Нормальная микрофлора полости рта. Особенности микробной флоры полости рта человека. Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта Бактерии ротовой полости

Микрофлора полости рта: норма и патология

Учебное пособие

2004 год

Предисловие

В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95-98%.

По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.

Данное пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по теме «Микробиология полости рта» и дополняет раздел «Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний» учебника Л.Б. Борисова «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология», М., Медицина, 2002.

Зав. кафедрой терапевтической стоматологии НГМА д.м.н., профессор

Л.М. Лукиных

Лекция 1

Микробная флора полости рта в норме

Микроорганизмы	В слюне	Частота обнаружения в зубодесневых карманах, %
Частота обнаружения, %	Количество в 1 мл
Резидентная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы:
1. S. mutans		1,5´10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. Сапрофитные нейссерии		10 5 – 10 7	+ +
5. Лактобактерии		10 3 – 10 4	+
6. Стафилококки		10* 3 – 10* 4	+ +
7. Дифтероиды		Не определено	=
8. Гемофилы		Не определено
9. Пневмококки		Не определено	Не определено
1. Другие кокки		10* 2 – 10* 4	+ +
1. Сапрофитные микобактерии	+ +	Не определено	+ +
2. Тетракокки	+ +	Не определено	+ +
3. Дрожжеподобные грибы		10* 2 – 10* 3	+
4. Микоплазмы		10* 2 – 10* 3	Не определено
2. Облигатные анаэробы
1. Вейллонеллы		10* 6 – 10* 8
2. Анаэробные стрептококки (пептострептококки)		Не определено
3. Бактероиды		Не определено
4. Фузобактерии		10* 3 – 10* 3
5. Нитевидные бактерии		10* 2 – 10* 4
6. Актиномицеты и анаэробные дифтероиды		Не определено	+ +
7. Спириллы и вибрионы	+ +	Не определено	+ +
8.Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепонемы и лептоспиры)	±	Не определено
3. Простейшие:
1. Entamoeba gingivalis
2. Trichomonas clongata
Непостоянная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы Грамотрицательные палочки:
1. Klebsiella		10 – 10* 2
2. Escherichia		10 – 10* 2	±
3. Aerobacter		10 – 10* 2
4. Pseudomonas	±	Не определено
5. Proteus	±	Не определено
6. Alkaligenes	±	Не определено
7. Бациллы	±	Не определено
2. 2. Облигатные анаэробы: Клостридии:
1. Clostridium putridium	±	Не определено
2. Clostridium perfingens	±	Не определено

Лекция 2

Лекция 3

Лекция 4

Микрофлора зубного налета

1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. 2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. 3. Состав зубного налета. 4. Динамика образования зубного налета. 5. Факторы, влияющие на образование зубного налета. 6. Механизмы образования зубного налета. 7. Физические свойства зубного налета. 8. Микроорганизмы зубного налета. 9. Кариесогенность зубного налета.

1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. Твердая часть зуба состоит из эмали, дентина и цемента (рис. 1).

Дентин составляет основную часть зуба. Коронки зубов покрыты эмалью - самой твердой и прочной тканью человеческого организма. Корень зуба покрыт тонким слоем костеподобной ткани, называемой цементом, и окружен надкостницей, через которую происходит питание зуба. От цемента к надкостнице идут волокна, образующие так называемую связку зуба (периодонт), которая прочно укрепляет зуб в челюсти. Внутри коронки зуба имеется полость, заполненная рыхлой соединительной тканью, называемой пульпой. Эта полость продолжается в виде каналов в корень зуба.

2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. Поверхность эмали покрыта органическими оболочками, вследствие чего при исследовании в электронном микроскопе она имеет сглаженный рельеф; тем не менее встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям призм (мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы). Именно на этих участках начинают впервые скапливаться микроорганизмы или могут задерживаться пищевые остатки. Даже механическая очистка эмали зубной щеткой не способна полностью удалить с ее поверхности микроорганизмы.

Рис. 1. Строение зуба: 1 - коронка; 2 - корень; 3 - шейка; 4 - эмаль; 5 - дентин; 6 - пульпа; 7 - слизистая оболочка десны; 8 - периодонт; 9 - костная ткань; 10 - отверстие верхушки корня

На поверхности зубов часто можно наблюдать зубной налет (ЗН), который представляет собой белую мягкую субстанцию, локализующуюся в области шейки зуба и на всей его поверхности. Пелликула, лежащая под слоем зубного налета и представляющая собой тонкую органическую пленку, является структурным элементом поверхностного слоя эмали. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. Считается, что она является дериватом белково-углеводных комплексов слюны. При электронной микроскопии пелликулы обнаружены три слоя и характерный признак - зубчатый край и ниши, которые представляют собой вместилища для бактериальных клеток. Толщина суточной пелликулы - 2-4 мкм. Ее аминокислотный состав является чем-то средним между составом зубного налета и преципитата слюнного муцина. В ней много глутаминовой кислоты, аланина и мало серусодержащих аминокислот. В составе пелликулы обнаружено большое количество аминосахаров, которые являются производными клеточной стенки бактерий. В самой пелликуле бактерий не отмечается, но в нее входят компоненты лизированных бактерий. Возможно, образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета. Еще одна органическая оболочка зуба - кутикула (редуцированный эпителий эмали), которая после прорезывания зуба теряется и в дальнейшем существенной роли в физиологии зуба не играет. Кроме того, слизистую оболочку полости рта и зубы покрывает тонкая пленка муцина, выделяющегося из слюны.

Таким образом, на поверхности эмали зуба отмечаются следующие образования:

· кутикула (редуцированный эпителий эмали);

· пелликула;

· зубной налет;

· пищевые остатки;

· муциновая пленка.

Предложена следующая схема образования приобретенных поверхностных структур зуба: после прорезывания зубов поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганизмов. В результате эрозивной деминерализации на поверхности эмали образуются ультрамикроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1-3 мкм. Впоследствии канальцы наполняются нерастворимой белковой субстанцией. Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, а также адгезии и роста, а затем разрушения микроорганизмов, на поверхностной кутикуле образуется более толстый органический, в различной степени минерализованный слой пелликулы.

Благодаря местным условиям микробы инвазируют эти структуры и размножаются, что приводит к образованию мягкого ЗН. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН. Когда начинается его интенсивная минерализация, может образовываться зубной камень, который возникает путем импрегнации ЗН кристаллами фосфата кальция. Время, необходимое для отвердевания мягкой матрицы - около 12 дней. То, что минерализация началась, становится очевидным уже через 1-3 дня после образования налета.

3. Состав зубного налета. С помощью биохимических и физиологических исследований установлено, что ЗН - это скопление инкорпорированных в матрицу колоний микроорганизмов, обитающих в полости рта и на поверхности зубов.

В исследованиях с использованием сканирующего электронного микроскопа показано, что ЗН состоит исключительно из микроорганизмов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы. Из органических компонентов в ЗН определены белок, углеводы, ферменты. Его аминокислотный состав отличается от такового муцина и пелликулы, а также слюны. Наиболее полно изучены углеводные компоненты ЗН (гликоген, кислые мукополисахариды, гликопротеины).

Существует гипотеза, что ферменты ЗН играют важную роль в кариозном процессе. Химический состав ЗН в значительной степени варьирует на различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, употребления в пищу сахара и т.д. В зубном налете обнаружены кальций, фосфор, калий, натрий. Около 40% сухой массы неорганических веществ находится в нем в виде оксиапатита. Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно вариабельно и изучено недостаточно (железо, цинк, фтор, молибден, селен и др.). Предположения о механизмах кариестормозящего действия микроэлементов основываются на их влиянии на активность ферментов бактерий, а также на соотношении различных групп микроорганизмов. Определенные микроэлементы (фтор, молибден, стронций) обусловливают меньшую восприимчивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, состав и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возможность возникновения кариеса. Одним из наиболее важных, влияющих на биохимию ЗН компонентов является фтор. Существует три пути включения фтора в ЗН: первый - через образование неорганических кристаллов (фторапатита), второй - через образование комплекса с органическими субстанциями (с белком матрицы налета); третий - проникновение внутрь бактерий. Интерес к метаболизму фтора в ЗН связан с противокариозным действием этого микроэлемента. Фтор, во-первых, влияет на состав ЗН, во-вторых, оказывает воздействие на растворимость эмали, в-третьих, подавляет работу ферментов бактерий, входящих в состав зубного налета.

Неорганические вещества ЗН имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня.

