РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами (F04)

Психиатрия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» сентября 2015 года
Протокол № 9

Название протокола: Органический амнестический синдром.

Органический амнестический синдром - синдром, характеризующийся выраженным ухудшением памяти на недавние и давние события, с сохранением способности к ближайшим воспоминаниям, снижением способности изучать новый материал и нарушением ориентации во времени. Характерной особенностью могут быть конфабуляции, однако восприятие и другие познавательные функции, включая интеллект, обычно сохранены. Прогноз зависит от течения основного заболевания.

Код протокола :

Код МКБ-10:
F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ - аспартатаминотрансфераза ВВК - военно-врачебная комиссия В\м - внутримышечно В\в - внутривенно КТ - компьютерная томография ЛС - лекарственные средства МЗСР - Министерство здравоохранения и социального развития МНН - международное непатентованное название (генерическое название) МРТ - магнитно-резонансная томография МСЭК - медико-социальная экспертная комиссия ОАК - общий анализ крови ОАМ - общий анализ мочи ОКИ - острые кишечные инфекции ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография РЭГ - реоэнцефалография РК - Республика Казахстан Р-р - раствор СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК - судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ - электрокардиограмма ЭПО - экспериментально-психологическое обследование ЭЭГ - электроэнцефалограмма ЭхоЭГ - эхоэлектроэнцефалограмма

Дата разработки протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты), врачи ПМСП.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация: нет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии :

Жалобы и анамнез:

Жалобы: ухудшение памяти, снижение способности к запоминанию.

Анамнез :

Нарушение памяти, проявляющееся обоими признаками:
· дефицит памяти на недавние события (нарушение усвоения нового материала), что сказывается на повседневной жизни;
· сниженная способность к воспроизведению прошлого опыта.
Отсутствие:
· нарушения непосредственного воспроизведения (тестируемого, например, по запоминанию цифр);
· помрачения сознания и расстройства внимания, определяемых в F05, критерий А;
· общего интеллектуального снижения (деменции).
Объективные данные (физического и неврологического обследования, лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения об инсульте или заболеваниями мозга (особенно с билатеральным поражением диэнцефальных и срединных височных структур, но не при алкогольной энцефалопатии), которые могли бы обоснованно считаться причиной клинических проявлений, описанных в критерии А.
Примечание:
Дополнительное диагностическое значение могут иметь сопутствующие признаки, включая конфабуляции, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) и некритичность, но они присутствуют не всегда.

Физикальное обследование : диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· Экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ - проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;


· КТ, МРТ - проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса головного мозга.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ - не реже 1 раза в месяц;
· ОАК - не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) - не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ - не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов - по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ - при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ - при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ - проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса (демиелинизирующие заболевания, новообразования и т.п. головного мозга).

Показания для консультации специалистов :
· консультация терапевта (педиатра) - исключение соматических заболеваний
· консультация невропатолога - исключение текущих неврологических расстройств.
· консультация гинеколога (для женщин) - исключение гинекологических расстройств
· консультации иных узких специалистов - сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование : специфичных диагностических признаков нет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз :

Таблица 1- Дифференциальная диагностика

Параметры	Амнестический синдром неалкогольный	Амнестический синдром алкогольный
Анамнез	Отсутствие алкоголизации, часто травмы головного мозга.	Хронический алкоголизм
Клиническая картина	Церебрастенические жалобы	Псевдореминисценции, конфабуляции
Инструментальное обследование	Не информативно	Полинейропатия, снижение тонуса и силы крупных мышц

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.

Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании

Немедикаментозное лечение:
Комплаенс терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения - круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации - возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков - возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения - круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения - круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.

Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (Таблицы 2 и 4).
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы - мемантин, донепезил
Дополнительные ЛС (таблицы 3 и 5):
Малые нейролептики - предназначены для коррекции поведенческих нарушений и личностных реакций (хлорпротиксен, тиоридазин)
Транквилизаторы - предназначены для устранения тревожных расстройств и купирования двигательного возбуждения (диазепам, феназепам, альпразолам)
Нормотимические препараты - предназначены для медикаментозного контроля нарушений биологического ритма (вальпроевая кислота)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне :
Таблица 2 - Основные медикаменты:


Таблица 3 - Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания состояний (тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения)

МНН	Терапевтический диапазон	Курс лечения
Хлорпротиксен (В)	50- 150 мг\сутки
Тиоридазин (В)	50- 100мг\сутки
Вальпроевая кислота (В)	300-600 мг\сутки
Диазепам (В)	10-20 мг\сутки внутрь и в\м
Феназепам (В)	0,5-1мг\сутки
Альпразолам (В)	До 4мг\сутки

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне :
Таблица 3 - Основные медикаменты:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.

