Эндогенная интоксикация возникает в результате накопления в организме большого количества эндо- и экзо токсических веществ. При этом развиваются различные патологические процессы.

Клиническая картина

К эндогенным токсинам относятся продукты функциональности различных вирусов и бактерий. При различных заболеваниях происходит накопление в организме таких вредных веществ. В результате постепенно развивается эндогенная интоксикация (эндотоксикоз).

Токсины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов. Если эндогенное отравление не заметить вовремя, то в будущем возможно разрушение тканей, которое будет довольно трудно остановить.

У здорового человека развитие такой интоксикации маловероятно, ведь срабатывают защитные барьеры организма.

Эндогенному отравлению больше подвержены люди со слабым иммунитетом, перенесшие хирургические вмешательства либо другие заболевания.

Код по мкб 10 такое состояние имеет в диапазоне Х40-49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.

Каким образом синдром эндогенной интоксикации проявляется в организме? Вне зависимости от того, что явилось причиной, вызывавшей такое состояние, существует ряд симптомов, которые проявляются в самом начале процесса.

Симптомы:

• постоянная апатия, слабость, усталость, упадок сил,
• ноющие болезненные ощущения в голове и мышечной ткани,
• рвота, тошнота, учащение сердцебиения,
• сухость слизистых.

Все признаки развивают довольно быстро. Поэтому, так важно вовремя начать лечение, чтобы избежать таких тяжелых последствий, как болезни головного мозга, кома, проблемы с кровообращением.

Стадии эндогенного отравления

Эндогенная метаболическая интоксикация подразделяется на три основных стадии. У каждой из них свои признаки и протекание.

Три стадии:

• Первая. Возникает в результате повреждения или хирургического вмешательства. В этот период отравление можно определить, только если взять анализ крови у человека. При этом будет отмечено повышение лейкоцитов в крови, что означает наличие воспалительного процесса.
• Во втором периоде эндогенной интоксикации происходит проникновение вредных веществ в кровь. После чего токсины начинают «свой путь» по всему организму. В зависимости от того, какое здоровье у человека, процесс проходит как спокойно и незаметно, так и с нарушением нормальной деятельности какого-либо органа или системы.
• Третья стадия. Если синдром эндогенного отравления протекает длительное время, и при этом отсутствует необходимая помощь, то начинает происходить разрушение внутренних органов. В результате возможен отказ деятельности многих систем организма одновременно.

Самая тяжелая, конечно, последняя стадия. Она сложнее поддается лечению и может закончиться весьма печально.

Что может привести к заболеванию: причины

Какие же причины могут привести к возникновению эндогенной интоксикации?

Наиболее частой сферой возникновения отравлений этого вида является хирургия.

Причины в этом случае – различные заболевания в тяжелой форме.

Заболевания:

• перитонит,
• в патогенезе панкреатита в острой форме,
• ожоговая болезнь,
• синдром сдавливания.

Это наиболее частые патологические процессы, при которых возможно развитие эндогенной передозировки.

Иногда возможно возникновение интоксикации после полостных хирургических вмешательств. В этом виноваты, как правило, различные препараты, поступившие в организм, проблемы с дыхательной функцией или кроветворением.

Источники заболевания

Эндогенное отравление могут спровоцировать как заболевания, в результате которых возникают продукты, негативно влияющие на органы, так и в результате попадания токсинов извне.

Следует знать, что такую интоксикацию могут вызвать даже вещества, участвующие в обмене веществ.

Например, при избытке мочевины в организме начинает нарушаться работа сердечной системы, развиваются заболевания суставов и костей, кровь становится густой.

В виду того, что очень часто такое отравление возникает именно в хирургии, стоит упомянуть источники именно в этой сфере.

Источники:

• больничные инфекции,
• медицинский персонал, находящийся в контакте с больным человеком,
• медицинские инструменты, нитки для швов,
• предметы в больнице (постельное белье, матрац),
• окружающая среда (например, очень пыльное и грязное помещение).

Таким образом, очень многие факторы могут повлиять на возникновение эндотоксикоза.

Кроме того, часто интоксикация возникает при раке на последних стадиях. В этот период обычно происходит распад опухоли, вредные вещества начинают распространяться по организму. Происходит нарушение работы многих систем.

Первая помощь и лечение

Терапия эндогенной интоксикации начинается с обнаружения причины ее происхождения. Далее лечение заключается в том, чтобы ее удалить и наладить работу органов и систем.

Терапия:

• На первом этапе проводится лечение недуга, который провоцирует развитие отравления.
• Как правило, применяют хирургический способ для избавления от источника.
• При необходимости применяется промывание воспаленных тканей, удаление гнойного содержимого при помощи аспирации.
• Затем пострадавшему проводят очистительные процедуры крови, чтобы избавить ее от токсинов.
• Если состояние очень запущенное, то возможно использование гемодиализа в реанимации.

