Головная боль извитость сонной артерии. Патологическая извитость сонной артерии. Последствия. Методы диагностики и лечения

Актуальность . Более половины всех ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего - атеросклеротического генеза. Однако TИA и ИИ встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы (МАГ). Это обусловлено тем, что уопределенной части взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения (извитостей) экстракраниальных отделов МАГ - перегибами, петлями, скручиванием. Увеличение количества ИИ у больных с патологическими извитостями (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и позвоночных артерий (ПА) встречаются в 6 - 8 раз чаще. ТИА или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов внутренних сонных артерий (ВСА) у лиц моложе 50 лет (порой - в возрасте от 25 до 35 лет).

В настоящее время различают врожденную ПИ МАГ - вследствие врожденной неполноценности стенки артерии (врожденная предрасположенность артериальной стенки к растяжению), как результат дизэмбриогенеза третьей жаберной дуги, и приобретенную - вследствие гипертонической болезньи и атеросклеротической дегенерации эластического каркаса артерий у больных с атеросклерозом (однако еткой связи между атеросклеротическим поражением и удлинением сонных артерий не выявлено). Также существует мнение, что сосудистая стенка МАГ более подвержена метаплазии, так как МАГ являются переходными между эластическим и мышечным вариантом артерий. Так, например, фиброзно-мышечная дисплазия приводит не только к стенозированию просвета артерий, но и к их удлинению, что в ряде случаев влечет за собой развитие инсультов в молодом возрасте. ПИ МАГ в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Часто феномен образования извитостей артерий, в том числе и МАГ, выявляется при гипертонической болезни, вследствие приспособления артерии к новым условиям местного кровообращения: пусилении кровотока через артерию при артериальной гипертензии (АГ) увеличивается нагрузка на стенки сосуда и постепенно образуются изгибы, являясь до определенного времени компенсаторным механизмом, но в дальнейшем они начинают оказывать отрицательное влияние на мозговое кровообращение (особенностью неврологических проявлений ПИ МАГ у пациентов являются повторные ТИ, более часто возникающие в вертебрально-базилярном бассейне, чем в каротидном бассейне).

ПИ МАГ предрасполагает к нарушению церебральной гемодинамики вследствие перепада давления на внутренней и наружной стенке изгиба артерии, что приводит к турбулентному току крови (пояснение: локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке; обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови - минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса; при этом за счет градиента давления [у наружного и внутреннего радиусов] возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер). Следствием указанных процессов является замедление локального, в месете ПИ, кровотока, а в некоторых случаях - стаз крови в области ПИ (т.е. образование функционального стеноза). Указанные измененения гемодинамики при ПИ МАГ предрасполагают к нарушению тромбоцитарного гемостаза (активация тромбоцитов) и к тромбообразованию, и, как следствие, к возникновению ишемии головного мозга. В качестве основных генетических факторов риска развития тромбоза рассматриваются мутации в генах, кодирующих факторы коагуляции и тромбоцитарные рецепторы, а также ферменты, участвующие в обмене гомоцистеина, регулирующие липидный обмен, определяющие физиологию сосудистой стенки.

У пациентов с ПИ МАГ активация тромбоцитарного гемостаза в комбинации с генетическими факторами риска тромбоза потенцируют риск тромбообразования, предрасполагающего к развитию ишемии головного мозга.

Для клинического применения представляется удачной классификация J. Weibel и W.S. Fields (1965), в которой выделено 3 типа патологического удлинения артерий:

I - извитость : згибы артерий С- и S-образной формы без острых углов и достоверных нарушений кровотока;
II - кинкинг (септальная извитость): перегибы удлиненных артерий под острым углом (т.е. ангуляция) и вследствие этого - образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду;
III - койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.

В доинсультном периоде патогномоничная неврологическая симптоматика у пациентов с патологическими деформациями МАГ, вне зависимости от локализации и количества пораженных артерий, отсутствует и представлена клиникой дисциркуляторной энцефалопатии.Клинические проявления ПИ наиболее часто встречаются при кинкинге. Койлинг в ряде случаев (изменение центральной гемодинамики) может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга. В то же время S- и С-образная извитость чаще протекает бессимптомно. Однако при гипертоническом кризе гемодинамически незначимая извитость может принять вид изгиба под острым углом и привести к нарушению проходимости артерии.

Наиболее опасными видами извитости, кторые могут привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, являются ангуляция (кинкинг - изгиб сосуда под острым углом) и петля (койлинг - скручивание сосуда вокруг оси). Критерием гемодинамической значимости извитости на магнитно-резонансной ангиографии (МР-АГ) является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием МР-сигнала в зоне максимального изгиба. Структурные изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частотой 90 - 100%.

Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга. При извитости ВСА (внутренней сонной артерии) структурные изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации. При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга.

