Нарушение эндокринной системы. Гормональные нарушения у женщин: симптомы и лечение

Нарушение эндокринной системы. Гормональные нарушения у женщин: симптомы и лечение

18.05.2019

Эндокринные заболевания – болезни, в основе которых лежит нарушение работы желез внутренней секреции, отвечающих за образование и выделение в кровь гормонов.

Все эндокринные заболевания развиваются вследствие гипофункции (недостаточной выработки), гиперфункции (избыточного выделения гормонов) или дисфункции (неправильного функционирования) желез внутренней секреции.

Что такое гормоны

Гормоны – биологически активные вещества, носители специфической информации, осуществляющие связь между различными клетками, обеспечивающие регуляцию многочисленных функций в организме.

Классификация гормонов по химической природе:

  • белковые (пролактин, соматотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон);
  • стероидные (прогестерон, тестостерон, эстрадиол, альдостерон, кортикостерон);
  • производные аминокислот (адреналин, норадреналин, тиреоидные гормоны).

Функции эндокринной системы

Эндокринная система (железы внутренней секреции) отвечают за постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.

Выделяют классические и неклассические железы внутренней секреции.

Классические железы:

  • щитовидная и паращитовидные железы;
  • гипофиз;
  • эпифиз;
  • яички и яичники;
  • надпочечники;
  • поджелудочная железа.

Неклассические железы:

  • плацента;
  • вилочковая железа;
  • кожа;
  • почки;
  • желудочно-кишечный тракт.

Распространенные эндокринные заболевания и состояния, связанные с дефицитом или избытком определенных гормонов

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина. Проявляется оно повышенным уровнем сахара в крови и выделением сахара с мочой. Основные жалобы больных сахарным диабетом – повышенная жажда (полидипсия), сухость во рту, значительное увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), общая слабость, похудание, склонность к инфекциям (фурункулезу).

Заболевания, связанные с нарушением выделения гормона роста:

  • Гигантизм – избыточная выработка соматотропного гормона у детей и подростков приводит к пропорциональному росту костей скелета и высокому росту (свыше 190 см).
  • Акромегалия – избыточная выработка соматотропного гормона во взрослом возрасте приводит к диспропорциональному росту мягких тканей (носа, ушей, кистей, стоп), внутренних органов.

Недостаточность секреции соматотропного гормона (особенно в детском и подростковом возрасте) приводит к пропорциональной задержке роста, недоразвитию наружных и внутренних половых органов.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, проявляющееся повышенным образованием глюкокортикоидов. Основные признаки заболевания – ожирение на туловище, розово-пурпурные стрии (растяжки), повышение артериального давления, избыточное оволосение, остеопороз, нарушение менструального цикла.

Несахарный диабет – заболевание, связанное с недостаточной секрецией вазопрессина, проявляющееся жаждой и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью.

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз) – заболевание, при котором диффузно увеличенная щитовидная железа выделяет избыточное количество тиреоидных гормонов. Основные симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза) – учащенное сердцебиение (тахикардия), повышенная раздражительность, потливость, тремор пальцев. Также наблюдаются изменения со стороны глаз (экзофтальм, редкое мигание, блеск глаз), повышается обмен веществ, нарушается функционирование половых желез.

Гипотиреоз – синдром, вызванный недостаточной выработкой тиреоидных гормонов. Признаки гипотиреоза – избыточная масса тела, одутловатое лицо, отечность вокруг глаз, сонливость, апатичность, брадикардия, снижение систолического давления на фоне нормального или немного повышенного диастолического давления.

Гипопаратиреоз – синдром, который развивается вследствие недостаточной выработки паратгормона околощитовидными железами. Недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии в крови. Снижение в крови содержания ионизированного кальция проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Может быть бронхоспазм, почечная или печеночная колики, ларингоспазм.

Недостаточность коры надпочечников бывает острой и хронической.

  • Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) развивается вследствие недостаточной выработки надпочечниками кортикостероидов. Заболевание проявляется общей слабостью, снижением массы тела, неврастенией, замедленной речью, тихим голосом. Почти у всех больных имеется гиперпигментация в местах трения кожи, на слизистых оболочках, на участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей. У большинства больных развивается артериальная гипотония? снижение уровня сахара в крови (гипогликемия), рвота и понос.
  • Острая недостаточность коры надпочечников (аддисонический криз) развивается вследствие резкого прекращения функционирования надпочечников. Проявляется данный синдром высокой температурой, резкой мышечной слабостью, рвотой, диареей, выраженной гипотонией, резистентной к стандартной противошоковой терапии. Часто у больных аддисонический криз сопровождается психическими нарушениями в виде заторможенности, оглушенности, комы или делирия, галлюцинаций.

