Классный час «Правила гигиены. Инфекционные заболевания и их профилактика»

Форма проведения : конференция в форме информационных сообщений.

Цель:

Оградить учащихся от беспечного отношения к правилам гигиены (акцентировать их внимание на предметах личного пользования);

Предупредить ребят об опасности гепатита С;

Рассказать о гриппе и его профилактике.

Подготовка

Найти интересный материал об инфекционных заболеваниях.

Сделать стенд «Здоровье в твоих руках».

Размножить памятки «Наркотик и гепатит - это гибель».

Пригласить для беседы по этим вопросам специалистов: учителя биологии, школьного врача, районного эпидемиолога.

Здоровье всего дороже. Здоровье выходит пудами, а входит золотниками.

Русская пословица

Учитель : Ребята, в молодости многие люди легкомысленно относятся к самому драгоценному, что досталось им от природы, - к своему здоровью. К сожалению, в настоящее время можно сказать, что в связи с хроническими заболеваниями родителей, их нездоровым образом жизни и ухудшением экологической обстановки многие дети уже рождаются больными или с ослабленным иммунитетом и на первых дня своего существования подвергаются различным заболеваниям. Поэтому, чтобы не следовать выражению: «что имеем не храним, потерявши - плачем», необходимо быть вооруженным специальными знаниями об опаснейших инфекционных заболеваниях, которые подстерегают нас на каждом шагу. А знать - значит не бояться, значит уметь им активно противостоять!

Беседа первая - «Ласковый» убийца

Так называют гепатит С, открытый лишь в 1989 г., из-за его «тихого» течения. У некоторых больных клинические симптомы проявляются только тогда, когда рак печени уже развился. Число больных гепатитом С в России каждый год увеличивается в среднем на 100%, и многие врачи уже говорят об эпидемии этого вируса. Как можно предотвратить заражение, кто наиболее подвержен ему, какие существуют способы лечения? На эти и некоторые другие вопросы мы постараемся сегодня ответить.

Что делать, чтобы не заразиться вирусом? Избегать контактов с кровью и другими инфицирующими материалами; избегать пользования общими средствами гигиены (зубными щетками, бритвами), а также такими предметами, как серьги и др. Всегда следовать правилам безопасных сексуальных контактов, включая использование презервативов.

Как узнать, не заражены ли вы вирусом гепатита С?

Как правило, на начальной стадии заболевание протекает очень мягко, поэтому выявить его можно только с помощью биохимического анализа сыворотки крови. Затем проводят вирусологическое исследование. При необходимости может быть проведено исследование ткани печени, полученной при помощи биопсии.

Как передается вирус гепатита С?

Поскольку вирус содержится в крови зараженных людей, основным путем передачи вируса является контакт с кровью и ее продуктами (это возможно не только при переливании крови, но и при использовании нестерильных инъекционных игл и других медицинских инструментов). Вирус может также передаваться половым путем, внутриутробно или во время родов от инфицированной матери к ребенку (редко). Возможна передача вируса при использовании общих предметов личного туалета - зубной щетки, бритвы, ножниц.

Как быстро может развиться цирроз печени вследствие заражения вирусом гепатита С?

У 25-30% больных в течение 15-20 лет развивается цирроз печени, который влечет за собой и высокий риск развития рака печени. У 65-75% больных острый гепатит С переходит в хроническую стадию.

Чем отличается вирус гепатита С от других вирусов?

В отличие от вирусов В и D, острый гепатит С может протекать с менее тяжелыми поражениями печени, а зачастую вообще без всяких симптомов. Некоторых пациентов лихорадит, они могут испытывать чувство тошноты, дискомфорта в животе. У некоторых появляется желтуха. Исчезновение вируса из крови в течение 6 месяцев случается лишь в 20% случаев. Далее речь уже надо вести о хронической стадии заболевания, которая в большинстве случаев также протекает бессимптомно вплоть до поздних стадий, когда развивается цирроз печени и его осложнения.

Существует ли вакцина прейте вируса гепатита С?

Нет, вакцины на сегодняшний день не существует, однако современные и эффективные методы борьбы есть и заключаются они в противовирусной терапии, которая должна проводиться под строгим контролем врача.

Беседа вторая «О гигиене ушей»

Тем, кто подолгу пользуется телефоном, плейером, наушниками, фонендоскопом, нужно запомнить, что эти аппараты должны быть индивидуального пользования.

Занести инфекцию в ухо можно, разговаривая из телефона-автомата, особенно если у вас в ухе есть ссадины или раздражения. Ждать беды можно и при ослабленном иммунитете, анемии, подагре, но чаще всего при сахарном диабете.

Болеть ушным дерматитом, кроме того, могут и люди, для которых наушники, телефонная трубка - рабочий инструмент. Это телефонистки и секретари. Пострадать могут даже врачи из-за частого пользования фонендоскопом, и те, кто подолгу носит слуховой аппарат или плейер.

Симптомом заболевания являются выделения из слухового прохода и болезненность при надавливании на ушную раковину.

При зуде и легкой болезненности, когда гнойный процесс еще не развился, слуховой проход смазывают бриллиантовой зеленью. Она высушивает кожу и уменьшает зуд. Делать это нужно ватой, намотанной тонким слоем на спичку, едва касаясь стенок уха. Ни в коем случае не втирать. От неправильного смазывания могут увеличиться зуд, появиться выделения водянистого характера. Тогда наступит ухудшение. Не стоит смазывать больное место и «ушными» палочками, которые сейчас везде продают. Их толщина не подходит для этой процедуры. Ими, к сожалению, можно сдвинуть разложившуюся кожу ближе к барабанной перепонке.

При ушном дерматите можно закапывать пипеткой или чайной ложкой в ухо 1% -ное ментоловое масло по 4-5 капель 2-3 раза в день. Ухо при этом наклоните так, чтобы закапанный раствор из него не вытекал.

Болезнь поддается лечению и борным спиртом. Смочите в нем неплотный ватный фитилек и аккуратно введите в ухо. Держать его надо 1 или 2 дня и не трогать. Вата сама расправится по всей коже слухового прохода. Чтобы вата не была сухой, можно на нее дополнительно капнуть борным спиртом. Потом нужно ввести новый фитилек. Первые 2-3 раза процедуру лучше провести под врачебным присмотром.

Лечение борным спиртом заключается в том, что он уничтожает поверхностный слой кожи, которая высыхает и чешуйками отходит. Так исчезают больные клетки.

Если вы страдаете аллергией, то слуховой проход лучше всего смазывать гормональными мазями, например, преднизолоновой или гидрокортизоновой. Вводить ее надо с помощью ватного фильтрика. Под влиянием тепла мазь в ухе сама растечется. В тяжелых случаях заболевание лечат антибиотиками.

Во время болезни нужно принимать поливитамины и витамины группы В. Больным сахарным диабетом во время обострения дерматита необходимы консультация эндокринолога и строжайшее соблюдение диеты.

Ушной дерматит можно предупредить, если соблюдать элементарные гигиенические правила. Чтобы не повредить кожу слухового прохода, никогда не извлекайте серу иголкой или булавкой. К развитию болезни может привести и промывание уха грязной водой. Делать это нужно только у врача, который назначит специальные капли для размягчения серы и удалит ее в стерильных условиях.

Тем, кто подолгу пользуется телефоном, наушниками, фонендоскопом, нужно запомнить, что эти аппараты должны быть индивидуального пользования. Если по вашему телефону разговаривал незнакомый человек, то протрите трубку спиртом или одеколоном.

Беседа третья «Что такое хламидноз?»

Заболевание вызывается бактериями рода хламидий. В природе существуют два вида хламидий: первый вид поражает животных и птиц и может вызвать у людей инфекционное заболевание - орнитоз; второй вид хламидий носит название Chlamidia trachomatis. Известно около 15 ее разновидностей, некоторые из них вызывают трахому, венерический лимфогранулематоз. Две из 15 разновидностей хламидий поражают мочеполовую систему человека, вызывая урогенитальный хламидиоз.

По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Поэтому до сих пор хламидиоз диагностируется и лечится с большим трудом, нежели обычные бактериальные инфекции. Урогенитальный хламидиоз относится к заболеваниям, передающимся половым путем. Часто отмечается сочетание хламидиоза с другими мочеполовыми инфекциями - трихомониазом, гарднелезом, уреаплазмозом.

Как проявляется хламидиоз?

Инкубационный период при хламидиозе составляет

примерно 1-3 недели. Заболевший хламидиозом замечает характерные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала по утрам. Могут отмечаться зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, слипание губок наружного отверстия уретры. Иногда ухудшается общее состояние -- отмечается слабость, незначительно повышается температура тела. Следует отметить, что хламидиоз часто протекает без выраженных признаков или вообще без них.

Даже без лечения через некоторое время (около 2 недель) симптомы заболевания исчезают. Хламидиоз при этом приобретает хроническое течение, хламидийная инфекция как бы «консервируется» в организме, дожидаясь случая, чтобы снова напомнить о себе.

Какие осложнения может вызвать хламидиоз?