4. Динамика образования зубного налета. ЗН начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов. В течение 1-х суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через 2 суток на поверхности ЗН обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии (рис. 2).

По мере развития ЗН изменяется его микрофлора по типу дыхания. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные бактерии.

Определенную роль в формировании ЗН играют клетки слущенного эпителия, которые прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. Количество клеток значительно увеличивается к концу суток. Далее эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы. Также установлено, что образованию ЗН и его прилипанию к эмали в значительной мере способствуют углеводы.

Наиболее важную роль в образовании ЗН играют S.mutans, активно формирующие его на любых поверхностях. Но в этом процессе есть определенная последовательность. В экспериментальных условиях показано, что к чистой поверхности зуба сначала прилипает S.salivarius, а затем адгезируется S.mutans и начинает размножаться. При этом S.salivarius очень быстро исчезает из зубного налета. На формирование матрицы ЗН влияют ферменты бактериального происхождения, например нейраминидаза, участвующая в расщеплении гликопротеинов до углеводов, а также в полимеризации сахарозы до декстрана-левана.

В слюне обнаруживаются IgA, IgM, IgG, амилаза, лизоцим, альбумин и другие белковые субстраты, которые могут участвовать в образовании ЗН. В пелликуле, как правило, содержатся все классы иммуноглобулинов (A, M, G), тогда как в ЗН чаще всего выявляются IgA и IgG (однако доля участия IgA в механизме образования ЗН очень небольшая: всего лишь около 1% IgA участвуют в этом процессе, еще меньше участие IgG). Установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии, которые могут прилипать к пелликуле зуба. Бактерии ЗН могут покрываться антителами, поступающими из слюны или из жидкости десневого желобка.

Рис. 2. Микроорганизмы на поверхности зубного налета (электронограмма)

Активно изучается роль sIgA в процессе образования зубного налета. Он обнаружен в пелликуле в биологически активном состоянии в большом количестве. По-видимому, sIgA может играть двоякую роль при образовании зубного налета. Во-первых, слюнной sIgA может снижать адгезию бактерий к эмали и таким образом сдерживать образование ЗН, а затем и зубных бляшек. Во-вторых, sIgA при определенных условиях способствует прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали (особенно при синтезе S.mutans глюкана). Кроме того, показано, что S.mutans, покрытые sIgA и IgG, могут высвобождать связанные антитела в виде иммунных комплексов антиген - антитело (АГ+АТ) и таким образом снижать ингибиторный эффект антител на адгезию бактерий к гидроксиапатиту.

При изучении динамики роста ЗН в экспериментальных условиях обнаружено, что в течение первых 24 часов образуется пленка гомогенного вещества, свободного от бактерий, толщиной 10 мк. В последующие дни происходит адсорбция бактерий и их разрастание. Через 5 дней налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно превосходит первоначальный суточный ЗН. Наиболее быстро он накапливается на щечных поверхностях верхних жевательных зубов. Распространение ЗН по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на питательной среде.

Наименее очищаемы проксимальные поверхности зубов.

5. Факторы, влияющие на образование зубного налета:

1) микроорганизмы, без которых ЗН не образуется;

2) углеводы (относительно большое количество зубного налета обнаружено у людей, употребляющих много сахарозы);

3) вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.

6. Механизмы образования зубного налета. Существуют три теории возникновения ЗН:

1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;

2) преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;

3) преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.

7. Физические свойства зубного налета. ЗН устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нерастворим в большинстве реагентов и является в некоторой степени барьером, предохраняющим эмаль. Муцин слюны и слюнные тельца осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями ЗН.

8. Микроорганизмы зубного налета. ЗН - это скопление микроорганизмов разных видов, инкорпорированных в матрицу. В 1 мг вещества ЗН находится 500×10 6 микробных клеток.

Из них более 70% составляют стрептококки, 15% - вейллонеллы и нейссерии, остальная флора представлена лактобациллами, лептотрихиями, стафилококками, фузобактериями, актиномицетами, изредка дрожжеподобными грибами Candida albicans.

В микробиоценозе ЗН, по данным разных исследований, соотношения между бактериями следующие: факультативные стрептококки - 27%, факультативные дифтероиды - 23%, анаэробные дифтероиды - 18%, пептострептококки - 13%, вейллонеллы - 6%, бактероиды - 4%, фузобактерии - 4%, нейссерии - 3%, вибрионы - 2%.

В налете также обнаружены шесть видов грибов.

Микробная флора ЗН непостоянна как в количественном, так и в качественном отношении.

Так, преимущественно из микрококков состоит одно-, двухдневный ЗН, в то время как в 3-4-дневных образцах появляются (а с 5-го дня начинают преобладать) нитевидные формы.

Количество различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неодинаково. Так, в налете мало S.salivarius (около 1%), в то время как в слюне этих кокков много; в нем также примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл.

Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в анаэробных условиях, что свидетельствует о низком напряжении кислорода в глубоких слоях налета. Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают роста культуры микроорганизмов.

В ЗН большинство бактерий являются кислотообразующими. Имеются также протеолитические бактерии, но их активность относительно низка.

9. Кариесогенность зубного налета* . ЗН не образуется без микроорганизмов, поэтому его кариесогенность связывают с имеющимися в нем кариесогенными бактериями, вырабатывающими значительное количество кислот. Большинство бактерий в ЗН (и особенно кариесогенные) способны синтезировать йодофильные полисахариды, которые идентифицированы как внутриклеточные типы гликогена. При кариесе происходит размножение бактерий, вырабатывающих гиалуронидазу, которая, как известно, может активно влиять на проницаемость эмали. Кариесогенные бактерии зубного налета способны также синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины. Установлено, что чем выше скорость образования ЗН, тем более выраженным кариесогенным действием он обладает.

При исследовании кариесогенности зубного налета было выделено большое количество стрептококков, актиномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладали S.mutans и S.sanguis, а фузобактерий и лактобацилл почти не обнаруживалось.

Самую большую роль в развитии кариеса играет S.mutans. Установлено, что, как правило, кариес у детей развивается, если во флоре преобладает S.mutans, который выделяется в местах наиболее частой локализации кариеса (апроксимальные поверхности первых верхних премоляров). В настоящее время выделено пять серотипов S.mutans (a, b, c, d, e), которые неравномерно распространены среди населения земного шара. S.mutans избирательно адсорбируется на поверхности зубов. Особенно много этих бактерий в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов. В экспериментальных условиях показано, что если этот микроорганизм адгезировать на какую-либо одну поверхность зуба, то через 3-6 месяцев он распространяется и на другие и в то же время устойчиво фиксируется в первичном очаге. Установлено, что на тех участках, на которых впоследствии развиваются кариозные поражения, 30% микрофлоры составляют S.mutans: 20% в области поражения и 10% по периферии.

Также часто выделяется S.sanguis. В отличие от S.mutans, который локализуется в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов.

На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащийся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны различные типы стрептококков и бактерии, синтезирующие йодофильные полисахариды. Для подавления роста бактерий необходимо около 30-40 мг/л фтора.

Таким образом, флора ЗН - это динамичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре. Она способна быстро восстанавливаться после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую активность, особенно в присутствии углеводов.

Лекция 5

Микрофлора зубной бляшки

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей* замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 - 10 6 . В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 7 - 10 8 . Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, конкурентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

Лекция 7

Лекция 8

Лекция 9

Лекция 10

Лекция 11

Лекция 12

Лекция 13

Лекция 14

· Предисловие

· Лекция 1

· Нормальная микрофлора полости рта

· Лекция 2

· Микробиоценозы отдельных биотопов ротовой полости

· Лекция 3

· Микробная экология ротовой полости

· Лекция 4

· Микрофлора зубного налета

· Лекция 5

· Микрофлора зубной бляшки

· Лекция 6

· Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

· Лекция 7

· Микробная флора при патологических процессах в полости рта

· Лекция 8

· Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микробов

· Лекция 9

· Микробная флора полости рта и воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

· Лекция 10

· Микробная флора при воспалениях слизистой оболочки полости рта

· Лекция 11

· Актиномицеты полости рта. Роль в патологии

· Лекция 12

· Механизмы иммунитета полости рта

· Лекция 13

· Нарушения в микрофлоре полости рта. Дисбактериоз

· Лекция 14

· Кандиды: экология, морфофункциональные особенности и факторы патогенности, особенности иммунитета

Микрофлора полости рта: норма и патология

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П.

