Simptomele și tratamentul herpesului intern. Herpes intern periculos

Nu contează ce tip de herpes este prezent la o persoană, dăunează organelor interne, afectând țesuturile tegumentare și, pe măsură ce infecția se răspândește, simptomele provoacă pacientului o mulțime de probleme. Dacă extern, infecția se manifestă sub formă de erupții pe buze și nas, atunci herpesul intern afectează ficatul, plămânii, vaginul, epiteliul uterin, tractul gastrointestinal și uretra. Opiniile medicilor se rezumă la faptul că citomegalovirusul trăiește în interiorul fiecărei persoane și, de îndată ce apar condiții favorabile sub formă de răceală sau scădere a imunității, se activează rapid. Majoritatea populației, și aceasta este de aproximativ 95%, sunt purtătoare de herpes intern, dar cel mai adesea se manifestă după 35-40 de ani.

Caracteristicile infecției și modalitățile de infectare

La diagnosticarea unei boli infecțioase de etiologie virală sau herpes, medicul stabilește căreia dintre cele 8 tulpini de microorganisme patogene îi aparține. Cel mai adesea, membranele mucoase și suprafața buzelor sunt afectate, mai rar organele interne ale unei persoane.

În medicina modernă, condițiile prealabile pentru apariția herpesului sunt:

1. Infecția cu virusurile de tip 1 și 2.
2. Înfrângerea microorganismului Varicela zoster, provocând herpes zoster.
3. Eczema herpetiformă Kaposi este o formă severă a virusului.

Procesul prin care citomegalovirusul, cauzat de tulpina de tip 5, se răspândește prin fluxul sanguin și apoi prin tot organismul se numește viremie. Viremia poate fi primară, când infecția se răspândește imediat prin sânge și circulă, și secundară, când virusul, după ce s-a înmulțit în tot organismul, intră din nou în sânge și ciclul se repetă.

Există trei forme principale de tulpini de herpes intern 5:

1. Manifestări acute ale hepatitei.
2. Esofagita.
3. Toate tipurile de pneumonie.

Este posibil să se diagnosticheze un virus de tip 5 prin formațiuni herpetice pe pereții vaginali, în laringe, pe vezica urinară, trahee, uretră, este responsabil în mod specific de deteriorarea organelor interne.

Dacă nu este posibil să se stabilească când a avut loc procesul de infecție, atunci putem spune cu siguranță că acest lucru necesită un contact apropiat sau intim cu cei infectați. Principalele modalități de a învinge herpesul:

• Infecția prin salivă prin picături în aer atunci când intră în cavitatea bucală a unei persoane sănătoase.
• Relații sexuale, după care infecția prin spermatozoizi rămâne pe mașinile vaginului.
• Prin laptele mamei la copilul tău.
• Prin sânge prin placenta unei femei în timpul nașterii.
• Hemotransfuzie.

Virusul herpes afectează mai multe persoane cu imunitate deprimată, bolnavi de SIDA sau boli oncologice, dar poate să nu se manifeste de-a lungul vieții.

Simptome

Este dificil de identificat semnele de manifestare a citomegalovirusului dacă o persoană dezvoltă febră, slăbiciune și dureri de cap, care nu indică întotdeauna că herpesul în interiorul corpului a devenit mai activ. În practică, o persoană poate fi deranjată de bronșită prelungită sau patologii ale sistemului urinar, indicând creșterea virusului. Simptomele se manifestă prin prezența unor semne asemănătoare altor boli, manifestate în diferite organe (vezi tabel).

Zonele afectate de herpes	Descrierea simptomelor
Esofag	Pe lângă senzațiile dureroase când mănâncă și durerea în piept, o persoană este dificil să înghită. Afectând esofagul, virusul provoacă disconfort diafragmei, o persoană pierde rapid în greutate, simte durere în spatele sternului. Doar un examen endoscopic va confirma prezența rănilor pe membrana mucoasă, acoperită cu o peliculă, care ulterior o slăbește. Tratamentul prematur duce la deteriorarea intestinelor, pancreasului.
Plămânii	Simptomele se manifestă pe baza imunității reduse. Acestea includ tuse severă și febră, dureri în piept însoțite de dificultăți de respirație. Slăbiciunea generală apare din cauza unei infecții fungice, bacteriene. În cazurile severe, citomegalovirusul este activat atunci când traheobronșita trece în parenchimul pulmonar. În cazul tratamentului prematur al herpesului genital la nivelul feței și gurii, poate apărea pneumonie bilaterală.
sistemul genito-urinar	Pacientul simte disconfort la nivelul abdomenului inferior, însoțit de scurgeri din organele genitale. Cele mai frecvente simptome sunt durerea la urinare, hiperemia organismului.
Anus	Țesutul nervos periferic este deteriorat de virus, provocând astfel mâncărimi insuportabile la intrarea în rect. Pacientul suferă dureri severe, devine iritabil, apare insomnie, constipație. Pe acest fond, ganglionii limfatici devin inflamați și măriți, este posibilă hiperemia. Este caracteristic aspectul unor vezicule mici, care apoi izbucnesc și se vindecă, ceea ce indică vindecarea lor. Herpesul din rect se poate răspândi în tractul gastrointestinal, provocând modificări erozive ale mucoaselor, apariția sângelui în fecale.
Ficat	Procesul inflamator la nivelul ficatului cu hepatita B și C se manifestă prin îngălbenirea membranei proteice a ochilor, a pielii, dureri de sub coaste, radiind la omoplat și umăr. Dimensiunea ficatului pacientului crește, apare periodic febra, ceea ce provoacă o încălcare a funcției hepatice din cauza leziunilor tisulare. Pacientul dezvoltă slăbiciune, migrene, crește concentrația de bilirubină în sânge, mai rar apare DIC.
Creier	Cu encefalită sau inflamație a creierului, citomegalovirusul intră în cortex, trunchi și ambele emisfere. Pacientul este îngrijorat de febră, stare convulsivă, în cazuri rare, comă. Comportamentul unei persoane se schimbă, demența se dezvoltă, abilitățile dobândite se pierd, vorbirea este tulburată.
O inima	Ca urmare a infecției, se dezvoltă insuficiență cardiacă, cu afectarea membranei musculare a inimii, se dezvoltă miocardită.

Dacă simptomele apar în creștere timp de două săptămâni, atunci ar trebui să consultați un medic pentru o analiză PCR și ELISA care să arate agentul patogen și anticorpii.

Infecția cu herpes la nou-născut

Herpesul organelor interne la sugari este un pericol grav, deoarece afectează imediat mai multe organe și sistemul nervos central. Suspectând citomegalovirus la un nou-născut, medicul se concentrează pe culoarea pielii, se uită la dimensiunea ficatului și a rinichilor și dacă există hemoragii extinse.

După activarea citomegalovirusului în corpul unui copil, rezultatul letal este de 65% și doar un copil din zece cu leziuni ale sistemului nervos este capabil să se dezvolte normal. Comparând infecția primară și secundară a unei femei însărcinate, în al doilea caz, riscul de complicații la făt este mai mic. Este important să se prevină activarea virusului la o femeie însărcinată în primul trimestru, când toate organele sunt formate în făt.

Cel mai mare pericol pentru sugari este că citomegalovirusul poate prezenta principalele simptome într-un stadiu tardiv, când este deja dificil de ajutat. În acest scop, femeile sunt sfătuite să trateze herpesul organelor interne înainte de sarcina intenționată.

Diagnosticare

Puteți înțelege ce este o infecție cu herpesvirus efectuând studii de laborator și instrumentale, în timpul cărora sunt detectați anticorpi specifici împotriva virusului.

După ce a făcut un diagnostic preliminar al infecției cu citomegalovirus, se efectuează următoarele metode de diagnostic:

• Metoda PCR constă în detectarea celulelor virusului în urină, sânge, salivă sau secreții din organele genitale pe baza culturii acestora. Rezultatele nu oferă informații despre activitatea de dezvoltare a virusului, doar confirmă prezența sau absența acestuia.
• Semănatul pe cultură celulară face posibilă evaluarea ratei de progresie a herpesului, după care este prescrisă o terapie eficientă.
• Prezența anticorpilor IgM indică prezența unei infecții primare, IgG indică contactul cu o persoană infectată și infecție, după care persoana rămâne purtătoare a virusului pe viață.

Când se efectuează un diagnostic, se ia în considerare o listă de antibiotice adecvate, prezența sau absența erupțiilor cutanate, sarcina și temperatura.

Tratament

Dacă herpesul care apare cu o viteză rapidă afectează și se răspândește la organele interne, primul lucru pe care trebuie să-l faci este să ajuți medicul. Pentru a diagnostica corect simptomele, iar tratamentul a fost început imediat, pacientul este internat într-un spital, unde este prescrisă terapie antivirală sau imunostimulatoare, iar în caz de febră, antipiretice suplimentare.

Pentru a determina ce imunomodulatoare sunt potrivite pentru pacient, se efectuează o imunogramă. Deoarece este imposibil să se elimine complet virusul din organism, se folosesc medicamente care elimină focarul de infecție și restaurează organele afectate.

Citomegalovirusul este tratat cu astfel de medicamente imunostimulatoare:

1. Viferon.
2. Citrovir.
3. Citrabin.
4. Ganciclovir.

Amoxicilina și Amoxiclavul sunt prescrise ca antibiotice, iar cele mai populare medicamente antiinflamatoare sunt Aciclovir și Vacclovir.