Основная опасность хламидиоза заключается именно в тех осложнениях, которые он может вызвать. По прошествии некоторого времени хламидии «добираются» до предстательной железы, к семенным пузырькам, вызывая хронические простатит и везикулит. Далее хронический процесс распространяется на придаток яичка, что может привести к обтурационной форме мужского бесплодия.

Хламидии также могут попасть на стенку мочевого пузыря и вызвать геморрагический цистит. Хроническое воспаление мочеиспускательного канала, вызванное хламидиями, приводит к развитию его сужения (стриктуры). У женщин хламидийная инфекция часто вызывает непроходимость фаллопиевых труб, внематочную беременность, послеродовой или послеабортный эндометрит. Беременность у больной хламидиозом часто протекает с осложнениями.

Помимо различных осложнений, касающихся половых органов, хламадиоз может вызывать поражение других органов. Тогда это заболевание уже будет называться болезнью или синдромом Рейтера. При синдроме Рейтера могут поражаться глаза (хламидийный конъюнктивит), суставы (чаще голеностопные, коленные и позвоночник), кожа, внутренние органы (чаще гепатит, но могут поражаться практически любые органы).

Какова диагностика хламидиоза?

Диагностика хламидиоза более сложна, чем бактериальной инфекции. Самые простые методы имеют точность не более 40%. Наиболее точным и доступным методом определения хламидий в отделяемом из уретры на сегодняшний день является реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с использованием антител, меченных особым веществом - ФИТЦ.

Насколько сложно лечение хламидиоза?

В силу особенностей хламидий антибактериальные препараты против них не так эффективны, как против обычных бактерий, поэтому лечение хламидиоза более сложное и трудоемкое. Кроме курса антибактериальной терапии, оно обязательно включает в себя иммуномодулирующую терапию, поливитаминотерапию, нормализацию образа жизни, диету, отказ от половой жизни на время лечения. Лечение обязательно должно проводиться обоими партнерами. По окончании курса проводятся контрольные анализы. Если хламидии не обнаруживаются, то анализы проводятся еще 2 раза через 1 месяц (у женщин - перед менструацией). Только после этот можно будет говорить об эффективности проведенной терапии.

Каковы профилактические меры по хламидиозу?

Хламидиоза проще избежать, чем вылечить. Поэтому еще раз приведем правила гигиены половой жизни, которые обезопасят вас от различных венерических заболеваний:

Постоянный партнер, которому вы доверяете;

Отказ от случайных половых связей или использование презерватива. Однако помните, что презерватив - эффективное, но не 100%-ное средство защиты от венерических инфекций;

При малейших подозрениях на инфицирование обратитесь к урологу;

Помните: застарелую болезнь лечить труднее.

Беседа четвертая «Поговорим о гриппе»

Грипп - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, с эпидемическим и пандемическим (глобальным) распространением. Относится к группе острых респираторных вирусных инфекционных заболеваний (ОРВИ), вызывается РНК-содержащим вирусом и проявляется высокой, но кратковременной лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением органов дыхания.

Грипп был известен еще во времена Гиппократа. Название «инфлуэнца» заболевание получило в XIV в. Первое описание гриппа относят к началу XVII в.

Вирус - возбудитель болезни

Вирусная природа гриппа была установлена в 1918 г. Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов. Генетическая информация находится в ядре вируса и состоит из восьми цепей рибонуклеиновой кислоты (РНК), кодирующей состав восьми структурных белков.

В настоящее время выделяют три рода ортомиксовирусов, вызывающих грипп: А, который впервые был культивирован в 1939 г.; В - в 1940 г. и С - в 1947 г. К белкам вируса (антигенам) клетки иммунной системы образуют антитела, инактивирующие вирус и предохраняющие от повторного возникновения заболевания. Поверхностных антигенов, наиболее важных для выработки антител, два: гемагглютинин, обозначаемый буквой Н, и нейраминидаза-N. Структура антигенов вируса вариабельна: в зависимости от их состава внутри типа А выделяют серотипы, или штаммы.

Эпидемии и пандемии

Приблизительно каждые 20-70 лет за счет мутации вируса А появляется новый пандемический штамм (т.е. штамм, вызывающий глобальную эпидемию), характеризующийся своим набором гемагглютинина и нейраминидазы. Вирус А поражает также некоторых животных, например, водоплавающих птиц и свиней, которые, как считают, и являются источником нового пандемического штамма, появляющегося обычно в сельских районах Китая. Эпизоотии гриппа (эпидемии у животных) в специальной литературе не описаны.

За 2-3 года в рамках этого штамма возникает эпидемический серотип, являющийся вариантом вируса с незначительными отклонениями в строении поверхностных белков. Он вызывает крупные эпидемии, захватывающие целые страны. Первая отмеченная в истории эпидемия гриппа произошла в 1889 г., за ней последовала опустошительная пандемия испанского гриппа A (H1N1) -«испанки» - в 1918 г., унесшая жизни более 20 млн человек. Следующая пандемия A (H2N2) отмечена в 1957-1958 гг. и унесла жизни 70 тыс. человек в США.

Последняя пандемия гриппа A (H3N2) проходила в 1968-1969 гг., при этой пандемии в США погибло 34 тыс. человек. Место рождения штамма - Гонконг. Другой подтип вируса А, распространенный в наше время, A (H1N1), периодически вызывал большие эпидемии, но уже не такого масштаба, как в 1918- 1919 гг. Когда в 1957 г. появился азиатский грипп А (H2N2), то вирус A (Н1N1) исчез. Также исчез вирус A (H2N2), когда в 1968 г. был выявлен гонконгский вирус. В 1977 г. вирус A (H1N1) появился снова и с тех пор распространяется вместе с вирусом A (H3N2).

Ежегодно в мире заболевают гриппом от 5 до 15% людей. Во время эпидемий поражается до 20-40% населения.

Источник инфекции . Больной гриппом, особенно до 4-5-го дня болезни, выздоравливающий (до 2- 3 недель), здоровый вирусоноситель (у него вирус находится в дефектной форме) содержит семь фрагментов РНК.

Механизм передачи воздушно-капельный. Капельки слизи при кашле и чихании распространяются на расстояние до 3-3,5 м. Вирус может передаваться через предметы домашнего обихода (посуда, полотенца, дверная ручка и др.). Однако он неустойчив во внешней среде и разрушается при комнатной температуре за несколько часов, быстро гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей и при высыхании.

Поражаемый контингент - лица с отсутствием иммунитета к данному варианту вируса. Заболеваемость среди детей и подростков в 4,6 раза выше, чем среди взрослых.

Механизмы развития болезни. Вирус проникает в клетки эпителия слизистой верхних дыхательных путей: носа, затем гортани, трахеи и бронхов. Токсические вещества (компоненты вируса, продукты распада клеток, комплексы бактерий с вирусами, биологически активные вещества - кинины и биогенные амины) попадают в кровь. Развиваются выраженная интоксикация, лихорадка; вирус проникает в центральную нервную систему, легкие, сердце и скелетные мышцы, где резко нарушает циркуляцию крови в микрососудах: расширяются капилляры, повышается проницаемость и ломкость их стенок, замедляется кровоток, возникают кровоизлияния и отек. Эти изменения обусловливают появление мышечных болей, иногда развитие воспаления мышцы сердца. Могут обостриться ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь и другие хронические заболевания. При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (гиперактивации свертывающей системы крови с последующим ее истощением и развитием кровотечений) возрастает опасность поражения надпочечников с симптомами инфекционно-токсического шока. Выздоровление неосложненного гриппа вне зависимости от лечения происходит в среднем в течение 7-12 дней.

Иммунитет, т.е. невосприимчивость к инфекции, появляется после перенесенной болезни. Выработка противовирусных антител (главным образом к гемагглютинину и нейраминидазе) обеспечивает создание специфического иммунитета к данному типу и штамму вируса. В ряде случаев наблюдаются две волны болезни: сначала человек болеет гриппом в легкой форме (что связано с наличием антител от предыдущего заболевания), затем более тяжелой (из-за отсутствия иммунитета к новому штамму). У лиц, перенесших грипп А, иммунитет сохраняется в среднем около 2-3 лет, грипп В - 3-5 лет, грипп С - пожизненно. Иммунитет может передаваться от матери плоду и сохраняться у новорожденного до возраста б мес.

Поствакцинальный иммунитет вырабатывается через 7-15 дней и держится около 4 мес. (максимально до 2 лет).