Малоинвазивные методики оценки морфологического и функционального состояния МАГ, такие как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС), позволяют выявить стенозы МАГ, ПИ, определить их гемодинамическую значимость в амбулаторных условиях. Вместе с тем, метод ДС имеет и ряд недостатков, среди которых: затрудненная визуализация высоких сегментов сонных артерий, невозможность интракраниальной диагностики, затрудненная визуализация ПА и достаточно высокая зависимость диагностической ценности результата от опыта исследователя. Диагностические возможности МР-АГ (или КТ-АГ) МАГ являются эффективным методом диагностики патологической извитости артерий, по информативности существенно дополняет ультразвуковой метод и позволяют более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МА (методы коррекции ПИ активно обсуждаются; несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ МАГ недостаточно изучены).

Подробнее о ПИ МАГ :

статья "Патологические деформации магистральных артерий головы" А.Г. Зиновьева, М.А. Агакина; Кафедра нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации ФМБА России, Клиническая больница № 86 ФМБА, Москва (журнал "Клиническая неврология" №4, 2009) [читать ];

статья «Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение» А.В. Гавриленко, А.В. Абрамян, А.В. Куклин, Д. Офосу; ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №1, 2016) [читать ];

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клиника, диагностика и хирургическое лечение патологических деформаций магистральных артерий головы" Ким Э.А.; Москва, 2016 [читать ]

Патологические клапаны сонных артерий (на сайт)
Cтеноз сонных артерий: хрургические методы лечения (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “ангионеврология” Tag

• Синдром электрокардиостимулятора

• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции

• Коарктация аорты

• 
  «Зеркальные» внутричерепные аневризмы

  «Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…

Такие патологические состояния, как артериальная гипертензия и нейроциркуляторная дистония, довольно часто является извитость сосудов позвоночника или сонных артерий, о чем пациенты, порой, даже не догадываются. Между тем, патологическая извитость сосудов часто является первопричиной и такой грозной патологии, как ишемические инсульты.

Чаще всего причины патологической извитости сосудов кроются в генетике. По наследственным причинам в соединительной ткани стенок артерий эластических волокон становится больше, чем коллагеновых. Это уменьшает прочность сосудистой стенки, повышает ее износ и в конечном счете приводит к извитости.

Так же к факторам, из-за которых возникает патологическая извитость сосудов относятся , так как они уменьшают диаметр артерий из-за чего изменяется ток крови. Чаще всего патологическая извитость брахиоцефальных сосудов не вызывает никаких клинических проявлений, однако со временем она может приводить к транзиторным ишемическим атакам, а в запущенных ситуациях к микроинсультам.

Почти в 20% ситуаций патологическая извитость сосудов шеи обнаруживается у взрослых, как случайная находка при различных диагностических исследованиях.

Обе общие сонные артерии берут свое начало в грудной полости, но левая отходит от дуги аорты, а правая от плечевого ствола. Потом с каждой стороны происходит бифуркация общих сонных артерий на внутреннюю и наружную. У пациентов возможна одно и двусторонняя патологическая извитость внутренней сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев развивается патологическая извитость внутренней и общей сонной артерии.

Виды патологической извитости сонных артерий:

• S - образная деформация . Увеличение длины артериального сосуда приводит к возникновению его плавного изгиба или нескольких изгибов. До поры до времени такая патологическая извитость сосудов не доставляет никаких неудобств пациенту и может обнаруживаться случайно. Но такие изгибы склонны увеличиваться и превращаться в перегибы, нарушая при этом приток крови к головному мозгу.
• Кинкинг, или перегиб артерии под острым углом. Часто имеет врожденный характер и вызывает уже в детстве. Иногда появляется, как следующая стадия после S – образной деформации, которая сочеталась с артериальной гипертензией и атеросклеротическими изменениями в артериях
• Койлинг, или петлевидная патологическая извитость сосудов. При этом виде деформации артерии перегибаются плавно, но на них возникают петли, из-за чего сильно страдает кровоток. Течение этого вида извитости приступообразное. На частоту приступов влияют такие факторы, как артериальная гипертензия, положение пациента и прочие.

На мысль о заболевании могут натолкнуть такие признаки и симптомы патологической извитости артерий:

• Изнуряющая разной силы;
• Время от времени появляются нарушения координации, больные теряют равновесие;
• , непродолжительные синкопальные состояния;
• Эпизодически появляется слабость и , движений рук, бывает нарушение речи;
• Голова становиться тяжелой, возникает неприятный шум в ушах.

Иногда патологическая извитость сонных артерий похожа своими клиническими проявлениями на такие болезни, как ОНМК, атеросклероз, аневризму аорты, что порой значительно затрудняет постановку диагноза.

Для постановки диагноза – патологическая извитость сосудов, используют такие методы диагностики, как дуплексное исследование и сцинтиграфия. Эти способы основаны на УЗИ () и эхографии. В сложных случаях, когда нужно уточнить, насколько деформирована артерия применяется ангиография с контрастированием.

Если диагностика показала значительную степень нарушения гемодинамики из-за изгиба внутренней сонной артерии, нужно всерьез задуматься о хирургической операции.

