– эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет. Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза. Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.
Общие сведения
– эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.
Классификация и причины гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.
Первичный гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:
I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.
- биохимическая стадия;
- бессимптомная стадия ("немая" форма).
II. Клинический первичный гиперпаратиреоз . В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:
- костную форму (паратиреоидная остеодистрофия , или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза .
- висцеропатическую форму:
- почечную - с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики , развитием почечной недостаточности ;
- желудочно-кишечную форму - с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , холецистита , панкреатита ;
- смешанную форму.
III. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).
Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:
- одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
- диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
- гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).
У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза , рак щитовидной железы , феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.
Вторичный гиперпаратиреоз
Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.
Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы , бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.
Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.
Симптомы гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.
К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль , возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.
На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому .
Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия .
Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления , возникновению приступов стенокардии . При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза .
Осложнения гиперпаратиреоза
Гиперкальциемический криз относится к тяжелым осложнениям гиперпаратиреоза, угрожающим жизни пациента. Факторами риска являются длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, тиазидных диуретиков (снижают экскрецию Ca с мочой). Криз возникает внезапно при острой гиперкальциемии (Ca в крови 3,5 – 5 ммоль/л, при норме 2,15 – 2,50 ммоль/л) и проявляется резким обострением всех клинических симптомов. Для этого состояния характерны: высокая (до 39 – 40°С) температура тела, острые боли в эпигастрии, рвота, сонливость, нарушение сознания , коматозное состояние. Резко усиливается слабость, возникает обезвоживание организма, особо тяжелое осложнение – развитие миопатии (атрофии мышц) межреберных мышц и диафрагмы, проксимальных отделов туловища. Также могут возникнуть отек легких, тромбозы , кровотечения, перфорации пептических язв.
Диагностика гиперпаратиреоза
Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога , обследование пациента и трактовка полученных результатов:
- общего анализа мочи
Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.
- биохимического анализа крови (кальций, фосфор, паратгормон)
Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).
- ультразвукового исследования
УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах - в области щитовидной железы.
- рентгенологического исследования, КТ и МРТ
Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия . При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.
- сцинтиграфии паращитовидных желез
Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.
Лечение гиперпаратиреоза
Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция , заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.
Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно - изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности - фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.
После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия , также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях - соли Ca внутривенно).
Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза
Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 - 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.
При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.
При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.
Термином «гиперпаратиреоз» обозначают симптомокомплекс, который возникает в результате повышенной активности околощитовидных желез – выработкой ими избыточного количества паратгормона. Выделяют 3 формы этой патологии, но любой из них страдают преимущественно женщины (в соотношении с мужчинами 2-3:1) зрелого – 25-50 лет – возраста. О видах гиперпаратиреоза, причинах и механизме его развития, клинических проявлениях, принципах диагностики и лечебной тактике при этом состоянии вы узнаете, ознакомившись с текстом нашей статьи. Но в первую очередь мы расскажем о том, что же это за гормон – паратгормон, и какие функции в организме человека он выполняет.
Паратгормон: основы физиологии
Паратгормон вырабатывается клетками околощитовидных (иначе – паращитовидных) желез при снижении уровня ионизированного кальция крови ниже нормальных значений. На этих клетках расположены специальные рецепторы, которые определяют, сколько же в крови содержится кальция, и на основании этих данных вырабатывают большее или меньшее количество паратгормона.
Следовательно, основная функция в организме человека этого гормона – повысить концентрацию в крови ионизированного кальция. Осуществляется эта цель тремя путями:
- Усиление
активации в почках витамина Д. Это стимулирует процесс образования из витамина особого вещества – кальцитриола, который, в свою очередь, ускоряет процессы всасывания кальция в кишечнике, а значит, большее количество данного макроэлемента поступает из пищи в кровь. Этот путь возможен лишь при условии того, что содержание витамина Д в организме находится в пределах нормы, а не снижено. - Активизация процесса реабсорбции (обратного всасывания) кальция из мочи, находящейся в почечных канальцах, обратно в кровоток.
- Стимуляция активности клеток, главная функция которых – разрушение костной ткани. Их называют остеокластами. Итак, под воздействием паратгормона эти клетки разрушают кость, а кальций, который при этом образуется, направляют в кровоток. Результатом таких процессов становятся хрупкие, подверженные переломам, кости и высокий уровень кальция в крови.
Стоит отметить, что негативное воздействие паратгормона на костную ткань имеет место лишь при устойчивом, продолжительном повышении его концентрации в крови. Если же уровень гормона превышает норму лишь периодически и кратковременно, это, напротив, стимулирует активность остеобластов – клеток, отвечающих за образование кости, то есть укрепляет кости. Существует даже синтетический аналог паратгормона – терипаратид, который применяется с целью лечения остеопороза.
Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза
В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.
- Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, - порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
- Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:
- болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
- (снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
- гиповитаминоз Д любой природы;
- болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).
Все перечисленные выше заболевания приводят к (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.
3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.
Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:
- манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
- бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
- малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).
Симптомы
Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. Особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.
- Симптомы со стороны костно-мышечной системы:
- деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
- слабость в мышцах, атрофия их;
- кисты в области костей;
- при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
- если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.
2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (), кальциноз нефронов.
3. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:
- симптомы , частые рецидивы их;
- кальциноз клеток поджелудочной железы;
- образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
- симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.
4. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).
5. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.
6. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.
8. Со стороны суставов – признаки , отложение кальция в области суставных хрящей.
Проявления вторичного гиперпаратиреоза варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.
Осложнения
Самым грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Способствуют его развитию продолжительный постельный режим больного, неадекватный прием кальцийсодержащих лекарственных препаратов, витамина Д и тиазидных диуретиков.
Возникает криз внезапно при повышении уровня кальция крови до 3.5-5 ммоль/л (норма – 2,15-2,5 ммоль/л). Проявлениями его являются обострение всех симптомов гиперпаратиреоза, высокая температура тела, острые боли в области желудка, сонливость, рвота, нарушение сознания вплоть до комы. Атрофируются мышцы. Могут развиться такие опасные состояния, как отек легких, кровотечения, тромбозы и прободения язв органов пищеварительного тракта.
Принципы диагностики
Основывается диагностика на обнаружении у пациента повышенного уровня в крови паратгормона и дальнейшем выяснении причин этого состояния.
Концентрацию паратгормона необходимо определять в следующих случаях:
- при выявлении каких-либо нарушений обменных процессов в костной ткани;
- при обнаружении повышения или снижения в сыворотке крови ионов фосфора и натрия;
- если пациент отмечает частые переломы костей, не связанные с травмами;
- если пациент страдает рецидивирующей мочекаменной болезнью;
- если пациент страдает хронической почечной недостаточностью любой стадии;
- если имеют место частые рецидивы язвенной болезни желудка и ДПК;
- если пациент страдает сердечными аритмиями, хронической диареей или длительными нарушениями психоневрологического характера.
Алгоритм диагностики гиперпаратиреоза Заподозрить гиперпаратиреоз можно на любом из этапов диагностики. Рассмотрим каждый подробнее.
Сбор анамнеза
Если, собирая анамнез, врач выясняет, что пациент страдает мочекаменной болезнью, которая часто рецидивирует, или же хронической почечной недостаточностью, ему следует сразу же подумать о том, что у пациента имеет место и гиперпаратиреоз. То же самое касается ситуаций, когда больной описывает частые переломы костей, возникающие будто сами по себе, которым не предшествуют травмы.
