Repararea nervilor optici este posibilă. Atrofia parțială a nervului optic (chaz) provoacă, diagnosticul și tratamentul

Repararea nervilor optici este posibilă. Atrofia parțială a nervului optic (chaz) provoacă, diagnosticul și tratamentul

27.04.2019

Atrofia nervului optic constă în dezvoltarea unei astfel de patologii în care nervul optic parțial sau integral trebuie distrus în propriile fibre, după care aceste fibre trebuie înlocuite cu țesut conjunctiv. Atrofia nervului optic, ale cărei simptome sunt o scădere a funcției vizuale în combinație cu o albire generală a discului nervos, poate fi congenitală sau dobândită după natura apariției.

descriere generala

În oftalmologie, bolile nervului optic de un tip sau altul sunt diagnosticate în medie în 1-1,5% din cazuri, în timp ce în aproximativ 26% din numărul lor, nervul optic este supus unei atrofii complete, care, la rândul său, dezvoltă orbire, care nu poate fi vindeca. În general, cu atrofia, așa cum se vede din descrierea consecințelor pe care le conduce, are loc moartea treptată a fibrelor sale în nervul optic, urmată de înlocuirea lor treptată, furnizată de țesutul conjunctiv. Acest lucru este însoțit și de conversia semnalului luminos primit de retină într-un semnal electric cu transmiterea ulterioară a acestuia către lobii posteriori ai creierului. În acest context, se dezvoltă diverse tipuri de tulburări, cu orbirea anterioară a câmpurilor vizuale și scăderea acuității vizuale.

Atrofia nervului optic: cauze

Ca și cauze care provoacă dezvoltarea bolii considerate de noi, pot fi considerate patologii congenitale sau ereditare direct relevante pentru vedere. Atrofia nervului optic se poate dezvolta ca urmare a transferului oricărei boli oculare sau a unui anumit tip de proces patologic care afectează retina și direct nervul optic. Exemple dintre acești din urmă factori includ leziuni oculare, inflamație, distrofie, congestie, edem, leziuni datorate efectelor toxice, compresia nervului optic și tulburări circulatorii la o scară sau alta. În plus, patologiile topice cu leziuni ale sistemului nervos, precum și tipul general al bolii, joacă un rol important printre cauze.

În cazuri frecvente, dezvoltarea atrofiei nervului optic este determinată de efectul exercitat de patologia sistemului nervos central relevant pentru pacient. Astfel de patologii includ leziuni cerebrale sifilitice, abcese și tumori ale creierului, meningită și encefalită, leziuni ale craniului, scleroză multiplă etc. și, în cele din urmă, la numărul de factori care provoacă atrofierea nervului optic.

Astfel de boli precum ateroscleroza și hipertensiunea, precum și afecțiunile a căror dezvoltare este provocată de deficiență de vitamine, otrăvire cu chinină, sângerări profuse și înfometare, pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea patologiei pe care o avem în vedere.

Pe lângă acești factori, atrofia nervului optic se poate dezvolta și pe fundalul obstrucției arterelor periferice ale retinei și obstrucției arterei centrale din ea. Datorită acestor artere, nervul optic este alimentat, respectiv, cu obstrucția lor, funcțiile și starea generală sunt încălcate. Trebuie menționat că obstrucția acestor artere este, de asemenea, considerată ca principalul simptom care indică manifestarea glaucomului.

Atrofie optică: clasificare

Atrofia nervului optic, așa cum am menționat inițial, se poate manifesta atât ca patologie ereditară, cât și ca patologie non-ereditară, adică dobândită. Forma moștenită această boală se poate manifesta sub forme de bază, precum forma dominantă autosomală a atrofiei optice, forma recesivă autosomală a atrofiei optice, precum și forma mitocondrială.

O formă congenitală de atrofie este considerată atrofie care rezultă din boli genetice, datorită căreia pacientul are deficiențe de vedere încă de la naștere. Boala Leber a fost identificată ca fiind cea mai frecventă boală din acest grup.

În ceea ce privește forma dobândită de atrofie optică, aceasta este determinată de particularitățile influenței factorilor etiologici, cum ar fi deteriorarea structurii fibroase a nervului optic (care determină o astfel de patologie ca atrofia descendentă) sau deteriorarea celulelor retiniene (aceasta, respectiv, determină o patologie atât de ascendentă) atrofie). Din nou, inflamația, glaucomul, miopia, tulburările metabolice din organism și alți factori considerați deja mai sus pot provoca forma dobândită de atrofie optică. Atrofia dobândită a nervului optic poate fi primară, secundară sau glaucomatoasă.

În centrul mecanismului forma primară de atrofie a nervului optic, se consideră efectul în care apare compresia neuronilor periferici din calea optică. Forma primară (care este definită și ca o formă simplă) de atrofie este însoțită de claritatea limitelor discului și paloarea acestuia, îngustarea vaselor din retină și posibila dezvoltare a săpăturii.

Atrofie secundară, care se dezvoltă pe fundalul stagnării nervului optic sau pe fundalul inflamației acestuia, se caracterizează prin apariția unor semne inerente formei anterioare, primare de atrofie, cu toate acestea, în acest caz, singura diferență o constituie marginile estompate, relevante pentru limitele discului optic.

În centrul mecanismului de dezvoltare forma de atrofie glaucomatoasă nervul optic, la rândul său, este considerat un colaps care a avut loc în sclera din partea plăcii sale etmoide, care se datorează stării de presiune intraoculară crescută.

În plus, clasificarea formelor de atrofie optică include, de asemenea, astfel de variante ale acestei patologii, astfel cum sa menționat deja în revizuirea generală. atrofie parțială nervul optic și atrofie completă nervul optic. Aici, după cum poate presupune cititorul, vorbim despre un anumit grad de scară de deteriorare a țesutului nervos.

O caracteristică caracteristică formei parțiale a atrofiei optice (sau a atrofiei inițiale, așa cum este ea și ea determinată) este conservarea incompletă a funcției vizuale (vederea reală), care este importantă pentru acuitatea vizuală redusă (datorită căreia utilizarea lentilelor sau ochelarilor nu permite îmbunătățirea calității vederii). Viziunea reziduală, deși trebuie păstrată în acest caz, însă, există încălcări în ceea ce privește percepția culorii. Zonele conservate rămân accesibile.

În plus, atrofia nervului optic se poate manifesta în formă staționară (adică în terminat formăsau forma non-progresivă)ceea ce indică o stare stabilă a funcțiilor vizuale relevante, precum și în sens opus, forma progresivăîn care există inevitabil o scădere a calității acuității vizuale. În conformitate cu scala leziunii, atrofia nervului optic se manifestă atât sub formă unilaterală, cât și în formă bilaterală (adică cu leziune a unui ochi sau ambii ochi simultan).

Atrofia nervului optic: simptome

Ca principal simptom al acestei boli, o scădere a acuității vizuale apare, după cum s-a menționat anterior, în plus, această patologie nu se pretează la nicio corecție. Manifestările acestui simptom pot fi diferite în funcție de tipul specific de atrofie. Progresia bolii poate duce la o scădere treptată a vederii până la atingerea unei atrofii complete, în care vederea se va pierde complet. Durata acestui proces poate varia de la câteva zile la câteva luni.