Клиническая картина болезни . Инкубационный период длится от 3-4 ч до 3 дней. Клинические проявления при разных типах гриппа одинаковые, за исключением таковых при гриппе С, который характеризуется преимущественно легким течением:

1-е сутки: острое начало у 90-92% - озноб, общая слабость, жар, покраснение лица, температура быстро растет и за 6-12 ч достигает высоких цифр (38,5-40°С), появляются боли в мышцах и суставах, головная боль (за глазами, в висках и теменной области), больные отмечают саднение и сухость в носоглотке, чихают. В легких у 60% больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы, выявляется притупление перкуторного звука и тимпанит вследствие местного полнокровия и отека, набухания вещества интерстициальной ткани легких, развития эмфиземы. На рентгенограмме может быть усиление легочного рисунка, уплотнение бронхов. Тоны сердца могут быть приглушены, частота сердечных сокращений может не соответствовать высоте лихорадки (относительная брадикардия);

2-3-е сутки: сохраняется высокая лихорадка (возможно снижение уже к концу вторых суток до нормальных цифр), сохраняется выраженная интоксикация, у 70-80% присоединяется катаральный синдром: серозные или серозно-слизистые, необильные выделения из носа, появляется кашель, сопровождающийся болью за грудиной. Часто присоединяются: осиплость голоса, чувство стеснения в грудной клетке, легкая одышка. У большинства больных к концу 2-3 суток кашель становится влажным и более редким. В 20-30% случаев грипп протекает без насморка («сухой катар»);

4-7-е сутки: период выздоровления. Происходит нормализация температуры (чаще к концу 4 суток), постепенно снижается интоксикация (к 5- 6-му дню), сохраняются катаральные явления до 10-12-го дня, появляются постгриппозная астения, общая слабость, повышенная утомляемость.

«Кишечный» грипп. При гриппе желудочно-кишечный тракт не страдает, хотя могут быть жалобы со стороны органов пищеварения. Обычно так неправильно называют гастрит или энтерит, возможно, связанный с энтеровирусной инфекцией или пищевой интоксикацией, сопровождающейся высокой лихорадкой.

Дифференциальная диагностика гриппа. Проводится врачом при неясном диагнозе - с острыми респираторными заболеваниями иной этиологии (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусная инфекция, аденовирусные инфекции, ОРЗ микоплазменной этиологии), ангиной, орнитозом; корью, энтеровирусными инфекциями, брюшным тифом, пневмонией. С этой целью могут быть назначены специальные обследования.

Ранние критерии тяжести гриппа. Обязательно обратитесь к врачу при возникновении следующих симптомов, свидетельствующих о тяжелом течении гриппа:

Необычный цвет лица (бледность при высокой температуре, цианоз, багровая окраска кожи);

Резкая неподвижность, заторможенность, редко - возбуждение;

Сильная диффузная головная боль, выраженные головокружения, обморочные состояния, бессонница;

Выраженная тахикардия, нерегулярный пульс, снижение систолического («верхнего») артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.);

Одышка, аритмия дыхания, удушье;

Рвота в сочетании с какими-либо вышеперечисленными признаками;

Носовые кровотечения;

Температура тела выше 40°С.

Осложнения гриппа . В большинстве случаев заболевание самоликвидируется за 7-12 дней, но иногда наблюдают развитие осложнений, которые могут представлять угрозу для жизни больного. Осложнения подразделяют на две группы: связанные непосредственно с течением гриппа и с присоединением второй бактериальной инфекции.

I группа (1-2-е сутки болезни): геморрагический отек легких, менингоэнцефалит (серозный), инфекционнно-токсический шок. У детей при высокой лихорадке могут возникать фебрильные судороги;

II группа осложнений: пневмония (наиболее часто), отит, гломерулонефрит, гнойный менингит и септические состояния. Бактериальные осложнения после того, как больной почувствует себя лучше: снова может подняться высокая температура, появиться кашель с мокротой, боли в груди и др. Они могут быть отсроченными до 1-2 недель.

Постельный режим не менее 5 дней.

Обильное горячее питье, легкая молочно-растительная пища.

Антигистаминные препараты (димедрол по 0,05 г 2-3 раза в день).

Аскорбиновая кислота до 1,5-3 г/сутки.

У детей при гриппе аспирин не назначают, так как возможно развитие редко встречающегося специфического поражение центральной нервной системы - синдрома Рея, проявляющегося вначале неукротимой рвотой и ухудшением общего состояния, со смертностью в 20-40% случаях. В 1984 г. в США было описано 204 случая этого заболевания при гриппе и ветряной оспе.

Для лечения детей средняя разовая доза парацетамола (независимо от лекарственной формы - таблетки или ректальные свечи) составляет 5-10 мг/кг веса (суточная - примерно 65 мг/кг) каждые 4-6 ч. Детям до 12 лет не следует принимать парацетамол чаще 5 раз в день. Парацетамол в целом более безопасный препарат, чем аспирин, но при применении высоких доз возможно лекарственное поражение печени и почек.

Заключение

Учитель : Из нашей беседы о различных инфекционных заболеваниях вы получили квалифицированные ответы на многие вопросы. Обсуждение этих проблем показало, что любая болезнь сопровождается страданиями, мучительными стрессовыми, общефизиологическими недомоганиями и представляет большую опасность, особенно для детей. Главный вывод, который вы должны сделать для себя, - это не заболеть! А это значит - внимательно относиться к профилактическим мерам, поддерживать защитные функции своего организма, т.е. свой иммунитет.

Помните : «Здоровому врач не надобен!»

Гнойничковые заболевания кожи известны всем с возраста первичного полового созревания, когда практически у каждого подростка возникают проблемы с угрями. Более ранние случаи пиодермии случаются в грудном возрасте, когда развивается опрелость и пеленочный дерматит. Самая эффективная профилактика гнойничковых заболеваний кожи – это соблюдение правил элементарной личной гигиены. Нельзя грязными руками трогать лицо, необходимо использовать антибактериальное мыло, эпидермис следует протирать лосьонами и тониками с целью устранения патогенных микроорганизмов. Для лечения гнойничковых заболеваний кожи используются в обязательном порядке антибактериальные составы, поскольку самая вероятная причина их появления – бактериальная инфекция. Выбор антибиотика для местного или внутреннего применения осуществляется по результатам бактериального посева и выявления чувствительности патогенных микроорганизмов. Все остальные виды лечения – не эффективны.

Формы инфекции при пиодермии у человека: симптомы

Гнойничковые заболевания кожи, или пиодермии (греч. руоп - гной) относятся к группе бактериальных инфекций.

Пиодермии кожи, возникающие при внедрении в эпидермис стафилококков, стрептококков и - реже - синегнойной палочки, развиваются, вообще говоря, при снижении иммунитета, авитаминозах, изменениях гормонального фона, углеводного обмена, изменениях pH кожи в сторону щелочной реакции, при мацерации и травматизации кожи.

Существуют различные формы пиодермии: локализованные, распространенные, глубокие и генерализованные.

Инфекция при пиодермии может быть стафилококковой или стрептококковой – от этого также могут зависеть проявления. Как правило, симптомы пиодермии включают в себя обязательное появление воспалительного элемента на коже, внутри которого формируется гнойное содержимое. Пиодермия у человека может сопровождаться резким повышением температуры тела, признаками интоксикации, ломотой в теле и другими клиническими проявлениями.

Клинические разновидности заболевания пиодермией представлены в таблице:

Гнойничковые заболевания кожи, ПИОДЕРМИИ
Стафилококковые пиодермии отличаются хроническим течением	Стрептококковые пиодермии могут переходить в суставную форму
Остиофолликулит (фолликулит) - пустула, в центре которой - волос Сикоз (множественные пустулы в области усов и бороды) Фурункул (гнойное воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающих тканей)	Импетиго (гнойники с дряблой окрышкой, фликтены) Заеда (щелевидное импетиго в углах рта) Паронихия (воспаление около-ногтевого валика)
Карбункул (слияние 2-3 фурункулов) Гидрадснит (гнойное воспаление апокриновой потовой железы)	Эктима (глубокая язва, эпителизация протекает долго, упорно, со слоистой коркой)
Стафилококковые пиодермии имеют, как правило, связь с волосяным фолликулом, могут быть глубокого проникновения	Стрептококковые пиодермии - поверхностные, часто в складках, склонны к периферическому росту очагов

Первичный морфологический элемент на коже, т.е. первичный объективный симптом - гнойничок, пустула.

Посмотрите эти симптомы пиодермии на фото, где показаны разные элементы нагноения:

Лечение пиодермии у взрослых

Лечение пиодермий зависит от распространенности, глубины, вида, локализации гнойничкового поражения кожи и должно учитывать наличие нарушений углеводного обмена, нервно-эндокринных нарушений, имеющиеся хронические фокальные инфекции. По назначению врача при пиодермии у взрослых делаются инъекции антибиотиков, иммунокорригирующих препаратов, витамины и применяются методы физиотерапии - УФО, ДДТ, ДМВ, УВЧ, т.е. лечение назначается комплексное.

Обязательно для лечения пиодермии у взрослых следует назначать антибиотики при возникновении фурункулов головы и шеи.

Панариций (в переводе с латинского «ногтееда»), в который нередко переходит паронихия, требует также возможно раннего обращения к специалисту. В первые сутки обычно помогают теплые ванночки с солью (столовая ложка на 1\2 стакана воды), повторные смазывания 5%-ным спиртовым раствором йода, спиртовой компресс или приложенный к больному месту кусочек лимона на ночь. Терпеть и полагаться на домашние средства нельзя, опасно из-за риска сепсиса.

Как лечить болезнь пиодермию местно

Болезнь пиодермия может быть заразной, бактерии передаются контактным путем. Поэтому, перед тем, как лечить пиодермию местно с помощью мазей, примочек и болтушек, следует предпринять меры личной безопасности. Использовать медицинские перчатки.