Объективное обследование
У лиц, страдающих гиперпаратиреозом, могут быть обнаружены:
- слабость мышц;
- утиная походка;
- деформации в области лицевого черепа, трубчатых костей и крупных суставов;
- вялость;
- бледность, часто – серый оттенок кожи (отмечается у лиц с недостаточностью функции почек);
- иные признаки заболеваний, которые привели к гиперпаратиреозу.
Лабораторная диагностика
Главный признак гиперпаратиреоза – повышенная концентрация в крови паратгормона.
Чтобы установить причину этого повышения, проводят такие исследования:
- общий анализ крови;
- анализ мочи по Зимницкому, определение диуреза;
- определение в крови уровня креатинина и мочевины, а также скорости клубочковой фильтрации;
- исследование в крови и моче уровня ионизированного кальция и фосфора;
- исследование уровня в крови щелочной фосфатазы;
- определение концентрации в крови оксипролина, остеокальцина.
Инструментальная диагностика
Больному могут быть назначены:
- УЗИ околощитовидных желез;
- компьютерная или магнитно-резонансная томография их же;
- сцинтиграфия этих органов с таллием-технецием, октреотидом или иными веществами;
- рентгенография пораженных костей;
- биопсия костной ткани с определением морфологической структуры кости, окраской на алюминий и тетрациклиновым тестом;
- УЗИ почек;
- гастроскопия и другие исследования.
Дифференциальная диагностика
Некоторые заболевания протекают сходно с гиперпаратиреозом, поэтому тщательная дифференциальная диагностика здесь очень важна. Ее проводят с:
- злокачественными опухолями и их метастазами;
- болезнью Педжета.
Принципы лечения
Целями лечения является:
- привести в норму уровень кальция, а в идеале – и паратгормона в крови;
- устранить симптомы гиперпаратиреоза;
- предотвратить дальнейшее усугубление нарушений со стороны костей и других внутренних органов.
При вторичном гиперпаратиреозе одной из задач лечения также является устранение гиперфосфатемии, иными словами – нормализация ранее повышенного уровня фосфора в крови. С этой целью больным рекомендуют соблюдать диету: ограничить употребление продуктов, содержащих фосфор (это молоко и продукты из него, соевые, бобовые, яйца, печень, сардина, лосось, тунец, продукты, содержащие много белка, шоколад, кофе, пиво, орехи и прочие).
Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза
Бессимптомная и мягкая формы патологии у больных старшего возраста подлежат консервативной тактике ведения. В течение 1-2 лет пациент находится под наблюдением, периодически проходит обследование. На основании его результатов врач определяет, прогрессирует ли процесс, необходимо ли пациенту лечение.
Если же без приема медикаментов не обойтись, больному назначают:
- препараты группы (алендроновую, ибандроновую или памидроновую кислоту);
- кальцитонин;
- эстроген-гестагенные препараты (у женщин в постменопаузе);
- кальцимиметики (цинакальцет).
Если причина гиперпаратиреоза – рак, а оперативное лечение его невозможно, пациентам назначают бисфосфонаты в комбинации с кальцимиметиками, организуют форсированный диурез, также проводят химиотерапию.
Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза
В зависимости от того, какая патология привела к гиперпаратиреозу, больному могут быть назначены такие препараты:
- кальция карбонат (связывает фосфор, уменьшая его уровень в крови);
- севеламер (связывает фосфор в пищеварительном канале, нормализует процессы обмена липидов);
- метаболиты витамина Д – кальцитриол, парикальцитол или альфакальцидиол (способствуют росту концентрации кальция в крови, а следовательно, и снижению уровня в ней паратгормона);
- кальцимиметики (цинакалцет); нормализуют уровень в крови паратгормона и кальция.
Хирургическое лечение
Показано при третичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне терминальной хронической почечной недостаточности, при прогрессировании его симптомов. Также его применяют при первичном гиперпаратиреозе, если имеются признаки поражения органов-мишеней. Еще одно показание: отсутствие эффекта от консервативного лечения вторичной формы патологии.
Выделяют 2 варианта вмешательства: хирургическую и нехирургическую паратиреоидэктомию.
Суть нехирургической заключается во введении в область околощитовидных желез путем инъекции кальцитриола или этилового спирта. Проводят манипуляцию под контролем УЗИ. В результате клетки железы склерозируются и функция ее, соответственно, нарушается. Применяют эту методику при рецидивирующем вторичном гиперпаратиреозе как альтернативу хирургическому вмешательству, при первичной же форме патологии она малоэффективна.
Оперативное лечение вторичного гиперпаратиреоза может проводиться в различном объеме:
- удалении трех желез и практически полном удалении железы четвертой, самой маленькой по размеру (оставляют лишь порядка 50 мг ее ткани);
- полное удаление околощитовидных желез с трансплантацией одной из них (той, которая наиболее здорова) в область предплечья;
- полное удаление всех околощитовидных желез.
В результате такого лечения основные клинические проявления патологии, как правило, регрессируют. В дальнейшем пациент находится на диспансерном учете (периодически проходит обследование) и получает консервативное лечение (при гипокальциемии – препараты кальция и витамина Д, а также кальция глюконат).
Гиперпаратиреоз развивается в результате выработки паращитовидной железой чрезмерного количества паратгормона. Это эндокринное заболевание считалось редким, но с недавних пор случаи заболеваемости участились. Особенно это касается женщин после 40 лет. Патология сопровождается серьёзным поражением костной ткани, поэтому на благоприятный прогноз можно рассчитывать только в случае своевременного и правильного лечения.
Гиперпаратиреоз симптомы и лечение у женщин имеет достаточно специфические. Болезнь ещё называют синдромом Бернета, генерализованной остеодистрофией. Для патологии характерно повышение продуцирования паратгормона в связи с гиперплазией или опухолевыми процессами в паращитовидных железах.
Заболевание сопровождается:
- нарушением баланса между уровнем кальция и фосфора;
- разрушением костной ткани;
- низким поступлением фосфата из почечных канальцев в кровь;
- развитием гиперкальциемии.
Эти процессы вызывают нарушения работы почек, при которых в паренхиме формируются камни и кальцификаты. Из-за сбоя во всасывании кальция в ЖКТ развивается язвенная болезнь и панкреатит.
Высвобождение кальция из костей делает их хрупкими и ломкими.
Среди эндокринных патологий гиперпаратиреоз на третьем месте после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. Обычно проблема протекает в мягкой форме и симптоматика слабо выражена, поэтому чтобы её обнаружить, необходимо пройти обследование.
Гиперпаратиреоз, симптомы, лечение заболевания, его осложнения - обо всём этом нужно знать, чтобы вовремя обнаружить патологию.
В зависимости от формы, причины развития нарушения могут быть разными
Первичная
Эта проблема возникает под влиянием нескольких факторов. У 80% больных её вызывает солитарная аденома. Это образование доброкачественного характера, состоящее из железистого эпителия. Оно способно появляться в разных железах организма. Внешние факторы на процесс формирование опухоли не влияют. Она чаще появляется в связи с постоянными стрессами, употреблением некоторых медикаментов, низким артериальным давлением.
Первичный гиперпаратиреоз возникает при множественных аденомах, гиперплазии, раке.
Вторичная
Развитие патологического процесса связано с:
- недостаточным поступлением кальция с пищей;
- нарушением всасывания элемента. Это наблюдается у людей, страдающих панкреатитом, болезнью Крона и другими патологиями системы пищеварения;
- хронической почечной недостаточностью. При этом уровень фосфатов в крови возрастает, что сопровождается понижением содержания кальция.
Главной причиной развития гиперпаратиреоза считается усиленное выведение фосфора, вызванное паратгормоном.
Это сопровождается:
- Гиперкальциемией. При этом кальция в крови становится больше, чем нужно, он откладывается на других органах и нарушает их функции. Так как кальций в количестве 90% сосредоточен в костях, то его выведение приводит к снижению их плотности.