Таблица 4 - Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания состояний (тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения).

МНН	Терапевтический диапазон	Курс лечения
Хлорпротиксен (УД - В)	50- 150 мг\сутки	До купирования поведенческих нарушений
Тиоридазин (УД - В)	50- 100мг\сутки
Вальпроевая кислота (УД - В)	300-600 мг\сутки
Диазепам (УД - В)	10-20 мг\сутки внутрь и в\м	Не более 7-10 дней (непрерывно)
Феназепам (УД - В)	0,5-1мг\сутки
Альпразолам (УД - В)	До 4мг\сутки	До купирования тревожных расстройств

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое лечение: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· Улучшение памяти по результатам клинико-психологического исследования с использованием шкал и опросников.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации :

Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического
уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).

Принудительная госпитализация без решения суда - наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.

Принудительная госпитализация - по определению суда , постановлению следственных органов и\или прокураторы.

Профилактика

Профилактические мероприятия :
Первичная профилактика - нет.
Вторичная профилактика - обоснованное назначение медикаментов.
Третичная профилактика - комплаенс-терапия, психосоциальная реабилитация, реализация психообразовательных программ для членов семей пациентов.

Дальнейшее ведение (после стационара) - формирование и укрепление комплаенса.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. Международная Классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств (Клинические описания и указания по диагностике). ВОЗ, 1994. 2. Кодекс РК «О здоровье народа и системе здравоохранения» от 18 сентября 2009 г. № 193-IV 3. Приказ и.о. Министра Здравоохранения РК № 15 от 06.01.2011 «Об утверждении положения о деятельности психиатрических организаций в РК». 4. Авруцкий Г.Я., Недува А.А Лечение психически больных: Руководство для врачей. – 2 издание, переработанное и дополненное. – Москва «Медицина», 1988. 5. Арана Дж., Розенбаум Дж. Руководство по психофармакотерапии.-4-е изд. – 2001. 6. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М. «Восток» 1996г- 288 с. 7. Яничак и соавт Принципы и практика психофармакотерапии. Киев.-1999.-728 с. 8. Блейхер В.М., Крук И.В.. Толковый словарь психиатрических терминов. – Воронеж НПО «МОДЭК», 1995. 9. Руководство по психиатрии/Под редакцией А.С.ТигановаТ 1-2 – Москва «Медицина»,1999. 10. Справочник по психиатрии/ Под редакцией А.В.Снежневского. – Москва «Медицина»,1985. 11. Приказ МЗ РК от 20 декабря 2010 года №986 «Об утверждении Правил оказания специализированной и высокоспециализированной медицинской помощи». 12. Национальное руководство по психиатрии/под ред.Т.Б. Дмитриевой- Москва, 2009.- 993с. 13. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск 10/ под ред.Чучалина А.Г., Белоусова Ю.Б., Яснецова В.В.-Москва.-2009.-896с. 14. Руководство по биологической терапии шизофрении Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) А.Хасан, П.Фалкаи, Т.Воброк, Д.Либерман, Б.Глентой, В.Ф.Гаттаз, Х.Ю.Меллер, С.Н.Мосолов и др.\ [Электронный ресурс] http://psypharma.ru/sites/default/files/stpr_2014-02_sch.pdf.pdf 15. [Электронный ресурс]www.fda.gov (официальный сайт Управления по пищевым продуктам и лекарственным препаратам США) 16. [Электронный ресурс] www.ema.europa.eu (официальный сайт Европейского агентства лекарственных средств) 17. American psychiatric association. Practice guideline for the treatment of Patients With Schizophrenia (Second Edition).-2004 (Copyright 2010).-184p. 18. Davis JM, Chen N, Glick I.D: A meta-analysis of the efficacy of second-generation antipsychotics. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:553–564. 19. Donoghue J.Актовегин в лечении деменции:систематизированный обзор исследований и анализих результатов с использованием показателя NN.-Клиническаяфармакология и терапия.- 2013.- 22 (4). 20. Wilkinson D. Doody R., Helme R. et al. Donepezil 308 Study Group. Donepezilin vascular dementia: a randomized, placebo-controlled study. Neurology, 2003,61, 479-486. 21. Cerebrolysin for vascular dementia (Review) Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L\\Copyright © 2013 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd.-55р

Информация

Разработчики:
1) Джолдыгулов Г.А. - кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии.
2) Распопова Н.И. - доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Мукушев М.Х. - заместитель главного врача Восточно- Казахстанского психоневрологического диспансера (Усть - Каменогорск).
4) Сатбаева Э.М. - кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.

