În comparație cu alte specii biologice, o persoană se naște cel mai neajutorat, iar acest lucru este determinat în mare măsură de marea masă a creierului - de la naștere nu suntem capabili să ne protejăm cumva de mediul extern, dar în schimb obținem un instrument puternic de activitate nervoasă mai mare. Sistemul nervos central al unui nou-născut este unul dintre cele mai importante sisteme ale corpului, deoarece de la el depind dezvoltarea, activitatea vitală și vitalitatea copilului, precum și șansele sale de a se simți ca o parte plină de drept și armonioasă a acestei lumi încă noi. Cu toate acestea, în prezent, în ciuda realizărilor medicinei moderne, mulți copii se nasc cu diverse forme de deteriorare a sistemului nervos central.
SNC la nou-născuți
Până la sfârșitul dezvoltării intrauterine, sistemul nervos central al copilului este considerat structural format, iar fătul demonstrează o pregătire funcțională extraordinară, care este clar vizibilă cu ajutorul ultrasunetelor. Zâmbește, înghite, clipeste, sughiț, își mișcă brațele și picioarele, deși nu are încă o singură funcție mentală.
După naștere, corpul copilului întâmpină stres sever asociat cu modificări ale mediului care sunt noi pentru el:
- efectul gravitației;
- stimuli senzoriali (lumină, sunet, mirosuri, gusturi, senzații tactile);
- schimbarea tipului de respirație;
- schimbarea tipului de aliment.
Natura ne-a înzestrat cu reflexe necondiționate care ne ajută să ne adaptăm la viață într-un mediu nou și pentru care este responsabil sistemul nervos central. Dacă nu sunt stimulați, ei dispar. Reflexele congenitale includ suptul, înghițirea, apucarea, clipirea, defensivul, reflexul de susținere, reflexul de târâre, reflexul de pas și altele.
Sistemul nervos central al unui nou-născut este proiectat astfel încât abilitățile de bază să se dezvolte sub influența stimulilor. Lumina stimulează activitatea vizuală, reflexul de supt se transformă în comportament alimentar. Dacă unele funcții rămân neclamate, atunci dezvoltarea corectă nu are loc.
Caracteristicile sistemului nervos central la nou-născuți se caracterizează prin faptul că dezvoltarea are loc nu datorită creșterii numărului de celule nervoase (acest proces se oprește până la momentul nașterii), ci datorită stabilirii conexiunilor sinoptice suplimentare între celulele nervoase. Și cu cât există mai multe, cu atât sunt mai implicate departamentele sistemului nervos central. Aceasta explică atât plasticitatea incredibilă a sistemului nervos central, cât și capacitatea sa de a repara și compensa daunele.
Cauzele leziunilor SNC
Daunele SNC pot apărea din mai multe motive. Neonatologii le împart în patru grupe:
În dezvoltarea leziunilor SNC la nou-născuți, se disting trei perioade:
- acută (prima lună de viață);
- recuperare precoce (2-3 luni) și recuperare tardivă (4-12 luni la copiii născuți, 4-24 luni la copiii prematuri);
- rezultatul bolii.
Pentru perioada acutăsimptomele cerebrale generale sunt caracteristice:
- Sindromul depresiei SNC este exprimat printr-o scădere a activității motorii și a tonusului muscular, precum și o slăbire a reflexelor înnăscute.
- Sindromul unei excitabilități neuro-reflexe crescute, dimpotrivă, se caracterizează printr-o creștere a activității musculare spontane. În același timp, copilul se cutremură, are hipertonicitate musculară, tremurarea bărbiei și a membrelor, plâns fără cauză și somn superficial.
Pe parcursul perioada de recuperare timpurie simptomele cerebrale scad și semnele de deteriorare focală a sistemului nervos central devin pronunțate. În această etapă, se poate observa unul dintre următoarele complexe simptomatologice:
- Sindromul tulburărilor motorii este exprimat în tonus muscular excesiv sau slab, pareză și paralizie, spasme, activitate motorie patologică spontană (hiperkinezie).
- Sindromul hipertensiv-hidrocefalic este cauzat de acumularea excesivă de lichid în spațiile creierului și, ca urmare, creșterea presiunii intracraniene. În exterior, acest lucru este exprimat prin fontanele bombate și o creștere a capului în circumferință. Sindromul este indicat și de anxietatea bebelușului, tremuratul globilor oculari și regurgitarea frecventă.
- Sindromul vegetativ-visceral este exprimat prin culoarea marmurii a pielii, tulburări ale inimii și ritmurile respiratorii, precum și tulburări funcționale ale tractului gastro-intestinal.
Perioada de recuperare târzie caracterizată printr-o declinare treptată a simptomelor. Funcțiile statice și tonusul muscular încep treptat să revină la normal. Gradul de restaurare a funcțiilor va depinde de cât de gravă a fost afectarea sistemului nervos central în perioada perinatală.
Rezultat sau perioadă reziduală poate proceda în moduri diferite. La 20% dintre copii, există tulburări neuropsihiatrice evidente, în 80% din tabloul neurologic revine la normal, dar acest lucru nu înseamnă recuperare completă și necesită o atenție sporită atât din partea părinților, cât și a pediatrilor.
Diagnostice
Prezența anumitor leziuni ale sistemului nervos central poate fi apreciată pe parcursul sarcinii și al nașterii. Dar, pe lângă colectarea anamnezei, sunt utilizate diferite studii instrumentale, de exemplu, neurosornografia, examinarea cu raze X a craniului și a coloanei vertebrale, CT, RMN.
Atunci când facem un diagnostic, este important să distingem leziunile SNC de malformații, tulburări metabolice cauzate de cauze genetice și rahitism, deoarece abordările tratamentului sunt fundamental diferite.
Tratament
Terapiile pentru leziunile SNC vor depinde de stadiul bolii. În perioada acută, de regulă, se efectuează măsuri de resuscitare:
- eliminarea edemului cerebral (terapie de deshidratare);
- eliminarea și prevenirea convulsiilor;
- restabilirea contractilității miocardice;
- normalizarea metabolismului țesutului nervos.
În perioada de recuperare, tratamentul are ca scop îmbunătățirea trofismului țesutului nervos deteriorat și stimularea creșterii capilarelor cerebrale.
Părinții pot aduce o contribuție semnificativă la gestionarea unui copil cu leziuni ale SNC. La urma urmei, ei sunt cei care trebuie să creeze condiții favorabile pentru dezvoltarea generală, cu ajutorul exercițiilor terapeutice de masaj și terapeutice, proceduri de apă și fizioterapie. Și cum nu înseamnă medicamente în perioada de recuperare, stimularea senzorială a dezvoltării creierului are un efect benefic.
4.25
4.25 din 5 (8 voturi)Traumatismele sistemului nervos sunt una dintre cele mai frecvente patologii umane. Se disting traumele craniocerebrale și leziunea măduvei spinării.
Leziunile traumatice ale creierului reprezintă 25-45% din toate leziunile traumatice. Acest lucru se datorează nivelului ridicat de răni în accidente de mașină sau de transport.
Leziunile traumatice ale creierului sunt închise (CCI), atunci când se păstrează integritatea pielii și a durabilității materiei sau există răni ale țesuturilor moi, fără a deteriora aponevroza (ligamentul larg care acoperă craniul). Leziunile traumatice ale creierului cu leziuni ale oaselor, dar cu păstrarea integrității pielii și a aponevrozei, sunt de asemenea clasificate ca fiind închise. Lezarea creierului traumatic deschis (TBI) apare atunci când aponevroza este deteriorată. În orice caz, vătămările în care se produce fluxul de cerebro-spinal sunt deschise. Leziunile craniocerebrale deschise sunt clasificate ca penetrante, când durerea este deteriorată și nepătrunzătoare, când dura rămâne intactă.
Clasificarea leziunilor craniocerebrale închise:
1. contuzii și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului, fără contuzie și contuzie a creierului.
2. Leziuni cerebrale închise efectiv:
Concurență (commotio cerebri).
Contuzie cerebrală (contusio cerebri), ușoară, moderată și severă
3. Hemoragii intracraniene traumatice (compresia creierului - compresie):
Extradural (epidural).
Subdural.
Subarahnoidiană.
Intracerebrală.
Intraventriculară.
4. Daune combinate craniului și creierului:
Contuzii și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului în combinație cu traumatisme la nivelul creierului și membranelor sale.
Fracturi închise ale oaselor bolții craniene în combinație cu leziuni ale creierului (contuzie, contuzie), membranele și vasele de sânge.
Fracturile oaselor bazei craniului în combinație cu leziuni la nivelul creierului, membranelor, vaselor și nervilor cranieni.
5. Leziuni combinate, atunci când există un efect mecanic, termic, de radiații sau chimice.
6. Afectarea creierului axonal difuz.
7. Compresia capului.
Cel mai frecvent tip de vătămare este o emoție. Acesta este cel mai ușor tip de leziuni cerebrale. Se caracterizează prin dezvoltarea de modificări ușoare și reversibile în activitatea sistemului nervos. În momentul accidentării, de regulă, pierderea cunoștinței apare pentru câteva secunde sau minute. Poate dezvoltarea așa-numitei amnezii retrograde pentru evenimente anterioare momentului traumei. Vomitarea este observată.
După restabilirea conștiinței, sunt cele mai caracteristice următoarele reclamații:
Durere de cap.