- Гиперкальциурией. Для этого состояния характерно выведение элемента с мочой, из-за чего почки подвергаются повреждению.
- Гипофосфатемией. При этом понижается уровень фосфора, что делает кости хрупки и ломкими.
Первичный и вторичный гиперпаратиреоз в несколько раз чаще поражает представительниц женского пола.
Третичная
Третичный гиперпаратиреоз возникает в случае продолжительного развития вторичной формы и отсутствия лечения. Если удастся восстановить плотность кальция в крови, то всё равно будет наблюдаться усиленная выработка паратгормона.
При наличии патологии у женщины во время беременности и отсутствии лечения существует вероятность развития патологии у будущих детей.
Гиперпаратиреоз симптомы в большинстве случаев имеет слабо выраженные. Так как болезнь сопровождается нарушением баланса между фосфором и кальцием, то это приводит к различным сбоям в работе всех органов и систем.
В самом начале развития клиническая картина напоминает другие болезни, от которых может страдать щитовидная железа.
Но у всех больных, если возник гиперпаратиреоз, симптомы будут следующими:
- Наблюдается повышение хрупкости костной ткани. Из-за этого часто возникают переломы, которых в обычном состоянии удаётся избежать. Происходит развитие остеопороза.
- Формируются кальциевые отложения в почках.
- Увеличивается количество позывов к опорожнению мочевого пузыря.
- В области брюшной полости наблюдаются режущие боли.
- Больной постоянно чувствует слабость и усталость, снижается работоспособность.
- Развиваются депрессивные состояния.
- Ухудшается память.
- Постоянно возникают боли в костях и суставах.
- Значительно ухудшается аппетит, появляются приступы тошноты со рвотой.
- Быстро снижается масса тела.
- Боль в стопах приводит к тому, что меняется походка человека. Он пытается меньше наступать на ступню.
- Ухудшается состояние зубов до их полной потери.
- Постоянно хочется пить.
Если паращитовидная железа будет продолжать усиленно вырабатывать гормоны и это состояние не лечить, то произойдёт развитие гиперкальциемического криза. Это приведёт к полному нарушению работы нервной системы, увеличению свёртываемости крови, образованию тромбов и гибели больного.
Данное состояние проявляется:
- язвами и внутриполостными кровотечениями;
- лихорадкой;
- кожным зудом;
- повышением температуры выше 40 градусов.
Человек не понимает, что с ним происходит, появляются признаки психоза и шока. Из-за паралича органов дыхательной системы или остановки сердца наступает смерть.
Диагностика патологии
Диагностика заболевания довольно сложная. Может понадобиться полное обследование всего организма.
Чтобы выявить гиперпаратиреоз у пациента или гипопаратиреоз, а также выявить причины его развития, практикуют применение:
- функциональных тестов;
- сбора анамнестических данных;
- биопсии костной ткани;
- фиброгастроскопии;
- ультразвуковой диагностики для определения наличия осложнений;
- магнито-резонансной томографии;
- компьютерной томографии шеи;
- общего и биохимического исследования крови.
Подтвердить диагноз можно, только исключив рак щитовидки, дефицит витамина Д, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и другие.
Гиперпаратиреоз лечение имеет комплексное.
Терапевтические методики подбирают для:
- нормализации уровня кальция в организме и паратгормона, но последний показатель стабилизировать получается не всегда;
- устранения проявлений заболевания;
- предотвращения ухудшения состояния костей и внутренних органов.
Если человек страдает вторичной формой болезни, то лечение также состоит из стабилизации показателей фосфора. Для этого необходимо правильное питание. Диета основана на снижении потребления пищи с высоким содержанием фосфора. Его много в молоке, яйцах, бобовых, печени, белковых продуктах.
Медикаментозная терапия
Если возник гиперпаратиреоз, лечение слабо выраженной формы состоит из применения консервативных методов. На протяжении нескольких лет больной должен находиться под контролем специалистов и проходить обследование. Оценив результаты исследований, врач определяет, есть ли необходимость в более радикальных методах. Такую тактику обычно применяют при аденоме. Если опухоль продолжает увеличиваться в размерах и состояние ухудшается, могут прибегнуть хирургическим процедурам.
Препараты должен назначать только специалист.
Терапия гиперпаратиреоза заключается в употреблении:
- алендроновой, ибандроновой, памидроновой кислоты;
- кальцитонина;
- эстроген-гестатагенных препаратов, если женщина находиться в периоде постменопаузы;
- кальцимиметиков.
Если болезнь спровоцировали не аденомы, а злокачественная опухоль и операция невозможна, то проводят лечение с помощью бисфосфонатов и кальцимиметиков, форсированного диуреза, химиотерапии.
ри вторичном гиперпаратиреозе в зависимости от основной причины, осуществляют терапию:
- кальцием карбонатом для связывания фосфора и уменьшения его уровня;
- севеламером, который способствует связыванию фосфора и нормализации липидного обмена в организме;
- метаболитами витамина Д. Под влиянием этого препарата уровень кальция возрастает, а паратгормона - снижается;
- кальцимиметиками. Они способствуют нормализации содержания гормонов и микроэлементов в крови.
Но не во всех ситуациях можно обойтись консервативными методами лечения.
Хирургические процедуры
Без операции не обойтись, если болезнь развивается в третичной форме, при этом наблюдается терминальная стадия хронической почечной недостаточности и её симптомы продолжают прогрессировать.
Также хирургическое лечение необходимо, если первичный гиперпаратиреоз привёл к поражению органов-мишеней и эффект от медикаментов полностью отсутствует. Болезнь лечат методом хирургической и нехирургической паратиреоидэктомии.
Нехирургический способ заключается в применении инъекций этилового спирта. Их вводят в околощитовидные железы. За процедурой следят с помощью УЗИ. После процедуры происходит склерозирование клеток железы и нарушение её функции. В случае с первичной формой болезни этот метод малоэффективен. Хорошие результаты наблюдаются в случае рецидивирующего вторичного гиперпаратиреоза.
Оперативное лечение включает проведение таких процедур:
- удаления нескольких желёз;
- иссечения околощитовидных желёз. После того как проведут удаление, наиболее здоровую железу пересаживают в предплечье;
- полностью удаляют все паращитовидные железы.
Довольно часто у пациентов после диагностики обнаруживаются нарушения в работе паращитовидных желез. Симптомы гиперпаратиреоза часто могут не вызывать никакого беспокойства. Вялость, слабость, снижение работоспособности, запоры — все эти нарушения люди нередко списывают на общую усталость и неправильное питание. Поэтому и к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития недуга.
В связи с этим многие люди сегодня интересуются вопросом о том, что такое гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение, причины и обострение — это важные моменты, с которыми стоит разобраться. Так чем грозит пациенту данный недуг и какое лечение может предложить современная медицина?
Краткие сведения о и их функциях
Гиперпаратиреоз, симптомы и лечение у женщин, вторичный гиперпаратиреоз, гиперкальциемический криз — это термины, с которыми часто сталкиваются пациенты. Но прежде чем разбираться с причинами и стоит рассмотреть некоторые анатомические особенности человеческого организма.
У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, которые, как правило, располагаются на задней поверхности щитовидки (иногда они даже погружены в ее ткани). К слову, у 15-20% населения имеется от 3 до 12 желез. Их количество и локация могут варьировать. Железы небольшие, размером в несколько миллиметров, весом от 20 до 70 мг.