Categoriile de persoane cele mai susceptibile la infecție sunt:

• Pacienți cu imunitate scăzută.
• Femeile care alăptează și gravide.
• Pacienți cu SIDA și HIV.
• Donatori de sânge.
• Pacienți cu oncologie.
• Pacienții cu diabet.

Infecția cu citomegalovirus, care aparține herpesului de tip 5, nu este complet vindecată, dar se fac cercetări asupra acidului glicirizic, despre care se prevede că va putea învinge boala. Dacă virusul este asimptomatic, nu necesită tratament.

Prevenirea

După ce herpesul organelor interne și simptomele corespunzătoare sunt detectate, începe tratamentul citomegalovirusului cu medicamente, în combinație cu prescripțiile medicului pentru nutriție și stilul de viață.

1. Tratamentul pacientului trebuie efectuat sub supravegherea personalului medical dintr-un spital.
2. Dacă esofagul este afectat de citomegalovirus, se prescrie o dietă specială, în care alimentația trebuie să fie sănătoasă și echilibrată.
3. Pacientul ar trebui să renunțe la alcool, fumat, băuturi carbogazoase.
4. Dacă plămânii sunt afectați de herpes, este important să luați medicamente care împiedică răspândirea microorganismelor infectate în tot organismul. Într-un stadiu avansat, sunt prescrise medicamente suplimentare pentru evacuarea sputei din plămâni, cum ar fi ACC sau Gerbion, pe care adulții și copiii le pot lua.
5. Pacienții pot lua unguente Viferon sau Zovirax dacă o infecție cu herpes afectează urechile sau nasul.
6. Este recomandat să luați complexe de vitamine pentru a crește imunitatea.
7. În fiecare zi, o persoană ar trebui să consume sucuri proaspete din fructe sau legume, de exemplu, măr, morcov, sfeclă roșie.

Când apar primele simptome de citomegalovirus, ar trebui să decideți împreună cu medicul dumneavoastră cum să tratați infecția, să treceți la o examinare și să faceți teste. În ciuda faptului că în prezent nu a fost găsit niciun medicament care să vindece complet boala, medicamentele sunt capabile să stingă procesul inflamator și să elimine simptomele dureroase. Lipsa prelungită a tratamentului duce la insuficiență renală, miocard cardiac, leziuni ale membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal, organelor genitale interne etc.

Cum să tratezi herpesul intern?

4,3 (86,67%) 3 voturi

Trematodele hepatice aparțin clasei de trematode, viermi plati. Sunt mai puțin frecvente decât nematodele, dar bolile pe care le provoacă pot avea un prognostic grav și pot duce la consecințe grave.

Denumirea de „ficat fluke” este folosită în legătură cu mai multe specii de trematode localizate în ficat și canalele biliare ale animalelor cu sânge cald.

Termenul folosit „fluke” înseamnă că helmintul are două ventuze - orală și abdominală, cu ajutorul cărora se fixează pe țesuturi. Trematodele care afectează sistemul hepatobiliar includ următoarele trematode.

• fasciola(Fasciola hepatica). Provoacă fascioloza. Forma invazivă este larva adoleskariei, care, după ce părăsește gazda intermediară (moluște), se atașează de o peliculă de apă, plante acvatice și verdeață de grădină.
• Fasciola uriașă(Fasciola gigantica). Este, de asemenea, agentul cauzal al fasciolazei. Forma invazivă este adolescența.
• felin sau siberian(Opisthorchis felineus). Agentul cauzal al opistorhiei. Forma invazivă este o larvă de metacercarie care colonizează peștii de apă dulce din familia ciprinidelor.
• oriental sau chinezesc(Clonorchis sinensis). Provoacă boala clonorchioza. Forma invazivă este metacercariile găsite la pești și raci.
• lanceolate(dicrocoelium lanceatum). Provoacă dicrocelie. Forma invazivă este o metacercaria care a invadat al doilea mediator intermediar, furnica.

Acest lucru este interesant. Odată ajunsă în corpul unei furnici, o larvă a lui lanceolate pătrunde în creierul insectei, în urma căreia comportamentul acesteia se modifică. Pe tot parcursul zilei, furnica infestată se comportă ca de obicei. Dar seara, când temperatura scade, urcă în vârful ierbii și se atârnă de ea până dimineața, strângând cu fălcile frunzele sau tulpinile. Astfel, metacercariile au șanse crescute de a fi înghițite de gazda definitivă.

Numărul de trematode cunoscute până în prezent ajunge la 3000. Au o formă similară sub forma unei frunze de plantă. Corpul este acoperit cu o pungă de piele musculară. Dimensiunile variază în: lungime - 10 ... 100 mm, lățime - 2 ... 13 mm.

Trematodele hepatice sunt biohelminți. Adică dezvoltarea lor presupune prezența unuia sau mai multor intermediari intermediari. Gazdele finale, în al căror corp se dezvoltă la un individ matur, sunt unele animale, inclusiv oamenii.

După ce au trecut de stadiul de dezvoltare cuvenit la gazdele intermediare, ouăle se transformă în larve infecțioase, care sunt situate în corpul peștilor, racilor, insectelor și plantelor acvatice. Mai târziu sunt înghițiți de gazdele lor definitive și continuă să se dezvolte în adulți în corpul lor.

Infecția apare atunci când o persoană înghite larve de helminți. În funcție de tipul acestuia din urmă, acest lucru se poate întâmpla în moduri diferite.

• Când mănânci verdețuri, legume sau fructe cu adolescență pe ele - atunci când sunt infectate cu fasciola comună sau gigantică (fascioliaza).
• Când se mănâncă pește infectat cu fluke de pisică (opistorhiază).
• Când mănânci raci sau pește cu larve de fluke chinezesc (clonorhiază).
• În cazul dorlotului lanceolat, aceștia se infectează cu dicroceliază prin înghițirea furnicilor invazive cu metacercarie localizate pe fructe de pădure, legume și ierburi comestibile.

Referinţă. Organele umane afectate de fluke hepatic nu se limitează la sistemul hepatobiliar - ficatul, căile biliare și vezica urinară. Pot fi colonizate și alte sisteme și țesuturi - piele, plămâni, glande mamare, rinichi, splina, pancreas. Odată cu invazia prelungită, se dezvoltă boli ale sistemului nervos central, inimii, vaselor de sânge și tractului gastrointestinal. Dezvoltarea proceselor oncologice este posibilă.

Modalitati de infectare

O persoană se infectează cu viermi doar pe cale orală, prin înghițirea larvelor lor infecțioase. Căile de infecție depind de tipul de treab și de ciclul său de viață.

Grupul de persoane cu risc crescut de trematodoză cauzată de trematode include:

• naționalități care folosesc preparate tradiționale din pește crud;
• pescarii, vânătorii și pasionații de aer liber care sunt în contact strâns cu pământul și apa;
• copii care se joacă în natură;
• vânzători de produse din pește.

Important. Un dorlotor hepatic infectat nu este periculos pentru alții ca sursă de invazie. Pentru a deveni invazive, ouăle de helminți pe care le secretă trebuie să treacă printr-un stadiu de dezvoltare la gazdele intermediare. Numai atunci când se transformă în adolescenți sau metacercarii devin periculoși pentru gazdele lor finale.

Diagnostic

Atenţie. Ouăle de fluke hepatic pot fi găsite și la oamenii sănătoși dacă au mâncat ficatul unui animal infestat. Astfel de ouă se numesc tranzit. Nu pot provoca infecții deoarece trebuie să treacă printr-o etapă de dezvoltare la gazdele intermediare. Dar ele pot duce la diagnosticare greșită. Prin urmare, înainte de examinare, este recomandabil să nu mâncați ficatul niciunui animal.

Toate măsurile preventive posibile provin din modurile în care apare infecția:

• Nu înotați în ape poluate.
• Bea apă nepurificată nefiertă.
• Mănâncă legume și fructe care nu au fost spălate cu apă curentă de la robinet.
• Există pește și raci cruzi sau pe jumătate gătiți.
• Trebuie să vă spălați des pe mâini, fiind într-un loc în care este posibilă infecția cu flukes.
• Conținutul latrinelor și toaletelor trebuie eliminat în mod corespunzător. Nu lăsați fecalele, care pot conține ouă de fluke, să pătrundă în sol și în corpurile de apă.

Serviciile sanitare de stat controlează produsele din pește comercializate în piețe și magazine, desfășoară activități sanitare și educaționale în rândul populației.

Concluzie

Flucturile hepatice sunt considerate helminți periculoși, deoarece efectul lor principal dăunător este direcționat către un organ uman foarte important - ficatul. Cu invazie intensivă și tratament intempestiv, este posibilă dezvoltarea unor patologii severe - abcese și ciroză hepatică, care pun viața în pericol.

Măsuri preventive, monitorizarea sănătății dumneavoastră și accesul în timp util la un medic - numai acest lucru poate proteja în mod fiabil domul de treaba.

boala alcoolica este definit ca un complex de tulburări psihice și (sau) somato-neurologice asociate cu consumul regulat de alcool în doze periculoase pentru sănătate. Intoxicația cronică cu etanol duce la modificări structurale caracteristice în organele și sistemele corpului și este însoțită de simptome clinice adecvate.

Cele mai frecvent observate afectari ale sistemului cardiovascular, organelor respiratorii, sistemului digestiv (stomac, pancreas, ficat), rinichilor, tulburari hematopoietice.