Недостаточность половых гормонов.

  • Недостаточная выработка женских половых гормонов проявляется отсутствием менструаций (аменореей), бесплодием. Если нехватка половых гормонов была врожденной или развилась в детском, подростковом возрасте, тогда будет наблюдаться недоразвитие вторичных половых признаков (маленькая грудь, отсутствие оволосения на лобке, в подмышечных впадинах).
  • Недостаточная выработка мужских половых гормонов сопровождается недоразвитием наружных и внутренних половых органов, вторичных половых признаков.

Подробнее об отдельных эндокринных заболеваниях.

Основная функция эндокринной системы – регуляция всех жизненно важных процессов в организме и любое нарушение гормонального фона может привести к тяжелым и сложно предсказуемым последствиям.

Железы внутренней секреции вырабатывают свыше 50 различных гормонов.

В силу функционального разнообразия гормонов, которые продуцирует эндокринная система, симптомы заболевания разных желез включают нарушения со стороны опосредованно связанных с ними органов и систем.

Нормальный гормональный фон формируется в результате сложного взаимодействия гипоталамо-гипофизарной системы и собственно эндокринных желез. Причины и патогенетические механизмы эндокринных заболеваний до сих пор изучены мало и не выяснены окончательно.

Среди первопричин функциональных расстройств эндокринной системы выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • новообразования;
  • воспалительные процессы;
  • врожденные аномалии строения желез;
  • инфекционные поражения;
  • последствия травм;
  • нарушения общего происхождения.

Патологические изменения в работе эндокринной системы могут быть спровоцированы влияниями извне, такими как хроническое недосыпание, неполноценное питание, физическое или психоэмоциональное истощение, длительное лечение некоторыми препаратами, у женщин – гормональные изменения, связанные с беременностью, родами и лактацией.

Клинические проявления заболевания могут быть вызваны либо дисфункцией одной из желез внутренней секреции, либо нарушениями восприимчивости органа к воздействию того или иного гормона.

Гораздо реже встречаются патологии связанные с выработкой дефектных или ложных гормонов, отличающихся аномальной активностью, нарушением связи между железой и внутренней средой организма и множественные поражения эндокринной системы.

Нарушения фукционирования эндокринных желез протекают по типу гиперфункции или гипофункци и. В первом случае в организм поступает избыточное количество гормонов, во втором образуется нехватка активного вещества. Нарушения по типу гиперсекреции развиваются при излишней стимуляции железы или образования зон вторичной секреции в сходных по функциональным особенностям тканях или органах.

Эндокринная система человека

Недостаточность какого-либо гормона может вызываться дефицитом определенных микроэлементов или витаминов, воспалительными процессами в тканях железы, вследствие лучевого или токсического поражения железы. Гипосекреция может иметь наследственную природу или развиваться на фоне иммуннодефицитных состояний.

Нарушения восприимчивости тканей и органов к отдельным гормонам имеет наследственную природу. Подобные нарушения встречаются редко, их механизмы изучены крайне мало. Существует гипотеза об отсутствии гормонспецифичных рецепторов на оболочках клеток без которых гормон не может проникать в ткань и выполнять соответствующие функции.

Секреция дефектных гормонов – явление крайне редкое. Производство ложных гормонов зачастую является результатом спонтанных мутаций. При некоторых заболеваниях печени, у женщин – и во время беременности возможны обменные нарушения, сопровождающиеся разрывом связей между железами, вырабатывающими определенные виды гормонов и органами, на которые они воздействуют. При нарушениях путей транспортировки гормона развиваются вторичные метаболические изменения.

Дисфункция желез внутренней секреции может вызываться и аутоиммунными процессами, при которых ткань железы разрушается собственными механизмами иммунной защиты.

Активность секреции разных гормонов подвержена естественным возрастным изменениям и признаки раннего увядания зачастую имеют эндокринную природу.