Паращитовидные железы секретируют активное биологическое вещество, а именно паратгормон, который регулирует процессы обмена фосфора и кальция в организме. При недостаточном количестве кальция в крови гормон запускает процесс его высвобождения из костей, улучшает всасывание этого минерала тканями кишечника, а также снижает количество, которое, как правило, выделяется с мочой. Паратгормон также повышает выделение фосфора из организма.
Что такое гиперпаратиреоз? Эпидемиология
Гиперпаратиреозом называют заболевание, при котором наблюдается повышение секреции паратгормона паращитовидными железами. Это хроническая болезнь эндокринной системы, которая часто связана с гиперплазией самых желез или же образованием в их тканях опухолей.
Стоит сказать, что симптомы гиперпаратиреоза у женщин регистрируются в три раза чаще, чем у представителей сильного пола. На сегодняшний день патология считается очень распространенной. Если говорить об эндокринных заболеваниях, то гиперпаратиреоз по распространенности занимает третье место (после гипертиреоза и сахарного диабета).
Патологические изменения на фоне болезни
Как уже упоминалось, при повышении уровня паратгормона в крови происходит нарушение кальциевого обмена в организме — этот минерал начинает вымываться из костей. Одновременно повышается и уровень кальция в крови. Костные ткани скелета замещаются фиброзными, что, естественно, приводит к деформации опорного аппарата.
Симптомы гиперпаратиреоза связаны не только с нарушением структуры костей. Повышение уровня кальция в крови часто ведет к образованию кальцинатов в тканях внутренних органов. В первую очередь от появления подобных новообразований страдают сосудистые стенки и почки. Кроме того, на фоне кальциемии наблюдается повышение артериального давления, усиление секреции в желудке (нередко приводит к образованию язв) и нарушение проводимости в нервных тканях, что сопровождается нарушением памяти, мышечной слабостью и депрессивными состояниями.
Гиперпаратиреоз: симптомы и причины первичной формы
В современной классификации выделяют несколько групп данной патологии. Часто у пациентов диагностируется Симптомы его связаны с первичным поражением желез, причем в 85% случаев причиной развития недуга является аденома (доброкачественная опухоль).
Гораздо реже при диагностике обнаруживаются множественные опухоли. Изредка причиной нарушения секреции является рак, который в большинстве случаев развивается после облучения области шеи и головы. Начальные стадии заболевания сопровождаются неспецифическими признаками — слабость, усталость, сонливость, раздражительность. Именно поэтому пациенты редко обращаются за помощью. Болезнь может развиваться годами. Согласно статистическим данным, первичная форма недуга в большинстве случаев развивается у женщин на фоне менопаузы, а также у пожилых людей.
Вторичная форма заболевания и его особенности
Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которое развивается при первично здоровых железах. Усиление секреции паратгормона происходит на фоне снижение уровня кальция в крови, что, как правило, связано с другими патологиями.
В большинстве случаев гипокальциемия связана либо с тяжелыми хроническими заболеваниями почек, либо с нарушением всасывания питательных веществ (в том числе и кальция) стенками кишечника. Уровень паратгормона повышается после резекции желудка, а также на фоне гемодиализа. К причинам относят рахит и тяжелые поражения печени, которые сопровождаются нарушением обмена витамина Д.
Третичная форма болезни
Третичный гиперпаратиреоз встречается у пациентов, которые перенести причем трансплантация прошла успешно.
Как уже упоминалось, заболевания почек часто сопровождаются повышением уровня паратгормона. Дело в том, что подобные патологии сопровождаются усиленным выведением кальция из организма. Длительная гипокальциемий может привести к необоротным изменениям в паращитовидных железах. Даже после полного восстановления почечных показателей у пациентов все равно наблюдается нарушение работы желез и усиленная секреция паратгормона.
Клиническая картина при гиперпаратиреозе
Симптомы гиперпаратиреоза разнообразны, ведь он поражает многие системы органов. Более того, клиническая картина зависит от разновидности недуга, стадии его развития, наличия сопутствующих патологий, возраста и даже пола пациента.
Первые симптомы, как правило, неспецифичны. Пациенты отмечают появление вялости и слабости, снижение аппетита, периодическое появление тошноты. Присутствует и болезненность в суставах. Поскольку повышение уровня кальция изменяет передачу нервно-мышечного импульса, у пациентов появляются и боли в мышцах — именно так развивается гиперпаратиреоз. Симптомы пожилых пациентов, как правило, включают в себя и мышечную слабость. Пациентам тяжело встать со стула, они спотыкаются во время ходьбы, часто падают.
Из-за слабости мышц стопы нередко развивается плоскостопие, появляются боли в ногах при ходьбе. Из-за повреждения почечных канальцев возможны и другие нарушения, в частности, увеличение количество мочи. При тяжелом течении пациенты резко теряют вес из-за плохого аппетита и обезвоживания. Недостаток жидкости в организме сказывается на состоянии кожи — она становится сухой, приобретает землистый цвет. Потеря кальция часто приводи к расшатыванию и выпадению здоровых зубов.
Кости постоянно теряют кальций и фосфор. Более того, на фоне данного недуга наблюдается активация остеокластов, клеток, которые способны растворять кости. Последствием повышения уровня паратгормона является прогрессирующий остеопороз.
Из-за снижения плотности костей переломы для пациентов не являются редкостью. Причем даже небольшие физические нагрузки или удары способны травмировать кость. Кости часто не срастаются полностью, формируя так называемые «ложные суставы». Наблюдаются и деформации скелета, в частности, позвоночника (кифозы, сколиозы), грудной клетки и таза. Это, разумеется, сказывается на самочувствии и подвижности человека. Гиперпаратиреоз нередко сопровождается отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах (подагра).
Влияет на работу почек. Нередко внутри чашечно-лоханочной системы происходит формирование коралловидных камней. При отсутствии лечения часто развивается почечная недостаточность, которая, увы, необратима — нередко пациенту требуется пересадка почки.
Болезнь поражает и пищеварительный тракт. Пациенты жалуются на снижение аппетита, метеоризм, запоры, тошноту, боли в животе. При избытке кальция в крови не исключено формирование камней в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, что ведет к развитию холецистита и панкреатита. К слову, симптомы гиперпаратиреоза у женщин нередко обостряются во время беременности, что очень опасно не только для матери, но и для ребенка.
Повышение уровня кальция сказывается на работе нервной системы и нередко вызывает изменения психики. У пациентов можно заметить апатию, тревожность, а иногда и депрессию разной степени выраженности. Появляется сонливость, нарушение памяти и познавательных способностей. В наиболее тяжелых случаях недуг сопровождается спутанностью сознания и острыми психозами.
Часто родители интересуются вопросами о том, как выглядит гиперпаратиреоз у детей. Симптомы, лечение и осложнения в данном случае те же. Но если речь идет о первичной форме заболевания, то она, как правило, связана с генетической наследственностью. Если болезнь появилась в первые месяцы или годы жизни, наблюдается задержка физического и психического развития ребенка.
Гиперпаратиреоз: диагностика
В данном случае крайне важной является именно диагностика. Симптомы гиперпаратиреоза нарастают медленно, а иногда и вовсе отсутствуют. Именно поэтому для начала проводятся лабораторные анализы крови и мочи. Во время исследований в образцах крови можно заметить повышение уровня кальция и снижение количества фосфатов. При анализе мочи обнаруживается повышенное количество обоих элементов. Данное исследование проводят дважды — если они дают те же результаты, проводится анализ крови на паратгормон.
Повышение уровня гормона свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза, но ведь важно не только установить наличие заболевания, но и определить его причину. Для начала проводиться ультразвуковое исследование, которое помогает специалисту увидеть увеличение размеров паращитовидной железы или наличие новообразований. Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография — эти процедуры дают более точную информацию.