Местное лечение и уход за больным пиодермией заключается в тщательном соблюдении режима:

• больной должен иметь отдельное полотенце, постельное белье, их кипятят после употребления;
• перевязочный материал, использованный больным, сжигается или тщательно изолируется;
• при обширных очагах на волосистой части лица, в области усов и бороды бритье запрещается;
• исключить водные процедуры, массаж, мытье в бане или душе;
• протирать кожу спиртами типа 2%-ного салицилового или 0,25%-ного левомицетинового спирта, камфорным, 70% -ным этиловым или водкой;
• покрышки вялых, дряблых гнойничков срезают кривыми ножницами, гной удаляют ватным тампоном с 3% -ным раствором перекиси водорода;
• по назначениям врача гнойничок прокалывают стерильной иглой или снимают покрышку стерильными ножницами, держа их снизу, для свободного стекания гноя и его удаления;
• крепко сидящие гнойные корки размягчаются растительным или вазелиновым маслом и через 10- 30 минут удаляются пинцетом;
• эрозии хорошо обработать 1 или 2%-ным спиртовыми (на 70%-ном спирте) растворами анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генци-анвиолета, метиленового синего, метиленового фиолетового, фуксина). Широко применяется жидкость Кастеллани - промышленное название - «фукорцин» - дешевая и эффективная жидкость с красителем основной фуксин;
• на язвы полезно накладывать кашицу белого стрептоцида и других сульфаниламидных препаратов;
• для лучшего отторжения некротического стержня при консервативном лечении фурункула применяют турундочки с гипертоническим раствором солянокислого натрия (1 столовая ложка поваренной соли на 1 стакан кипяченой воды), которые вкручиваемым движением вводят в кратерообразное углубление фурункула для отторжения некротических масс; может быть использован 20% -ный раствор магнезии;
• медицинская сестра не лечит без врача фурункул с локализацией на голове, на лице и шее;
• волосы в очаге при необходимости удаляют эпиляционным, стерильным пинцетом ручной эпиляцией;
• мази с антибиотиками (гентамициновая, линкомициновая, эритромициновая, пиолизин, гелиомициновая олететриновая, тетрациклиновая и др.), мази салициловая, ртутная, серная или дегтярная, а также чистый ихтиол хорошо зарекомендовали себя в практике. Мази с антибиотиками применяют 5-6 дней;
• хороший терапевтический эффект дает применение 5 или 10%-ной синтомициновой эмульсии;
• мази, содержащие кортикостероиды вместе с антибиотиками, - оксикорт, дермозолон, локакортен и другие;
• особенностью применения чистого ихтиола - «ихтиоловая лепешка» является возможность применять его без повязок на ограниченные гнойничковые элементы при определенной локализации: например, у нижнего угла лопатки, на лице, или на коже ягодицы, паховой складки и т.д. и т.п. Небольшое количество чистого ихтиола толстым слоем (3-5 мм над поверхностью очага) наносят на очаг гнойничкового поражения и делают аккуратную тонкую ватную «крышу» (3-4 мм - толщина слоя ваты над слоем чистого ихтиола) вот то, что называют ихтиоловой лепешкой. Физические факторы, осмотические, удерживают эту «повязку» сколь угодно долго, но менять ее нужно 1-2 раза в сутки по назначению врача, и делать это нетрудно, так как ихтиол легко растворяется в воде, смывается водными растворами. Чистый ихтиол накладывается на невскрывшиеся инфильтраты, прерывает развитие гнойничкового поражения.

При пиодермиях применение таких растворов, как «Эплан» и 1%-ный раствор хлорофиллипта при первых признаках образования единичных гнойничков, - нередко эти препараты быстро купируют развитие местной гнойной инфекции.

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – это инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков.

Реже причиной возникновения пиодермий могут быть другие возбудители – синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, пневмококки. Пиодермии являются очень распространенными заболеваниями.

Этиология. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Наиболее патогенными из всех видов стафилококков являются такие виды, как золотистый стафилококк (наиболее патогенный), эпидермальный и сапрофитный стафилококк (резиденты обычной флоры кожи).

Стафилококки являются факультативными анаэробами и колонизируют верхние слои эпидермиса, больше в области устьев волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, т. е. наиболее часто поражают придатки кожи.

Стрептококки (сапрофитный и эпидермальный) присутствуют на поверхности гладкой кожи человека без связи с придатками кожи, чаще на лице и в области естественных складок.

В условиях нормального гомеостаза организма человека, нормального потоотделения и салоотделения со слабокислой рН среды резидентная микрофлора поверхности кожи – постоянно действующий «биологический тормоз», который благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее из микробной популяции. Системные иммунные и эндокринные нарушения макроорганизма, изменяя химизм кожного пота и сала, могут приводить к биологическим изменениям резидентной флоры и переходу патогенных штаммов стафилококков и стрептококков в патогенные, которые могут еще и ассоциироваться с грамотрицательной флорой.

Патогенез. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов.

К экзогенным факторам относят микротравмы и макротравмы (расчесы, потертости, порезы, укусы насекомых); мацерацию рогового слоя в результате повышенной потливости, воздействия влаги; загрязнение кожи как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочными маслами, горючими жидкостями, грубыми пылевыми частицами угля, цемента, земли, извести); общее и местное переохлаждение и перегревание.

Все названные экзогенные факторы нарушают защитную барьерную функцию кожи и способствуют проникновению микрофлоры.

К эндогенным факторам относятся:

1) наличие в организме очагов хронической инфекции (ЛОР-патологии, одонтогенной, урогенитальной хронической патологии);

2) эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперандрогения);

3) хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания);

4) нарушения питания (гиповитаминозы, недостаточность белка);

5) иммунодефицитные состояния (лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция, лучевая терапия).

Как эндогенные, так и экзогенные факторы приводят в конечном итоге к снижению гуморального и клеточного иммунитета, в результате которого снижается защитная функция кожи. Это приводит к изменению количества и состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков.

Классификация. Пиодермии классифицируют по этиологическому принципу. Согласно этой классификации различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стрептостафилококковые) поражения кожи. В каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, которые могут протекать остро и хронически.

К поверхностным гнойничковым поражениям кожи относят те нозологические формы, при которых поражается эпидермис и верхний слой дермы.

При глубоких пиодермитах поражение может захватывать не только дерму, но и гиподерму.

Стафилококковые пиодермии

Стафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллезное (у детей), стафилококковый пемфигоид новорожденных);

2) глубокие (фолликулит глубокий, фурункул, фурункулез острый, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы грудных детей).

Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически:

1) поверхностные (сикоз вульгарный);

2) глубокие (фурункулез хронический (локализованный и общий), фолликулит декальвирующий).

Стрептококковые пиодермии

Стрептококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго стрептококковое, опрелость);

2) глубокие (эктима стрептококковая, рожистое воспаление).

Стрептококковые пиодермии, протекающие хронически – хроническая диффузная стрептодермия.

Стрептостафилококковые пиодермии

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго вульгарное);

2) глубокие (эктима вульгарная).

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие хронически (хронические атипичные пиодермии):

1) язвенная хроническая пиодермия и ее разновидности (шанкриформная пиодермия);

2) язвенно-вегетирующая пиодермия;

3) абсцедирующая хроническая пиодермия и ее разновидности (инверсные конглобатные угри).

Различные пиодермии могут возникать первично на ранее неизмененной коже, а также вторично на фоне существовавших поражений кожи. Чаще всего это зудящие дерматозы (чесотка, вшивость, атопический дерматит, экзема), предрасполагающие к развитию гнойничковой патологии.

Клиника. Высыпания на коже при пиодермиях полиморфны. Вид первичных элементов сыпи зависит от рода возбудителя и глубины поражения кожи.

Стафилококковые поражения кожи обычно связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами (апокриновыми и эккриновыми), а воспалительная реакция, которую они вызывают, имеет гнойный или гнойно-некротический характер.

Разные нозологические формы гнойничковых поражений кожи могут проявляться одним и тем же элементом сыпи. Например, фолликулярным гнойничком проявляются остиофолликулит, поверхностный фолликулит и вульгарный сикоз, а воспалительный фолликулярный узелок возникает при фолликулитах (поверхностном и глубоком), декальвирующем фолликулите, иногда – при небольшом фурункуле.

Воспалительный узел обнаруживается при дебюте фурункула, карбункула, множественных абсцессов грудных детей (псевдофурункулез).

Стрептококковые поражения кожи, в отличие от стафилодермий, не затрагивают сально-волосяной фолликул и потовые железы. Для них характерно преимущественно поверхностное воспалительное поражение гладкой кожи с выделением серозного экссудата.

Основным первичным высыпным элементом при поверхностных стрептодермиях является поверхностный пузырь. В тех локализациях кожного покрова, где роговой слой относительно тонкий, стрептококковый пузырь выглядит вялым, дряблым, его называют фликтеной. В тех зонах, где имеется гиперкератоз (ладони, подошвы, околоногтевые зоны), стрептококковые пузыри могут иметь напряженный вид, достаточно плотную покрышку, серозное или мутноватое содержимое.