Лечение обязательно должно проводиться в медицинских условиях.

Лечение не медикаментами

Кроме того, что для избавления от эндогенной интоксикации можно использовать медикаменты, следует поддерживать здоровый образ жизни. Человеку с таким диагнозом необходимо придерживаться правильного питания.

Лучше, если в рационе будет больше различных диетических блюд, вареных либо приготовленных на пару. Нужно употреблять свежие фрукты и овощи.

А вот от различных жареных и копченых блюд следует отказаться, также как и от маринадов и специй. Особенно, если у человека хроническая интоксикация, которая плохо поддается лечению.

Эндогенная интоксикация: последствия

Чем грозит интоксикация человеку? Если она вовремя обнаружена и начато лечение, то в большинстве случаев такое отравление заканчивается выздоровлением человека.

При тяжелой степени недуга терапия намного тяжелее. Могут возникать различные осложнения, нарушения работы внутренних органов. В особо запущенных случаях такая интоксикация может стать причиной летального исхода.

Эндогенное отравление возникает нечасто, но имеет место быть. Если у человека постоянно плохое самочувствие, то лучше обратиться к врачу, чтобы вовремя определить диагноз.

Видео: эндогенная детоксикация

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) - патологическое состояние организма с поражением его органов и систем, вызванное накоплением эндогенных токсинов в тканях и биологических жидкостях.

Эндогенные токсины (эндотоксины) - вещества, которые оказывают на организм токсическое действие, и являются либо естественными продуктами его жизнедеятельности, которые накопились в больших количествах при различных патологиях, либо заведомо агрессивными компонентами.

Эндотоксемия - патология, при которой эндотоксины накапливаются непосредственно в крови.

Эндотоксикоз - крайняя степень СЭИ, которая вызывает критическое состояние организма, выражающееся в его невозможности самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

Причины возникновения СЭИ:

• гнойно-воспалительные процессы: перитонит, холецистит, панкреатит и проч.;
• тяжелые травмы: синдром длительного сдавления;
• эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксический зоб;
• отравления.

Такие разные по этиологии нозологические формы на определенном этапе заболевания объединяет общий патологический каскад, включающий токсемию, тканевую гипоксию, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Токсемия развивается на фоне накопления в организме эндотоксинов, которые вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы.

Классификация эндотоксинов по группам :

• продукты естественного обмена в больших концентрациях;
• активированные ферменты, которые могут поражать ткани;
• биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• ингредиенты нежизнеспособных тканей неоднородные по составу;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины.

Процесс интоксикации развивается следующим образом:

• эндотоксины из мест образования поступают в кровоток;
• кровотоком эндотоксины транспортируются в органы фиксации и биотрансформации: печень, легкие, иммунную систему;
• органы выделения патологических субстанций: печень, почки, легкие, кожа, ЖКТ;
• в органы и ткани депонирования патологических субстанций: жировая, костная, нервная ткань, эндокринная система, лимфоидная ткань.

СЭИ развивается когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, которые появились в больших количествах в биологических средах, или заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации.

Тканевая гипоксия развивается в результате патологического действия эндотоксинов, которые нарушают процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Степень тяжести гипоксии оценивают по парциальному давлению кислорода в артериальной крови.

Угнетение функций органов и систем естественной детоксикации:

• развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и синтетической функций печени;
• экскреторной функции почек;
• нереспираторных функций легких.

Угнетение защитных систем организма:

• вторичная иммунологическая недостаточность;
• угнетение систем естественной резистентности;
• угнетение антиоксидантной защиты.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Развитие интенсивной терапии и реанимации, расширив пределы оживления, обнаружило ряд нерешенных проблем. Одной из них следует считать проблему эндогенной интоксикации (ЭИ).

Современное представление об ЭИ связано, в первую очередь, с понятием полиорганной недостаточности или множественной недостаточности органов, или синдромом 80-летних, или MOF-синдромом. При этом подразумевается одномоментное или последовательное наступление несостоятельности сердца, легких, печени, почек, мозга, что приводит к высокой летальности -- от 60 до 80% и более. Причем летальность находится в прямой зависимости от числа органов, вовлеченных в этот синдром.

