Строение и функции главных бронхов. Строение и роль бронхов

Анатомия, гистология:

Правый главный бронх верхней поверхностью прилегает к непарной вене и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; задней - к правому блуждающему нерву, его ветвям и задней правой бронхиальной артерии, пищеводу и грудному протоку; нижней - к бифуркационным лимфатическим узлам; передней - к легочной артерии и перикарду. Левый главный бронх сверху прилежит к дуге аорты и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; сзади - к нисходящей аорте, левому блуждающему нерву и его ветвям; спереди - к левой передней бронхиальной артерии, легочным венам, перикарду; снизу - к бифуркационным лимфатическим узлам. Главные бронхи, входя в легкие, последовательно разделяются сначала на долевые, а затем на сегментарные бронх.

Правый главный бронх образует верхний, средний и нижний долевые бронхи.
Верхний долевой бронх разделяется на верхушечный, задний и передний сегментарные бронхи (BI, BII, BIII), средний долевой - на латеральный и медиальный сегментарные (BIV, BV), нижний долевой - на верхушечный (верхний), медиальный (сердечный) базальный, передний базальный, латеральный базальный, задний базальный (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ). Левый главный Б. разветвляется на верхний и нижний долевые бронх. Верхний долевой бронх формирует верхушечно-задний, передний, верхний язычковый, нижний язычковый сегментарные бронхи. (BI-II, BIII, BIV, BV), нижний долевой - верхушечный (перхний), медиальный (сердечный) базальный, который обычно отсутствует, передний базальный, латеральный и задний базальный (BVI, BVII, BVIII, BIX, ВХ).

Изображение трахеи, главных, долевых и сегментарных бронхи.
представлено на рисунке. Сегментарные бронхи делятся на субсегментарные, далее на бронхи 4-8-го порядка деления. Наиболее мелкие бронхи - дольковые (диаметр около 1 мм) разветвляются в пределах дольки легкого. Дольковые бронхи разделяются на ряд концевых (терминальных) бронхиол, которые, в свою очередь, оканчиваются дыхательными (респираторными) бронхиолами, переходящими в альвеолярные ходы и альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы формируют дыхательную паренхиму легкого.

Стенка бронхи состоит из 3 оболочек: слизистой, фиброзно-мышечно-хрящевой и адвентициальной. Слизистая оболочка выстлана многорядным призматическим реснитчатым эпителием. Каждая реснитчатая клетка имеет на своей поверхности около 200 ресничек диаметром 0,3 мкм и длиной около 6 мкм. Помимо реснитчатых клеток слизистая оболочка бронхи содержит бокаловидные клетки, образующие слизистый секрет, нейроэндокринные клетки, секретирующие биогенные амины (в первую очередь серотонин), базальные и промежуточные клетки, участвующие в регенерации слизистой оболочки.

Под базальной мембраной слизистой оболочки находится подслизистая основа, в которой расположены белково-слизистые железы, сосуды, нервы и множественные лимфатические узелки (лимфоидные фолликулы) - так называемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань. Слизистая оболочка плотно соединена с подлежащей оболочкой и не образует складок. Фиброзно-мышечно-хрящевая оболочка образована незамкнутыми гиалиновыми хрящевыми кольцами, свободные концы которых соединены гладкими мышцами.

Хрящевые кольца скреплены между собой плотной фиброзной тканью. С уменьшением калибра бронхи уменьшаются количество хрящевых колец и их размеры, хрящ становится эластическим, число мышечных элементов увеличивается. Эпителий их из многорядного реснитчатого призматического постепенно становится двухрядным и затем сменяется однослойным реснитчатым кубическим. Адвентициальная оболочка образована рыхлой неоформленной соединительной тканью.

Кровоснабжение бронхи осуществляется артериальными бронхиальными ветвями из грудной аорты, а также из пищеводных артерий. Отток венозной крови происходит в непарную и полунепарную вены. Лимфатические сосуды из бронхи впадают в легочные, трахеобронхиальные и бифукарционные лимфатические узлы. Иннервируются бронхи ветвями из переднего и заднего легочных нервных сплетений. Ветви эфферентных вегетативных волокон заканчиваются синапсами на поверхности гладких мышечных клеток бронх.