Конфликта интересов нет.

Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. - доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. - доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Амнестический синдром представляет собой психиатрическое расстройство, включающее в себя симптоматику поражений тканей мозга и проявляющееся характерными признаками состояния амнезии с потерей когнитивных функций.

Это тяжелое патологическое состояние, сильно десоциализирующее человека, безгранично влияющее на аспекты его поведения, при плохом прогнозе разрушающее ядро личности. Это не отдельное характерное заболевание, а состояние, которое возникает при различных патологических проявлениях. Недуг не избирателен в плане пола, возраста, он сильно влияет на жизненные аспекты индивидуума и его самого.

Описание недуга

Амнестический синдром (МКБ F10.6) является достаточно известным расстройством, представляет собой синдром потери памяти.

Память является важной характеристикой человеческого когнитивного процесса. На функции памяти базируется не только обучение, но и эмоциональная составляющая, которая присутствует в воспоминаниях различного рода, окрашенных эмоционально. Память задействует большое количество отделов мозга, которые отвечают за определенные функции. В связи с этим нарушение памяти является очень травматичным симптомом, выбивающим из привычного образа жизни всю семью, забирает у человека самые ценные, дорогие воспоминания. Потеря памяти сопровождается нарушением функций запоминания, а навыки обучения у человека отключаются полностью.

Код по международному классификатору

Амнестический синдром особо классифицируется МКБ, он одновременно относится ко многим патологиям, так как представляет собой только часть обособленного заболевания. Наиболее характерные патологические изменения, которые сопровождаются схожей симптоматикой, включены в раздел Ф 00-09. Кроме того, что синдром относится к симптомокартине нескольких заболеваний, в МКБ 10 имеется отдельная рубрика, которая характеризует его как отдельный цельный диагноз. Ее используют, если присутствует не проявленное происхождение, то есть не удается по-другому объяснить присутствующую симптоматику. При этом указывается, что генез синдрома не выяснен, не спровоцирован психоактивными препаратами, алкогольной первопричины не имеет. Кроме того, часто указывается, что синдром начался внезапно, так как это довольно значимо для последующей диагностики.

Причины развития

Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.

Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.

После инсульта

Формирование органического амнестического синдрома происходит на фоне некоторых сосудистых заболеваний, к примеру, инсульта. Также он может формироваться в результате травматического поражения тканей мозга. Разнообразные поражения коры мозга, белого вещества, нервов, артерий могут стать причиной нарушения функции памяти, вызвать амнестический сбой, являющийся началом развития амнестического синдрома. Гематомы и кровоизлияния различной локализации и происхождения могут также приводить к подобному синдрому. Довольно негативно заканчиваются массивные поражения тканей мозга, спровоцированные отравлением угарным газом.

Эпилепсия

Поражения височной доли, к примеру, эпилепсия, также способны в своей структуре нести амнестический синдром. Триггером развития патологии может стать раковый процесс. Наиболее быстро развивается на фоне поражения желудочковых стенок.

Нередко первопричиной становится болезнь Альцгеймера и другие дементные состояния, к примеру, атеросклероз дементного типа, деменция Леви, патология Кройтцфельта-Якоба.

Также спровоцировать амнестический синдром могут посткоммоционные расстройства, которые возникают при сдавливании определенных зон мозга. Кроме того, бывает транзиторная амнезия (имеющая глобальный, но проходящий характер), развивающаяся, к примеру, после транзиторной ишемической атаки.

Часто заболевание развивается на фоне туберкулезного менингита с экссудатами и гранулематозом, генерализованного энцефалита герпетического типа, патологии Вернике.

