Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Народные методы лечения. Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Главной мышцей человеческого организма является сердце. Это сложно устроенный механизм, составными частями которого служат клапаны. В правой половине находится трикуспидальный клапан. Он разделяет предсердие и желудочек. Когда в его работе происходит сбой, ток крови в этой части мышцы нарушается. В результате возникает опасное для жизни человека состояние. В медицинской практике оно также известно под названием «недостаточность трикуспидального клапана». В сегодняшней статье будут рассмотрены основные причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

• три створки (септальная, передняя и задняя);
• сухожильный ход;
• сосочковые мышцы;
• фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются. Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность. Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими Например, или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса. Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной. Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение
4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

• Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
• Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
• Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
• Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

• упадок сил, снижение физической и умственной активности;
• учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
• выраженная отечность нижних конечностей;
• одышка;
• чувство тяжести под ребрами;
• диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

• острую форму гипертензии;
• болезни миокарда;
• травматические повреждения;
• злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Очень часто нарушение работы клапана с правой стороны сочетается с дисфункцией структур левой половины. В этой области основная нагрузка приходится на так называемый Симптомы расстройства суммируются. Сочетание таких нарушений негативно отражается на работе правого желудочка, что осложняется возникновением легочной гипертензии. Пациентам с диагнозом «недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени» рекомендуется оперативное вмешательство.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов. Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

1. ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
2. Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
3. Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
4. Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
5. Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
6. ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

1. Полностью отказаться от курения.
2. Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
3. Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
4. Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

1. Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
2. Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
3. Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
4. Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
5. Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
6. Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан. Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями. В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

• пневмония;
• увеличение размеров печени, цирроз;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю. При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство. При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

• закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
• карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
• ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
• инфекционный эндокардит – серьезной воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
• хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

• при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
• при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

• врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
• приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

• I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
• II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
• III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
• IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

• нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
• тромбоэмболия сосудов легких;
• инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
• аневризма предсердия;
• пневмония;
• прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

• одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
• неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
• одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
• боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
• проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
• частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
• ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
• слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

• Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
• Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
• Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;

ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;

Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;

ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;

Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;

Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;

УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;

СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.

Методы лечения

В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

• пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
• протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

Механизм работы правостороннего затвора

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

• 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.

• 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
• 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
• 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

• Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
• Функциональную - створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

1. Системный воспалительный процесс - ревматизм.
2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
4. Сердечная недостаточность хронического течения.
5. Гипертония легочной формы.
6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

• Вздутие и выпирание сосудов шеи;
• Неритмичное сердцебиение;
• Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
• Появление одышки даже при малой физической активности;
• Отечность и зябкость конечностей;
• Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
• Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
• Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
• Нарушение мочеиспускания;
• Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости - болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы. А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
4. Эхокардиография - дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

• Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
• Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
• Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
• Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
• Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

• Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
• Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

• Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

• Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
• Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

Что такое недостаточность трикуспидального клапана

Трикуспидальным называют трехстворчатый клапан, расположенный между правым предсердием и желудочком.

При отсутствии полного препятствия обратного движения из желудочка в предсердие во время его сокращения формируется трикуспидальная недостаточность.

Представленная патология не может возникнуть самостоятельно, без дополнительных проблем. Здесь к числу аномалий также относят трикуспидальный стеноз, а также митральные и аортальные пороки, выраженные неполным смыканием створок.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

Рассматриваемая патология имеет свою классификацию, которая выражается в следующих формах.

Согласно времени развития, выделяют:

Вследствие причин формирования недостаточности выделяют:

В зависимости от выраженности обратного движения крови выделяют:

Согласно этиологии, недостаточность трикуспидального клапана подразделяют на 2 вида:

Причины

Если врожденная трикуспидальная недостаточность встречается довольно редко и ее возникновение связано с нарушениями в развитии плода, то приобретенная характеризуется внешним воздействием или заболеваниями человека при жизни.

Самая распространенная причина развития представленной патологии – это ревматизм. В период проявления ревматического эндокардита створки клапана утолщаются и сморщиваются в силу укорачивания и утолщения сухожильных нитей. Отдельной патологии на фоне ревматического эндокардита практически не существует, зачастую здесь также диагностируется стеноз.

Второе место подразделяется на травматические разрывы капиллярных мышц, карциноидный синдром в связи с наличием у больного раковых опухолей и прочих онкологических проявлений, а также инфекционный эндокардит, поражающий наркозависимых людей.

Причины формирования вторичной недостаточности кроются в следующих факторах:

• наличие у человека легочной гипертензии;
• видоизменение фиброзного кольца;
• ослабление миокарда;
• миокардиодистрофия;
• разрыв капиллярных мышц после инфаркта миокарда и прочие патологии.