Симптоматика проблемы

Наиболее типичными симптомами нарушения гормонального баланса являются аномалии веса и роста, психическая неуравновешенность и нестабильное эмоциональное состояние.

Эндокринные расстройства отображаются на функционировании органов-мишеней, то есть, симптомы конкретного заболевания могут напоминать органическое поражение соответствующего органа.

О проблемах со стороны эндокринной системы могут свидетельствовать несколько групп симптомов. Для некоторых заболеваний характерны изменения поведения больного. Человек подвержен резким сменам настроения без видимых причин, появляются несвойственные ему ранее эмоциональные реакции на обыденные ситуации: слишком бурные или напротив, заторможенные.

При эндокринных нарушениях могут проявляться общая слабость, сонливость, слабость, человек страдает частыми головными болями, отмечает расстройства памяти и внимания. Возможны длительные некритичные изменения температуры тела без видимых к тому предпосылок, озноб и лихорадка, слишком частые позывы к мочеиспусканию, мучительная жажда, нарушения сексуального влечения.

У пациентов резко меняется масса тела в сторону увеличения или уменьшения. Возможны нарушения сердечного ритма или артериальная гипертензия, не связанные с воздействием типичных провоцирующих факторов и при отсутствии признаков поражения сердца или сосудов. Ранние симптомы эндокринных заболеваний в основном неспецифичны, не внушают особых опасений и не всегда являются достаточным основанием для визита к эндокринологу.

По мере прогрессирования патологии проявляются характерные черты нарушений со стороны той или иной железы.

Экзофтальм — довольно редкий симптом эндокринных нарушений. должна быть вовремя диагностирована, иначе возможны тяжелые нарушения зрения.

Строение и функции эндокринной системы человека подробно описаны .

Нарушения в работе эндокринной системы сказываются на общем состоянии организма человека. По ссылке полезная информация о мерах профилактики заболеваний эндокринных органов.

Симптомы эндокринных заболеваний у женщин

Нарушения гормональной регуляции сказывается на обменных процессах.

Женщина набирает или стремительно теряет вес без изменений пищевого режима и качественного состава рациона.

Возможны нарушения сна и состояние хронической усталости, у пациенток повышается или понижается температура без видимых признаков патологии, которая может проявляться подобным образом.

Тревожные симптомы – расстройства мелкой моторики, нарушения сердечного ритма и перепады артериального давления без признаков патологий нервной и сердечно-сосудистой систем. Пациентки часто становятся нервозными, подвержены резким перепадам настроения.

Нарушение гормонального фона сказывается на работе потовых желез, тело в прямом смысле слова залито потом. Избыточная секреция гормона роста приводит к искажению и огрублению пропорций лица, в первую очередь – нижней челюсти, мягких тканей вокруг рта, надбровных дуг.

Первыми симптомами диабета является устойчивый непреодолимый зуд и сильная жажда. Повышается восприимчивость к гнойничковым инфекциям.

Расстройства функционирования половых желез проявляются избыточным ростом волос по мужскому типу, осложнениями во время беременности и процессе родов. У таких пациенток наблюдаются расстройства менструального цикла, вплоть до аменореи, бесплодие. Очень тревожный симптом – появление стрий (растяжек), не связанных с беременностью или изменениями массы тела. Багровая окраска образовавшихся дефектов указывает на вовлечение в патологический процесс и коры надпочечников.

Патологии эндокринной системы у мужчин

Заболевания желез внутренней секреции, осуществляющих регуляцию обменных процессов, у мужчин и женщин проявляются похожими неспецифичными симптомами.

При дисфункции половых желез у больного развиваются женоподобные черты во внешности.

В частности, увеличиваются молочные железы, меняется структура вторичного волосяного покрова, развивается ожирение по женскому типу.

Мужчина может отмечать нарушения сексуального влечения и способности к соитию. Нередко у пациентов с эндокринными нарушениями выявляется бесплодие.

Симптомы заболеваний эндокринной системы у детей

Заболевания эндокринной системы у детей могут проявляться в самом раннем возрасте.

Сложность диагностики нарушений функционирования желез внутренней секреции осложняется и психологическими особенностями детского периода.

Клинические проявления тех или иных заболеваний иногда напоминают последствия погрешностей в воспитании ребенка.