Обязательно нужно обследовать почки и костную систему чтобы выяснить, имеются ли у пациента осложнения.
Гиперкальциемический криз и его лечение
Гиперкальциемический криз — острое состояние, которое развивается при резком повышении уровня кальция в крови. Подобная патология ведет к опасным поражениям организма и в 50-60% случаев ведет к летальному исходу.
К счастью, криз считается редким осложнением гиперпаратиреоза. Спровоцировать его могут разные факторы, включая инфекции, массивные переломы костей, инфекции, интоксикации. К факторам риска относят период беременности, дегидратацию организма, а также прием некоторых лекарственных препаратов, включая средства, содержащие кальций и витамин Д, тиазидные диуретики. Пациентам с гиперпаратиреозом нужно тщательно следить за питанием, исключая продукты с высоким содержанием кальция и витамина Д. Не последнюю роль в развитии криза играет отсутствие адекватной терапии и ошибочная диагностика.
Гиперкалиемический криз развивается быстро. Сначала у пациентов появляются нарушения со стороны пищеварительной системы, включая острые резкие боли в животе, интенсивную рвоту. Отмечается повышение температуры тела. Пациенты жалуются на боли в костях и слабость мышц. Появляются и расстройства со стороны нервной системы, начиная от подавленности и депрессии, заканчивая психозами. Кожа больного человека становится сухой, появляется зуд.
Из-за нарушения свертываемости крови возможно развития ДВС-синдрома. Возможно развитие шокового состояния. Смерть пациента наступает в результате остановки сердца или паралича дыхательных мышц.
Методы лечения гиперпаратиреоза
Мы уже рассмотрели вопросы о том, что представляет собой гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение в данном случае тесно связаны. Если речь идет о первичной форме заболевания, связанной с образованием опухоли, то возможно хирургическое удаление новообразования. Операция проводится не всегда. Дело в том, что недуг может развиваться на протяжении десятилетий, не причиняя пациенту особых неудобств. Да и страдают от него преимущественно пожилые люди, что создает дополнительные трудности.
Решение о необходимости хирургического вмешательства принимает врач. Считается, что операция необходима при сильном повышении уровня кальция в крови (больше 3 ммоль/л) и выраженных нарушениям в работе почек. Показаниями к проведению процедуры являются камни в выделительной системе, значительная потеря кальция вместе с мочой, наличие гиперкальциемических кризов в анамнезе, а также выраженный остеопороз.
Если врач решил не проводить удаление опухоли или железы (при ее гипертрофии), то пациентам все равно нужно регулярно проводить осмотры — важно хотя бы 1-2 раза в год проводить исследования почек и костного аппарата. Важен постоянный мониторинг уровня кальция в крови и артериального давления.
Что касается вторичной формы, то лечение гиперпаратиреоза сводится к устранению первичных заболеваний. Дефицит кальция в крови можно устранить медикаментозно — пациентам назначают лекарственные средства, содержащие данный минерал, а также витамин Д. В том случае, если прием препаратов не дает ожидаемого эффекта, может быть проведено хирургическое иссечение частей железы.
Псевдогиперпаратиреоз и его особенности
Современной медицине известен и так называемый псевдогиперпаратиреоз. Это довольно редкое заболевание, которое сопровождается теми же симптомами. Тем не менее с работой самых паращитовидных желез патология не связана.
У пациента обнаруживаются злокачественные новообразования, которые могут быть локализованы в почках, легких, молочных железах и прочих органах. Эти опухоли содержат в себе клетки, которые способны продуцировать активные вещества, по механизму воздействия схожие с паратгормоном. При подобном заболевании наблюдается повышение уровня кальция в крови за счет растворения костной ткани. Это крайне опасный недуг, который может привести к летальному исходу.
Прогнозы для пациентов
Теперь вы знаете о том, как развивается гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение у женщин, особенности течения недуга у детей — это важные вопросы. Но на какие прогнозы можно рассчитывать? Результаты зависят от того, на какой именно стадии развития была обнаружена болезнь.
Если речь идет о раннем первичном гиперпаратиреозе, то при своевременном лечении прогнозы благоприятные. Симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы исчезают спустя несколько недель. Костную структуру удается восстановить за несколько лет. В запущенных случаях у пациентов могут сохраниться скелетные деформации, которые сказываются на качестве жизни, но опасными не являются.
Если имеет место поражение почек, что даже после проведения операции почечная недостаточность может прогрессировать. В любом случае стоит внимательно следить за самочувствием и проходить профилактические медосмотры.
Гиперпаратиреоз – хроническое эндокринное заболевание, вызванное повышением продукции гормона паращитовидных желез (паратгормона, паратиреокрина, ПТГ) при опухолях (аденомах) паращитовидных желез, или их гиперплазии (неопухолевом разрастании ткани органа, сопровождающимся повышением рабочей функции).Анатомия паращитовидных желез
Типичное количество паращитовидных желез – две пары (наблюдается у 80-85% людей). У 15-20% населения Земли – от 3 до 12 желез. Врожденные вариации количества желез, как правило, не сопровождаются патологическими симптомами .При типичном количестве паращитовидных желез, вес одной железы в норме колеблется от 20 до 70 мг, а размеры, как правило, не превышают 6*3*1.5 мм. Железы имеют дисковидную форму, и отличаются от ткани щитовидной железы желтой окраской.
Паращитовидные железы чаще всего располагаются на задней поверхности щитовидной железы. При этом их верхняя пара находится на уровне верхней и средней трети щитовидной железы, а нижняя – на уровне ее нижней трети.
Вместе с тем, расположение паращитовидных желез весьма вариабельно. К примеру, нижняя пара может находиться в средостении, сохраняя связь с вилочковой железой (тимусом), иногда внутри самой железы.
Как правило, паращитовидные железы располагаются в местах входа в щитовидную железу кровеносных сосудов или нервных ветвей. Нередко они частично или полностью погружаются в ткань щитовидной железы, хотя и имеют собственную капсулу.
Дополнительные паращитовидные железы могут находиться в переднем и заднем средостении, внутри ткани щитовидной и вилочковой желез, на задней поверхности пищевода, в полости перикарда (в сердечной сумке), в районе бифуркации сонной артерии.
Паращитовидные железы снабжаются кровью из ветвей артерий щитовидной железы, поэтому могут повреждаться при операциях на щитовидной железе.
Функции гормона паращитовидной железы
Несмотря на малые размеры, паращитовидные железы играют важную роль в жизнедеятельности организма, регулируя обмен кальция и фосфора.Паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани и, таким образом, увеличивает его концентрацию в плазме крови. Кроме того, гормон паращитовидной железы способствует повышению всасывания кальция в кишечнике и снижает его выведение с мочой, что также приводит к гиперкальциемии.
Увеличение выработки паратгормона способствует повышению выделения фосфора из организма с мочой (фосфатурия).
Регуляция деятельности паращитовидных желез происходит по принципу обратной связи: при снижении уровня кальция в крови их активность повышается, при гиперкальциемии – снижается. Таким образом, при излишке кальция в крови размеры желез уменьшаются, а длительная гипокальциемия приводит к рабочей гиперплазии органов – увеличению их активности и размеров.
Патологическая физиология
Повышенная секреция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костей, и повышению его концентрации в плазме крови (гиперкальциемия).Патология костной системы при гиперпаратиреозе проявляется в системном фиброзе скелета (замене костной ткани фиброзной), сопровождающемся грубыми деформациями костной системы.
Вследствие высокого уровня кальция в крови, происходит образование кальцинатов во внутренних органах (в медицине это явление называют "переносом скелета в мягкие ткани"). При этом больше всего страдают почки и стенки сосудов. Так что в тяжелых случаях больные погибают от почечной недостаточности или грубых нарушений кровообращения.