В 90% случаев трикуспидальная недостаточность выступает в качестве осложнения митрального стеноза.

Представленная патология встречается у новорожденных в связи с ишемической дисфункцией правого желудочка из-за внутриутробной гипоксии плода, а также гипогликемии.

Особенности гемодинамики

Трикуспидальной недостаточностью называется возвращение определенной части крови в правое предсердие из правого желудочка во время его сокращения. Здесь же происходит поступление крови из полых вен, что провоцирует увеличение потока и как следствие, усиленную работу правых полостей, что приводит к гипертрофии и их расширению.

Правое предсердие имеет ограниченные возможности компенсации, поэтому велика вероятность быстрого развития венозного застоя. Большое количество крови, поступающее в правые полости, влечет переполнение системных печеночных и яремных вен. Подобное давление приводит к систолической пульсации крупных вен.

Норма систолического давления правого предсердия составляет не более 3 мм рт. ст., что при функционировании трикуспидальной недостаточности значительно увеличивается в показателях – домм рт. ст. При этом также увеличивается диастолическое давление.

Представленная дилатация правого предсердия приводит к развитию тромбоза и фибрилляцию предсердия, что провоцирует декомпенсацию кровообращения и приводит к смерти больного.

Диагностические мероприятия

При подозрении развития трикуспидальной недостаточности пациент проходит полное комплексное обследование:

• сопровождается прощупыванием пульсации вен, выявление желтушности, увеличением живота и прочих признаков;
• важно прослушать работу сердца, потому как при нарушении можно выслушать характерный шум;
• здесь же определяются другие характерные нарушения работы сердца.

• основные методики выявления патологий трикуспидального клапана;
• полностью проводятся замеры толщины створок клапана, его формы, смещения перегородок и прочие показатели;
• при проведении допплера можно диагностировать обратный ток крови.

Поскольку недостаточность трикуспидального клапана не является индивидуальным заболеванием, ее довольно сложно выявить. Именно поэтому прибегают к комплексному обследованию больного.

Лечение

В качестве консервативной терапии используют различные препараты, действие которых направлено на предотвращение сердечной недостаточности и легочной гипертензии. В этом случае больной принимает диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды и прочие лекарственные препараты, направленные на облегчение работы сердца.

Если был диагностирован гидроторакс (скопление жидкости), то проводят плевральную пункцию или дренирование. При локализации жидкости в брюшной полости прибегают к лапароцентезу.

О причинах врожденных пороках сердца у детей читайте по ссылке.

Недостаточность трикуспидального канала 1 степени лечится только консервативными методиками. Хирургическое вмешательство обусловлено серьезными нарушениями при недостаточности 2-4 степеней. Здесь прибегают к пластике или протезированию с использованием биологического или искусственного протеза.

Лечение хирургическим путем может повлечь существенные осложнения в виде дегенерации нового биологического протеза или тромбоза. Нередко развивается протезный эндокардит или образуется АВ-блокада.

Если больного обеспечить своевременным и правильным лечением, вероятность выздоровления довольно высокая – 2/3 от пациентов проживают более 5 лет после диагностирования патологии недостаточности трикуспидального клапана

Профилактика

Профилактические действия подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от ситуации:

• Следить за своим здоровьем и предупреждать заболевания-причины, которые влекут развитие представленной патологии, например, ревматизм или инфекционный эндокардит.
• Если заболевание, влекущее за собой описанные печальные последствия, уже диагностировано, необходимо быстро начинать лечение для его устранения.
• Люди должны прибегать к процедурам закаливания, что осуществляется еще с детского возраста.
• Необходимо внимательно отнестись к лечению очагов хронической инфекции. К примеру, хронический тонзиллит приемлет только хирургическое удаление небных миндалин, а кариес зубов – своевременному пломбированию.

Здесь специалисты назначают больным:

• Консервативное лечение в виде употребления лекарственных средств – диуретиков, ингибиторов АПФ, нитратов, препаратов с содержанием калия и сердечных гликозидов для повышения силы сердечных сокращений.
• Методы предупреждения рецидива ревматизма в виде применения антибиотиков, проведения процедур закаливания и своевременного лечения инфекций в хронической форме.

Недостаточность трикуспидального клапана у детей

У детей рассматриваемая патология всегда диагностируется вместе с пороками митрального или аортального клапана. Новорожденные же могут страдать от подобных проявлений вследствие врожденной аномалии, которая обнаруживается уже в первые месяцы жизни с прочими дефектами.

Опасна патология при выраженной регургитации в случае сформированных аномалий жизненно важного органа. Новорожденные быстро начинают страдать от недостаточности правого желудочка. Это проявляется расстройствами дыхания и изменением кожных покровов синим оттенком. При отсутствии своевременного лечения ребенок умирает.