Эндокринные нарушения приводят к аномальным темпам физического и умственного развития ребенка. Поражения щитовидной паращитовидных желез сказываются на развитии интеллекта. Дети раздражительны, невнимательны, с трудом осваивают новые навыки, склонны к апатии.

Сопутствующие нарушения обмена кальция проявляются хрупкостью костей, отставанием формирования зубного ряда и роста скелета. При отсутствии лечения возможно развитие разных форм слабоумия.

Ослабленный иммунитет может указывать на возможные проблемы с вилочковой или поджелудочной железой. На ранние стадии диабета указывают тяжело заживающие повреждения кожи и склонность к гнойничковым инфекциям.

Дисфункция половых желез проявляется ускорением или задержкой полового созревания у девочек и мальчиков.

На проблемы со стороны половых желез указывает формирование вторичных половых признаков, свойственных противоположному полу: особенности телосложения, тембр голоса, отклонения развития молочных желез.

Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной системы может сказаться на функционировании любой из желез внутренней секреции.

При некоторых эндокринных патологиях возникает дистрофия глазных мышц. доставляет больному массу дискомфорта и может являться причиной снижения зрения.

Симптомы болезни Базедова описаны . А также краткая информация о лечении недуга.

Кроме общей регуляторной функции гипоталамо-гипофизарная система вырабатывает гормон роста (соматотропин). Дефицит соматотропина в период активного роста приводит к карликовости, избыток – к гигантизму.

На заметку: самой распространенной эндокринной патологией является сахарный диабет, поражающий представителей обоих полов и всех возрастных групп.

Видео на тему


Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

  • гипофиз;
  • эпифиз (шишковидная железа);
  • щитовидную железу;
  • околощитовидные железы;
  • надпочечники;
  • APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
  • интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

  • фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
  • лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
  • пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
  • кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
  • тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

  • у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
  • у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

  • Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
  • Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
  • Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
  • Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
  • Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
  • Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

  • Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
  • Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
  • Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

  • острая гипотензия;
  • нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

  • мышечная слабость, утомляемость;
  • артериальная гипотензия;
  • полиурия;
  • гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
  • гипогликемия;
  • гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

  • артериальная гипертензия;
  • острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
  • катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
  • нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
  • гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

  • А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
  • В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
  • С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

  • эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
  • спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

  • диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
  • узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
  • коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
  • паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

  • наследственная предрасположенность;
  • повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

  • Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
  • Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

  • Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
  • Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Нарушениями эндокринной системы являются патологические состояния, наступающие в результате неправильной деятельности эндокринных желез или желез внутренней секреции, выделяющих вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь или лимфу. К эндокринным железам относятся:

  • щитовидная и околощитовидные железы;

    надпочечники и железы со смешанной функцией;

    половые железы;

    поджелудочная железа.

Основная роль эндокринных желез в организме выражается в их влиянии на процессы обмена веществ, роста, физического и полового развития. Нарушение эндокринной системы ведет к возникновению различных нарушений жизнедеятельности организма. В основе эндокринных нарушений лежит либо чрезмерное усиление, либо понижение функций той или иной железы.


Гипофиз считается центром регуляции деятельности эндокринной системы, поскольку он вырабатывает гормоны, специфически стимулирующие рост, дифференцировку и функциональную активность некоторых желез внутренней секреции.

Нарушение сложных функций гипофиза влечет развитие ряда гипофизарных нарушений: чрезмерная функция передней доли гипофиза вызывает акромегалию. Понижение функции передней доли гипофиза может вызвать:

    Ожирение;

    карликовый рост;

    резкое истощение;

    атрофию половых желез;

Понижение функции задней доли гипофиза провоцирует развитие несахарного диабета . У больного наблюдается обильное выделение мочи и сильная жажда.

Повышение функции щитовидной железы проявляется в увеличении ее объема. Возникают следующие нарушения:

    Повышеное сердцебиение;

    исхудание;

  • потливость;

    нервно-психическую возбудимость.

При резко выраженном повышении функции щитовидной железы наблюдается выпячивание глазных яблок или пучеглазие.

Понижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением щитовидной железы, замедлением сердечных сокращений и западанием глазных яблок. Появляется наклонность к ожирению, запорам, сухость кожи, понижение общей возбудимости, изменение кожи и подкожной клетчатки, которые становятся отечными. Это состояние носит название микседемы.