Микрофлора полости рта человека богата различными видами микроорганизмов. Полезные бактерии помогают в обменных процессах и выполняют защитную функцию. Патогенные микробы выделяют вредные и ядовитые продукты своей жизнедеятельности, что способствует развитию серьезных заболеваний.

В оптимальной среде в норме полезные и вредные микроорганизмы находятся в равных количествах. Под воздействием агрессивных внешних и внутренних факторов баланс может быть разрушен.

Если во рту все хорошо

Чтобы понять, какая микрофлора ротовой полости считается нормальной, нужно немного углубиться в микробиологию.

Нормальная микрофлора подразумевает под собой многочисленный микробиоценоз — совокупность популяций разных видов микроорганизмов.

Полость рта отличается от других органов нашего организма наличием огромного количества бактерий. Температура, влажность и множественные складки слизистой оболочки являются благоприятной средой для их жизнедеятельности. Большое количество бактерий можно обнаружить на языке и зубных поверхностях. Бактериальную среду слизистой оболочки рта создают аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.

Аутохтонная микрофлора образуется резидентными (постоянными) и транзиторными (временными) бактериями. Именно транзиторные организмы вызывают патологические процессы во рту и появляются из окружающей среды. Постоянная (резидентная или индигенная) микрофлора берется из органов пищеварительной системы и носоглотки.

Резистентный состав флоры образуется из 30 видов бактерий. В состав микрофлоры входят: бактерии (кокки, спирохеты), грибы, простейшие и вирусы. Причем грибов и вирусов гораздо меньше. Также микробный состав полости рта подразделяется на аэробов (кислородных), анаэробов (бескислородных), грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

Чаще всего во рту встречаются кокковые бактерии (до 90% всех видов). В их работу входит расщепление белков и углеводов с образованием сероводорода.

Представители кокков:

1. Стрептококки – имеют шаровидную форму, грамположительны. Встречаются как аэробные, так и анаэробные формы. Участвуют в брожении углеводов и образуют органические кислоты, в том числе молочную. Кислоты в свою очередь подавляют жизнедеятельность патогенных микроорганизмов.
2. Стафилококки – имеют сферическую форму, грамположительны. Могут осуществлять свою жизнедеятельность как с участием кислорода, так и без него. Встречаются у 80% людей. Участвуют в расщеплении пищевых остатков. При некоторых условиях вызывают гнойные и воспалительные процессы.
3. Вейлонеллы – имеют сферическую форму, грамотрицательны, анаэробы. Участвуют в преобразовании органических кислот до углекислоты и воды, тем самым подавляют кариесогенную флору. Некоторые формы вейлонеллов, при соответствующих условиях, вызывают бактериальные заболевания.
4. Нейссерии – аэробы, грамотрицательны. Участвуют в процессе брожения небольшого количества углеводов. Некоторые формы микроорганизмов являются патогенными.

В микробиологическом статусе полости рта огромную роль играют лактобациллы . Это молочнокислые микроорганизмы, имеющие форму палочек. Встречаются у 90% лиц всего населения. Могут жить в аэробных и анаэробных условиях. Способны подавлять существование многих патогенных и условно патогенных организмов. Количество лактобактерий сильно увеличивается при кариозном процессе зубов.

Актиномицеты встречаются во рту у 100% людей. Представляют собой грибы, состоящие из нитей — гифов. Организмы ферментируют углеводы с образованием органических кислот, пагубно влияющих на эмаль зубов. Также актиномицеты участвуют в расщеплении белков до аминокислот. Существуют формы грибов, вызывающие такие заболевания, как дисбактериоз и .

Постоянными обитателями внутри рта являются спирохеты . В сочетании с фузобактериями и вибрионами вызывают язвенный стоматит и ангину Венсана.

Простейшие микроорганизмы встречаются у 50% лиц. Обычно обнаруживаются в зубном налете и пародонтальных карманах. Усиленно размножаются при воспалительных заболеваниях десен (гингивит, пародонтит).

Когда обстановка ухудшается

Нарушение ротовой флоры происходит вследствие сбоя соотношения микроорганизмов. На фоне неблагоприятной среды развивается такая патология микрофлоры, как . Заболевание характеризуется сильным увеличением условно патогенных бактерий, что вызывает патологические процессы тканей внутри рта.

Дисбактериоз может возникать из-за и тканей зубов, нарушения функционирования слюнных желез, а также попадания в ротовую полость вредоносных и загрязняющих веществ. Причиной возникновения болезни также могут быть различные хронические заболевания носоглотки и желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, снижение местной и общей иммунной системы, а также воздействия антибактериальных препаратов.

Протезы также могут оказать влияние на микрофлору рта.

Некачественная поверхность , задержка остатков пищи создают благоприятные условия для размножения различных видов микробов.

Дисбактериоз развивается в трех стадиях:

1. Компенсированная. На этом этапе признаки патологического процесса отсутствуют. Болезнь можно обнаружить благодаря лабораторным исследованиям.
2. Субкомпенсированная. Люди, страдающие дисбактериозом, жалуются на , чувство зуда и жжения. При осмотре выявляются отек и покраснение слизистой оболочки.
3. Декомпенсированная. Характеризуется наличием отека, воспаления и , скоплением большого количества на спинке языка, а также множественным . Нередко стадия болезни сопровождается возникновением .

Лечение патологии назначается специалистом на основании лабораторных исследований. Терапия включает:

• полоскание рта ;
• чистка зубов лечебными пастами;
• прием иммуностимулирующих препаратов;
• употребление витаминов;
• принятие пребиотиков и пробиотиков;
• полная .

При долговременном отсутствии соответствующего лечения возникают патологические процессы, такие как: , а также различные виды . Все эти состояния способны привести к полной потере зубов и серьезным нарушениям органов желудочно-кишечного тракта и носоглотки.

В целях профилактики нарушения микрофлоры следует тщательно с поверхностей зубов, щек и языка с помощью средств и предметов ухода за полостью рта. Также необходимо отказаться от вредных привычек и посещать стоматолога 2 раза в год с целью своевременного лечения.

Как привести все в норму

При обнаружении неприятных ощущений во рту следует незамедлительно обратиться к стоматологу. На основании полученных результатов исследования и признаков заболевания доктор дает соответствующие рекомендации.

Гигиена

Благодаря рациональной гигиене ротовой полости бактериальный состав можно восстановить. Чистка зубов должна проводиться с помощью зубной щетки и пасты 2 раза в день. Очищение зубов осуществляется выметающими движениями от десны к режущему краю зуба. Помимо основных средств и предметов гигиены также следует применять , и , улучшающие удаление зубного налета.

Отказ от вредных привычек

Как известно, злоупотребление курением и алкоголем приводит к снижению общего и местного иммунитета, а также изменению бактериального состава ротовой полости. Поэтому,для лечения и профилактики заболевания рекомендуется отказаться от вредных привычек.

Медикаменты

При развитии патологического состояния следует полоскать ротовую полость антисептическими и дезинфицирующими растворами ( , ). Восполнение недостатка оптимальной микрофлоры осуществляется с помощью эубиотических препаратов (Лактобактерин, Эубикор, Аципол). Иммуномодуляторы (Имудон, Лизобакт) помогут поднять местную сопротивляемость организма.

Народные методы

Народные средства также помогут избавиться от стоматологического дисбактериоза. Существует 2 действенных способа:

1. Ягоды земляники . Компоненты, входящие в состав ягод, стимулируют слюноотделение, что способствует самоочищению ротовой полости от вредоносных бактерий.
2. Отвар лапчатки . Раствор снимает воспалительные процессы и уничтожает патогенную микрофлору. 1 столовая ложка сушеного растения заливается горячей водой и варится около 30 минут. Отвар следует пить 2 раза в день перед едой.

Народная терапия эффективна лишь как дополнение к основному лечению.

Раздел 4. Микробиология полости рта.

1. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, механизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.

Микробные ассоциации – Царев стр. 5-7

Биопленки

Биологические плёнки (биоплёнки) - это организованные сообщества микробов, формирующиеся в условиях текучих сред. Они образуются во всех естественных жидких средах, где есть направленное движение жидкости в том числе и в полости рта.

Биоплёнки формируются в реках, морях и океанах, замкнутых циркулирующих системах жидкости подводных лодок, космических кораблей, кондиционеров и, конечно, во внутренних полостях живых организмов, сообщающихся с окружающей средой.

Эти полости изнутри выстланы слизистой оболочкой и омываются различными видами секретов, которые являются прекрасным питательным субстратом для разнообразных микробов.

