При рентгенодиагностике заболеваний черепа необходимо наряду с глубокими знаниями основ рентгеноанатомии учитывать его возрастные, половые и конституциональные особенности, а также анатомические варианты и аномалии развития костных элементов и черепных швов: вставочные - вормиевы - кости, черепицеобразное расположение чешуи костей в ламбдовидном шве (рис. 11,6) участки истончения костей свода (foramina parietalia permagna), пневматизация крыльев основной кости и др. Это необходимо, с одной стороны, для того, чтобы избежать гипердиагностических заключений, а с другой,- не просмотреть начальные патологические изменения в тех случаях, где они в действительности имеются.
Рентгенологический анализ патологических изменений черепа заключается в изучении состояния следующих основных анатомических элементов, образующих рентгенологическую картину черепа в целом.
1. Общая форма и размеры черепа.
Разнообразные деформации черепа наблюдаются при краниостенозе (см.) в связи с преждевременным заращением черепных швов.
2. Толщина костей черепа, их контуры и структура, рельеф наружной и внутренней поверхности.
Толщина костей свода черепа в различных его участках у разных людей в норме варьирует в довольно широких пределах (от 2 до 10 мм). Патологическое истончение и остеопороз отдельных участков костей (свода черепа, турецкого седла) может появиться в результате атрофии от давления на кость патологических образований, например опухоли и др., а также вследствие воспалительных процессов какого-либо участка кости (рис. 10, а). Нередко деструктивные процессы, сопровождающиеся атрофией кости, могут сочетаться с репаративными изменениями, приводящими к ее утолщению - гиперостозу, что, в частности, наблюдается при сифилисе (рис. 12) и актиномикозе.
Рис. 12. Сифилис лобной кости. Краевые деструктивные очаги в чешуе лобной кости, на границе с которыми кость утолщена и уплотнена.
При эндокринных нарушениях, например акромегалии (см.), наряду с увеличением турецкого седла и истончением его элементов вследствие давления опухоли гипофиза, наблюдается утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, прогнатия нижней челюсти и необычное развитие придаточных пазух носа.
Изменения контуров, толщины и структуры костей черепа могут наблюдаться при разного рода первичных и метастатических костных опухолях (см. Костная ткань, рентгенодиагностика опухолей костной ткани). Так, например, при раке, миеломной болезни, остеокластических раковых метастазах отдельные участки кости могут представляться в виде дефектов, совершенно лишенных костной структуры (рис. 13, а).
Рис. 13. Крупные дефекты в костях черепа: а - остеокластические метастазы раковой опухоли в костях свода черепа; б - холестеатома в своде черепа; крупный дефект теменной кости с волнистыми четкими контурами.
Дифференциальная диагностика солитарных дефектов костей свода черепа трудна в тех случаях, когда очаг деструкции распространяется на все три пластинки кости; просветление на его месте имеет довольно правильную округлую форму, четкие контуры и лишено какой-либо структуры. Почти идентичная рентгенологическая симптоматика может наблюдаться при туберкулезе, эозинофильной гранулеме, холестеатоме (рис. 13, б). В этих случаях в дифференциальной диагностике особое значение приобретают клиническая картина и анамнез. Округлые солитарные очаги просветления в костях свода черепа, имеющие правильную звездчатую структуру, типичны для гемангиомы. Очень характерна рентгенологическая картина остеобластических метастазов рака в кости свода черепа, представляющих собой разной величины интенсивные круглые очаги затемнения.
При доброкачественных опухолях, в частности при остеомах, происходит, в противоположность большинству злокачественных, разрастание и утолщение кости в месте локализации опухоли. Контуры остеомы всегда резко очерчены, структура очень плотна и гомогенна. В отличие от остеомы, при ограниченном гиперостозе костей черепа (см. Остеодисплазии) нет резкого перехода утолщенной костной ткани в нормальную.
Характер внутреннего рельефа костей черепа по сравнению с наружным представляется более сложным из-за рентгенологического изображения на обзорных снимках черепа пальцевых вдавлений, сосудистых борозд, каналов и синусов, пахионовых ямок, отверстий выпускников и т. д. Поэтому при его оценке необходимо учитывать как многочисленные анатомические варианты, так и конкретную картину заболевания и возрастные особенности черепа. Выраженные изменения внутреннего рельефа костей свода черепа наблюдаются, в частности, при различных формах гидроцефалии (см.). Открытые формы гидроцефалии отличаются сглаживанием внутреннего рельефа, тогда как закрытые характеризуются, напротив, усилением пальцевых вдавлений, борозд венозных синусов, оболочечных артерий и пахионовых ямок.
Изменения костей свода черепа, сопровождающиеся их утолщением и характерной перестройкой костной структуры, наблюдаются при остеодистрофиях (см.) и остеодисплазиях.