Повышение функции надпочечников сопровождается преждевременным половым созреванием (чаще всего в связи с образованием опухолей). Понижение функции коры надпочечников в выраженных случаях дает картину болезни Аддисона (бронзовая болезнь), при которой появляется характерная темная, бронзовая пигментация кожи, истощение, понижается кровяное давление, понижается сахар в крови, снижается сопротивляемость организма.

Повышение функции мозгового сло я надпочечника вызывает развитие артериальной гипертонии в виде приступов. Повышение функции половых желез наблюдается редко (чаще в связи с развитием злокачественных опухолей этих желез), большей частью в детском возрасте. Половые железы преждевременно достигают своего полного развития. Понижение функции этих желез ведет к евнухоидизму, усилению роста с непропорциональным удлинением нижних и верхних конечностей, наклонности к ожирению, с распределением жира у мужчин по женскому типу и недоразвитию половых органов, отсутствию вторичного волосяного покрова.

Повышение функции поджелудочной железы недостаточно изучено. Отдельные проявления - стойкое понижение содержания сахара в крови, наклонность к ожирению. Понижение функции этой железы ведет к увеличению содержания сахара в крови и моче, повышению мочеотделения, упадку питания (сахарный диабет).

Регуляция эндокринных желез

Регуляция деятельности эндокринных желез осуществляется вегетативными нервными центрами межуточного мозга через вегетативно-нервные волокна и через гипофиз под контролем коры больших полушарий. Нервная и эндокринная системы тесно связаны между собой и постоянно взаимодействуют.

Железы внутренней секреции оказывают большое влияние па рост и развитие организма, процессы обмена, возбудимость и тонус нервной системы. Особенности функционирования отдельных звеньев эндокринной системы играют большую роль в формировании организма вообще и его конституциональных особенностей в частности.

Закономерное течение возрастных изменений в организме может резко нарушаться под влиянием расстройств внутренней секреции со стороны одной или нескольких эндокринных желез.

Причины нарушения эндокринной системы:

    Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов.

    Периферические формы эндокринных расстройств. Причинами периферических эндокринных расстройств могут быть нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующего гормона, нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, нарушения пермиссивных механизмов.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез занимают инфекции. Некоторые из них (например, туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение, в других случаях наблюдается определенная избирательность поражения (например, менингококковый сепсис нередко сопровождается кровоизлиянием в надпочечники, вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию яичек, а орхит может возникать также при гонорее).

Причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли , которые могут развиваться в любой железе. Характер эндокринных расстройств при этом зависит от природы опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов и возникает картина гиперфункции железы.

Если опухоль не секретирует гормон , а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Нередко опухоли носят метастатический характер. В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.

Нарушения эндокринной системы могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией . Последняя вызывается различными причинами, а именно:

    Склеротическим процессом;

    хроническим воспалением;

    возрастной инволюцией;

    гормонально-активной опухолью парной железы;

    длительным лечением;

    экзогенными гормонами.

В основе повреждения и атрофии железы иногда лежат ауторшмунные процессы (при некоторых формах сахарного диабета, заболеваний надпочечников, щитовидной железы).

Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортико-генитального синдрома , эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.

Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы).

Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.

Повышенное внимание обращают на антирецепторные антитела. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы.

Гормональные нарушения

Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного действия гормонов.

Недостаток кортизола , оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические, липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма.

Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов.

При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений. Эндокринолог поможет разобраться в причинах возникновения нарушения, а также подберет правильное лечение.

В женском организме, кроме множества других, вырабатываются два половых гормона: прогестерон и эстроген. Когда их количество в крови находится в балансе, то женское здоровье в порядке.

Но если выработка женского гормона прогестерона снижается, соответственно увеличивается выработка мужского гормона – эстрогена. Этот факт деструктивно влияет на все функции организма. Это может проявиться не только в избыточном весе и плохой коже, но также в развитии серьезных болезней.

Гормональный сбой чаще всего может произойти в результате физиологических процессов в женском организме:

  • период полового созревания;
  • климакс;
  • беременность;
  • роды;
  • аборт.

Но существуют и другие факторы развития дисбаланса гормонов.