Если патология приобретенная, значит, она является осложнением какого-либо заболевания. Зачастую здесь выделяют стрептококковую инфекцию, приводящую к ревматическим поражениям.

К основным причинам анатомических и функциональных аномалий у детей также относят различные поражения миокарда и гипертонию в тяжелой форме. Редко причины кроются в травмах и злокачественных опухолях.

Если в малом или большом круге у ребенка образовались застои – это может стать причиной дисфункции различных внутренних органов.

При диагностировании у малыша недостаточности трикуспидального клапана 1 степени врачи не бьют тревогу, поскольку эта умеренная в проявлении патология расценивается в качестве врожденной аномалии, которая может пройти с возрастом.

Важно своевременно диагностировать рассматриваемые патологии, поскольку при адекватном лечении малыш будет вести максимально полноценный образ жизни.

Осложнения

Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.

К осложнениям трикуспидального стеноза относят:

Можно ли рожать с пороком сердца - ответ здесь.

Из этой статьи вы можете узнать, что такое декстрокардия и какие у нее последствия.

Прооперированные больные часто сталкиваются с такими осложнениями, как:

Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от степени поражения, выраженности кровяного застоя и прочих факторов, которые следует рассматривать комплексно.

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз;
• Травма;
• Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
• Некоторые из врожденных аномалий;
• Синдром Марфана;
• Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

1. Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
2. Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
3. Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

• При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
• Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
• Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

1. Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
2. Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
3. Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
4. Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

• Набухшие вены на шее;
• Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
• Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
• Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
• Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
3. Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

• Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
• Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
• Артрит ревматоидный;
• Анкилозирующий спондилоартрит;
• Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
2. Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

При обследовании у некоторых пациентов обнаруживается регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Большинство людей не знают, что означает данный признак, почему он возникает и какая дальнейшая тактика. Если состояние прогрессирует, то могут присоединиться осложнения, опасные для жизни.

Под термином трикуспидальная регургитация понимают патологическое состояние, при котором кровь течет в обратном направлении. Описанный процесс происходит в правом отделе сердца во время систолы. Причиной является недостаточная функция трехстворчатого клапана. Это возникает под действием следующих факторов:

1. Ревматическое поражение створок. Болезнь формируется после перенесенной стрептококковой инфекции (чаще всего ангины). Микроорганизмы в большинстве случаев поражают сердце. Распространенной локализацией в нем считается трикуспидальный клапан.
2. Эндокардит. Происходит воспаление внутренней оболочки, покрывающей сердце.
3. Врожденные аномалии развития Эбштейна. При таком отклонении нарушается нормальное расположение клапана.
4. Инфаркт (омертвение) клеток в участке миокарда.
5. Пролапс митрального, трикуспидального или аортального клапана. Патология указывает на появление выпячивания в одной из створок. Это происходит в момент их смыкания и наполнения полости сердца кровью. Чаще всего страдает такими нарушениями ребенок.
6. Карциноидный синдром. При поражении трехстворчатого клапана начинают откладываться фиброзные бляшки.

Указанные выше причины относится к первичным. Вторичные факторы приводят к дилатации (расширению) кольца, к которому прикрепляются створки.

Классификация заболевания

Известно несколько вариантов патологии – первичная и вторичная, которые описаны выше. Классификация включает степени тяжести:

1. I степень. Пациента практически ничего не беспокоит. На данной стадии развития прослеживается при проведении ультразвукового исследования сердца.
2. II степень. Есть обратный ток крови, который имеет расстояние в 2 см от кольца с клапанами.
3. III степень. Струя крови забрасывается в правое предсердие более чем на 2 см.
4. IV степень. Кровь забрасывается на значительное расстояние. Симптомы ярко выражены.

Когда поражается трикуспидальный клапан, регургитация 1 степени протекает практически бессимптомно. Если лечение проводится не вовремя, то патология будет прогрессировать.

Клинические проявления

В начальных стадиях признаки отсутствуют. В редких случаях беспокоят неприятные ощущения в области сердца, слабость, сохраняющаяся после отдыха. При прогрессировании патологии у новорожденного или взрослого человека появляются следующие симптомы:

• расширение вен на шее, видимая пульсация;
• кожа на пальцах, мочках ушей, носогубном треугольнике приобретает синий цвет;
• ноющие ощущения или боль в области печени;
• отечность на ногах;
• быстрая утомляемость;
• ощущение ускоренного сердцебиения;
• желтый оттенок кожи;
• одышка.

При обследовании выявляют расщепление тонов, мерцательную аритмию. На вдохе во время выслушивания – шум в сердце. Если есть регургитация 1 степени на трикуспидальном клапане, то перечисленные проявления пациента не будут беспокоить.