3. Отверстия и каналы мозговой и лицевой частей черепа.
Изучение их состояния нередко требует применения специальных двухмоментных проекций для сопоставления одноименных деталей правой и левой сторон. Иногда незначительная деструкция или относительно небольшое расширение одного из каналов может указывать на наличие опухоли соответствующего нерва (см. Головной мозг, рентгенодиагностика заболеваний). Так, например, при глиоме зрительного нерва обязательно исследование в проекции Резе - Голвина (рис. 4), а при невриноме VIII нерва, расширяющей внутренний слуховой проход,- проекции пирамид по Стенверсу (рис. 14).
Рис. 14. Невринома правого слухового нерва. Рентгенограмма пирамид височных костей по Стенверсу. Справа определяется резкое расширение внутреннего слухового прохода.
Рис. 15 (справа). Острый синуит. Рентгенограмма придаточных пазух носа. Вертикальное положение головы больного и кассеты. Видны горизонтальные уровни жидкости в правой лобной и в правой гайморовой пазухе.
4. Воздухоносные кости черепа (лобная, решетчатая, основная, верхнечелюстная, височная) и воздухоносные клетки и пазухи.
Воздушные пространства воздухоносных костей при воспалительных заболеваниях выполнены патологическим содержимым (серозный или гнойный выпот, отечная слизистая оболочка, полипы, кисты, грануляции) или происходит нарушение целости их стенок в результате перелома или деструкции при поражениях опухолью. В пазухах, преимущественно в лобных, иногда впервые удается обнаружить рентгенологически доброкачественную опухоль - остеому. Во всех случаях замена воздуха более тяжелым содержимым дает рентгенологический симптом затемнения, интенсивность которого зависит от его количества, атомного веса и объема самой пазухи. Рентгенография при вертикальном положении головы больного и кассеты выявляет рентгенологический симптом горизонтального уровня жидкости в ней (рис. 15). В сомнительных случаях пользуются введением в пазуху йодолипола или майодила.
5. Очаги обызвествления черепа.
При рентгенологическом исследовании черепа нередко обнаруживаются внутричерепные кальцификаты, часть которых физиологические (обызвествления шишковидной железы, plexus chorioideus, твердой мозговой оболочки, чаще falx cerebri). По симптому смещения теней шишковидной железы и plexus chorioideus можно установить диагноз и локализацию некоторых опухолей мозга. Обызвествление falx cerebri на снимке придаточных пазух носа может проецироваться на лобную пазуху и симулировать остеому.
Рис. 16. Рентгенограммы черепа при обызвествленной гематоме: а - подбородочно-носовая проекция черепа для исследования придаточных пазух носа. Пазухи воздушны, в наружной части левой лобной пазухи обнаружена интенсивная тень; подозрение на остеому пазухи; б-правая боковая обзорная проекция черепа; в теменной области видна та же тень: обызвествленная гематома (после травмы в детстве) правой теменной доли мозга.
Рис. 17. Краниофарингиома. Небольшое увеличение переднезаднего размера турецкого седла. Уплотнение и утолщение его стенок. Участок обызвествления ландкартообразной формы над турецким седлом.
Патогенные кальцификаты мозга и его оболочек наблюдаются при экстра- и интрацеребральных гематомах (рис. 16, а и б), менингиоме, краниофарингиоме (рис. 17), болезни Стерджа - Вебера, отложении извести в стенках крупных артерии, цистицеркозе и токсоплазмозе. Внемозговые кальцификаты встречаются в полости носа (ринолиты), в слюнных железах и их протоках (см. Сиалография), в ушных раковинах боксеров. Рентгенологическая симптоматика многих обызвествлений черепа весьма патогномонична; большое значение в установлении некоторых из них имеет сопоставление данных рентгенологического и клинического исследования.
6. Мягкие ткани головы и слизистые оболочки придаточных полостей.
На рентгенограммах черепа отчетливо видно изображение не только костного скелета, но и мягких тканей головы. Тень крупной верхней губы на снимке лицевого черепа может накладываться на просветления гайморовых пазух и симулировать тени кист; специальными «бескостными» снимками глазного яблока пользуются для обнаружения мельчайших инородных тел; на специальных рентгенограммах костей носа можно видеть тени треугольных и крыльных хрящей; для исследования ушной раковины пользуются «бескостной» проекцией ее; на фоне воздушного столба носоглотки хорошо обозначаются тени элементов мягкого неба, увеличенных аденоидов, опухолей или хоанального полипа. Тень массивной опухоли щеки может симулировать затемнение соответствующей гайморовой пазухи.