Причины гормонального сбоя

  1. Болезни репродуктивных органов. Если яичники не вырабатывают достаточного количества прогестерона, то это ведет не только к бесплодию, но и к нарушению всех функций.
  2. Диеты, нерегулярное питание, недостаток питательных веществ. Если женский организм не получает достаточного количества витаминов и минералов, но это деструктивно влияет на все функции. Это может случиться из-за неправильного питания и жестких диет. Вместо желаемого похудения женщина может набрать избыточный вес из-за нарушенного обмена веществ.
  3. Наследственность. Несовершенство гормональной системы может носить врожденный характер. В этом случае необходимо обращаться к специалисту и начинать серьезное лечение.
  4. Избыток веса. Избыток подкожной клетчатки провоцирует нарушение обмена веществ.
  5. Частые простуды и хронические заболевания. Перенесенные в детстве инфекционные заболевания могут отразиться в жизни взрослой девушки нарушением обмена веществ. К данному пункту относится не только ОРЗ, но и серьезные венерические заболевания: сифилис, гонорея, хламидиоз.
  6. Тяжелые физические нагрузки. Если женщина занимается силовыми видами спорта или работает тяжелым физическим трудом, то все это негативно сказывается на гормонном фоне. Если при этом женщина еще и неполноценно питается, то у нее могут прекратиться месячные и развиться серьезные болезни.
  7. Нарушения в эндокринной системе: болезни щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы.
  8. Стрессы и нервное напряжение. При частых стрессах нарушается работа центральной нервной системы, которая контролирует все функции, в том числе и гормональные.
  9. Операции и осложнения после хирургического вмешательства.
  10. Прием гормональных препаратов. Длительный прием контрацептивов может нарушить естественную выработку гормонов. Такие препараты содержатся не только в противозачаточных таблетках, но и в других лекарствах. Следует внимательно изучать инструкцию и проконсультироваться с врачом.
  11. Неправильный образ жизни. Сюда относится: нерегулярный режим дня, недосыпание (меньше 8 часов), хроническая усталость, нехватка свежего воздуха, употребление алкоголя и курение.

Как же распознать этот серьезный недуг, чтобы вовремя начать лечение?

Симптомы гормонального сбоя у женщин

Характерные признаки у женщин:

  1. Нарушение менструации. Это могут быть задержки на длительный период или резкое изменение количества выделений.
  2. Увеличение веса. Если женщина не меняет кардинально свой пищевой рацион, но при этом начинает стремительно поправляться, значит, следует бить тревогу.
  3. Перепады настроения. Раздражительность, плаксивость, беспричинная агрессия, злоба, депрессия – признаки гормонального дисбаланса.
  4. Снижение либидо. Если у девушки пропадает интерес к половой жизни – это серьезный повод задуматься о своем гормональном фоне.
  5. Головные боли, мигрень.
  6. Хроническая усталость: быстрая утомляемость, а также нарушение сна.
  7. Выпадение волос, ломкость ногтей и проблемная кожа. Интенсивное выпадение волос может быть не только из-за стресса и плохого питания, но также по причине гормонального сбоя. Прыщи, жирная кожа свойственны, как правило, для подростков. В этот период происходит становление гормональной системы, что проявляется в мелких несовершенствах на лице.
  8. Другие симптомы индивидуального характера: раннее старение, опухоли в груди, болезни половых органов. Если женщина обнаружила у себя хотя бы 2-3 симптома, перечисленных выше, то ей следует обратиться к гинекологу и эндокринологу для детального обследования своего здоровья.

Критические периоды женского организма

Как уже было отмечено, нарушение баланса гормонов чаще всего может случиться в определенные периоды. Чтобы предупредить это явление и максимально снизить его проявление, необходимо подробней рассмотреть каждый период в жизни женщины.

Гормональный сбой у подростков девочек

Впервые женщина сталкивается с подобным расстройством в период полового созревания. Обычно это 11-14 лет. В это время девочка «превращается» в девушку. У нее начинают формироваться молочные железы, наступает первая менструация.

В этот период может произойти гормональный сбой у девушек. Это может проявиться в преждевременном созревании или наоборот – задержке полового формирования.

При задержке полового созревания месячные могут наступить в 15-16 лет. Причиной этому может служить неправильное питание, стрессы, частые инфекционные заболевания.

Основным «побочным фактором», сопровождающим нарушение гормонального баланса в подростковом возрасте – это угри. Если в целом девочка здорова, то угри можно быстро вылечить в косметологическом кабинете с помощью подсушивающих масок, жидкого азота и прочих процедур.