Свыше 800 видов различных бактерий населяет биоплёнки организма человека.
Оказалось, что микроорганизмы в биоплёнке ведут себя не так, как бактерии в культурной среде.

Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно.

Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим слизисто-полимерным экзополисахаридным-муциновым матриксом , содержащим внутреннюю среду с регулируемым микроэлементным составом и сигнальными веществами, продуцируемыми микроорганизмами одного вида для других симбионтов. Матрикс пронизан каналами , по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями pH, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода.

Бактерии в биопленке "общаются между собой" посредством химических раздражений (сигналов). Эти химические раздражения вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов. Слизистый матрикс обеспечивает устойчивость биопленки к воздействиям извне, выполняет адгезивную, транспортную и дренажную функции для населяющих его микробов. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах.

Находясь в биопленке, бактерии вырабатывает такие вещества, которые они не продуцирует, будучи в культуре.

Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером для организма-хозяина от колонизации патогенами.

1. Микробы выживают в концентрации АБ в 500-1000 раз выше чем МИК;

2. Возможно АБ вообще не могут полностью уничтожить микробы т.к в биопленке обнаруживаются персисторы, полностью устойчивые ко всем препаратам;

3. Перераспределение генетической информации (внеклеточная ДНК) участвует в образовании устойчивости микробов к антибиотикам.

Стадии образования биоплёнки

I Первичное (обратимое) прикрепление микроба

II Необратимое (стойкое) прикрепление микроба

III Созревание

а) размножение

б) выработки полимеров

в) включение новых видов

IV Полное созревание

V Распространение (диссеминация)

В настоящее время сформулированы основные свойства биопленки: биопленка - это взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов;

Микроорганизмы биопленки собраны в микроколонии;

Микроколонии окружены защитным матриксом, образованным из микробных полимеров;

Внутри микроколоний формируется микроэкологическая среда;

Микробы имеют примитивную систему связи растворимые молекулы белков;

Микробы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и защитным реакциям организма-хозяина

2. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.

Микрофлора полости рта (син. микробиоценоз полости рта) – совокупность представителей различных таксономических групп микроорганизмов, населяющих полость рта как своеобразную экологическую нишу организма человека, вступающих в биохимические, иммунологические и прочие взаимодействия с макроорганизмом и друг с другом.

Роль нормальной микрофлоры полости рта:

1. Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.

Это реализуется за счёт:

более высокого биологического потенциала (короткая lag-фаза, более высокая скорость размножения),

конкуренции за источник питания, путём изменения рН, продукции спиртов, перекиси водорода, молочной и жирных кислот и т.д.

Представители нормальной микрофлоры синтезируют ацидофиллин, бактериоцины, обладающие бактерицидной активностью по отношению к чужеродным микроорганизмам

2. стимулирует развитие лимфоидной ткани

3. поддерживает физиологическое воспаление в слизистой оболочке и повышают готовность к иммунным реакциям

4. обеспечивает самоочищение ротовой полости

5. способствует снабжению организма аминокислотами и витаминами, которые секретируются м/о в процессе метаболизма

6. продукты жизнедеятельности микроорганизмов могут стимулировать секрецию слюнных и слизистых желез

7. являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости.

Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости;

3) секреция слюны и ее состав;

4) состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Микрофлора полости рта

Микрофлора полости рта подразделяется на аутохтонную (резидентную, постоянную) иаллохтонную (транзиторную, временную) .

К резидентной группе относят микробы, максимально приспособленные к существованию в условиях макроорганизма и поэтому присутствующие в данном биотопе постоянно. Они содержатся в довольно высоких концентрациях, выполняют определённые функции и играют существенную роль в активации метаболических процессов организма хозяина.

Микрофлора полости рта

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную , которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную , в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии. Факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

Микрофлора полости рта

Транзиторную группу составляют микроорганизмы, которые не способны к длительному существованию в организме человека и поэтому являются необязательными компонентами микробиоценоза полости рта.

Частота их встречаемости и концентрация в данном биотопе определяется поступлением микробов из окружающей среды и состоянием иммунной системы организма хозяина. При этом их содержание и удельный вес у здоровых людей не превышает аналогичные показатели резидентных микроорганизмов.

Микробная флора полости рта в норме

Облигатные анаэробы. Грамотрицательные палочки.

Bacteroides – группа грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий, которых в настоящее время насчитывают свыше 30 видов, объединенных в три основных рода Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella.

Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на специальных питательных средах (кровяной агар). Большинство из них входит в состав микрофлоры ротовой полости. Продуцируют разнообразные жирные кислоты, что используют при идентификации родов и видов. Некоторые виды потенциально способны инициировать патологические процессы.

Род Porphyromonas

Род Porphyromonas представлен пигментообразующими, инертными к углеводам видами. Грамотрицательные палочки, короткие, неподвижные, спор не образуют. Облигатные, анаэробы.

При росте на кровяном агаре на 6-14-е сутки дают коричнево-черный пигмент. Porphyromonas входят в состав нормальной микрофлоры полости рта человека: обнаруживаются там постоянно. Наиболее часто выделяются P.asaccharolytica (типовой вид), P.endodentalis и P.gingivalis.

Род Porphyromonas

Количество их увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости - в нагноившихся зубных гранулемах, при гнойном остеомиелите челюстей, при актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах.

Заболевания, вызываемые этими бактериями, носят эндогенный характер, их наиболее часто вызывают ассоциации нескольких видов бактерий. Так как бактероиды являются причиной смешанной инфекции, они никогда не выделяются в чистой культуре.

Род Prevotella

Род Prevotella включает 13 видов.

Превотеллы - грамотрицательные полиморфные палочки. Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы, многие из которых образуют темный пигмент при росте на питательных cредах на 5- 14-й день (колонии окрашены в черный цвет). Пигментация связана с производными гемоглобина, но при тщательном исследовании было выяснено, что образование пигментированных колоний нельзя считать надежным классификационным признаком, и в этот род были включены виды, не образующие окрашенных колоний.

Род Prevotella

В ротовой полости чаще встречаются

P. buccae, P. denticola, P. melaninogenica (типовой вид), P. oralis, P. oris. Превотеллы населяют десневой желобок, карманы слизистой оболочки.

Они участвуют в возникновении одонтогенных инфекций в ротовой полости и развитии заболеваний пародонта.

Семейство Bacteroidaceae
Род Prevotella
P.melaninogenica

Род Fusobacterium

Род Fusobacterium включает более 10 видов, изолированных из ротовой полости человека и животных, а также из патологического материала - очагов некротической инфекции. Фузобактерии - грамотрицательные анаэробные палочки, неодинаковые по размеру и форме, особенно в патологическом материале, где они могут выглядеть как кокки, палочки, длинные нити.

В культуре выглядят как прямые или искривленные палочки, короткие нити с заостренными концами, напоминающие веретено. Отсюда и название - «фузиформные бактерии». Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы.

Род Fusobacterium

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны - несколько десятков тысяч). Патогенность веретенообразных палочек резко увеличивается в смешанных культурах со спирохетами, вибрионами, анаэробными кокками. При различных патологических процессах количество их резко возрастает. Так, при язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000-10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет.

Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при пародонтите. Основные поражения у человека вызывают F.nucleatum и F.necrophorum.

Семейство Bacteroidaceae
Род Fusobacterium
F.nucleatum
F.necrophorum

Род Leptotrichia

Род Leptotrichia включает единственный вид Leptotrichia buccalis.

По морфологии лептотрихии не отличимы от фузобактерий, поэтому прежнее название лептотрихии (от лат. «нежная нить») было Fusobacterium fusiforme.

Лептотрихии имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, дают густые сплетения, могут располагаться попарно в виде зернистых палочек. Лептотрихии неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамотрицательные.

Семейство Bacteroidaceae
Род Leptotrichia
Leptotrichia buccalis.

Род Leptotrichia

Лептотрихии ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к понижению уровня рН до 4,5.

Отделение от фузобактерии и образование отдельного рода связано с метаболическими особенностями лептотрихии: основной жирной кислотой, которую они продуцируют в процессе метаболизма, является молочная.

Лептотрихии присутствуют в полости рта постоянно (чаще у шейки зубов) в большом количестве (в 1 мл слюны 10 3 - 10 4).

Органическая основа (матрикс) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. При заболеваниях пародонта количество этих бактерий в полости рта возрастает.