При глубоких стрептококковых поражениях кожи первичным высыпным элементом может быть глубокая эпидермодермальная пустула с ограниченным некрозом подлежащего участка дермы (эктима) или отечная эритема с четкими, быстро увеличивающимися по площади границами (рожистое воспаление).

1. Стафилококковые пиодермии

Остиофолликулит

Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2 – 3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы). Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2 – 3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

При неблагоприятных ситуациях (трении, мацерации) остиофолликулит может углубляться (переходить в фолликулит и даже фурункул), или отдельные остиофолликулиты могут увеличиваться по площади и формировать так называемое стафилококковое импетиго.

Фолликулит

Это гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка. В зависимости от глубины поражения различают фолликулит поверхностный и глубокий.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликула, что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5 – 7 мм. В тех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2 – 3 дня вокруг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4 – 7 дней пустула подсыхает до желтоватой корочки, после отхождения которой может оставаться застойная гиперемия и сохраняться пигментация.

Фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией, отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула, т. е. формируется воспалительный узел, клинически напоминающий фурункул. От последнего его отличает отсутствие некротического стержня в центре инфильтрата.

Импетиго стафилококковое

Данная форма заболевания встречается в основном у новорожденных детей при негигиеничном их содержании. Внедрившиеся в кожу патогенные стафилококки выделяют мощный экзотоксин – эксфолиатин, который разрушает десмосомы клеток эпидермиса на уровне зернистого слоя. Это приводит к формированию отдельных пузырей, наполненных желтым гноем. Такое поражение называют эпидемической стафилококковой пузырчаткой новорожденных, или стафилококковым пемфигоидом. Заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, развитием синдрома интоксикации вплоть до септицемии. Дети плохо сосут грудь, теряют в весе, возможны септические осложнения.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3 – 5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже.

После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, окруженная по периферии остатками покрышки. В отличие от обычного импетиго корка не образуется. Высыпания чаще всего расположены на груди, спине, в кожных складках. На коже ладоней и подошв высыпания практически не встречаются.

Злокачественное течение стафилококкового пемфигоида приводит к универсальному поражению кожи. Такое состояние называют эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна, или синдромом стафилококковой «обожженной» кожи. Клиническая картина этого синдрома характеризуется острым началом, высокой температурой тела и интоксикацией, нарастанием диффузной эритемы кожи сначала вокруг пупка и рта, далее в кожных складках. Наблюдается поверхностная отслойка эпидермиса на уровне зернистого слоя, обрывки рогового слоя свисают с пораженной кожи. Клиническая картина может напоминать токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), при котором отслойка эпидермиса наблюдается на уровне базальной мембраны.

Без адекватного антибактериального и детоксицирующего лечения новорожденные дети могут погибнуть.

Сикоз стафилококковый, или вульгарный

Это хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулитами и поверхностными фолликулитами с последующей инфильтрацией окружающей их кожи.

Заболевание, как правило, наблюдается у взрослых мужчин и локализуется на лице (область роста усов и бороды), значительно реже распространяется на лобок, края век, брови, волосистую часть головы, подмышечные зоны. В патогенезе вульгарного сикоза на лице имеют значение хронические очаги инфекции в области головы и повторная травматизация кожи во время влажного бритья.

Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул. Кожа в пораженной зоне приобретает синюшную окраску и диффузно инфильтрируется. После вскрытия пустул образуются скопления гнойных корок разной толщины, в местах их отхождения – диффузное мокнутие. Эпиляция волос в пораженной зоне безболезненна, происходит легко. В прикорневых зонах эпилированных волос хорошо заметна стекловидная муфта.

Вульгарный сикоз протекает длительно, рецидивируя много лет. Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2 – 3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Фолликулит декальвирующий, или сикоз люпоидный

Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению. Этиология и патогенез выяснены недостаточно. Возбудителем является золотистый стафилококк, возможна также дополнительная колонизация в волосяных фрлликулах грамотрицательной микробной флоры. К этому может приводить измененная иммунологическая реактивность организма на фоне себорейного статуса, хронической очаговой инфекции, сахарного диабета. Микробный фактор, по всей видимости, является лишь одним из патогенетических звеньев развития данного заболевания.

Болеют чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Патологический процесс может располагаться в зоне бороды и усов, в височных и теменных участках волосистой части головы.

Болезнь характеризуется хроническим течением. На фоне застойной эритемы появляются сгруппированные фолликулярные узелки и пустулы, а также фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при поскабливании. Эти элементы сливаются и образуют четко отграниченную круглую или овальную инфильтрированную бляшку диаметром 2 – 3 см винно-красного цвета с плоским, безболезненным инфильтратом в основании. Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает – развивается характерная центральная атрофия кожи. В ее пределах новые фолликулы не возникают и могут еще сохраняться единичные волоски или пучки волос. Периферическая зона очага шириной около 1 см слегка возвышенна, более гиперемирована, умеренно инфильтрирована. В этой зоне располагаются многочисленные фолликулярные папулы с редкими пустулами в центре. Очаг медленно прогрессивно увеличивается по площади за счет появления по периферии новых фолликулитов. Иногда рост очага превалирует на одном из его полюсов, что приводит к формированию неправильной, асимметричной формы поражения. При диаскопии края очага симптом яблочного желе не определяется.

Течение процесса хроническое, продолжающееся в течение многих месяцев и лет с периодами неполной ремиссии и спонтанными обострениями. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют. При расположении очагов на волосистой части головы больные могут испытывать болезненность, что, по всей видимости, объясняется анатомическими особенностями кожи в этой зоне (близостью апоневроза).

Фурункул

Это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярной соединительной ткани. Фурункул относится к глубокой форме стафилодермий. Первичный высыпной элемент фурункула – воспалительный узел, формирующийся вокруг инфицированного стафилококками волосяного фолликула.

Начало заболевания связано с формированием вокруг волосяного мешочка воспалительного гнойного инфильтрата, который на ранних стадиях может быть небольшого размера (по типу фолликулита), однако процесс быстро захватывает всю глубину волосяного фолликула, окружающую соединительную ткань и прилежащую сальную железу и представляет собой воспалительный застойно-гиперемированный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи. Нарастает болезненность, возможны дергающие, пульсирующие боли.

При локализации фурункула в зоне лица, особенно на верхней губе, отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. Через 3 – 4 суток в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень зеленоватого цвета. Спустя еще 2 – 3 дня некротический стержень отторгается с небольшим количеством крови и гноя, после чего значительно уменьшаются болезненность и воспалительные явления. На месте отторгнутого некротического стержня образуется глубокая кратерообразная язва, которая после очищения от гноя и остатков некротических масс заполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец, величина и глубина которого зависит от размеров некроза в центре фурункула.

Фурункул может возникать в любом участке кожного покрова, где есть волосяные фолликулы. Одиночные фурункулы обычно локализуются на предплечьях, лице, задней поверхности шеи, пояснице, ягодицах, бедрах.

Обычно одиночные фурункулы не сопровождаются нарушением общего самочувствия и повышением температуры тела. Исключение составляет фурункул лица.

Особое внимание следует уделять пациентам, у которых фурункул расположен в области губ, на носу, в носогубном треугольнике и в области наружного слухового прохода. Мимические движения лица, травматизация фурункулов во время бритья или попытка их выдавливания могут привести к тяжелым осложнениям (тромбофлебиту вен лица).

Процесс сопровождается появлением разлитой гиперемии тканей лица, их напряженностью и болезненностью.

Нарастают боли и признаки общей интоксикации: температура тела может достигать 40 °С, больные жалуются на озноб, слабость, головную боль. Может наблюдаться спутанность сознания. Изменяется гемограмма: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Анатомические особенности венозного оттока на лице, наличие анастомозов с кавернозным синусом мозга могут приводить к более тяжелым осложнениям – распространению стафилококковой инфекции и развитию менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях. Таким образом, при несвоевременном и нерациональном лечении фурункула лица процесс может протекать злокачественно и приводить к летальному исходу.

Фурункулы конечностей, особенно расположенные вблизи суставов и легкотравмируемые, могут осложняться регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Иногда развивается острый гломерулонефрит.

Фурункулез

Это наличие на коже множественных фурункулов или последовательное рецидивирование фурункулов. Различают острый фурункулез, при котором одновременно на кожном покрове присутствует множество фурункулов, и хронический фурункулез, когда фурункулы (единичные или множественные) рецидивируют последовательно с небольшими интервалами в течение месяцев и даже лет. По распространенности выделяют локализованный (ограниченный) фурункулез и распространенный (диссеминированный).

Острый фурункулез развивается, как правило, при кратковременном воздействии экзогенных и реже – эндогенных предрасполагающих факторов, тогда как хронический фурункулез – при длительном присутствии эндогенных предрасполагающих факторов. К ним относятся наличие очагов хронической инфекции, сахарный диабет, несбалансированное питание, гиповитаминоз, хронические интоксикации, гиперкортицизм, иммунодефицитные состояния.

Локализованный фурункулез (острый и хронический) развивается в результате внедрения стафилококков в несколько рядом расположенных фолликулов. Этому способствует ряд факторов: выраженная вирулентность стафилококка, травматизация, загрязнение кожи смазочными маслами, местное переохлаждение кожи.