Следует отметить, что среди составляющих синдрома полиорганных нарушений (СПОН) традиционно приоритетное значение отводится нарушению кровообращения и дыхания, которые развиваются соответственно в 60% и 65% случаев. Однако при этом считается достоверно установленным фактом, что в исходе синдрома мультиорганных поражений существенную роль играют несостоятельность печени, почек, пищеварительного тракта, сопровождающие СПОН соответственно в 60%, 56% и 53% случаев. Таким образом, несостоятельность метаболического гомеостаза вследствие печеночно-почечной недостаточности встречается так же часто, как и сердечно-легочная недостаточность. Однако клиническая картина нарушений метаболизма не проявляется так ярко, как нарушения дыхания и кровообращения, особенно на ранних этапах своего развития. Поэтому диагностика нарушенного метаболизма, как правило, опаздывает за событиями развивающихся процессов. Это приводит к констатации фактов при далеко зашедших или уже необратимых изменениях, определяющих исход заболеваний.

ЭИ можно определить как неспецифический по большинству клинико-биохимических и иммунологических проявлений синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов «нормального» обмена, так и веществ нарушенного метаболизма.

Сущность ЭИ базируется на концепции представления ее как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микрогемолимфоциркуляции, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной «защиты» при несостоятельности управления интеграцией этих процессов. При этом расстройства метаболизма протекают в соответствии с характером повреждающего фактора и ответной реакцией на него системы макро- и микроциркуляции в соответствии с нарушением транспорта и экстракцией тканями кислорода, активацией симпатико-адреналовой системы. Это приводит к типичному для критического состояния синдрому гиперметаболизма -- потребности тканей в различных субстратах обеспечения компенсаторно-приспособительных механизмов сохранения энергии, предотвращения распада белков, снижения утилизации жирных кислот, увеличения глюконеогенеза и толерантности к глюкозе, интенсификации проницаемости эндотелия.

В зависимости от преобладания механизма формирования ЭИ условно выделяют такие ее формы: ретенционную, обменную, резорбционную,сепсис.смешанная.

Ретенционный механизм предусматривает преимущественно нарушение естественного механизма удаления, как правило, конечных продуктов метаболизма низкомолекулярных соединений (размер молекул -- менее 10 нм, молекулярная масса [ММ] -- менее 500 дальтон). Основным путем их элиминации является почечная фильтрация и экскреция.

Обменный механизм характеризуется накоплением промежуточных продуктов метаболизма (размер молекул -- более 10 нм, ММ -- менее 500 дальтон), элиминация которых осуществляется печенью и через пищевой канал.

интоксикация эндогенный маркер

Резорбционная ЭИ сопровождается накоплением токсинов с ММ более 500 дальтон и размером молекул более 200 нм вследствие всасывания продуктов разрушения тканей и клеток.

Инфекционный компонент ЭИ обусловлен микробными токсинами, включающими молекулы до 200 нм с ММ до 500 дальтон.

Таким образом, перечень веществ аутоинтоксикации может составлять десятки наименований, а уровень их «токсической» концентрации может быть увеличен в сотни тысяч раз.

Условно можно выделить 5 классов эндотоксинов: 1)вещества нормального метаболизма в нефизиологических концентрациях (мочевина, лактат, глюкоза, креатинин, билирубин и др.);2) продукты нарушенного метаболизма (альдегиды, кетоны, кислоты);3) иммунологически чужеродные вещества (глико- и липопротеиды, фосфолипиды); 4)ферменты;5) медиаторы воспаления, в том числе цитокины, биогенные амины, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, молекулы адгезии, продукты деградации белков и другие.

В связи с этим определение сущности ЭИ требует учета состояния естественной детоксикации, включающей три взаимосвязанных системы: монооксигеназную, иммунную, выделительную.

Деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения распознавания токсинов с последующей их сорбцией и экскрецией печенью, почками, кожей, легкими, селезенкой, пищеварительным трактом. При этом различия монооксигеназной и иммунной систем определяются распознаванием токсинов-мишеней: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные вещества, а прерогативой иммунной системы (макрофагально-лимфоцитарного комплекса) является распознавание и нейтрализация соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем. Сущность этих процессов объясняют: теория неинфекционного иммунитета, включающая представления об иммунологической толерантности (P. Medawar и соавт., Нобелевская премия по иммунологии, 1953), иммунологическом надзоре за генетическим постоянством целостности организма (F. Bwenet, Нобелевская премия по иммунологии, 1960); теория естественного иммунитета к низкомолекулярным соединениям (И.Е. Ковалев, 1970), открытие цитокин-обусловленной сигнальной системы при иммунном ответе, гемопоэзе, воспалении. Эти теории определяют роль иммунных механизмов в обеспечении «химического» гомеостаза, а иммунная система рассматривается как неотъемлемая составная часть системы детоксикации, распознающая и нейтрализующая макромолекулы соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем.