Для полного выздоровления при поражении сонных артерий, может помочь только хирургическое лечение патологической извитости сосудов. Подобные операции могут проводиться только высококвалифицированными сосудистыми хирургами в специальных центрах.

В случае незначительной извитости бывает достаточно просто расправить сосуд. Это приводит к его укорочению и патологическая извитость сонных артерий таким образом ликвидируется. Подобные операции считаются достаточно легкими.

Но при извитости сонной артерии на продолжительном участке возникает необходимость в установлении специального протеза. В этих целях используют катетеры со встроенными баллонами, которые раздуваются внутри сосуда, придавая ему изначальную форму.

После этого производится протезами, которые остаются для профилактики повторения изгиба.

Чаще всего после операции гипоксия мозговой ткани навсегда прекращается. Это ведет к значительному снижению риска летального исхода. Однако не стоит забывать, что к нарушениям кровотока в головном мозге могут приводить многие факторы. Поэтому перед оперативным вмешательством по поводу извитости нужно доказать, что именно она послужила причиной этих нарушений. Если же это не так, то больные не нуждаются в операции и им проводится медикаментозная терапия под контролем лечащего доктора.

Позвоночные артерии

Артерии, находящиеся внутри позвоночника играют серьезную роль в кровообращении мозга наравне с сонными артериями. К сожалению, они так же могут поражаться патологической извитостью. Чаще всего патологическая извитость позвоночных артерий располагается в их внутричерепных отделах.

В основном такая извитость является врожденной и благодаря компенсаторным реакциям поначалу не вызывает видимого дискомфорта. Но с возрастом извитые сегменты артерий сильнее подвержены атеросклерозу, из-за чего могут появляться проблемы.

Изгиб вертебральных артерий может вызывать разнообразные расстройства мозгового кровотока. Это происходит из-за уменьшения диаметра артерий и снижения скорости тока крови по ним. Чаще всего встречается изгиб вертебральной артерии в месте ее входа в костный канал.

Изнутри канала извитость обычно совпадает с соседними межпозвоночными отверстиями. При этом из-за сдавления артерии позвоночными отростками иногда возникает стеноз. Больше всего вертебральные артерии извиваются в проекции 1-го и 2-го шейных позвонков, где возникают аневризмы, петли, шпоры стенок и изгибы этих сосудов.

Усугубляет течение патологической извитости позвоночных артерий, так как вызывает еще большее сужение их просвета. Чаще всего симптомы поражения позвоночных артерий четко указывают на соответствующий синдром, но для верной диагностики все-таки необходимо провести тщательное обследование таких больных.

Извитость позвоночных сосудов часто вызывает нарушения вестибулярного аппарата, которые проявляются ухудшением слуха, интенсивными мигренями, чувством тошноты.

Патологическая извитость позвоночных артерий может внезапно привести к НМК. Оно проявляется потерей сознания во сне, эпизодами длительных ночных апноэ, неупорядоченными движениями конечностей, если же нарушение кровообращения случилось в период бодрствования, появляется потемнение в глазах, головокружение, нарушение устойчивости, шаткость, шум в ушах.

Для правильной диагностики патологической извитости позвоночных артерий, невропатолог обязан расписать дополнительное обследование пациента, чтобы в дальнейшем правильно назначить лечение.

Сейчас существуют высокоточные способы диагностики, которые могут показать, насколько поражена стенка сосуда, с какой скоростью по артерии движется кровь, выявить точную локализацию и форму патологического изменения сосуда.

Объем диагностики, как правило, схож с тем, который проводят при патологической извитости сонной артерии:

• Функциональные пробы нацеленные на оценку мозгового кровотока и поиск способа защитить головной мозг, когда будет интраоперативно пережат сосуд;
• – метод для получения сведений о там с какой скоростью и в каком направлении движется кровь в позвоночных артериях и насколько они проходимы, показывает риск закупорки артерий;
• Дуплексное исследование помогает визуализировать состояние сосудистой стенки, то, на сколько она сужена;
• МР-ангиография позволяет оценить состояние мозговых сосудов;
• Ангиография с контрастированием дает понять, насколько возможно скорректировать извитость позвоночных артерий хирургическим путем.
• Обследование невропатолога и магниторезонансная томография позволяют оценить состояние головного мозга перед ангиографией.

При патологической извитости позвоночных артерий об операции стоит задумываться лишь тогда, когда пациенту угрожает ОНМК по ишемическому типу в случае повреждения первого сегмента позвоночной артерии. Во всех остальных ситуациях назначается лечение артерий, направленное на облегчение симптоматики этой патологии, в частности, вестибулярных нарушений.

И хотя извитость никуда не денется, качество жизни от лечения значительно улучшается. Таким больным следует избегать поднятия тяжелых предметов, быстрых движений головой, мануальной терапии.

Мозговые артерии

Такая извитость артерий наблюдается наравне с вышеописанными и может развиться как в мелких, так и в крупных мозговых сосудах. Ее этиология так же имеет генетический характер. В большинстве случаев деформации подвержены артерии основания мозга, к которым относится среди прочих велизиев круг и соседние участки.