Atrofia parțială este însoțită de o oprire a procesului într-un anumit stadiu, după care vederea nu mai scade. Conform acestor caracteristici, se distinge o formă progresivă sau completată a bolii.

Cu atrofie, vederea poate fi afectată în diferite moduri. Deci, câmpurile vizuale se pot schimba (practic se îngustează, ceea ce este însoțit de dispariția așa-numitei viziuni laterale), care poate merge până la dezvoltarea unui tip de viziune „tunel”, în care se pare că totul se vede printr-un tub, cu alte cuvinte, numai vizibilitatea obiectelor imediat în fața unei persoane. Adesea, scotoamele devin un însoțitor al acestui tip de vedere, în special, ele înseamnă apariția unor pete întunecate în orice parte a câmpului vizual. De asemenea, supărarea percepției culorii.

Câmpurile de vedere pot varia nu numai în funcție de tipul de viziune „tunel”, ci și în funcție de locația specifică a leziunii. Dacă scotoamele, adică petele întunecate menționate mai sus, apar în fața ochilor pacientului, acest lucru indică faptul că acele fibre nervoase care sunt concentrate în apropierea maximă de partea centrală a retinei sau sunt localizate direct în ea. Câmpurile de vedere sunt îngustate din cauza deteriorarii fibrelor nervoase, dacă nervul optic este afectat la un nivel mai profund, atunci jumătate din câmpul vizual (nazal sau temporal) poate dispărea. După cum sa menționat deja, înfrângerea poate fi atât unilaterală, cât și bilaterală.

Astfel, putem rezuma simptomele sub următoarele puncte principale care determină imaginea cursului:

  • apariția bovinelor de tip sectorial și central (pete întunecate);
  • scăderea calității vederii centrale;
  • îngustarea concentrică a câmpului vizual;
  • albirea discului optic.

Atrofia secundară a nervului optic determină următoarele manifestări în timpul oftalmoscopiei:

  • expansiunea venelor;
  • îngustarea vaselor de sânge;
  • netezirea limitelor nervului optic;
  • albirea discului.

Diagnostic

Autodiagnosticul, precum și auto-medicația (inclusiv tratamentul atrofiei optice cu remedii populare) pentru boala în cauză ar trebui să fie complet excluse. La final, datorită similitudinii manifestărilor caracteristice acestei patologii, cu manifestări, de exemplu, a unei forme periferice de cataractă (însoțită inițial de o vedere laterală afectată cu implicarea ulterioară a departamentelor centrale) sau de ambliopie (o scădere semnificativă a vederii fără posibilitatea de a corecta), este pur și simplu imposibil să stabiliți un diagnostic precis pe cont propriu .

Este de remarcat faptul că, chiar și dintre variantele enumerate ale bolilor, ambliopia nu este, de asemenea, o boală atât de periculoasă, cât poate fi pentru atrofierea nervului optic pentru pacient. În plus, trebuie menționat că atrofia se poate manifesta nu numai ca boală independentă sau ca urmare a expunerii la un alt tip de patologie, dar poate acționa și ca un simptom al anumitor boli, inclusiv boli care duc la moarte. Având în vedere severitatea leziunii și toate complicațiile posibile, este extrem de important să se înceapă diagnosticul de atrofie optică în timp util, pentru a afla cauzele care au provocat-o, precum și o terapie adecvată pentru aceasta.

Principalele metode pe baza cărora se bazează diagnosticul de atrofie optică includ:

  • ophthalmoscopy;
  • visometry;
  • perimetria;
  • metoda de cercetare a viziunii culorii;
  • scanare CT;
  • radiografie a craniului și șa turcească;
  • Scanare RMN a creierului și orbitei;
  • angiografie fluorescentă.

De asemenea, o anumită informativitate este obținută pentru a compila imaginea de ansamblu a bolii prin metode de cercetare de laborator, precum teste de sânge (generale și biochimice), teste pentru borelioză sau sifilis.

Tratament

Înainte de a trece la caracteristicile tratamentului, observăm că este o sarcină extrem de dificilă în sine, deoarece restaurarea fibrelor nervoase deteriorate este în sine imposibilă. Desigur, un anumit efect poate fi obținut prin tratament, dar numai dacă fibrele care sunt în faza activă a distrugerii sunt restabilite, adică cu un anumit grad al activității lor de viață pe fundalul unui astfel de efect. Nerespectarea acestui lucru poate duce la pierderea permanentă și ireversibilă a vederii.

Printre principalele direcții de tratament ale atrofiei optice se numără următoarele opțiuni:

  • tratament conservator;
  • tratament terapeutic;
  • tratament chirurgical.

Principii tratament conservatorreduceți-vă la punerea în aplicare a următoarelor medicamente:

  • medicamente vasodilatatoare;
  • anticoagulante (heparină, ticlidă);
  • medicamente al căror efect are ca scop îmbunătățirea alimentării generale a sângelui la nivelul nervului optic afectat (papaverină, fără spa etc.);
  • medicamente care afectează procesele metabolice și le stimulează în câmpul țesutului nervos;
  • medicamente care stimulează procesele metabolice și afectează procesele patologice absorbabile; medicamente care opresc procesul inflamator (medicamente hormonale); medicamente care ajută la îmbunătățirea funcțiilor sistemului nervos (nootropil, cavinton etc.).

Procedurile fizioterapeutice includ magnetostimularea, stimularea electrică, acupunctura și stimularea cu laser a nervului afectat.

Repetarea unui curs de tratament bazat pe punerea în aplicare a măsurilor în zonele listate de expunere are loc după un anumit timp (de obicei în câteva luni).

În ceea ce privește tratamentul chirurgical, aceasta implică o intervenție axată pe eliminarea acelor formațiuni care stoarce nervul optic, precum și pe ligarea arterei temporale și pe implantarea materialelor de tip biogen care îmbunătățesc circulația sângelui în nervul atrofiat și vascularizarea acestuia.

Cazurile cu deficiențe vizuale semnificative datorate transferului bolii în cauză necesită alocarea unui grad adecvat de handicap pacientului. Pacienții cu deficiențe de vedere, precum și pacienții care și-au pierdut complet vederea, sunt trimiși la un curs de reabilitare, axat pe eliminarea limitărilor apărute în viață, precum și pe compensarea acestora.

Vom repeta că atrofia nervului optic, al cărei tratament este efectuat folosind medicina tradițională, are un dezavantaj foarte important: atunci când este utilizat, timpul este pierdut, ceea ce este practic prețios în contextul evoluției bolii. În timpul unei perioade de implementare activă independentă de către pacient a unor astfel de măsuri, este posibil să se obțină rezultate pozitive și semnificative pe propria scară, datorită măsurilor de tratament mai adecvate (și diagnostice anterioare, apropo, de asemenea), în acest caz, tratamentul atrofiei este considerat o măsură eficientă în care revenirea vederii este admisă. . Nu uitați că tratamentul atrofiei optice cu remedii populare determină eficacitatea minimă a expunerii astfel furnizate!