Slăbiciune generală.
Zgomot în urechi.
Zgomot în cap.
Fluxarea feței.
Transpirația palmelor.
Tulburari ale somnului.
Durere la mișcarea globilor oculari.
Starea neurologică relevă o asimetrie labilă non-grosieră a reflexelor de tendon, nistagmus cu aleză mică și poate exista o ușoară rigiditate a mușchilor occipitali. Starea este oprită complet în 1-2 săptămâni. La copii, o contuzie a creierului poate apărea sub trei forme: ușoară, moderată, severă. Într-o formă ușoară, pierderea cunoștinței apare pentru câteva secunde. Dacă pierderea conștiinței nu are loc, atunci pot apărea slăbiciune și somnolență. Greață, vărsături, dureri de cap persistă 24 de ore după rănire. Concuzia de severitate moderată se manifestă prin pierderea cunoștinței pentru o perioadă de până la 30 de minute, amnezie retrogradă, vărsături, greață, dureri de cap timp de o săptămână. Concuzia severă se caracterizează prin pierderea prelungită a conștiinței (de la 30 de minute la câteva zile). Apoi, există o stare de uimire, letargie, somnolență. Durerea de cap persistă timp de 2–3 săptămâni după accidentare. În starea neurologică, se dezvăluie o leziune tranzitorie a nervului abducens, nistagmus orizontal, reflexe de tendon crescute și congestie în fond. Presiunea lichidului cefalorahidian crește până la 300 mm de coloană de apă.
Controziunea creierului, spre deosebire de o contuzie, se caracterizează prin afectarea creierului de severitate variabilă.
La adulți, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează prin oprirea conștiinței după traumatisme de la câteva minute la o oră. După recuperarea conștiinței, victima se plânge de dureri de cap, amețeli, greață, amnezie retrogradă. În starea neurologică, sunt evidențiate diferite dimensiuni de elevi, nistagmus, insuficiență piramidală și simptome meningeale. Simptomele regresează la 2-3 săptămâni.
Contuzia creierului de severitate moderată este însoțită de pierderea cunoștinței timp de câteva ore. Amnezia retrogradă și antegradă apare. Durerile de cap sunt de obicei severe. Vărsături repetate Presiunea arterială fie crește, fie scade. În starea neurologică, există un sindrom de coajă pronunțat și simptome neurologice distincte sub formă de nistagmus, modificări ale tonusului muscular, apariția parezei, reflexelor patologice și a sensibilității afectate. Sunt posibile fracturi ale oaselor craniului, hemoragii subarahnoidiene. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută până la 210-300 mm coloană de apă. Simptomele regresează în 3-5 săptămâni.
Contuzia cerebrală severă se caracterizează printr-o pierdere a cunoștinței pentru o perioadă de la câteva ore la câteva săptămâni. Se dezvoltă tulburări severe ale funcțiilor vitale ale organismului. Bradicardie mai mică de 40 de bătăi pe minut, hipertensiune arterială mai mare de 180 mm Hg, posibil tahipnee mai mare de 40 pe minut. Poate exista o creștere a temperaturii corpului.
Apar simptome neurologice severe:
Mișcări plutitoare ale globilor oculari.
Pareze de priviri în sus.
Nystagmus cu un caracter tonic.
Mioza sau moriaza.
Strabism.
Tulburarea de înghițire.
Schimbarea tonusului muscular.
Rigiditatea decerebrală.
Creștere sau suprimare a tendonului sau a reflexelor cutanate.
Convulsii tonice.
Reflexele automatismului oral.
Parese, paralizie.
Crizele convulsive.
Cu vânătăi severe, de regulă, există fracturi ale oaselor bolții și ale bazei craniului, hemoragii subarahnoide masive. Simptomele focale regresează foarte lent. Presiunea lichiorului crește până la cifrele de 250-400 mm de coloană de apă. De regulă, rămâne un defect motor sau mental.
În copilărie, contuzia creierului este mult mai puțin frecventă. Este însoțită de simptome focale persistente, cu tulburări de mișcare, sensibilitate, tulburări vizuale, de coordonare pe fundalul simptomelor cerebrale pronunțate. Deseori, simptomele focale sunt clar indicate doar 2-3 zile pe fondul unei scăderi treptate a simptomelor cerebrale generale.
Dacă contuzia creierului este însoțită de hemoragie subarahnoidă, atunci în tabloul clinic se manifestă clar sindromul meningeal. În funcție de locul de acumulare a sângelui care curge, apar fie tulburări psihomotorii (agitație, delir, halucinații, dezinhibiții motorii), fie tulburări hipotalamice (sete, hipertermie, oligurie) sau sindrom hipertensiv. Dacă se suspectează hemoragie subarahnoidă, este indicată puncția lombară. Lichiorul este de natură hemoragică sau culoarea înclinării cărnii.
Compresia creierului apare în timpul formării hematoamelor intracraniene, fracturi deprimate ale craniului. Dezvoltarea unui hematom duce la o deteriorare treptată a stării pacientului și la creșterea semnelor de afectare a creierului focal. Există trei perioade în dezvoltarea hematoamelor:
Acut cu efecte traumatice asupra craniului și creierului;
Latent - interval "ușor" după accidentare. Este cel mai tipic pentru hematoamele epidurale și depinde de fondul pe care se formează hematomul: o contuzie sau o contuzie a creierului.
Și perioada reală de compresie sau un hematom format.
Cel mai caracteristic hematom este dilatarea pupilei pe partea afectată și hemipareză pe partea opusă (sindromul Knapp).
Alte simptome ale leziunilor cerebrale cauzate de compresia creierului includ următoarele:
Conștiința afectată
Durere de cap.
Vărsături repetate
Agitație psihomotorie.
Hemipareze.
Crizele epileptice focale.
Bradicardie.
Alte cauze ale compresiunii cerebrale includ hidroma. Formarea sa are loc atunci când se formează un mic hematom subdural, hemoragia în care se oprește, dar este reînnoită treptat cu lichid din lichidul cefalorahidian. Drept urmare, crește în volum, iar simptomele cresc într-un tip pseudo-tumoral. Poate dura câteva săptămâni din momentul accidentării. Adesea, cu formarea unui hematom, apare hemoragia subarahnoidă.
La copii, tabloul clinic al hematomelor intracraniene este oarecum diferit. Severitatea primei faze poate fi minimă. Durata intervalului de lumină depinde de intensitatea sângerării. Primele semne ale unui hematom apar atunci când volumul său este de 50-70 ml. Acest lucru se datorează elasticității țesuturilor creierului copilului, capacității lor mai mari de a se întinde, căilor largi ale lichidului cefalorahidian și circulației venoase. Țesutul cerebral este foarte compresiv și comprimabil.
Diagnosticul leziunilor craniocerebrale include un set de metode:
Examen neurologic amănunțit.
Razele X ale oaselor craniului vă permit să identificați fracturi, impresii osoase.
Studiul lichidului cefalorahidian permite vorbirea despre prezența hemoragiei subarahnoidiene. Conduita sa este contraindicată pentru hematoame, deoarece Poate să apară căsarea materiei creierului în foramenul magnum sau în creștetul tentoriului cerebelului.
Electroencefalografia vă permite să identificați modificări locale sau difuze în activitatea bioelectrică a creierului, gradul de profunzime a schimbării acestora.
Eco-encefalometria este metoda de testare numărul unu pentru suspiciuni de hematom, tumoră sau abces cerebral.
CT și RMN sunt cele mai informative metode moderne de cercetare care vă permit să studiați structura creierului fără a deschide oasele craniului.
Studiul parametrilor biochimici are o importanță secundară, deoarece orice efect traumatic asupra organismului va fi însoțit de activarea sistemului simpato-suprarenal. Aceasta se va manifesta printr-o creștere a eliberării metaboliților adrenalinei și catecolaminelor în perioada acută a traumatismelor. Până la sfârșitul perioadei acute, activitatea sistemului simpato-suprarenal este redusă, adesea ajunge la un nivel normal la numai 12 sau 18 luni de la lezarea creierului traumatic.
Printre consecințele pe termen lung ale TBI se numără:
Hidrocefalia.
Encefalopatie traumatică.
Epilepsie traumatică.
Pareză.
Paralizie.
Tulburări hipotalamice.
Distonia vegetativă rezultată este un simptom al procesului traumatic actual și nu o consecință a unui TBI anterior.
Tratamentul ICC
În prezența unei fracturi depresive sau a unui hematom, pacientul este supus unui tratament neurochirurgical imediat.
În alte cazuri, tratamentul este conservator. Se arată odihna patului. Terapia simptomatică se realizează: analgezice, deshidratare, cu vărsături - eglonil, cerucal. Pentru tulburări de somn - pastile de somn. Cu agitație psihomotorie - tranchilizanți, barbiturice, antipsihotice. Cu hipertensiune arterială severă, se prescriu diuretice (amestec de lasix, manitol, glicerină). Cu hemoragii subarahnoidiene, sunt indicate puncții lombare repetate.
În leziunile cerebrale severe, sunt indicate măsuri de resuscitare, controlul activității organelor pelvine și prevenirea complicațiilor.
În perioada de recuperare, sunt prezentate terapie fizică, fizioterapie, masaj, medicamente fortificante, cursuri cu un logoped, un psiholog.