Другое распространенное осложнение – образование камней фосфатов кальция в верхних отделах мочевыводящей системы, что еще больше усугубляет состояние почек.
Кальций играет важную роль в водно-электролитном обмене, поэтому повышение его концентрации вызывает системные эффекты, такие как:
- нарушение проводимости в нервной ткани, что в конечном итоге приводит к мышечной слабости, депрессии , нарушениям памяти и познавательных способностей;
- артериальная гипертензия ;
- усиление желудочной секреции, которое может осложниться образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эпидемиология
Среди эндокринных заболеваний гиперпаратиреоз занимает третье место по распространенности (после сахарного диабета и гипертиреоза).Женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. С возрастом вероятность развития заболевания увеличивается (особенно после менопаузы у женщин). Поскольку продолжительность жизни в высокоразвитых странах увеличивается, заболеваемость гиперпаратиреозом, скорее всего, будет расти.
Причины
В соответствии с причиной повышенного содержания гормона паращитовидных желез в крови, различают:1. Первичный гиперпаратиреоз.
2. Вторичный гиперпаратиреоз.
3. Третичный гиперпаратиреоз.
4. Псевдогиперпаратиреоз.
Клинические симптомы всех форм гиперпаратиреоза во многом сходны, поскольку во всех вышеописанных случаях происходит вымывание кальция из костной системы, и развивается стойкая гиперкальциемия, приводящая ко многим осложнениям.
Однако на клиническую картину также будет влиять исходное заболевание, вызвавшее синдром гиперпаратиреоза. Лечебная тактика во многих случаях будет различна.
Первичный гиперпаратиреоз
Первичным гиперпаратиреозом называют синдром повышенной секреции гормона паращитовидной железы, вызванный первичной патологией данного эндокринного органа.В 85% случаев первичного гиперпаратиреоза причиной развития патологии становится единичная доброкачественная опухоль (аденома) одной из желез. Реже (в 5% случаев) встречаются множественные аденомы, поражающие несколько желез. Ещё реже – рак паращитовидной железы.
Крайне редко встречаются случаи первичной диффузной гиперплазии паращитовидных желез (нередко речь идет о гиперплазии добавочных желез, расположенных в средостении, что значительно затрудняет топическую диагностику).
Типичные аденомы развиваются преимущественно у пожилых людей, чаще всего у женщин в период менопаузы. Редкие случаи диффузной гиперплазии характерны для молодого возраста и, как правило, сочетаются с другими заболеваниями эндокринной системы. Рак паращитовидной железы нередко развивается после облучения головы и шеи.
Вторичный гиперпаратиреоз
Вторичный гиперпаратиреоз – синдром повышенной концентрации гормона околощитовидных желез в крови, который развивается при первично здоровых паращитовидных железах вследствие сниженного уровня кальция, вызванного другими заболеваниями.Таким образом, в ответ на недостаток кальция в крови происходит выброс гормонов околощитовидных желез, вызывающих гиперкальциемию – это нормальная регуляция по принципу обратной связи. Однако в случаях, когда речь идет о тяжелых хронических заболеваниях, ведущих к резкому и длительному снижению уровня кальция в крови, со временем может развиться серьезная патология – вторичный гиперпаратиреоз.
Чаще всего причинами вторичного гиперпаратиреоза становится тяжелая патология почек и синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте) – соответственно выделяют почечную и интестинальную (кишечную) формы вторичного гиперпаратиреоза.
У больных, находящихся на гемодиализе (аппарат "искусственная почка"), синдром вторичного гиперпаратиреоза развивается в 50-70% случаев. У пациентов, перенесших резекцию желудка , уровень паратгормона повышается в 30% случаев.
Развитие вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности связано с нарушением синтеза активного витамина Д в паренхиме почек, что приводит к нарушению усвоения кальция, и к гипокальциемии.
Гипокальциемия при интестинальных формах вторичного гиперпаратиреоза связана с нарушением всасывания витамина Д и кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кроме того, гипокальциемия развивается при тяжелых заболеваниях печени (первичный билиарный цирроз) вследствие нарушения обмена витамина Д, а также при рахите и рахитоподобных заболеваниях у детей.
Третичный гиперпаратиреоз
Третичный гиперпаратиреоз впервые был описан у пациентов, успешно перенесших трансплантацию почки. Оказалось, что полное восстановление всех почечных показателей не устранило повышенный уровень паратгормона в крови и, соответственно, симптоматику вторичного гиперпаратиреоза.Таким образом, при длительной стимуляции паращитовидных желез состоянием гипокальциемии развивается необратимая рабочая гиперплазия их железистой ткани. Это состояние было названо третичным гиперпаратиреозом.
Клиника третичного гиперпаратиреоза во многом подобна клинике первичной гиперплазии околощитовидных желез.
Псевдогиперпаратиреоз
Псевдогиперпаратиреоз – синдром гиперкальциемии, связанный с развитием злокачественных опухолей (некоторые злокачественные новообразования легких , почек, молочной железы , миеломная болезнь). Зачастую псевдогиперпаратиреоз вызван наличием в опухоли клеток, продуцирующих паратгормон. Однако по последним научным данным – это не главная и не единственная причина возникновения данной патологии.Дело в том, что повышение уровня кальция в крови часто не сочетается с высоким уровнем паратгормона. Предполагают, что некоторые опухоли продуцируют вещества, по действию схожие с паратгормоном. Нередко гиперкальциемия связана с локальным (метастазы рака) или диффузным (миеломная болезнь) воздействием опухоли на костную ткань, сопровождающимся растворением кости и выходом кальция в кровь.
Симптомы
Симптомы первичного гиперпаратиреоза
Начальные проявления заболевания
Нередко начальные стадии первичного гиперпаратиреоза протекают бессимптомно, что обуславливает позднюю диагностику патологии. В таких случаях уровень паратгормона и кальция в крови, как правило, невысоки, и являются чуть ли не единственными признаками болезни. Поэтому в большинстве случаев патологию определяют случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.До 80% больных в начальной стадии болезни предъявляют неспецифические жалобы, такие как:
- слабость;
- вялость;
- склонность к запорам ;
- плохое настроение;
- боли в костях и суставах.
В более тяжелых случаях первыми проявлениями заболевания обычно бывают жалобы со стороны мышечной системы. Высокая концентрация кальция в крови нарушает нервно-мышечную передачу, и приводит к своеобразной миопатии.
Сначала появляются слабость и боли в отдельных группах мышц, чаще всего в нижних конечностях. Пациенты жалуются на трудности при обычной ходьбе (часто спотыкаются, падают), им сложно вставать со стула (необходима опора), входить в трамвай, автобус и т.п.
Рано появляется разболтанность в суставах, очень характерна утиная походка и боли в стопах (развивается плоскостопие из-за нарушения тонуса мышц стопы). Таким образом, при тяжелом течении первичного гиперпаратиреоза пациенты оказываются прикованными к постели еще до появления патологических переломов.
Нередко началом заболевания является появление своеобразного несахарного диабета (полиурия и полидипсия при сниженной плотности мочи). Данный синдром связан с повреждением канальцев почек массивным выделением кальция (кальциурия) и потерей их чувствительности к антидиуретическому гормону.
Характерным ранним проявлением поражения костной системы при первичном гиперпаратиреозе является расшатывание и выпадение здоровых зубов.
При тяжелом течении заболевания развивается сильное похудение , связанное с резкой потерей аппетита и полиурией, приводящей к обезвоживанию . Иногда пациенты за первые 3-6 месяцев болезни теряют до 10-15 кг. Характерен землистый цвет и сухость кожи . Такой внешний вид связан как с общим истощением и обезвоживанием, так и с развитием анемии , генез которой при первичном гиперпаратиреозе до сих пор полностью не выяснен.