При этом становится понятным, что нарушение взаимосвязи между монооксигеназной и иммунной системами определяет несоответствие скорости образования и устранения как патологических, так и физиологических продуктов метаболизма в жидкостных секторах и тканях.

Черты сходства в реакции на токсины прослеживаются в характере иммунной и микросомальной систем. И в первой, и во второй системе происходит индукция специфических белков, обеспечивающих связывание и метаболизм молекулы индикатора. Память на ксенобиотики, метаболизируемые монооксигеназной системой, похожа на иммунную память: повторные введения низкомолекулярного ксенобиотика мощнее, чем в первый раз, активируя ферменты монооксигеназной системы, подобно тому, как высота иммунного ответа возрастает при повторном введении антигена.

Различные ксенобиотики при взаимодействии с оксидазами конкурируют за места связывания, а антигены конкурируют в индукции синтеза антител.

Кроме того, многочисленные низкомолекулярные соединения способны индуцировать иммунную реакцию, а иммуноциты -- продуцировать иммуноглобулины. Клетки печени, метаболизирующие ксенобиотики, синтезируют альбумин -- основной белок плазматической детоксикации, напоминающий иммуноглобулины, но с более низкой специфичностью.

Эти факты являются свидетельством того, что микросомальное окисление и иммунитет -- равнозначные составляющие системы детоксикации -- обеспечивают соответствующее звено метаболического гомеостаза.

При этом нарушение взаимосвязи в системе между монооксигеназным и иммунным звеном проявляется несоответствием между скоростью накопления как патологических, так и физиологических метаболитов по их биотрансформации и выведению. Это приводит к накапливанию в тканях и жидкостных секторах патологических продуктов клеточного распада, эндотоксинов, пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов.

Результатом этого являются два процесса воздействия на клетки монооксигеназной системы и иммунитета: разобщение окислительно-восстановительного фосфорилирования, что приводит либо к гибели клетки, либо к снижению ее функциональной активности, а также, возможно, и прямое токсическое повреждение структур клеток. Следствием этого является, с одной стороны, нарушение биохимического состава клеток, тканей, в том числе клеток крови; с другой -- нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксичности, нарушение синтеза медиаторов ответа.

Следовательно, ЭИ развивается или как результат разбалансировки составляющих систему детоксикации, или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех ее составляющих. Это определяет сущность ЭИ, ее общие и отличительные черты в зависимости от основной причины, т.е. этиологии заболевания, а также степень ее тяжести соответственно числу органов и составных частей детоксикации, вовлеченных в патологический процесс (рис. 1).

Наряду с этим следует особо отметить место микробного фактора в структуре эндогенной интоксикации при критическом состоянии любого генеза. Микробный фактор составляет один из так называемых парадоксов критического состояния:

• * бактериемия рано или поздно всегда сопровождает критическое состояние;
• * лечение инфекции не увеличивает выживаемости;
• * пусковой механизм полиорганной недостаточности (ПОН) -- не обязательно инфекция.

Роль микробного фактора трансформируется, прежде всего, в связи с выделением эндотоксинов и/или экзотоксинов, молекулы которых могут имитировать структуры ферментов, гормонов, нейромедиаторов, нарушая физиологические обменные процессы.

Так, экзотоксин является секретом живого микроорганизма, представляет собой термолабильные белки, обладающие высокой иммуногенностью, нарушающие внутриклеточные обменные процессы путем фермент-необратимой трансформации A5ДФ; литические ферменты повреждают цитоплазматическую мембрану, блокируют синаптическую передачу мотонейронов благодаря ингибированию нейротрансмиттеров (рис. 2, 3).

Эндотоксин представляет собой сложный комплекс оболочки микроорганизма с активной субстанцией -- липосахарид LPS, липид А. Этот токсин термолабилен, у него отсутствует иммуногенность, главные точки его приложения -- клетки эндотелия и иммунного реагирования. В результате воздействия на моноциты/макрофаги эндотоксин обеспечивает высвобождение биологически активных веществ: интерлейкинов, лейкотриенов, простагландинов, TNF-, метаболитов кислорода, фактора активации тромбоцитов, серотонина, фактора Виллебранда, оксида азота, фактора Хагемана, лизосомальных ферментов (рис. 2, 3).

Липосахаридная субстанция является составной частью токсина мембраны грамотрицательных микроорганизмов. Грамположительные микробы являются источником ряда токсинов, включая токсин-1, пирогенный эндотоксин, L-токсин, О-стрептолизин, L-гемолизин, лимфотоксин, токсин шока, тейхионовые кислоты (рис. 4).