Известны случаи появления патологии у плода или новорожденного ребенка. При беременности у будущей матери удается во время исследования поставить диагноз на 11-13 неделях. Аномалия развития чаще всего появляется при хромосомной мутации. В редких случаях она встречается у здоровых малышей.

Диагностика

Диагноз устанавливается после оценки клинической картины и результатов исследований. Применяются следующие способы:

• эхокардиография (ЭхоКГ);
• электрокардиография (ЭКГ);
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• краниография;
• катетеризация сердца.

Если у пациента подозрение на регургитацию трикуспидального клапана или другое заболевание сердечно-сосудистой системы, проводится ЭКГ. Исследование входит в золотой стандарт диагностики. Его цель заключается в определении электрической активности кардиомиоцитов. Метод относят к обязательным обследованиям детей, подростков и взрослых (школа, армия).

Самым эффективным является ультразвуковое исследование сердца. Оно помогает врачу изучить состояние полостей, кровотока, клапанного аппарата. С его помощью удается отличить порок или дефект от нормы. Одновременно с записью ЭхоКГ может выполняться электрокардиограмма. Методика позволяет не только изучить строение и функцию миокарда, но и сосудов.

Современным и информативным вариантом считается эхокардиография. Ее врач делает через пищевод, в которой вводит специальный датчик. Состояние миокарда оценивается проведением ультразвука сквозь грудную клетку.

Основное преимущество заключается в отсутствии преград на пути прибора. При обычном ЭхоКГ лучу приходится проникать через мягкие и твердые ткани всего организма.

Катетеризация полостей сердца дает полную картину о состоянии кровеносных сосудов. Специальными иглами пунктируют бедренную или локтевую вену. Затем вводят контрастное вещество, которое и облегчает передачу изображения.

Лечение

После проведения диагностики и установления причины, назначается лечение. Если у пациента 1 степень, то это считают функциональным состоянием. Неприятными симптомами она не проявляется. За больным ведется постоянный контроль. Родители должны показывать его лечащему врачу столько раз, сколько скажет специалист.

Регургитация трикуспидального клапана, достигшая 2 степени должна лечиться медикаментозным способом. Терапия назначается на определенный срок. Он устанавливается в зависимости от состояния и клинических проявлений. Показаны следующие группы лекарств:

Антибиотики необходимы перед проведением процедур, которые способны привести к размножению бактерий. Если причиной регургитации является ревматическое поражение клапанов, то эти препараты пьют до 30 лет. Затем их отменяют, чтобы не вызвать устойчивость к средствам.

Хирургическое лечение

Вторая стадия при отсутствии эффекта и прогрессировании проявлении требует хирургического вмешательства:

• протезирование клапана;
• анулопластика;
• пластика.

Во время анулопластики кольцо ткани пациента подшивают к протезу и постепенно уменьшают его диаметр. Процедура показана только при дилатации (расширении) его окружности. Протезирование выполняют при недостаточности при первичном поражении. В ряде случаев сделать анулопластику невозможно, и в такой ситуации необходима пластика. В качестве заменителя клапана используется свиной, который снижает риск тромбоэмболии. Она способна возникнуть из-за низкого уровня давления в правом отделе сердца. Натуральный протез функционирует около 10 лет.

В случае разрушения створок эндокардитом их принято иссекать, в соответствии со стандартами лечения. Такая тактика ведения используется при отсутствии положительной динамики от антибиотикотерапии. Новый клапан не имплантируют в течение 7-9 месяцев жизни пациента.

После завершения операции человек должен каждый год приходить в медучреждение для контроля состояния. Проводится осмотр и диагностические процедуры. Если недостаточность умеренной степени, то рекомендуется ЭхоКГ.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий пациенту вводят антибиотики. Чтобы избежать рецидивов ревматизма, делают бензилпенициллин в мышцу. Каждому человеку для исключения риска присоединения инфекционного эндокардита препарат тоже показан.

Кроме лекарств, придерживаются следующей схемы:

1. Заниматься спортом с умеренной нагрузкой, чтобы тренировать организм.
2. Избегать чрезмерных физических напряжений и переохлаждений.
3. Своевременно лечить все инфекции.
4. Ограничить употребление соленых продуктов и жидкости.
5. Если планируется хирургическое вмешательство, то проводится профилактика антибиотиками.
6. Когда пациенту назначается медикаментозное лечение, важно следить за самочувствием. При появлении одышки и болей в области сердца, рекомендуется обратиться к своему врачу.

Если и после коррекции положительной динамики не наблюдается, то его направляют на операцию.

Прогноз

При недостаточности трикуспидального клапана характерен длительный восстановительный период.

Присоединение осложнений является основанием для назначения степени инвалидности.