Кроме того, у всех здоровых людей в полости рта присутствуют в небольшом количестве извитые формы бактерий - анаэробные вибрионы и спириллы. При фузоспирохетозах их количество резко возрастает.

1.Облигатные анаэробы.
Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы
(род Veillonella).

Вейлонеллы - грамотрицательные кокковидные бактерии, располагающиеся парами или - реже - по - одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Спор не образуют. Облигатные анаэробы. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии.

Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов - лактат, пируват, ацетат - до СО 2 и Н 2 , способствуя повышению рН среды.

Род Veillonella

Концентрация вейлонелл (вид – V. parvula) в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 10 7 - 10 11). Частота обнаружения вейлонелл в слюне и в зубодесневых карманах -100%.

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейлонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

1.Облигатные анаэробы. Извитые формы
Семейство Spirochaetaceae.

Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с этого времени становятся постоянными обитателями полости рта. Они относятся к трем родам: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Все они грамотрицательны. Хемоорганотрофы. Очень подвижны. Активные движения осуществляются с помощью микрофибрилл, обвивающих клетку бактерии.

Растут на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость, редуцирующие вещества (цистеин, глутаминовая кислота), с добавлением свежих кусочков различных органов.

В качестве источника энергии используют углеводы, аминокислоты и жирные кислоты.

Род Borrelia представлен в полости рта следующими видами: B. buccalis B. vincentii.

Бореллии представляют собой толстую извитую короткую нить с 2-6 несимметричными завитками. Спор и капсул не образуют. По Романовскому-Гимзе они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Выявляются в складках слизистой оболочки и десневых карманах.

Род Treponema. Трепонемы имеют вид тонкой извитой нити, имеющей 8-14 равномерных завитков, близко расположенных друг к другу. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет.

Облигатные анаэробы. В ротовой полости встречаются T. orale, T. macrodentium, T. denticola.

Treponema microdentium

1. Облигатные анаэробы.
Грамположительные палочки:
Лактобациллы (род Lactobacillus).

Лактобациллы (лактобактерии) - грамположительные палочки различной длины с закругленными концами, часто собирающиеся в короткие цепочки. Иногда подвижны (перитрихи). Спор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, микроаэрофилы, реже - облигатные анаэробы.

В ротовой полости чаще всего встречаются Lactobacillus acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. casei.

Лактобактерии вызывают молочно-кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. Ввиду образования большого количества молочной кислоты, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек.

Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений. Бактерии способны существовать при пониженных значениях рН и, синтезируя большое количество кислот, усугубляют кариозный процесс. Эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали.

Leptospira dentium

Грамположительные кокки: Стрептококки (род Streptococcus)

Стрептококки - кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно. Неподвижны, спор не имеют; некоторые образуют капсулы. Грамположительные, факультативные анаэробы. Для выращивания необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны - до 10 8 -10 11 стрептококков). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта. Кроме того кислоты, образующиеся стрептококками, снижают рН в ротовой полости и способствуют развитию кариеса. Также важна способность стрептококков синтезировать нерастворимые полисахариды из сахарозы.

Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др.

Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза.

Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius - главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Род Streptococcus

Стафилококки
(род Staphylococcus) .

Стафилококки - грамположительные кокки. В чистой культуре располагаются в виде скоплений, напоминающих виноградные гроздья, а в патологическом материале - небольшими скоплениями кокков. Неподвижны. Факультативные анаэробы.

Входят в состав нормальной микрофлоры тела человека, обитая в носоглотке, ротоглотке и на коже.

Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus (наиболее патогенный вид).

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Staphylococcus spp.

Палочки
Коринебактерии (родCorynebacterium).

Коринебактерии - прямые или слегка изогнутые палочки, иногда с булавовидными концами. Располагаются: одиночно или в парах, образуя конфигурацию в виде V; в виде стопки из нескольких параллельно расположенных клеток. Грамположительны. Имеют зерна волютина.

Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода. Характерной особенностью коринебактерий, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов.

Род Corynebacterium

Ветвящиеся:
Актиномицеты (род Actinomyces)

Актиномицеты палочковидные или нитевидные ветвящиеся бактерии. При делении путем фрагментации могут образовывать тонкие прямые, слегка изогнутые палочки, часто с утолщениями на концах, располагаясь одиночно, парами, в виде букв «V, Y», или скоплений, напоминающих палисадник. Неподвижны. Грамположительны. Облигатные или факультативные анаэробы.

Актиномицеты почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека (A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus).

Актиномицеты принимают участие в развитии кариеса, заболеваний пародонта. При понижении сопротивляемости макроорганизма актиномицеты могут вызвать эндогенную инфекцию актиномикоз – заболевание, протекающее в виде хронического гнойного воспаления с развитием гранулем, абсцессов и свищей, очагах и некротизированной пульпе.

Семейство Actinomycetaceae
Actinomyces israelii

Грибы полости рта

В полости рта здоровых людей в 40-50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida. Они имеют вид овальных или удлиненной формы клеток, часто с отпочковывающейся новой клеткой.

Патогенные свойства наиболее выражены у С.albicans. Кроме того, в полости рта могут встречаться и другие виды дрожжеподобных грибов, например, C.tropicalis, С.сгаsei.

На фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибактериальной терапии, приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Клиническое течение может быть в виде местного поражения полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза со множественными поражениями внутренних органов человека.

Простейшие полости рта

Простейшие, являются наиболее примитивно организованными, состоящими из единственной клетки животными, относящимися к эукариотам.

У 50% здоровых людей в полости рта могут вегетировать Entamoeba gingivalis, Trihomonas elongata (T. tenax).

Усиленное размножение простейших происходит при негигиеническом содержании полости рта. Они обнаруживаются преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонтальных карманов. В очень большом количестве они обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

3. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.

Лекция 3

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. 2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биоплѐнок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. 3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. 4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта.

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. Ротовая полость является уникальной экологической нишей, где мирно сосуществуют сотни видов микроорганизмов, вегетирующих на слизистых оболочках и поверхности зубов. Процесс заселения слизистых начинается с момента рождения ребенка и колонизация происходит до тех пор, пока есть свободные места (рецепторы) на эпителиоцитах для адгезии мик-робов - представителей нормальной флоры.

Бактериальная флора ротовой полости подчиняется общим законам функционирования экосистем в живой природе и формируется в зависимости от ряда факторов. Экосистема резидентной микрофлоры во многом обусловлена конкретными физиологическими особенностями организма хозяина в целом и полости рта в частности, такими, например, как особенности морфологии ротовой полости, состав слюны и ин-тенсивность ее образования, характер питания, наличие вредных привычек, наследственность и т.д.

Ротовая экосистема состоит из микробного сообщества и его окружения (слизистая, язык, зубы и т.д.). Развитие сообщества всегда совершается последовательно. Процесс начинается с колонизации слизистых микробными популяциями - «пионерами». В ротовой полости новорожденных такими бактериями являются стрептококки (S.mitis, S.oralis и S.salivarius). Микробные «пионеры» заполняют определенные ниши и в их пределах изменяют условия среды, в результате чего могут размножаться новые популяции. С течением времени возрастают разнообразие и сложность микробного сообщества. Процесс заканчивается, если нет соответствующей ниши, доступной для новых популяций. Таким образом достигается относительная стабильность микрофлоры полости рта, базирующаяся на гомеостазе, который включает компенсаторные ме-ханизмы, поддерживающие необходимые параметры. Некоторые факторы (например богатая углеводами диета) могут необратимо нарушать гомеостаз ротовой экосистемы, что приводит к возникновению кариеса.

2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биопленок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. Формирование бактериального сообщества ротовой полости является убедительным свидетельством в пользу современных концепций, говорящих о целостном характере микробных популяций (колоний, биопленок), которые являются своеобразными «супер-организмами».

В исследованиях последних лет было показано, что бактерии и эукариотические одноклеточные организмы существуют в виде целостных структурированных колоний. Микробные колонии характеризуются функциональной специализацией слагающих их клеток и предоставляют этим клеткам ряд преимуществ «социального образа жизни»,

таких как более эффективное использование питательных субстратов (особенно в многоклеточных организмах человека, животного, растения), повышенная устойчивость к антибактериальным агентам, способность колонии влиять на характер окружающей среды при достаточной плотности популяции. Сложность организации колоний и межклеточную коммуникацию микроорганизмов адекватно можно понять лишь в том случае, если учитывать всю гамму не только внутривидовых, но и межвидовых экологических отношений. Иначе говоря, биосоциальные микробные системы непременно встроены в более сложные экологические системы, во многих случаях включающие как макро -, так и микроорганизмы. Поэтому и агенты (факторы) микробной коммуникации в плотнозависимых системах часто функционируют именно в связи с про-цессами, важными для налаживания отношений между макро- и микроорганизмами.