Leziunile cerebrale traumatice deschise sunt împărțite în penetrante și nepătrunzătoare, în funcție de afectarea dura mater. Leziunile cu deteriorarea dura mater sunt mult mai severe, deoarece există oportunități pentru pătrunderea infecției în cavitatea craniană și dezvoltarea meningitei, encefalitei și abcesului. Un semn necondiționat al unei leziuni cerebrale traumatice penetrante deschise este scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și ureche.
Leziunile cerebrale penetrante deschise sunt cauzate de accidente de mașină și de rănile împușcatului. Acestea din urmă sunt deosebit de periculoase, deoarece se formează un canal de rană orb cu un grad ridicat de infecție. Acest lucru agravează în continuare starea pacienților.
În clinica unui traumatism craniocerebral deschis, pot apărea următoarele manifestări:
Fenomene cerebrale exprimate cu dureri de cap, vărsături, amețeli.
Simptome de coajă.
Semne focale de deteriorare a substanței creierului.
„Simptomul ochelarilor” se dezvoltă atunci când oasele bazei craniului sunt fracturate.
Sângerare din răni.
Liquorrhea.
Când pereții ventriculilor creierului sunt răniți, apare ependimita purulentă cu un curs extrem de sever.
Diagnosticul se realizează în același mod ca și pentru ICC. În sânge se observă modificări inflamatorii. Presiunea LCR este crescută. Pe fond, există congestie caracteristică.
Leziunile cerebrale traumatice deschise sunt tratate chirurgical. Sunt îndepărtate țesutul cerebral strivit, fragmente osoase, cheaguri de sânge. Ulterior, se efectuează o intervenție chirurgicală plastică a defectului osului craniului. Tratamentul medicamentos presupune numirea de antibiotice, antiinflamatoare, diuretice. Anticonvulsivantele, terapia de exercițiu, masajul, fizioterapia sunt prescrise.
Până în prezent, un număr foarte mare de copii se nasc cu patologii cardiace. Acesta este, prin contractare, care creează impulsuri, datorită cărora sângele intră în toate organele necesare. O cantitate insuficientă de oxigen care intră în creier cauzează - hipoxic - afectarea ischemică a sistemului nervos central.
După ce a planificat o sarcină, fiecare mamă ar trebui să urmeze recomandările medicului și să se supună examinărilor necesare. Doar prin diagnosticul precoce este posibil să se evite probleme grave în viitor. Dacă, după nașterea unui bebeluș, observați un comportament care nu este tipic pentru el sau simptome care nu vă sunt de neînțeles, nu ar trebui să așteptați ca totul să funcționeze singur, ar trebui să vă consultați imediat cu un terapeut.
Viața și sănătatea unui copil este cel mai important lucru pentru fiecare persoană. Prin urmare, toată lumea ar trebui să știe ce probleme se pot confrunta și cum să le rezolve. În acest material, vom lua în considerare ce este hipoxic - daune ischemice ale sistemului nervos central, de ce poate apărea, ce simptome se manifestă și ce măsuri preventive sunt utilizate.
Hipoxic - afectare ischemică a sistemului nervos central - caracteristici generale
Hipoxic - afectare ischemică a sistemului nervos central
Leziunile hipoxic-ischemice ale sistemului nervos central sunt leziuni ale creierului antenatal, intranatal sau postanal datorate hipoxiei cronice sau acute (asfixie), combinate cu fenomenele ischemiei secundare.
În prezent, există doi termeni pentru această afecțiune patologică. Mai frecventă este „Lezarea hipoxic-ischemică a creierului”, mai puțin - „Encefalopatia genezei hipoxice”. Ambele nume sunt echivalente, deoarece reflectă același proces patologic cu o singură patogeneză și, în consecință, sunt sinonime.
Termenul de leziune hipoxic-ischemică a sistemului nervos central este mai traumatic pentru părinți și este mai indicat să-l folosească pentru leziunile brute ale sistemului nervos central, în timp ce termenul "encefalopatie" este mai potrivit pentru manifestările mai ușoare ale bolii.
Abrevierea „GIE” este utilizată pentru a desemna ambii termeni. Diagnosticul de HIE este completat de sindroamele neurologice corespunzătoare în prezența unui tablou clinic caracteristic. În ceea ce privește frecvența, afectarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central se situează pe primul loc nu numai în rândul leziunilor cerebrale, ci și în toate condițiile patologice ale nou-născuților, în special la copiii prematuri.
Se bazează în principal pe leziuni fetale antenatale - insuficiență placentară cronică, apoi hipoxie asociată cu natura nașterii (muncă întârziată, slăbiciune a muncii) și dezvoltare acută a hipoxiei ca urmare a abruptului placentar.
În plus, leziunile cerebrale hipoxice pot apărea și în perioada postnatală din cauza respirației inadecvate, a scăderii tensiunii arteriale și a altor motive.
Patogeneza leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central poate fi rezumată în diagrama următoare. Hipoxia perinatală (asfixie) a fătului (copilului) duce la hipoxemie și la o creștere a conținutului de dioxid de carbon din ea (hipercapnia), urmată de dezvoltarea acidozei metabolice datorată acumulării de lactat, urmată de:
- edem intracelular.
- umflarea țesutului.
- scăderea fluxului sanguin cerebral.
- edem generalizat.
- creșterea presiunii intracraniene.
- scădere răspândită și semnificativă a circulației cerebrale.
- necroza substanței creierului.
Această schemă reflectă deteriorarea severă a sistemului nervos central, care poate fi una dintre manifestările răspunsului sistemic general al organismului la asfixie severă și poate fi combinată cu necroză tubulară acută a rinichilor, hipertensiune pulmonară primară ca urmare a conservării circulației fetale, scăderea secreției de hormon antidiuretic, leziune intestinală necrotică, aspirație de meconiu, insuficiență suprarenală și cardiomiopatie.
În același timp, procesul patologic se poate opri în orice stadiu, iar la unii copii poate fi limitat la tulburări ușoare de circulație cerebrală cu focare locale de ischemie, ceea ce duce la modificări funcționale ale creierului.
Aceasta, pe de o parte, se manifestă într-un tablou clinic divers, iar pe de altă parte, se reflectă în frecvența leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți, care este citat de diverși autori. Localizarea leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central are propriile sale caracteristici.
Bebelușii prematuri se caracterizează în primul rând prin deteriorarea zonelor periventriculare din zona matricei embrionare, care, în hipoxie severă și ischemie, duce la necroză a substanței albe. La sugarii cu termen de hipoxie severă, părțile parazitale ale cortexului situate la marginea bazinelor arterelor cerebrale sunt afectate.
În plus, pot fi afectate zone ale ganglionilor bazali, talamului și trunchiului cerebral, inclusiv formațiunea reticulară.
În timp ce se află în pântece, fătul „se hrănește” cu ceea ce primește din sângele mamei. Oxigenul este una dintre principalele componente ale nutriției. Deficiența sa afectează negativ dezvoltarea sistemului nervos central al copilului nenăscut. Iar nevoile de oxigen ale creierului său în dezvoltare sunt chiar mai mari decât cele ale unui adult.
Dacă o femeie are influențe dăunătoare în timpul sarcinii, nu mănâncă bine, este bolnavă sau duce un stil de viață nesănătoasă, acest lucru va afecta inevitabil copilul. El obține mai puțin oxigen.
Sângele arterial cu un conținut scăzut de oxigen provoacă tulburări metabolice ale celulelor creierului și moartea unor sau a unor grupuri întregi de neuroni. Creierul este hipersensibil la fluctuațiile tensiunii arteriale, în special la o scădere a tensiunii arteriale. Tulburările metabolice determină formarea de acid lactic și acidoză.
Mai departe, procesul crește - edemul cerebral se formează cu o creștere a presiunii intracraniene și necroză a neuronilor. Deteriorarea perinatală a sistemului nervos central se poate dezvolta în utero, în timpul nașterii și în primele zile după naștere. Medicii au în vedere intervalul de timp cuprins între 22 de săptămâni întregi de sarcină și 7 zile de la naștere.
Riscuri intrauterine:
- încălcări ale circulației uterine și placentare, anomalii ale cordonului ombilical;
- efecte toxice din fumat și luarea anumitor medicamente;
- producție periculoasă unde lucrează o femeie însărcinată;
- gestoză.
La naștere, factorii de risc sunt:
- activitate slabă a muncii;
- travaliul prelungit sau rapid;
- lipsă de apă prelungită;
- leziune la nastere;
- bradicardie și tensiune arterială scăzută la un copil;
- desprinderea placentei, înțelegerea cordonului ombilical.
În plus, HIE poate fi provocat de defecte cardiace, probleme de respirație la un nou-născut. Apariția leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice poate fi declanșată de:
- placenta previa;
- abruptul placentar;
- sarcină multiplă;
- polihidraminos;
- lipsă de apă;
- gestoza femeilor însărcinate;
- patologii vasculare congenitale;
- boli cardiace congenitale;
- patologii congenitale ale creierului;
- boli metabolice ereditare;
- boli de sânge;
- tumori cerebrale;
- tumorile coloanei cervicale;
- rubeola la o femeie însărcinată;
- toxoplasmoză la o femeie însărcinată;
- infecție cu citomegalovirus la o femeie însărcinată;
- alte boli infecțioase la o femeie însărcinată;
- hipertensiune arterială la o femeie însărcinată;
- boli ale inimii și vaselor de sânge la o femeie însărcinată;
- diabet zaharat la o femeie însărcinată;
- boli ale glandei tiroide și ale glandelor suprarenale la o femeie însărcinată;
- boli renale la o femeie însărcinată;
- boli pulmonare la o femeie însărcinată;
- boli de sânge la o femeie însărcinată;
- boli oncologice la o femeie însărcinată;
- sângerare în al doilea și al treilea trimestru;
- fumat;
- alcoolism;
- dependenta;
- expunerea la substanțe toxice;
- luarea anumitor medicamente;
- leziune la nastere;
- asfixierea copilului în timpul nașterii;
- naștere rapidă;
- muncă prelungită - mai mult de 24 de ore;
- naștere prematură;
- prelungirea sarcinii.