Медиатором парасимпатических нервных окончаний является ацетилхолин, воздействие которого на холинергические рецепторы гладких мышечных клеток приводит к спазму бронхи. Аналогичный эффект вызывает активация a-адренорецепторов бронхов. Воздействие симпатического отдела нервной системы опосредуется катехоламинами (в основном адреналином) и реализуется через a и b-адренорецепторы гладких мышц бронхов. Возбуждение b2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов.

Возрастные особенности:

Физиология:

Другим механизмом является изменение просвета Б. путем нервной регуляции тонуса их гладких мышц. В норме при вдохе просвет и длина Б. увеличиваются, а при выдохе - уменьшаются. Нарушение регуляции тонуса гладких мышц Б. лежит в основе многих заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита и др.).

Выведение мелких пылевых частиц и некоторых микроорганизмов (дренажная функция Б.) осуществляется путем мукоцилиарного транспорта: слизистый секрет бокаловидных клеток и слизистых желез бронх тонким (5-7 мкм) слоем покрывает поверхность ресничек эпителия, которые синхронно колеблются с частотой 160-250 раз в минуту, обеспечивая постоянное продвижение слизи с осевшими на ней посторонними частицами по направлению к трахее и гортани. Поступающий в ротоглотку слизистый секрет обычно заглатывается.

В норме осажденные в Б. частицы (например, пыль, бактерии) выводятся со слизистым секретом бронх и трахеи в течение 1 ч. Удаление твердых частиц и раздражающих газов из дыхательных путей происходит также при кашле. В бронхах может осуществляться детоксикация ряда вредных веществ, через их слизистую оболочку способны выводиться некоторые соединения эндогенного происхождения. Бронхоассоциированная лимфоидная ткань играет важную роль в формировании иммунных механизмов защиты дыхательной системы.

Методы исследования:

Во время осмотра больного обращают внимание на цвет кожи (бледность, цианоз), форму грудной клетки (бочкообразная - при хроническом обструктивном бронхите сопровождающемся эмфиземой легких, бронхиальной астме), особенности дыхательных экскурсий легких (например, при приступе бронхиальной астмы дыхательные экскурсии ограничены).

У больных с хроническим нагноительным процессом в бронхах (например, при бронхоэктазах) нередко отмечаются признаки гипертрофической остеоартропатии: пальцы в виде барабанных палочек (с утолщенными концевыми фалангами) и ногти, напоминающие часовые стекла. При пальпации грудной клетки уточняют ее форму, объем и синхронность дыхательных движений, выявляют крепитацию при подкожной эмфиземе (обусловленной, например, бронхиальным свищом), определяют характер голосового дрожания (ослабление его возможно при бронхостенозе).

Притупление перкуторного звука может возникать вследствие ателектаза легкого, обусловленного бронхостенозом, при скоплении гноя в резко расширенных бронх. Коробочный оттенок перкуторного звука отмечается при эмфиземе легких, которая нередко осложняет течение хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Ограниченный тимпанит может определяться над областью скопления воздуха в расширенных бронх, частично заполненных гноем.

Аускультация легких позволяет выявить изменения дыхательных шумов, в т.ч. хрипы, характерные для патологических процессов в бронхах. например, жесткое дыхание может быть обусловлено сужением просвета бронхов. Сухие хрипы (гудящие, жужжащие, свистящие) могут возникать вследствие неравномерного сужения просвета бронх при набухании их слизистой оболочки и наличии вязкого секрета, образующего разнообразные тяжи, нити в просвете бронх. Эти хрипы характерны для острого бронхита, обострения хронического бронхита, бронхоэктазов, бронхиальной астмы. Влажные мелкопузырчатые незвучные рассеянные хрипы могут выслушиваться при бронхиолите, часто они сочетаются с сухими хрипами. Среднепузырчатые хрипы определяются при небольших бронхоэктазах, крупнопузырчатые - при скоплении жидкой мокроты в просвете крупных бронх.