Алкоголизм

Весьма распространенной причиной развития амнестического синдрома является алкоголизм. Достаточно часто он сопровождается палимсестами - кратковременными провалами памяти в состоянии алкогольного опьянения. Также данный синдром может возникать при тяжелых формах соматовегетативных заболеваний с сильными поражениями мозга, тяжелых иммунодефицитах. Амнестический синдром на фоне алкогольной зависимости возникает в первую очередь из-за дефицита витаминов, входящих в группу В, так как алкоголь - мощный антагонист этих элементов.

Корсаковский синдром

Существует также такая разновидность, как расстройство, которое возникает при поражениях мозга. По своему существу его первопричины схожи с причинами возникновения амнестического синдрома, но само расстройство имеет специфические характеристики. В некоторых случаях описываемое состояние развивается из-за острых психотравм и патологического аффекта. Недуг присутствует также в структуре симптомокомплекса истероидных пациентов, однако патология не является типичной и характеризуется появлением псевдодеменции.

Очень часто встречается амнестический синдром в структуре различных заболеваний.

Симптоматика

Такой синдром органического типа формируется при органических поражениях НС. В этом случае отсутствует фиксационная амнезия, при которой забывание распространяется на события поточного характера.

Если патологическое проявление возникло на фоне ЧМТ, то чаще всего происходит формирование ретроградной амнезии. В этом случае пациент забывает события, предшествующие травме. В некоторых случаях из памяти выпадают события, которые возникают после психотравмы. В таком случае формируется антероградная амнезия.

При корсаковском синдроме наблюдается достаточно характерная симптоматика. Он бывает двух видов - продуктивным и не продуктивным. При оценке состояния дементного больного может обнаруживаться оглушение или амнестическая симптоматика. Подобное состояние возникает при острых травмах и на фоне посттравматического синдрома. Спустя время после травмы травматическое состояние оглушения трансформируется в классический амнестический синдром. Корсаковский синдром характеризуется такими компонентами, как нарушение пространственно-временной ориентации, дефект памяти, фиксационная амнезия. Однако аутопсихическая ориентация сохраняется полностью, особенно в начале развития синдрома. Такая информация достаточно глубинная, и в памяти она удерживается длительное время. При корсаковском синдроме возможно появление конфабуляций - фантастического замещения событий, формируемых абсолютно неожиданно. Такие истории полностью лишены реальной основы. Человек, который уже месяц пребывает в стационаре, может говорить, что вчера летал в космос. Кроме того, наблюдаются псевдореминисценции, когда больной начинает замещать потерянные события теми, которые происходили в прошлом.

Деменции иногда сопровождаются таким симптомом, как криптомнезия, который проявляется в замещении утерянных событий теми, о которых пациент некогда читал (или видел). То есть человек начинает выдавать прочитанные истории за события своей жизни.

Отличительные черты синдрома на фоне алкоголизма

При алкоголизме амнестический синдром имеет симптоматику, подобную корсаковскому, однако есть отличительные характеристики. Основная симптоматика дефицита витаминов В заключается в полинейропатии (проявляющейся поражением периферического отдела НС), бредовых идеях ревности и других симптомах алкоголизма.

Не редкостью является амнестический синдром (МКБ 10 F10.6), возникающий после электросудорожной терапии. Чаще всего эти состояния транзиторные, однако они сильно истощают пациента. Память с течением времени возвращается, но в некоторых случаях могут оставаться элементы потери.

Ослабление вербальной памяти

Одним из симптомов амнестического синдрома дисмнестическое нарушение является, которое заключается в ослаблении вербальной памяти. Пациент начинает забывать намерения, действия, имена, однако до полного забывание не доходит. Больные понимают свой дефект и всячески стараются его компенсировать, заводя блокноты и записывая всю информацию, подлежащую запоминанию.

Лечение амнестического синдрома

В настоящее время существует множество тестов, позволяющих произвести оценку когнитивных функций и, соответственно, выявить проявления синдрома. Терапия патологии назначается в зависимости от результатов тестирования.

Амнестический синдром на фоне деменции купировать невозможно, то есть вернуть пациента к прежнему состоянию не удастся. Однако применение медикаментов позволяет остановить развитие нарушения на обнаруженном уровне. Такой подход позволяет поддерживать состояние пациента на адекватном уровне. Кроме того, специалисты рекомендуют применение препаратов, тормозящих в организме человека процессы анаболизма: «Билобил», «Мемантин», «Мема».