Cea de-a doua pereche de nervi cranieni este elementul cel mai important al sistemului vizual, deoarece prin el se realizează interconectarea retinei și creierului. Deși restul structurilor continuă să funcționeze corect, orice deformare a țesutului nervos afectează proprietățile vederii. Atrofia nervului optic nu poate fi vindecată fără urmă, fibrele nervoase nu pot fi restabilite la starea lor inițială, prin urmare, este mai bine să efectuați profilaxia în timp.

Informații de bază despre boală

Atrofia nervului optic sau neuropatia optică este un proces dificil de distrugere a axonilor (fibrele țesutului nervos). Atrofia extinsă subțiază coloana nervoasă, țesuturile sănătoase sunt înlocuite cu gliale, vasele mici (capilare) sunt blocate. Fiecare dintre procese determină anumite simptome: acuitatea vizuală scade, diverse câmpuri apar în câmpul vizual, nuanța discului nervului optic (modificarea discului nervului optic) se schimbă. Toate patologiile nervilor optici reprezintă 2% din statisticile bolilor oculare. Principalul pericol al neuropatiei optice este orbirea absolută, care este prezentă la 20-25% dintre persoanele cu acest diagnostic.

Neuropatia optică nu se dezvoltă de la sine, ci este întotdeauna consecințele altor boli, astfel încât o persoană cu atrofie este examinată de diferiți specialiști. De obicei, atrofia optică este o complicație a unei boli oftalmice ratate (inflamația în structurile globului ocular, umflarea, compresia, deteriorarea rețelei vasculare sau nervoase).

Cauzele neuropatiei optice

În ciuda numeroaselor cauze ale atrofiei optice cunoscute de medicină, în 20% din cazuri rămân neclare. De obicei, acestea sunt patologii oftalmice, boli ale sistemului nervos central, disfuncționalități autoimune, infecții, leziuni, intoxicații. Formele congenitale de ADS sunt adesea diagnosticate cu defecte ale craniului (acrocefalie, microcefalie, macrocefalie) și sindroame ereditare.

Cauzele atrofiei optice a sistemului vizual:

  • nevrita;
  • obstrucția arterei;
  • miopie;
  • distrofie retiniană;
  • retinită;
  • leziune oncologică a orbitei;
  • presiune oculară instabilă;
  • vasculită locală.

Lezarea fibrelor nervoase poate apărea în momentul leziunii creierului sau chiar a celei mai mici leziuni a scheletului facial. Neuropatia optică este uneori asociată cu creșterea meningioamelor, gliomelor, neuromelor, neurofibromelor și formațiunilor similare în grosimea creierului. Tulburările optice sunt posibile cu osteosarcom și sarcoidoză.

Motivele sistemului nervos central:

  • neoplasme în fosa hipofizară sau craniană;
  • zdrobire chiasmă;
  • scleroză multiplă.

Procesele atrofice din a doua pereche de nervi cranieni se dezvoltă adesea din cauza afecțiunilor purulent-inflamatorii. Principalul pericol este abcesele creierului, inflamația membranelor sale.

Factorii de risc sistemici

  • diabet;
  • ateroscleroza;
  • anemie;
  • avitaminoza;
  • hipertensiune;
  • sindromul antifosfolipidic;
  • granulomatoza Wegener;
  • lupus eritematos sistemic;
  • arterita cu celule gigantice;
  • vasculita multisistemică (boala Behcet);
  • aortoarterită nespecifică (boala lui Takayasu).

Leziunile nervoase semnificative sunt diagnosticate după post prelungit, otrăvire severă, pierderi de sânge volumetrice. Alcoolul și surogatele sale, nicotina, cloroformul și unele grupuri de medicamente au un efect negativ asupra structurilor globului ocular.

Atrofierea nervului optic la un copil

În jumătate din toate cazurile de neuropatie optică la copii, cauza este infecțiile inflamatorii ale SNC, tumorile cerebrale și hidrocefalia. Mai puțin frecvent, starea de distrugere este cauzată de deformarea craniului, anomalii cerebrale, infecții (în principal „copii”), tulburări metabolice. O atenție deosebită trebuie acordată formelor congenitale de atrofie din copilărie. Aceștia indică faptul că bebelușul are boli cerebrale care au apărut în stadiul dezvoltării intrauterine.

Clasificarea neuropatiei optice

Toate formele de atrofie optică sunt ereditare (congenitale) și dobândite. Persoanele congenitale sunt împărțite în funcție de tipul de moștenire, ele indică adesea prezența anomaliilor genetice și a sindroamelor ereditare care necesită un diagnostic aprofundat.

Forme ereditare ale AZN

  1. Autosomal dominant (tinereț). O predispoziție la distrugerea nervilor este transmisă într-un mod eterogen. De obicei, boala este detectată la copii sub 15 ani, este recunoscută ca fiind cea mai frecventă, dar cea mai slabă formă de atrofie. Este întotdeauna bilaterală, deși uneori simptomele apar asimetric. Semnele precoce sunt detectate la 2-3 ani, iar tulburările funcționale numai în 6-20 de ani. Poate o combinație cu surditate, miopatie, oftalmoplegie și distragere.
  2. Autosomal recesiv (infantil). Acest tip de ADS este diagnosticat mai rar, dar mult mai devreme: imediat după naștere sau în primii trei ani de viață. Forma infantilă este de natură bilaterală, este adesea detectată în sindromul Kenny-Coffey, boala Rosenberg-Chattorian, Jensen sau Wolfram.
  3. Mitocondrial (atrofia lui Leber). Atrofia mitocondrială a nervului optic este rezultatul unei mutații în ADN-ul mitocondrial. Această formă este atribuită simptomelor bolii Leber, apare brusc, seamănă cu neurita externă în faza acută. Majoritatea pacienților sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 13 și 28 de ani.

Forme de atrofie dobândită

  • primar (stoarcerea neuronilor straturilor periferice, discul nervului optic nu se schimbă, granițele au o vedere clară);
  • secundar (umflarea și creșterea discului optic, marginile neplăcute, înlocuirea axonului cu neuroglia este destul de pronunțată);
  • glaucomatoase (distrugerea spalierului sclerei din cauza cresterilor presiunii locale).

Distrugerea este în ascensiune atunci când sunt afectate axonii nervilor cranieni specific și descendenți, implicând țesutul nervos retinian. Simptomele disting între ADS unilateral și bilateral, în funcție de gradul de progresie - staționar (temporar stabil) și în dezvoltare constantă.

Tipuri de atrofie în funcție de culoarea discului optic:

  • inițial (ușor albire);
  • incomplet (albirea marcată a unui segment al discului optic);
  • complet (schimbare de umbră pe întreaga zonă a discului optic, subțierea severă a stâlpului nervos, îngustarea capilarelor).

Simptomele atrofiei optice

Gradul și natura perturbării optice depind direct de ce segment al nervului este afectat. Acuitatea vizuală poate scădea în mod critic foarte repede. Distrugerea completă se termină cu o orbire absolută, albirea discului optic cu impregnări albe sau gri, îngustarea capilarelor din fond. În cazul ADS incomplet, vederea se stabilizează la un anumit moment și nu se mai deteriorează, iar paloarea discului optic este mai puțin accentuată.