Sistemul cardiovascular. Înfrângerea sistemului cardiovascular este cel mai frecvent motiv pentru tratamentul pacienților cu alcoolism la un medic generalist. Patologia cardiacă recunoscută clinic apare la 50% dintre pacienții cu alcoolism; patologia cardiacă este cauza decesului a 15% dintre pacienții cu alcoolism; la 10% dintre pacienți, în special tineri, boala cardiacă alcoolică este cauza morții subite.

Principalele forme clinice ale tulburărilor cardiovasculare în alcoolism sunt hipertensiunea arterială alcoolică și cardiomiopatia alcoolică.

Hipertensiune alcoolică. În patogeneză, rolul principal îl joacă dereglarea tonusului vascular, datorită efectului toxic al etanolului asupra diferitelor părți ale sistemului nervos, efectului adrenergic al alcoolului și reacțiilor simpatico-tonice provocate de acesta. Un anumit rol revine hiperfuncției tranzitorii a cortexului suprarenal și a medularei cu creșterea nivelului de hormoni observată la pacienții cu alcoolism în stadiul I și II în zilele următoare exceselor de alcool.

Acești factori sunt cauza reacțiilor vasospastice repetate predominant în arterele mici și a creșterii rezistenței periferice. Nefropatia alcoolică toxică cu afectarea aparatului glomerular, care nu este atât de rară la pacienții cu alcoolism, poate fi complicată și de sindromul de hipertensiune arterială.

Hipertensiune arterială cu o creștere moderată a presiunii până la 180-160/110-90 mm Hg. Artă. se depista de regula la pacientii cu alcoolism in stadiul I si mai ales stadiul II in zilele urmatoare exceselor alcoolice, mai des in ziua 1-5.

O examinare obiectivă, pe lângă hipertensiunea arterială, dezvăluie aproape constant tahicardie până la 100-110 la 1 min în repaus, înroșirea feței, hiperhidroza, tremorul mâinilor, limbii, pleoapelor, încălcarea testelor de coordonare. Pe fund - varice și uneori o ușoară îngustare a arterelor. Granițele matității cardiace nu sunt de cele mai multe ori extinse, nu există o amplificare a bătăii apexului.

O astfel de hipertensiune alcoolică este instabilă; supus abstinenței și sub influența terapiei sedative, tensiunea arterială se normalizează de obicei în 5-10 zile. Simultan sau la 3-5 zile de la normalizarea tensiunii arteriale dispar tulburarile vegetative caracteristice perioadei de sevraj precoce.

Deosebit de caracteristică este creșterea tensiunii arteriale, uneori foarte semnificativă (200-220 / 110-130 mm Hg. Art.) în perioada anterioară. Combinația de hipertensiune arterială mare cu plângeri de cefalee, senzație de greutate în cap, tulburări de somn, muște în fața ochilor, greață este baza pentru diagnosticul eronat al unei crize hipertensive.

La o evaluare incorectă a sindromului de hipertensiune arterială contribuie, de asemenea, tulburările autonome (înroșirea feței, tremorul, hiperhidroza, tahicardia), care sunt caracteristice, printre altele, unei stări predilire, precum și tulburările de dispoziție frecvente asemănătoare cu cele aflate într-o criză hipertensivă.

În astfel de cazuri, o imagine detaliată a delirului alcoolic acut (delirium tremens) cu halucinații înspăimântătoare, agitație psihomotorie se dezvoltă la un pacient într-o secție terapeutică care nu este adaptată și nu are personal suficient pentru a monitoriza pacienții neliniştiți.

Identificarea etiologiei alcoolice a hipertensiunii arteriale impune ca medicul să aibă o anumită vigilență narcologică, examinare dirijată și mai ales interogarea pacientului.

Diagnosticul se stabilește pe baza unei combinații de tulburări vegetative caracteristice perioadei de sevraj precoce cu hipertensiune arterială, neînsoțită de semne de hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng. De asemenea, este necesar să se evalueze corect aspectul destul de tipic al persoanelor care abuzează de alcool și prezența altor semne indirecte de alcoolism (palme „hepatice”, un ficat mărit fără semne de icter în trecut, o limbă acoperită cu gri în primul rând. zile după binge etc.).

Normalizarea tensiunii arteriale în următoarele zile, în paralel cu dispariția semnelor vegetative ale perioadei de sevraj precoce sub influența abstinenței sau în combinație cu terapia cu sedative din grupa benzodiazepinelor (sedixen, tazepam, radedorm), confirmă etiologia alcoolică. a hipertensiunii arteriale. Principala măsură terapeutică și preventivă este refuzul complet de a consuma orice băutură alcoolică.

Există o dependență clară a gradului de creștere a tensiunii arteriale de severitatea sindromului de sevraj (sevraj). Abuzul de alcool pe termen lung creează în mod constant episoade scurte de sevraj, care duce la hipertensiune arterială persistentă cu hipertrofie ulterioară a ventriculului stâng al inimii, modificări ale fundului de ochi. Acest tip de hipertensiune arterială se caracterizează prin relația dintre exacerbările de tip criză și excesele alcoolice anterioare.

Cardiomiopatie alcoolică. Boala cardiacă cauzată de abuzul de alcool este cea mai frecventă patologie printre celelalte visceropatii alcoolice observate într-o clinică terapeutică.

Cardiomiopatia alcoolică este considerată forma principală a așa-numitelor cardiomiopatii secundare (cu etiologie stabilită). Principala patogeneză a cardiomiopatiei alcoolice este efectul toxic direct al etanolului asupra miocardului în combinație cu modificări ale reglării nervoase și ale microcirculației caracteristice alcoolismului. Tulburările metabolice rezultate duc la distrofie miocardică focală sau difuză, care se poate manifesta prin modificări corespunzătoare ECG, diferite aritmii cardiace și simptome de insuficiență cardiacă. Trebuie subliniat faptul că boala cardiacă alcoolică are o stadializare destul de clară a dezvoltării manifestărilor clinice.

Examenul anatomic patologic al inimii alcoolice relevă o creștere a dimensiunii sale cu hipertrofie neuniformă a pereților ventriculilor, îngroșarea secțiunilor individuale ale endocardului în funcție de tipul de fibroelastoză, fibroză interstițială și perivasculară, infiltrație celulară ușoară caracteristică inflamației cronice, modificări distrofice și atrofice ale fibrelor musculare cu vacuolizare, dispariția striațiilor transversale și a nucleilor picnoza.

La cercetările histochimice se constată acumularea de lipide neutre în fibrele musculare; se reduce continutul de dehidrogenaze si oxidaze. Microscopia electronică relevă modificări degenerative în mitocondriile fibrelor musculare.

O varietate de senzații de durere în regiunea inimii este o plângere frecventă a pacienților cu alcoolism și una dintre principalele manifestări subiective ale cardiomiopatiei alcoolice. Durerea apare, de obicei, a doua zi după un exces de alcool, și mai des după câteva zile de abuz de alcool, la ieșirea pacientului din băutura tare. Durerea este localizată în regiunea mamelonului, vârful inimii, uneori captează întreaga regiune precordială.

De obicei durerea se manifestă treptat, treptat, poate fi dureroasă, trăgătoare, înjunghiată; uneori pacienții se plâng de senzații de arsură în această zonă. Durerea nu este asociată cu activitatea fizică. Durerea este lipsită de atacuri paroxistice caracteristice anginei pectorale, adică. claritatea apariției și dispariției, aproape niciodată situat în spatele sternului și nu are caracterul de comprimare, strângere.

Spre deosebire de angina pectorală, nitroglicerina nu oprește durerea, care poate dura ore și zile și este de obicei combinată cu plângerile pacientului de senzație de lipsă de aer, incompletitudine și nemulțumire de inspirație, palpitații, extremități reci. Astfel, interogarea ne permite să clarificăm natura sindromului de durere, să excludem natura sa anginoasă (angina pectorală, infarct miocardic) și să clasificăm durerea ca cardialgie.

Pacientul este adesea agitat, exprimă în mod verbos o varietate de plângeri, care diferă semnificativ de descrierile medii pe care le fac pacienții cu privire la un adevărat atac de angină. Fața este de obicei hiperemică, pielea feței, a trunchiului, a membrelor este umedă. Tremor mare al mâinilor, uneori hiperkinezie asemănătoare frisonului, sunt caracteristice.

Cardialgia ca principală manifestare a bolii cardiace alcoolice este mai frecventă în stadiul I de alcoolism și în stadiul de beție domestică. Deși toate simptomele sunt funcționale, examenul ecocardiografic relevă la acești pacienți semnele inițiale de hipertrofie ventriculară a inimii. Astfel de modificări inițiale ale inimii ar trebui atribuite cardiomiopatiei alcoolice de stadiul I. Încetarea consumului de alcool în această etapă duce la recuperarea completă.

Durerea în cardiopatia alcoolică este de obicei combinată cu modificări detectate pe ECG - cel mai important criteriu de diagnostic al bolii. Modificările ECG în cardiomiopatia alcoolică se referă atât la complexul atrial, cât și la cel ventricular. În plus, electrocardiografia vă permite să clarificați natura tulburărilor de ritm și este singura metodă de detectare a tulburărilor de conducere.

Modificările în complexul atrial constau cel mai adesea în apariția undelor P dilatate dilatate, P sau RAP înalte de tip P - pulmonale, adică. modificările complexului atrial sunt similare cu cele observate în timpul supraîncărcării atriului stâng sau drept. Ultima variantă a modificărilor trebuie evaluată ținând cont de prezența frecventă a patologiei pulmonare la pacienții cu alcoolism cronic (bronșită cronică, emfizem, pneumoscleroză).