Патогенетическая терапия амнестического синдрома, развившегося на фоне болезни Альцгеймера, также существует. Улучшить общее самочувствие пациента и эффективно повлиять на его состояние позволяют ингибиторы холинэстеразы.

Амнестический синдром на фоне алкоголизма предполагает детоксикационную и витаминную терапию.

Не менее полезными являются методики, препятствующие прогрессу деменции. Послеинсультный синдром предполагает использование большого количества психотропных и нейропротекторных медикаментов.

Если у пациента психотическими симптомами сопровождается органический амнестический синдром, в лечении ему показаны нейролептические лекарственные средства в минимальных дозах: «Рисполепт», «Аминазин», «Тизерцин», «Трифтазин», «Труксал».

При наличии когнитивных нарушений для терапии используются ноотропные препараты, которые помогают мыслительному процессу. Кроме того, они способны стимулировать физическую, психическую активность, корректировать негативные воздействия некоторых нейролептиков. Наиболее популярными препаратами являются «Фенибут», «Глицин», «Пантотеновая кислота», «Пантогам», «Пиринтол».

Для пациентов с амнестическим синдромом невероятно полезны когнитивные тренинги, они позволяют сохранять когнитивные возможности на базовом уровне. Кроме того, пациентам с состоянием тревоги необходима поддержка родственников и применение успокоительных средств.

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа. Русский психиатр и невропатолог С. С.Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях - для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место , но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике - Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома-нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратковременной, так и долговременной памяти, присутствующим не только во время делирия, при отсутствии общего снижения умственных способностей - признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется наличие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсульте или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизведению однозначных чисел.

Клинические проявления

Основная черта амнестического синдрома - глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же после того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хорошие результаты лишь при немедленном (в течение нескольких секунд) воспроизведении предложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события относительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно заключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объясняются неспособностью воспроизводить усвоенную информацию - возможно, из-за помех, создаваемых вмешательством не относящейся к делу информации (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним из последствий глубокого нарушения памяти при амнестическом синдроме является связанная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти Часто заполняются ми. Больной может дать яркое и подробное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграничить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к другому времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, проводящему собеседование, слегка намекнуть - и пациент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Конфабуляции не являются симптомом амнестического синдрома, связанного с двусторонним повреждением гиппокампа.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что психиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограничивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притупление и отсутствие волевых побуждений.

Причины возникновения и патология

Наиболее часто приводит к развитию амнестического синдрома злоупотребление алкоголем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причинами, например карциномой желудка и продолжительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоянной рвотой при послеродовом сепсисе и брюшном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследовании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определенных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца (Brierly 1966) или медиальные дорсальные ядра таламуса (Victor 1964).

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой недостаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудистых заболеваний, отравления окисью углерода или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудочка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оперативным вмешательством. Если синдром вызван факторами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраняется способность объективно оценивать состояние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с острым синдромом Вернике - Корсакова, у большинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребление алкоголем. В острой стадии смертность составляла 17%. У всех пациентов, за исключением 4%, болезнь начиналась с энцефалопатии Вернике. У 84% из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический синдром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено частичное улучшение. Наиболее надежными прогностическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежуток времени между моментом постановки диагноза и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина. При амнестическом синдроме, который вызван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью углерода или же дефицитом тиамина, обусловленным однообразным, неполноценным питанием, улучшение наступает редко. В некоторых случаях, в частности при медленно распространяющейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

Амнестический синдром, амнестикоконфабуляторный, или корсаковский синдром - эти термины используют для описания единственного в своем роде, часто встречающегося нарушения познавательной деягельности человека, при котором, больше чем другие компоненты умственной деятельности и поведения, нарушается память. Отмечают две характерные черты заболевания, которые могут отличаться по степени выраженности, но всегда присутствуют: нарушение способности вспоминать события и факты, которые больной помнил до начала заболевания (ретроградная амнезия); нарушение способности приобретать новую информацию, т. е. запоминать, или формировать новые воспоминания (антероградная амнезия). В меньшей степени нарушаются другие познавательные функции, зависящие в некоторой степени от памяти (особенно способность концентрироваться, пространственная организация, зрительное и слуховое абстрагирование). Больной становится безынициативным и несамостоятельным и, как правило, благодушным. Сохраняется способность повторять ряды чисел или предложений (немедленная память). Больше всего страдает кратковременная намять, выраженность ее нарушения зависит от природы и тяжести заболевания. Иногда возникают конфабуляции, т. е. больной выдумывает готовые ответы или подробно описывает вымышленные события. Очи обычно наблюдаются в период острого течения болезни.