Часто извитость мозговых артерий сочетается с их стентированием. В перегибах часто наблюдается тромбообразование и окклюзии. Это приводит к развитию ОНМК в сегменте, кровоснабжаемом пораженной артерией.

В головном мозге возможна извитость не только артерий, но и венозных сосудов. Из-за ухудшения оттока крови от мозга возникает венозный застой, найти первопричину которого бывает затруднительно из-за того, что клинические проявления многих сосудистых патологий бывают очень похожи между собой.

Клинические проявления симптомов застоя в венах головного мозга могут отличаться при различном расположении пораженных вен, но есть и общие черты:

• Интенсивная головная боль, которую сопровождает неврологическая симптоматика, нарушение сознания, чувство тошноты, рвота, больные могут становиться возбужденными. Затем возникает очаговая симптоматика: судороги, параличи и парезы и другие симптомы.
• Если пораженные вены тромбируются, они могут воспалиться с образованием тромбофлебита. На это указывает гипертермия. В запущенных случаях такое состояние приводит к ОНМК по геморрагическому типу, которое способно вызвать кому и привести к смерти.

Патологическая извитость сосудов головного мозга бывает наследственной и приобретенной вследствие долго протекающей эсенциальной гипертензии. Симптомы этого вида идентичны с извитостью сосудов другой локализации.

Венозный застой отличается устойчивой артериальной гипертензией, не отвечающей на лечение.

Так же при нем возникают стойкие головные боли разной интенсивности. Боль обычно располагается в области темени и сочетается с судорожными приступами и потерями сознания. У таких больных могут начинаться кровотечения из носа, после которых самочувствие пациентов улучшается.

Так же застою сопутствуют глазные симптомы: глаза болят, вены на них расширяются, белки отекают, вены на веках, в височной области и на темени становятся извитыми.

Своевременная диагностика значительно улучшает результаты лечения. Пациентам с венозным застоем нужно начать введение антикоагулянтов для снижения вязкости крови и уменьшения риска тромбообразования. С этой целью часто применяют гепарин, дозировку которого подбирают индивидуально. Одновременно с этим, врачи стараются не допустить возможность геморрагического инсульта и с этой целью стабилизируют артериальное давление.

Если возникает воспаление, больному необходимо назначить антибиотики, а при возникновении боли нужны обезболивающие. Лечение патологической извитости сосудов требует большой ответственности не только от врачей, но и от больных.

С целью предотвращения рецидива заболевания они должны и после выписки строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Когда неотложные состояния купированы, врач после дополнительной диагностики должен решить вопрос о необходимости и возможности хирургического вмешательства. Если это невозможно, больному назначается лечение для облегчения симптоматики. Он должен забыть о вредных привычках, перейти к здоровому образу жизни, внимательно следить за уровнем своего артериального давления и вовремя получать курсы препаратов, разжижающих кровь.

Существуют специальные неврологические санатории, в которых такие больные не реже, чем раз в год должны проходить курс реабилитации.

Профилактика

Профилактика патологической извитости сосудов проводится следующим образом:

• Необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов богатых жирами, чтобы не вызвать увеличения количества холестерина крови;
• Прекращение употребления алкоголя и сигарет. Курение плохо действует на сосудистую стенку, приводя к ее склерозу и сужению;
• Снижение лишнего веса, занятия физкультурой, ходьбой;
• Нужно избегать подъема тяжелых предметов, высоких спортивных нагрузок, резких поворотов или запрокидываний головы, посещений мануальных терапевтов.

Пациенты, страдающие патологической извитостью сосудов должны знать, что их жизнь и здоровье зависит от их ответственного отношения к своему состоянию и точного соблюдения всех вышеперечисленных рекомендаций. В случае же ухудшения самочувствия визит к врачу нельзя откладывать. Это позволит значительно улучшить качество жизни.

Патологоанатомические исследования подтверждают патологическую извитость позвоночных и сонных артерий в каждом третьем случае смерти от инсульта. Проявления нарушения мозгового кровоснабжения также могут указывать на наличие патологической извитости мозговых сосудов и артерий. Переплетенные или деформированные артерии наблюдаются у 20% пациентов ангиохирургов.

Причины формирования извитых артерий

Единое мнение врачей сводится к наследственному фактору в проявлении патологий мозговых сосудов, позвоночных и сонных артерий, вследствие преобладания в соединительной ткани эластичных волокон над коллагеновыми. Это приводит к более быстрому изнашиванию стенок сосудов и артерий. Считается также, что такие заболевания как атеросклероз, артериальная гипертензия стимулируют развитие патологической извитости, которая в свою очередь приводит к стенозу или сужению артерий, нарушению кровообращения. Современные методы диагностики – УЗДГ, дуплекс сканирование, радиоизотопное сканирование – позволяют выявлять патологическую извитость на ранних стадиях стенозирующих процессов в артериях и сосудах. В основе этого метода лежит эхосканирование с ультразвуковой допплерографией и спектральным анализом полученного сигнала. Рентгеноконтрастная ангиография не столь информативна на ранней стадии болезни, когда симптомы не проявляются.