Dacă fibrele mănunchiului papilomacular sunt afectate, deficiența vizuală va fi semnificativă, iar examinarea va arăta o zonă temporală palidă a discului nervului optic. În acest caz, tulburările optice nu pot fi corectate cu ochelari sau chiar cu lentile de contact. Deteriorarea zonelor laterale ale nervului nu afectează întotdeauna vederea, ceea ce complică diagnosticul și agravează prognosticul.

AZN se caracterizează printr-o varietate de defecte ale câmpului vizual. Următoarele simptome permit să suspecteze neuropatie optică: îngustarea concentrică, efectul vederii tunelului, reacția slabă a pupilei. La mulți pacienți, percepția culorilor este denaturată, deși mai des acest simptom se dezvoltă odată cu moartea axonilor după neurită. Adesea, modificările afectează partea verde-roșie a spectrului, dar componentele sale galben-albastru pot fi deformate.

Diagnosticul de atrofie optică

Tabloul clinic expresiv, modificările fiziologice și tulburările funcționale simplifică mult diagnosticul de ADS. Dificultăți pot apărea atunci când vederea efectivă nu corespunde gradului de distrugere. Pentru un diagnostic corect, medicul oftalmolog trebuie să studieze istoricul pacientului, să stabilească sau să infirme faptul de a lua anumite medicamente, contacte cu compuși chimici, răni, obiceiuri proaste. Diagnosticul diferențial se realizează pentru opacifierea periferică a lentilei și ambliopie.

ophthalmoscopy

Pentru a stabili prezența ADS și pentru a determina cu exactitate gradul de distribuție a acestuia permite oftalmoscopie standard. Această procedură este disponibilă în multe clinici convenționale și este ieftină. Rezultatele studiului pot varia, cu toate acestea, unele semne sunt detectate cu orice formă de neuropatie: o schimbare a culorii și conturului discului optic, scăderea numărului de vase, îngustarea arterelor, diverse defecte ale venelor.

Tablou oftalmoscopic al neuropatiei optice:

  1. Primar: claritatea limitelor discului, dimensiunile discurilor optice sunt normale sau reduse, este prezentă o excavare asemănătoare farfuriei.
  2. Secundară: o nuanță cenușie, margini de disc încețoșate, creșterea discului optic, fără excavare fiziologică, reflex nazal la sursele de lumină.

Tomografie coerentă

Studierea discului nervos permite mai multe detalii cu ajutorul unei tomografii coerente optice sau cu scanare laser. În plus, se evaluează gradul de mobilitate a globilor oculari, se verifică reacția elevilor și reflexul corneean, se examinează tabelele, se examinează defectele de câmp vizual, se verifică percepția culorii și se măsoară presiunea ochilor. Vizual, un optometrist determină prezența.

Radiografia panoramică a orbitei dezvăluie patologii ale orbitei. Angiografia fluorescentă prezintă disfuncție vasculară. Pentru a studia circulația sângelui local, ei apelează la dopplerografie cu ultrasunete. Dacă atrofia este cauzată de o infecție, se efectuează teste de laborator, cum ar fi testul imunosorbent legat de enzimă (ELISA) și reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Un rol cheie în confirmarea diagnosticului îl are testele electrofiziologice. Atrofia nervului optic modifică sensibilitatea pragului și labilitatea țesutului nervos. Progresia rapidă a bolii crește ratele de timp retino-cortical și cortical.

Nivelul de scădere depinde de localizarea neuropatiei:

  • odată cu distrugerea mănunchiului papilomacular, sensibilitatea rămâne la un nivel normal;
  • deteriorarea periferiei determină o creștere accentuată a sensibilității;
  • atrofierea fasciculului axial nu schimbă sensibilitatea, dar reduce brusc labilitatea.

Dacă este necesar, verificați starea neurologică (radiografie a craniului, CT sau RMN ale creierului). Când un pacient este diagnosticat cu un neoplasm în creier sau cu o presiune intracraniană instabilă, trebuie consultat un neurochirurg cu experiență. În cazul tumorilor orbitei, este necesar să se includă în cursul unui oftalmolog. Dacă distrugerea este asociată cu vasculita sistemică, trebuie să contactați un reumatolog. Patologia arterială este tratată de un oftalmolog sau chirurg vascular.

Cum se tratează atrofia optică

Regimul de tratament pentru fiecare pacient cu neuropatie optică este întotdeauna individual. Medicul trebuie să obțină toate informațiile despre boală pentru a face un plan eficient. Persoanele cu atrofie necesită spitalizare urgentă, altele pot sprijini tratamentul ambulatoriu. Necesitatea intervenției chirurgicale depinde de cauzele ADS și de simptome. Orice terapie va fi ineficientă dacă vederea este slăbită la 0,01 unități sau mai puțin.

Este necesar să se înceapă tratamentul atrofiei optice cu identificarea și eliminarea (sau oprirea) cauzei radiculare. Dacă deteriorarea nervilor cranieni se datorează creșterii unei tumori intracraniene, a anevrismului sau a presiunii craniene instabile, este necesară o operație neurochirurgicală. Factorii endocrini afectează fondul hormonal. Compresia post-traumatică este corectată chirurgical, îndepărtând corpurile străine, eliminând substanțele chimice sau limitând hematoamele.

Terapia conservatoare pentru neuropatie optică are ca scop principal inhibarea schimbărilor atrofice, precum și păstrarea și restaurarea vederii. Sunt indicate preparatele pentru extinderea vasculaturii și a vaselor mici, care reduc spasmul capilarelor și accelerează fluxul de sânge prin artere. Acest lucru vă permite să furnizați toate straturile nervului optic cu o cantitate suficientă de nutrienți și oxigen.

Terapie vasculară pentru ADS

  • intravenos 1 ml acid nicotinic 1%, glucoză 10-15 zile (sau oral la 0,05 g de trei ori pe zi după mese);
  • tableta Nikoshpan de trei ori pe zi;
  • intramuscular 1-2 ml No-shpa 2% (sau 0,04 g pe cale orală);
  • intramuscular 1-2 ml Dibazol 0,5-1% zilnic (sau 0,02 g în interior);
  • 0,25 g de Nigexin de trei ori pe zi;
  • subcutanat, 0,2-0,5-1 ml azotat de sodiu cu o concentrație ascendentă de 2-10% într-un curs de 30 de injecții (crește la fiecare trei injecții).

Decongestionantele sunt necesare pentru a reduce umflarea, ceea ce contribuie la reducerea compresiei nervului și a vaselor de sânge. Anticoagulantele sunt utilizate pentru a preveni tromboza, cel mai bun vasodilatator și anti-inflamator heparină. De asemenea, este posibilă numirea de dezagreganți (prevenirea trombozei), neuroprotectoare (protecția celulelor nervoase), glucocorticosteroizi (lupta împotriva proceselor inflamatorii).