Simptome
Tabloul clinic al leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este foarte divers, de la formele șterse, cu simptome scăzute, până la „suculente”, manifestări imediat izbitoare care se încadrează în anumite sindroame. Există 3 grade din perioada acută: ușoară, moderată și severă.
Ușoara este caracterizată de obicei prin hiporeflexie, hipotensiune ușoară a extremităților superioare, tremurături, neliniște intermitentă sau letargie moderată, aruncarea ușoară a capului, scăderea activității de supt la bebelușii maturi și semne de imaturitate peste vârsta de gestație.
De obicei se potrivesc simptomele unei forme moderate și una dintre sindroamele caracteristice acestei afecțiuni patologice:
- sindrom hipertensiv;
- sindromul excitației;
- sindromul depresiei.
Alături de hiporeflexie, se pot remarca hipotensiunea mușchilor extremităților superioare de gradul II, izolată sau în combinație cu hipotensiunea arterială a picioarelor, hipodinamie moderată, atacuri pe termen scurt de apnee, convulsii unice, simptome oculare severe și bradicardie.
Forma severă se caracterizează printr-un sindrom de depresie pronunțat, până la dezvoltarea comei, convulsii repetate, prezența semnelor stem sub formă de simptome bulbare și pseudobulbare, mișcarea încetinită a globilor oculari, nevoia de ventilație mecanică, retard mental precoce și manifestări ale unei insuficiențe multiple a organului.
O caracteristică caracteristică a leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este o creștere a dinamicii, după o perioadă scurtă sau mai lungă, a simptomelor neurologice individuale, care determină în mare măsură dezvoltarea ulterioară a copilului.
De la pacienții cu leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central, trebuie distinși copiii născuți în asfixie severă, care au nevoie de o ventilație mecanică prelungită încă din primele minute de viață. Acest contingent de copii este separat, deoarece ventilația mecanică în sine și adesea însoțirea terapiei sedative își fac ajustări proprii și modifică tabloul clinic.
În plus, în cazuri rare, mai ales pe termen complet, din primele zile de viață, se poate remarca spasticitatea pronunțată a membrelor, în special a celor inferioare, care persistă mult timp.
Cursul leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central are mai multe opțiuni:
- curent favorabil cu dinamică pozitivă rapidă;
- simptomele neurologice, care reflectă leziuni cerebrale severe în perioada acută a bolii, până la momentul externării din secție trec complet sau persistă sub formă de efecte reziduale moderate sau mai pronunțate;
- simptomele neurologice după ieșirea din perioada acută a bolii tind să progreseze;
- leziunile cerebrale severe care duc la dizabilitate este detectată în prima lună;
- curs latent;
- după o lungă perioadă de aparentă bunăstare la vârsta de 4-6 luni, încep să apară semne de tulburări de mișcare.
Simptome timpurii pentru consultarea unui neurolog pediatru:
- năprasnic supt la sân, sufocând la hrănire, lapte care curge prin nasul copilului.
- strigăt slab al unui copil, voce nazală sau răgușită.
- regurgitare frecventă și creștere insuficientă în greutate.
- scăderea activității motorii a copilului, somnolență, letargie sau anxietate severă.
- tremurarea bărbiei, a membrelor superioare și / sau inferioare, licărire frecventă.
- dificultate de adormire, trezire frecventă în somn.
- aruncând înapoi capul.
- încetinirea sau creșterea rapidă a circumferinței capului.
- scăzut (mușchi flăcători) sau tonus muscular ridicat la membre și trunchi.
- scăderea activității mișcărilor brațului sau ale picioarelor de o parte și de alta, limitarea abducției șoldului sau prezența unei „broaște” cu o abducție pronunțată a șoldului, postură neobișnuită a copilului.
- squint, torticolis.
- nașterea unui copil prin cezariană, în prezentarea în creștere, cu o anomalie a muncii sau cu ajutorul forcepsului obstetric, extruziune, cu cordonul ombilical legat în jurul gâtului.
- prematuritatea copilului.
- prezența convulsiilor în timpul nașterii sau în perioada postpartum.
Printre ei:
- o scădere a tonusului muscular (flexibilitate), care este adesea un plus suplimentar atunci când joci sport.
- scăderea acuității vizuale, prezența asimetriei brâului umărului, unghiurilor omoplatului, curbura coloanei vertebrale, înclinare - semne ale unei posibile leziuni la naștere a coloanei cervicale.
- apariția de dureri de cap, amețeli.
Adesea astfel de copii sunt fericiți în secțiunea de gimnastică artistică și ritmică, în cercurile coregrafice. Dar cei mai mulți dintre ei nu pot suporta efortul fizic care are loc în aceste secțiuni.
Perioade clinice de leziuni cerebrale
Cursul clinic al leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central se împarte în perioade:
- acut apare în primele 30 de zile de la naștere;
- recuperarea durează până la un an;
- după un an, sunt posibile consecințe pe termen lung.
Leziunile sistemului nervos central în timpul hipoxiei la nou-născuții în perioada acută sunt împărțite în trei grade, în funcție de prezența și combinația sindroamelor:
- Creșterea excitabilității neuro-reflexe (sindromul cerebrastenic):
- somn slab și scăderea reflexului de supt;
- strălucind din atingere;
- plâns frecvent, fără un motiv aparent;
- tremurul bărbiei, brațelor și picioarelor;
- aruncarea capului înapoi;
- neliniște motorie;
- mișcări măturate ale brațelor și picioarelor.
- Convulsii paroxistice.
- excitabilitate;
- somn superficial;
- neliniște și iritabilitate;
- hipo- sau hipertonicitatea mușchilor picioarelor (lipsa de mers automat, stând pe vârfuri);
- letargie și activitate scăzută cu sindrom hidrocefalic;
- creșterea dimensiunii capului.
- letargie;
- activitate scăzută;
- scăderea tonusului muscular;
- răspuns reflex slab.
- lipsa de răspuns la atingere și durere;
- Globuri oculare „plutitoare”;
- tulburări de respirație;
- lipsa reflexului de supt și înghițire;
- convulsiile sunt posibile.
Gradul de manifestare a patologiei
Se disting următoarele grade:
- Primul grad.
- Gradul II.
- Gradul al treilea.
Neurologic, se manifestă ca un sindrom de excitabilitate neuro-reflexă crescută. De regulă, până la sfârșitul primei săptămâni de viață, simptomele sunt netezite, copilul devine mai calm, somnul este normalizat și nu se mai observă o dezvoltare suplimentară a patologiei neurologice.
Un examen neurologic după prima lună este opțional. Dar dacă chiar și cele mai minore simptome asociate cu privarea de oxigen persistă la copil, este necesară o examinare minuțioasă.
Medicul poate prescrie medicamente sau fizioterapie. Până când copilul are un an, funcțiile sunt restaurate complet.Hipoxia cerebrală mai profundă provoacă leziuni ischemice moderate. Simptomele neurologice sunt determinate de o creștere treptată a presiunii intracraniene. Acești bebeluși au reflexe afectate și activitate motorie involuntară - chiar de la început, este posibil să nu-l arate deloc.
Pielea lor are culoare albăstruie, tonusul muscular este scăzut sau crescut. Sistemul nervos autonom este dezechilibrat, ceea ce se reflectă în accelerarea sau decelerarea bătăilor inimii, stop respirator, disfuncționalitate intestinală, pierderea în greutate din cauza regurgitării constante.
Principalele sindroame caracteristice celui de-al doilea grad al bolii sunt hipertensiv-hidrocefalice, sindromul depresiei. Starea nou-născutului devine mai stabilă până la sfârșitul primei săptămâni de viață.
Această formă de ischemie este cel mai adesea cauzată de preeclampsia severă a mamei, care a procedat cu toate manifestările patologice nefavorabile - hipertensiune arterială, edem și excreția renală a proteinei. Nou-născuții cu boală hipoxico-ischemică de gradul 3 nu supraviețuiesc, fără resuscitare, imediat după naștere.
Una dintre opțiunile de dezvoltare este o comă. O altă manifestare severă a hipoxiei severe poate fi sindromul post-asfixie. Se caracterizează prin inhibarea reflexelor, mobilitate redusă, lipsa de răspuns la atingere, scăderea temperaturii și cianoza pielii.
Ischemia cerebrală severă duce la incapacitatea de a hrăni copilul în mod natural, viața este susținută cu ajutorul terapiei intensive. Până în a zecea zi de viață, starea se poate stabiliza, dar mai des prognosticul rămâne slab.În general, un proces patologic acut poate continua cu intensități diferite:
- simptomele HIE trec rapid;
- regresia treptată a simptomelor neurologice până la ieșirea din spital;
- curs sever cu conservarea și dezvoltarea în continuare a deficitului neurologic cu dizabilități ulterioare;
- curs latent, cu tulburări nervoase (încetinirea dezvoltării și scăderea funcțiilor cognitive) după 6 luni.