Карбункул, или углевик

Это очень тяжелая и глубокая форма стафилодермий, которая представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов. Вызывается чаще всего самым патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула большое значение имеют ослабление защитных сил организма, сахарный диабет, иммунодепрессивные состояния.

Чаще карбункул бывает одиночным и развивается в местах, которые наиболее подвержены трению одежды (это задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, верхние и нижние конечности).

Заболевание начинается с образования обширного воспалительного узла в глубоких слоях дермы и гиподермы. Плотный болезненный воспалительный узел ограничен нечетко, быстро увеличивается в глубину и ширину и может достигать достаточно больших размеров. В течение нескольких дней инфильтрат приобретает багрово-красный цвет и значительно выступает над поверхностью кожи. Нарастают перифокальный отек и пульсирующие боли в зоне узла.

Резко нарушается общее состояние больного: отмечается высокая температура, озноб, головная боль. Через 5 – 7 дней в центре инфильтрата появляется флуктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови. В образовавшихся отверстиях видны глубоко залегающие некротические массы зеленоватого цвета.

Расплавление краев отдельных свищевых ходов приводит к формированию единой обширной язвы с неровными краями и некротическим дном.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго, до 2 – 3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается постепенным улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно заполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2 – 3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

Наиболее злокачественное течение имеет карбункул лицевой зоны, так как он может осложняться тромбофлебитом лицевых вен, тромбозом синусов головного мозга, эмболией, септицемией, явлениями сепсиса.

Гидраденит

Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание присуще зрелым людям, у которых активно функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частой формой локализации является гидраденит в подмышечной зоне. Но гидраденит может возникать также во всех анатомических локализациях, где расположены апокриновые потовые железы: зона вокруг сосков, перианально, на коже мошонки, больших половых губ, вокруг пупка.

Факторами, способствующими внедрению патогенных стафилококков в устья волосяных фолликулов и выводные протоки желез, является травматизация кожи, нерациональное применение антиперспирантных дезодорантов, а также все патогенетические факторы, приводящие к иммунодепрессии.

Заболевание начинается с появления в глубоких слоях кожи плотного узла или нескольких узлов, которые первоначально определяются только пальпаторно. Постепенно их размер увеличивается, кожа над ними краснеет. По мере нарастания воспалительной реакции узлы спаиваются с кожей, она приобретает синюшно-красный цвет, усиливаются боли.

В тех случаях, когда несколько узлов располагаются рядом, может формироваться сплошной бугристый инфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов. Процесс может быть двусторонним. В течение нескольких дней узлы подвергаются центральному размягчению за счет развития абсцесса и постепенно вскрываются гнойными свищами с выделением густого желто-зеленого гноя. Постепенно полость абсцессов опорожняется, стихает острота воспаления, начинается процесс рубцевания. На месте гидраденита формируется втянутый рубец или рубцы (в зависимости от количества свищевых ходов).

В случае своевременно начатого лечения в стадии инфильтрации процесс может не абсцедировать, а постепенно рассасываться без следа.

2. Стрептококковые и стрептостафилококковые пиодермии

Импетиго стрептококковое

Эта часто встречающаяся поверхностная форма стрептодермии, преимущественно поражает детей и молодых женщин. Поражения кожи обычно захватывают открытые участки: лицо (вокруг носа и рта), околоушные зоны, конечности.

Заболевание учащается в теплое время года. В условиях тесного телесного контакта стрептококковая инфекция легко передается от больного человека к здоровому. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки.

В возникновении стрептококкового импетиго большое значение имеют микро– и макротравмы кожи, мацерация.

Патогенные стрептококки, выделяющие протеолитические ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи, лизируют межклеточные связи поверхностных слоев эпидермиса, приводя к образованию первичного высыпного элемента – фликтены, которая подсыхает с образованием корки серовато-желтоватого цвета. Вокруг фликтены и корок заметен небольшой венчик гиперемии. Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах, могут сливаться. Серозный экссудат вскрывщихся фликтен инфицирует окружающую кожу, и процесс быстро распространяется.

При благоприятных условиях эрозии эпителизируются, корки отпадают, на их месте остаются небольшая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких следов не наблюдается. Средняя длительность развития фликтены в корку и завершение эпителизацией не превышает недели. Однако при постоянной диссеминации и появлении все новых свежих фликтен процесс может затягиваться. При единичных высыпаниях небольшой площади субъективные ощущения незначительны (легкий зуд). При обширных зонах поражения больные могут жаловаться на жжение, зуд.

Осложнениями стрептококкового импетиго могут быть лимфангит и регионарный лимфаденит, экзематизация (особенно у лиц, склонных к атопии), у детей – развитие инфекционно-токсического гломерулонефрита.

Выделяют несколько разновидностей импетиго: щелевидное, кольцевидное, пузырное (буллезное) и его разновидность – околоногтевое импетиго.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа и под носом может приводить к развитию поверхностного импетигинозного ринита, проявляющегося поверхностным воспалением кожи крыльев носа и формированием там фликтен, засыхающих сливными корками.

Ангулярное импетиго, или стрептококковая заеда, поражает углы рта с одной или двух сторон. Первичным высыпным элементом является поверхностная фликтена, которая очень быстро вскрывается и образует щелевидную эрозию, окруженную узким венчиком мацерированного рогового слоя эпидермиса. Периодически утром после сна эрозия может покрываться рыхлой желтоватой коркой, которая быстро отторгается, вновь обнажая мокнущую щелевидную эрозию. Пальпация основания эрозии не выявляет существенного инфильтрата.

Импетиго вульгарное, или контагиозное

Заболевание вызывается патогенными стрептококками, которые обусловливают первичный высыпной элемент – субкорнеальную фликтену. Однако очень быстро присоединяется стафилококковая флора, приводящая к выраженному нагноению и формированию гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками.

Как и стрептококковое, вульгарное импетиго наиболее часто встречается у детей на открытых участках тела. При тесном телесном контакте, особенно в детских коллективах, возможны массовые вспышки вульгарного импетиго.

Стрептококковая опрелость

Стрептококковое поражение, сопровождающееся воспалением соприкасающихся поверхностей в кожных складках и характеризующееся длительным течением с частыми рецидивами.

В основе развития данного поражения первоначально лежит интертригинозный дерматит (опрелость), который развивается в результате трения кожных поверхностей в складке, мацерации рогового слоя вследствие интенсивной потливости, выделений из естественных отверстий и других причин, при отсутствии должного гигиенического ухода за кожей (происходит сбраживание и разложение кожного сала и пота). Эти факторы приводят к развитию воспалительной реакции кожи складок и присоединению стрептококковой флоры, часто в ассоциации с дрожжеподобными грибками.

Ряд заболеваний предрасполагает к развитию опрелости: ожирение, сахарный диабет второго типа, подагра, тяжелые формы себорейного дерматита, гиперкортицизм.

Проявления стрептококковой опрелости достаточно типичны: соприкасающиеся кожные поверхности в складках (особенно у тучных людей) гиперемированы, отечны, отмечается мацерация рогового слоя и его эрозирование. Из-за постоянного воздействия трения образующиеся стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются, оставляя после себя сливные поверхностные эрозии с бордюром отслоившегося по краю мацерированного рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глубине складки определяются трещины. Края очагов фестончатые. Субъективно пациенты жалуются на жжение, зуд, а при возникновении трещин – на боль. При регрессе опрелости может оставаться стойкая пигментация.

Стрептодермия диффузная хроническая

Это хроническое диффузное воспаление кожи нижних конечностей в результате сосудистых нарушений, длительного повторного переохлаждения или мацерации кожи.

Обычно поражается кожа голеней. Первым высыпным элементом являются множественные фликтены, которые быстро подсыхают до корок, под которыми сохраняются поверхностные эрозии на застойно-гиперемированном основании. Очаг поражения ассиметричный, контуры четкие, очертания крупнофестончатые. Поверхность очага покрыта пластинчатыми и слоистыми корками или корко-чешуйками желтовато-зеленоватого цвета, при снятии которых выявляется эрозивная поверхность с серозно-гнойным экссудатом.

За счет периферического роста очагов их площадь постепенно увеличивается, по краям могут обнаруживаться свежие фликтены, которые сливаются с основным очагом, подсыхают корками и создают фестончатые контуры зоны поражения. Процесс может осложниться лимфангитом и лимфаденитом, возможно развитие экзематизации. Без адекватного лечения эта форма пиодермии протекает хронически, может рецидивировать. В ряде случаев хроническая диффузная стрептодермия развивается вокруг инфицированных ран, гнойных свищей, трофических язв. В таких случаях ее принято называть паратравматической стрептодермией.

Эктима вульгарная, или стрептококковая язва

Это глубокая форма стрептодермии.

Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и грамотрицательная флора (вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки). Развитию заболевания способствуют травмы кожи, недостаточная гигиена кожи, нарушения кровоснабжения нижних конечностей, иммунодефицитные состояния, хронические интоксикации.

Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодиц, поясницы. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным (иногда геморрагическим) содержимым или глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Элементы крупные, диаметром 2 см и более. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный. В течение 2 – 4 недель она постепенно рубцуется, оставляя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно. Если не возникли осложнения, общее самочувствие больных остается удовлетворительным.

Эктима может осложняться регионарным лимфаденитом, лимфангитом, иногда флебитом. Возможно развитие гломерулонефрита. При длительном существовании эктим на голенях возможна трансформация в хроническую язвенную пиодермию.

Рожистое воспаление

Представляет собой острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Источником заражения могут являться как бактерионосители, так и больные ангиной, хроническим ринитом, тонзилллитом, стрептодермией, т. е. теми заболеваниями, которые вызваны стрептококкоками.

Причиной заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению. Хроническая травматизация кожи, наличие трещин, расчесов могут приводить к рецидивам рожистого воспаления и персистенции инфекции в лимфатических узлах. Повторяющиеся воспалительные процессы приводят к рубцовым изменениям тканей вокруг лимфокапилляров, их облитерации и развитию слоновости конечности.

Инкубационный период инфекции колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер. Границы четкие, кожа в очаге отечная, напряженная, блестящая, горячая на ощупь.

В месте поражения больных беспокоят боль (особенно в краевых зонах очага), чувства жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры и другими симптомами интоксикации (ознобом, головной болью, резкой слабостью, в наиболее тяжелых случаях спутанностью сознания).

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема и отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым), флегмонозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и наиболее тяжелую – гангренозную форму (некротизирующий фасцит), протекающую с гангреной подкожной клетчатки, фасций и подлежащих мышц.

Рожистое воспаление лица может осложниться грозными последствиями вплоть до тромбоза синусов мозга и развития сепсиса. При всех формах заболевания увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновости), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены. Сенсибилизация к токсинам стрептококка может провоцировать формирование гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, дерматомиозита.

Из-за высокой контагиозности заболевания и возможности развития тяжелых осложнений больные должны быть госпитализированы в гнойное или инфекционное отделение в целях максимальной изоляции от остальных пациентов.

3. Атипичные хронические пиодермии

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермий. В нее вошли язвенная атипическая пиодермия (хроническая пиококковая язва) и ее разновидность – шанкриформная пиодермия; хроническая абсцедирующая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все эти редкие нозологические формы атипической пиодермии имеют разные этиологию и патогенез. Из очагов поражения могут быть высеяны монокультуры или ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, вульгарный протей).

Нет никакой связи между видом возбудителя и формой пиодермии. Развитие этих форм хронических пиодермий обусловлено не столько инфекционным фактором, сколько необычной, измененной реактивностью макроорганизма, видом и выраженностью иммунодефицита.

У всех больных хроническими атипическими пиодермиями выявляются разнообразные иммунные нарушения, а также снижение неспецифической резистентности организма.

В ряде случаев у больных хроническими атипическими пиодермиями выявляют язвенный колит, болезнь Крона, хронический миелолейкоз, лимфому, сахарный диабет, алкоголизм и другие тяжелые сопутствующие заболевания, приводящие к иммунодефициту.

Все формы хронических атипических пиодермий имеют общие признаки:

1) наличие иммунодефицита;

2) хроническое течение;

3) гранулематозное строение инфильтрата в дерме и гиподерме;

4) резистентность к лечению антибактериальными препаратами при сохранении чувствительности выделенной из очагов микробной флоры к этим антибактериальным средствам;

5) высокую чувствительность кожи к различным раздражителям.

Хронические атипические пиодермии могут начинаться с обычных пиодермий либо с травм кожи, вторично осложненных пиококковой инфекцией. Постепенно происходит превращение их в язвенную и язвенно-вегетирующую атипичную форму пиодермии, клинически напоминающую туберкулез кожи или глубокие микозы.

Диагностика основана на клинической картине и результатах микробиологических, гистологических и иммунологических исследований.

Не существует стандартных схем, которые могли бы быстро обеспечить положительный клинический эффект. Лечение больных хроническими атипическими пиодермиями является трудной задачей, которую часто не удается решить во время первого стандартного лечения.

При выявлении иммунных нарушений проводят их коррекцию, после чего целесообразно осуществить комбинированную антибактериальную терапию больного с учетом чувствительности микробной флоры.

Однако следует отметить, что одна антибактериальная терапия не дает существенного эффекта. Ее следует комбинировать с короткими курсами глюкокортикостероидов, противовоспалительных препаратов, иногда – с цитостатиками, средствами заместительной иммунной терапии.

При абсцедирующих инверсных угрях, помимо антибиотиков, назначают лечение изотретиноином по 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 12 – 16 недель. Такое лечение оказывает положительный эффект, так же как при тяжелой форме угревой болезни. Пациентам, страдающими хроническими пиодермиями, необходимо проводить повторные курсы обоснованной, индивидуально подобранной терапии.

Принципы терапии пиодермий. В лечении пиодермий необходимо соблюдать главные принципы.

1. Воздействовать на причину пиодермий, т. е. проводить этиотропное (антимикробное) лечение.

2. Устранять предрасполагающие факторы (патогенетическая терапия): проводить коррекция углеводного обмена, устранение витаминной недостаточности, санацию очагов хронической инфекции, иммуностимулирующую терапию.

3. Предотвращать распространение инфекции на неповрежденные участки кожи (временное запрещение мытья и посещения бассейнов, запрещение компрессов, массажа кожи в зоне пиодермита, обработка антисептиками непораженной кожи вокруг очагов пиодермии).

Этиоторопная терапия пиодермий направлена на подавление жизнедеятельности пиококковой флоры, вызвавшей гнойное заболевание кожи человека. Эта терапия может быть общей (системной) или наружной, местной (топической).

Показания для общей антибактериальной терапии:

1) множественные пиодермии, их быстрое распространение по кожному покрову, отсутствие эффекта от наружной терапии;

2) появление лимфангита, увеличенных и болезненных лимфатических узлов;

3) наличие общей реакции организма на гнойное воспаление: повышения температуры тела, озноба, недомогания, слабости;

4) глубокие неосложненные и особенно осложненные пиодермии лица (угроза лимфогенной и гематогенной диссеминации инфекции вплоть до тромбоза венозных синусов мозга и развития гнойного менингита).

Относительным показанием (вопрос решается в каждом конкретном случае по совокупности клинических данных) является наличие даже легких форм пиодермий у ослабленных больных на фоне иммуносупрессивной, лучевой терапии, ВИЧ-инфицированных, больных с экзокринной или гематологической патологией.

Системная антибактериальная терапия может осуществляться препаратами группы антибиотиков или сульфаниламидов. Выбор этих средств желательно проводить в соответствии с результатами микробиологического исследования гнойного отделяемого из очагов пиодермии (посева, выделения чистой культуры возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам).

Препараты группы пенициллина обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью, чаще других антибиотиков вызывают токсикодермии. Нежелательно их назначение больным, имеющим гнойные осложнения экзематозных высыпаний, страдающим атопией, так как пенициллины обостряют течение основного заболевания (лучше заменить их макролидами, фторхинолонами). У больных псориазом терапия пенициллинами может привести к обострению кожного процесса, развитию псориатического артрита.

Объем наружной терапии пиодермий определяется глубиной и остротой поражения кожи. Так, при острых поверхностных пиодермиях, сопровождающихся образованием на коже поверхностных пустул, их следует вскрывать с последующей немедленной обработкой наружными антисептиками.

При глубоких пиодермиях в стадии инфильтрации следует назначать разрешающую терапию, направленную на усиление гиперемии в очаге и тем самым способствующую или скорому саморазрешению инфильтрата, или быстрому абсцедированию Для этого применяют аппликации ихтиола на формирующийся инфильтрат, физиотерапевтические воздействия: УВЧ, низкоэнергетическое лазерное излучение, сухие тепловые процедуры. Следует особо отметить нежелательность компрессов, аппликаций парафина или озокерита, так как эти процедуры сопровождаются мацерацией кожи и могут вызвать утяжеление гнойного процесса.

При наличии признаков абсцесса глубоких пиодермий следует проводить их хирургическое вскрытие с последующим дренированием гнойной полости с помощью турунд, смоченных гипертоническим раствором хлорида натрия, растворами антисептиков.

После появления активных грануляций целесообразно наложение повязок с мазями, содержащими антисептики и биостимуляторы.

Когда пиодермии протекают подостро или хронически, поверхность очагов покрыта гнойными корками, их следует обязательно удалять путем размягчения антисептической мазью с последующим механическим воздействием тампонами, смоченными 3%-ным водным раствором перекиси водорода. После удаления гнойных корок очаг обрабатывают водным или спиртовым раствором антисептика.