Tratamentul conservator al ADS

  1. Pentru a reduce inflamația țesutului nervos și pentru a ameliora umflarea, este prescrisă o soluție de dexametazonă în ochi, glucoză intravenoasă și clorură de calciu, diuretice intramusculare (Furosemid).
  2. Soluție de azotat de stricină 0,1% în cursul a 20-25 de injecții subcutanate.
  3. Injecții parabulbar sau retrobulbar de Pentoxifilină, Atropină, xantinol nicotinat. Aceste fonduri ajută la accelerarea fluxului sanguin și la îmbunătățirea țesutului nervos trofic.
  4. Stimulanți biogeni (FiBS, preparate de aloe) cu un curs de 30 de injecții.
  5. Acid nicotinic, iodură de sodiu 10% sau aminofilină intravenos.
  6. Vitaminele pe cale orală sau intramusculară (B1, B2, B6, B12).
  7. Antioxidanti (acid glutamic).
  8. Cinnarizină orală, riboxină, piracetam, ATP.
  9. Instilarea pilocarpinei pentru reducerea presiunii oculare.
  10. Medicamente nootrope (Lipocerebrin).
  11. Mijloace cu efect antikinin (Prodectin, Parmidin) cu simptome de ateroscleroză.

Pe lângă medicamente, fizioterapia este prescrisă. Odată cu AZN, oxigenoterapia (utilizarea oxigenului) și transfuzia de sânge (urgentă) sunt eficiente. În procesul de recuperare, procedurile laser și magnetice sunt prescrise, stimularea electrică și electroforeza sunt eficiente (administrarea de medicamente folosind curent electric). Dacă nu există contraindicații, este posibilă acupunctura (utilizarea acelor pe punctele active ale corpului).

Tratamentul chirurgical al neuropatiei optice

Una dintre metodele de tratament chirurgical al nervilor optici este corectarea hemodinamicii. Procedura poate fi efectuată sub anestezie locală: un burete de colagen este plasat în spațiul secundar, care stimulează inflamația aseptică și dilată vasele de sânge. Astfel, este posibil să provoace proliferarea țesutului conjunctiv și a unei noi rețele vasculare. Buretele se dizolvă singur după două luni, dar efectul persistă mult timp. Operația poate fi efectuată în mod repetat, dar cu un interval de câteva luni.

Noile ramuri ale vasculaturii contribuie la îmbunătățirea alimentării cu sânge a țesuturilor nervoase, ceea ce oprește modificările atrofice. Corecția fluxului de sânge vă permite să restabiliți vederea cu 60% și să eliminați până la 75% din defectele de câmp vizual, cu contactul în timp util cu clinica. Dacă pacientul are tulburări concomitente severe sau atrofia s-a dezvoltat până într-un stadiu tardiv, chiar și corectarea hemodinamică va fi ineficientă.

Cu atrofierea parțială a nervului optic, se practică utilizarea unui implant de colagen. Este impregnat cu antioxidanți sau medicamente pentru a extinde capilarele, apoi este injectat în globul ocular fără cusături. Această metodă este eficientă numai cu presiune stabilă a ochilor. Operația este contraindicată la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, cu diabet zaharat, tulburări somatice severe și inflamații, precum și vedere mai mică de 0,02 dioptrii.

Prognoză pentru atrofie optică

Pentru a preveni ADS, este necesar să verificați în mod regulat starea acelor organe care reglează funcționarea sistemului vizual (sistemul nervos central, glandele endocrine, articulațiile, țesutul conjunctiv). Într-un caz sever de infecție sau intoxicație, precum și cu sângerare severă, trebuie efectuată o terapie simptomatică urgentă.

Este imposibil să recâștigi complet vederea după neuropatie chiar și în cea mai bună clinică. Reușita este cazul în care starea pacientului se stabilizează, ADS nu progresează de multă vreme și viziunea parțial restabilită. Pentru multe persoane, acuitatea vizuală rămâne pentru totdeauna redusă și există, de asemenea, defecte ale vederii laterale.

Unele forme de atrofie progresează în mod constant chiar și în timpul tratamentului adecvat. Sarcina oftalmologului este încetinirea proceselor atrofice și a altor procese negative. După stabilizarea simptomelor, este necesară prevenirea constantă a ischemiei și neurodegenerarii. Pentru a face acest lucru, prescrie terapia de întreținere pe termen lung, care ajută la îmbunătățirea profilului lipidelor din sânge și la prevenirea formării cheagurilor de sânge.

Cursul de tratament al atrofiei optice trebuie repetat în mod regulat. Este foarte important să elimini toți factorii care pot afecta axonii nervului optic. Un pacient cu neuropatie optică trebuie să viziteze regulat indicațiile de specialitate. Este necesar să preveniți constant complicațiile și să stabiliți un stil de viață. Refuzul terapiei pentru neuropatie optică duce inevitabil la dizabilitate din cauza morții totale a nervilor și a orbirii ireversibile.

Orice modificări ale straturilor nervului optic afectează negativ capacitatea unei persoane de a vedea. Prin urmare, este necesar să se supună examinărilor la timp pentru persoanele cu predispoziție și să se trateze toate bolile care contribuie la atrofierea nervului optic. Terapia nu va ajuta la refacerea vederii la 100% atunci când neuropatia optică s-a dezvoltat deja suficient.

Atrofia nervului optic este un proces patologic în care fibrele nervoase sunt parțial sau complet distruse, înlocuite de țesut conjunctiv. Ca urmare, există o încălcare a funcțiilor țesutului nervos. Cel mai adesea, atrofia este o complicație a unei alte boli de ochi.

Odată cu progresia procesului, are loc o moarte treptată a neuronilor, în urma căreia informațiile care provin din retina ochiului intră în creier într-o formă distorsionată. Odată cu dezvoltarea bolii, tot mai multe celule mor, în cele din urmă întreg trunchiul nervos este afectat.

În acest caz, devine aproape imposibilă restaurarea funcției vizuale. Prin urmare, tratamentul trebuie să înceapă cel mai devreme, când apar primele semne ale bolii.

Cum se tratează atrofia optică, care sunt simptomele acestei boli de ochi? Vom vorbi despre toate acestea astăzi pe această pagină „Populare despre sănătate” alături de dumneavoastră. Dar începem conversația noastră cu semnele caracteristice ale acestei patologii:

Simptome de atrofie a nervului ochiului

Totul începe cu o scădere a vederii. Acest proces se poate produce treptat sau rapid, brusc. Totul depinde de localizarea afectării nervului, pe care segment de trunchi se dezvoltă. În funcție de severitatea procesului patologic, vederea redusă se împarte în grade:

Scădere uniformă. Se caracterizează printr-o deteriorare uniformă a capacității de a vedea obiecte, de a distinge culorile.

Pierderea marginilor laterale. O persoană poate distinge clar obiectele din fața lui, dar vede slab sau nu vede deloc ceea ce este pe partea sa.

Stains. O pată din fața ochiului, care poate avea dimensiuni diferite, interferează cu vederea normală. În cadrul ei, o persoană nu vede nimic, dincolo de ea - viziune normală.

În cazuri severe de atrofie completă, capacitatea de a vedea este pierdută complet.

Tratamentul atrofiei optice

După cum știm deja, acest proces patologic este adesea o complicație a unei alte boli de ochi. Prin urmare, după descoperirea cauzei, este prescris un tratament complex al bolii de bază și se iau măsuri pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a atrofiei nervului optic.