3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. Если макроорганизмом - хозяином является человек, то его симбиотическая микрофлора представляет собой своеобразный камертон, чутко реагирующий на соматическое со-стояние, уровень стресса и даже настроение. Исходя из этого, можно констатировать, что одними из наиболее информативных показателей-индикаторов состояния как организма в целом, так и полости рта в частности является микрофлора полости рта, ее взаимоотношения с эпителиоцптами, а также взаимодействие факторов местного иммунитета, неспецифической резистентности и специфического иммунитета.

4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта. Как уже говорилось выше, на формирование нормальной флоры ротовой полости влияют состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий), температура, рН, ОВП ротовой полости, состав пищи, секреция роговой жидкости и ее состав, а также некоторые другие факторы.

Каждый из них влияет на отбор микроорганизмов в различных биотопах ротовой полости и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Поверхность слизистой оболочки представлена многослойным плоским эпителием, количество слоев которого неодинаково на разных участках полости рта. Слизистая, покрывающая щеки, язык, десны, небо и дно рта, различается по анатомическому строению.

Со слизистой оболочки полости рта постоянно слущиваются клетки поверхностного эпителия, быстро унося с собой адгезированных микробов. При механических движениях губ и языка непрерывное течение слюны возрастает и способствует перемещению большого числа бактерий с зубов и слизистых оболочек.

Слизистая языка имеет сосочковую поверхность и это обеспечивает места колонизации для микробов, защищенные от механического удаления. Область между соединительным эпителием десны и зубом, формирующая десневую борозду (при па-тологии - зубодесневой карман), также является уникальным местом колонизации, включая как твердые, так и мягкие ткани. Зубная эмаль устроена так и находится в таких условиях, что является идеальной поверхностью для адгезии большого количества микроорганизмов ниже и выше края десны.

Температура и рН. Ротовая полость имеет относительно постоянную температуру (34-36°С) и рН, близкий к нейтральному, в большинстве областей, благоприятных для роста многих микроорганизмов. Однако в разных отделах имеются некоторые отличия в

физико-химических параметрах, которые содействуют росту различных микробных сообществ.

Так, температура более вариабельна на поверхности слизистой и зуба над десной. Во время еды микроорганизмы, колонизирующие данные области, подвергаются действию горячей или холодной пищи и должны адаптироваться к резким изменениям температуры. Однако, по-видимому, эти короткие периоды изменения температуры не оказывают существенного воздействия на метаболизм оральных бактерий.

рН среды (выражает концентрацию ионов водорода в целых числах) действует на микроорганизмы и их энзимы непосредственно, а также опосредованно, влияя на разложение многих молекул. Микробы, как правило, не могут выносить крайние значения рН. В ротовой полости концентрация ионов водорода поддерживается слюной на уровне, близком к нейтральному (6,7-7,3). Слюна содействует сохранению рН с помощью различных способов. Во-первых, течение слюны удаляет углеводы, которые могут быть метаболизированы бактериями; кроме того, удаляются продуцируемые бактериями кислоты. Во-вторых, кислотность питья и пищи нейтрализуется буферными свойствами слюны. Бикарбонаты - главная буферная система слюны, но пептиды, протеины и фосфаты также вовлекаются в этот процесс. Повышение рН также зависит от бактерий, которые метаболизируют мочевину в аммоний. Снижение рН могут провоцировать кислоты, продуцируемые при микробном метаболизме из углеводов, которые накапливаются в зубной бляшке вследствие медленной диффузии слюны через нее. Так, при длительном потреблении сахара рН зубной бляшки может снизиться до 5,0; что благоприятствует росту кислотообразующих бактерий, таких как лактобациллы и S.mutans, и предрасполагает к формированию кариеса.

Поддесневая область омывается десневой жидкостью и не регулируется буферной активностью слюны. рН в десневой щели может варьировать от 7,5 до 8,5. Щелочной рН в десневых щелях и околозубных карманах может содействовать колонизации патогенами пародонта.

Окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости. Многие ферментативные реакции являются окислительно-восстановительными, в которых одни компоненты окисляются, а другие восстанавливаются. Их соотношение составляет ОВП, или редокс-потенциал (rH2) среды. Анаэробные бактерии нуждаются в восстановленной среде (отрицательный ОВП) для роста, тогда как аэробам нужна окисленная среда (положительный ОВП).

Ротовая полость характеризуется широким диапазоном ОВП, допускающим рост облигатных анаэробов, факультативных анаэробов и аэробов. Спинка языка и слизистые щек и неба - аэробная среда с позитивным редокс-потенциалом, поэтому здесь лучше поддерживается рост факультативных анаэробов. Десневая щель и прилегающие поверхности зубов имеют наиболее низкий ОВП и, как следствие, наибольшую концентрацию облигатных анаэробных бактерий.

В процессе формирования зубной бляшки наблюдается довольно быстрое (в течение 7 дней) изменение ОВП от положительного уровня на чистых зубных поверхностях до отрицательного. Такое падение ОВП есть результат потребления кислорода факультативными анаэробами, а также снижения способности кислорода к диффузии через бляшку. Это частично объясняет возрастание числа облигатных анаэробов во время образования бляшки.

Питательные вещества. В полости рта микробы, живущие в супрагингивальной среде, получают питательные вещества из двух источников - внутреннего (слюна) и внешнего (продукты, потребляемые конкретным человеком). Слюна - важнейший источник питания микроорганизмов и может поддерживать их нормальный рост в отсутствие экзогенных субстратов. Она содержит воду, углеводы, гликопротеины, аминокислоты, газы и различные ионы, включая натрий и фосфаты. Среди внешних компонентов питания наибольшее влияние на состав оральной микрофлоры имеют углеводы и белки.

Слюна не имеет доступа в десневую щель. Поэтому десневая жидкость не содержит компонентов диеты и слюны. Все компоненты, необходимые для питания микроорганизмов, поступают в нее из плазмы, и это является еще одним моментом, способствующим размножению требовательных микроорганизмов. Плазма содержит ростовые факторы, такие как гемин и витамин К, необходимые для роста неспорообразующих анаэробных бактерий, ассоциируемых с пародонтитом у взрослых.

Ротовая жидкость. Полость рта постоянно омывается двумя важными физиологическими жидкостями - слюной и жидкостью десневых щелей. Они важны для ротовых экосистем, обеспечивают их водой, питательными веществами, адгезивными и антимикробными факторами. Наддесневая среда омывается слюной, в то время как поддесневая - главным образом жидкостью десневых щелей.

Слюна - сложная смесь, которая проникает в ротовую полость через протоки трех главных слюнных желез (околоушной, подчелюстной, подъязычной) и малых слюнных желез. В ней содержится 94-99% воды, а также гликопротеины, протеины, гормоны, витамины, мочевина и различные ионы. Концентрация этих компонентов может варьировать в зависимости от притока слюны. Обычно слабое нарастание уровня секреции приводит к повышению содержания бикарбоната и рН, при этом наблюдается снижение уровня натрия, калия, кальция, фосфата, хлорида, мочевины и протеинов. Когда уровень секреции высок, концентрация натрия, кальция, хлорида, бикарбоната и протеинов возрастает, в то время как концентрация фосфата падает. Слюна помогает сохранять зубам целостность, обеспечивая их ионами кальция, магния, фтора и фосфатами для реминерализации эмали.

Десневая жидкость - экссудат плазмы, который проходит через десну (соединительный эпителий), заполняет десневую i цель и течет вдоль зубов. Диффузия десневой жидкости в здоровую десну медленная, но этот процесс возрастает при вос-палении. Состав десневой жидкости подобен составу плазмы: она содержит белки, в том числе альбумины, лейкоциты, sIgA и комплемент.

Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим и регулирующим, по мнению ряда авторов, является слюна. Специфические и неспецифические защитные факторы слюны и десневой жидкости, их роль в экосистеме ротовой полости более подробно будут рассмотрены в соответствующей лекции.

Другие ранние колонизаторы

Ранние колонизаторы распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков-адгезинов. В результате их закрепления появляются поверхности, к которым могут присоединяться клетки следующего партнера коадгезии.