Оценивая роль эндотоксинов микробного происхождения в развитии синдрома ЭИ, следует учитывать тот факт, что в физиологических условиях грамотрицательные микробы населяют поверхность кожи и слизистой оболочки, являясь источником эндотоксина, который в «физиологической» концентрации 0,001 мг/кг стимулирует полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, другие клетки иммунной естественной защиты, систему коагуляции, миелопоэз. Однако при повышении концентрации эндотоксина в связи с несостоятельностью антиэндотоксинового иммунитета формируется ЭИ.

Таким образом, ЭИ как составная часть критического состояния любого происхождения развивается вследствие несостоятельности основных составляющих систем детоксикации: монооксигеназной, выделительной и иммунной -- по утилизации и устранению как продуктов нормального и нарушенного метаболизма, так и токсинов микроорганизмов.

Условно показатели, отражающие состояние системы детоксикации, можно разделить на:

• * биохимические маркеры ЭИ;
• * иммунологические маркеры ЭИ;
• * интегральные маркеры ЭИ.

Министерство образования Российской Федерации

Государственный медицинский институт

Кафедра хирургии

Курс реаниматологии и интенсивной терапии

Курсоваяработа

«ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ»

ВВЕДЕНИЕ.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

КЛИНИКА СИСНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

МЕТОДЫ АТИВНОЙ ДЕТОКСКАЦИИ И ГЕМОКОРРЕКЦИИ

ГЕМОДИАЛИЗ.

ГЕМОСОРБЦИЯ.

ПЛАЗМАФЕРЕЗ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

ВВЕДЕНИЕ

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) подразумевается комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Эндотоксикоз выявляется при клинической оценке тяжести синдрома эндогенной интоксикации (I -III степени) на фоне органной и полиорганной недостаточности. Эндотокемия - это накопление токсичных компонентов в крови. Экзотоксикоз развивается при случайном или умышленном приеме яда или больших доз лекарственных препаратов. Учитывая большую частоту отравлений и сравнительно невысокий уровень смертности (до 1 %), большинство больных с отравлениями лечат консервативно. К методам экстракорпоральной детоксикации прибегают только в случаях тяжелых отравлений, сопровождающихся моно- и полиорганной недостаточностью.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Эндогенную интоксикацию можно определить как неспецифический по большинству клинико - биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмена, так и веществ нарушенного метаболизма. Приоритетное значение при этом приобрела концепция эндогенной интоксикации как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов. Значение этой концепции важно, потому, что ЭИ рассматривается. здесь с позиций общих закономерностей формирования полиорганных нарушений, неотъемлемую составную часть которых она составляет.

Наряду с этим понятие ЭИ базируется на концепции, представляющей детоксикацию ни как совокупность функционирования отдельных органов -печени, почек, легких, ЖКТ - а как систему трех взаимосвязанных, филогенетически обусловленных составных частей: монооксидозную систему, иммунную систему, выделительную систему.

В этом аспекте деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения первого этапа детоксикации - распознавания токсинов - с последующей сорбцией и экскрекцией их печенью, почками, кожей, легкими, ЖКТ. Понять этот процесс позволяет теория так называемого неинфекционного иммунитета, основанная на признании роли иммунологических механизмов в системе химического гомеостаза. При этом иммунная система рассматривается как составная часть системы детоксикации, метабол изирующая разнообразные чужеродные токсины, осуществляя метаболический гомеостаз. Различия в деятельности системы микросомального окисления и иммунитета определяются различным характером токсинов - «мишений»: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные токсины; прерогативой иммунитета -макрофагально -лимфоцитарного комплекса - является распознавание и нейтрализация макромолекул, соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем и в меньшей степени низкомолекулярных веществ.

Микросомальное окисление и иммунитет - равнозначные составляющие системы детоксикации - обеспечивают соответствующее звено метаболического гемостаза.

При этом нарушении взаимосвязи в системе между монооксигеназным и иммунным звеном проявляется несоответствием между скоростью накопления как патологических так и физиологических метаболитов по их трансформации и выведению, что приводит к накоплению в тканях и жидкостных секторах патологических продуктов клеточного распада, эндотоксинов, пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов.

Результатом этого являются два процесса воздействия на клетки монооксигеназной системы и иммунитета; разобщение окислительно восстановительного фосфолиривания, что приводит либо к гибели клетки, либо к снижению ее функциональной активности, а также возможно и прямое токсическое повреждение структур клеток. Следствием этого являются с одной стороны нарушение биохимического состава клеток, тканей, в том числе клеток крови, а с другой - нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксичности, нарушение синтеза медиаторов ответа.

Следовательно, ЭИ развивается или как результат разбалансировки составляющих системы детоксикации - или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех составляющих. Это определяет сущность ЭИ, ее общие и отличительные черты в зависимости от основной причины, т.е. этиологии заболевания, а также степень ее тяжести соответственно числу органов и составляющих частей детоксикации, вовлеченных в патологический процесс.