Но если к проблемной коже добавляется раздражительность, агрессивность, недосыпание и нарушение менструального цикла, то это серьезный повод обратиться с ребенком к доктору.

У здорового подростка незначительные проявления гормонального дисбаланса можно наладить правильным режимом дня, сбалансированным питанием, хорошим сном, приемом витаминных комплексов.

В этом возрасте родителям следует быть внимательным к своей дочери. Очень часто девочки нуждаются теплой семейной обстановке, в близком общении с мамой, пониманию. Следует набраться терпения и стать для своего ребенка лучшим другом. Теплое отношение к своей дочери воздастся многократно. Ведь счастлив тот человек, который смог воспитать хороших и достойных детей!

Гормональный сбой после родов

Беременность и роды – это самый важный период в жизни женщины. В это время у нее выделяется много различных гормонов. Если девушка до беременности не имела серьезных заболеваний и вела правильный образ жизни, то после родов она очень быстро восстанавливается без побочных последствий в течение 2-3 месяцев.

Однако часто роды и беременность могут нарушить работу различных систем. Роды – это большой стресс для организма и больше всего от этого «страдает» эндокринная система.

Симптомы дисбаланса гормонов проявляются так:

  • неустойчивый психический фон;
  • набор веса;
  • скачки давления;
  • снижение либидо;
  • проблемы с лактацией.

Если период восстановления затянулся больше, чем на полгода, то следует обратиться к эндокринологу. Доктор должен назначить сдачу анализов, а затем прописать соответствующие препараты.

Набор веса после беременности – это нормально. При здоровом образе жизни вес очень быстро придет в норму. Похудеть при гормональном сбое можно с помощью фитнесса и правильной диеты Спорт и диету можно начинать, не ранее 6 месяцев после родов. Ведь интенсивные нагрузки и ограничения в еде могут деструктивно повлиять на выработку молока.

Худеть после родов нужно, только консультируясь с доктором, чтобы не навредить ни себе, ни ребенку!

Гормональный сбой после аборта

В подавляющем количестве случаев после аборта у женщины случается гормональный сбой. Это можно объяснить так: для развития плода в кровь женщины активно начинают выделяться различные гормоны, обеспечивающие жизнедеятельность как будущего малыша, так и мамы. Но резкое прекращение этого физиологического процесса дает сбой в гормональной системе.

Это проявляется такими симптомами:

  • резкий набор веса;
  • гипертония;
  • потливость;
  • выпадение волос;
  • проблемы с кожей, ногтями;
  • частые головные боли, депрессия, нервные срывы.

Аборт – это всегда угроза для женского здоровья. Чем раньше он сделан, тем меньше негативных последствий. Если хирургическое вмешательство прошло благополучно, то через месяц у женщины вновь появляются месячные и у нее есть снова шанс стать матерью. К сожалению, во многих случаях после аборта приходится долго восстанавливаться, принимая гормональные препараты.

Особенно опасен аборт для не рожавших девушек. Он грозит самым страшным для женщины последствием – бесплодием.

Климакс – затухание репродуктивной функции

Затухание репродуктивной функции начинается после 45 лет. Месячные становятся нерегулярными и все половые функции постепенно угасают.

В большинстве случаев климакс сопровождается неприятными симптомами:

  • нарушения сердечно сосудистой системы;
  • бессонница;
  • потливость;
  • перепады настроения;
  • скачки давления;
  • головные боли и мигрень.

Все эти симптомы свидетельствуют о недостаточной выработке эстрогенов. Уменьшить проявления всех «прелестей» климакса можно здоровым питанием, полноценным отдыхом, хорошей психологической атмосферой. В сложных случаях лечить гормональный сбой приходится специальными препаратами. Все это должен выписать врач и прописать лекарство, учитывая индивидуальные особенности пациента.

Как восстановить гормональный сбой

Начиная лечение, необходимо выявить причину нарушения баланса гормонов. Для этого доктор назначает сдачу анализов крови на выявление их количества, вырабатываемых щитовидкой, надпочечниками, яичниками.

После получения результатов, проводят лечение препаратами, которые содержат натуральные и искусственные гормоны:

  • Мастодион;
  • Циклодинон;
  • Климактоплан;
  • Ярина;
  • Регулон;
  • Новинет;
  • Линдинет.