În perioada de recuperare, ischemia se manifestă mai ales prin sindromul unei excitabilități neuro-reflexe crescute. Sunt posibile manifestări ale sindromului convulsiv și hidrocefalic. Simptomele deficienței neurologice sunt întârzierea dezvoltării, tulburări de vorbire și alte tulburări.
Un alt sindrom caracteristic perioadei de recuperare este vegetativ-visceral. Semnele sale:
- încălcarea termoreglării;
- apariția petelor vasculare;
- indigestie - vărsături, regurgitare, tulburări ale scaunului, balonare;
- creștere redusă în greutate;
- tulburări ale ritmului cardiac;
- respirație superficială rapidă.
Neurosonography. Cercetarea neurosonografică este un criteriu important în evaluarea afectării creierului. La copiii prematuri, modificările care pot fi considerate caracteristice expunerii hipoxice includ:
- expansiunea coarnelor anterioare ale ventriculelor laterale, care, din punct de vedere al mărimii lor, trebuie deja exprimate în termeni digitali;
- o creștere a coarnelor posterioare ale ventriculelor laterale;
- strălucitor ependim al ventriculelor laterale sau deformarea lor;
- structura modificată a plexurilor vasculare ale ventriculelor laterale;
- echogenicitate ridicată sau prezența chisturilor în zonele periventriculare (în dinamică, chisturile mici dispar, dar nu se dizolvă, ci cicatricea).
La sugarii cu termen complet, leziunile severe ale creierului hipoxic se pot manifesta ca o imagine a edemului-umflarea creierului cu următoarele modificări la ultrasunete - creșterea densității ecografice a substanței creierului, însoțită de ștergerea parțială sau completă a structurilor anatomice în combinație cu o slăbire sau absența pulsării vaselor cerebrale.
Fiecare dintre semnele de mai sus, denumite manifestări de hipoxie, depășește norma neurosonografică caracteristică unui copil nou-născut.
În același timp, niciuna dintre ele nu este patognomonică numai pentru leziuni hipoxice, ele pot apărea în mod egal cu hemoragie intraventriculară de gradul 2 și infecție intrauterină cu afectare SNC. Diagnosticul leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central se face ținând cont de mai mulți factori.
Acestea includ:
- amenințarea cu încetarea sarcinii, hron. insuficiență uteroplacentală în stadiu de compensare, subcompensare sau cu o exacerbare sub formă de debut acut de decompensare, slăbiciune a muncii și indicatori scăzuti pe scara Apgar;
- prezența unei stări neurologice modificate la naștere sau în primele ore de viață;
- date ecografice cerebrale descrise mai sus.
Un diagnostic nu trebuie să fie o combinație a tuturor acestor fapte. La unii copii, modificările ecografiei creierului pot lipsi cu desăvârșire, dar un tablou clinic pronunțat și indicații anamnestice ale posibilității unei expuneri hipoxice sunt notate, la alții, cu o paucitate a manifestărilor clinice, schimbările neurosonografice domină.
Dinamica neurologică pozitivă rapidă nu exclude prezența leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central, deoarece cursul latent al bolii nu poate fi ignorat, urmat de un minim de disfuncții cerebrale.În primele zile de viață, diagnosticul de DIE poate fi un diagnostic primar sau de lucru, care acoperă alte tulburări neurologice: VChK, o leziune cerebrală infecțioasă, traumatisme ale coloanei vertebrale la naștere și alte boli. Uneori, acest lucru se datorează unei abordări stencil a diagnosticului, alteori datorită complexității cazului sau a unei examinări insuficiente în acest moment.
În același timp, componenta hipoxică a leziunilor cerebrale este aproape întotdeauna prezentă în hemoragii subindependente, complexe și intraventriculare, precum și în intoxicația cu nicotină și efectele narcotice, cu care mamele cu aceste obiceiuri rele își recompensează copiii.
Diagnosticul de ischemie cerebrală este stabilit de un neonatolog direct la maternitate sau de un neurolog pediatru la un policlinic local.
În acest caz, concluzia ar trebui să se bazeze pe plângerile părinților, pe caracteristicile anamnezei, date despre cursul sarcinii și nașterii, starea copilului după naștere. Pentru a evalua specificul afectării și gravitatea bolii, se apelează la metode suplimentare de examinare clinică și instrumentală. Acestea includ:
- cercetare clinică generală;
- neurosonography;
- neuroimagistica (CT și RMN ale creierului);
- Ecouri, REG, EEG;
- consultarea cu un oftalmolog, logoped, psiholog.
Tratament
Tratamentul are ca scop restabilirea funcțiilor corpului, deoarece este imposibil de tratat creierul în mod izolat. Terapia presupune utilizarea de medicamente, în funcție de cel mai pronunțat sindrom. Tratamentul în perioada acută constă în utilizarea de medicamente care ameliorează convulsiile, restabilesc respirația, diuretice pentru hidrocefalie.
Pentru a reduce hiperactivitatea, se folosesc sedative, inclusiv pe bază de plante (valeriană, mentă, balsam de lămâie). Pentru a crește volumul de sânge - plasmă și albumină. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în țesuturile nervoase, se utilizează Piracetam și soluția de glucoză.
În perioada de recuperare, tratamentul medicamentos este combinat cu hidroterapie și masaj, care dau rezultate bune. Sindromul cerbrastenic este corectat cu sedative, ierburi sedative și medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (Cinarizin, Cavinton).Hidrocefalia persistentă continuă să fie tratată cu diuretice și medicamente absorbabile (Cerebrolizină, Lidaza, aloe). Activitatea motorie afectată este restabilită cu vitaminele B, ATP, Proserin. Cu o întârziere în dezvoltarea psihomotorie, se folosesc și vitaminele B și nootropice.
Un copil diagnosticat cu afectare hipoxico-ischemică a sistemului nervos central, în cel mai bun caz, are nevoie de o supraveghere constantă. Dacă urmați cu strictețe prescripțiile medicului, atunci în timp, multe sindroame vor dispărea, iar copilul nu va diferi în niciun fel de colegii săi. Principalul lucru este să nu pierzi timpul.
Tratament medicamentos
În cazul în care un copil dezvoltă o perioadă acută a bolii, atunci este trimis mai întâi la unitatea de terapie intensivă. Diureticele sunt utilizate dacă este suspectat edemul creierului - se poate efectua terapie de deshidratare.
În funcție de simptomele pe care le are copilul, cu un tratament adecvat, puteți scăpa de convulsii, tulburări ale tractului respirator și ale sistemului cardiovascular, afecțiuni musculare.
Dacă boala este dificilă, copilul este alimentat printr-un tub.
Pentru a restabili funcțiile de bază ale sistemului nervos central, precum și pentru a reduce manifestarea simptomelor neurologice, un întreg complex de medicamente este prescris bebelușului:
- pentru ameliorarea convulsiilor, se poate prescrie un curs de administrare de Radodorm, Finlepsin, Fenobarbital;
- dacă copilul scuipă periodic - numiți Motilium sau Cerucal;
- dacă există tulburări ale sistemului locomotor, se prescriu Galantamina, Dibazol, Alizin, Proserin;
- pentru a reduce posibilele hemoragii, se recomandă utilizarea medicamentului Lidaza.
Medicamente nootrope care pot reface procesele trofice în activitatea creierului - Piracetam, Cerebrolizină, acid glutamic - pot fi de asemenea utilizate în tratament.
Pentru a stimula reactivitatea generală a unui copil nou-născut, se realizează un curs de masaj terapeutic și gimnastică specială.
Dacă părinții găsesc cel puțin unul dintre semnele leziunilor SNC, este nevoie urgentă de a consulta un medic.
Aceștia sunt cei mai importanți factori în tratamentul fizic al copiilor bolnavi, aceștia se desfășoară în aceeași oră de dimineață, în fiecare zi, la 40-60 de minute de la hrănirea pe masa de schimbare. Copiii care se regurgitează profus și adesea primesc un masaj la 1,5 ore după mâncare.
La majoritatea copiilor care se supun terapiei de masaj și exercițiu, dinamica clinică pozitivă este determinată după primele 4-5 sesiuni de expunere cu leziuni ușoare la nivelul sistemului nervos central, după 7 ședințe - cu leziuni moderate, 10 sesiuni - cu leziuni severe.
Cu sindromul excitabilității neuromusculare, măsurile vizează reducerea excitabilității generale și a tonusului muscular. În acest scop, aplicați:
- se leagănă într-o poziție embrionară sau pe o minge,
- masaj general de relaxare,
- acupresiune pentru relaxarea mușchilor hipertonici în punctele general acceptate.
În cazul parezei membrelor și a poziției lor vicioase, se folosește un masaj local pentru a aduce membrele în poziția și fixarea corectă în această poziție timp de 2 ore (cizmă, despicături, „mitten”, etc.).
Cu sindromul de opresiune a sistemului nervos, trebuie amintit că după letargie generală, hipotonie musculară, hiporeflexie, după o perioadă de falsă normalizare, poate apărea o perioadă de fenomene spastice, prin urmare, tehnicile de stimulare pot fi utilizate doar cu depresia persistentă a sistemului nervos, fără dinamica stării neurologice timp de o lună.