Развёрнутая клиническая стадия заболевания
Симптомы развернутой клинической стадии первичного гиперпаратиреоза при тяжелом и среднетяжелом течении можно условно разделить на следующие группы:
- костные;
- суставные;
- почечные;
- гастроинтестинальные;
- сосудистые;
- офтальмологические;
- неврологические.
Поражение скелета
Под действием паратгормона из костей усиленно вымывается кальций и фосфор, а также активируются остеокласты – клетки костной ткани, способствующие растворению кости. В результате происходит остеопороз (частичное рассасывание костной ткани). Остеопороз может быть как диффузным (общее снижение плотности кости), так и ограниченным (субпериостальный остеопороз - снижение плотности костной ткани непосредственно под надкостницей). Также он может проявляться путём образования кист (полостей в костях, которые могут быть заполнены жидкостью).
Вследствие остеопороза происходит грубая деформация костей. Так, таз приобретает форму "карточного сердца", бедренная кость – "пастушьей палки", грудная клетка становится похожей на колокол. Как правило, страдает позвоночник , особенно грудные и поясничные позвонки, которые приобретают форму "рыбьих". На почве патологических изменений позвонков происходит общая деформация позвоночного столба – кифозы (искривление кзади с формированием горба), сколиозы (искривление вбок с нарушением общей симметрии тела), кифосколиозы.
Из-за снижения плотности костной ткани переломы костей происходят даже при незначительной нагрузке, или самопроизвольно (патологические переломы). В отличие от обычных, патологические переломы менее болезненны, что в некоторых случаях затрудняет диагностику и приводит к неправильному срастанию костей, или к образованию ложных суставов (отломки кости не срастаются, а приобретают патологическую подвижность), что приводит к стойкой потере трудоспособности. Заживление переломов происходит медленно. Однако, если кости срастаются, формируется достаточно плотная костная мозоль, так что повторных переломов в одном и том же месте не бывает.
Вследствие выраженных костных деформаций пациенты могут терять в росте 10-15 см и более.
Поражение суставов связано как с деформацией скелета, так и с отложением солей фосфата кальция (ложная подагра). Кроме того, повышенное содержание паратгормона может стимулировать отложение кристаллов мочевой кислоты в суставах (истинная подагра).
Поражение нервной системы, сосудов и внутренних органов
Второй мишенью после костей при первичном гиперпаратиреозе являются почки . Выраженность почечных симптомов, как правило, определяет прогноз заболевания, поскольку почечная недостаточность, развивающаяся вследствие длительной гиперкальциемии, имеет необратимый характер.
Непосредственное поражение паренхимы почек усугубляется образованием камней фосфатов кальция в верхних отделах мочевыводящей системы. Характерны коралловые камни, заполняющие всю чашечно-лоханочную систему почки.
Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются такими симптомами, как:
- тошнота;
- резкое снижение аппетита;
- склонность к запорам.
В дальнейшем развиваются язвенные поражения: наиболее характерны язвы двенадцатиперстной кишки, реже поражаются желудок, пищевод и кишечник. При тяжелом течении возникают эрозивные процессы во многих органах желудочно-кишечного тракта с образованием множественных язв. Характерна склонность к кровотечениям , частым обострениям и рецидивам.
Нередко встречаются калькулезный холецистит (образование камней в желчном пузыре), кальциноз протоков поджелудочной железы с развитием панкреатита. Характерно, что при развитии панкреатита уровень кальция в крови снижается в связи с повышенной выработкой воспаленной железой гормона глюкагона.
Патология сердечно-сосудистой системы при первичном гиперпаратиреозе связана с артериальной гипертензией и отложением кальция в стенках сосудов. В тяжелых случаях возможно развитие поражений многих органов вследствие нарушения их кровоснабжения.
Поражение глаз обусловлено отложением солей кальция в роговице (лентовидная кератопатия).
Патология нервной системы проявляется уже на ранних стадиях заболевания, причем выраженность симптомов сильно зависит от уровня кальция в крови. Характерны:
- депрессивные состояния разной степени выраженности;
- апатия;
- снижение памяти и познавательных способностей;
- в тяжелых случаях – спутанность сознания, психозы .
Симптомы вторичного и третичного гиперпаратиреоза
Вторичный гиперпаратиреоз протекает на фоне заболевания, вызвавшего повышения продукции паратгормона (чаще всего это патология почек).Поскольку причиной вторичного гиперпаратиреоза была патология, спровоцировавшая длительную гипокальциемию, а гиперпродукция гормона паращитовидных желез была своего рода компенсаторной реакцией, уровень кальция в крови у таких пациентов - как правило, в пределах нормы.
Наиболее характерными симптомами вторичного гиперпаратиреоза являются поражения со стороны костной системы, так как вторичный гипотиреоз развивается на фоне недостатка витамина Д, сопровождающегося вымыванием кальция из костей, а паратгормон усиливает этот процесс.
Среди внекостных проявлений наиболее часто встречаются кальцинаты в мягких тканях и стенках крупных сосудов. Очень характерно поражение глаз в виде кальцификации конъюнктивы и роговицы, сочетающееся с хронически рецидивирующим конъюнктивитом .
Третичный гиперпаратиреоз развивается при длительном течении вторичного, так что даже при устранении заболевания, вызвавшего гипокальциемию, и стойкой нормализации уровня кальция в крови, продукция паратгормона остается повышенной вследствие необратимой рабочей гиперплазии паращитовидных желез.
Симптомы третичного гиперпаратиреоза - неспецифичны, и во многом сходны с вторичным. Лабораторно определяются высокие уровни паратгормона и кальция в крови.
Гиперкальциемический криз
Гиперкальциемический криз – достаточно редкое осложнение гиперпаратиреоза, вызванное резким повышением содержания уровня кальция в крови, и характеризующееся выраженными нарушениями высшей нервной деятельности, смертельно опасным повышением свертываемости крови, вплоть до развития тромбозов и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), а также развитием острой кардиоваскулярной недостаточности, способной вызвать остановку сердца .В случае осложнения гиперпаратиреоза гиперкальциемичесим кризом летальность пациентов может достигать 50-60% и выше.
Чаще всего факторами, провоцирующими развитие опасного осложнения, являются:
- обострение первичного гиперпаратиреоза при отсутствии адекватного лечения;
- спонтанные патологические переломы костей (массивный выход кальция в кровь);
- дегидратация;
- иммобилизация (длительное обездвиживание вследствие тяжелой болезни, после операции и т.п.);
- ошибочная постановка диагноза с приемом препаратов кальция или/и витамина Д;
- ошибочное назначение антацидных препаратов при язве двенадцатиперстной кишки, вызванной гиперпаратиреозом;
- лечение тиазидными диуретиками без учета противопоказаний;
- прием в пищу богатых кальцием и фосфором продуктов (молоко, пищевые добавки, а также продукты, содержащие повышенное количество витамина Д).
Характерная для гиперпаратиреоза интенсивная секреция желудочного сока на фоне крайней гиперкальциемии может привести к образованию множественных, язв и развитию желудочно-кишечных кровотечений.
Быстро развивается высокая лихорадка с повышением температуры до 39-40 градусов, и выше. Наблюдается мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, боли в костях. Кожа становится сухой, появляется кожный зуд , что нередко приводит к расчесам.
Нарастают разнообразные психоневрологические расстройства, от депрессии до выраженного психомоторного возбуждения (вплоть до психозов). При прогрессировании патологии сознание становится спутанным, и пациент впадает в коматозное состояние.