Ранние колонизаторы могут взаимодействовать не только в рецепторами пелликулы, но и с друг другом.

Примером может служить аггрегация (соединение клеток) между Prevotella loesheii и S.oralis, P. loesheii и A.israelii

Зубная бляшка при гингивите

Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. Если кто-то не смотрел, то советую свою учебную лекцию «Кишечная микрофлора» , или здесь: А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов. А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).

Также обратите внимание на учебный он-лайн курс , он поможет вам научится принимать правильные решения по питанию самостоятельно!

Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов. Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов. Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта — халитоза — ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам. В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся. Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов. Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий. А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления. На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов.В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе. Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит. Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з — признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore. Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место. Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия — ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым — бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным — через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012). В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum — у 63% образцов, P. intermedia — в 53% образцов, P. gingivalis — у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans — у 5% образцов. Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denti­cola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro. Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта.

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.

Кстати по нитратам-нитритам у меня был целый цикл:

Рак и бактерии полости рта.

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания. Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака. Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую.

Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору.

Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы.

Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.

Самоочищение полости рта является естественным процессом ос­вобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помо­щью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функ­цию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике ка­риеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.

У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях. В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.

Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы. Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей». Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Ещё одно новшество — электрические щётки для языка. Чистка языка — необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке. В глубине складок скапливается налёт — благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболева­ниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полос­ти рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, зна­чительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накап­ливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта. Снижению самоочищения способствует жевательная леность совре­менного человека, который предпочитает перемолотую, перекручен­ную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.

Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи. Оно осуществляется при акте глотания, движениях губ, языка, щек, челюстей и под воздействием тока слюны. Без самоочищения нельзя представить функционирование органов полости рта, так как скопившиеся остатки пищи мешают ее принятию и пережевыванию. Следовательно, процесс самоочищения можно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта, играющую главную роль в профилактике кариеса, поскольку при этом удаляется субстрат для развития бактерий, вызывающий кариес.

Прием пищи, с очищающими зубочелюстную систему свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. К такой пище относятся твердые фрукты и овощи - яблоки, редька, морковь, огурцы. Жевание этих продуктов усиливает слюноотделение, способствует самоочищению зубов от клейких остатков пищи, подвергающихся брожению и распаду, участвующих в образовании зубного камня, который травмирует мягкие ткани, и поддерживает воспалительный процесс. Твердые фрукты и овощи необходимо употреблять при плохом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, а также с целью профилактики кариеса у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификации роста и развития зубочелюстной системы, повышения ее устойчивости.

Хорошая тренировка зубочелюстной системы происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания. Это улучшает кровоснабжение органов полости рта, их функцию, устойчивость стоматологических органов к патологии. В таких случаях механизм самоочищения связан с двумя факторами - непосредственным воздействием пищи на зубы и десны (за счет плотности, твердости при жевании, откусывании, раздавливании происходят ее движение по зубу и очищение соответствующих поверхностей) и очищением (при обильном слюноотделении остатки пищи интенсивно вымываются из полости рта).

Углеводы и микрофлора рта.

У современного человека, в связи с редукцией зубочелюстной области, наличием большого числа аномалий, поражением кариесом и болезнями пародонта, самоочищение полости рта затруднено. К этому предрасполагает также характер пищи, значительная часть которой, является очень мягкой, липкой, вязкой. Недостаточное самоочищение полости рта может быть вызвано жевательной леностью, присущей современному человеку. Значительная часть населения предпочитает горбушке хлеба мякиш, массу куском – измельченное. По данным исследователей, среди подверженных кариесу лиц такие люди составляют 65%, среди лиц с незначительной пораженностью кариесом – 36%, а в группе кариесрезистентных – только 26%. Ухудшение самоочищения полости рта предрасполагает к развитию патологии из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной области, размножения микрофлоры.

Прием пищи с очищающими зубочелюстную область свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. Это твердые фрукты и овощи – яблоки, морковь, редька, огурцы. Хорошая тренировка происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания (горбушка хлеба, сухари, мясо куском, сухая колбаса, вяленая рыба). Однако не рекомендуется прием твердой и жесткой пищи лицам с заболеваниями тканей пародонта до его лечения и протезирования, так как потребление ее может вызвать обострение заболевания и ухудшить состояние зубов и пародонта. Потребление твердых фруктов и овощей следует рекомендовать при плохом гигиеническом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, с целью профилактики заболевания кариесом у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификация роста и развития зубочелюстной области, повышения ее резистентности. Лучше всего вести прием такой пищи в качестве последнего блюда, а так же между приемами пищи, после сладкой, липкой и мягкой пищи. Желательно сделать правилом жизни ребенка и взрослого привычку потреблять после сладкого яблоко, морковь или другую очищающую полость рта пищу.

Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При недостаточной резистентности зубы разрушаются под их воздействием. Процесс расщепления углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакции, который, являясь неблагоприятным для гомеостаза полости рта, ведет к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете) и изменяет динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации.

Многочисленные исследования свидетельствуют о прямой корреляции между потреблением сахара и интенсивностью поражения кариесом. В полости рта человека есть все условия, а также полный набор ферментов микробного происхождения, необходимые для гликолитического расщепления углеводов. Достаточно добавить к такой среде простые углеводы, чтобы началось метаболическое расщепление. Снижение частоты потребления углеводов патогенетически оп­равдано, т.к. каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболи­ческий взрыв». Снижение частоты таких «взрывов» снижает кариесогенное влияние углеводов пищи и может быть ре­комендовано в практику.

Длительная задержка углеводов в полости рта отмечается в тех случаях, когда их принимают изолированно от другой пищи — беспорядочно, т. е. в промежутках между основными приемами пищи или как последнее блюдо (на десерт), в виде липких и вязких конфет, надолго задерживающихся в полости рта, где и осуществляется метаболизм углеводов. Особенно длительно они остаются в полости рта, если были приняты на ночь, так как ночью снижается секреция слюнных желез и замедляются процессы самоочищения полости рта.

Еще более продолжительно задерживаются углеводы в полости рта при потреблении их и виде твердых и липких веществ. Так, после выпитого стакана газированного напитка повышенное содержание глюкозы в смешанной слюне человека сохраняется в течение 15 мин, после приема карамельной конфеты оно удлиняется уже до 30 мин, после печенья — до 50 мин.

Остатки углеводов задерживаются в зубах и метаболизируются микрофлорой до стадии молочной кислоты. Снижение рН на поверхности эмали приводит к активации в ней процессов деминерализации, а подкисленная слюна приобретает декальцинирующее свойство. Об этом факте следует помнить, пропагандируя рациональное питание. Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При этих условиях за счет полного набора ферментов микробного происхождения, постоянной температуры (37°), влажности осуществляется в полости рта полное расщепление углеводов, которое завершается образованием органических кислот (молочной, пировиноградной), повышение концентрации которых небезразлично для зубов. При недостаточной резистентности эмали она быстро разрушается.

Процесс метаболизма углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, а, кроме того, в слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакций, которые неблагоприятны для гомеостаза полости рта, ведут к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете), изменяют динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации эмали под зубным налетом. Поэтому в диететике кариеса углеводным компонентам пищи придается наибольшее значение.

Кариесогенный потенциал углеводов зависит не только и не столько от потребляемого их количества, сколько от частоты приема, количества сахара, остающегося в полости рта после потребления, физического вида сахара (вязкость, липкость), его концентрации и многих других факторов. Чем чаще, длительнее и в наиболее высоких концентрациях сахар задерживается в полости рта и соприкасается с зубами, тем более выражено его кариесогенное действие.

Липкие продукты: ешьте их меньше.

Уменьшите употребление липких продуктов. Это не только мармелад, но и мучные продукты, важным составляющей которых является клейковина. С латинского глютен переводится как «клей». Высокий процент содержания глютена не только в пшенице, но и в зернах овса и ячменя. Во время взаимодействия этого вещества с водой оно превращается в клейкую, эластичную, липкую массу серого оттенка. Глютен способствует тому, что частицы крахмала задерживаются на зубах и это препятствует самоочищению полости рта. В готовых продуктах содержится большое количество загустителей, которые способствуют прилипанию частит пищи и затрудняют самоочищение ротовой полости. При совместном использовании двух и более загустителей возможно проявление синергического эффекта: смеси загущают сильнее, чем можно было бы ожидать от суммарного действия компонентов. Например, ксантан с гуаровой камедью или с камедью рожкового дерева.

Пробиотики для полости рта (оральные пробиотики).