Важную роль в диагностике заболеваний бронх играет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина (на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки) зависит от характера патологического процесса. Например, при хроническом обструктивном бронхите определяются распространенная сетчатая деформация легочного рисунка, расширение корней легких, утолщение стенок бронх и повышение прозрачности легких; при бронхоэктазах - ячеистая структура легочного рисунка, расширение просвета бронх, уплотнение их стенок: при опухолях бронх - длительно существующее локальное затенение легкого. Существенную помощь в диагностике патологического процесса в бронхиальном дереве оказывают бронхография и бронхоскопия. Томография органов грудной клетки в переднезадней проекции как с продольным, так и с поперечным «размазыванием» дает возможность судить о состоянии трахеи и главных бронх и увеличении внутригрудных лимфатических узлов.

Функциональные исследования дыхания, выявляющие нарушение бронхиальной проходимости, позволяют диагностировать ранние стадии бронхолегочных заболеваний, оценить их тяжесть и определить уровень поражения бронхиального дерева. К функциональным методам, доступным для проведения в амбулаторных условиях и используемым для динамического наблюдения за больным, относят спирографию. Обструктивный тип нарушений вентиляции, в основе которого лежат нарушения бронхиальной проходимости, наблюдается, например, у больных хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

При этом по сравнению с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) - абсолютные скоростные показатели - уменьшаются в большей степени, поэтому отношение ОФВ1/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ (относительные скоростные показатели) оказываются сниженными, а степень снижения характеризует выраженность бронхиальной обструкции. Рестриктивный (ограничительный) тип нарушений вентиляции возникает при затруднении растяжения легких и грудной клетки и характеризуется преимущественным снижением ЖЕЛ, в меньшей мере - абсолютных скоростных показателей, вследствие чего относительные скоростные показатели остаются нормальными или превышают норму.

При заболеваниях бронх этот тип нарушений вентиляции встречается редко, может наблюдаться при опухолях крупных бронх с ателектазом части или всего легкого. Смешанный тип нарушений вентиляции характеризуется снижением ЖЕЛ и абсолютных скоростных показателей примерно в равной мере, вследствие чего относительные скоростные показатели изменены меньше, чем абсолютные, может возникать при эмфиземе легких, острой пневмонии. Пневмотахография, общая плетизмография, фармакологические пробы позволяют выявить изменения бронхиальной проходимости на различных уровнях, которые не обнаруживаются при спирометрии.

Для уточнения характера и степени нарушений бронхиальной проходимости проводится исследование чувствительности и реактивности бронх. Чувствительность определяется минимальной дозой фармакологического препарата (ацетилхолина, карбахолина), вызывающей развитие бронхоспазма. Реактивность характеризуется степенью выраженности бронхоспазма в ответ на постепенное увеличение дозы препарата, начиная с пороговой. Высокая чувствительность нередко встречается у здоровых людей, высокая реактивность - только у больных бронхиальных астмой и предастмой.

С целью дифференциации обратимого и необратимого нарушений бронхиальной проходимости может быть применена томореспираторная проба, которая состоит в сравнении двух боковых гомограмм одного и того же среза в плоскости бронхососудистого пучка, произведенных с одинаковой выдержкой: одна - в фазе глубокого вдоха, другая - в фазе полного выдоха. При необратимом нарушении бронхиальной проходимости, которое наблюдается при обструктивном бронхите, осложненном развитием эмфиземы легких, подвижность диафрагмы стойко ограничена. При обратимом нарушении бронхиальной проходимости, характерном для неосложненного обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, подвижность диафрагмы сохранена.

Бактериологическое исследование мокроты позволяет уточнить этиологию воспалительного процесса в бронхолегочной системе; цитологическое исследование способствует установлению характера и степени выраженности воспалительного процесса, а также обнаружению опухолевых клеток.

Патология:

Важное значение в патогенезе бронхолегочных заболеваний придается нарушениям мукоцилиарного транспорта - одного из основных механизмов защиты респираторного тракта. Отрицательно влияют на мукоцилиарный транспорт высыхание слизистой оболочки Б., ингаляции кислорода, аммиака, формальдегида, курение, сенсибилизация организма и др. Он нарушается при хроническом бронхите, бронхоэктазах, бронхиальной астме, муковисцидозе и некоторых других заболеваниях. Увеличение количества и повышение вязкости секрета бронхиальных желез, нарушение его выведения могут приводить к обтурации Б. и развитию «немого легкого» (при астматическом статусе) или даже ателектаза сегмента или доли легкого при обтурации крупного бронха.