În cazul în care procesul patologic tocmai a început și nu a avut încă timp să se dezvolte, este de obicei posibilă vindecarea nervului și funcțiile vizuale sunt restabilite într-o perioadă de la două săptămâni la câteva luni.

Dacă atrofia s-a dezvoltat deja suficient până la începerea tratamentului, a fost complet imposibil să se vindece nervul optic, deoarece fibrele nervoase deteriorate nu pot fi restabilite în zilele noastre. Dacă deteriorarea este parțială, reabilitarea este încă posibilă pentru a îmbunătăți vederea. Dar, în stadiul sever de deteriorare completă, este încă imposibil de vindecat atrofia și de a restabili funcția vizuală.

Tratamentul atrofiei ochiului constă în utilizarea de medicamente, picături, injecții (generale și locale), a căror acțiune are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui în nervul optic, reducerea inflamației, precum și restabilirea acelor fibre nervoase care nu sunt încă distruse complet. În plus, se folosesc metode de fizioterapie.

Medicamente utilizate în tratament:

Pentru a îmbunătăți circulația sanguină a nervului optic, se folosesc medicamente vasodilatatoare: acid nicotinic, No-shpu, Papaverină și Dibazol. De asemenea, pacienților li se prescriu Complamine, Eufillin, Trental. Și, de asemenea, Halidor și Sermion. În același scop se folosesc medicamente anticoagulante: Tiklid și Heparin.

Pentru a restabili procesele metabolice și regenerative în țesuturile nervului afectat, pacienților li se recomandă stimulente biogene, în special, umorul Vitreous, turba și aloe. Vitaminele, aminoacizii, enzimele și imunostimulantele sunt, de asemenea, prescrise.

Pentru a opri, reduce procesul inflamator, terapia cu hormoni cu Prednisolon și Dexametazonă este adesea utilizată.
În plus, tratamentul complex include medicamente care vizează normalizarea sistemului nervos central: Cerebrolizină, Fezam, precum și Emoxipină, Nootropil și Cavinton.

Medicul prescrie toate medicamentele de mai sus și alte medicamente individual, după ce a aflat cauza procesului patologic și a diagnosticat boala de bază. În acest caz, se ia în considerare gradul de afectare a nervului optic, vârsta pacientului, starea lui generală și prezența bolilor concomitente.

Pe lângă medicamente, sunt folosite în mod activ tehnici fizioterapeutice și acupunctură. Aplicați metode de stimulare magnetică, laser și electrică a trunchiului optic. Conform indicațiilor, pacientului i se poate recomanda tratament chirurgical.

Terapia combinată este prescrisă în cursurile care se repetă la fiecare câteva luni.

În concluzia conversației noastre, trebuie menționat că atrofierea nervului optic nu poate fi vindecată prin mijloace netradiționale. Vei pierde doar timpul. Procesul patologic va progresa, reducând din ce în ce mai mult șansele unui tratament cu succes și refacerea vederii.

Prin urmare, în prezența celor de mai sus sau a altor simptome care indică dezvoltarea patologiei, nu pierdeți timp prețios și nu faceți o întâlnire cu un oftalmolog cu experiență. Odată cu începerea tratamentului în timp util, șansele de restaurare a vederii cresc semnificativ. Fii sănătos!

Atrofia nervului optic se numește proces parțial (CASN) și, în unele cazuri, distrugerea completă a fibrelor incluse în nervul optic cu înlocuirea lor prin țesut conjunctiv.

Cauzele apariției

Potrivit experților, atrofia parțială a nervului optic este foarte des cauzată de: ereditate și patologii congenitale, unele boli ale organului de vedere, patologii în nervul optic în sine sau în (inclusiv inflamație, traume, edem, congestie, leziuni toxice, distrofie, tulburări circulatorii și compresia opticii nerv), boli ale sistemului nervos, boli generale.

Leziunile sistemului nervos central sunt considerate principalii „vinovați” ai dezvoltării atrofiei, printre care se numără: tumori, leziuni sifilitice, meningită, abcese cerebrale, encefalită, leziuni ale craniului, difuze. În plus, ateroscleroza, hipertensiunea, otrăvirea cu chinină, sângerarea profuză, deficiențele de vitamine pot deveni cauzele dezvoltării unei astfel de anomalii.

Înfometarea țesuturilor structurilor interne ale ochiului datorită obstrucției arterelor centrale sau periferice poate provoca, de asemenea, atrofie nervoasă. În plus, o astfel de atrofie este considerată principalul simptom.

Manifestări ale bolii

În oftalmologie, se obișnuiește împărțirea atrofiei optice în primară și secundară, parțială și completă, completă și progresivă, precum și unilaterală și bilaterală.

Un simptom caracteristic al acestei patologii este considerat o corecție de nedescris a pierderii vederii. Un astfel de simptom se poate manifesta în diferite moduri, în funcție de tipul de atrofie. Progresul bolii duce la pierderea vederii non-stop din cauza morții nervului optic, ceea ce duce în final la orbire completă. Acest proces, de regulă, se desfășoară rapid - pe parcursul mai multor zile, sau treptat - pe parcursul lunilor.

Atrofia parțială a nervului optic în cursul său are întotdeauna o oprire în procesul de deficiență vizuală la un moment dat, după care vederea este stabilizată. Acest lucru face posibilă evidențierea atrofiei progresive și complete.

Tulburările vizuale în cursul bolii sunt de cea mai diversă natură, inclusiv o schimbare a câmpului vizual (de regulă, restrângerea cu pierderea „vederii laterale”), până la „vederea tunelului”, când o persoană vede printr-un tub, adică. numai acele obiecte care se află direct în fața lui. O afecțiune similară este asociată cu apariția unor pete întunecate pe orice parte a câmpului vizual sau cu orice perturbare a percepției culorii.

Cu PRAS, o schimbare în câmpul vizual nu este doar „tunel”, care se datorează localizării procesului patologic. Astfel, dezvoltarea în fața ochilor bovinelor poate vorbi despre o schimbare a fibrelor nervoase ale părții centrale a retinei sau a zonei direct de lângă ea. Când fibrele nervoase periferice sunt afectate, se dezvoltă o îngustare a câmpurilor vizuale, iar când leziunile sunt suficient de adânci, jumătate din câmpul vizual dispare. Aceste modificări se pot dezvolta fie pe unul, fie pe ambii ochi.

PRIVACIE Diagnostic

Este inacceptabil să se angajeze în autodiagnosticare și cu atât mai mult în auto-medicație cu atrofie optică, deoarece simptomele similare sunt observate și în periferice, în care viziunea laterală este inițial schimbată, cu implicarea departamentelor centrale în etapele ulterioare. Trebuie reținut faptul că atrofia nervului optic nu este întotdeauna o boală independentă. Adesea, aceasta este o manifestare a unei boli grave a sistemului nervos. Prin urmare, stabilirea cauzelor sale în fazele incipiente pare a fi deosebit de importantă.

Simptomele descrise mai sus sunt o ocazie de contact imediat cu specialiști (inclusiv un oftalmolog și un neurolog).