Симптомы патологической извитости артерий

У половины пациентов болезнь обнаруживают случайно, при обследовании и подозрении на какие-либо другие нарушения, потому что симптомы извитости артерий похожи на симптомы атеросклероза, аневризмы, ангиодистонии, инсульта. Проявлением патологической извитости является временный паралич верхних конечностей, нарушение речи. Наблюдаются головокружения, потеря равновесия, шум в ушах, мигренеподобные спазмы, головная боль без кокретной локализации, потеря сознания. При нормальном мышечном тонусе у молодых людей наблюдается гипермобильность суставов, а у пожилых – ограничение подвижности суставов в области шеи.

• наиболее частая патология – удлинение сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда, обычно обнаруживается при непрофильном исследовании.
• перегиб артерии под острым углом – кинкинг – развивается со временем, на удлиненной сонной артерии; при врожденной извитости у ребенка определяется нарушением мозгового кровообращения. Развитию кинкинга способствуют артериальная гипертония, атеросклероз внутренней сонной артерии.
• образование петли артерии – койлинг. Изгибы могут меняться в зависимости от положения тела, артериального давления. Хаотичный характер кровотока приводит к снижению кровяного давления в петле и к замедлению кровотока по мозговым артериям. Это проявляется в симптомах недостаточности мозгового кровообращения и свидетельствует о необходимость детальной диагностики и лечения.

Лечение патологической извитости артерий

Терапевтическое лечение патологической извитости не эффективно, помочь «расправить» артерии может только хирургическое вмешательство. При точном диагнозе риск операций по устранению патологической извитости артерий сводится практически к нулю. Проявления мозговой недостаточности проходят полностью у большинства пациентов. Некоторые операции могут проводиться под местным наркозом.

1

Патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА) является распространенной аномалией и встречается у 26,9% детей. Эта деформация – причина головных болей, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики при регистрации ЭЭГ, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Ключевые слова: патологическая извитость

внутренняя сонная артерия

1. Воевода М. И., Куликов В. П., Куликов И. В., Максимов В. Н., Смирнова Ю. В. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий // Кардиология. - 2009. - T. 49. - № 7-8. - С. 46-49.

2. Казанчян П. О., Валиков Е. А., Лобов М. А. Врожденные деформации сонных артерий у детей // Российский педиатрический журнал. - 2008. - № 6. - С. 17-21.

3. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Смирнова Ю. В. Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. - Иваново: Изд-во «МИК», 2004. - С. 196-214.

4. Лисовский Е. В., Евтушенко О. С., Яворская О. Л., Москаленко М. А., Евтушенко С. К. Ультразвуковая допплерография в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий при врожденной слабости соединительной ткани у детей // Вестник физиотерапии и курортологи. - 2005. - Т. 11. - С. 31.

5. Лобов М. А., Тараканова Т. Ю., Щербакова Н. Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. - 2006. - № 3. - С. 50-54.

6. Смирнова Ю. В., Шульц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 2. - С. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. М., Robles М. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? // Angiology. - 2010. - Vol. 61. - № 1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 157. - № 7. - P. 599-601.

В последние годы, в связи с широким внедрением в клиническую неврологию высокоинформативных ультразвуковых методов исследования, большое внимание стало уделяться проблеме сосудистых аномалий у детей, в частности патологической извитости (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) . Это врожденная патология, дефект эмбриогенеза . В современной литературе имеются публикации о возможной наследственной предрасположенности к возникновению этой аномалии . Есть сведения об ассоциации гена транскрипционного фактора Sp4 с ПИ ВСА . ПИ ВСА в детском возрасте рассматривается как причина головных болей, астенических состояний, снижения интеллекта, синкопальных состояний, транзиторно-ишемических атак и ишемического инсульта . Ишемическое поражение мозга при патологической извитости ВСА обусловлено уменьшением или прекращением кровотока в участках артерии дистальнее перегиба и, как, следствие, снижением мозгового кровотока . Однако все опубликованные сведения не содержат информации о распространенности этой патологии в детском возрасте, клинические наблюдения не структурированы по возрастам, нерешенным остается вопрос о влиянии этой патологии на функциональное состояние созревающего мозга. Все это и определило цель настоящей работы: изучить распространенность, клинические проявления патологической извитости внутренних сонных артерий и влияние ее на мозговой кровоток и функции мозга ребенка.