Повышение чувствительности и реактивности бронха лежит в основе бронхоспазма - сужения просвета бронха и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки. Неспецифическая гиперреактивность бронха связана с усиленным влиянием регулятора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина и с дисфункцией адренергического звена регуляции: повышением чувствительности a-адренорецепторов и снижением чувствительности b-адренорецепторов.

Важнейшим фактором формирования бронхиальной гиперреактивности считают воспаление, развивающееся в результате действия как инфекционных, так и физико-химических агентов, в т.ч. пыльцы растений и компонентов табачного дыма. Центральное место в реализации механизмов бронхиальной гиперреактивности отводится функции тучных клеток, осуществляющих выработку и выделение важнейших медиаторов воспаления и бронхоконстрикции: гистамина, нейтральных протеаз, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов) и др.

Клеточные и субклеточные механизмы бронхоспазма заключаются, главным образом, в изменении соотношения внутриклеточных нуклеотидов: циклического 3", 5"-АМФ и циклического 3", 5"-гуанозин-монофосфата за счет увеличения последнего. Важным патогенетическим механизмом бронхоспазма может быть повышение содержания ионов кальция внутри клетки.

Бронхоспазм представляет собой один из вариантов бронхиальной обструкции и клинически проявляется затруднением акта выдоха (экспираторной одышкой или удушьем). При этом выслушиваются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов. При функциональном исследовании легких выявляют снижение скоростных показателей (ОФВ1, МВЛ, теста Тиффно). Бронхоспазм может быть локальным, диффузным и тотальным. Локальный бронхоспазм (спастическое сокращение мышц отдельных бронх) чаще вызывается локальным раздражением В., например инородным телом.

При стойком диффузном бронхоспазме (распространенном спастическом сужении бронх, чаще мелкого калибра), наблюдающемся при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите, развиваются явления дыхательной недостаточности, гипоксия, гиперкапния, усиливающие, в свою очередь, бронхоспазм. При тотальном бронхоспазме (резком одномоментном спазме Б. всех генераций), который чаще бывает при астматическом статусе, самостоятельное дыхание практически невозможно из-за неэффективности усилия дыхательных мышц. В этих случаях показана искусственная вентиляция легких. Для купирования бронхоспазма используют b2-адреностимуляторы (салбутамол, беротек), стимуляторы пуринергических рецепторов (эуфиллин), холинолитики (платифиллин, атропин, атровент). Прогноз зависит от причины бронхоспазма и тяжести основного заболевания (бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и др.).

Пороки развития бронх встречаются редко, обычно сочетаются с пороками развития трахеи и обусловлены нарушением формирования трахеобронхиального дерева на 5-8-й неделе внутриутробного развития. Наиболее частыми пороками развития трахеи и бронх являются трахеобронхомегалия, стенозы трахеи и бронхи, трахеальный бронх. Очень редко наблюдаются врожденные бронхоэктазы, бронхиальный свищ.

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна, трахеобронхомаляция) характеризуется потерей упругости трахсобронхиальных хрящевых колец, нарушением механики дыхания из-за спадения трахеи и бронхов, значительным расширением трахеи и бронхов. Клинические проявления во многом зависят от степени выраженности морфологических изменений, распространенности патологического процесса и вторичных изменений в бронхолегочной системе. Патогномоничным признаком трахеобронхомегалии является кашель, напоминающий звук трещотки с выраженным резонансом. Нередко отмечается постоянный лающий кашель, сопровождающийся приступами гипоксии, шумным дыханием. Часты рецидивирующие пневмонии.

Расширение просвета трахеи и бронх может быть установлено при рентгенографии и томографии легких. Наибольшее диагностическое значение имеют бронхоскопия и бронхография. Бронхоскопическими признаками трахеобронхомегалии являются значительное расширение просвета трахеи и крупных бронх, утолщение слизистой оболочки, провисание задней (перепончатой) части трахеи и бронхов в просвет вплоть до полного соприкосновения стенок. При бронхографии хорошо видны расширение трахеи и бронхов, их деформация и неровность стенок. При кинематографии можно выявить также спадение стенок трахеи и бронхи при дыхании, четко установить протяженность поражения.