Pentru activarea sistemului nervos, se folosesc următoarele: masaj de mângâiere generală, stimularea reflexelor de automatism spinal cu ajutorul exercițiilor de reflex, întărirea masajului mușchilor spatelui, mușchii gluteali, mușchii abdominali și membrele paretice.
Dacă este necesar - tratament de postură, exerciții în apă care vizează stimularea mișcărilor reflexe și creșterea activității generale a copilului, masaj stimulant sub apă. Cu sindromul hipertensiv, clasele pot fi începute atunci când presiunea intracraniană este stabilizată.
Tehnica masajului și a gimnasticii de remediere depinde de prezența simptomelor de frunte: emoție și hipertonie musculară sau letargie și hipotensiune musculară. În timpul lecției, ar trebui să se evite mișcări bruște, schimbări bruște ale posturii. Exercitarea în apă este eficientă în special în acest sindrom.
Tratamente osteopatice
Tratamentul osteopatic al leziunilor SNC la nou-născuți are ca scop eliminarea disfuncțiilor anatomice din corpul nou-născutului, restabilirea relațiilor biomecanice normale ale tuturor oaselor și articulațiilor, precum și a țesuturilor moi perturbate în timpul nașterii traumatice.
Exemple de tehnici care sunt incluse în tratamentul osteopatic la nou-născuți:
- Decompresia fasciala a sacrului, a articulatiilor sacro-lombare.
- Eliminarea blocurilor la nivelul articulării primei vertebre cervicale și a craniului.
- Echilibrarea tonusului diafragmei toraccoabdominale.
- Eliberarea (normalizarea tonusului muscular) a diafragmei superioare a toracelui, clavicule, omoplați, prima coastă.
- Decomprimarea sincondrozei sfeno-bazilare.
- Echilibrarea membranelor de tensiune reciprocă a cavității craniene și a măduvei spinării.
- Eliminarea leziunilor intraoase ale oaselor occipitale, temporale, sfenoide, primite de la leziuni în timpul nașterii.
- Corecția fluxului de sânge și circulația lichidului cefalorahidian în cavitatea craniană.
- Tehnici de echilibrare și echilibrare.
prognoză
Cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice ușoare și moderate, tulburările neurologice apar rar, sunt tranzitorii, sunt de natură funcțională și dispar până la vârsta de 1-3 ani (în timpul terapiei). Afecțiunile hipoxico-ischemice structurale conduc la dezvoltarea leziunilor organice ale sistemului nervos central, dintre care principalele forme includ:
- necroză neuronală selectivă:
- microcefalie;
- tetrapareză spastică sau atonică;
- ataxie;
- tetrapareză spastică (mai accentuată la membrele superioare decât la cele inferioare);
- dezvoltarea psihomotorie întârziată;
- convulsii focale;
- dezvoltarea psihomotorie întârziată;
- hemipareze;
- înfrângerea ganglionilor subcorticali;
- forma hiperkinetică de paralizie cerebrală sau tetrapareză spastică;
- dezvoltarea psihomotorie întârziată;
- leucomalacia periventriculară;
- diplegia spastică;
- afectarea vederii, auzului;
- afectarea funcțiilor cognitive.
Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic
În prezența factorilor de risc pentru afectarea hipo-ischemică a creierului, este necesar:
- prevenirea și inițierea la timp a tratamentului hipoxiei fetale (cu determinarea ratei suferinței fetale);
- selectarea metodei optime de livrare;
- asigurarea asistenței și a măsurilor de resuscitare necesare la naștere;
- menținerea nivelului necesar de ventilație, CBS și compoziția gazelor din sânge;
- normalizarea funcțiilor sistemelor cardiovasculare și urinare, a homeostaziei, a sistemului de coagulare a sângelui;
- prevenirea suprahidratării (odată cu dezvoltarea edemului cerebral, volumul total de lichid trebuie redus cu 1/3 din necesarul mediu zilnic);
- refacerea BCC în hipovolemie.
Cel mai adesea, patologiile luate în considerare sunt ușor de prevăzut, de aceea medicii recomandă cu fermitate luarea de măsuri preventive chiar și în stadiul planificării sarcinii:
- vindeca toate bolile infecțioase diagnosticate anterior;
- vaccinați din motive medicale;
- renunță la obiceiurile proaste - renunță la fumat, încetează consumul de alcool și droguri;
- se supune unui examen complet de specialiști îngustați;
- normalizeaza nivelurile hormonale.
Prevenirea secundară constă în acordarea de asistență completă pentru detectarea patologiilor sistemului nervos central la nou-născuți, prevenirea dezvoltării consecințelor severe.
Atunci când un copil se naște cu patologii ale sistemului nervos central, nu ar trebui să vă panicați și să înregistrați imediat nou-născutul cu dizabilități. Medicii sunt conștienți de faptul că asistența medicală în timp util în majoritatea cazurilor dă rezultate pozitive - copilul se recuperează pe deplin, iar în viitor nu va fi diferit de ceilalți. Părinții au nevoie doar de mult timp și răbdare.
Deteriorarea organică a sistemului nervos central (SNC) este un diagnostic care indică faptul că creierul uman se află într-o stare instabilă și este considerat defect.
Ca urmare a unor astfel de leziuni, la nivelul creierului apar tulburări distrofice, distrugerea sau necrotizarea lor. Daunele organice sunt împărțite în mai multe etape de dezvoltare. Prima etapă este inerentă majorității oamenilor obișnuiți, ceea ce este considerat norma. Dar a doua și a treia - necesită intervenție medicală.
Deteriorarea reziduală a sistemului nervos central este același diagnostic, ceea ce arată că boala a apărut și a persistat la o persoană în perioada perinatală. Cel mai adesea bebelușii suferă de acest lucru.
Din aceasta se poate trage o concluzie evidentă. Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central sunt tulburări ale creierului sau măduvei spinării care au fost obținute în perioada în care copilul se află încă în pântec (cel puțin 154 de zile din ziua concepției) sau într-o săptămână de la naștere.
Mecanism de deteriorare
Unul dintre toate „nepotrivirile” bolii este faptul că acest tip de tulburare aparține neuropatologiei, dar simptomele acesteia se pot referi la alte ramuri ale medicinei.
Datorită unui factor extern, mama are disfuncționalități în formarea fenotipului de celule, care sunt responsabile de completarea listei de funcții ale sistemului nervos central. Ca urmare, există o întârziere în dezvoltarea fătului. Acest proces este cel care poate deveni ultima verigă pe calea tulburărilor sistemului nervos central.
În ceea ce privește măduva spinării (deoarece intră și în sistemul nervos central), leziunile corespunzătoare pot apărea ca urmare a beneficiilor obstetrice necorespunzătoare sau a virajelor inexacte ale capului la îndepărtarea copilului.
Cauze și factori de risc
Perioada perinatală poate fi numită și „perioada fragilă”, deoarece în acest moment, literalmente, orice factor nefavorabil poate provoca dezvoltarea de malformații ale sistemului nervos central al unui sugar sau făt.
De exemplu, practica medicală are cazuri care arată că deteriorarea organică a sistemului nervos central este cauzată de următoarele motive:
În plus, dezvoltarea modificărilor patologice poate fi influențată de utilizarea diverselor suplimente alimentare sau de nutriție sportivă. Compoziția lor poate avea un efect dăunător asupra unei persoane cu anumite caracteristici ale corpului.
Clasificarea leziunilor SNC
Daunele SNC perinatale sunt împărțite în mai multe tipuri:
- Hipoxic-ischemică... Se caracterizează prin leziuni interne sau post-anal ale GM. Apare ca urmare a manifestării asfixiei cronice. Mai simplu spus, principala cauză a unei astfel de leziuni este deficitul de oxigen la făt ().
- Traumatic... Acesta este tipul de vătămare pe care un nou-născut o primește în timpul nașterii.
- Hipoxic-traumatic... Aceasta este o combinație de privare de oxigen cu traumatisme la măduva spinării și coloanei vertebrale cervicale.
- Hipoxic-hemoragic... O astfel de deteriorare este caracterizată de traume în timpul nașterii, însoțite de o eșec a circulației sângelui în creier, urmată de hemoragie.
Simptome în funcție de severitate
La copii, deteriorarea organică reziduală este dificil de observat cu ochiul liber, dar un neurolog experimentat, aflat deja la prima examinare a copilului, va putea determina semnele externe ale bolii.
Adesea, acesta este un tremur involuntar al bărbiei și brațelor, o stare neliniștită a bebelușului (fără tensiune în mușchii scheletului).
Și dacă leziunea este severă, atunci se poate manifesta cu simptome neurologice:
- paralizia oricărui membre;
- încălcarea mișcărilor ochilor;
- eșecuri reflexe;
- pierderea vederii.
În unele cazuri, simptomele pot fi observate numai după parcurgerea anumitor proceduri de diagnostic. Această caracteristică este numită cursul tăcut al bolii.
Simptome frecvente ale leziunilor organice reziduale ale sistemului nervos central:
- oboseală fără pământ;
- iritabilitate;
- agresiune;
- instabilitate mentală;
- dispoziție schimbătoare;
- scăderea abilităților intelectuale;
- entuziasm emoțional constant;
- inhibarea acțiunilor;
- pronunțat absent-mindedness.
