Экстренное купирование приступа и препараты. Судорожный приступ при абстинентном синдроме. Средства, применяемые для купирования судорожного синдрома различной этиологии Препараты для купирования судорожного синдрома

15.03.2020

Судорожный синдром у детей - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

Код по МКБ-10

R56 Судороги, не классифицированные в других рубриках

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже - при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже - поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, - мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

Лечение судорог у детей

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая - 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая - 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная - внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

Возникновение гипокальциемических судорог возможно при снижении уровня общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного - ниже 0,75 ммоль/л. В неонатальный период жизни ребенка судороги могут быть ранними (2-3-и сутки) и поздними (5-14-й день). В течение 1-го года жизни наиболее частой причиной гипокальциемических судорог у детей является спазмофилия, возникающая на фоне рахита. Вероятность судорожного синдрома возрастает при наличии метаболического (при рахите) или респираторного (типичен для истерических приступов) алкалоза. Клинические признаки гипокальциемии: тетанические судороги, приступы апноэ из-за ларингоспазма, карпопедальный спазм, «рука акушера», положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Эффективно внутривенное медленное (в течение 5-10 мин) введение 10% раствора хлорида (0,5 мл/кг) или глюконата (1 мл/кг) кальция. Введение в той же дозе можно повторить через 0,5-1 ч при сохранении клинических и (или) лабораторных признаков гипокальциемии.

У новорожденных детей судорожные приступы могут быть обусловлены не только гипокальциемией (

Судорожный синдром представляет собой достаточно опасное состояние у детей, а потому очень важно вовремя обратиться за врачебной помощью. Каждый врач должен знать, как устранить симптомы этой патологии. Под судорогами принято понимать непроизвольные мышечные сокращения, которые проявляются в виде приступов, причем они могут длиться несколько секунд или даже суток. Чаще всего судороги являются симптомом поражения центральной нервной системы и встречаются приблизительно у 3 % детей.

Суть судорожного синдрома у детей

Это заболевание представляет собой неспецифическую реакцию организма на влияние внутренних и внешних факторов, причем в данном случае наблюдаются резкие приступы сокращений мышц.

У детей этот синдром сопровождается появлением генерализованных или парциальных судорог, которые могут иметь тонический или клонический характер. Причем данное состояние может происходить с утратой или без утраты сознания.

Чтобы установить причины данного состояния, требуется консультация педиатра, травматолога, невролога.

Причины возникновения

Судороги у детей могут быть вызваны самыми разными факторами, которые можно разделить на две большие группы – эпилептические и неэпилептические.

Помимо эпилепсии, данную патологию могут вызвать такие состояния и заболевания:

Перегревание.
Токсоплазмоз.
Спазмофилия.
Инфекционные заболевания мозга – в частности, менингит и .
Травматические повреждения мозга.
Нарушение обменных процессов – в первую очередь это касается кальциевого и калиевого обмена.
Нарушения гормонального фона.
Врожденные нарушения работы нервной системы, асфиксия, гемолитическая болезнь – подобные состояния служат причиной появления судорог у новорожденных.
Острые инфекционные болезни, которые вызывают повышение температуры тела ребенка до фебрильных показателей.
Интоксикация организма.
Наследственные заболевания, связанные с расстройством метаболизма.
Патологии кровеносной системы.
Нарушения в работе сердца.

Нужно учитывать, что есть угроза перехода неэпилептических приступов в эпилепсию – к примеру, при синдроме, который не удается снять более получаса.

Сопутствующие заболевания

У новорожденных детей такой синдром может сопровождаться гипокальциемией, гипогликемией, гемолитической болезнью.

Судороги нередко появляются в начале острых инфекций, при отравлениях, при болезнях обмена, которые имеют наследственный характер.

Судороги могут сопровождать такие заболевания:

патологии центральной нервной системы, которые имеют врожденный характер;
очаговые мозговые поражения – это может быть абсцесс или опухоль;
нарушения функционирования сердца – к ним относятся врожденные пороки, коллапс;
болезни крови – это может быть лейкоз, гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура, капилляротоксикоз.

Купирование судорожного синдрома у детей

Если появился судорожный приступ нужно положить ребенка на твердую поверхность, голову развернуть набок, после чего расстегнуть пуговицы на воротнике и обеспечить приток воздуха.