Diagnosticul de atrofie optică este de obicei simplu. Pentru identificarea acesteia, este prescrisă o examinare, inclusiv: determinarea acuității vizuale, a câmpurilor sale, precum și teste pentru percepția culorii. În același timp, este necesar să se efectueze, ceea ce poate dezvălui paloarea caracteristică a capului nervului optic și unele îngustări ale fundului. Se măsoară presiunea intraoculară.

Adesea, pentru a clarifica diagnosticul, este prescrisă o examinare cu raze X (craniografie cu o imagine a șei turcească), imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizată a creierului, metode de investigare fluorescente-angiografice sau electrofiziologice, folosind contrast, atunci când se inspectează brevetul vaselor retiniene.

De asemenea, sunt necesare teste de laborator - un test de sânge general, biochimia sa, un test pentru borelioză, precum și sifilis.

Video despre ultimele evoluții în tratamentul ChASN

Atrofierea nervului optic, inclusiv parțial, este aproape imposibil de vindecat, deoarece fibrele nervoase afectate nu pot fi restabilite. Există puține speranțe că va exista un efect din tratamentul fibrelor care încă nu sunt complet distruse și își păstrează parțial activitatea vitală. Este adevărat, dacă acest moment a fost deja ratat, viziunea s-a pierdut irevocabil.

Merită să ne amintim că de multe ori atrofia parțială a nervului optic nu este o boală separată, ci se dezvoltă datorită anumitor procese patologice care se dezvoltă în departamentele căii optice. De aceea, tratamentul ei, de regulă, începe cu eliminarea cauzelor patologiei. Dacă, în acest moment, atrofia nu s-a dezvoltat încă suficient, atunci într-o perioadă de timp (uneori până la două luni), imaginea se va normaliza cel mai probabil, odată cu refacerea funcțiilor vizuale.

Tratamentul medicamentos pentru această boală are ca scop eliminarea la timp a edemului și inflamației, îmbunătățirea trofismului nervului optic și a circulației sanguine a acestuia și restabilirea conductivității fibrelor nervoase.

Trebuie menționat că acest proces este lung, cu un efect slab exprimat, care este complet absent în cazurile avansate. Prin urmare, succesul tratamentului depinde, desigur, de cât de repede este diagnosticat atrofia.

  1. După cum sa menționat mai sus, principalul lucru este tratamentul bolii care a cauzat atrofie, prin urmare, este prescrisă terapia complexă cu diferite forme de medicamente: picături pentru ochi, injecții (generale și locale), tablete, fizioterapie. Un astfel de tratament vizează:
  2. Îmbunătățirea circulației sângelui, hrănirea vaselor nervoase. Pentru aceasta se folosesc vasodilatatoare (compliment, non-shpa, acid nicotinic, papaverină, dibazol, halidor, aminofilină, sermion, trental), precum și anticoagulante (heparină sau ticlidă);
  3. Îmbunătățirea metabolismului țesuturilor și activarea regenerării țesuturilor afectate. Pentru aceasta, stimulanți biogeni (extract de aloe, turbă etc.), tamine (B1, B2, B6, ascorutină), agenți enzimatici (fibrinolizină, lidază), aminoacizi esențiali (acid glutamic), precum și imunostimulanți (ginseng, Eleutherococcus);
  4. Ameliorarea proceselor inflamatorii prin medicamente hormonale (dexametazonă);
  5. Îmbunătățirea funcțiilor sistemului nervos central (cerebrolizină, nootropil, fazam, emoxipină, cavinton).

Orice medicament trebuie luat strict conform graficului prescris de medicul curant, după stabilirea diagnosticului. Întrucât, doar un specialist este capabil să aleagă tratamentul optim, ținând cont de bolile concomitente.

În același timp, se pot prescrie proceduri fizioterapeutice și acupunctură; sesiuni de laser, magnetice, precum și stimularea electrică a țesuturilor nervului optic.

Un astfel de tratament trebuie repetat de mai multe ori pe an.

În cazul unei deficiențe vizuale evidente, poate fi atribuit un grup de dizabilități.

Orb din cauza bolilor și a cursurilor de reabilitare prescrise cu deficiențe de vedere, care au ca scop eliminarea sau compensarea dizabilităților care au apărut din cauza pierderii vederii.

Nu uitați că această boală nu poate fi tratată cu remedii populare, nu pierdeți timp prețios pe ea, când există încă șansa de a vindeca atrofia și de a menține vederea.

Unde să te tratezi?

Alegerea unei instituții medicale pentru tratamentul atrofiei optice este o întrebare foarte importantă, deoarece rezultatul tratamentului, inclusiv prognosticul recuperării, depinde complet de temeinicia examinării și de profesionalismul medicului. Asigurați-vă că acordați atenție gradului de echipament al clinicii, precum și calificărilor specialiștilor acesteia, deoarece numai atenția și experiența personalului medical poate obține cel mai bun efect în tratamentul bolilor oculare.

Oamenii de știință de la Harvard Medical School au reușit să crească un fragment din nervul optic

Un pas important în dezvoltarea tehnologiei de restaurare a vederii a fost făcut de oamenii de știință americani de la Harvard Medical School. Au fost capabili să crească un fragment din nervul optic, dar încă nu au reușit să-și returneze viziunea.

Conform rapoartelor de cercetare publicate astăzi în presa științifică, experții au găsit modalități de a controla mecanismul de regenerare a nervului optic. Mai mult, eficacitatea metodologiei este de trei ori mai mare decât evoluții similare în domeniul rezolvării problemei revenirii vederii. Experimentele au fost efectuate pe șobolani.

Unul dintre motivele pentru care nervul optic afectat nu este capabil să se auto-vindece este prezența unei proteine \u200b\u200bspeciale pe suprafața sa. Această proteină este programată pentru a opri creșterea celulelor. Ca urmare, nu există exemple în istoria științei normalizării vederii datorită regenerării unei părți a nervului optic, notează ITAR-TASS. Cu toate acestea, experții Harvard într-o serie de experimente bazate pe inginerie genetică au fost capabili să „dezactiveze” proteina care inhibă creșterea celulară. Ca urmare, nervul afectat a arătat o capacitate uimitoare de recuperare, a spus profesorul Lary Benowitz, șeful echipei de cercetare.

Oamenii de știință nu au reușit încă să „ancoreze” noi celule ale nervului optic cu celulele elevului, astfel încât vederea să fie restaurată pe deplin. Benowitz consideră că problema este acum combinația „exactă” de celule la joncțiunea acestor două organe. În caz de succes, o metodologie nouă pentru întoarcerea vederii la cei care au un nerv optic este afectată, spun specialiștii.



Neuroprotecție: refacerea nervului optic a devenit mai reală


Revista Ophthalmology Times a sărbătorit Anul Nou foarte semnificativ. Un interviu cu un renumit neurooftalmolog, MD, N. Miller (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, SUA) a fost publicat pe site-ul acestei publicații venerabile la 1 ianuarie 2002. Conversația este dedicată stării actuale a problemei de prevenire a leziunilor nervilor optici, precum și problemelor de actualitate ale recuperării și regenerării acesteia. Succesele semnificative din ultimii ani pot surprinde specialiști și inspiră un public larg. Vă aducem în atenție un rezumat al principalelor realizări din acest domeniu, demne de stiloul celor mai buni scriitori de ficțiune din vremea noastră.