În plus, pacientul este caracterizat prin simptome de infantilism mental, disfuncții cerebrale și tulburări de personalitate. Odată cu evoluția bolii, complexul de simptome poate fi completat cu noi patologii, care, dacă nu sunt tratate, pot duce la dizabilitate și, în cel mai rău caz, la moarte.
Set de măsuri necesare
Este departe de un secret faptul că bolile cu acest grad de pericol sunt greu de vindecat prin metode unice. Și cu atât mai mult pentru a elimina 
leziuni organice reziduale ale sistemului nervos central și chiar mai mult, numirea unui tratament complex este necesară. Chiar și cu o combinație de mai multe terapii, procesul de vindecare va dura destul de mult.
Pentru selectarea corectă a complexului, este strict necesar să vă adresați medicului dumneavoastră. De obicei, complexul terapiei prescrise include următorul set de măsuri.
Tratamentul cu medicamente de diferite direcții:
- medicamente psihotrope;
- medicamente antipsihotice;
Corecție externă (tratament cu stimulare externă): 
- masaj;
- fizioterapie (laseroterapie, miostimulare, electroforeză etc.);
- reflexoterapie și acupunctură.
Metode de neurocorrecție
Neurocorecție - tehnici psihologice care sunt utilizate pentru a restabili funcțiile afectate și pierdute ale GM.
În prezența unor defecte de vorbire sau tulburări neuropsihiatrice, specialiștii conectează un tratament psiholog sau logoped la tratament. Și în caz de manifestare a demenței, se recomandă să solicite ajutor de la profesorii instituțiilor de învățământ.
În plus, pacientul este înregistrat la un neurolog. El trebuie să fie supus verificărilor periodice de către medicul care îl tratează. Medicul poate prescrie noi medicamente și alte măsuri terapeutice, deoarece apare o astfel de nevoie. În funcție de severitatea bolii, pacientul poate avea nevoie de o supraveghere constantă a familiei și a prietenilor.
Subliniem că tratamentul leziunilor organice reziduale ale sistemului nervos central în perioada manifestării acute se realizează numai într-un cadru spitalicesc și numai sub supravegherea unui specialist calificat.
Tine minte! Tratamentul la timp al leziunilor organice ale sistemului nervos central poate opri dezvoltarea complicațiilor, reduce consecințele bolii, elimină simptomele și reabilită complet sistemul nervos uman.
Reabilitarea este în mâinile mamelor și ale medicilor
Măsurile de reabilitare pentru această boală, precum și pentru tratamentul acesteia, trebuie prescrise de medicul curant. Acestea au ca scop eliminarea complicațiilor formate în concordanță cu vârsta pacientului.
Pentru tulburările de mișcare rămase, metodele fizice sunt de obicei prescrise. În primul rând, se recomandă efectuarea de exerciții terapeutice, a căror idee principală va avea ca scop „revitalizarea” zonelor afectate. În plus, fizioterapia ameliorează umflarea țesuturilor nervoase și restabilește tonusul muscular.
Întârzierile în dezvoltarea mintală sunt eliminate cu ajutorul unor medicamente speciale care au efect nootrop. În plus față de pastile, orele sunt organizate și cu un logoped.
Utilizați pentru a reduce activitatea. Doza și medicamentul în sine trebuie să fie prescrise de medicul curant.
Trebuie eliminat prin monitorizarea constantă a lichidului cefalorahidian. Sunt prescrise medicamente farmaceutice care cresc și accelerează fluxul acesteia.
Este foarte importantă eradicarea bolii la primele clopote de alarmă. Acest lucru va permite unei persoane să continue să ducă o viață normală.
Complicații, consecințe și prognostic
Conform experienței medicilor, deteriorarea organică a sistemului nervos central la copii poate provoca următoarele consecințe:
La copii, destul de des, astfel de încălcări afectează adaptarea la condițiile de mediu, manifestările de hiperactivitate sau, dimpotrivă, sindromul de oboseală cronică.
Astăzi, diagnosticul de „leziune organică reziduală a sistemului nervos central” este pus destul de des. Din acest motiv, medicii încearcă să-și îmbunătățească abilitățile diagnostice și terapeutice.
Caracteristicile și caracteristicile exacte ale unui anumit tip de leziune fac posibilă calcularea dezvoltării ulterioare a bolii și prevenirea acesteia. În cel mai bun caz, puteți elimina complet suspiciunile de boală.
Traumatismele SNC reprezintă aproape jumătate din toate decesele traumatice atunci când sunt analizate pentru mortalitate în populație sau după internarea într-un centru de traumatisme. În plus, peste 90.000 de americani sunt handicapați în fiecare an după TBI și 8.000 - 10.000 după o leziune a coloanei vertebrale cervicale. Ca și în cazul șocului hemoragic, traumatismele SNC constau dintr-o leziune primară, în care țesutul este deteriorat de stresul mecanic și o vătămare secundară, în care reacția organismului la un prejudiciu joacă un rol principal. Atenuarea daunelor secundare depinde de diagnosticul în timp util și de terapia vizată timpurie. Deși nu există o altă modalitate de a minimiza daunele SNC primare, altele decât o strategie de prevenire, vătămarea secundară este asociată cu mai mult deces și dizabilitate decât vătămarea primară. Managementul inițial al acestor pacienți poate influența semnificativ rezultatul. Atenția la abordarea ABCDE este primordială în resuscitarea primară, iar anestezistul cu traume ar trebui să fie strâns implicat în acest proces. Managementul intensiv al pacienților TBI este descris în altă parte în această carte. Această parte descrie o scurtă discuție despre gestionarea timpurie a datelor despre pacienți.
Trauma este cauzată de forțele transversale, care duc la deteriorarea primară a corpului neuronilor și axonilor și a vasculaturii. Fiziopatologia leziunii secundare include insuficiența metabolică, stresul oxidativ și o cascadă de evenimente biochimice și moleculare care duc la moartea simultană a celulelor întârziate prin necroză și apoptoză. Leziunea secundară este adesea agravată de hipoxie / ischemie tisulară și răspunsul inflamator și mulți factori care interacționează influențează rezultatul TBI. Medicamentele individuale, cum ar fi scavengerii cu radicali liberi, agenți antiinflamatori și blocanți ai canalelor ionice au fost eficiente la animale, dar nu au fost afectate sau dezamăgitoare în studiile umane.
Pacienții cu TBI ușoară, care obțin un scor GCS stabil în 24 de ore de la accidentare, sunt mai puțin susceptibili să se deterioreze în continuare, deși riscă să dezvolte o serie de evenimente „post-traumatice”, inclusiv:
durere de cap;
pierderea memoriei;
labilitate emoțională;
tulburari de somn.
TBI moderat poate fi însoțit de formarea unui volum intracranian care necesită îndepărtarea chirurgicală, prin urmare, CT precoce este indicat la astfel de pacienți. Pacienții cu TBI moderat pot necesita intubație timpurie, ventilație mecanică și evaluare atentă din cauza unui comportament agresiv și agitat și a consecințelor potențial catastrofale ale depresiei respiratorii sau aspirației pulmonare în timpul căutării de diagnostic. Extubarea traheală poate fi încercată dacă pacientul este stabil hemodinamic și răspunde la întrebări. Tratamentul leziunilor secundare se realizează prin corectarea precoce și prevenirea ulterioară a hipoxiei, perfuzia imediată și corectarea leziunilor concomitente. Momentul operațiilor în afara craniului, atunci când este indicat la astfel de pacienți, este foarte controversat, deoarece intervenția chirurgicală timpurie este asociată cu o creștere a episoadelor de hipoxie și hipotensiune. În ciuda acestui fapt, o serie de studii au arătat o scădere a sechelelor neurologice după intervenția precoce, în timp ce altele au arătat o creștere a incidenței complicațiilor pulmonare și septice cu o intervenție întârziată ortopedică și a țesuturilor moi. Recenziile recente cu privire la momentul intervenției chirurgicale oferă dovezi insuficiente pentru un risc crescut de intervenție chirurgicală timpurie, deși studii prospective definitive nu au fost încă publicate.
Monitorizarea neurologică a unui pacient cu TBI moderat constă într-o serie de manipulări pentru evaluarea conștiinței și a funcțiilor motorii și senzoriale. Deteriorarea scorurilor GCS este o indicație pentru tomografia computerizată imediată pentru a clarifica indicațiile pentru craniotomie sau monitorizarea invazivă a presiunii intracraniene. Dacă nu este posibilă monitorizarea neurologică frecventă datorită duratei anesteziei generale și a necesității de analgezie agresivă sau de prevenire a delirului, va fi indicată monitorizarea invazivă a ICP. Deși rata mortalității pentru TBI moderat este scăzută, majoritatea pacienților vor fi bolnavi mult timp.
TBI severă este stabilit pe baza nivelului GCS de 8 puncte sau mai puțin în momentul internării și este asociat cu o creștere semnificativă a riscului de mortalitate. Recuperarea timpurie și rapidă a homeostaziei sistemice și a terapiei care vizează perfuzia cerebrală pot oferi rezultate optime în această populație complexă. Asociația Americană a Neurochirurgilor a publicat a treia ediție a liniilor directoare pentru toate aspectele legate de gestionarea TBI severă.