Поражения костей и мягких тканей черепа и его воздухоносных полостей, распознавание которых основано на методе рентгенографии, многообразны. Они сопровождаются различного рода патологическими изменениями костной структуры (акромегалия, ксантоматоз, болезнь Педжета, мукоцеле пазух, холестеатома уха, некоторые злокачественные опухоли, их метастазы, остеопатии и др.). Системные и эндокринные заболевания костей (болезнь Педжета, множественная миелома, злокачественные опухоли щитовидной железы, надпочечника, половых желез и т. д.) иногда обнаруживают впервые путем рентгенологического исследования черепа.
Рентгенологическое исследование при менингиомах, как показывают данные краниографии и ангиографии, обнаруживает большие изменения в сосудистой системе и демонстрирует не только ряд особенностей в кровоснабжении менингиом, важных для дифференцирования от другого рода опухолей, но и выявляет ряд вторичных компенсаторных изменений в системе кровоснабжения мозга и черепа, усиленно развивающихся при менингиомах.
Рентгенологическое изучение кровоснабжения менингиом не только открывает многое в вопросе васкуляризации экстрацеребральных опухолей, но и расширяет наши представления о кровоснабжении мозга вообще. Оно дает возможность накопить ряд фактов и расширить, используя менингиомы как модель, наши представления о механизмах совершенно особенной, до сих пор мало изученной, в физиологии области венозного кровообращения в черепе.
При менингиомах на обычных рентгенограммах черепа в большом числе случаев отмечается усиление в кости рисунка сосудов, указывающих направлением своего пробега место развития менингиом. Это особенно выявляется при конвекситальном расположении опухолей. При этом, учитывая обычное расположение борозд артериальных менингеальных сосудов на кости и основные пути направлений венозного оттока из черепа, можно легко отличить уже на краниограммах приводящие артериальные пути от венозных (рис. 206).
Рис. 206. Краниографическое отображение усиленно развитых сосудов в костях черепа при конвекситальной менингиоме. Видны борозды менингеальных аргерий (а. т. т.). подводящих кровь к опухоли, и диплоических отводящих вен (v. d.), идущих к верхнему каменистому синусу.
В приводящих артериальных путях отмечается резкое усиление той из ветвей менингеальной артерии, которая снабжает область оболочек, где развивается менингиома. Усиление артериальной менингеальной ветви отображается соответствующим углублением борозды на внутренней пластинке кости настолько, что обычно не видимая на рентгенограмме ветвь менингеальной артерии становится четко различимой, а заметная и в норме - представляется мощным, резко гипертрофированным стволом в сравнении с другими ветвлениями менингеальной артерии того же порядка (рис. 207). При развитии менингиомы в передней части свода становятся четко видны лобные ответвления передней ветвн средней менингеальной артерии; при локализации в лобно-теменной области гипертрофируется передняя ветвь средней менингеальной артерии, при менингиоме заднетеменной области гипертрофируется задняя ветвь средней менингеальной артерии. При развитии менингиомы в затылочной части гипертрофируется затылочное ответвление задней ветви средней менингеальной артерии (рис. 208), обычно либо не видимое на рентгенограммах, либо едва различимое.
На обычной же рентгенограмме отмечается и усиление венозной сети, но видимая на краниограмме сеть расположена преимущественно в кости - это сеть диплоических венозных ходов. При этом, если в артериальной сети видно лишь усиление преформированных ветвей, то этого нельзя утверждать относительно вен, настолько иногда мощно развита эта сеть диплоических венозных ходов. Рентгенограммы явно доказывают, что обычно короткие, резко извитые, с неравномерно быстро суживающимся просветом, негладкими выбухающими и непараллельными стенками диплоические венозные вместилища крови перестраива-ются под воздействием изменившихся условий их функции при менингиомах. Вследствие новых условий кровотока - большей массы оттекающей крови, большего давления на стенки диплоического хода этой крови и определившегося направления оттока - выбухания стенок диплоических ходов сглаживаются, стенки их становятся параллельными, ходы выпрямляются и удлиняются. Изменившаяся функция ведет к превращению диплоического кровяного вместилища - депо крови- в оформленный венозный сосуд (см. рис. 198, 206, 207).
Рассмотрение накопленного материала, касающегося изменений диплоических венозных ходов при менингиомах, доказывает, что направление этих венозных путей, несмотря на большое кажущееся разнообразие, может быть сведено к определенным группам сообразно основным направлениям венозного оттока в черепе (М. Б. Копылов, 1948).
Новая форма сосуда соответствует новой его функции, и изменение формы стенок с их расширением и сглаживанием говорит о новых повышенных давлениях на стенку сосуда. Ничтожные величины этих давлений, достаточные, однако, для нервных восприятий и пуска в ход сложного процесса трофических изменений, связанных с перестройкой кости, еще ждут новых методов измерения.