Для диагностики ПИ ВСА у детей применили метод цветового дуплексного сканирования, который является наиболее высокоинформативным режимом ультразвуковой диагностики заболеваний сосудов . Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи проводили на ультразвуковом сканере Spectra Masters (Diasonics, США) по стандартной методике. Было обследовано 2520 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет (средний возраст 10,25±3,30 лет). ПИ ВСА была выявлена у 678 детей, что составило 26,9 % наблюдений. У большинства пациентов извитость имела S-образную форму, петлеобразная аномалия отмечалась у 17,7 % детей. С-образная извитость сканировалась только в 1,8 % случаев. Двусторонняя аномалия была обнаружена у половины пациентов. Извитость считалась патологической, если в месте максимальной ангуляции были зарегистрированы локальные нарушения гемодинамики в виде турбуленции и расширения допплеровского спектра частот . Те дети, у которых нарушение хода ВСА не сопровождалось локальными нарушениями гемодинамики, были отнесены в группу с гемодинамически незначимой деформацией ВСА и составили группу контроля (средний возраст 11,0±3,40). Так же было обследовано 120 здоровых детей, которые не предъявляли жалоб и не имели признаков патологии со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Из групп были исключены пациенты, у которых были обнаружены аномалии хода, гипоплазии и нарушения кровотока в позвоночных артериях. Статистическая обработка результатов произведена при помощи прикладных программ STATISTICA, с применением t-критерия Стьюдента, χ². Корреляционный анализ проводился с помощью вычисления коэффициента корреляционного отношения Пирсона.

Клинический симптомокомплекс, выявленный у пациентов с ПИ ВСА в сопоставлении с группами контроля, представлен в таблице 1.

Таблица 1 Основные жалобы, предъявляемые детьми и их родителями в исследуемых группах (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Головная боль
Утомляемость, снижение внимания
Нарушение в эмоциональной сфере и поведении
Задержка темпов речевого развития
Снижение успеваемости в школе
Снижение остроты зрения
Пароксизмальные расстройства сна

Из представленных в таблице результатов видно, что в группе пациентов с ПИ ВСА в сравнении с группами контроля превалируют симптомы цереброваскулярной недостаточности, которые при сосудистых аномалиях брахиоцефальных артерий отмечали и другие авторы . Причем, упорные цефалгии, преимущественно в лобно-височных областях, встречались у 100 % пациентов с ПИ ВСА. Очевидно, что все предъявляемые жалобы в группе детей с ПИ ВСА статистически значимо отличаются от групп контроля. Между группами контроля в большинстве случаев значимых отличий нет. Исключение составляют следующие симптомы: утомляемость, снижение внимания, нарушение в эмоциональной сфере и поведении, которые чаще встречаются у детей с гемодинамически незначимой деформацией.

Интересно отметить, что проявление цереброваскулярной недостаточности, обусловленной ПИ ВСА в группах детей дошкольного и школьного возраста, имеет свои особенности. У детей младшей возрастной группы дебют заболевания составляют следующие симптомы: задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, возбудимость и раздражительность. К 5-6 годам присоединяются головные боли. В школьном возрасте ранними симптомами являются - цефалгии (сначала головная боль беспокоит после занятий в школе, затем - и в утренние часы), тревожность, утомляемость, особенно при чтении, снижение работоспособности, нарушение поведения, снижение внимания с последующим развитием, в течение 2-3 лет, когнитивных расстройств.

У каждого 10 пациента с ПИ ВСА отмечались навязчивые движения в виде различных «гримас», покашливания, подергивания головой и плечами. В 15 % случаев имел место гипоталамический синдром, проявляющийся ожирением, субфебрилитетом центрального генеза, вегетативными дисфункциями, задержкой пубертата.

В 4,3 % случаев у детей школьного возраста при петлеобразной ПИ ВСА имело место проявление сосудистой патологии мозга в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сначала в клинической картине доминировала общемозговая симптоматика - длительная головная боль, тошнота, неукротимая рвота. Затем, в течение 2-3 ч, присоединялись очаговые симптомы, длительностью не более 5 ч: онемение языка и неба, афазия, преходящие парезы руки и гемипарезы отмечались на контралатеральной стороне, относительно измененной артерии, кратковременная потеря зрения на один глаз - на стороне петли. При проведении магнитно-резонансной томографии в 5 случаях у детей с петлеобразной ПИ ВСА были обнаружены очаговые изменения хвостатого и чечевицеобразного ядер сосудистого генеза. Важно отметить, что в группе детей с гемодинамически незначимой деформацией внутренних сонных артерий и в группе здоровых не отмечалось преходящих нарушений мозгового кровообращения. Данные клинического осмотра детей с ПИ ВСА представлены в таблице 2.

Таблица 2 Частота клинических симптомов и синдромов, выявленных при осмотре у детей с ПИ ВСА и в группах контроля (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Задержка нервно-психического развития
Гипермобильность суставов
Сколиотическая деформация позвоночника
Диффузная мышечная гипотония
Мышечная кривошея
Оживление сухожильных рефлексов
Пирамидная недостаточность
Слабость конвергенции
Рефлекторный гемипарез

Примечание: ПИ ВСА - патологическая извитость внутренних сонных артерий; ГНД ВСА - гемодинамически незначимая деформация внутренних сонных артерий; n - количество пациентов; p - достоверность различий.