Дифференциальную диагностику проводят с вторичной трахеобронхомаляцией, которая развивается вследствие сдавления стенок трахеи и бронхов при пороках развития сосудов, выявляемых с помощью ангиографии: двойной дуге аорты, неправильном расположении легочной и подключичной артерий и др. Лечение трахеобронхомегалии определяется тяжестью клинических проявлений.

При отсутствии приступов гипоксии проводят симптоматическое лечение, направленное на улучшение дренажной функции бронх, предупреждение или ликвидацию воспалительных явлений в легких и бронх. (дренажное положение, антибактериальная терапия, щелочные ингаляции, дыхательная гимнастика). С возрастом состояние больного может улучшиться - наступает полная компенсация.

При выраженных симптомах болезни и дыхательной недостаточности прибегают к оперативному лечению - укреплению и фиксации задней стенки трахеи и бронхи с помощью реберных хрящей или искусственного материала. Это дает хорошие результаты при ограниченном поражении. При вторичной трахеобронхомаляции оперативное лечение направлено на устранение сдавления и укрепление патологически измененной стенки трахеи и бронхи; иногда проводят ограниченную резекцию пораженных участков трахеи и бронхов.

При врожденных стенозах трахеи и бронхов их просвет обычно сужен на всем протяжении трахеобронхиального дерева (тотальный стеноз); ограниченные врожденные стенозы встречаются крайне редко. Трахея и бронхи обычно представлены замкнутыми хрящевыми кольцами. Клинические симптомы наиболее выражены при тотальном стенозе трахеи и бронхи. Нередко в грудном возрасте и даже в периоде новорожденности. Могут появляться шумное дыхание, симптомы дыхательной недостаточности, гипоксия. Симптомы усиливаются при беспокойстве ребенка.

Стенозы трахеи и бронхи нередко приводят к развитию трахеобронхита, сопровождающегося гиповентиляцией и ателектазом отдельных участках легкого. Дифференциальную диагностики в первую очередь проводят со стенозами трахеи и Б., обусловленными сдавлением их извне аномальными сосудами. В случае сдавления трахеи или бронхи извне при бронхоскопии определяются хорошая проходимость этого участка и его спадение при выведении бронхоскопа, передаточная пульсация аномальных сосудов.

Для уточнения диагноза показана ангиография, а при отсутствии дыхательных нарушений - бронхография. Оперативное лечение проводится при выраженных дыхательных нарушениях независимо от возраста ребенка. При ограниченных стенозах трахеи и бронхи операция заключается в резекции суженного участка с последующим наложением анастомоза; прогноз благоприятный. При тотальных стенозах осуществляют рассечение трахеи и бронхи на всем протяжении и вшивают реберные хрящи или искусственный пластический материал; прогноз серьезный.

Трахеальный бронхи чаще является добавочным бронхом, отходящим выше бифуркации трахеи; заканчивается слепо, образуя дивертикул, или вентилирует добавочную (трахеальную) дольку легкого, которая нередко бывает гипоплазирована. В добавочном бронхе и гипоплазированной легочной ткани может возникать хронический воспалительный процесс с развитием бронхоэктазов. Диагноз устанавливают при бронхологическом исследовании. Трахеальный бронх может быть выявлен также при рентгенотомографии и компьютерной томографии. В случае рецидивирующего нагноительного процесса показана реакция добавочного бронх и гипоплазированной легочной ткани. Прогноз благоприятный.

Повреждения крупных бронх возникают одновременно с повреждением трахеи при тяжелых закрытых травмах и проникающих ранениях груди. Возможны повреждения Б. во время бронхоскопии. Клинически повреждения трахеи и крупных бронх проявляются резкими расстройствами дыхания: одышкой, цианозом, быстро нарастающей подкожной эмфиземой шеи, головы и туловища. При внеплевральных повреждениях доминируют признаки медиастинальной и подкожной эмфиземы, при внутриплевральных повреждениях возникают симптомы напряженного пневмоторакса, коллапса легкого и кровоизлияния в плевральную полость. Ранения и разрывы трахеи, бронхов и переломы их хрящей часто сочетаются с разрывами и ранениями крупных кровеносных сосудов, что сопровождается массивной кровопотерей, а нередко и гибелью пострадавших на месте происшествия или во время транспортировки в лечебное учреждение.