S-au obținut succese semnificative în domeniul prevenirii afectării nervilor optici, refacerea și regenerarea acesteia. Poate că în curând oamenii vor putea restaura vederea, care au pierdut-o din cauza bolii nervilor optici.

În trecut, se credea că nervul optic afectat nu poate fi restaurat sau regenerat din cauza a trei presupuneri de bază. În primul rând, celula ganglionului retinian de mamifer nu poate rămâne viabilă dacă corpul sau axonul său sunt deteriorate. În al doilea rând, dacă o celulă a ganglionului retinian suferă, iar axonul acesteia este afectat, atunci un nou axon nu se dezvoltă. În cele din urmă, chiar dacă s-ar putea dezvolta un nou axon, acesta nu va putea găsi „calea corectă” în sistemul nervos central (SNC).

Studiile experimentale la mamifere, inclusiv la oameni, au reușit să elimine aceste îndoieli. În anumite condiții, celulele ganglionului retinian pot supraviețui, în ciuda funcționării afectate din cauza afectării axonului. Celulele ganglionului retinian cu axonii afectați pot produce noi axoni. Axonii regenerați își pot atinge adevăratele „ținte” în sistemul nervos central. Acest lucru înseamnă că, în viitor, nervul optic poate fi protejat de deteriorare, să-și efectueze regenerarea, parțial sau complet de refacere.

Apoptoza (moartea celulelor programate genetic) poate apărea după deteriorarea celulelor ganglionului retinian. Cercetătorii au identificat unele condiții care inițiază acest proces. Celulele ganglionare deteriorate sunt eliberate în spațiul intercelular. un numar mare de glutamat - principalul neurotransmițător excitator al retinei.

O modalitate de a preveni apoptoza este de a elimina efectul toxic al glutamatului asupra celulelor ganglionului retinian. Acest lucru se realizează în diferite moduri, de exemplu, prin introducerea substanțelor care blochează eliberarea glutamatului din celulele ganglionului afectate sau prin limitarea absorbției de glutamat sau a interacțiunii sale cu celulele retiniene. S-a demonstrat că memantina oferă o protecție eficientă pentru celulele ganglionului retinian după deteriorarea experimentală a nervului optic la șobolani și șoareci. Acum s-a dovedit la oameni. Peste 1.300 de pacienți cu glaucom cu unghi deschis au participat la un studiu realizat pe 100 de centre din 10 țări. În analiza funcțiilor vizuale, stereofotografii de fond, precum și studiile fibrelor nervoase optice, s-a constatat că memantina protejează celulele ganglionare ale retinei de presiunea intraoculară, afectând conductivitatea glutamatului.

Oxidul nitric reprezintă, de asemenea, o amenințare pentru celulele ganglionului retinian. Studiile efectuate la șobolani și șoareci adulți au arătat că introducerea oxidului nitric în vitru a dus la moartea celulelor ganglionului retinian. Când concentrația de oxid nitric a scăzut sau producția sa a fost limitată, s-a observat o creștere semnificativă a supraviețuirii celulelor ganglionului retinian după deteriorarea experimentală a nervului optic. Medicamente precum nipradilolul și aminoguanidina pot reduce oxidul nitric și astfel protejează celulele ganglionului uman de deteriorare. Injecțiile medicamentului brimonidină la șobolani și sub formă de tablete la maimuțe au contribuit, de asemenea, la păstrarea funcțiilor nervului optic în leziunile experimentale.

Utilizarea factorilor de creștere poate ajuta la protejarea neuronilor și a sistemului nervos central, precum și a celulelor ganglionare ale retinei. Factorii de creștere pot fi folosiți și pentru a stimula regenerarea axonilor nervilor optici. Dr. Fisher și colegii săi au arătat că șoarecii imunizați cu proteina mielină au arătat o creștere semnificativă a supraviețuirii celulelor ganglionului retinian în neuropatie experimentală. Mecanismele care stau la baza acestor fenomene nu sunt încă complet clare. Cu toate acestea, se poate spune deja că în viitor va fi posibilă prevenirea apariției de neuropatii optice cu ajutorul vaccinurilor adecvate.

Repararea nervilor optici. În anumite condiții, celulele ganglionilor retinei mamifere adulte sunt capabile să se vindece. Regenerarea nervului optic este posibilă dacă acțiunea substanțelor care împiedică regenerarea axonului este blocată. În ultimii ani, au fost efectuate o serie de studii care indică și posibilitatea regenerării nervului optic. Dr. Lehman și colegii săi au arătat că utilizarea enzimei C3 contribuie în mod semnificativ la creșterea in vitro a dimensiunii axonului șoarecilor și la regenerarea lor după deteriorarea experimentală in vivo. Dr. Chang și colegii săi au demonstrat regenerarea axonului și restabilirea funcției neuronale în măduva spinării și nervul optic la șoarecii adulți folosind factori de creștere și neurotrofine 3, 4. O altă abordare a fost luată de cercetătorii Monsul și Hoffman (Universitatea Johns Hopkins, SUA). Ei au injectat adenozin monofosfat ciclic (CAMP) în vitriul șoarecilor la o zi după ce nervul optic a fost deteriorat și a constatat că axonul se regenerează vizibil în zona afectată. Astfel, prin schimbarea mediului intern al celulelor ganglionului retinian și a axonilor acestora, este posibilă stimularea regenerării nervului optic. Aceasta înseamnă că nervul optic afectat poate fi tratat nu numai chirurgical, în combinație cu introducerea factorilor de creștere sau a altor substanțe. Cel mai probabil, administrarea intraoculară a anumitor medicamente va fi mai promițătoare pentru stimularea regenerării nervului optic afectat.

Dezvoltarea de noi axoni ai celulelor ganglionului retinian nu restabilește în sine viziunea. Axonii trebuie să „treacă” prin chiasmă vizuală și prin transmiterea sinaptică în zonele corespunzătoare ale creierului. Cercetătorii au confirmat histologic capacitatea de a forma corect sinapsele la șobolani adulți.

Direcția care este creată pe baza studiilor privind transplantul de celule nespecifice în retina mamiferelor pare promițătoare în domeniul restaurării vederii pentru afectarea nervului optic. Aceste celule ca răspuns la leziune pot migra și diferenția, dobândind funcțiile diferitelor tipuri de celule nervoase. Nu au caracteristici anormale de creștere care duc la formarea unei tumori și nu sunt respinse de sistemul imunitar. Astfel, celulele nespecifice ale retinei și corpului ciliar la embrioni și șoareci adulți și șobolani, precum și embrioni umani, se pot diferenția în celulele ganglionare ale retinei. Astfel, în viitorul apropiat, va fi posibil să „producă” înlocuitori ai celulelor ganglionare în interiorul ochiului însuși, sau să crească aceste celule din exterior și să le transplantăm pacienților cu un nerv optic afectat.

© 2020 huhu.ru - Faringe, examinare, nas curgător, dureri în gât, amigdale