Прогноз более благоприятный при ревматическом происхождении патологии, по сравнению с ишемическим.

Первая степень нарушений считается самой благоприятной. Человеку не требуется лечение, а достаточно профилактики и контроля. Отсутствие положительных изменений становится основанием для медикаментозного или хирургического вмешательства.

А. Общие сведения

1. Первичная трикуспидальная недостаточность. Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт правого желудочка (разрыв сосочковой мышцы), травмы, миксома правого предсердия.

а. Ревматизм. Поражение трехстворчатого клапана находят на аутопсии в 15—30% случаев ревматического поражения митрального и аортального клапана. Фиброз и обызвествление створок и хорд чаще приводят к недостаточности, чем к стенозу. Клиническая картина, прогноз и лечение обычно определяются поражением митрального и аортального клапанов.

б. Инфекционный эндокардит. Чаще всего — у инъекционных наркоманов с исходно неизмененными клапанами. Обычно инфекция одновременно поражает также аортальный и/или митральный клапаны; изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается лишь в 40% случаев. Гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удается обойтись без хирургического вмешательства).

в. Инфаркт правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность возникает часто; она вызвана дилатацией правого желудочка, неспособностью правого желудочка создавать давление, необходимое для закрытия клапана, дисфункцией сосочковых мышц и правого предсердия (при его инфаркте). При инфаркте правого желудочка трикуспидальная недостаточность обычно не тяжелая, однако может привести к существенному ухудшению состояния, так как усугубляет перегрузку правого желудочка объемом, еще более снижает его эффективный ударный объем.

г. Пролапс трехстворчатого клапана. Обычно возникает при наследственных болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса—Данло), нередко как часть синдрома миксоматозной дегенерации клапанов. В трети случаев пролапса митрального клапана имеется и пролапс трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность редко приводит к появлению симптомов, за исключением случаев, когда сопутствующий пролапс митрального клапана вызывает тяжелую митральную недостаточность и легочную гипертензию.

д. Карциноидный синдром. Патогенез: в эндокарде стенок сердца и клапанов, а также интиме крупных вен и коронарного синуса появляются фиброзные бляшки; вероятно, это происходит из-за постоянного воздействия вазоактивных субстанций, образуемых метастазирующей опухолью. Карциноидный синдром чаще всего вызывает трикуспидальную недостаточность (створки постоянно приоткрыты) и стеноз клапана легочной артерии. Стеноз трехстворчатого клапана возникает реже и обычно сочетается с трикуспидальной недостаточностью. Внесердечные проявления — понос, бронхоспазм и приливы. Рак яичников и илеоцекального отдела кишечника вызывает карциноидный синдром только при наличии метастазов в печени, тогда как при бронхогенном раке легких возможно поражение сердца без метастазов в печень. Сердечная недостаточность — одна из ведущих причин осложнений и смерти при карциноидном синдроме.

е. Аномалия Эбштейна — врожденный порок, при котором створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка; часто имеется дисплазия трехстворчатого клапана. Проявляется хронической трикуспидальной недостаточностью, часто тяжелой. Кроме того, «атриализация» части правого желудочка способствует его дисфункции из-за уменьшения функционирующей массы сократительного миокарда.

1) Сопутствующие пороки: дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum или открытое овальное окно — у 50% больных, корригированная транспозиция магистральных артерий (желудочки «меняются местами», трехстворчатый клапан в левом АВ-отверстии).

2) Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой сердечной недостаточностью и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW).

3) Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном.

4) ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW.

5) Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький правый желудочек.

6) ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правого желудочка, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).

7) Катетеризация сердца: увеличение давления в правом предсердии; выраженная волна V на кривой давления в правом предсердии, характерная для трикуспидальной недостаточности; одновременная регистрация давления в правых отделах и внутрисердечной электрограммы выявляет «атриализацию» правого желудочка (в «атриализованной» части правого желудочка кривая давления характерна для правого предсердия, электрограмма — для правого желудочка).

8) Лечение: у тех, кто доживает до взрослого состояния, к двадцати годам обычно имеются клинические проявления порока. Вначале возможно проведение медикаментозного лечения (диуретики, венозные вазодилататоры), но часто возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в пластике или протезировании трехстворчатого клапана и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. В тяжелых случаях накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией (для увеличения легочного кровотока).

ж. Травма. Острая травматическая трикуспидальная недостаточность, вызванная разрывом створок, хорд или сосочковых мышц, встречается редко. Клиническая картина обычно определятся травмой других органов и структур.

2. Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке правого желудочка давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность.

а. Кардиомиопатии. При большинстве кардиомиопатий (ишемической, инфильтративной, воспалительной) преимущественно нарушается функция левого желудочка, что часто приводит к хронической легочной гипертензии. Повышение легочного сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно отражается на функции правого желудочка, так как увеличение посленагрузки усугубляет трикуспидальную недостаточность.