Кожа детей легко загрязняется, во время игры или работы на участке, в саду, огороде. Пыль, грязь и содержащиеся в них микроорганизмы -- стафилококки и стрептококки -- внедряются в кожные бороздки, углубления и неровности. Грязь раздражает кожу, вызывает зуд и расчесы, через которые, так же как через царапины, ссадины и раны, гноеродные микроорганизмы проникают в глубь кожи, нередко вызывая гнойничковые заболевания. Чем меньше повреждается и загрязняется кожа, тем реже возникают на ней гнойничковые заболевания. Чем слабее ребенок, чем меньше сопротивляемость его организма, тем более подвержена его кожа вредному воздействию микроорганизмов. Поэтому гнойничковые заболевания особенно часто возникают во время или после различных заболеваний. Экссудативный диатез, диабет, малокровие, желудочно-кишечные заболевания, а также жара, переохлаждение тела, тесная, неудобная и особенно грязная одежда способствуют возникновению гнойничковых поражений кожи. Попадание капли гноя из гнойничка больного на кожу здорового ребенка может вызвать у него аналогичное заболевание. Среди различных кожных заболеваний у детей пиодермии составляют около 40 %. Гнойничковые заболевания чаще всего протекают в виде стрептодермии и стафилодермии.

Стрептодермии -- это гнойничковые поражения кожи, вызванные стрептококками; характеризуются поверхностным поражением гладкой кожи и ее складок (импетиго, заеда, паронихия).

Импетиго (от лат. impetus -- внезапный) отличается высокой контагиозностью и характеризуется высыпанием пузырьков на покрасневшем фоне. На месте проникновения гноеродного микроорганизма, чаще на открытых частях тела; углы рта (заеда), за ушами, валик ногтя (паронихия) -- образуется сначала красное пятно или припухание, а затем пузырек размером от булавочной головки до десяти копеечной монеты. Вскоре пузырек превращается в гнойничок, который при подсыхании докрывается тонкой желто-оранжевой корочкой («медовая корка»). Рядом образуются новые пузырьки и корки. Заболевание легко переходит не только с одного места кожи на другое, но и от одного ребенка к другому, поэтому больного надо отделить от других детей. Полотенце, посуду, салфетки больного хранят отдельно. Игрушки и вещи, которыми он пользовался, надо мыть горячей водой с мылом, а еще лучше кипятить. Лечение больного проводится только по назначению врача.

Стафилодермии -- гнойничковые заболевания, вызываемые стафилококками; характеризуются поражением придатков кожи (фолликулы волос, потовые и сальные железы).

Фолликулит -- воспалительное поражение волосяного мешочка. Заболевание характеризуется появлением небольших, величиной 1 --2 мм гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. При благоприятном течении через 3--4 дня содержимое гнойничков подсыхает, образуются желтоватые корочки, после отпадения которых на коже не остается следов (рис. 27, а).

Фурункул (чирей) -- острое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и подкожной жировой клетчатки. За 3--5 дней фурункул увеличивается, достигая размеров лесного ореха и больше.Кожа в области фурункула краснеет, истончается. После вскрытия в центре видны омертвевшая ткань и язва, после заживления которой остается рубец. Если в ранних стадиях развития фурункула принять необходимые меры (наложение чистой ихтиоловой повязки, физиотерапевтическое лечение и др.), он может рассосаться, и тогда рубец не образуется (рис. 27, б).

Карбункул -- нагноение нескольких фолликулов, расположенных рядом. Воспаляются большие участки подкожной жировой ткани. Наблюдаются недомогание, головные боли, повышается температура тела. Заболевание иногда продолжается больше месяца. Особенно опасно, если карбункул образуется на лице, так как гнойный процесс может проникнуть в оболочки мозга (рис. 27, в).

Профилактика.При гнойничковых заболеваниях не следует применять компрессов, так как, размягчая кожу, они способствуют распространению гнойных поражении; по тем же соображениям нельзя принимать ванны и души. Неповрежденную кожу надо ежедневно протирать спиртом пополам с водой или водкой; коротко стричь ногти; подногтевые пространства смазывать растворами антисептиков. Все это предохраняет здоровые части тела от заражения гнойничковой инфекцией. При гнойничковых заболеваниях не рекомендуется давать детям шоколад, мед, варенье, конфеты, острые продукты и копчености. Для предупреждения гнойничковых заболеваний необходимо повышать общую сопротивляемость организма, обеспечивать полноценное питание с достаточным количеством витаминов, правильный режим, выполнять гигиенические правила ухода за кожей и одеждой.

Гидраденит -- гнойное воспаление апокринных потовых желез, которое у детей не встречается.

11.6. ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО - ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Первоочередность проведения профилактических мероприятий диктуется прежде всего тем, что процент тяжелых осложнений в хирургической стоматологии, которые в ряде случаев могут привести к летальным исходам, достаточно высок. В возникновении воспалительных за­болеваний лица и шеи особое значение имеют очаги одонтогенной и неодонтогенной инфек­ции. Поэтому предупреждение воспалительных процессов должно быть направлено на ликви­дацию этих очагов при санации полости рта и носа.

Особенностью одонтогенных очагов инфекции является то, что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами для микроорганизмов, не замещаются естественным пу­тем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно- лице­вой области и способствуют формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом и организмом больного устанавливается динамическое равновесие, которое может быть нару­шено при изменении общей и местной резистентности организма, наличии сопутствующих за­болеваний, повышении вирулентности инфекционного начала или повреждении соединитель­но- тканевой капсулы, окружающей инфекционный очаг.

Одонтогенные воспалительные заболевания почти одинаково часто наблюдаются как у больных после санации полости рта, так и у лиц с несанированными зубами. Это еще раз под­черкивает то, что консервативные методы лечения различных форм осложненного кариеса -пульпитов, периодонтитов - нельзя считать совершенными. Несмотря на внешнее благополу­чие, леченые зубы, в определенном проценте случаев, продолжают оставаться источниками хронической инфекции в течение ряда лет и являются причиной развития одонтогенных воспа­лительных процессов. Ликвидация хронических очагов воспаления при терапевтическом лече­нии периодонтитов происходит не сразу после завершения пломбирования каналов, даже в том случае, если лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонто­генного воспаления исчезают через 4-8 мес, а 68% - через 1-2 года, а у остальных больных - в более поздние сроки. Нередко нарушаются определенные методы и сроки лечения заболева­ний зубов. В результате этого очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не-дренируемые, которые служат одним из основных источников сенсибилизации больного.

Кроме сказанного, причинами роста числа больных с гнойно- воспалительными заболе­ваниями являются: поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, которая связа­на с недостаточной санитарно- просветительной работой врачей: ошибки в догоспитальный пе­риод лечения, а нередко и самолечение; установившийся стереотип в назначении медикамен­тозной терапии (пенициллин, стрептомицин, сульфадимезин, норсульфазол); поздняя диагно­стика заболевания и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лече­ния.

Для предупреждения гнойно- воспалительных осложнений указанных заболеваний сле­дует уделить особое внимание роли санитарно- просветительной работы с широкими слоями населения. Считаем, что периодическое напоминание населению (выступление с лекциями, беседами, публикации брошюр) о причинах и возможных осложнениях острых воспалительных процессов повысит обращаемость людей к врачу- стоматологу, ЛОР- врачу и другим специа­листам.

В профилактике развития осложнения острых гнойно- воспалительных процессов мягких тканей важное место отводится своевременному проведению оперативного вмешательства и адекватному дренированию гнойного очага. Учитывая роль этиологического фактора в возник­новении гнойно- воспалительных заболеваний, большое значение имеет разработка и приме­нение эффективных антибактериальных препаратов и их оптимальных сочетаний.

Традиционные методы внутримышечного и внутривенного введения антибиотиков не всегда могут обеспечить достаточную концентрацию их в воспалительном очаге, а применение ударных доз антибиотиков чревато как лекарственной интоксикацией и аллергией, так и подав­лением иммунных систем организма. Поэтому на повестку дня встает вопрос создания посто­янного и эффективного депо антибиотиков в тканях, окружающих гнойный очаг, препятствую­щего распространению патогенных микроорганизмов.

В результате перенесенных операций по поводу вскрытия абсцессов и флегмон на лице остаются грубые, деформирующие и обезображивающие рубцы (рис. 11.6.1-а,б).

Рис. 11.6.1 (а, б). Внешний вид больных с послеоперационными рубцами.

Профилактика возникновения дефектов и деформаций у детей после перенесенных вос­палительных заболеваний челюстей состоит в своевременной диагностике остеомиелита че­люстей, раннем и рациональном лечении. У детей активные хирургические вмешательства должны сочетаться с максимально щадящим отношением к зачаткам молочных и постоянных зубов. После выздоровления ребенка ортодонт должен проводить систематическое наблюде­ние за ним с тем, чтобы не пропустить появления нарушений прикуса.

Тяжелые воспалительные процессы лица и шеи могут возникать в результате диагности­ческих манипуляций и при проведении асептических операций. В стоматологических отделени­ях и кабинетах не всегда строго соблюдаются правила асептики.

Профилактика гнойно-воспалительных осложнений основывается на комплексном при­менении различных мероприятий, включающих: строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в хирургических кабинетах (отделениях) стоматологических учреждений и челюстно-лицевых стационарах, неукоснительное выполнение правил асептики и антисептики, организацию постоянного микробиологического контроля, максимальное сокращение предопе­рационного пребывания больного в стационаре, выделение больных с повышенным риском возникновения осложнений, общее и местное лечение патологического процесса.