При переломе хрящевых колец бронх без разрыва их стенки превалируют симптомы повреждения грудной клетки и сдавления легкого: резкая боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Рентгенологическими признаками повреждения трахеи и бронхи являются обнаружение газа и жидкости в плевральной полости, смещение средостения, горизонтальные уровни жидкости или затенения при кровоизлияниях в средостение; перелом хрящевых колец бронхи проявляется гомогенным затенением легкого на стороне повреждения и смещением средостения в эту сторону. В сложных случаях повреждение бронхи подтверждают при бронхоскопии. Лечение включает пункцию и дренирование плевральной полости, антибактериальную и симптоматическую терапию. При большом дефекте грудной клетки, продолжающемся легочном кровотечении показано оперативное лечение. Поврежденные крупные Б. и сосуды ушивают. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Заболевания:

Бронхостеноз:

Причины приобретенного стеноза сегментарных и более крупных бронх многообразны: злокачественные и доброкачественные опухоли бронх; активный туберкулез бронх; посттуберкулезные и посттравматические рубцовые изменения бронх: сдавление стенок бронх образованиями средостения, увеличенными лимфатическими узлами (при туберкулезе, саркоидозе, лимфогранулематозе и др.). Стойкий стеноз бронх редко развивается на почве неспецифического воспалительного процесса, который. как правило, не распространяется на опорные элементы Б. и не разрушает их, Условно различают 3 степени бронхостеноза: I - сужение просвета бронха на 1/2; II - сужение на 2/3; III - сужение более чем на 2/3. Бронхостеноз I степени не сопровождается серьезными функциональными нарушениями. При бронхостенозе II и III степени отмечаются нарушения воздухпроводящей и дренажной функции бронх.

При резком бронхостенозе может развиваться клапанный механизм нарушений вентиляции, при котором Б. остается проходимым на вдохе и перекрывается на выдохе, в результате чего наступает вздутие части легкого дистальнее стеноза. В зоне нарушенной вентиляции легкого часто развивается воспалительный процесс. Больные со стенозом крупного (главного, долевого, сегментарного) бронха II и III степени обычно жалуются на кашель, иногда приступообразный, мучительный, не приносящий облегчения. При аускультации над областью поражения выслушивается жесткое дыхание.

При стенозе главного Б. возможно стенотическое (шумное с обилием хрипов на вдохе) дыхание. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить вторичные изменения в легком дистальнее бронхостеноза: участки гиповентиляции, ателектаз, эмфизему, очаги воспаления, а также признаки заболеваний, приведших в бронхостенозу, - тень опухоли, увеличенные лимфатические узлы и др. Оценка состояния бронх в месте стеноза проводится по данным томографии и бронхографии. Бронхоскопия позволяет уточнить локализацию, степень выраженности сужения, а биопсия слизистой оболочки бронх - этиологию заболевания. Стеноз мелких бронх чаще клинически не проявляется.

В участках легкого, недостаточно вентилируемых через стенозированный бронх, могут возникать рецидивирующие воспалительные процессы. Лечение рубцовых стенозов крупных бронх, как правило, оперативное: иссечение суженного участка бронх и наложение межбронхиального анастомоза; по показаниям - удаление части легкого, аэрируемой суженным бронх, или пульмонэктомия. Для лечения рубцовых стенозов бронх используют также методы эндобронхиальной лазерной хирургии. При вторичных (компрессионных) сужениях бронха патологического образования, обусловившие его сдавление, удаляют. Показана терапия основного заболевания, приведшего к развитию стеноза и его осложнений. Прогноз приобретенных стенозов бронх после радикальной операции благоприятный.

Бронхолитиаз:

Диагноз устанавливают на основании данных рентгенологического и бронхоскопического исследований. У большинства больных бронхолит может быть извлечен щипцами через тубус бронхоскопа. Если это невозможно, проводится оперативное лечение (например, резекция доли или сегмента легкого).