б. Легочная гипертензия. Тяжелая легочная гипертензия (первичная или вызванная такими состояниями, как ТЭЛА и митральный стеноз) вызывает дисфункцию правого желудочка и тяжелую трикуспидальную недостаточность. При тяжелой легочной гипертензии функция правого желудочка в течение некоторого времени остается нормальной, но затем неизбежно нарушается, что ведет к вторичной трикуспидальной недостаточности. Регургитация — это не только проявление правожелудочковой недостаточности, но и важный фактор патогенеза; часто из-за регургитации возникает выраженное снижение эффективного ударного объема правого желудочка.

3. Клиническая картина. Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии, инфаркта правого желудочка и других состояний, вызывающих перегрузку правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов.

Б. Диагностика

1. Физикальное исследование

а. Общие признаки. Основные физиологические показатели в пределах нормы, за исключением случаев тяжелой и острой трикуспидальной недостаточности, терминальной правожелудочковой недостаточности и выраженной легочной гипертензии. Признаки правожелудочковой недостаточности: асцит, гепатомегалия, «пульсирующая» печень, отеки ног.

б. Сердечно-сосудистая система

1) Пульсация яремных вен, выраженная волна V на югулярной флебограмме (зависит от тяжести трикуспидальной регургитации и функции правого желудочка).

2) Из-за объемной перегрузки правого желудочка возникает пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе. Тяжелая трикуспидальная недостаточность часто сопровождается систолическим дрожанием, иногда пальпируется пульсация правого предсердия в систолу желудочков. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о тяжелой легочной гипертензии.

3) I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон.

4) Шум трикуспидальной недостаточности: обычно пансистолический (особенно при повышенной посленагрузке правого желудочка), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.

2. Рентгенография грудной клетки, ЭКГ. Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение правого желудочка, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ.

3. ЭхоКГ — надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины.

а. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана.

б. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости правого желудочка.

Тяжелая трикуспидальная недостаточность всегда сопровождается увеличением правого предсердия и повышением давления в нем: межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия. ЭхоКГ может выявить также сопутствующее поражение левых отделов сердца (например, дилатационную кардиомиопатию) и клапанов (аортальный и/или митральный порок).

Цветное допплеровское исследование позволяет определить глубину проникновения регургитирующей струи в правое предсердие, выявить обратный систолический ток в верхней и нижней полой вене и пульсацию печеночных вен. По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в легочной артерии: систолическое давление в легочной артерии = систолическое давление в правом желудочке (в отсутствие стеноза легочной артерии), систолическое давление в правом желудочке = 4v 2 + ЦВД.

4. Катетеризация сердца и термодилюция

а. Показания

1) Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности, а также измерение давления в легочной артерии, если данных ЭхоКГ недостаточно.

2) Диагностика митрального и аортального порока, а также ИБС (в неясных случаях).

б. Гемодинамика зависит от основного заболевания, тяжести трикуспидальной недостаточности и степени компенсации. На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад. При тяжелой трикуспидальной недостаточности волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке. При изолированной трикуспидальной недостаточности возможно ускорение транстрикуспидального кровотока в период раннего диастолического наполнения. Наличие выраженного конечно-диастолического транстрикуспидального градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трехстворчатого клапана. Тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность приводит к объемной перегрузке правого желудочка и значительному повышению КДД в правом желудочке; последнее еще выше, если трикуспидальная недостаточность вызвана дисфункцией правого желудочка. Легочная гипертензия свидетельствует о вторичной трикуспидальной недостаточности; прогноз при ней неблагоприятный. Из-за рециркуляции крови можно получить заниженные значения сердечного выброса, если использовать метод термодилюции; при трикуспидальной недостаточности метод обладает низкой воспроизводимостью.

В. Лечение

1. Основные принципы

а. Лечение основного заболевания (ревматических пороков аортального и митрального клапана, инфекционного эндокардита, кардиомиопатий, легочной гипертензии и т. д.).

б. Снижение преднагрузки и посленагрузки (при легочной гипертензии) часто уменьшает явления правожелудочковой недостаточности и улучшает состояние.

2. Консервативное

а. В отсутствие легочной гипертензии даже тяжелая трикуспидальная недостаточность обычно поддается терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ); дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отеков. Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика. При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжелой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно — добутамин).

б. При легочной гипертензии, когда выраженная трикуспидальная недостаточность приводит к резкому ухудшению состояния, наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии. В ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но эти препараты должны применяться с осторожностью: диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена.

Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности; при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет.

3. Хирургическое. При первичной трикуспидальной недостаточности, сохраненной функции правого желудочка и хорошей переносимости венозного застоя в большом круге необходимости в операции обычно нет. При тяжелой инвалидизирующей трикуспидальной недостаточности показано протезирование, пластика клапана или аннулопластика. Биопротезы в трикуспидальной позиции менее тромбогенны и более долговечны, чем механические. Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

Диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз;
• Травма;
• Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
• Некоторые из врожденных аномалий;
• Синдром Марфана;
• Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

1. Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
2. Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
3. Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

• При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
• Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
• Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

1. Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
2. Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
3. Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
4. Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

• Набухшие вены на шее;
• Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
• Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
• Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
• Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
3. Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

• Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
• Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
• Артрит ревматоидный;
• Анкилозирующий спондилоартрит;
• Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
2. Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность - порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца. дефект межпредсердной перегородки. открытое овальное окно. корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна. недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников. раке тонкой кишки. бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии. легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце. хронической сердечной недостаточности. миокардитах. миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода. ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность - дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

• I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
• II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
• III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
• IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий. вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс. асцит. гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом. фетоплацентарной недостаточностью. преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки. рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию. ЭКГ. ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию. яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии. мерцательной аритмии. АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии. легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

13 признаков, что у вас самый лучший муж Мужья – это воистину великие люди. Как жаль, что хорошие супруги не растут на деревьях. Если ваша вторая половинка делает эти 13 вещей, то вы можете с.

15 симптомов рака, которые женщины чаще всего игнорируют Многие признаки рака похожи на симптомы других заболеваний или состояний, поэтому их часто игнорируют. Обращайте внимание на свое тело. Если вы замети.

9 знаменитых женщин, которые влюблялись в женщин Проявление интереса не к противоположному полу не является чем-то необычным. Вы вряд ли сможете удивить или потрясти кого-то, если признаетесь в том.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

Почему некоторые дети рождаются с «поцелуем ангела»? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Изначально.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Между правым предсердием сердца и его желудочком с правой стороны находится трикуспидальный клапан. Он состоит из трех небольших половинок.

При его участии происходит препятствие возвращению потока крови из желудочка в предсердие на стадии сокращения сердечных желудочков.

Неспособность этого клапана выполнять возложенные на него функции диагностируется, как недостаточность трикуспидального клапана.

Особенность дисфункции

Между желудочками и предсердиями сердца связь поддерживается при помощи клапанов. При их участии ток крови поступает в строго определенном направлении.

Правые желудочек и предсердие соединяются между собой при трикуспидальным клапаном, который состоит из трех створок. Его предназначение заключается в том, дабы пропускать венозный кровяной поток в предсердие из желудочка.

По завершении процесса створки плотно смыкаются. Благодаря этому кровь не имеет возможности вернуться обратно (в вену легкого).

Недостаточность трикуспидального клапана приводит к тому, что он не может в полной мере выполнять свою главную функцию. Это приводит к тому, что часть или вся кровь перетекает снова в правое предсердие.

Если обратно возвращается небольшая часть крови, можно говорить о развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана.

При большом объеме обратного тока крови происходит деформация правых предсердия и желудочков. Это связано с тем, что на них оказывается большая нагрузка и давление. Увеличивается и давление внутри этих частей сердца. Его уровень может превышать допустимую норму в 8 и более раз.

Правая часть сердца человека пропускает венозную кровь через малый круг кровообращения, легкие и легочную артерию. В результате развития дисфункции клапана, правая часть сердца подвергается большой нагрузке.

Кровь постепенно накапливается в правой половине. Через некоторое время такая ситуация приводит к образованию застоя крови в легких и венах большого круга кровообращения.

Хотелось бы отметить, что дисфункция трикуспидального клапана практически никогда не протекает без сопутствующих ее сердечных пороков.

Интенсивность проявления трикуспидальной недостаточности имеет непосредственную зависимость от степени патологии функционирования клапана сердца.

Классификация

Дисфункция трикуспидального клапана подлежит классификации. Для этого ориентируются на несколько важных принципов:

1. Время развития.
2. врожденная – начинает развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. Причиной патологии

может быть воздействие на организм беременной женщины отрицательных факторов (радиация, вирусные или инфекционные заболевания, неправильный образ жизни и пр.);

приобретенная – проявляется на протяжении жизни человека. Главная причина развития недостаточности заключается в возникновении воспалительных процессов, появляются в результате воспаления внутренних стенок сердечной оболочки.

Факторы, которые спровоцировали патологию.

органическая – патология проявляется в виде изменении величины или формы трикуспидального клапана, что приводит к неполному смыканию его створок;

функциональная – заключается в невозможности ТК выполнять свою функцию. При этом форма и размеры клапана не поддаются деформации. В этом случае происходит резкое увеличение размера правого желудочка или предсердия. Кроме этого, деформируется также и фиброзное кольцо, к которому крепится сам трехстворчатый клапан.

Степень развития заболевания.

недостаточность 1 степени – недостаточность клапана 1 степени проявляется в очень малой степени, что обусловлено минимальным объемом крови, которая возвращается обратно;

трикуспидальная недостаточность 2 степени – возвращение кровяного тока можно определить приблизительно с расстояния в 2–2,5 см от ТК;

недостаточность 3 степени – расстояние, на котором можно определить обратное направление крови, больше 2 см;

4 степень – практически по всей полости предсердия (правого) наблюдается наличие обратного тока крови.

При диагностировании заболевания первой задачей, которая стоит перед специалистами, является определить максимально точно вид и степень развития патологии ТКС.

Установив диагноз патологии трикуспидального клапана нужно установить причину, которая послужила для ее развития.

Среди наиболее важных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

• механическое травмирование грудины в области сердца, которое сопровождается образованием трещины или разрыва трикуспидального сердечного клапана;
• развитие карциноидального синдрома – связано с поражением внутренних органов организма человека, которое повлекло за собой образование на пораженном органе карциноида (небольшой опухоли). Как правило, она образовывается на стенках толстого или тонкого кишечника. Наличие такой опухоли идет параллельно с образованием вредных активных веществ. Они током крови поступают к отделам сердца, нарушая функционирование, а затем и структуру внутренней сердечной оболочки. Кроме этого, вещества также разрушающе действуют на правое предсердие или желудочек. Нередко карциноидальный синдром в результате делает створки клапана постоянно полуоткрытыми;
• ревматизм – в этом случае, ревматический процесс развивается преимущественно в отделах сердца. Эта причина приводит к развитию недостаточности не только трикуспидального клапана, но и других сердечных клапанов;
• эндокардит инфекционного типа – воспалительный процесс поражает внутреннюю сердечную оболочку;
• операция на митральном клапане – при оперативном вмешательстве искусственно увеличивается расстояние между створками митрального клапана. Такое вмешательство может повлечь за собой возникновение недостаточность ТК;
• поражение мышц правого и левого желудочков сердца, расположенных на его внутренней стенке;
• инфаркт миокарда – это заболевание сопровождается отмиранием участка миокарда, что нарушает нормальный ток крови, а в результате и патологии трикуспидального клапана;
• фиброзное кольцо увеличивается в диаметре – такое положение приводит к автоматическому увеличению просвета между тремя створками ТК.

Установив точную причину, которая спровоцировала недостаточность трикуспидального клапана, можно назначить максимально эффективное лечение не только самого заболевания, но и провоцирующего фактора.

Симптоматика

Трикуспидальная недостаточность способна проявляться в виде таких внешних симптомов:

• лицо пациента приобретает желто – синий оттенок;
• явно видно припухлость или отечность лица.

Кроме этого, проявляются и физиологические признаки заболевания:

• тяжелое дыхание, которое сопровождается одышкой;
• общая слабость;
• возможна кровяная рвота;
• сильное вздутие кишечника;
• ощущение боли в области сердца;
• усталость;
• быстрая утомляемость;
• тянущие ощущения под ребрами;
• скапливание жидкости в легких;
• отечность верхних и нижних конечностей;
• увеличение объема печени и селезенки.

При обнаружении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к специалистам и пройти тщательное обследование.

Диагностика

Трикуспидальная недостаточность довольно сложно определяется. Причина этого заключается в том, что эта патология зачастую идет в комплексе с другими нарушениями сердечной деятельности.

Например, с пороком митрального клапана, стенозом трикуспидальным и др.

Современная медицина располагает довольно большим перечнем методик обследования пациентов, на основании результатов которых специалисты могут поставить этот диагноз. Среди наиболее распространенных и результативных можно выделить следующие:

1. Индивидуальная беседа с пациентом.
2. Внешний осмотр больного (цвет кожных покровов, рост, фигура, осанка).
3. Прослушивание сердцебиения посредством использования фонендоскопа.
4. Измерение артериального давления.
5. Общий анализ мочи и крови.
6. Биохимия крови.
7. Иммунологический анализ крови.
8. Электрокардиограмма.
9. Фонокардиограмма.
10. Ультразвуковое исследование сердца.
11. Рентгенография грудины.
12. Введение в отделы сердца через кишечник катетера.
13. Компьютерная томография спиральная.
14. Коронарокардиография.

Трикуспидальная недостаточность относится к довольно сложно диагностирующимся и опасным заболеваниям.

Необходимо внимательно относиться и прислушиваться к своему организму.