Соответственно изложенным представлениям, можно выделить несколько групп маркеров ЭИ:

1. биохимические маркеры ЭИ

2. иммунологические маркеры ЭИ

3. интегральные маркеры ЭИ.

ЭН есть полиэтиоологичный и полипатогенитический синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

Источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;

Биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов запределы источника;

Механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам - мишеням, к органам биотрансформации и /или экскрекции;

Механизмы иммобилизиции и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскрекции токсических продуктов;

Эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою специфичность.

Хотя ЭИ полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития:

Продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);

Резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

Реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

Ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (ОПН ОпечН);

Инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что является такими токсическими субстанциями и обуславливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, т.к. многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, большинство из них вообще не идентифицированы.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ОБРАЗОВАНИЯ:

· продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубин глюкуронид и др.);

· вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);

· продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и /или из ЖКТ при нарушении барьерной функции мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);

· компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;

· активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликриин - кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);

· медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и др. биологически активные вещества;

· активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;

· микробные токсины (экзо - и эндотокины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно патогенных, непатогенных);

· иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы - агрессоры.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ВЫВЕДЕНИЯ:

· газообразные вещества - выделяются через легкие;

· гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества -транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;

· гидрофобные - и среднемолекулярные вещества - связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;

· высокомолекулярные соединения - элиминируются моноцитарно макрофагальной системой (до 80 % макрофагов организма находится в печени).

Вред человеку наносят не только яды, поступающие из окружающей среды. Эндогенная интоксикация – это патологическое состояние, при котором опасные соединения образуются непосредственно в организме . Различные факторы провоцируют выделение внутрь кровяного русла токсинов, но основной причиной являются острые и хронические формы заболеваний. После медикаментозного или хирургического лечения негативные симптомы исчезают, все системы жизнедеятельности начинают активно функционировать.

Отличительные особенности патологии

Эндогенная интоксикация организма, или эндотоксикоз, развивается в результате накопления в тканях и клетках избыточного количества эндо- и экзотоксинов. Заболевание протекает на фоне воспалительного процесса, вызывает многочисленные необратимые нарушения при отсутствии терапии. Эндогенные токсины разлагают соседние ткани, провоцируют отравление и его быстрое распространение по всему организму. Как правило, патологический очаг образуется в брюшной полости, а затем охватывает структурные почечные элементы, гепациты, сердечно-сосудистую и нервную системы.

Часто диагностирование обнаруживает воспаление на стадии токсико-дистрофического разложения тканей, требующей использования всех принципов ее коррекции. Отравление протекает в несколько этапов, но основным источником заболевания всегда является орган, который был поражен изначально. Это основывается на большей концентрации токсинов в его тканях.

При наличии у человека высокой сопротивляемости к патогенным микроорганизмам снижается риск развития эндогенной интоксикации. Отравлению подвергаются люди, состояние иммунитета которых оставляет желать лучшего.

В процессе интоксикации задействуются следующие системы:

• барьеры биологического происхождения, которые должны предотвращать выход ядовитых соединений из воспалительного очага;
• нейтрализующие вещества, разрушающие или обезвреживающие эндотоксины.

Пусковым фактором редко является одна субстанция, в механизме эндогенной интоксикации участвуют сразу несколько отравляющих организм соединений , проникающих в кровяное русло и плазму. Такое состояние возникает при попадании ядов внутрь кровяного русла, их распространения по сосудам пораженного органа. Но существует и другой путь – тканевая жидкость и (или) лимфа.

Основные этапы отравления эндотоксинами

Эндогенная (endogenous) интоксикация включает в себя три стадии. На первичном этапе выявить патологию затруднительно, но биохимические анализы могут показать незначительное повышение концентрации лейкоцитов и продуктов распада белка . Отравление токсинами внутреннего происхождения на данной стадии может возникнуть под действием травматических повреждений или при наличии воспалительного очага, вызванного патогенными микроорганизмами.

Второй этап, или стадия выраженной токсемии, развивается после выхождения эндогенных токсинов их кровяного русла, преодоления ими гематологического барьера. Их концентрация достигает максимального уровня, ядовитые соединения потоком биологической жидкости распространяются по всему организму, проникают внутрь клеток и тканей. Прогрессирование данного этапа отравления находится в прямой зависимости от сопротивляемости человека:

1. Компрессированная фаза. Под воздействием токсинов происходят нарушения работы внутренних органов, перерождение тканей, снижение или увеличения кровоснабжения. Это необходимо для возможности систем жизнедеятельности полноценно осуществлять свои функции.
2. Декомпенсированная фаза. Патологические изменения, попытки организма подстроиться к ним не приносят ощутимого результата. Органы не справляются с возросшей нагрузкой, перестают работать или функционируют лишь частично.