Кроме этого, доктор может назначить прием нейролептиков, гомеопатических препаратов и витаминных комплексов.

Что делать при гормональном сбое? Если сбой гормонов сопровождается увеличением массы тела, то обязательно необходимо провести работу в соответствующем направлении. Необходимо пересмотреть свой рацион и под наблюдением врача начать правильно питаться. Физические упражнения – важнейшая часть нормализации веса. Таким образом, все в комплексе: лекарства, диета и спорт дадут хорошие долгосрочные результаты.

Диета при гормональном сбое

Дисбаланс гормонов очень часто сопровождается набором веса. Этому могут послужить такие причины:

  • усиленный аппетит;
  • нарушение обмена веществ;
  • задержка жидкости в тканях.

Питание при гормональном сбое должно включать разнообразные свежие и качественные продукты. Обязательно в рационе должны быть:

  • овощи, фрукты, зелень;
  • рыба;
  • мясо птицы и говядины;
  • крупы;
  • мед, орехи, сухофрукты.

Растительная пища, содержащая клетчатку, должна составлять 50% ежедневного рациона. Обязательно следует сократить сладкие, острые, копченые, соленые продукты, которые задерживают жидкость в клетках.

Следует избавиться от вредных привычек: курения, а также алкоголя. Алкогольные напитки содержат большое количество калорий, а также деструктивно влияют на гормональный фон женщины.

Чтобы всегда быть в хорошем весе, необходимо придерживаться простых правил:

  1. Кушать маленькими порциями 5-6 раз в день.
  2. Раз в неделю устраивать разгрузочный день – пить кефир, а также есть яблоки.
  3. Необходимо регулярно взвешиваться и контролировать свой «идеальный» вес.
  4. Ежедневно пить не менее 2-3 литров воды в день.
  5. Заниматься любым видом спорта: фитнесом, теннисом, утренними пробежками, занятиями на тренажерах.

Физические упражнения не только сжигают калории, но и дарят заряд позитивной энергии.

Можно ли забеременеть при гормональном сбое

У женщины могут нарушиться репродуктивные функции, что грозит нарушением менструации и бесплодием. Если она не может забеременеть, то доктор обычно назначает диагностику:

  • обследование щитовидки;
  • проверка яичников;
  • сдача крови на анализы гормонов.

После получения результатов, доктор назначает один из методов лечения:

  • гормональные препараты;
  • лечение половых инфекций;
  • диета, основанная на сбалансированном питании;
  • хирургическое вмешательство.

Таким образом, беременность при гормональном сбое возможна, если начать своевременное лечение.

Лечение гормонального сбоя у женщин народными средствами можно с помощью лекарственных трав, которые содержат натуральные фитогормоны. К ним относятся:

  • шалфей;
  • льняное масло;
  • боровая матка;
  • корень валерианы;
  • мята;
  • душица;
  • полынь.

Прием травяных настоев, содержащих гормоны – имеет преимущества перед искусственными гормональными лекарствами, которые оказывают побочные действия.

Отвары трав следует принимать по четкой схеме, учитывая индивидуальную переносимость организма. Фитотерапию следует проводить после консультации с доктором, чтобы не навредить организму.

Профилактика для женщин:

  1. Развитие гормонального разлада очень часто может проходить без видимых причин. Поэтому, чтобы распознать «первые звоночки», необходимо проходить регулярный медицинский осмотр и сдавать соответствующие анализы.
  2. Вести здоровый образ жизни: полноценно питаться, спать достаточное количество времени, больше гулять и не истощать себя тяжелыми физическими нагрузками.
  3. При первых симптомах, необходимо обращаться к врачу и начинать лечение.

Несвоевременное лечение дисбаланса гормонов может привести к таким последствиям:

  • ожирению;
  • бесплодию;
  • раку груди, шейки матки;
  • избыточному росту волос на теле;
  • выпадению зубов и раннему старению.

Гормональный сбой – это, прежде всего, нелюбовь к себе, а также недостаточное внимание к своему телу. Если вовремя предотвратить первые симптомы болезни, а также вести здоровый образ жизни, то выработка гормонов очень быстро придет в норму.

© 2024 huhu.ru - Глотка, обследование, насморк, заболевания горла, миндалины