Направления венозных каналов также подчинены гемодинамике в черепе, т. е. в основном гидродинамике. Венозная кровь стекает книзу по сферической поверхности черепа в связи с положением тех или других его отделов при том или ином положении головы. Поэтому направление диплоических сосудов в какой-то мере повторяет направление вен оболочек и идет либо радиально, к веяозным синусам, либо отклоняется, повторяя направления этих синусов (рис. 209, 207). Длительный, иногда многолетний, рост менингиом позволяет видеть развитие диплоических сосудов в динамике. Мы наблюдали случаи значительного изменения просвета и направления диплоического сосуда за сроки от 2 до 6-7 лет (рис. 210, 207).
Physicians Northwestern University / United States / found that young adults from 18 to 30 years with low levels of physical activity 2-3 times more often develop early diabetes. Thus, the passive way of life as a young man creates the conditions for a serious diagnosis, and body mass index at age 20-25 years determines the likelihood of rapid development of diabetes, according to physiotherapists. Doctors stress the importance of not only regular physical activity from an early age, but also maintaining a healthy weight through a balanced diet.
Other adverse events in patients treated with Avandia, are consistent with those in the list of instructions for the medical use of the drug and included fractures, which are often recorded in the group of Avandia and mainly consisted of fractures of the shoulder, forearm, wrist, leg bones, foot bones, predominantly y zhenschin.U patients treated with Avandia, also produced the following results for the pre-defined secondary evaluation criteria (secondary endpoints): * Lower mortality from any cause (136 deaths or 6.1% compared to 157 deaths, or 7% in control , hazard ratio 0.86, 95% CI 0,68-1,08) .* Lower mortality for cardiovascular causes (60 cases or 2,7% against 71 cases or 3,2%, hazard ratio 0.84 for 95% CI 0,59-1,18). Among these cases, there were more deaths due to heart failure (10 vs. 2), but less - due to myocardial infarction (7 vs. 10) and in connection with stroke (0 vs 5). * Less than the sum of all major cardiovascular events including cardiovascular death, myocardial infarction and stroke (so-called �MACE�) (154 cases or 6.9% compared to 165 cases or 7.4%, hazard ratio 0.93 for 95% CI 0,74-1,15). * More cases of myocardial infarction (64 cases in 2.220 patients, or 2.9% versus 56 cases in 2,227 patients, or 2.5%, hazard ratio 1.14, 95% CI 0,80-1,63). * Fewer strokes (46 cases or 2,1% compared to 63 cases or 2.8%, hazard ratio 0.72, 95% CI 0,49-1,06)
Тем,кто знает немецкий.
gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks von 140 bis 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 bis 99 mm Hg Die Krankheit, die bisher Ursachen sind nicht klar, was zur Niederlage von allen Einrichtungen und Teilnehmer an der Studie innerhalb von vier Wochen taglich erhielten eine Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Wochen - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.
Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.
Если доктор говорит, что у вас легочный рисунок усилен, это значит, что вы прошли флюорографию и врач рентгенолог расшифровал снимок и нашел на нем некоторые отклонения от среднестатистической нормы. Но это вовсе не означает, что у вас серьезное заболевание легких, требующее немедленного лечения. В отсутствие каких-либо симптомов и жалоб изменения на рентгенограмме требуют более детального уточнения или динамического наблюдения. Доктор может назначить повторный снимок через какое-то время или направить на дообследование.
В предлагаемом материале рассмотрим вопрос о том, что это значит, когда легочный рисунок усилен, при каких заболеваниях наблюдается диффузное усиление плотность альвеолярной ткани.
Существует несколько видов рентгенологического исследования легких. Самый распространенный и облегченный вариант - флюорография. В настоящее время пленочная методика постепенно заменяется на цифровую, которая дает меньшую лучевую нагрузку на пациента.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки рекомендуется проходить даже полностью здоровым людям не менее одного раза в год. Это своего рода скрининг на такую опасную и трудно контролируемую инфекцию, как туберкулез, и скрининг на рак легкого. Но, также многие болезни дыхания, сердечно-сосудистой системы, средостения, системная патология могут отражаться на здоровье легких и вызывать в них отклонения от нормы. Например, врожденный порок сердца вызывает диффузное усиление легочного рисунка.
Диффузным называются изменения, которые затрагивают все легочное поле. Также выделяют распространенное и ограниченное изменения. Ограниченные - занимают не более двух межреберных промежутков, распространенные - более двух полей.
Легочной рисунок - это ни что иное, как тень сети мелких сосудов артериального и венозного русла, которые видны на рентгенограмме. Учитывая, что сосуды по направлению от центра к периферии становятся мельче и тоньше, то в норме легочной рисунок более выражен в прикорневой зоне легких, менее выражен в их центральных отделах и почти незаметен на периферии. Он отходит в радиальном направлении от корней и равномерно уменьшается к периферии.