При эндогенной интоксикации организм с крепким иммунитетом запускает механизмы компенсации. Увеличивается объем и скорость кровопотока, активизируются Т-лимфоциты (клетки-убийцы) для уничтожения ядовитых чужеродных белков.

Отсутствие лечения приводит к развитию тяжелейших нарушений на третьем этапе отравления эндотоксинами . Мультиорганная дисфункция сопровождается повреждением всех систем организма при наличии функциональной декомпенсации. В крови обнаруживается огромное количество шлаков и продуктов метаболизма. Почки не способны осуществлять фильтрацию вредных соединений и выводить их с мочой.

Связываясь с эритроцитами, эндогенные токсины не позволяют им вступать в реакцию с молекулярным кислородом, доставлять его к головному мозгу. Регуляция всех систем жизнедеятельности прекращается – в результате происходит остановка сердца и дыхания. На данной стадии даже проведение срочных реанимационных мероприятий не сможет спасти человеку жизнь.

Источники внутренней интоксикации

Регулярное употребление фармакологических препаратов людьми с хроническими заболеваниями является необходимостью. Патологии протекают на фоне постоянного продуцирования поврежденными тканями эндотоксинов , которые разрушают соседние органы, особенно печень. К таким ядовитым соединениям относятся:

• высокие концентрации продуктов метаболизма (билирубин, мочевая кислота и ее соли);
• вещества, накапливающиеся при неправильном обмене (свободный аммиак, альдегиды);
• соединения, образующиеся при распаде клеток при нарушении целостности тканей (катионы белков, индолы, липаза);
• вещества, участвующие в регуляции всех систем жизнедеятельности в избыточной концентрации (активированные ферменты);
• продукты окисления жирорастворимых соединений;

Некоторые яды, проникающие в организм человека извне, могут относиться к эндотоксинам. Они становятся источником образования воспалительного очага, отравляют соседние участки внутренних органов продуктами своего метаболизма.

При нарушении работы эндокринной системы происходит избыточное продуцирование биологически активных веществ . Высокая концентрация гормонов способствует возникновению нарушений функциональной активности других систем, провоцирует повреждения тканей, снижает сопротивляемость организма. Нередко такое состояние сопровождается образованием одного или нескольких воспалительных очагов.

Причины отравления организма эндотоксинами

Синдром эндогенной интоксикации более характерен для хирургии, так как заболевания, вызывающие разложение тканей, чаще всего лечат с помощью оперативного вмешательства . Самоотравления возникают при следующих патологиях:

1. Обширные ожоги.
2. Травмы от длительного сдавливания или ушибов.
3. Панкреатит в острой стадии.
4. Воспаление листков брюшины.
5. Злокачественные или доброкачественные новообразования.

Отравление организма эндотоксинами может происходить непосредственно при проведении хирургической операции открытым способом. Вмешательство обычно осуществляется на фоне дыхательных проблем, значительной потери крови, проведении анестезиологических манипуляций.

Эндогенная интоксикация иногда возникает при проведении операции по пересадке донорских органов. Трансплантат отвергается организмом человека как чужеродное тело. Развивается воспалительный процесс, сопровождающийся деструктивными изменениями в донорском органе.

Детоксикация клеток и тканей не будет полноценной, если в тело человека по восходящему пути или извне проникает кишечная палочка . К благоприятным факторам для ее активного размножения с выделением токсинов относятся ожоговая болезнь или трава с открытой раневой поверхностью. При лучевом поражении происходит нарушение метаболизма липидов. Образующие в результате продукты обладают сильным отравляющим действием для клеток и тканей внутренних органов.

Механизмы патологического процесса

При диагностировании с применением современных инструментальных методик и проведением исследований биологических жидкостей были выявлены механизмы действия эндотоксинов. Как правило, интоксикации возникает при их сочетании или смене одного действия на другое . В разработках отечественных специалистов описаны следующие механизмы отравления эндогенными токсинами, образующимися в организме человека:

1. Продукционная токсинемия. Значительное изменение состава биологических жидкостей провоцирует изменения в метаболизме. Обычно такое состояние возникает при сбое работы эндокринной системы, нехватке витаминов и минеральных веществ, кислородном голодании тканей, их дистрофией и разложением.
2. Ретенционная токсинемия. Развивается вследствие нарушения выведения из организма продуктов обмена веществ. Например, если снижается легочный газообмен, то в кровяном русле повышается концентрация углекислого газа, вызывающего эндогенную интоксикацию.
3. Резорбционная токсинемия. При разложении тканей происходит поступление во внутренние полости продуктов распада белков. Для данного механизма характерное стремительное прогрессирование с деформацией костей, кожных поверхностей, слизистых, мягких тканей.