Постановка диагноза корсаковского психоза основывается также на сохранности определенных аспектов поведения и умственной деятельности. Больнее бывают бодрыми, внимательными, отзывчивыми, способны понимать устную и письменную речь, делать соответствующие выводы из данных предпосылок, решать некоторые задачи в соответствии с возможностями памяти. Эти «отрицательные» признаки имеют важное значение, поскольку помогают отличить корсаковский психоз от других заболеваний, при которых в основном нарушается не способность к запоминанию, а другие сферы умственной деятельности, например внимание и восприятие (как это бывает у больных с делириями, спутанностью сознания и ступором), возможность вспоминать (как у больных с истерией) или возможность проявления силы воли (как у больных с абулией на фоне поражения лобных долей).

Патоморфологические изменения. Умственную деятельность контролирует промежуточный мозг (в частности, внутренняя часть дорсального медиального ядра зрительного бугра) и нижнемедиальные отделы височных долей, особенно гиппокампа и прилегающего белого вещества. Двусторонние патологические очаги любой из перечисленных локализаций приводят к нарушению памяти, одностороннее поражение зрительного бугра или гиппокампа доминантного полушария также оказывает подобный эффект, хотя и в меньшей степени. Вышеуказанные образования участвуют во всех формах запоминания и интеграции вновь получаемой информации, они образуют тонкую, но жизненно важную связь с ретикулярной формацией верхних отделов ствола мозга (целостность которой необходима для поддержания состояния бодрствования, необходимого для процессов запоминания) и корой головного мозга, в которой локализуются особые формы памяти, например запоминание слов, геометрических фигур, чисел и т. д.

Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом

Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением

Двусторонние или односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие вследствие атерогромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

Травма области промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

Спонтанное субарахноидалыюе кровоизлияние

Отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния (редко)

Амнезии с внезапным началом и кратковременной длительностью с полным восстановлением

Височная эпилепсия

Посткоммоционные состояния

Транзигорная глобальная амнезия

Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями

Болезнь Вернике-Корсакова

Герпетический энцефалит

Туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в область основания черепа

Медленно прогрессирующие амнезии

Опухоли стенок третьего желудочка; височной доли

Болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Некоторые из вышеуказанных амнестических синдромов являются уникальными. Например, при транзиторной глобальной амнезии, описанной впервые Fisher и Adams, пожилой человек (обычно в возрасте старше 50 лет) внезапно впадает в состояние замешательства, перестает узнавать окружающую обстановку, определять время суток и оценивать собственные поступки, быстро забывает о сказанном и вновь повторяет те же слова. В отличие от височной эпилепсии, больной с транзиторной глобальной амнезией контактирует с окружающими и может отвечать на самые сложные вопросы, читать и выполнять обычные действия. Отмечают также потерю памяти на события, происходящие за несколько часов или дней до начала приступа. Во время эпизода амнезии признаков побледнения кожных покровов, подергиваний мышц и нарушения сознания нет. В течение нескольких часов происходит полное восстановление, однако остается провал в памяти, охватывающий длительность приступа и короткий период времени до его начала. Во время приступа на ЭЭГ отмечают небольшие изменения, возникающие в височных отделах. Одной из причин этого является ишемическая атака при окклюзируюшем поражении височных ветвей задних мозговых артерий. Могут развиться несколько подобных приступов, и пока неизвестны способы их предотвращения.

Одной из известных причин амнезии является герпетический энцефалит, поражающий медиальные отделы височных долей. У некоторых больных с карциноматозом выявляют энцефалит неизвестной этиологии в лимбической области. К характерному синдрому могут привести некоторые разновидности глиом, которые инфильтрируют височные доли, свод и зрительный бугор в течение нескольких недель или месяцев.

При многих заболеваниях изменяются и другие компоненты умственной деятельности, возникают другие неврологические расстройства. Наиболее часто встречается утрата побуждений - психомоторная задержка.

Актуальность . Определенные трудности представляет верификация или исключение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), особенно его проявления в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), у больных с транзиторным амнестическим синдромом (т.е. с внезапно развывшимся амнестическим синдромом и в последующем с быстрым восстановлением памяти), который может быть обусловлен следующими причинами: (ТГА), транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА), постиктальная («послесудорожная») амнезия, психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти, связанная с легкой черепно-мозговой травмой и с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.).