Опухоли:

Среди доброкачественных опухолей бронх выделяют эпителиальные (аденома, папиллома), мезенхимные (кавернозные и капиллярные гемангиомы, гемангиоэндотелиома), неврогенные (невринома, нейрофиброма, карциноид), соединительнотканные (фиброма, липома, хондрома), мышечные (лейомиома) и врожденные опухоли, развивающиеся на фоне порока развития Б. (гамартома, тератома). Доброкачественные опухоли бронх составляют 7-10% всех первичных новообразований легких. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте до 50 лет. Аденомы более часто встречаются у женщин, гамартомы - у мужчин. Доброкачественные опухоли растут медленно, удвоение их размеров происходит в течение 3-4 и более лет.

Опухоли могут расти как эндобронхиально, так и перибронхиально. Опухоли, связанные со стенкой главных, долевых и сегментарных бронх, называют центральными; исходящие из бронх меньшего калибра - периферическими. Клинические проявления зависят от локализации опухоли относительно просвета бронх и от калибра пораженного бронха. Диагностика, в т.ч. дифференциальная, основывается на данных рентгенологического исследования легких, бронхоскопии и биопсии. Лечение, как правило, оперативное. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Аденома бронхов:

Обтурация бронхи опухолью ведет к ателектазу доли или всего легкого, развитию в легочной ткани вторичных воспалительных изменений с исходом в хроническое нагноение. Течение болезни медленное, отличается чередованием периодов относительного благополучия и ухудшения. При рентгенологическом исследовании выявляют гиповентиляцию, ателектаз доли или всего легкого, при томографии - узел в просвете бронха. Окончательно диагноз подтверждают результаты бронхоскопии и биопсии. Лечение оперативное - удаление пораженной доли или всего легкого, в ряде случаев возможна окончатая или циркулярная резекция бронха, удаление опухоли при бронхотомии. Прогноз благоприятный.

Гамартома:

При рентгенологическом исследовании в легком выявляют округлую, четко очерченную, плотную, гомогенную, с известковыми включениями в центре тень на фоне неизмененной окружающей легочной ткани. Чаще опухоли одиночные, редко множественные. Лечение обычно оперативное - вылущивание опухоли. При отсутствии роста опухоли возможно динамическое наблюдение. В случае локализации опухоли в крупном Б. производят те же операции, что и при аденоме бронх. Прогноз благоприятный.

Среди злокачественных опухолей бронх наиболее часто встречается бронхогенный рак. Крайне редко наблюдается саркома бронх, клинико-рентгенологические симптомы которой существенно не отличаются от таковых при бронхогенном раке, диагноз может быть уточнен только при гистологическом исследовании.

Операции:

Ушивание раны бронхи производят обычно в поперечном к оси бронхи направлении - во избежание сужения его просвета. Швы проводят через все слои стенки бронхи. При восстановлении бронх в случае циркулярного разрыва необходимо предварительно иссечь нежизнеспособные, пропитанные кровью края бронхиальных культей. Затем между обеими бронхиальными культями накладывают анастомоз. Важно обеспечить герметичность вдоль линии анастомоза, чтобы не происходило просачивания воздуха.

Бронхотомия - вскрытие просвета бронхи продольным, косым или поперечным разрезом с диагностической или лечебной целью. При бронхотомии можно осмотреть бронхи изнутри, взять материал для срочного гистологического исследования, удалить инородное тело или опухоль.

Окончатую или циркулярную резекцию бронх как самостоятельную операцию производят главным образом при доброкачественных опухолях и рубцовых стенозах бронхов. У больных раком легкого эти операции выполняют обычно вместе с резекцией легкого (как правило, с лобэктомией). Резекция бронхи у ряда больных раком легкого позволяет повысить радикальность операции без расширения объема удаляемой легочной ткани. Дефект в бронхах после окончатой резекции ушивают, а после циркулярной резекции дыхательный путь восстанавливают наложением бронхиального анастомоза конец в конец.

Реампутацию (повторное отсечение) культи бронха с ее повторным ушиванием применяют для ликвидации бронхиального свища после пневмонэктомии или лобэктомии. Перед реампутацией культю необходимо выделить из рубцовых тканей.

Все большее распространение приобретают методы эндобронхиальной хирургии (оперативные вмешательства во время бронхоскопии) с использованием электро-, крио- и лазерного воздействия.