Для определения эндогенной интоксикации важно не только определить провоцирующий фактор и видовую принадлежность, но и способность вредных соединений накапливаться на пораженных участках.

Некоторые виды отравления провоцируют некротические повреждения тканей , которые не восстановятся даже при своевременной медицинской помощи. Но большинство токсинов сдвигают равновесие в организме на клеточном уровне, которое в дальнейшем вызывает нарушения функциональной активности одной из систем. Такие изменения обратимы после срочной терапии.

Клиническая картина отравления организма эндотоксинами

Несмотря на большое количество заболеваний, которые протекают с продуцированием эндотоксинов, в хирургии отмечается общность признаков интоксикации. Выраженность симптомов зависит от стадии отравления:

1. Острая.
2. Подострая.
3. Хроническая.

На остром этапе эндогенной интоксикации диагностируется повышенная концентрация вредных соединений внутри кровяного русла . Ими связана большая часть красных кровяных телец, молекулярный кислород свободно циркулирует, его дефицит возникает в тканях головного мозга. Для данной стадии характерны следующие симптомы:

• тяжелые нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие живота, диарея или запор;
• повышенное потоотделение, холодная испарина, озноб;
• гипертермия, осложняющаяся лихорадочным состоянием;
• болезненные спазмы, локализованные на различных участках тела;
• тремор верхних и нижних конечностей;
• артериальная гипертензия, которая сменяется резким падением давления до нижних показателей.

Повышенная ядовитость эндогенных токсинов вызывает судороги, паралич, сильные суставные и мышечные боли. Велика вероятность потери сознания, коматозного состояния, отека легких и головного мозга.

Подострая стадия возникает при незначительном повышении концентрации ядовитых соединений. Все системы жизнедеятельности активно функционируют, негативные изменения только начинают набирать силу. При обследовании пациентов врачи выявляют такие признаки интоксикации:

1. Температура повышена до субфебрильных показателей.
2. Возникает тошнота, нарушения пищеварения, отсутствие аппетита, потеря веса.
3. Человек ощущает усталость, головокружения, сонливость, апатию.
4. В течение дня давление резко повышается, а затем снижается.
5. Пострадавшего беспокоят головные боли, которые могут смениться мигренями.

Хроническая стадия эндогенной интоксикации встречается чаще всего . Она развивается на фоне незалеченного отравления различной этиологии, нарушении работы мочевыделительной системы, снижении функциональной активности печени по очистке крови от шлаков. У пациентов возникают следующие симптомы:

• расстройство работы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника;
• эмоциональная нестабильность: депрессия, резкая смена настроения, слабость, усталость, заторможенность;
• головная боль, принимающая хроническое течение;
• бледность, сухость кожных покровов;
• снижение массы тела;
• аритмии, артериальная гипотония или гипертензия.

Хроническая эндогенная интоксикация негативно отражается на внешности человека. Появляются высыпания на коже, обильно выпадают волосы, расслаиваются ногти. Неправильный обмен веществ провоцирует повышенное выделение секрета сальных желез.

К характерным особенностям данной стадии отравления относится значительное снижение сопротивляемости организма к бактериальным или вирусным инфекциям. Активизируется проявление аллергических реакций с развитием аутоиммунных патологий. Часто возникают нарушения мочеиспускания: недержание, подтекание урины.

Диагностика и лечение патологии

Проведение диагностики основывается на осмотре пациента, изучении результатов лабораторных анализов крови и мочи. Огромное количество заболеваний, ставших причиной эндогенной интоксикации, требует индивидуального подхода к обследованию . Но в подавляющем большинстве случаев врачи пользуются такими инструментальными методами:

1. Магнитно-резонансная томография.
2. Ультразвуковое исследование.
3. Рентгеноскопия.

На первом этапе лечения проводится дезинтоксикационная терапии с использованием растворов солей, глюкозы. При необходимости пациентам назначаются процедуры для очищения крови от эндотоксинов: гемосорбция, гемодиализ. Если яд накапливается в желудочно-кишечном тракте, то требуется промывание с помощью зонда, прием адсорбентов или энтеросорбентов. При хронической интоксикации рекомендуется использование клизм с вазелиновым маслом.

После устранения симптомов отравления начинается лечение основной патологии. Как правило, все воспалительные процессы осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции , поэтому больным проводится антибиотикотерапия. Для профилактики осложнений пациентам назначают прием витаминов, микроминералов, пробиотиков, иммуностимуляторов.