Максимальную информативность по кровеносной системе легких дают рентгенограммы грудной клетки с жестким рентген лучем или компьютерная томография. Ни бронхи, ни образования лимфатической системы не участвуют в формировании тени легочного рисунка здорового человека - она образуется исключительно за счет сосудистого компонента. Сосуды венозного и артериального звена переплетаясь между собой на снимке образуют проекции от рентген луча — наслаивающиеся друг на друга тени. Нижние доли легких более массивны, в них больше сосудов, поэтому в нижних отделах всегда легочной рисунок более выражен.
Три вида диффузных изменений легочного рисунка
Пример снимка с усиленным легочным рисункомИзменение и усиление рисунка легких происходит при врожденных и приобретенных заболеваниях, которые сопровождаются повышением кровенаполнения легких (легочной гипертензией), воспалительным утолщением сосудистых стенок, воспалительными изменениями и разрастанием соединительной ткани в бронхах и лимфатических путях.
В этом случае сосуды и бронхи сближаются, выглядят извилистыми и сморщенными, сосудистые тени то усиливаются, то прерываются - за счет изменения оси сосудистых разветвлений. Лимфатические сосуды видны в виде прерывистых прямолинейных теней. За счет уплотнения анатомические образования на рентгенограмме видны более четко. При этом видна в среднем и наружном ромбоидах ячеистая мелкопятнистая структура, указывающая на избыточное кровенаполнение соединительной ткани, появляются характерные соты, ячейки и петли. Одновременно легочные поля становятся менее прозрачными.
Выделяют три вида диффузных изменений легочного рисунка на рентгенограмме:
- очаговые;
- сетчато-узелковые;
- сетчатые.
Порой расшифровать снимок легких вызывает затруднение даже у специалиста в области рентгенологии, так как необходимо учесть все индивидуальные факторы пациента и правильно интерпретировать рисунок. Но, в большинстве случаев, увидеть грубые изменения на снимке, в том числе, усиление или деформацию, может врач любой специальности.
Заболевания, при которых легочной рисунок усилен с одной или обеих сторон
Врачи выделяют заболевания, при которых легочный рисунок может быть усилен с одной или обеих сторон.
К ним можно отнести следующие виды патологии:
- изолированный или сочетанный митральный стеноз;
- врожденные пороки сердца;
- острый или хронический бронхит;
- пневмония;
- отек легких;
- туберкулез;
- начальные стадии онкозаболеваний;
- пневмосклероз силикотический или силикотуберкулезный.
Если легочной рисунок усилен в прикорневых зона, но других признаков болезни нет, то это не считается патологией, требующей лечения. Это, возможно, индивидуальные или возрастные особенности. В прикорневых зонах расположены крупные бронхи и сосуды, которые разветвляются на более мелкие и к периферии практически исчезают. На снимке светлые пятна обозначают бронхи, а темные - сосуды.
Усиление рисунка в прикорневых отделах определяется отсутствием дифференцировки между бронхами и сосудами (они становятся невидны), наличием искривления в сторону паренхимы и увеличения площади прикорневой области. Это свидетельствует о воспалительном процессе в бронхах, фиброзе прикорневой клетчатки, встречающихся при остром или хроническом бронхите.
Воспаленные и увеличенные лимфатические узлы на рентгенограммах определяются в виде округлых образований с отдельными контурами. Застой лимфы в лимфатических сосудах обнаруживается характерными тенями радиальной или полосковидной формы. При наличии соответствующей клинической картины изменения на пленке становятся подтверждением диагноза и позволяют смотреть снимки в динамике в процессе лечения, контролируя его эффективность.
Также при хронических бронхитах корни расширены и деформированы.
Что делать, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочной рисунок?
Не стоит преждевременно бить тревогу, если при отсутствии жалоб и симптомов, на плановом осмотре у вас обнаружили изменения на рентгенограмме. Но, не следует также и отказываться от дополнительного обследования, которое может предложить врач. Возможно, начальные признаки заболевания впервые обнаружили себя на флюорографии. Что делать в том случае, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочный рисунок - зависит от сопутствующих этому явлению патологий.
Если вы заболели ОРВИ, у вас также может быть усилен прикорневой легочной рисунок за счет воспаления бронхов. В этом случае следует посетить доктора и выполнить его рекомендации по лечению простуды.
Врач общего профиля Бавыкина Екатерина
Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.
Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия
Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.
Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.
Формы и размеры черепа
Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.
Оценка костей свода черепа
Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).
Признаки эндокраниоза
Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:
Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.
Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:
Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).
Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.
В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.