Из представленных в таблице результатов видно, что задержка нервно-психического развития, слабость конвергенции и рефлекторный гемипарез встречаются только в группе с ПИ ВСА. Сочетание ПИ ВСА с гипермобильностью суставов, сколиотической деформацией позвоночника, диффузной мышечной гипотонией, кривошеей является проявлением синдрома врожденной слабости соединительной ткани у детей. Стоит отметить, что имелись статистически значимые различия между группами контроля по следующим признакам: сколиотическая деформация позвоночника, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, пирамидная недостаточность. В группе детей с ГНД ВСА эти синдромы расценивались как остаточные явления перинатального поражения ЦНС или как вследствие проявления соединительно-тканной дисплазии.

Три мальчика школьного возраста с левосторонней ПИ ВСА перенесли ишемический инсульт, верифицированный методом нейровизуализации - магнитно-резонансной томографией. При сборе анамнеза стало известно, что до возникновения острого нарушения мозгового кровообращения дети на протяжении 2-3 лет предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, снижение успеваемости в школе. Данное состояние было расценено как церебрастения без назначения дополнительного обследования и, как следствие, - адекватного лечения, что привело в последующем к мозговой «катастрофе». Острое нарушение мозгового кровообращения у детей начиналось с резко выраженной нарастающей головной боли, головокружения и тошноты с последующим присоединением неукротимой рвоты, не приносящей облегчения. Через 2-3 часа возникала спутанность сознания, галлюцинации. На этом фоне появлялись очаговые симптомы - правосторонний гемипарез, афазия, гомонимная гемианопсия. Острая цереброваскулярная дисциркуляция у этих пациентов привела к стойкому нарушению мозговых функций в виде остаточных очаговых симптомов и когнитивных расстройств в катамнестическом наблюдении на протяжении 5 лет. При проведении магнитно-резонансной томографии в динамике диагностирована атрофия вещества мозга гомотопного полушария. Ряд исследователей также связывают инсульты в детском возрасте с ПИ ВСА . Вышеперечисленный симптомокомплекс, выявленный при ПИ ВСА, должен нацелить детского невролога на исключение врожденной аномалии сосудов брахиоцефальной зоны, чтобы предотвратить возможные стойкие диффузные и структурные изменения мозговых функций созревающего организма.

120 детям с ПИ ВСА в возрасте от 7 до 14 лет было проведено углубленное обследование. 83 ребенка с гемодинамически незначимыми деформациями, по-прежнему, составляли группу контроля. Во всех случаях патологическая извитость внутренних сонных артерий была подтверждена рентгеноконтрастной ангиографией или магнитно-резонансной томографией в ангиорежиме. Совпадение заключений цветового дуплексного сканирования с «золотым стандартом» имело место в 100 % случаев. Углубленное обследование включало в себя: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов с измерением скоростных показателей кровотока (пиковой систолической - Vps, конечной диастолической - Ved, средней по времени максимальной скорости кровотока - TAMX) в средних мозговых и позвоночных артериях; электроэнцефалографию (ЭЭГ) с функциональными пробами (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) со стандартным расположением электродов по системе «10-20» на электроэнцефалографе DG32 (Medelec, Великобритания); транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) при помощи магнитного стимулятора Magstim-200 (Magstim, Великобритания), который был синхронизирован с электромиографом Sapphire 2M (Medelec, Великобритания); вызванные зрительные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн (ВЗПШП) на аппарате Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Великобритания).

Измерение параметров кровотока в средних мозговых артериях (СМА) методом цветового дуплексного сканирования показало снижение скоростных показателей в среднем Vps на 32,90±2,8 %, Ved на 16,80±2,41 % и TAMX на 21,41±2,79 % по сравнению с детьми, у которых имела место гемодинамически незначимая деформация ВСА (p<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). При односторонней ПИ отмечалось наличие межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока со снижением на стороне извитости в среднем на 39,80±5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Биоэлектрическая активность мозга у детей с ПИ ВСА была изменена в 78 % случаев. Преобладающим вариантом этих нарушений были диффузные изменения корковой ритмики. При односторонней патологии у 10 % обследуемых пациентов была зарегистрирована патологическая межполушарная асимметрия. В 3-х случаях атрофии вещества мозга выявлялось продолженное региональное замедление. Гемодинамически незначимые деформации ВСА сопровождались изменениями биоэлектрической активности в значительно меньшем числе случаев (20 %), в виде только легких диффузных изменений. В группе здоровых детей патологических изменений на ЭЭГ зарегистрировано не было.

Наиболее значимым результатом ТКМС, у детей с ПИ ВСА, явилось увеличение порога возбудимости мотонейронов коры головного мозга в среднем на 30 % (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). У больных с ПИ ВСА в 53 % случаев отмечалось увеличение времени центрального моторного проведения в среднем на 10 % от значений этого параметра, полученного у здоровых детей (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Данные о латерализации и отсутствии изменений при гемодинамически незначимых деформациях ВСА позволяли связать гемодинамические нарушения в СМА (снижение кровотока) с наблюдающимися при этом нарушениями функционального состояния пирамидного тракта. Так, показатель времени центрального моторного проведения по пирамидному тракту, при патологической извитости ВСА, был связан обратной корреляционной связью средней силы с величиной пиковой систолической скорости кровотока по средним мозговым артериям (r=-0,63, p<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

Результаты исследования ЗВПШП показали, что у детей с ПИ ВСА отмечалось наличие дисфункции зрительного пути, что проявлялось увеличением латентного периода пика Р100 в среднем на 10 % и снижением амплитудного уровня позитивного пика в среднем на 60 % на стороне измененной артерии (p<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Результаты корреляционного анализа выявили наличие связи средней силы между параметрами ЗВПШП и показателями мозговой гемодинамики при ПИ ВСА. Так величина Vps по СМА была связана обратной корреляционной связью с латентным периодом пика Р100 (r=-0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Таким образом, патологическая извитость внутренних сонных артерий является распространенной патологией детского возраста и встречается у 26,9 % детей, является одной из причин цереброваскулярной недостаточности, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Рецензенты:

• Куликов В. П., д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологии, ФД и УЗД ГБОУ ВПО АГМУ МЗ и СР РФ, ГБОУ ВПО АГМУ Росздрава, кафедра патофизиологии, ФД и УЗД, г. Барнаул.
• Белоусов В. А., д.м.н., заместитель главного врача по поликлинической работе КГБУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница», г. Барнаул.

Библиографическая ссылка

Смирнова Ю.В., Граф Е.В. РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ В ДЕТСКОЙ АНГИОНЕВРОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5974 (дата обращения: 04.04.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Внутренняя сонная артерия является гемодиномически значимым элементом системы мозгового кровообращения .

Этот сосуд в большинстве случаев не прямолинейный и имеет извитости. Некоторые из них никак не влияют на скорость кровотока и рассматриваются, как признак нормы. Однако, сильные перегибы могут препятствовать полноценному кровоснабжению внутричерепных структур, вследствие чего возникают различные расстройства. Патологическая извитость внутренней сонной артерии приводит к диспластическим нарушениям, которые отмечаются дистальнее области грубого изгиба. В такой ситуации требуется проведение оперативной коррекции, направленной на восстановление прямолинейности кровотока.

Симптоматика

Если имеет место выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, больных беспокоят различные неприятные явления, связанные с плохим кровоснабжением головного мозга.

В частности, симптомами такого отклонения от нормы служат:

• головные боли, локализованные в височной и лобной части;
• частые приступы головокружения;
• ухудшение памяти;
• шум в ушах;
• снижение трудоспособности.

Если грубый изгиб длительное время препятствует нормальному кровотоку по внутренней сонной артерии, то это рано или поздно приведет к транзиторным ишемическим атакам в ее бассейне, внезапным потерям сознания, а также к развитию инсульта. Наиболее распространенным последствием патологии считается хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Диагностика

Основным методом исследования, позволяющим изучить состояние и
анатомические особенности строения внутреннего сонного сосуда, является

При помощи диагностики специалистам удается оценить характер кровотока в области извитости и его гемодинамические показатели. Пациентам назначается дополнительно магнитно-резонансная или прямая ангиография артерий, расположенных на шее. Используется также метод спиральной компьютерной томографии, который способен выявить признаки дисплазии, развивающейся дистальнее извитости внутренней сонной артерии. Если в процессе диагностики обнаруживаются такие патологические изменения, то это служит показателем для выполнения хирургической коррекции. Оперативное вмешательство необходимо и в случаях повышения локальной скорости кровотока, связанное с наличием сильного изгиба сосуда.

Лечение

Для того, чтобы восстановить прямолинейность кровотока в извитой
внутренней сонной артерии, пациентам проводят резекцию сосуда с последующей редрессацией.

Реконструктивная операция выполняется с применением общей либо местной анестезии и занимает около 2 часов. Резекция имеющейся у пациентов патологической извитости чаще всего осуществляется с реплантацией в старое устье. Также возможен вариант анастомоза конец в конец.

Длительность реабилитационного периода после операции составляет от 5 до 7 дней. После выписки из стационара пациентам необходимо каждые 3 месяца проходить обследование у специалиста.

Заключение

Извитости внутренней сонной артерии и других сосудов шеи присутствуют у 80% людей и не рассматриваются как отклонение от нормы. В большинстве случаев такие аномалии не являются фактором риска возникновения ишемических нарушений, не дают симптомов и не нуждаются в проведении лечения.

Однако, при появлении признаков нарушения мозгового кровообращения рекомендуется пройти обследование. Если в процессе диагностики будет выявлена выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, влияющая на скорость кровотока, то возможно потребуется оперативная коррекция. Необходимость выполнения хирургического вмешательства и степень риска, сопряженная с ним, определяется специалистом после получения результатов исследований.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии - наиболее часто диагностируемое заболевание среди всех возможных деформаций брахиоцефальных сосудов!