В дальнейшем, вследствие активации факторов свертывания крови, может развиться ДВС-синдром. При крайне высоких цифрах гиперкальциемии возможно развитие шока. Смерть, как правило, наступает вследствие паралича дыхательного центра или/и остановки сердца .
Гиперпаратиреоз у детей
Первичный гиперпаратиреоз у детей, особенно в возрасте до 10 лет, встречается крайне редко. Согласно статистическим данным девочки болеют несколько чаще, чем мальчики. Также как и у взрослых, наиболее частая причина гиперпаратиреоза у детей – одиночная доброкачественная опухоль (аденома) паращитовидной железы. Гораздо реже встречается гиперплазия желез.У новорожденных встречается наследственный гиперпаратиреоз, обусловленный генетическим дефектом рецепторов клеток паращитовидной железы к кальцию. Механизм развития данной патологии сходен со вторичным гиперпаратиреозом – паращитовидные железы подвергаются рабочей гиперплазии, поскольку дефектные рецепторы регистрируют сниженный уровень кальция.
Существуют две формы этого наследственного заболевания:
1.
Тяжелая гомозиготная - когда патологические гены получены от обоих родителей.
2.
Более доброкачественная – гетерозиготная, когда влияние патологического гена несколько уравновешивается нормальным геном.
Чаще всего причиной вторичного гиперпаратиреоза у детей, так же как и у взрослых, является тяжелая почечная недостаточность или синдром мальабсорбции.
У детей младшего возраста вторичный тип болезни нередко развивается при рахите и рахитоподобных заболеваниях.
Гиперпаратиреоз, развившийся в раннем возрасте, вызывает отставание в физическом и психическом развитии.
Лечение у детей - такое же, как и у взрослых.
Диагностика
Первичный гиперпаратиреоз
П
оскольку начальные стадии гиперпаратиреоза зачастую протекают бессимптомно, первостепенное значение в диагностике заболевания имеют лабораторные методы.Для первичного гиперпаратиреоза характерны такие лабораторные симптомы, как:
- повышенный уровень кальция в крови;
- сниженный уровень фосфатов в плазме крови;
- повышенное выделение кальция с мочой;
- повышенное выделение фосфатов с мочой.
Если повышенный уровень паратгормона подтверждает диагноз гиперпаратиреоза, проводят топическую диагностику. Для этого используют ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) области головы и шеи.
Дополнительно проводят диагностику осложнений гиперпаратиреоза (остеопороз, поражения почек).
При постановке диагноза первичного гиперпаратиреоза необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с повышенным уровнем кальция в крови:
- злокачественные опухоли (костные метастазы, множественная миелома);
- гипервитаминоз Д;
- вторичный гиперпаратиреоз;
- редкие причины (тиреотоксикоз , прием тиазидных диуретиков, гипервитаминоз А, болезнь Аддисона и др.).
Вторичный гиперпаратиреоз
Для вторичного гиперпаратиреоза характерен повышенный уровень паратгормона при нормальной концентрации кальция в плазме крови.Определение уровня паратгормона показано при любой патологии почек, сопровождающейся снижением скорости клубочковой фильтрации до 60% и ниже.
Топическую диагностику и диагностику осложнений проводят по тем же правилам, что и при первичном виде болезни.
Дифференциальную диагностику, прежде всего, проводят между заболеваниями, которые могут стать причиной вторичного гиперпаратиреоза. Поэтому обследование всегда дополняется изучением патологии, приведшей к длительной гипокальциемии, которая послужила причиной повышенной выработки паратгормона.
Третичный гиперпаратиреоз
Для данного вида заболевания характерно повышение уровня паратгормона в крови в 10-25 раз при нормальном содержании кальция. Такой диагноз ставится при резистентности вторичного гиперпаратиреоза к проводимому консервативному лечению, и появлении гиперкальциемии.Лечение
Гиперкальциемический криз
Купирование гиперкальциемического криза проводят в эндокринологическом или реанимационном отделении.Все лечебные меры направлены на скорейшее снижение уровня кальция в крови. Прежде всего, под контролем электролитного состава крови проводят форсированный диурез: в течении трех часов внутривенно капельно вводят 3.0 л изотонического раствора хлорида натрия, в сочетании с введением диуретика фуросемида 100 мг/час.
Кроме того, проводят связывание свободного кальция в крови при помощи Комплексона – 5%-го раствора натриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 -ЭДТА). За 5-6 часов вводят дозу, равную 50 мг/кг массы тела пациента.
И наконец, проводится фиксация кальция в костях при помощи Кальцитрина (1-4 ЕД/кг массы тела больного).
Для ускорения выведения кальция из организма могут быть использованы такие экстракорпоральные методы (очищение крови вне организма), как гемодиализ и перитониальный диализ с бескальциевым диализатом.
Первичный гиперпаратиреоз
Практика показала, что единственным действенным методом лечения первичного гиперпаратиреоза является хирургический.Однако начальные стадии гиперпаратиреоза чаще всего протекают без выраженных симптомов, причем доклинический период заболевания составляет 10 лет и более. Учитывая солидный возраст большинства пациентов (чаще всего патология развивается у пожилых мужчин и женщин в период менопаузы), обращают внимание на показания к проведению операции, которые разделяют на абсолютные и относительные.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению:
- уровень кальция в крови более 3 ммоль/л;
- эпизоды гиперкальциемии в прошлом;
- выраженные нарушения функции почек;
- камни в верхних мочевыводящих путях (даже если нет симптомов мочекаменной болезни);
- выделение кальция с мочой более 10 ммоль в сутки;
- выраженный остеопороз.
- тяжелые сопутствующие заболевания;
- сложность динамического наблюдения;
- молодой возраст (до 50 лет);
- желание пациента.
В случаях, когда речь идет о диффузной гиперплазии паращитовидных желез, проводят субтотальную паратиреоидэктомию - удаляют три железы и часть четвертой, оставляя участок, который достаточно хорошо кровоснабжается. Рецидивы после такой операции наступают в 5% случаев.
Пациентам, которым операция не показана, назначают постоянное наблюдение:
- постоянный мониторинг артериального давления и уровня кальция в крови;
- исследование функции почек каждые 6-12 месяцев;
- проведение костной денсистометрии и УЗИ почек один раз в два-три года.
Вторичный гиперпаратиреоз
Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза состоит в назначении препаратов витамина Д, а при тенденции к гипокальциемии – в сочетании с препаратами кальция (до 1 г/день).Показанием к субтотальной паратиреоидэктомии является несостоятельность проводимого консервативного лечения. К оперативному вмешательству прибегают при повышении уровня паратгормона в плазме крови в три и более раз, а также при гиперкальциемии в 2.6 ммоль/л и более.
Третичный гиперпаратиреоз
Термином "третичный гиперпаратиреоз", как правило, обозначают состояние повышенной продукции паратгормона у пациентов после трансплантации почки.Следует отметить, что для обратной инволюции гиперплазированных паращитовидных желез нужно время – месяцы, а иногда даже годы. Однако если высокий уровень паратгормона и кальция в крови не снижается, несмотря на терапию Кальцитриолом, и возникает реальная угроза развития осложнений - показана субтотальная паратиреоидэктомия.
Гиперпаратиреоз: описание, диагностика, лечение - видео
Прогноз
При своевременной диагностике первичного гиперпаратиреоза и успешном удалении опухоли, продуцирующей паратгормон - прогноз благоприятен. Восстановление структуры костной ткани происходит, как правило, в течение первых двух лет после операции. Патологические симптомы гиперпаратиреоза со стороны нервной системы и внутренних органов исчезают в течение нескольких недель.