Краниостеноз
Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.
Оценка турецкого седла
Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.
Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.
Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.
Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.
При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.
При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.
В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.
Оценка пневматизации
Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.
Признаки внутричерепной гипертензии
Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:
Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .
Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.
Сосудистый рисунок черепа
Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.
Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах
Акромегалия
На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.
Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.
Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.
Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.
Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.
Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.
Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками
Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.
Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.
ПРИЛОЖЕНИЕ
РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Возраст, годы
Сагиттальный размер турецкого седла (мм)
Вертикальный размер седла (мм)
Максимальн.
Минимальн.
Максимальн.
Минимальн.
С помощью этого метода при опухолях головного мозга выявляются как общие, так и местные изменения костей черепа.
Общие изменения костей черепа развиваются в результате длительного повышения внутричерепного давления, которое наблюдается при опухолях головного мозга. Характер и степень развития этих изменений в основном зависят от расположения опухоли и ее отношения к ликворным путям и большой мозговой вене Галена.
Когда быстрорастущая опухоль располагается по ходу ликворных путей (III желудочек, сильвиев водопровод, IV желудочек), постепенно развивается вторичная окклюзионная водянка и как следствие ее появляются изменения со стороны свода и основания черепа. На ряде рентгенограмм, произведенных у одного и того же больного на протяжении нескольких недель или месяцев, наблюдается постепенно развивающееся истончение костей свода черепа (общий остеопороз), уплощение его основания, сглаженность базального угла, а также укорочение и истончение спинки турецкого седла, вплоть до полного ее разрушения. Дно турецкого седла углубляется, иногда наблюдается его разрушение. Пазуха основной кости сдавливается. Наряду с этими изменениями выявляется остеопороз, а иногда и деструкция передних и задних клиновидных отростков.
При медленно развивающемся повышении внутричерепного давления определяется большей частью симметричное расширение нормально преформированных отверстий основания черепа, а именно зрительных нервов, круглых, овальных и рваных отверстий, внутренних слуховых проходов. Нередко наблюдается также истончение края большого затылочного отверстия. В далеко зашедшей стадии болезни, особенно при субтенториальных опухолях, отмечается остеопороз вершин обеих пирамид. Развитие остеопороза вершины только одной пирамиды на стороне опухоли наблюдается при расположении ее у основания височной доли мозга.
При выраженных явлениях повышения внутричерепного давления у молодых людей и особенно у детей выявляется также расхождение черепных швов; они растянуты и зияют. Как следствие усиленного давления мозговых извилин на свод черепа рисунок пальцевых вдавлений и гребней усиливается. Эти изменения большей частью обнаруживаются при субтенториальных опухолях. При больших супратенториальных опухолях, расположенных по средней линии, нередко также наблюдаются резко выраженные общие признаки повышения внутричерепного давления со стороны костей свода с явлениями значительного расхождения черепных швов.
В результате вызванных опухолью нарушений в мозговом кровообращении в черепе нередко отмечается диффузное расширение каналов вен диплое. Оно иногда бывает равномерно выражено в обеих половинах черепа. Широкие каналы диплоических вен на рентгенограммах выявляются в виде малоизвитых, коротких, направляющихся к одному центру борозд. Ямки пахионовых грануляций и венозные выпускники при затруднении кровообращения также изменяют свой вид. Они значительно расширяются и углубляются.
Выявляемые на снимках общие изменения костей черепа при подозрении на опухоль головного мозга подтверждают ее наличие, но не дают указаний на локализацию.
Для топической диагностики важное значение имеет выявление на рентгенограммах местных изменений, вызванных соприкосновением опухоли непосредственно с костями черепа либо отложением в ней известковых включений.
Местные изменения костей свода и основания черепа при опухолях мозга на рентгенограммах выявляются в виде локальных гиперостозов, узур, очагов патологического обызвествления внутри опухоли или по периферии ее и усиленного развития борозд сосудов, участвующих в кровоснабжении опухоли.
Локальные изменения в костях черепа (гиперостозы, очаги деструкции) наиболее часто наблюдаются при арахноидэндотелиомах. Выявление этих изменений в костях черепа имеет значение не только для определения точной локализации опухоли; у некоторых больных эти изменения дают возможность судить о вероятной ее гистологической структуре.
Б. Г. Егоров из 508 больных с арахноидэндотелиомами у 50,2% из них выявил различные местные изменения в костях свода и основания черепа. К. Г. Тэриан при арахноидэндотелиомах обнаружил наличие гиперостозов непосредственно у места соприкосновения этих опухолей с костями черепа у 44% больных. И. Я. Раздольский наблюдал локальные изменения в костях черепа у 46% больных с арахноидэндотелиомами. Наши данные показывают, что при тщательном рентгенологическом исследовании черепа местные изменения в его костях определяются у 70-75% больных с арахноидэндотелиомами, особенно при локализации их на основании черепа.