Таким образом, в случае верификации у пациента транзиторного (острого) амнестического синдрома (ТАС) невролог приемного отделения должен «дать ответ» на следующие вопросы: во-первых, является ли ТАС проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения – ПНМК (ТИА, церебрального сосудистого криза [син.: острая гипертоническая энцефалопатия]) инсульта, а, во-вторых, (если ПНИМ или инсульт не подтверждены) является ли ТАС проявлением ТГА, поскольку последняя обязывает к проведению дифференциальной диагностики среди широкого спектра других заболеваний головного мозга, которые также (как и ОНМК) требуют проведения неотложных диагностических и терапевтических мероприятий (! эпизоды ТГА могут возникать в дебюте субарахноидальных кровоизлияний).

Амнестический синдром представляет собой когнитивное расстройство, при котором память и научение страдают в значительно большей степени, чем другие познавательные функции и поведение. Компонентами синдрома, которые могут быть выражены в разной степени, считаются: нарушение способности вспоминать информацию, запомненную до болезни, проявляющуюся ТАС (ретроградная амнезия); нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших с больным после развития церебральной дисфункции (антероградная амнезия); нарушение размещения прошлого опыта во времени. При этом могут оставаться сохранными кратковременная или оперативная память и процедурная память (на навыки, рутинные действия).

Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют амнестические синдромы с внезапным началом, амнестические синдромы с подострым началом (при болезни Вернике – Корсакова, при герпетическом энцефалите, при туберкулезном и других менингитах, характеризующихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа) и медленно-прогрессирующие амнезии (при пухолях стенок III желудочка и височных долей, при болезнь Альцгеймера и других дегенеративных заболеваних [только на ранних стадиях]).

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.

Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).

Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).

При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома - спутанность – корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.

Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.

В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.

Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.

Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.

В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.

В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 - 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.

При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.

Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза(отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 - 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ, НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной илилимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.

Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.

При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.

Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.

Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.

Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.

При ишемическом инсульте острое развитие амнестического синдрома описано при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте гиппокампа, при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте таламуса, при инфаркте среднего мозга, а также при очагах ишемии в базальных отделах переднего мозга. Нарушение памяти при инсульте (как и при ТГА [см. далее]), развивается остро. В клинической картине ишемического инсульта (в отличие от ТГА) наряду с амнезией выявляются очаговые неврологические симптомы (глазодвигательные, координаторные, чувствительные и др.), а при нейровизуализации обнаруживается очаг ишемии. Кроме того, для амнестического синдрома при ОНМК характерно медленное и неполное восстановление памяти.

В рамках дифференциальной диагностики ТАС наибольшие сложности в представляют ТГА и ТЭА, из которых первая встречается значительно чаще. Диагностика основывается на следующих критериях:

■ должна иметься информация от свидетелей приступа;
■ острое начало антероградной амнезии;
■ отсутствие признаков спутанности и помрачения сознания во время эпизода амнезии;
■ отсутствие других когнитивных нарушений (кроме амнезии);
■ сохранность личностной идентичности;
■ отсутствие очаговой неврологической симптоматики или признаков эпилептического припадка во время атаки и после нее;
■ отсутствие в недавнем прошлом черепно-мозговой травмы или эпилепсии;
■ прекращение приступа в течение 24 ч;
■ исключение других причин амнезии.

Диагноз ТГА не устанавливается, если в начале приступа у больного отмечалось острое нарушение координации, системное головокружение, диплопия и другие зрительные расстройства либо нарушение иных когнитивных функций, за исключением частичной ретроградной и полной антероградной амнезии.

Также дифференциация ТГА и инсульта базируется на отсутствии характерных для инсульта типичных изменений на КТ/МРТ, наличии нормальной толщины комплекса интима-медиа в общих сонных артериях и отсутствии атеросклеротических бляшек, низких МРТ-коррелятах поражения мелких сосудов мозга.

Особые сложности возникают при дифференциальной диагностике ТГА с синдромами спутанности и помрачения сознания. В число характеристик синдромов спутанности и помрачения сознания входят нарушение ориентировки больного в месте и времени и полная амнезия этого периода после восстановления сознания (эти нарушения отмечаются и у больных ТГА, что и определяет необходимость ее дифференциальной диагностики от синдромов спутанности и помрачения сознания). У больных, поступающих в приемное отделение (в т.ч. в сосудистый центр) эти синдромы отмечаются чаще всего при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, острой гипертонической энцефалопатии (см. далее), а также при осложняющей инсульт соматической патологии, лихорадке, интоксикации или инфекции.