Если причины развития этого состояния неясны, нужно немедленно вызвать скорую помощь.

Чтобы обеспечить свободное дыхание, из полости рта следует удалить остатки пищи, слизь, рвотные массы. Если причина судорог ясна, нужно провести патогенетическую терапию, которая заключается во введении:

раствора глюкозы – если наблюдается гипогликемия;
антипиретиков – если имеют место фебрильные судороги;
раствора глюконата кальция – в случае гипокальциемии;
раствора магния сульфата – в случае гипомагниемии.

Так как в условиях необходимости срочной помощи сложно провести адекватную диагностику, то купирование признаков этой патологии осуществляется с помощью симптоматических мероприятий. К средствам первой помощи относятся:

диазепам;
сульфат магния;
гексенал;
гамма-оксимасляная кислота.

Отдельные противосудорожные средства, в частности, гексобарбитал, диазепам, могут быть введены детям ректально. Помимо таких препаратов, нужно назначить средства, которые помогут предотвратить отек головного мозга.

В данном случае применяется дегидратационная терапия – она заключается в использовании таких препаратов, как фуросемид, маннитол.

Дети с судорогами неясного происхождения, инфекционными болезнями или травмами мозга нуждаются в немедленной госпитализации.

Последствия

Если у ребенка наблюдаются фебрильные судороги, можно с уверенностью утверждать, что с возрастом они прекратятся. Чтобы не произошло их повторного возникновения, нельзя допускать существенного повышения температуры тела в случае инфекционных заболеваний.

Если после прекращения основного заболевания судорожный синдром сохраняется, то можно сделать предположение о появлении эпилепсии. К сожалению, такая угроза присутствует в 2-10 % случаев.

Профилактика заболевания

Немаловажную роль в предупреждении развития судорожного синдрома играют профилактические мероприятия.

К основным методам профилактики в данном случае можно отнести:

предупреждение врожденных патологий плода;
регулярное посещение всех детских специалистов;
своевременная терапия основных заболеваний.

Только соблюдение всех этих правил может уберечь вашего ребенка от развития этого опасного заболевания.

Судорожный синдром у детей – это достаточно серьезная патология, которая вызывает много тревог и опасений у родителей. Поэтому если у ребенка хотя бы раз наблюдались судороги, необходимо обязательно обратиться за помощью к врачу.

Только специалист сумеет установить причину развития данной патологии и подобрать необходимое лечение.

Видео расскажет о пользе применения кальция и витаминов при лечении судорожного синдрома:

18779 0

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения. Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Они проявляются в виде приступов, продолжающихся различное время. Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судороги также могут быть острые вирусные инфекции, нарушения обмена веществ, водно-электролитные (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозные состояния, артериальная гипертензия.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.

Термином «эпилепсия» обозначаются повторные, чаще стереотипные припадки, продолжающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет. В основе эпилептических, или судорожных припадков, лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга.

Клиника

Эпилептический припадок характеризуется возникновением судорог, нарушением сознания, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилептический припадок может возникать независимо от положения тела. Во время приступа цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Перед началом припадка может возникать так называемая аура: галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при падении. Для большого эпилептического припадка характерна остановка дыхания, цианоз кожи и слизистых оболочек. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус - серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга). Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилептического статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Неотложная помощь

После одиночного судорожного припадка показано внутримышечное введение сибазона (диазепама) 2 мл (10 мг). Цель введения - профилактика повторных приступов судорог. При серии судорожных припадков:
. Восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости искусственная вентиляция легких доступным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);
. Предотвратить западения языка;
. При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);
. Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;
. Предупредить травматизацию головы и туловища;
. Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;
. Обеспечить физические методы охлаждения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые области);
. Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предварительно разведенного в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно капельно, медленно;
. Если судороги связаны с отеком мозга, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;
. Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (лазикса), предварительно разведенного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
. Для купирования головной боли используется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или баралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:
. Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1
. При повышении артериального давления выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% раствор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутривенно медленно предварительно разведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Больные с первыми в жизни судорожными припадками должны быть госпитализированы для выяснения их причины. В случае купирования, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и/или очаговая симптоматика, то показана госпитализация. Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения (отделение интенсивной терапии), а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, в нейрохирургическое отделение.

Основными опасностями и осложнениями являются асфиксия во время припадка и развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание:
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутривенно.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей.

Этиология и патогенез. Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.

Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Классификация. Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:

Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга на раздражающие факторы: травмы, инфекции, интоксикации и т. д. Это – энцефалитические или эпизодические эпилептические реакции.

Эпилепсию – приступы судорог возникающих на почве перенесенных органических поражений ЦНС.

Механизм развития судорожного синдрома зависит от причины, вызвавшей приступ. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.

У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.

При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.

Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.

При острых нейроинфекциях судорожный синдром является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С.

Диагностика. Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:

характер и длительность припадка;

наличие лихорадки, головной боли, раздражительности, ригидности затылочных мышц;

недавно перенесенную ЧМТ;

предшествующие припадки, семейный анамнез (эпиприпадки и другие хронические заболевания)

применение лекарственных средств

возможность отравления.

При физикальном обследовании оценивают:

степень сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (ЧСС, АД, частота, глубина и ритм дыхания, экскурсия грудной клетки);

температуру;

цвет кожных покровов (мраморность, цианоз, участки гипопигментации);

признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность тканей);

признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);

размеры и реакция зрачков на свет;

состояние дисков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку);

состояние родничков (у детей младше 18 месяцев проводят диафаноскопию);

мышечный тонус и рефлексы;

характер припадка;

При лабораторном обследовании необходимо определить:

уровень глюкозы в крови;

уровень электролитов, в том числе Na, Ca, Mg, мочевины;

pH, CO2 плазмы;

уровень противосудорожных препаратов;

Выполнить:

общий анализ крови, скрининг на токсические вещества, в том числе на свинец;

общий анализ мочи, у девушек исключить беременность (экспресс метод);

если имеются симптомы инфекции головного мозга и исключены повышенное внутричерепное давление (ВЧД) и объемное образование, необходимо провести люмбальную пункцию и исследование спинномозговой жидкости. От проведения люмбальной пункции следует отказаться у пациентов в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 8 баллов.

Повышение давления спинно-мозговой жидкости выше 130 мм водного столба свидетельствует о ликворной гипертензии. Лишь при блокаде ликворных путей можно не выявить увеличения давления. Наличие блокады выше места пункции не дает повышения уровня ликвора при сдавлении яремных вен. Блокада субарахноидального пространства в нижнегрудном или поясничном отделе не даст повышения уровня ликвора при давлении на область брюшных вен в течение нескольких секунд.

Появление ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм 3 , 0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, при одновременном увеличении белка, указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Белково-клеточная диссоциация, то есть увеличение белка при нормальном цитозе, может говорить о наличии объемного процесса.

Диагностические исследование включает в себя:

рентгенографию черепа, которая показана при ЧМТ и подозрении на метаболические расстройства с поражением головного мозга;

эхоэнцефалоскопию, позволяющую установить смещение срединных структур;

электроэнцефалографию (ЭЭГ), фиксирующую возникновение редуцированного основного ритма, гиперсинхронной активности, пикообразных колебаний. Пароксизмальность таких проявлений на ЭЭГ, в особенности возникновение острых волн и комплексов пиков с медленной волной, свидетельствует об эпилептиформной направленности патологического процесса;

реоэнцефалографию, позволяющую судить о величине кровенаполнения сосудов, состоянии сосудистой стенки, выявить асимметрию кровенаполнения в том или ином отделе мозга. Эти изменения у детей раннего возраста могут быть связаны с врожденными пороками развития или перенесенной перинатальной патологией и служить источниками эпилептиформных припадков;

компьютерную томографию (КТ) головы при ЧМТ, повышении ВЧД, подозрении на объемное образование. КТ необходимо провести, если пациент находится в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 13 баллов. КТ позволяет исключить хирургическую патологии, оценить количество цереброспинальной жидкости, размеры полостей, включая базальные цистерны; обнаружить гиперемию, отек, внутричерепные гематомы, ушибы, переломы.

Судорожный синдром опасен не только тем отрицательным воздействием, которое судороги оказывают во время своего возникновения на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы и органы, но и тем, что они могут быть дебютом эпилепсии, многих психических и психосоматических заболеваний в будущем.

Этиология судорожного синдрома весьма разнообразна, и если она известна, то этиотропная терапия наиболее эффективна: препараты кальция при гипокальциемии, раствор глюкозы при гипогликемии, жаропонижающие средства при фебрильных судорогах, мощные диуретики при судорогах, связанных с отеком мозга. При неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиотропной терапии прибегают к использованию противосудорожных средств.

Лечение.Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.

Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:

Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:
1. приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;
  при западении языка вводят воздуховод;
  назначают 100% кислорода; ,
  если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.

Поддержание кровообращения.

Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.

Противосудорожная терапия.

Бензодиазепины:
1. диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).
  лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.

Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.

Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.

Дегидратационная терапия

Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.

Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.

Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.

Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.

Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.

Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

Профилактика посттравмвтических судорог. Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.

Неотложная помощь при судорожном синдроме часто является единственной возможностью спасти человеку жизнь. Это состояние проявляется в непроизвольных приступообразных сокращениях мышц, возникающих под воздействием различных видов раздражителей.

Появление судорог связано с патологической активностью определенных групп нейронов, которые выражаются в спонтанных импульсах головного мозга. Поэтому припадок может возникнуть как у взрослого, так и у ребенка.

Статистические данные свидетельствуют, что чаще всего проявляется судорожный синдром у детей дошкольного возраста. При этом в первые три года жизни малыша его фиксируют больше всего. Объясняется этот факт тем, что у детей в дошкольном возрасте возбуждающие реакции превалируют над тормозными из-за незрелости некоторых структур головного мозга.

После оказания неотложной помощи при судорожном синдроме взрослым и детям обязательно проводится диагностика для выявления причин, вызвавших судороги.

Сокращения мышц при судорогах имеют 2 вида проявления:

Локализованные. Непроизвольно сокращается только одна группа мышц.
Генерализованные. Конвульсии поражают все тело человека, сопровождаясь появлением пены изо рта, обморочным состоянием, временными остановками дыхания, непроизвольными опорожнениями кишечника или мочевого пузыря, прикусом языка.

В зависимости от проявления симптоматики припадки разделяют на 3 группы.

Причин, вызывающих судорожный симптом, много. При этом каждая возрастная категория имеет свои особенности.

Рассмотрим типичные причины появления болезни в каждой возрастной группе.

С младенческого возраста до 10 лет:

Болезни ЦНС;
Высокие показатели температуры тела;
Травмирование головы;
Патологические нарушения, обусловленные наследственностью, в обмене веществ;
Церебральный паралич;
Заболевания Канавана и Баттена;
Идиопатическая эпилепсия.

С 10 до 25 лет:

Токсоплазмоз;
Травмирование головы;
Опухолевые процессы в головном мозге;
Ангиома.

От 25 до 60 лет:

Злоупотребление алкоголем;
Опухоли и развитие метастаз в головном мозге;
Процессы воспалительного характера в коре головного мозга.

После 60 лет:

Болезнь Альцгеймера;
Нарушения в работе почек;
Передозировка медикаментозными препаратами;
Цереброваскулярные болезни.

Обратите внимание!

Судорожный симптом может возникнуть у абсолютно здорового взрослого человека или ребенка. Причиной в этом случае является длительный стресс или опасная ситуация. В этом случае, как правило, приступ проявляется единожды. Однако исключать его повторение нельзя.

Рассмотрим основные проявления этих заболеваний.

Эпилепсия.

При эпилептическом припадке человек падает, его тело приобретает вытянутое положение, происходит сжимание челюстей, через которые обильно выделяется пенистая слюна. Зрачки не реагируют на свет. Подробную информацию об эпилептическом припадке читайте здесь.

Лихорадка.

При высокой температуре возникают фебрильные судороги, которые отмечаются в период «белого» лихорадочного состояния.

Отличительной особенностью таких судорог является их возникновение только под воздействием высоких температурных показателей тела. После их снижения симптом пропадает.

Все о видах высокой температуры и правилах ее снижения узнаете здесь.

Менингит, столбняк.

При данных инфекционных заболеваниях судорожный синдром появляется на фоне основной симптоматики.

При менингите на фоне частой рвоты отмечают судороги клонического характера.

При столбняке человек падает, его челюсти начинают двигаться, имитируя жевание, дыхание затрудняется, а лицо перекашивается.

Гипогликемия.

Проявляется, как правило, у детей.

Заболевание провоцирует судороги у ребенка, у которого наблюдается нехватка витамина Д и кальция. Часто провокатором приступа является эмоциональное напряжение или стресс.

Характерным симптомом при этом заболевании является сокращение лицевых мышц, которое выражается в их подергивании.

Аффективно-респираторные состояния.

Эти состояния также больше свойственны детям, особенно до трех лет. Возникают у малышей с высокой нервной возбудимостью при проявлении эмоций: гнева, боли, плача или радости.

Интересный факт!

Многие медики соотносят появление фебрильных и аффективно-респираторных судорог к началу развития эпилепсии, так как мозговые центры уже готовы к их повторению.

Необходимость первой помощи

Доврачебная помощь при судорожном припадке может быть оказана любым человеком, ставшим очевидцем произошедшего. Она заключается в простых и последовательных действиях, которые нужно выполнять быстро и четко.

Более того, нужно понимать, что вызов бригады скорой помощи является обязательным действием при таких состояниях. Если у вас нет времени на телефонный звонок, обратитесь за помощью к людям, находящимся поблизости. При разговоре с диспетчером укажите характер судорог.

Рассмотрим алгоритм действий по оказанию доврачебной помощи при судорожном синдроме любого типа.

Обратите внимание!

Мышечный спазм чаще всего сопровождается падением. Поэтому в первую очередь нужно предотвратить травмирование человека, убрав опасные предметы и подложив на пол мягкие вещи.

Расстегните все элементы одежды пострадавшего, которые могут стеснять дыхание и мешать свободному притоку воздуха.
Если челюсти не сжаты, сверните мягкую ткань в небольшой рулон и вставьте ее в рот больному. Таим способом можно избежать прикуса языка.
Если это представляется возможным, переверните человека на бок. В случае его интенсивных движений, фиксируйте в таком положении голову: так при наступлении рвоты человек не сможет захлебнуться рвотными массами.

Обратите внимание!

Если у больного челюсти сильно сжаты, нельзя насильно их раскрывать, чтобы подложить ткань.

Если у ребенка перед началом приступа был истерика с громким плачем и криками, а с наступлением спазма поменялся цвет лица или нарушилась сердечная деятельность, первая помощь состоит в предотвращении нарушения дыхания малыша. Для этого нужно сбрызнуть его холодной водой или поднести к носу ватку, смоченную нашатырем.

Дальнейшее оказание помощи ребёнку и взрослому проходит в медицинском учреждении.

Что делать для лечения судорожного синдрома, решают медики только после детального обследования и выявления причины, которая вызвала синдром.

Терапия проводится в нескольких направлениях:

Предотвращение последующих приступов с помощью противосудорожных препаратов;
Восстановление утраченных функций, а также последующее поддержание правильной работы органов дыхания и кроветворения;
В случае часто повторяющихся и длительных приступов все лекарственные средства вводят внутривенно;
Контроль над полноценным питанием с целью восстановления ослабленного организма.

Медицинская помощь включает в себя терапию такими препаратами:

Диазепам;
Фенитоин;
Лоразепам;
Фенобарбитал.

Действие этих препаратов базируется на снижение процесса возбудимости нервных волокон.

Независимо от вида выбранной терапии, неврологи рекомендуют после первого приступа проводить длительное лечение. Связано это с тем, что избавление от судорог как симптома возможно только после полного излечения от болезни, которая их вызвала.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Симптомы: потеря сознания, тонические, клонические, клонико-тонические, локальные или генерализованные, кратковременные или длительные судороги.

Причины: лихорадка, менингит, энцефалит, отек головного мозга, эпилепсия, интоксикации, эксикоз, гипогликемия, дизэлектролитемия и др.

Немедленно

1. Вставить роторасширитель (шпатель), очистить ротовую полость и глотку, фиксировать язык. Придать возвышенное положение, приподняв головной конец туловища под углом 30 -35°.

Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности подавать увлажненный кислород..

Восстановление проходимости дыхательных путей, снижение внутричерепного давления, предуперждение гипоксии,

2. Диазепам (сибазон) 0,5% раствор в разовойдозе

0,3 - 0,5 мг/кг. , детям старше 10 лет - 2 мл в/м (можно в мышцы дна полости рта) или в/в, вводить медлено в течении 1-й минуты на физрастворе.

3. Магния сульфат 25% раствор 1 мл/год жизни (не более 10 мл), в/м. или в/в на физрастворе (1: 4) медленно!

4. Немедленная госпитализация.

Противосудорожное,

антигипоксическое

действие.

При повторных судорогах

5. Натрия оксибутират 20% раствор 50-100 мг/кг (разовая доза) до 4 раз в сутки в/м или в/в медленно.

Противосудорожное,

антигипоксическое

действие.

6. 10% раствор кальция глюконата в дозе 1 мл/год жизни (не более 10 мл) в/м или в/в медленно.

При симптомах гипокальциемии

7. 40% раствор глюкозы 1-2 мл/кг в разведении 1:4 в 0,9% растворе NaClвнутривенно за 1-2 минуты

При симптомах гипогликемии

Последую-

щие мероприятия

8. 1% раствор тиопентала, гексенала в дозе 10 мг/кг до получения эффекта, но не более 15 мг/кг. в/м или в/в.

9. При сохраняющемся судорожном статусе – миорелаксанты, продленная ИВЛ

Усиление противосудо-

рожного действия предыдущих препаратов

Следить за проходимостью дыхательных путей!

Дифтерийный круп

Амбулаторно или в инфекционном отделении (только I степень крупа).

1. Обеспечить доступ прохладного и влажного воздуха, эмоциональный покой, теплое питье, сухое тепло (шарф) на область шеи.

2. Обеспечить носовое дыхание (деконгестанты местно)

2. Глюконат кальция 0,25 –0,5 г внутрь в 3 приема.

3. Аскорбиновая кислота, аскорутин 10 мг/кг внутрь.

4. Натрия бромид 2% или настойка валерианы, число капель/год жизни, внутрь.

5. Теплые паровые или аэрозольные ингаляции (щелочные) 2-4 раза в сутки.

6. Теплые ванночки для конечностей.

Не использовать ароматические резко пахнущие средства, горчичники, избегать раздражения, неприятных и болезненных диагностических и лечебных процедур

В стационаре при II- III степени

Специфичес-кая терапия

1. При подозрении на дифтерийную этиологию крупа немедленно начать введение противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС).

Для предупреждения развития анафилактического шока первое введение ПДС проводится дробно по методу Безредко

Вначале внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья вводят0,1 мл разведенной (1:100) лошадиной сыворотки, через 20 мин.оценивают месную реакцию (отрицательной считают реакцию, если гиперемия и инфильтрат в месте введения сыворотки не более 0,9 см в диаметре); при отрицательной пробе вводятподкожно 0,1 мл ПДС в область плеча .

В течение 30 мин. оценивают общее состояние и местную реакцию, при отсутствии ее вводят всю необходимую лечебную дозу внутримышечно или внутривенно (в разведении 1:10 и не более половины расчитанной дозы)

Первая доза Курсовая доза

тыс. МЕ тыс. МЕ

Локализованный круп 15-20 20-40

Распространный круп 30-40 60-80

Цель – связывание дифтерийного токсина антитоксической сывороткой (антитоксином)

Этиотропная терапия

2. Одновременно с введением сыворотки назначают в возрастных дозах антибиотики из групп: макролидов (азитромицин, кларитромицин, рулид), пенициллинов, цефалоспаринов.

Длительность курса антибиотиков при локализованном крупе 5-7 дней, при распространненом 7-10 дней

Для элиминации возбудителя, предупреждения вторичной бактериальной инфекции

Немедленно, после диагностики

IIиIIIстепени:

8. Увлажненный кислород.

9. Преднизолон в дозе 5-10 мг/кг в сутки в 3-4 приема, в/м или в/в

10. Супрастин 2% раствор илидимедрол 1% раствор в 2 - 3 мг/кг в 2 приема, в/м

11. Адреналина 0,1 % раствор - 0,1 мл /год жизни в/м или в/в.

Скорейшая госпитализация в ОАИТ

Седатация, до обеспечения возможности респираторной поддержки, не проводится!

IVстепень

12. Реанимационное пособие (оксигенация, интубация трахеи, ИВЛ, поддержание кровообращения)

Скорейшая госпитализация в ОАИТ!

В стационаре

при II – III-IVстепенях (лечение проводится в ОАИТ).

1. Постоянная оксигенация увлажненным кислородом.

2. Ингаляции через небулайзер 0,1% раствор адреналина, разведенного дистиллированной водой 1:10, длительностью 5-15 минут каждые 1,5 – 2 часа до уменьшения проявлений стеноза.

3. Преднизолон 10 мг/кг/сут или дексаметазон в эквивалентной дозе, разделить равномерно на 3 - 6 введений, в/в струйно.

4. Димедрол 1% раствор или супрастин 2% раствор в дозе 10 мг/кг/сутки, разделенной на 4 введения в/м или в/в струйно.

5. Эуфиллин 2,4% раствор 4-5 мг/кг/сут в/в струйно.

6. Кальция глюконат 10% раствор 1-2 мл/кг на 10% растворе глюкозы в/в струйно.

7. Седативная терапия: сибазон 0,5% раствор в разовой дозе 0,3 - 0,5 мг/кг;

ГОМК 20% раствор, из расчета 50-100 мг/кг, в/м или в/в

8. Тёплые щелочные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната с гидрокортизоном, эуфиллином 3-4 раза в сутки. При наличии вязкого секрета – ингаляции амброксола, ацетилцистеина (осторожно), своевременная аккуратная эвакуация секрета

Предотвращение гипоксии, противовоспалительная, противоотечная терапия.

Муколитическое действие

III степень

9. Оксигенация . После премедикации р-ром атропина 0.1% проводится общая анестезия, прямая ларингоскопия,интубация трахеи . В дальнейшем - лечение отека легких, недостаточности кровообращения, пневмонии по соответствующим протоколам

IVстепень

10. Реанимационное пособие, лечение осложнений (отек головного мозга, некардиогенный отек легких и т.д.)

Примечание: Предпочтительный путь введения всех медикаментов-внутривенный, т.к. болезненные в/м инъекции всегда вызывают усиление дыхательной недостаточности (исключение - масляные растворы, суспензии, иммуноглобулины и пр.). Антибиотики назначают при подозрении на присоединение бактериальной инфекции, в особенности у младенцев.

Судорожный припадок – внезапный приступ тонических сокращений и/или клонических подергиваний различных групп мышц. Имеются разновидности эписиндромов:

Генерализованный судорожный припадок – клонико-тонические судороги или тонико-клонические судороги в конечностях сопровождаются утратой сознания, аритмией дыхания, цианозом лица, пеной у рта, часто прикусом языка. 2-3 минуты приступа, сменяются комой, а далее глубоким сном или спутанностью сознания. После приступа зрачки расширены, без реакции на свет, цианоз и гипергидроз кожи, артериальная гипертензия, иногда очаговая неврологическая симптоматика (паралич Тодда).

Простые парциальные судорожные припадки – без утраты сознания, клонические или тонические судороги в отдельных группах мышц. Возможна генерализация.

Комплексные парциальные припадки – сопровождаются нарушением сознания, изменением поведения с торможением двигательной активности или психомоторным возбуждением. По окончанию приступа отмечается амнезия. Нередко перед припадком может быть аура (разные формы «предчувствия»)

Несколько судорожных приступов подряд – серии или статусы - являются опасными для жизни больного состояниями.

Эпилептический статус – фиксированное состояние продолжительного судорожного приступа (более 30 минут) или нескольких приступов, повторяющихся через короткие интервалы времени, между которыми больной не приходит в сознание или сохраняется постоянная фокальная двигательная активность. Различают судорожную и бессудорожную формы статуса. К последнему виду относятся повторяющиеся абсансы, дисфории, сумеречные состояния сознания.

Дифференциальный диагноз проводят между генуинной («врожденной») и симптоматической эпилепсией (ОНМК, ЧМТ, нейроинфекция, опухоли, туберкулез, синдром МАС, фибрилляция желудочков, эклампсия) или интоксикации.

На ДГЭ выявить причины эписиндрома крайне трудно.

Примечание : аминазин не является противосудорожным препаратом. Сульфат магния малоэффективен при купировании судорожного припадка. При гипокальциемических судорогах: 10-20 мл 10% р-ра глюконата или хлорида кальция. При гипокалиемических судорогах: панангин, аспаркам, их аналоги в/в, хлористый калий 4% в/в капельно.

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости искусственная вентиляция легких доступным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);

Предотвратить западения языка;

При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);

Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;

Предупредить травматизацию головы и туловища;

Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;

Обеспечить физические методы охлаждения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые области);

Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предварительно разведенного в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно капельно, медленно;

Если судороги связаны с отеком мозга, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;

Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (лазикса), предварительно разведенного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

Для купирования головной боли используется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или баралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:

Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1

При повышении артериального давления выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% раствор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутривенно медленно предварительно разведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Примечание:

1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.

2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.

3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).

4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).

5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутривенно.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.