Гиперостозы костей черепа (эндостозы, экзостозы) на рентгенограммах выявляются в виде различной формы и величины ограниченных уплотнений. Они нередко определяются в малых крыльях основной кости, в области которых часто локализуются арахноидэндотелиомы. Иногда гиперостозы обнаруживаются также в области бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки. Выраженные гиперостозы в форме игольчатого периостита выявляются главным образом при арахноидэндотелиомах свода черепа и могут распространяться на довольно обширные участки кости.
При наличии гиперостозов и узур в дифференциальной диагностике следует иметь в виду не только арахноидэндотелиомы, но и заболевания самих костей черепа, как, например, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализованную фиброзную дисплазию, сифилис и туберкулез.
Местные изменения костей не обнаруживаются на краниограммах при расположении арахноидэндотелиом вдали от свода и основания черепа. Местные деструктивные изменения в костях черепа наиболее часто обнаруживаются при опухолях мозгового придатка. Они наблюдались нами у 97,3% из 355 больных с опухолями гипофиза. При внутриседельных опухолях эти изменения выражаются в чашеобразном расширении турецкого седла, разрушении его дна, выпрямлении спинки, ее деструкции, приподнятости и подрытости передних клиновидных отростков. Наличие двуконтурности дна турецкого седла обычно указывает на неравномерность роста опухоли.
Выявляемое на прицельных снимках и томограммах турецкого седла большее сужение одной из половин основной пазухи указывает на преимущественное направление роста опухоли в эту сторону.
Детальное изучение некоторых особенностей патологических изменений костного остова турецкого седла дает возможность предположительно высказаться в пользу той или иной гистологической структуры внутриседельной опухоли.
При эозинофильных аденомах, сопровождающихся большей частью акромегалическим синдромом, турецкое седло обычно чашеобразно расширено, углублено и увеличено в переднезаднем размере. Спинка его резко выпрямлена, отклонена кзади и резко разрежена. Наряду с этим отмечается также значительное увеличение размеров воздухоносных пазух черепа и повышенная их пневматизация. Такого рода изменения турецкого седла и придаточных полостей носа наблюдались нами у 82% больных с эозинофильными аденомами гипофиза. При хромофобных и базофильных аденомах определяются только выраженные в различной степени деструктивные изменения турецкого седла.
Дифференциальная диагностика между этими двумя группами опухолей не может быть проведена без анализа клинической картины заболевания и изучения глазного дна, поля и остроты зрения исследуемого больного.
По характеру разрушений турецкого седла можно также предположительно судит о надседельной, околоседельной, позадиседельной и впередиседельной локализации опухоли.
При надседельной опухоли спинка турецкого седла наклонена кпереди, разрушена и укорочена. Передние клиновидные отростки отклонены книзу и разрушены. Дно турецкого седла сдавлено, просвет пазухи основной кости уменьшен.
При околоседельной опухоли (опухоль височной доли, опухоль оболочек) наблюдается преимущественно одностроннее разрушение турецкого седла на той стороне, где эта опухоль располагается. В этих случаях на краниограммах часто определяется деструкция части спинки турецкого седла, которая иногда сочетается с односторонним разрушением переднего клиновидного отростка.
При позадиседельной опухоли спинка турецкого седла отдавлена кпереди. Задние клиновидные отростки укорочены и разрушены. Иногда наблюдается деструкция блюменбахова ската. При дальнейшем росте опухоли в результате сдавления сильвиева водопровода и развития гидроцефалии появляются вторичные изменения турецкого седла, характерные для хронического повышения внутричерепного давления.
Впередиседельные опухоли вызывают разрушение передних клиновидных отростков и деструкцию турецкого седла того или иного вида. Эти опухоли обнаруживаются на рентгенограммах благодаря наличию гиперостозов в области ольфакторной ямки или области малых крыльев основной кости.
В некоторых случаях опухоли развиваются в пазухе основной кости и прорастают в турецкое седло снизу. При этой локализации опухолей полость турецкого седла резко суживается, дно его либо выгибается кверху, либо разрушается. Просвет пазухи основной кости не дифференцируется. Наиболее часто в этой области развиваются краниофарингиомы - опухоли, исходящие из кармана Ратке, и злокачественные опухоли основания черепа. Характерным для краниофарингиом является отложение извести в оболочке опухоли или внутри ее кистозного содержимого.