Учитывая то, что у некоторых больных во время эпизода ТГА отмечается подъем систолического АД свыше 210 мм рт.ст., поэтому такие случаи требуют, прежде всего, исключения спутанности сознания, связанной с острой гипертонической энцефалопатией. При дифференциальной диагностике учитывается, во-первых, отсутствие при ТГА сильной головной боли, тошноты и рвоты, а также признаков отека вещества головного мозга по данным нейровизуализации (что противоречит диагнозу острой гипертонической энцефалопатии). Во-вторых, отсутствие при ТГА клинических особенностей нарушения психической деятельности, характерны для синдромов спутанности и помрачения сознания: расстройства мышления и нарушение внимания (во всех случаях ТГА свидетелям эпизода амнезии удается без труда привлекать и удерживать внимание больного, а также переключать его с одной темы разговора на другую; наряду с этим все без исключения больные во время эпизода ТГА имели связную речь, могли последовательно излагать свои мысли и общаться с окружающими, говорили внятно и понимали задаваемые вопросы; все больные также осознают наличие у себя болезненного состояния, беспокоятся по этому поводу, а в незнакомой для них обстановке пытаются прояснить обстоятельства места [«Как я сюда попал?»], тогда как для больных с острой спутанностью сознания это не характерно).

При расспросе очевидца важно учитывать тот контекст, в котором больной во время эпизода дезориентировки задавал вопросы такого типа, как «Где я?», «Как я сюда попал?». Больной с ТГА задает подобные вопросы непосредственно во время приступа амнезии в том случае, если во время этого приступа оказывается действительно в незнакомой либо малознакомой для него обстановке (например, в больнице). Больной со спутанностью сознания во время эпизода изменения сознания своим местопребыванием не интересуется, хотя может начать задавать вопросы подобного типа по мере прояснения сознания.

У больных с ТГА, у которых ее развитию предшествовал эмоциональный стресс, необходимо исключать психогенную амнезия. Против психогенной амнезии свидетельствует то, что вовремя эпизода нарушения памяти у больных отсутствуют такие характерные для конверсионного расстройства признаки, как глубокая ретроградная амнезия при сохранении возможности запоминать новую информацию, нарушение личностной самоидентификации, отсутствие обеспокоенности развитием амнезии. Кроме того, возраст больных с ТГА, как правило, свыше 50 лет, в то время как психогенная амнезия чаще развивается у более молодых лиц.

У больных с ТГА также необходимо исключать синдром Вернике-Корсакова. В отличие от последнего при ТГА в анамнезе отсутствуют алкоголизм и другие возможные причины метаболических и электролитных нарушений, эпизод амнезии имеет небольшую (часы) продолжительность, отсутствуют конфабуляции и снижение критики к своему состоянию, лабораторные показатели находятся в пределах нормальных значений.

В отличие от больных со сложными парциальными эпилептическими припадками у больных с ТГА во время эпизода амнезии сохраняется контакт с окружающими, связность и внятность речи, адекватность реагирования на внешние стимулы, не отмечаются безучастность в поведении и двигательные автоматизмы.

Определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика ТГА и ТЭА. ТЭА встречается реже, чем ТГА, но чаще по сравнению с ней ошибочно принимается за проявление инсульта. ТЭА представляет собой форму височной эпилепсии, которая дебютирует в среднем возрасте и характеризуется повторяющимися приступами преходящей, сохраняющейся менее суток изолированной (т.е. не сопровождающейся нарушением других когнитивных функций) антероградной и ретроградной амнезии. От ТГА транзиторную эпилептическую амнезию отличает меньшая продолжительность приступов (в среднем 30 - 60 мин), наличие частых повторных эпизодов кратковременного нарушения памяти в анамнезе и хороший эффект антиконвульсантов. Как правило, у больных с ТЭА отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники эпизода амнезии в виде необычных чувств и ощущений. Наряду с этим более трети пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Во время приступа по данным ЭЭГ имеется эпилептическая активность. Между приступами у больных обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти. В анамнезе могут выявляться другие признаки эпилепсии.

подробнее в статье «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [