Тиа расшифровка. Транзиторная ишемическая атака — верный предвестник инсульта. Поражения сонной артерии

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это неврология: согласно международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 является транзиторной (временной) острой дисфункцией ЦНС и деформацией кровотока определенных зон спинного и головного мозга или внутренней оболочки глаза.

Такое состояние проходит вместе с неврологической симптоматикой. Проявляется атака на протяжении 24 часов, что является для нее критическим сроком , после чего все симптомы полностью исчезают (это создает дополнительную трудность для врача в определении диагноза).

Если симптомы ишемической атаки после суток продолжаются, мозговая недостаточность расценивается как острый инсульт.

Потому важно провести грамотную профилактику, предупреждая усугубление проявлений транзиторной ишемической атаки, чем довольствоваться длительным восстановлением.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Специалисты предостерегают быть более аккуратным людям, перенесшим ТИА, ведь он — предвестник инсульта.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений . Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Согласно сведениям Института неврологии АМН России, почти у 50% перенесших транзиторную сердечную атаку наблюдается повышение артериального давления. И эти патологии усугубляют друг друга.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

Частота заболеваний у лиц старше 45 лет составляет всего 0,4%, а также преобладает у мужчин 65-70 лет и у женщин в возрасте 75-80 лет.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Согласно классификации МКБ-10 различают такие ТИА и родственные синдромы (G-45.)

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0) , когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2) : кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА , но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Это классификация транзиторной ишемической атаки, в зависимости от зоны, в которой образуется тромб.

Симптомы

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

Каротидный и вертебро-базилярный бассейн

В зависимости от пораженной зоны, определяют место головного мозга, которое недополучает кровоснабжения.

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

• Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
• Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в ВВБ — самые распространенные возникновения кратковременной ишемии (наступают в 70 случаев из 100).

Сопровождаются:

ТИА в каротидном бассейне происходит:

• С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
• С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
• Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
• С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

• Преходящей слепотой - внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
• Гемианестезией , снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
• Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента , который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Несмотря на обратимость симптомов, нужно помнить, что в момент наступления спазма, артерии, несущие кислород и жизненно необходимые вещества, останавливают процессы.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Симптомы у человека при гипоксии мозга

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Признаки аортально-мозговых атак

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

• Фотопсией, диплопией;
• Шумом в голове;
• Вестибулярной атаксией;
• Сонливостью и снижением физической активности;
• Дизартрией.

Нарушение может появиться при врожденном пороке сердца.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

• Головные боли;
• Вестибулярная атаксия;
• Слабость в конечностях;
• Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Риск появления ишемического инсульта после перенесенной ТИА (по шкале АВСД)
Показатель	Признаки	Оценка
АД	выше 140/90 рт.ст.	1
Возраст	старше 65 лет	1
Проявление	слабость, онемение одной из конечностей	2
	дизартрия без нарушений в конечностях	1
	другое	0
Длительность симптомов	свыше 1 часа (тяжелая, наступает вследствие необратимой церебральной деформации)	2
	до 1 часа (среднетяжелая, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после пароксизмы)	1
	менее 10 минут (легкая степень)	0
Для больного, у которого ранее был диагностирован сахарный диабет		1
Максимальное количество баллов по шкале: 7 баллов.

Основные причины транзиторных ишемических атак

Можно определить как:

Эти факторы являются причиной недостаточного получения сосудами головного мозга кислорода и жизненно необходимых веществ, из-за чего на них увеличивается нагрузка.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Диагностика

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

• Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
• После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
• Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

В ходе экстренной госпитализации пациенту проводится: спиральная компьютерная томография или МРТ (магниторезонансная томография).

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

• Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
• Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
• Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
• Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
• Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
• Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
• Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Кроме невропатолога, пациента, у которого происходила ишемическая атака, должны обследовать такие врачи, как кардиолог, окулист и терапевт.

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

• Эпилепсия;
• Обмороки;
• Глазная мигрень;
• Патологии внутреннего уха;
• Миастения;
• Приступы паники;
• Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Лечение

Основная задача лечения после транзиторной ишемической атаки - предотвращение ишемического процесса, возобновление нормального кровообращения и метаболизма ишемизированного церебрального участка.

Когда наступает транзиторное нарушение мозгового кровообращения врачи рекомендуют госпитализацию больного, дабы на ранней стадии ТИА предотвратить ее сложности в будущем.

Госпитализация требуется, если у вас частые вышеобозначенные симптомы, которые не дают нормально функционировать.

Если симптомы проявляются крайне редко, тогда можно проводить лечение в домашних условиях , но только находясь под присмотром врача и выполняя все его предписание.

Комплекс мероприятий, проводимых на восстановление кровотока, устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации и медикаментозной защиты головного мозга, представлен в таблице 2.

Мероприятия	Лекарственные препараты
Основные
разжижения крови и восстановление кровообращения	Аспирин, ТромбоАсс, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрел, Кардиомагнил, метаболитики(Цитофлавин), а в случае болезней желудка – Тиклопедин
восстановление капиллярного кровотока	в стационарных условиях капельно в/в вводят плазмозамещающее противошоковое лекарственное средство Реополиглюкин
снижение уровня холестерина в крови и задержку развития атеросклероза	препараты статинового ряда, как Atorvastatinum, Simvastatinum, Pravastatinum), но их применяют с особой осторожностью(если результат будет превышать опасность от побочных эффектов, так как они могут вызвать нарушения психики
снятие ангиоспазма	коронаролитики, как Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин
восстановление микроциркуляции церебральных сосудов	Cavinton, Vinpocetinum
сохранность клеток мозга и их снабжение дополнительной энергией	смарт-драги, такие как Piracetamum, Nootropil, Cerebrolysin
Дополнительные
электрофорез и лекарства против мышечных спазмов, легкий массаж шейно-воротниковой зоны, Дарсонваль-терапия
кислородные, хвойные, радоновые ванны на основе минеральных радоновых вод
лечебные физические нагрузки для восстановления кровотока, развития дополнительных сосудов

Нужно держать под контролем прием препаратов влияющих на уровень АД. К таковым могут относиться мочегонные средства.

Диабетикам с транзиторной ишемической атакой нужен прием препаратов снижающих уровень глюкозы через снижение сахара.

Пациентам, у которых обнаружены образования тромбов, при обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия для уменьшения в размере внутрикоронарного тромба.

Можно воспользоваться средствами народной медицины для общего повышения иммунной системы и защиты от атеросклероза. Это могут быть чаи, отвары и настойки с клевера, боярышника, лимона, чеснока и добавками рыбьего жира. Но такие методы не смогут заменить лечение медицинскими препаратами.

Прогноз при ТИА

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер . Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

Если сам пациент и его близкие довольно быстро заметили характерные клинические проявления и поняли, что началась ишемическая атака, то есть возможность принять безотлагательные меры профилактики её последствий.

Сама транзиторная ишемическая атака проходит через относительно короткий промежуток времени. Но прогнозы на дальнейшее развитие ситуации довольно серьёзные.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Одним из распространённых прогнозах после возникновения ТИА является инсульт. По статистике он развивается у 10% пациентов, пострадавших от атаки, в течение первых 24 часов. У 20% пациентов инсульт наступает на протяжении трёх месяцев после перенесённой атаки, у 30% этот период может достигать пяти лет.

Возникновение инсультов тесно связаны с ишемическими атаками. Потому после возникновения такого приступа человек автоматически попадает в группу риска.

Ему уделяется более пристальное внимание со стороны врачей и рекомендуется больше времени уделять профилактике инсульта и соблюдения здорового образа жизни. Также могут проводиться превентивные терапевтические процедуры.

Важно проводить контроль состояния здоровья и наблюдать динамику. В этом случае можно более точно говорить о возможности возникновения инсульта после ишемической атаки.

Профилактика

Первичная и вторичная профилактика транзиторной ишемической атаки в этом случае заключается:

Профилактика дополняется средствами народной медицины.

К какому врачу обратиться?

В случае возникновения ТИА должна произойти госпитализация пациента. Профильным отделением будет неврологическое.

После того, как основной кризисный период будет позади, основными лечащими врачами пациента, у которого была атака, станут кардиолог и невролог.

Так как решение проблемы требует лечения сосудов и сопровождения возможных неврологических последствий. Также, именно кардиолог даёт рекомендации по соблюдению профилактики возможных повторений таких состояний.

Выводы

Своевременное лечение ТИА предупреждает инсульт. Противоишемическая терапия восстанавливает кровоснабжение головного мозга, улучшает обмен веществ и насыщенность клеток кислородом.

В случае возникновения транзиторной ишемической атаки требования врачей в госпитализации на месяц полностью оправданы.

Так как лечащий доктор через быстротечность симптомов не может сам их увидеть, то направляет на диагностики с целью уточнения диагноза и назначения адекватного лечения.

Видео: Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта.

ТИА или же транзисторная ишемическая атака, это некроз тканей мозга, которые возникает в результате потери кровоснабжения, однако процесс почти всегда обратимый.

Таким образом, повреждённые ткани мозга вполне спокойно регенерируют без серьёзного вреда для организма пациента. ТИА полностью регрессирует за 24 часа.

В зависимости от того, какая зона мозга была поражена, у ишемической атаки могут быть разные проявления. У этого заболевания есть много различных причин, но очень важно вычислить и вылечить его своевременно, дабы исключить риск .

Поэтому всем больным с ТИА необходима срочная госпитализация, с последующей реабилитацией и консультацией у врача.

О нарушении в подробностях — понятие и особенности

Транзиторная ишемическая атака это преходящее нарушение в кровоток мозга, при котором маленькая ветвь, осуществляющая питание участков головного мозга, на какое-то время перестаёт передавать кислород вместе с кровью.

Очень важно, что при ишемической атаке, как было указано выше, все нарушения начинают регрессировать, от чего серьёзных последствий в нарушении жизнедеятельности, спустя какое-то время после реабилитации, не наблюдается. Иначе, это уже будет не ишемическая атака, а .

Если не провести необходимых реабилитационных процедур, то шанс появления после ТИА увеличивается в разы, так у пятой части пациентов он развивается всего за месяц с момента проявления , а у половины в первую половину года.

Некоторые неврологи и кардиологи даже отмечают, что микроинсульт позволяет «натренировать» тело к инсульту, так как оно начинает создавать новые сосудистые ветки и полностью укреплять ЦНС. Этому подтверждением служит то, что если человек перенесший инсульт, прежде не перенёс ТИА, то у него будут более серьёзные последствия для всего организма.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от , пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке поражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

Кровь мозгу по всякому нужна

Причинами ТИА служат заболевания и состояния организма, при которых блокируется кровоток мозга. Такими причинами бывают:

• атеросклероз;
• сосуды, пострадавшие от атеросклероза, очень часто это сонная артерия или позвоночная артерия;
• гипертензия, при которой в областях поражения, сосуды теряют способность к сокращению;
• сердечные заболевания, увеличивающие вероятность появления тромбов;
• постепенно уходящая на стенках сосудов в голове, возникающая по причинам механических повреждений и ;
• воспалительные процессы сосудов в мозгу;
• врождённые пороки и аномалии сосудов, от которых искажаются их функции;
• во время родов или беременности;
• разные виды сахарного диабета;
• вредные привычки, наряду с курением и алкоголем, вызывающие спазмы сосудов, и приводящие к ТИА;
• переедание и как следствие ожирение.

Особенности клинической картины и диагностика

Болезнь начинает быстро развиваться, из-за чего пиковое состояние достигается буквально за несколько секунд, или реже за пару минут.

Перед самой атакой, не наблюдается никаких нарушений зрения или других функций организма, не проявляется ни тошнота, ни какие-то странные иные состояния организма. Предварительная симптоматика у ТИА отсутствует.

По статистике у мужчин в 60-70 лет повышается шанс ТИА, у женской части населения он повышается в 70-80 лет. Более никакой разницы в развитии болезни между полами нет.

Проявление зависит от области поражения мозга. Например, транзиторная ишемическая атака в вертебро базилярном бассейне сонных артерий, отличается от атаки в спинной артерии, и проявляется следующими симптомами:

Если же сбой в кровообращении произошел в позвоночной артерии, то выявляется следующая симптоматика:

• легкая тошнота, возможна рвота;
• и дезориентация;
• нарушения в области вестибулярного аппарата;
• нарушенная мелкая моторика и общая координация движений;
• потеря чувствительности на стороне тела, противоположной поражённой стороне мозга.

При определённой форме поражения, один из глаз накрывается «пеленой» на несколько секунд, после чего понемногу приходит в норму.

Предпосылкой к этому могут стать высокие температуры, или резкие перепады артериального давления. Противоположная к ослепшей стороне лица, часть тела, может потерять чувствительность и координацию движений.

Ещё одним частым симптомом является потеря кратковременной памяти, от чего человек не может вспомнить, что он делал за пару часов, или даже за день до атаки.

Так, если долговременная память способна сохраняться лишь отчасти, то кратковременная теряется практически полностью. Для очнувшегося после потери сознания пациента, характерны повторяющиеся и бессмысленные вопросы.

Для того, чтобы диагностировать ТИА, достаточно выявить следующие симптомы:

• теряется чувствительность определённой части тела, или лица;
• потеря быстрой и мелкой моторики тела, проявляющаяся в невозможности взять ложку или пробежаться;
• возможны потери чувств, от зрения до осязания;
• в глазах двоиться;
• кружится голова;
• нарушается координация вплоть до потери сознания.

После госпитализации, пациентам назначаются диагностики нервной системы, чаще всего при помощи . Диагноз окончательно ставят спустя 24 часа после проявления ТИА, ссылаясь на результаты МРТ исследования.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

Проводиться , и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

По истечению недели после приступа, для реабилитации назначают специальные массажи и ЛФК.

Также больного записывают к психологу для полноценного восстановления, а если это необходимо, то и к логопеду.

Чем опасно

В результате ТИА появляется высокий шанс развития , и дабы его избежать необходимо заблаговременно начать реабилитацию пациента. Также необходимо обратиться к врачу, чтобы тот прописал весь комплекс терапевтических мер.

Возможно получение большого количества механических повреждений в результате отсутствия чувствительности во время ТИА, а также нарушений координации. Кроме этого возможны и внутренние повреждения организма, вызванные симптоматикой болезни.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию. Большие полушария разделены извилинами на 4 доли. В больших полушариях мозга выделяют кору и подкорку. В подкорке сконцентрированы ядра, регулирующие многие функции организма.

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

В височной доле расположен центр слуха. Теменная доля отвечает за чувствительность. Вот так упрощенно можно представить строение и функции мозга. Но, чтобы полноценно функционировать, головной мозг должен получать достаточно кислорода. Питательные вещества и кислород клеткам мозга поставляют 4 основные артерии: правая и левая внутренние сонные и позвоночные. Эти артерии имеют многочисленные ответвления, так что в норме ни одна клетка мозга не остаётся обделённой кислородом.

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

2Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

• артериальная гипертензия
• воспаление стенки сосудов (эндартериит)
• заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
• эндокринные заболевания
• патологическая извитость сосудов
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

3Как проявляется транзиторная ишемическая атака?

Симптомы многообразны и зависят от того, какая область головного мозга перестала получать кислород. Пациенты могут предъявлять жалобы на головокружение, появление шаткости при ходьбе, расстройство чувствительности в нижних или верхних конечностях, часто говорят, что руки или ноги «не мои», «не слушаются», может наступать обездвиженность верхних или нижних конечностей, или половины тела, онемение кистей рук или стоп.

Может нарушаться речь, она становится невнятной, появляется потеря памяти, дезориентация во времени пространстве, собственной личности. Имеют место жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, нарушение зрения, потеря зрения на один глаз, изменение цветоощущения, мелькание «мушек», вспышки света перед глазами. Может наблюдаться потеря сознания.

Эти симптомы могут быть выражены в той или иной степени, важно помнить о них, ведь нередко человека с симптомами транзиторной ишемической атаки, которому стало плохо на улице или в общественном месте, принимают за человека в состоянии алкогольного опьянения и проходят мимо, не оказав доврачебную помощь.

При восстановлении мозгового кровотока в короткие сроки, все симптомы бесследно проходят. Если кровоток не удаётся восстановить — развивается инсульт. Человек становиться инвалидом или погибает.

4Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

5Диагностика транзиторной ишемической атаки

Все пациенты с подозрением на ишемическое нарушение кровообращения мозга должны быть госпитализированы в стационар. Даже если симптомы и признаки к приезду скорой прошли, а пациент или окружающие говорят о том, что они имели место, госпитализация на 1-2 суток необходима для наблюдения. Поскольку велик риск развития последствий ишемического инсульта.

После того, как уточнены жалобы, причины ухудшения самочувствия, собран анамнез, для точной постановки диагноза и назначения лечения, врач приступает к неврологическому обследованию. У пациентов часто наблюдается расстройства чувствительности, координации, повышение или утрата периферических рефлексов, менингеальные симптомы, может быть парез или полное обездвиженность конечностей или половины тела.

В помощь врачу проводят лабораторное обследование: общеклинические анализы крови и мочи, анализ крови на свёртываемость, биохимический анализ крови с определением уровня холестерина, липидного спектра, коэффициента атерогенности, глюкозы крови). Проводят ЭКГ, электроэнцефалограмму, ультразвуковое исследование с допплерографией сосудов шеи, компьютерную томографию мозга, МРТ с ангиографией.

6Лечение и профилактика

Лечение ишемической атаки головного мозга направлено на предотвращение возможных последствий — ишемического инсульта и устранение причин, вызвавшей атаку. Если признаков транзиторной ишемической атаки у пациента уже не наблюдается, всё равно необходимо медицинское наблюдение, обследование пациента, коррекция лечения артериальной гипертензии, сопутствующих заболеваний.

При выявлении повышенной свёртываемости крови назначаются антикоагулянты и антиагреганты. При повышенном уровне холестерина назначают статины. Для улучшения кровообращения в сосудах мозга в лечении применяют ноотропные препараты, а также инфузионную терапию внутривенно капельно.

Недопустимо резкое снижение артериального давления при изначально высоких его цифрах, поскольку это может усугублять признаки ишемической атаки мозга и стать причиной ухудшения самочувствия. Если у пациента при обследовании обнаружена патологическая извитость сосудов шеи, что сказывается на кровоснабжении мозга, необходима консультация ангиохирурга, для решения вопроса об оперативном лечении.

Профилактика ишемических нарушений кровообращения мозга заключается в устранении факторов риска — причин, по которым ишемическая атака может повториться и привести к инсульту.

Необходим полный отказ от никотина и алкоголя, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, жирной, жареной, острой, солёной, копчёной пищи.

Рацион должен быть обогащен растительной пищей, морепродуктами, клетчаткой. Необходим контроль за уровнем холестерина, свёртыванием крови, глюкозы крови, массой тела. Должна быть обеспечена адекватная физическая активность, недопустим малоподвижный образ жизни.

zabserdce.ru

Симптомы ТИА

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

• часто возникающие головные боли;
• внезапные приступы головокружения;
• нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
• онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

ТИА в системе сонной артерии

Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

• слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
• потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
• нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
• внезапная полная или частичная потеря зрения.

Особенности поражения сонной артерии

Как правило, транзиторное возникновение ишемической атаки в системе сонной артерии имеет объективные симптомы:

• ослабление пульса;
• шум при выслушивании сонной артерии;
• патология сосудов сетчатки.

Характерны очаговые симптомы поражения головного мозга при патологии сонной артерии. Проявляется транзиторная ишемическая атака специфичными неврологическими признаками, а именно:

• асимметрия лица;
• нарушение чувствительности;
• патологические рефлексы;
• колебания давления;
• сужение сосудов глазного дна.

Патология сонной артерии также проявляется не мозговыми симптомами: тяжесть в груди, перебои в работе сердца, нехватка воздуха, плаксивость, судороги.

ТИА вертебро-базилярной системы

Клиническую картину, транзиторно развившейся ишемической атаки демонстрируют как общемозговые, так и специфические признаки. Они зависят от места и степени поражения основных и позвоночных артерии, а также их разветвлений. Состояние пациента определяется развитием коллатерального кровообращения, степенью гипертонической болезни и наличием сопутствующих заболеваний.

Транзиторно возникающая ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне составляет 70% от всех случаев ТИА. Такая частота обусловлена медленным током крови по сосудам этой мозговой области.

Двигательные нарушения могут быть не только односторонними, но и различной локализации. Известны случаи паралича всех конечностей. Степень поражения различна: от слабости до паралича.

1. Расстройства чувствительности чаще односторонние, но могут также менять свою локализацию.
2. Полная или частичная потеря зрения.
3. Головокружение сопровождается двоением в глазах, нарушением глотания и речи. Часто возникает рвота.
4. Приступы кратковременного падения без утраты сознания.
5. Ощущение кругового вращения предметов, шаткость походки. Головокружение усиливается при поворотах головы.

Изолированные симптомы не являются признаками ТИА. Диагноз, транзиторно протекающей ишемической атаки можно поставить только при их комбинации. Если имеются симптомы, перечисленные в пунктах 1 и 2, то у пациента транзиторная ишемическая атака со всеми последствиями.

Диагностика

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Схема клинического обследования

Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

• аускультация сонных артерий;
• измерение АД;
• анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
• липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
• состояние свёртывающей системы;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• электроэнцефалография;
• МРТ с ангиографией;
• компьютерная томограмма.

Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

Лечение

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

• гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
• для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
• реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
• статины для нормализации уровня холестерина;
• препараты тонизирующие сосуды мозга - троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

simptomer.ru

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы , становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.
Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро —базилярного бассейна характерны такие признаки как:

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий , то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

• Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
• Развернутый анализ крови (общий);
• Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
• Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• РЭГ сосудов головы;
• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
• Магнитно-резонансная ангиография;
• Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут. Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия , приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия , характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера , протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.
При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза , который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами .

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона). Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

sosudinfo.ru

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

• тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
• внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
• поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
• патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
• нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
• мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
• расслоение (диссекция) мозговых артерий;
• врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезнь Мойя-Мойя;
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

• артериальная гипертония;
• атеросклероз и гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки;
• все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

• приступы системного головокружения;
• вегетативно-сосудистые нарушения;
• шум и звон в голове и в ушах;
• головная боль распирающего характера в затылке;
• приступы затяжной икоты;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потообразование;
• зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
• признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
• нистагм;
• нарушение статики и координации движений;
• дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :

• онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
• развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
• если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
• приступы судорог;
• слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

• редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
• со средней частотой – 3-6 раз в год;
• частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

• детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
• полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
• ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
• электроэнцефалография;
• мониторинг артериального давления;
• другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

• обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
• специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
• антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
• медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
• препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
• антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
• медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
• симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

• каротидная эндартеректомия, когда атеросклеротическая бляшка удаляется из просвета сосуда вместе с внутренней частью его стенки;
• стентирование суженных артерий;
Симптомы ишемии головного мозга у взрослых

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА (код по МКБ-10 – G45) – в медицине часто называется микроинсультом за очень похожую на инсульт, но менее выраженную, симптоматику и последствия.

Тем не менее, инсультом, даже с приставкой микро, это состояние не является. Это нарушение кровообращения головного мозга, влияющее на центральную нервную систему, относящееся к неврологии.

Состояние опасно тем, что его симптомы исчезают в течение суток после начала приступа, поэтому оно часто может быть интерпретировано как несерьезное.

Но если у больного диагностировали ТИА, то нужно иметь в виду, что у этой патологии часты случаи рецидивов и что она - предвестник ишемического инсульта.

Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

Помимо этого, причинами могут выступить:

• - образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
• инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
• нарушения ритма сердечных сокращений;
• растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
• васкулит;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертония;
• пороки сердца;
• гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• - воспаление артерий и вен.

Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

• вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
• психические расстройства (депрессия);
• нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

Характерные симптомы

Для болезни характерно внезапное возникновение и быстрое протекание. Именно из-за исчезающей симптоматики и видимого улучшения состояния, больные не обращаются за медицинской помощью и ТИА прогрессирует до полноценного ишемического инсульта.

В свою очередь, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) приводят к инвалидности и, в запущенных случаях – к летальному исходу.

Клиническая картина патологии представляет собой неврологические изменения, которые могут меняться в зависимости от пораженных сосудов и степени тяжести поражения:

Всего выделяют три степени тяжести протекания патологии:

• легкая - приступ длится до 15 минут;
• средняя - приступ длится от 15 минут до часа;
• тяжелая - продолжительность от часа до суток.

Если длительность приступа составляет более 24 часов, диагностируется острое нарушение мозгового кровообращения и полноценный инсульт.

Дифференциальная диагностика

Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

1. Во-первых - исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум - сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.

1. Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например - эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

При подозрении на ТИА используют:

• сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
• обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
• анализы крови (общий, биохимический);
• анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
• инструментальные методы диагностики (ЭКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

МРТ (в случае если этот метод недоступен, то - компьютерная томография) - наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

Как проводится лечение?

Данное заболевание - это следствие наличия у пациента других патологий, которые в дальнейшем могут спровоцировать ишемический инсульт. Поэтому после купирования приступа, лечение заключается в предупреждении возможных осложнений.

При появлении признаков ТИА, нужно вызвать неотложную помощь, чтобы больного госпитализировали. Лечение проводится в стационаре.

Сроки нетрудоспособности варьируются в зависимости от степени тяжести:

Лечение в домашних условиях проводится только в том случае, если у больного не теряется трудоспособность, частота приступов низка, а при их учащении у пациента будет возможность срочной госпитализации (людей в возрасте госпитализируют в любом случае).

Терапия заключается в постепенном снижении артериального давления, профилактике тромбоза. Назначают , . В реабилитацию также включаются диета и ежедневные физические упражнения.

Больным прописывают следующие медикаменты:

• прямые антикоагулянты - влияют на свертываемость крови при тромбозах;
• гипотензивные средства - уменьшение артериального давления;
• препараты, улучшающие церебральный кровоток;
• нейропротекторы - препятствуют повреждению нейронов.

Помимо медикаментозной терапии применяют бальнеотерапию – лечение минеральными и радоновыми водами. К этому же способу относятся обтирания и циркулярный душ.

Бальнеотерапия относится к физиотерапии и помимо лечения водами при патологии применяют:

• электрофорез;
• переменное магнитное поле;
• микроволновую терапию

Также, в случаях частых рецидивов, чтобы ТИА больше не повторилась, может проводится хирургическое вмешательство - удаление внутреннего пораженного атеросклерозом слоя сонной артерии (эндартерэктомия).

Единственная правильная мера первой помощи при данной патологии - вызов скорой. Так как ТИА легко спутать с другими заболеваниями, рекомендуется дождаться приезда врачей и не давать больному какие-либо лекарственные препараты.

Возможные последствия и прогноз

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило - он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G45.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

Код протокола:

Коды МКБ-10 : G45

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Исключено: амнезия БДУ (R41.3)

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Спазм церебральной артерии

Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1)

G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2)

G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67)

G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67)

G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление;

АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;

БИТ - блок интенсивной терапии;

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека;

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения;

ИИ - ишемический инсульт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТ - компьютерная томография;

КФК - креатинфосфокиназа;

ЛПВП - липопротеиды выской плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

МРТ - магнитно-резонансная томография;

МСКТА - мультиспиральная компьютерная ангиография;

МРА - магнитно резонансная ангиография;

МНО - международное нормолизационное отношение;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОИМ - острый инфаркт миокарда;

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь;

ТКДГ - ранскраниальнаядоплерография;

ТИА - транзиторно-ишемическая атака;

УЗДГ - ультразвуковая доплерография;

УЗИ - ультразвуковое исследование;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭЭГ - электроэнцефалография;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья)

Дата разработки протокола: май 2013 г.

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Классификация

Клиническая классификация ТИА

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:

Легкие (длительность до 10 мин);

Средней тяжести (до нескольких часов);

Тяжелые (до 24 ч).

По частоте ТИА подразделяют на:

Редкие (1—2 раза в год);

Средней частоты (3—6 раз в год);

Частые (1 раз в месяц и чаще).

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:

Головная боль

Головокружение

Шаткость, неустойчивость при ходьбе

Асимметрия лица

Нарушение речи

Слабость в конечностях

Онемение в конечностях

Судорожный припадок

Тошнота

Нарушения зрения

Боли в области сердца

Сердцебиение

Нарушение дыхания

Анамнез заболевания . Уточнить по пунктам.

Время начала заболевания: (часы, минуты)

Предшествующие факторы:

Эмоциональный стресс

Прием алкоголя

Прием лекарственных препаратов

Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи

Анамнез жизни . Уточнить по пунктам.

ОНМК перенесенное ранее

Ишемический инсульт (когда?)

Геморрагический инсульт (когда?)

ТИА ранее (когда?, как часто?)

Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии)

Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации

Кардиологические заболевания

Артериальная гипертензия, в течение какого времени

Максимальный подъем АД

Средние цифры АД

Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий)

Нарушения сердечного ритма:

Фибрилляция предсердий (форма)

Экстрасистолия

Нарушения сердечной проводимости

Другие нарушения сердечного ритма

Наличие протезированных клапанов сердца

Ревматические пороки сердца

Бактериальный эндокардит

Сахарный диабет, в течение какого времени

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы)

Системные заболевания соединительной ткани:

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Неспецифический аортоартериит

Фибромускулярная дисплазия

Другие васкулиты

Заболевания крови:

Эритремия

Тромбоцитопения

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитоз

Гемофилия

Лейкемия

Васкулиты

Другие заболевания крови

Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы)

Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания

Наличие хронических заболеваний

Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки)

Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

Лабораторные исследования

Основные:

1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов

2. Общий анализ мочи

3. МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген

4. Глюкоза крови

5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета - липопротеиды, триглицериды

6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)

7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин

8. Мочевина, креатинин

9. Общий белок

Дополнительные:

1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;

2. МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям

3. Д димер по показаниям;

4. Протеины C,S;

5. Белковые фракции по показаниям;

6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С.

Инструментальные исследования:

Основные:

2. Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи:

3. УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование

4. Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

5. МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы

Дополнительные:

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

4. ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;

5. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям;

Суточное мониторирование АД по показаниям;

Осмотр глазного дна, периметрия по показаниям.

Симптомы ТИА:

1. Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела

2. Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи

3. Внезапное появление проблем со зрением

4. Головокружение, нарушение координации движений и равновесия

5. Появление сильной головной боли по неизвестной причине

Основные симптомы:

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

Двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

На обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА.

Показания для консультации специалистов:

Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика:

Характеристики	Судорожный припадок	Дебют рассеянного склероза	Транзиторная ишемическая атака
Начало заболевания 13-18 лет	13-18 лет	Чаще 15-30 лет	Как правило, старше 45 лет
Провоцирующие факторы	Нарушение ночного сна, прием алкоголя	Перенесенное ОРВИ, солнечные инсоляции, горячая ванна.	Гипертоническая болезнь, болезни крови, атеросклероз.
Причина	Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги)	Аутоиммунный процесс	Артериальная гипертония, нарушение ритма сердца, патология сердца, заболевания крови, атеросклероз сосудов.
Длительность приступа	5-10 мин.	Более 24 часов	Не менее 24 часов
Начало	Внезапное	Постепенное	Внезапное
Сопутствующие симптомы	Наличие кроме пареза конечностей присоединение подергиваний в них. При параличе Тодда данная симптоматика на фоне нарушения сознания. При парциальном сенсорном припадке - характерно сочетание онемения и покалывания конечностей, ощущением теплоты, внтуренненго движения.	Гемипарезы, парапарезы, монопарезы, атактический синдром, нарушения тазовых функций.	Преходящие: нарушение сознания, нарушение зрения, бульбарный синдром, гемипарезы и монопарезы конечностей, анизорефлексия, сенсорные нарушения, вестибулокохлеарный синдром.
ЭЭГ	Эпилептическая активность	Нет изменений	Нет изменений
МРТ	МРТ с высоким разрешением позволяет выявить случаи мезиальноготемпоральногосклероза, гиппокампальной атрофии, склероза, отмечается сочетанная патология (гамартомы, корковые дисплазии, гетеротопии серого вещества)	Очаги демиелинизации в головном и/или спинном мозге	Без очаговых изменений

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)

Медикаментозная терапия:

Поддержание адекватного уровня АД

При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД!

Антигипертензивные препараты:

1. Ингибиторы АПФ

Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.

Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно (в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.

Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II

Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки

Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.

Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

4. Альфа-Бета-адреноблокаторы

Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50-100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин.

5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов

Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокаторы

Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг.

7. Вазодилататоры

Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии.

При снижении АД

Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..

Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.

Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

Коррекция уровня глюкозы

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки

10 мл.в\вкапельно

В\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния

Максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг.

Глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга.

Цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней.

По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации.

Другие виды лечения

Хирургическое лечение

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга).

При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии.

В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов.

Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА:

1. Корригируемые :
- артериальная гипертония
- курение
- патология сердца
- патология магистральных артерий головы
- нарушения липидного обмена
- сахарный диабет

Гемостатические нарушения
- злоупотребление алкоголем и наркотиками
- прием оральных контрацептивов
- мигрень

2. Некорригируемые :
- пол
- возраст
- этническая принадлежность
- наследственность

Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) , нормализация массы тела (Класс III, уровень В) , ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) .

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В).

Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В).

Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Лечение сахарного диабета

Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) . В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи.

Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом.

Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5.

Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения.

Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков» и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) .

Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70-99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) .

Вторичная профилактика ТИА
В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения.

Шкала оценки риска повторного инсульта

Факторы риска	Баллы
Возраст менее 65 лет	0
Возраст 65-75 лет	1
Возраст более 75 лет	2
Артериальная гипертензия	1
Сахарный диабет	1
Инфаркт миокарда	1
Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, желудочковая аритмия), за исключением инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий)	1
Заболевания периферических артерий	1
Курение	1
Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение к оцениваемому событию	1
Сумма баллов

Баллы от 0 до 2 - низкий риск (менее 4% в год).
Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год).

Антигипертензивная терапия

Расчет целевых значений АД
У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) .

При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(Класс IV, уровень С) .

При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя!

Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов .

Гиполипидемическая терапия

Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) .

Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л.

Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л.

Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз.

Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) .

Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс).

Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования.

Аспирин -75-325 мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.)

Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании.

Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты.

Антиагрегантная терапия в виде небольших доз (50-100 мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий .

Антикоагулянтная терапия
Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I,

Уровень А) ., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокарда-минимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%).

Частых падениях,

Низкой приверженности к терапии,

Неконтролируемой эпилепсии

ЖК кровотечениях

Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) . При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг.

При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели .

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия показана при:

Симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) .,

При симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%,

Стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью.

До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны!

Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при:

При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области,

При рестенозах после каротидной эндартерэктомии.
После операции - комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(Класс I, уровень А)..

Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются:
1. Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
2. Регресс неврологического дефицита
3. Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма).
4. Базисная коррекция АД с достижением целевых значений.
5. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).