Pentru cardiomiopatia alcoolică, modificări în partea terminală a complexului ventricular, a segmentului ST și a undei T sub formă de depresie a segmentului ST sub izolinie, apariția unei unde T anormal de ridicate, bifazice, izoelectrice sau negative sunt deosebit de caracteristice Modificări ale ECG în ceea ce privește complexul atrial și înălțimea undei T sunt foarte variabile și se înregistrează adesea doar în primele zile, iar uneori în prima zi după excesele alcoolice.

O undă T ridicată în derivațiile toracice este de obicei semnul electrocardiografic cel mai puțin persistent; înălțimea undei T corespunde de obicei cu magnitudinea tahicardiei sinusale și se normalizează odată cu dispariția acesteia din urmă. Depresia segmentului ST și inversarea undei T durează mai mult, uneori săptămâni sau luni.

Modificările ECG necesită o evaluare foarte atentă, deoarece modificări electrocardiografice similare sunt observate în boala coronariană (CHD). O concluzie electrocardiografică se formulează ținând cont de tabloul clinic al bolii, uneori o concluzie se poate da numai după un studiu electrocardiografic repetat în dinamică.

Cu toate acestea, o imagine destul de strălucitoare a cardiopatiei alcoolice cu tulburări vegetative corespunzătoare, datele anamnestice și absența unei clinici IHD cu atacuri de angină ne permit să recunoaștem corect natura patologiei cardiace.

Cardiomiopatia alcoolică se poate prezenta cu aritmii acute, paroxisme ale fibrilației atriale sau tahicardie. Paroxismele de aritmie se dezvoltă întotdeauna după excesele alcoolice, în timp ce atacurile de tulburări de ritm adesea repetate în mod repetat. Legătura dintre aritmia și abuzul de alcool este de obicei clar urmărită de pacienții înșiși. Aritmiile la indivizi practic sănătoși după utilizarea simultană a unei cantități mari de alcool sunt uneori denumite „inima de vacanță”.

În geneza aritmiilor paroxistice în cardiopatia alcoolică, pe lângă efectele toxice ale etanolului asupra miocardului, trebuie luat în considerare efectul simpatico-tonic al alcoolului.
Paroxismele aritmiei la acești pacienți necesită, în primul rând, terapie de detoxifiere, deoarece, de obicei, după eliminarea metaboliților etanolului, ritmul cardiac corect este restabilit și numai la unii pacienți este nevoie de terapie antiaritmică activă.

Uneori, paroxismele pâlpâitoare sunt însoțite de insuficiență ventriculară stângă acută cu un tablou clinic tipic de astm cardiac. La unii pacienți, cardiomiopatia alcoolică este complicată de o formă permanentă de fibrilație atrială.

De subliniat că depistarea tulburărilor de ritm, mai ales la bărbații tineri în absența altor patologii cardiace (deformare, distrofie tirotoxică, cardioscleroză postinfarct), necesită includerea în seria diagnosticului diferenţial al cardiomiopatiei alcoolice. Interogarea direcționată în aceste cazuri face posibilă clarificarea relației dintre tulburările de ritm și abuzul de alcool.

La pacienții cu modificări ECG tranzitorii, recuperarea rapidă a modelului său normal în 5-7 zile și cu paroxisme ale tulburărilor de ritm fără semne pronunțate de insuficiență cardiacă, poate fi diagnosticată cardiomiopatia alcoolică în stadiul II. Cu ecocardiografie pot fi detectate semne de hipertrofie ventriculară stângă, ușoară dilatare a cavităților cardiace și o scădere moderată a contractilității cardiace. Încetarea beției și în acest stadiu al bolii duce la o recuperare practică.

Distrofia miocardică și cardioscleroza, care se dezvoltă în cardiomiopatia alcoolică și constituie baza sa morfologică, pot fi însoțite de o încălcare a contractilității miocardice și de apariția simptomelor insuficienței cardiace.

Mai mult, studiul parametrilor hemodinamici la persoanele care suferă de alcoolism cronic fără simptome evidente de afectare a inimii relevă o scădere semnificativă a debitului cardiac, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng și o scădere a funcției contractile miocardice. Aceste date ne permit să vorbim despre tulburările preclinice ale activității cardiace în alcoolismul cronic.

Manifestările precoce ale insuficienței cardiace în cardiomiopatia alcoolică sunt tahicardie persistentă și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, care nu corespunde vârstei pacientului și nu se explică prin patologia pulmonară. Cardiomiopatia alcoolică probabilă și insuficiența cardiacă inițială trebuie luate în considerare deja în acele cazuri când, după 7-10 zile de abstinență, pacientul are o tahicardie de peste 90-100 în 1 minut. Dacă, în același timp, o activitate fizică mică provoacă apariția unei dificultăți vizibile de respirație, atunci prezența insuficienței cardiace devine evidentă.

Detectarea precoce a cardiomiopatiei alcoolice complicate de insuficiență cardiacă este foarte importantă, deoarece în primele etape abstinența simplă pe termen lung, refuzul de a bea duce la o îmbunătățire a funcției contractile a inimii. Cu toate acestea, mai des în aceste cazuri este necesar să se recurgă la terapia medicamentoasă, care dă de obicei un efect compensator bun.

La pacienții cu insuficiență cardiacă cu cardiomiopatie alcoolică, de regulă, sunt detectate modificări ECG persistente și adesea o formă permanentă de fibrilație atrială. Acești pacienți pot fi diagnosticați cu cardiomiopatie alcoolică în stadiul III.

Continuarea consumului de alcool, de regulă, duce la o creștere treptată a insuficienței cardiace, creșterea dispneei la efort, apariția dispneei în repaus și crize de astm, tahicardie persistentă, dezvoltarea edemului și uneori hidropizie a cavităților.

Dimensiunea inimii crește, apare un ritm de galop, adesea din cauza dilatației inimii și insuficienței relative a valvei mitcale, se aude un suflu sistolic la vârful inimii. În insuficiența cardiacă, presiunea pulsului scade, de obicei, în principal din cauza creșterii presiunii diastolice.

Raze X relevă o creștere a ventriculilor inimii, o expansiune a umbrelor vasculare ale rădăcinilor plămânului, inima ia adesea o formă sferică. Ecocardiografia relevă o dilatare pronunțată a tuturor cavităților inimii, care prevalează asupra gradului de hipertrofie miocardică și o scădere semnificativă a contractilității miocardice. Pacienții din această perioadă au un aspect tipic de pacienți sever decompensați cu edem, adesea ascită, cianoză, iau o poziție ridicată forțată.

În astfel de cazuri, este necesară terapia cardiotonică și diuretică viguroasă, în conformitate cu toate regulile pentru tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă severă, cu condiția obligatorie a refuzului categoric de a lua orice doză de alcool. Aplicați diuretice, inhibitori ECA, cu tahiaritmie atrială - glicozide cardiace.

Trebuie avut în vedere faptul că la acești pacienți sensibilitatea la glicozide cardiace este adesea crescută, iar intervalul terapeutic al acestora din urmă, respectiv, este restrâns. Având în vedere afectarea frecventă a ficatului, probabilitatea mare de hiperaldosteronism secundar, se recomandă utilizarea spironolactonei (veroshpiron).

Prezența hipovitaminozei B necesită includerea vitaminelor adecvate în terapia complexă. Acești pacienți cu insuficiență cardiacă degenerativă, în esență congestivă, sunt în stadiul IV de cardiomiopatie alcoolică.

Sistemul respirator. Afectarea alcoolică specifică a organelor respiratorii, tractului respirator și țesutului pulmonar se manifestă prin traheobronșită, dezvoltarea pneumosclerozei și emfizem. Înfrângerea sistemului bronhopulmonar se datorează efectului toxic direct al alcoolului eliberat prin tractul respirator și al produselor sale de degradare asupra epiteliului bronhiilor și al peretelui alveolar, precum și tulburărilor de permeabilitate vasculară și tonus vascular asociate cu alcoolismul cronic.

Leziunile pulmonare la alcoolici apar de 3-4 ori mai des decât la persoanele care nu abuzează de alcool. În plus, traheobronșita alcoolică toxică pe fondul inhibării proprietăților protectoare ale organismului contribuie la infecții microbiene și virale secundare ale tractului respirator și plămânilor.

Din punct de vedere patomorfologic, în intoxicația cronică cu alcool, îngroșarea și scleroza pereților vaselor de sânge, infiltrarea celulelor perivasculare cu proliferarea țesutului conjunctiv se constată în plămâni. Foarte caracteristic este revărsarea capilarelor și venelor mici cu sânge, adesea combinată cu hemoragii în țesutul plămânilor, membrana mucoasă a bronhiilor și traheei și pleura viscerală.

Tulburările vasculare sunt invariabil combinate cu procese sclerotice în țesutul interstițial al plămânilor și atrofia parenchimului pulmonar. În paralel, în curs de dezvoltare traheobronșită alcoolică toxică, pentru care afectarea epiteliului mucoasei bronșice este tipică cu procese atrofice și distructive, implicarea țesutului peribronșic.

Cea mai frecventă plângere a pacienților cu leziuni alcoolice ale sistemului respirator este tusea; tusea dimineata este mai ales dureroasa dupa excesele alcoolice cu o zi inainte. Tusea este adesea însoțită de eliberarea de spută puțină, destul de vâscoasă. Adesea, tusea este combinată cu dispneea expiratorie, agravată de efort fizic. Adăugarea de dificultăți de respirație indică dezvoltarea insuficienței respiratorii din cauza permeabilității bronșice afectate, emfizem și pneumoscleroză.

O examinare obiectivă a pacienților relevă simptome caracteristice bolilor pulmonare cronice nespecifice: torace cilindric sau în formă de butoi, sunet de percuție în cutie peste plămâni, respirație grea cu expirație prelungită, râs uscat împrăștiat. Bronșita la alcoolici este de obicei combinată cu faringită și laringită cronică atrofică, care provoacă o răgușeală caracteristică a vocii.

Setul specificat de simptome la pacienții cu modificări psihice care sunt alarmante în raport cu alcoolismul necesită luarea în considerare a posibilității unei origini alcoolice a patologiei pulmonare.
Studiul funcției respirației externe la pacienții cu alcoolism cronic a permis stabilirea unei scăderi semnificative a ventilației maxime a plămânilor și a factorului de utilizare a oxigenului cu un volum minut crescut al respirației.

Este dificil să se asocieze patologia pulmonară la alcoolici doar cu efectele toxice ale alcoolului și ale produselor sale de degradare, din cauza faptului că majoritatea pacienților încă mai fumează mult și, prin urmare, bronșita poate fi considerată parțial ca bronșita fumătorilor. În plus, sensibilitatea alcoolicilor la răceli este de mare importanță, atât datorită scăderii rezistenței organismului la alcoolism, cât și pentru că, în stare de ebrietate, pacienții se îmbracă prost și deseori zac la pământ. Aceste combinații sunt premise pentru exacerbările frecvente ale bronșitei, creșterea insuficienței respiratorii și formarea unei boli pulmonare cronice nespecifice.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că persoanele care suferă de alcoolism au șanse de 4-5 ori mai mari decât altele să sufere de pneumonie, iar pneumonia le este foarte dificilă, adesea cu formare de abcese, adesea complicate de colaps și edem pulmonar. Acești pacienți sunt mai susceptibili de a dezvolta pneumonie de aspirație din cauza aspirației conținutului gastric. Pneumonia la alcoolici este întotdeauna periculoasă din cauza posibilității de delirium tremens la apogeul bolii, ceea ce agravează și mai mult starea pacientului.

Destul de des, chiar și cu un tratament viguros inițiat prompt, nu este posibilă rezolvarea completă a pneumoniei la pacienții cu alcoolism. În unele cazuri, terapia pe termen lung cu utilizarea timpurie a metodelor fizioterapeutice nu previne rezultatul pneumoniei în pneumoscleroza focală. Pneumonia acută, croupoasă și focală, alături de hemoragiile multiple la nivelul plămânilor (focare de apoplexie) sunt cea mai frecventă patologie somatică constatată la autopsie în caz de deces în delirul alcoolic acut.

Stomac. Alcoolismul cronic este invariabil însoțit de afectarea mucoasei gastrice, o încălcare a funcțiilor sale secretoare și motorii, manifestată prin imaginea gastritei alcoolice. Studiile patologice ale probelor de biopsie ale mucoasei gastrice au evidențiat diferite forme și stadii de gastrită cronică până la atrofie cu metaplazie a epiteliului, iar profunzimea leziunii aparatului glandular și a epiteliului mucoasei gastrice depinde în principal de durata alcoolului. abuz.

În stadiile incipiente ale alcoolismului, este posibilă o creștere a acidității sucului gastric și arsurilor la stomac, dar mai târziu atât funcțiile de formare a acidului, cât și de digerare ale stomacului scad, iar producția de pepsină este perturbată mai devreme și într-o măsură mai mare în alcoolism. .

Împreună cu secretorii, funcția motorie a stomacului este de obicei perturbată. Odată cu creșterea acidității sucului gastric, evacuarea din stomac încetinește. Scăderea capacității de secreție este combinată și parțial este motivul pentru evacuarea accelerată a conținutului din stomac.
Încălcarea funcției motorii se manifestă, în plus, prin insuficiența cardiei, ceea ce duce la esofagită de reflux, care este agravată de efectul direct al alcoolului asupra mucoasei esofagului.

Este foarte important ca după încetarea consumului de alcool să se restabilească structura mucoasei gastrice și funcția secretorie a acesteia.

Diverse senzații de natură dispeptică, inclusiv cele cauzate de gastrita alcoolică cronică, sunt un motiv foarte frecvent pentru persoanele care suferă de alcoolism să viziteze un terapeut.
Cel mai adesea la pacienții cu gastrită alcoolică observate vărsături de dimineață, dureros, repetat, continut de obicei slab, mucus, uneori neaducand alinare. Alcoolismul se caracterizeaza in general prin disparitia reflexului de gag de a lua doze mari, adesea toxice de alcool si in acelasi timp aparitia varsaturii matinale pe stomacul gol - cel mai important simptom al gastritei alcoolice.

Vărsăturile de dimineață sunt de obicei combinate cu durere surdă în regiunea epigastrică, o senzație de plenitudine în ea, eructații și un gust neplăcut în gură. Vărsăturile persistente cu o mucoasă gastrică alterată și o încălcare a funcției sale motorii pot provoca dezvoltarea sindromului Mallory-Weiss - rupturi ale membranei mucoase a cardiei cu sângerare gastrică abundentă.

Simptomele durerii în gastrita alcoolică sunt rareori în prim-plan printre diferitele plângeri ale pacientului pentru tulburări dispeptice. Destul de tipic pentru acești pacienți este lipsa poftei de mâncare, în special anorexia matinală cu sete destul de puternică. La examinare, limba este de obicei uscată, acoperită cu un strat murdar cenușiu-maro. Palparea abdomenului este adesea moderat dureroasă în regiunea epigastrică.

Trebuie luat în considerare efectul ulcerogen al alcoolului: o singură doză de doze mari de etanol este unul dintre motivele dezvoltării gastritei hemoragice și erozive.

Abuzul de alcool pe termen lung este un factor care provoacă exacerbarea și evoluția severă a ulcerului peptic.
Încălcarea funcției digestive a stomacului la pacienții cu gastrită alcoolică este de obicei însoțită de o tulburare a scaunului, mai des diaree în perioada de băut tare și după aceasta, mai rar constipație, uneori alternativă diaree și constipație. Tulburările scaunului, în plus, sunt asociate cu enterocolita care se dezvoltă de obicei la acești pacienți și o încălcare a funcției exocrine a pancreasului.

Pancreas. Importanța alcoolului în originea pancreatitei acute și cronice este bine stabilită. Abuzul de alcool ca cauză a pancreatitei acute este observat în aproximativ 50% din toate cazurile de pancreatită. Această cifră la pacienții cu pancreatită acută de o vârstă fragedă (până la 39 de ani) este și mai mare. Mai mult, dezvoltarea pancreatitei la un tânăr care nu suferă de patologia tractului biliar ar trebui în primul rând să sugereze o probabilă etiologie alcoolică a leziunilor pancreatice.

La originea pancreatitei acute și cronice în alcoolism, pe lângă efectul toxic al alcoolului asupra parenchimului glandei și reglarea nervoasă afectată, încălcarea permeabilității ductului pancreatic și creșterea presiunii intrapancreatice din cauza edemului membrana mucoasă a duodenului și papila majoră a duodenului și mișcări antiperistaltice cu refluxul conținutului intestinului în ductul pancreatic. Un anumit rol îl joacă o creștere a permeabilității vasculare cu plasmă perivasculară și hemoragie, care este caracteristică alcoolismului.

Pentru pancreatita acută de etiologie alcoolică atacuri tipice de durere ascuțită în regiunea epigastrică; durerea este atât de intensă încât, în ciuda intoxicației cu alcool și a scăderii sensibilității la durere, pacienții țipă, geme și încearcă să schimbe poziția corpului. Durerea capătă uneori imediat un caracter de brâu și este de obicei însoțită de vărsături repetate și repetate.

Palparea abdomenului în secțiunile superioare este puternic dureroasă, deși abdomenul rămâne moale în primele ore de boală. Studii de laborator: leucocitoză cu deplasare neutrofilă la stânga, activitate ridicată a amilazei urinare (diastaza). Uneori, cu forme distructive de pancreatită, necroză pancreatică, un colaps profund se dezvoltă destul de repede.

Pacienții sunt supuși spitalizării de urgență în secția de chirurgie; prezența alcoolismului cronic și starea de intoxicație la pacienți nu ar trebui să interfereze cu detectarea unei astfel de catastrofe abdominale formidabile precum pancreatita acută. Dimpotrivă, un atac de durere acută în regiunea epigastrică la un alcoolic ar trebui să-l facă întotdeauna să se gândească la posibilitatea pancreatitei.

Adesea, pacienții cu alcoolism cu pancreatită acută dezvoltă delir alcoolic, care trebuie luat în considerare în timpul spitalizării. În același timp, trebuie avut în vedere că delirul se poate dezvolta în pancreatita acută înainte ca pacientul să fie internat într-un spital de psihiatrie. Recunoașterea oricărei patologii la un pacient cu delir este extrem de dificilă, și în special pancreatita. Prin urmare, este necesar să se palpeze cu atenție abdomenul la acești pacienți și este imperativ să se determine activitatea amilazei (diastazei) urinare în diferite porțiuni.

Pancreatita cronică de etiologie alcoolică manifestată prin durere și simptome dispeptice, exprimate în grade diferite. Principala plângere a pacienților este durerea în regiunile epigastrice și ombilicale. Mai des este o durere surdă constantă, o senzație de plenitudine și disconfort în partea superioară a abdomenului. Durerea crește de obicei după excesele alcoolice, greșelile de dietă, la consumul de alimente grase, supraalimentarea.

Cu o formă recurentă de pancreatită cronică, pe fondul durerii surde constante, apar atacuri de durere acută în regiunea epigastrică, care deseori capătă un caracter de centură. Intensitatea durerii în timpul unui atac nu diferă semnificativ de durerea în pancreatita acută. De obicei este combinată cu sensibilitate, exprimată în grade diferite, la palpare în regiunile epigastrice și mezogastrice. Pacienții cu pancreatită alcoolică cronică sunt de obicei îngrijorați de pierderea poftei de mâncare, greață și scaun supărat.

Examinarea microscopică a fecalelor relevă o cantitate semnificativă de grăsime și fibre musculare nedigerate. Tulburările dispeptice la acești pacienți sunt asociate în primul rând cu afectarea funcției exocrine a pancreasului.

Pancreatita cronică de etiologie alcoolică este mai frecventă la persoanele cu alcoolism de lungă durată. De obicei, pancreatita cronică se dezvoltă după 10 ani de abuz de alcool, la femei această perioadă este redusă de 1,5 ori.

Un tip de pancreatită alcoolică cronică este pancreatită calcificată, a cărui origine se explică prin faptul că alcoolul crește conținutul de proteine ​​din sucul pancreatic și precipitarea acestuia în canalele pancreatice. dopurile proteice în unele cazuri persistă în conductă și se calcifiază, formând pietre. Închiderea locală a canalelor provoacă leziuni ale lobulilor glandei până la necroza globulară și formarea degenerescenței pseudochistice multiple a pancreasului. În același timp, formațiunile tuberoase palpabile necesită excluderea originii lor tumorale. Un mare ajutor în recunoașterea acestei patologii este oferit de ultrasunetele pancreasului, care demonstrează în mod clar natura chistică a formațiunilor patologice.

Tratamentul pancreatitei cronice de natură alcoolică necesită, în primul rând, refuzul de a consuma alcool. Este necesar să urmezi o dietă completă în compoziția proteinelor și vitaminelor, cu excepția alimentelor grase și picante. Alimentele ar trebui să fie fracționate, de 5-6 ori pe zi. Afișează vitaminele B, acid nicotinic. În caz de insuficiență a funcției exocrine a glandei, este necesară înlocuirea enzimelor (creon, pancitrat, festal, pancreatină etc.).

Înfrângerea pancreasului în alcoolism duce uneori la disfuncția aparatului insular - insuficiență insulară. Mai des, această deficiență este latentă și este detectată în timpul testelor cu încărcătură de zahăr. Uneori există un tablou clinic al diabetului zaharat, pentru care este necesară terapia cu insulină.

Ficat. Genul feminin, predispoziția genetică predispune la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice; cantitatea și durata consumului de alcool joacă un rol.
În patogeneza leziunilor hepatice în alcoolism, efectul toxic direct al etanolului asupra hepatocitelor este de importanță primordială, determinând supraîncărcare metabolică funcțională a acestora, degenerare și necroză. Biopsia hepatică (percutanată sau laparoscopia) a făcut posibilă studierea în detaliu a morfologiei hepatopatiei alcoolice și a dinamicii procesului.

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la 15-20% dintre persoanele care suferă de alcoolism cronic (abuzul de alcool este principalul factor etiologic al cirozei neinfecțioase). Alte forme de boală hepatică alcoolică sunt degenerarea grasă alcoolică și hepatita alcoolică. De asemenea, trebuie avut în vedere că afectarea cronică a ficatului la pacienții care abuzează de alcool este adesea însoțită de adăugarea hepatitei virale B sau C; se presupune că alcoolul poate facilita intrarea, replicarea și persistența virusului.

Ficat gras alcoolic caracterizată prin formarea de picături de grăsime neutră în citoplasma hepatocitelor și se manifestă printr-o creștere moderată a ficatului fără disfuncție semnificativă. Distrofia alcoolică este reversibilă, refuzul de a lua alcool duce la restabilirea completă a structurii normale a hepatocitelor. Cu o combinație de degenerare grasă a ficatului cu semne de afectare inflamatorie a ficatului, ei vorbesc despre steatohepatită alcoolică.

Hepatită alcoolică se dezvoltă la jumătate dintre persoanele care suferă de alcoolism cronic. Poate proceda latent după tipul de cronică persistentă cu formarea treptată a cirozei sau după tipul de hepatită alcoolică acută cu nevroză a țesutului hepatic. Deși în cele mai multe cazuri hepatita alcoolică se dezvoltă pe fondul distrofiei hepatice, fiind o etapă premergătoare formării cirozei, în unele cazuri se poate dezvolta atât pe fondul unui ficat intact, cât și pe fondul cirozei formate.

Tabloul clinic al hepatitei alcoolice cronice în majoritatea cazurilor se caracterizează printr-o evoluție benignă, caracteristică hepatitei persistente în general. Se remarcă hepatomegalie, uneori ușoară hiperbilirubinemie tranzitorie, hipoalbuminemie cu un conținut crescut de gama globuline. Semne precum eritemul palmelor, venele de păianjen pe piele, indică mai des formarea cirozei hepatice. Este important de subliniat că abstinența prelungită de la alcool, de regulă, duce la o regresie a bolii.

Hepatită alcoolică acută se dezvoltă mai des la pacienții cu antecedente lungi de alcoolism, la scurt timp după ce au consumat o doză semnificativă de alcool. Debutul bolii este acut: pofta de mâncare dispare, apar greață, vărsături, dureri în regiunea epigastrică și cadranul superior drept al abdomenului. Durerea abdominală este uneori atât de intensă încât pacienții sunt suspectați de patologia chirurgicală acută a organelor abdominale.

În același timp, se notează dureri de corp, dureri musculare, dureri în regiunea lombară, temperatura crește la 38-38,5 ° C. Curand, dupa 1-2 zile, apare icterul care are toate semnele parenchimului, mancarimi ale pielii. Ficatul este de obicei mărit, adesea de consistență densă, palparea lui este dureroasă cu abdomen moale. Uneori, splina este mărită și apar semne precoce de hipertensiune portală, inclusiv ascită. Aceste din urmă simptome sunt observate mai des în cazurile de hepatită alcoolică acută pe fondul cirozei hepatice.

În sânge, leucocitoza neutrofilă este de obicei detectată până la o reacție leucemoidă, o creștere a VSH și uneori anemie. Hiperbilirubinemia este foarte caracteristică, iar o creștere prelungită și mai ales în creștere a nivelului de bilirubină este de obicei considerată un semn de prognostic nefavorabil. Activitatea alaninei și aspartat aminotransferazei (ALAT și AST) este de obicei crescută semnificativ. Hipoalbuminemia și nivelurile crescute de gammaglobuline serice sunt întâlnite în mod constant la pacienți.

Morfologic, hepatita alcoolică acută se exprimă prin necroză centrilobulară, aspectul hialinei alcoolice este caracteristic; în zona de necroză și spații periportale se exprimă de obicei infiltrația leucocitară. Infiltrația inflamatorie duce de obicei la dezvoltarea țesutului fibros în jurul zonei de necroză.

În diagnosticul diferențial al hepatitei alcoolice, informațiile anamnestice despre mulți ani de abuz de alcool și excesul de alcool cu ​​puțin timp înainte de boală sunt esențiale. În plus, pacienții au de obicei alte visceropatii sau manifestări neurologice ale alcoolismului. Adesea, hepatita alcoolică acută, în special complicată de insuficiență hepatică progresivă, este însoțită de o stare psihotică de tip delir, în timp ce există un mare pericol de dezvoltare ulterioară a comei.

Evoluția hepatitei alcoolice acute este determinată de prevalența necrozei țesutului hepatic și variază de la forme ușoare șterse care apar fără intoxicație severă și icter până la cele severe cu un tablou clinic de distrofie hepatică galbenă subacută, care se termină cu moartea prin insuficiență hepatică. În mare măsură, prognosticul depinde de respectarea de către pacient a regimului de refuz complet de a consuma alcool. Abuzul continuat de alcool duce de obicei la progresia bolii și la deces din cauza hepatargiei.

Monitorizarea dinamică laparoscopică a pacienților care au avut hepatită alcoolică acută și biopsii hepatice repetate relevă formarea de mici cicatrici la locul necrozei, nevroza masivă duce la dezvoltarea cirozei hepatice postnecrotice după câteva luni.

Ciroza alcoolica- stadiul final al afectarii ficatului in alcoolismul cronic. Din punct de vedere morfologic, ciroza alcoolică poate avea caracteristici portal. În aceste cazuri, se formează de obicei prin stadiul de distrofie și, adesea, atunci când se studiază materialul de biopsie, sunt bine urmărite variante de combinații de distrofie cu diferite stadii ale procesului cirotic. Ciroza ca rezultat al hepatitei alcoolice acute, mai ales repetată, este de natură postnecrotică. Adesea, ciroza este mixtă, adică. poate fi caracterizată prin trăsături de portal și postnecrotic.

În ultimii ani, s-a stabilit că doza „cirogenă” este consumul zilnic de 80 g sau mai mult de etanol pe zi, în medie, timp de 10 ani. S-a dovedit că riscul de a dezvolta ciroză hepatică la cei care abuzează de alcool timp de 15 ani este de 8 ori mai mare decât la persoanele cu antecedente de alcool de 5 ani.

Tabloul clinic al cirozei hepatice este destul de caracteristic. Pacienții se plâng de durere surdă constantă în cadranul drept superior al abdomenului, o senzație de plenitudine, adesea o senzație de amărăciune în gură. Simptomele tipice ale cirozei sunt de obicei observate: isterie moderată a sclerei, vene de păianjen pe piele, eritem la palme, ginecomastie, sângerare, anemie macrocitară. Ficatul este de obicei mărit, dens; mărirea splinei este mai puțin frecventă. Adesea apar semne pronunțate de hipertensiune portală: ascită, varice ale esofagului, complicate de sângerare.

Majoritatea pacienților sunt bărbați cu o istorie lungă de abuz de alcool. Exacerbările bolii și deteriorarea stării, recidivele icterului coincid de obicei în timp cu excesele alcoolice și se dezvoltă după o perioadă de băut puternic.

Cercetările de laborator relevă o serie de tulburări funcționale grave cauzate de afectarea parenchimului hepatic. Pacienții pot prezenta o creștere moderată a bilirubinei serice, o modificare a profilului proteic: hipoalbuminemie și hiperglobulinemie; funcția antitoxică a ficatului are de suferit, nivelul protrombinei din sânge scade în mod natural. Formarea glicogenului în ficat este adesea perturbată, ceea ce, în combinație cu deteriorarea aparatului insular al pancreasului, poate duce la modificări semnificative ale metabolismului carbohidraților cu caracter diabetic.

Ciroza hepatică cu abuz continuu de alcool curge de obicei nefavorabil, insuficiența hepatică funcțională crește rapid, se dezvoltă hipertensiunea portală, sindromul edematos-ascitic și encefalopatia hepatică apare precoce. Excesele alcoolice sunt una dintre cauzele frecvente de exacerbare a bolii, decompensare a procesului, creșterea insuficienței hepatice și a cirozei hepatice de origine primară nealcoolică (după hepatită, malarie, bruceloză etc.).

Pacienții cu alcoolism cronic și ciroză hepatică în perioada de creștere a insuficienței hepatice cu encefalopatie hepatică dezvoltă adesea psihoze cu agitație psihomotorie, halucinații. Dezvoltarea psihozei la un pacient cu ciroză este un simptom nefavorabil, un precursor al unei come hepatice iminente. Astfel de pacienti, din punct de vedere al statutului lor somatic, sunt prea dificili pentru spitalele de psihiatrie, iar din punct de vedere al starii lor psihice nu corespund capacitatilor unui spital terapeutic. Aceștia sunt supuși transferului către secții psihosomatice specializate.

Tratamentul leziunilor hepatice în alcoolism necesită un refuz categoric de a consuma alcool. În aceste condiții, distrofia hepatică suferă o dezvoltare inversă. Abstinența completă de la alcool și repausul la pat pentru un pacient cu hepatită alcoolică ușoară duc, de asemenea, la recuperare. Nutriția ar trebui să fie completă în compoziția de proteine, carbohidrați și vitamine. În prezența insuficienței hepatice, cantitatea de proteine ​​ar trebui limitată.

În perioada de exacerbare a hepatitei, cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, terapia intensivă cu glucocorticoizi (prednisolon 40 mg pe zi timp de 4 săptămâni) este indicată în complexul de măsuri terapeutice. Utilizarea ademetioninei (Heptral), care contribuie la normalizarea proceselor metabolice din ficat, este eficientă. Creșterea insuficienței hepatice cu simptome de encefalopatie necesită o terapie de detoxifiere viguroasă. Cu hepatita virală cronică concomitentă, utilizarea preparatelor cu interferon alfa este posibilă numai dacă pacientul refuză complet să ia alcool.

rinichi. Afectarea rinichilor în alcoolism se referă la nefropatii toxice; veriga principală în patogeneză este afectarea celulelor parenchimului renal de către etanol și produșii săi metabolici. O formă precoce de afectare a rinichilor este nefropatia toxică acută (necronefroza toxică), care apare de obicei după un exces semnificativ de alcool și se manifestă ca o ușoară proteinurie și microhematurie. Modificările morfologice sunt minime și constau în distrofia epiteliului tubilor. Evoluția acestei forme este favorabilă, de obicei în a 5-a-6-a zi de abstinență de la alcool, compoziția urinei revine la normal. Dezvoltarea insuficienței renale în nefropatia toxică acută este extrem de rară.

Curs recurent nefropatie alcoolică poate fi complicată prin adăugarea unei infecții urinare și dezvoltarea pielonefritei cronice cu un tablou clinic corespunzător.
Pe lângă aceste forme, la pacienții cu o istorie lungă de alcool, afectarea rinichilor capătă adesea caracterul de glomerulonefrită cronică cu evoluție progresivă și dezvoltarea insuficienței renale. Din punct de vedere morfologic, nefrita alcoolică este mai des mesangioproliferativă.

Tabloul clinic al glomerulonefritei alcoolice depinde de forma acesteia, poate exista proteinurie semnificativă cu sindrom nevrotic, hematurie nedureroasă, mai puțină hipertensiune arterială. Trebuie subliniat faptul că glomerulonefrita alcoolică este de obicei detectată la pacienți împreună cu alte visceropatii, ciroza hepatică, cardiomiopatia alcoolică și afectarea sistemului nervos.

Sânge. Încălcarea hematopoiezei în alcoolism are o patogeneză complexă. Efectul toxic al etanolului asupra celulelor eritroide duce la megaloblastoză, care este detectată la 29-37% dintre pacienții alcoolici cu anemie. În același timp, la majoritatea pacienților, nivelul de folat din celulele eritroide nu este redus. Una dintre variantele anemiei megaloblastice la alcoolici este anemia sideroblastică, în care în sângele periferic se găsesc macrocite și microcite hipocrome, anizo- și poikilocitoză.

O altă cauză a anemiei la pacienții cu alcoolism este scurtarea vieții eritrocitelor și sângerarea din vene varicoase ale esofagului și stomacului din cauza cirozei hepatice.

Efectul toxic al alcoolului asupra hematopoiezei se poate manifesta prin dezvoltarea neutropeniei, care se observă la 5% dintre pacienții cu alcoolism. Leucopenia este unul dintre motivele pentru scăderea rezistenței organismului și a cursului sever al infecțiilor, în special pneumonia, la pacienții cu alcoolism și dezvoltarea frecventă a complicațiilor septice la ei.

Cele mai importante leziuni ale organelor respiratorii de natură neinflamatoare includ calcificări, pigmentare patologică, necroză, pletoră, edem pulmonar, bronhoconstricție și bronșiectazie, atelectazie și emfizem.

Calcificarea metastatică se găsește numai la examenul histologic al organelor. Se observă la animalele cu osteomalacie. Când este bolnav, varul este spălat din oase și depus în plămâni și în alte organe. În cazuri rare, la bovine există zone de osificare a plămânilor sub formă de insule osoase mici, cu noduri.

Orez. 38. CALIFICAREA METASTATICĂ A PLAMANULUI.

Depunerile de sare atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină sunt detectate ca acumulări extracelulare de culoare albastru închis, de formă neregulată. În această secțiune, ele sunt în grosimea pereților alveolelor. Drept urmare, se îngroașă. În cavitățile alveolelor, un lichid care conține proteine ​​este vizibil sub forma unui material roz fără celule. Un vas de sânge mare cu sânge plin este situat în partea stângă jos. Hematoxilina si eozina. x 400.

Pigmentarea patologică plămânul este exprimat prin melanoză, care apare la viței și oi, și se caracterizează prin colorarea în negru a lobulilor individuali ai acestui organ. În exterior, plămânii au uneori un model de șah. La microscop, se observă depozite de bulgări și boabe de melanină în septurile alveolare, țesuturile conjunctive perivasculare și peribronșice și în epiteliul mucoasei bronșice. Melanoza plămânilor este de obicei combinată cu melanoza ficatului, rinichilor și a altor organe. Pe lângă melanoză, la animalele de fermă apare pneumoconioza (canios - particule de praf) - contaminarea plămânilor cu particule de praf. Motele de cărbune sunt depuse în câinii urbani, provocând antracoză la plămâni. Sub pleura plămânilor se dezvăluie mai multe puncte de culoare neagră. Particulele de praf pot provoca creșterea țesutului conjunctiv și dezvoltarea sclerozei.

Hiperemia plămânilor. Cu o slăbire acută a activității cardiace din cauza scurgerii obstrucționate a sângelui, se dezvoltă de obicei hiperemia venoasă. În același timp, mucoasele cavității nazale, laringele, traheea, bronhiile, precum și plămânii, capătă o culoare roșu deschis sau închis, o cantitate semnificativă de sânge curge de la suprafața tăieturii plămânilor. Cu defecte cardiace, se dezvoltă hiperemia venoasă cronică, a cărei trăsătură distinctivă este că, ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv și a formării hemosiderinei, plămânii capătă o textură densă și o nuanță roșu-maronie (durație maronie a plămânilor). ).

Orez. 39. HEMOSIDEROZA PLAMÂNULUI CÂINElui. În acest caz, a fost folosit un colorant pentru a identifica substanțele care conțin fier, care sunt vizibile ca structuri albastre strălucitoare pe un fundal roz. Hemosiderina este vizibilă în partea centrală a figurii. Restul parenchimului pulmonar este sub forma unei „plase de sârmă fină”, deși unele dintre alveole sunt dilatate, iar vasele mici de sânge sunt hipertrofiate. Albastru Berlin după Perls. x 40.

Orez. 40. HEMOSIDEROZA PLAMÂNULUI CÂINElui. Acesta este același caz ca în fig. 39. Acumulările de hemosiderin sunt clar vizibile în partea de mijloc a figurii datorită culorii maro. Se acumulează în macrofage în jurul vaselor și provoacă prezența limfocitelor în aceste zone. Pe partea stângă a figurii este vizibilă o mică bronhiola înconjurată de fibre musculare netede. Hematoxilina si eozina. x 200.

Odată cu culcarea prelungită a animalelor slăbite într-o poziție laterală, se dezvoltă hiperemie ipostatică și, ca urmare, edem pulmonar. Posibilă complicație a pneumoniei sero-hemoragice sau croupoase.

Edem pulmonar. Cauza edemului pulmonar este infecția, intoxicația, care provoacă o slăbire a activității cardiace și, ca urmare, se dezvoltă hiperemia venoasă. În stare de edem, plămânii sunt pletorici, mai grei decât în ​​mod normal. Există un lichid spumos în trahee și bronhii. Același fluid se scurge sau este stors din suprafața tăiată a plămânilor. Bucățile de plămân, scufundate în apă, nu se scufundă, ci se scufundă la jumătate din volum. La microscop, din cauza acumulării de lichid edematos, se observă dilatarea septurilor interalveolare. În lumenul alveolelor este lichid edematos amestecat cu bule de aer.

Sângerare și hemoragie. Cu hiperemie, intoxicație și infecții în mucoasele cavității nazale, laringe, trahee și bronhii, se observă hemoragii diapedetice, punctate. Învelișul epitelial în aceste locuri este de obicei supus necrozei, eroziunii și se formează ulcere. Din același motiv, hemoragiile apar în plămâni sub pleura și în parenchimul acestora sub formă de puncte și pete roșu închis. În cazurile de contuzii, când pereții vaselor de sânge sunt rupte și corodate de exsudat purulent, neoplasmele, hemoragiile arată ca o infiltrație hemoragică sau o ruptură pulmonară. În același timp, se găsesc cheaguri de sânge în căile nazale, ceea ce indică sângerări nazale.

Orez. 41. HIPEREMIA ȘI EDEMUL PULMONAR AL CÂINElui. Pereții alveolari sunt de grosime normală pentru un animal adult și toate capilarele alveolare sunt umplute cu sânge, indicând hiperemie. Nu este posibil să se diferențieze hiperemia venoasă sau arterială pe o secțiune histologică. Spațiile alveolare sunt umplute cu material roz, fără celule, care conține proteine, indicând edem. Fragmentarea lichidului edematos se datorează contracției țesutului în procesul de obținere a unei secțiuni. În zona din dreapta sus este vizibil un singur macrofag intraalveolar mare. Sunt prezente în plămânul normal și numărul lor crește odată cu persistența fluidelor. Hematoxilina si eozina. x400.

Dimensiunea lor variază de la o mazăre mică la zece centimetri în diametru. Bronșiectaziile sunt unice și multiple sub forma unui rozariu situat de-a lungul unei bronhii sau a întregului sistem bronșic. Conținutul cavităților bronșiectaziei constă dintr-o secreție mucoasă îngroșată, vâscoasă, iar dacă secțiunea lărgită a bronhiei este complicată de inflamație, atunci această masă ia forma unui exsudat mucopurulent, iar atunci când se îngroașă, are un coagul. caracter. Deschiderea care duce de la bronhie la partea bronșiectatică poate fi îngustată semnificativ sau complet izolată de bronhie, iar conținutul cavității se îngroașă și se calcifiază (pietre bronșice).

Orez. 42. HIPEREMIE, EDEM PROTEICO ȘI HEMORAGIE ÎN PLAMÂNUL VACEI. Demonstrează o cantitate mare de fibrină (colorat portocaliu - roșu) în lichidul alveolar. Acesta este un semn al creșterii permeabilității capilarelor alveolare, deoarece este necesar un spațiu interendotelial mare pentru eliberarea unei molecule mari de fibrinogen. Colagenul colorează un albastru deschis intens și se găsește numai în jurul arterelor mici (dreapta jos). Albastru pe stacojiu. x 200.

Atelectazie- colapsul alveolelor pulmonare (gr. atele - incomplet, ectazie - expansiune). Există atelectazie ale plămânilor fătului, nou-născuților și dobândite. La făt în timpul vieții intrauterine și la născuții morți, plămânii sunt într-o stare de atelectazie totală (generală). Ei urmăresc, din lipsă de aer, roșu închis, asemănător cărnii, se îneacă în apă. La microscop, lumenul alveolelor nu se distinge. Septurile alveolare sunt strâns adiacente între ele, epiteliul alveolar are o formă cubică. Vasele de sânge sunt umplute cu sânge. La nou-născuții slabi, mai des la purcei, există atelectazie parțială în lobii anteriori și mijlocii ai plămânilor.

Atelectazia dobândită se poate dezvolta la un animal la orice vârstă. Datorită apariției, se disting compresia și atelectazia obstructivă.

Orez. 43. Atelectazia de compresie a plămânilor bovinelor

Orez. 44. Atelectazie de compresie a plămânilor unui câine cu pleurezie sero-fibrinoasă

Emfizem- o crestere a volumului pulmonar datorita preaplinului de aer. Alocați emfizemul alveolar și interstițial. Emfizemul alveolar, în funcție de evoluție, este acut și cronic.

Emfizemul alveolar se caracterizează prin extinderea excesivă a lumenului alveolelor prin aer. Poate fi total (general), adică acoperă întregul plămân, sau parțial, atunci când un lob sau lobuli individuali sunt implicați în proces; la bovine, emfizemul este adesea detectat de-a lungul marginilor plămânului. În emfizemul total acut, plămânii, în general, sunt măriți în volum, de culoare roz pal, pufosi, se aude trosnituri în timpul tăierii, suprafața este uscată, fără sânge. Pe pleura pulmonară ies uneori la iveală amprentele marginilor. Examenul histologic arată un lumen semnificativ mărit al alveolelor, septurile interalveolare sunt subțiate, capilarele sunt îngustate și conțin puțin sânge. Cu emfizemul alveolar acut parțial, lobulii sau lobii individuali sunt măriți în volum, ies deasupra suprafeței comune a organului, palid, pufos și trosnesc atunci când sunt tăiați. Cauzele emfizemului total acut sunt conducerea prelungită a bovinelor, microbronșita, slăbirea activității cardiace în timpul pierderii de sânge, în special în timpul sacrificării și sângerării bovinelor.

Orez. 45. Emfizem pulmonar de iepure

Emfizemul alveolar acut parțial apare mai des ca proces compensator în lobulii pulmonari adiacente zonelor de pneumonie, precum și cu obstrucția incompletă a bronhiilor lobulului. În același timp, aerul intră prin deschiderea îngustată a bronhiei în timpul inhalării, cu o forță mai mare decât în ​​timpul expirației, o parte din aer rămâne după fiecare respirație, se acumulează în alveole și le întinde. Odată cu eliminarea în timp util a cauzei care a cauzat emfizemul alveolar acut, procesul poate fi reversibil. În caz contrar, emfizemul alveolar cronic se poate dezvolta din emfizemul alveolar acut, în care se dezvoltă modificări atrofice, ducând la ruperea unui număr semnificativ de septuri interalveolare, având ca rezultat formarea unor cavități de diferite dimensiuni care pot fi observate cu ochiul liber pe tăietură. suprafata zonei emfizematoase. Acest emfizem se mai numește și bulos sau vezicular. Examenul histologic evidențiază un lumen mărit al alveolelor, cavități mari cu margini franjuri formate din fragmente de septuri interalveolare. Septurile alveolare deteriorate nu se recuperează, dar tind să se regenereze (se îngroașă septurile de la capăt).

Emfizemul interstițial se caracterizează printr-o acumulare de aer în interstițiul pulmonar. Apare în caz de ruptură a pereților alveolari și a bronhiilor mici, cu emfizem alveolar, bronșiectazii și tuse severă. În același timp, aerul intră în țesutul conjunctiv interlobular lax, se răspândește prin acesta și se acumulează sub pleura. Un astfel de emfizem poate captura întregul organ sau lobii săi individuali. Emfizemul interstițial este adesea întâlnit la animalele sacrificate forțat. Aerul prin suprafața inciziei din gât este aspirat în țesutul paratraheal, intră în mediastin și se răspândește sub pleura și țesutul conjunctiv interlobular. Datorită îngroșării straturilor interstițiale, alveolele se află într-o stare de atelectazie incompletă. Dacă emfizemul interstițial a apărut din cauza traumatismelor, rupturii pereților bronhiilor, aerul este direcționat din țesutul interstițial către rădăcina plămânului, pătrunde în mediastin, iar de aici sub adventiția tractului respirator și a vaselor, din piept până la țesutul subcutanat al gâtului și mai departe de-a lungul țesutului din trunchi, emfizem subcutanat. Când vezica urinară subpleurală se rupe, aerul intră în cavitatea pleurală și apare pneumotoraxul.