Отложение извести является одним из наиболее важных локальных рентгенологических признаков опухолей головного мозга. Наличие этого признака дает возможность не только установить локализацию опухоли, но иногда правильно определить гистологическую ее природу. Известно, что такие нормально преформированные образования, как шишковидная железа, сосудистые сплетения боковых желудочков, большой серповидный отросток, твердая мозговая оболочка, пахионовые грануляции, у некоторых людей обызвествляются и в физиологических условиях. Особенно часто, не менее чем у 50-80% здоровых людей, наблюдается обызвествление шишковидной железы. Смещение ее опухолью мозга имеет большое диагностическое значение. Под влиянием роста опухоли обызвествленная шишковидная железа, как правило, смещается от средней линии в противоположную от опухоли сторону.
Различные физиологические обызвествления необходимо дифференцировать от отложений извести в опухолях мозга. Внутриопухолевые отложения извести могут иметь гомогенный характер. Иногда они выявляются в виде линейных теней, отдельных аморфных глыбок или мелкоточечных вкраплений. В некоторых опухолях, например в арахноидэндотелиомах, известь откладывается только в их оболочке, что дает известное представление о размерах этих новообразований. Иногда при длительном наблюдении за больным удается увидеть на рентгенограммах нарастающее обызвествление опухоли.
Наиболее часто известь откладывается в арахноидэндотелиомах. Она определяется в них в виде линейных обызвествлений, окаймляющих их периферию, а иногда в виде точечных вкраплений, расположенных внутри опухоли. Гораздо реже известковые включения определяются во внутримозговых опухолях нейроэктодермального происхождения. Чаще всего мы обнаруживали их в олигодендроглиомах. Известь в этих опухолях встречается в виде линейных, местами сливающихся между собой образований. Такой же формы обызвествления изредка наблюдаются при астроцитомах. Поэтому отличить их по характеру обызвествления от олигодендроглиом обычно не представляется возможным.
Характерное отложение извести наблюдается в краниофарингиомах . По периферии этих опухолей известь откладывается в виде линеиных или пластинчатых образований, а в толще опухоли - в виде различной величины аморфных глыб. Наличие такого рода обызвествлений при учете их локализации позволило нам у 28 из 32 больных с краниофарингиомами установить правильный диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что аналогичного характера обызвествления могут также наблюдаться при холестеатомах.
Следует иметь в виду, что отложение извести определяется не только в опухолях, но и в патологических процессах неопухолевой природы, например цистицерках мозга, мозговых рубцах и длительно существующих воспалительных очагах. Дифференциальная диагностика в этих случаях между опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями мозга на основании данных краниографии затруднена.
Отложение извести, как правило, наблюдается также при болезни Штурге-Вебера. Характерный рисунок тонких двойных полосок извести, расположенных по поверхности мозга, в его коре, позволяет легко отличать эти обызвествления от тех, которые наблюдаются при различных опухолях мозга.
Усиление сосудистого рисунка костей черепа в некоторых случаях является патогномоничным признаком опухолей мозга. При арахноидэндотелиомах на краннограммах нередко обнаруживается характерный для этих опухолей своеобразный рисунок борозд ветвей оболочечных артерий, участвующих в их питании. В этих случаях на ограниченном участке свода черепа выявляются неравномерно расширенные, короткие, переплетающиеся между собой сосудистые борозды. На технически хорошо выполненных рентгенограммах в этих случаях иногда удается проследить вступающую в этот клубок борозду питающего опухоль артериального ствола.
При внутримозговых опухолях преимущественно на стороне опухоли иногда наблюдается диффузное расширение диплоических вен костей черепа, возникающее в результате венозного застоя.
При опухолях задней черепной ямки (субтенториальных) важными рентгенологическими признаками, способствующими их распознаванию, служит расширение внутреннего слухового прохода, остеопороз, деструкция вершины пирамиды, а также выявление внутриопухолевых обызвествлений. Равномерное расширение внутреннего слухового прохода чаще всего наблюдается при невриноме слухового нерва. При оценке этого симптома следует учитывать, что расширение слухового прохода наблюдается также при неопухолевых процессах, например при внутренней водянке и ограниченном арахноидите.
Наиболее характерным краниографическим признаком опухоли области мосто-мозжечкового угла является деструкция вершины пирамиды. Ее разрушение наблюдается как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях этой области. При злокачественных новообразованиях разрушение вершины пирамиды происходит более быстро и выражено резче, чем при доброкачественных опухолях.
Ценным краниографическим признаком опухолей мозжечка служит истончение края большого затылочного отверстия на стороне опухоли.
Топической диагностике субтенториальных опухолей способствуют иногда выявляемые в них на рентгенограммах обызвествления. Очаги извести чаще всего определяются в холестеатомах и глиомах мозжечка.
У тех больных, у которых данные клинического обследования и данные краниографии оказываются недостаточными для диагноза опухоли головного мозга и ее локализации, прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию ликворных пространств головного мозга и его сосудов.