После нормализации гигиены полости рта и пищевого режима рационально применить специальные пробиотики. Существует много вариантов. Отмечу лабораторный штамм (Blis-k12). Один из самых известных пробиотиков для здоровья полости рта, а также для лечения болезней горла и верхних дыхательных путей, был разработан учеными из Университета Отаго в Новой Зеландии. Это первый пробиотик, который действует непосредственно в полости рта и выделяет мощные антимикробные молекулы, противодействуя патогенному стрептококку.

Штамм K12 был первоначально выделен изо рта здорового ребенка, который в течение нескольких лет был абсолютно здоров и ни разу не заболел ангиной. Ученые обнаружили, что этот конкретный штамм K12 вида Streptoccocus Salivarius, выделяет мощные антимикробные молекулы, называемые BLIS (сокращенно): бактериоцино-подобные ингибиторные субстанции. Именно они способны уничтожать вредные бактерии, вызывающие ангину, боль в горле и другие инфекции верхних дыхательных путей.

Streptoccocus Salivarius это наиболее многочисленный вид полезных бактерий, обнаруженных в полости рта здоровых людей. Но только малое количество людей может продуцировать особый вид S. Salivarius с BLIS K12-активностью. Большинство пробиотических бактерий в области рта просто конкурируют с другими микроорганизмами ″за пространство и пищу″, поддерживая здоровый баланс бактерий)

BLIS K12 работает по-другому, он ингибирует своих конкурентов! При попадании в рот и колонизации он сначала вытесняет патогенные бактерии по-хорошему, а потом наносит окончательный мощный удар, выделяя 2 антимикробных белка Salivaricins A и B.Многие потенциальные патогены очень чувствительны к этому белку, в том числе бактерии, вызывающие ангины, неприятный запах, инфекции уха и верхних дыхательных путей.

В дополнение к своей способности ингибировать патогенные микроорганизмы, BLIS K12 взаимодействует с определенными клетками во рту и стимулирует их, чтобы повысить иммунную защиту наших систем. Вот тут на картинке показано, как действует BLIS K12 в момент своей высокой активности — при подавлении бактерий, вызывающих острый фарингит, по сравнению с нормальной активностью:

Не так давно завершились последние клинические исследования в Италии штамма BLIS K12. Результаты, опубликованные в Международном журнале Терапии Медицины, показали что пробиотик снижает повторные детские заболевания инфекций уха и горла (средний отит и тонзиллит) на 60% и 90% соответственно. Второе исследование показало такое же действие и на взрослых людях.

В предыдущем исследовании часто болеющие дети принимали ежедневно пастилки, содержащие 1 биллион штамма Blis K12 в течение 3-х месяцев. Заболеваемость вирусными инфекциями ротоглотки у пролеченных детей сократилась на 80%, а стептококковые инфекции на 96%.

Еще одно исследование пробиотика в Университете Тейкио (Токио) показало, что добавки с BLIS K12 эффективно подавляют рост дрожжей, вызывающих стоматит или оральный кандидоз. Полученные данные позволяют использовать его для профилактики и лечения кандидоза, вызванного примемом антибиотиков или ослаблением иммунитета во время простуды.

Также есть и комбинированные препараты, содержащие набор бактерий- L. paracasei влияют на иммунную функцию, усиливая клеточную активность, активизируя противовирусную активность и подавляя болезнетворные микроорганизмы, Streptococcus salivarius препятствующий образованию зубного налета и другие лактобактерии- L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Обращаю ваше внимание, что без нормализации питания и гигиены пробиотики не будут работать.

Не используйте ополаскиватели для полости рта.

Вред ополаскивателя для рта может быть весьма ощутимым для слизистых оболочек. Поскольку все лечебные ополаскиватели имеют в составе спирт (обычно этанол или его производные), то постоянное использование спиртосодержащего препарата может со временем привести к иссушению слизистой рта. Неприятный запах и дисфункции в работе желудочно-кишечного тракта – одни из наиболее часто встречающихся проблем. Кроме того, все антибактериальные препараты, включая и ополаскиватели с подобной функцией, опасны тем, что уничтожают необходимые для нормальной работы человеческого организма бактерии.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

Оглавление темы "Иммунодефициты. Исследование крови. Микрофлора полости рта.":

Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

Микробные сообщества в полости рта образуют аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.

Аутохтонную флору полости рта образуют резидентные (постоянно обитающие) и транзиторные (временно присутствующие) микробы. Последние наиболее часто включают условно-патогенные и патогенные виды и проникают в полость рта прежде всего из окружающей среды; эти микроорганизмы не вегетируют в полости рта и быстро удаляются из неё. Аллохтонные микробы попадают в полость рта из других микробных биотопов (например, из кишечника или носоглотки).

Среди бактерий, обитающих в полости рта , доминируют маловирулентные зеленящие стрептококки; S. hominis и S. mitis обитают на слизистой оболочке, a S. sanguis и S. mutans колонизируют поверхность зубов. Микроорганизмы разлагают углеводы, вызывая закисление рН, что приводит к декальцинации эмали зубов, а также образуют из сахарозы полисахариды. Из полисахаридов образуются декстран, способствующий образованию зубных бляшек, и леван, разлагающийся в дальнейшем до кислот.

Среди прочей аэробной флоры полости рта второе место занимают нейссерии, составляющие до 5% от общего количества аэробных бактерий. В частности, N. sicca выделяют у 45% лиц, N. perflava - у 40%, N. subfiava - у 7%, N. cinerea- у 3%. Нейссерии обычно колонизируют носоглотку и поверхность языка. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается. Значительную группу составляют грамположительные палочки родов Corynebacterium и Lactobacillus. Коринебактерии в большом количестве выделяют у здоровых лиц, а содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. В состав микробных сообществ могут входить Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius и др. Лактобактерии способствуют развитию кариозного процесса, образуя большое количество молочной кислоты. У 50% лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus influenzae, в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. Б редких случаях обнаруживают Я. parainftuenzae, Н. haemolyticus и И. parahaemolyticus.

Среди анаэробных бактерий полости рта наибольшее значение имеет вид вейлонеллы, интенсивно колонизирующие миндалины. Среди анаэробных грамположительных кокков из полости рта выделяют пептококки {P. niger) и пептострептококки (чаще P. prevotii). Бактерии не ферментируют углеводы, а для получения энергии разлагают пептоны и аминокислоты; часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобактериями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. Грам-отрицательные анаэробные бактерии представлены бактероидами, фузобактериями и лепто-трихиями. Они ферментируют углеводы до газа и разлагают пептоны до аминокислот, нередко имеющих гнилостный запах; чаще обитают в десневых карманах. До 1% анаэробной флоры составляют фузобактерии (F. plauti, F. nucleatum и др.). В ассоциациях со спирохетами они входят в состав аутохтонной флоры десневых карманов; при ферментации углеводов в большом количестве образуют молочную кислоту; вызывают ульцеромембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны.

Нормальная микрофлора человека

Бактероиды полости рта представлены B.fragilis и В. oralis, а также близкими к ним видами Porphyromonas {P. asaccharolytica, P. endodontatis и P. gingivalis) и Prevotella melaninogenica. У лиц с неудовлетворительной гигиеной полости рта и повреждёнными зубами P. melaninogenica выделяют в большом количестве.

Leptotrichia buccalis - строгий анаэроб, не проявляет тенденции к ветвлению и в качестве основного метаболита образует молочную кислоту. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кис-лотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.

Ветвящиеся анаэробные грамположительные бактерии полости рта представлены актиноми-цетами и бифидобактериями. Актиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют слизистую оболочку, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты - основная группа бактерий, выделяемых в налёте зубов и зубном камне. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, поражений слюнных желёз и пародонта. Основные возбудители - A. israelii и A. viscosus. Спирохеты появляются в полости рта после прорезывания зубов, а у здоровых взрослых лиц встречаются лишь в редких случаях. При воспалительных процессах и, в особенности, при фузоспирохетозах, количество спирохет возрастает.

Среди трепонем полости рта доминируют Т. macrodentium, Т. microdentium и Т. mucosum, среди лепто-спир - Leptospira dentium (L. buccalis). Среди микоплазм в полости рта присутствуют М. orale, М. hominis, M. pneumoniae и М. salivarium.

У 60-70% лиц обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта , особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют Candida albicans. Другие виды (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5% лиц. Реже выделяют Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicillium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.

Среди простейших, обитающих в полости рта , доминируют Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.