Un singur episod de hipoxemie la un pacient cu TBI sever este asociat cu o dublare a mortalității. Dovada pentru intubația prehospitalară este inconsistentă. În trecut, s-a constatat că intubația prehospitalară, pentru a restabili patența căilor respiratorii și furnizarea adecvată de oxigen la creier, este optimă pentru pacienți. Cu toate acestea, nu există date potențiale care să evalueze efectul intubației prehospitalare asupra adulților traumatici. Două studii retrospective au arătat rezultate neurologice mai grave. Grupul de experți care examinează această problemă a ajuns la concluzia că literatura existentă despre intubația paramedică nu este concludentă, iar diferențele aparente de rezultat pot fi explicate prin:
utilizarea diferitelor metodologii și diferența dintre grupurile comparate;
utilizarea unei singure scări de comă Glasgow pentru identificarea pacienților cu TBI care necesită intubație este limitată, vor fi necesare studii suplimentare pentru clarificarea criteriilor de screening;
tehnica optimă de intubație, precum și hiperventilarea ulterioară, pot fi considerate o cauză a mortalității crescute;
pregătirea inițială și ulterioară, precum și experiența de intubație, sunt necesare pentru îmbunătățirea procedurii de intubație;
succesul unui program de intubație paramedic depinde de diferitele caracteristici ale serviciului medical de urgență și ale sistemului de îngrijire a traumelor.
Pacientul trebuie transportat cât mai rapid într-o unitate capabilă să trateze TBI sever sau într-o unitate din apropiere, capabilă să intubeze pacientul și să ofere îngrijiri intensive. O condiție prealabilă este adecvarea oxigenării sistemice.
Un pacient cu leziuni la nivelul capului izolate poate fi gestionat folosind strategii tradiționale de ventilație, dar pacienții cu traumatisme toracice, aspirație sau terapie cu lichid intensiv în urma șocului au un risc ridicat de a dezvolta leziuni pulmonare acute. Principiile clasice ale aplicării unei presiuni pozitive expiratorii zero sau scăzute pentru a preveni ICP crescută sunt ineficiente datorită corecției inadecvate a hipoxemiei. Cu o resuscitare adecvată a fluidului, PEEP nu crește ICP sau scade presiunea de perfuzie cerebrală 150. De fapt, PEEP poate scădea ICP îmbunătățind oxigenarea cerebrală. Hiperventilarea, care a stat mult timp la baza administrării pacienților cu TBI, nu mai este recomandată. Orientările actuale presupun un interval de PaCO2 cuprins între 30 și 35 mm Hg. Art. Cu hiperventilație de până la 30 mm Hg. Artă. numai pentru episoadele cu ICP crescut, care nu pot fi corectate prin sedative, medicamente osmotice sau comă barbiturică. Hiperventilarea în primele 24 de ore este de o îngrijorare deosebită datorită scăderii critice a perfuziei. Cu toate acestea, aceste recomandări ar trebui urmate în context și ar trebui modificate în fața circumstanțelor clinice în continuă schimbare, cum ar fi o creștere a dimensiunii leziunii și semnele unei implicări iminente.
Cei mai dificili dintre toți pacienții sunt cei cu o combinație de TBI severă și șoc hemoragic concomitent. Un episod de hipotensiune arterială, definit ca tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg. Art. Sunt asociate cu o creștere a morbidității și cu o dublare a mortalității la TBI severă. Hipotensiunea și hipoxia sunt asociate cu o creștere a mortalității de trei ori. Trebuie evitată tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg. Art. Cu realizarea nivelului țintă al tensiunii arteriale medii mai mari de 70 mm Hg. Art. Până la începerea monitorizării ICP și nu poate fi atins nivelul CPP. Spre deosebire de practica trecută, recomandările actuale sunt realizarea unui statut de volum la un pacient cu TBI sever. Prin urmare, resuscitarea volumetrică rămâne elementul principal al terapiei, urmată de terapie vasoactivă după cum este necesar. Soluția ideală nu a fost încă stabilită, dar dovezi crescânde sugerează că soluțiile de sare hipertonice sunt considerate optime. Corectarea anemiei după pierderea de sânge este prima prioritate pentru realizarea unui hematocrit mai mare de 30%. După administrarea inițială a pacientului cu TBI severă conform protocolului ABCDE, terapia etapă începe cu realizarea presiunii de perfuzie cerebrală în intervalul recomandat de 50 până la 70 mm Hg. Artă. Craniotomia de decompresie este o operație chirurgicală folosită astăzi nu numai pentru a controla o creștere semnificativă a ICP și pentru a preveni hernierea după un accident vascular cerebral, ci și pentru a gestiona TBI. Craniotomia de decompresie este indicată pentru anumite caracteristici anatomice ale TBI, în care nivelul optim de ICP nu poate fi atins, în ciuda utilizării viguroase a metodelor de terapie descrise anterior, inclusiv coma barbiturică. Dovezile recente sugerează că reducerea ICP prin eliminarea unei părți a craniului și folosirea unor plasturi durale poate reduce morbiditatea și mortalitatea la pacienții anterior nepromisi. Laparotomia de decompresie poate fi indicată și la pacienții cu TBI severă dacă leziunea concomitentă sau infuzia puternică au crescut presiunea intraabdominală cu mai mult de 20 mm Hg. Artă. Presiunea intra-abdominală crescută afectează mecanica plămânilor, ceea ce necesită un nivel mai ridicat de presiune a căilor respiratorii pentru a crește saturația arterială. Creșterea presiunii inspiratorii va crește presiunea intratoracică și va afecta drenajul venos din craniu și, prin urmare, va reduce CPP. Recent, un nou concept de „sindrom de compartiment multiplu” a fost propus la pacienții cu TBI severă. Terapia cu fluide sau leziunea pulmonară acută poate crește presiunea intraabdominală și intratoracică, crescând astfel ICP. Administrarea continuă de lichide pentru a sprijini perfuzia cerebrală sau creșterea suportului ventilator pentru a trata leziunile pulmonare acute agravează această problemă. Toate acestea creează un ciclu vicios al formării sindromului compartimentului multiplu și a necesității decomprimării cavității abdominale, chiar și în absența unui traumatism abdominal. TBI-ul izolat devine o boală multisistemică.
Similar cu terapia de hiperventilație, a existat o schimbare a atitudinilor față de hipotermie în tratamentul TBI sever. Studii timpurii au demonstrat că hipotermia sistemică ușoară reduce incidența edemului cerebral și a mortalității după accidentarea corticală la animalele de laborator. O analiză a observațiilor clinice la scară mică a sugerat, de asemenea, rezultate îmbunătățite la pacienții cu TBI dacă hipotermia a fost aplicată în 24-48 de ore. Trebuie menționat că pacienții care au fost admiși hipotermic și apoi randomizați la normotermă au avut rezultate mai slabe în comparație cu cei care au rămas hipotermici. Astfel, conform ghidurilor, pacienții cu TBI severă care au fost hipotermici la internare nu ar trebui să fie reîncărcați activ.
Corecția presiunii intracraniene în sala de operație
Deși majoritatea intervențiilor pentru tratamentul TBI-urilor severe vor avea loc în UCI, este deseori indicată o intervenție chirurgicală intracraniană sau extracraniană. Toate terapiile anterioare descrise trebuie continuate în perioada perioperatorie, incluzând terapia pozițională, monitorizarea și resuscitarea hemodinamică agresivă, administrarea agenților osmotici și niveluri profunde de analgezie și sedare. Alegerea adecvată a anestezicelor include medicamente și concentrații scăzute de anestezice volatile.
Leziuni ale măduvei spinării
Se estimează că 100.000 de americani suferă SCI în urma accidentării în fiecare an. Conturi de traumatism contondente pentru majoritatea cazurilor de SCI:
40% - după o coliziune a mașinii;
20% - după căderi;
restul este traumatism penetrant.
Deficitul neurologic ireversibil apare la aproximativ 3500 de pacienți pe an, parțial - în 4500.
Majoritatea leziunilor coloanei vertebrale sunt la nivelul măduvei spinării inferioare sau a regiunii lombare superioare. Leziunea măduvei spinării se produce cel mai adesea în cele mai mobile părți ale măduvei spinării, în special la nivelul dintre segmentele mobile și cele fixe. SCI la nivel toracic mijlociu este mai puțin frecventă datorită stabilizării rotației din cauza pieptului și a mușchilor intercostali.
SCI este de obicei însoțită de leziuni detectabile radiologic ale oaselor coloanei vertebrale și leziuni concomitente ale mușchilor, ligamentelor și țesuturilor moi care le susțin. Cu toate acestea, daune clinic semnificative ale măduvei coloanei cervicale pot apărea în absența unui traumatism scheletic vizibil. Această caracteristică, cunoscută sub numele de SCIWORA, este cea mai frecventă la copii și se crede că este rezultatul unei supraextensii temporare sau a rotației gâtului care este insuficientă pentru a rupe scheletul.
Leza primară a măduvei spinării suferită în momentul accidentării poate fi agravată de o serie de factori secundari. SCI include deficite senzoriale, deficite motorii sau toate cele de mai sus. Un deficit incomplet poate fi mai grav pe o parte în comparație cu cealaltă și se poate îmbunătăți rapid în primele minute după accidentare. Deficiența complicată - reprezentată de lezarea completă a măduvei spinării la un nivel - este mult mai periculoasă, de obicei cu puține îmbunătățiri în timp. Leziunile măduvei spinării cervicale care provoacă tetraplegie sunt însoțite de hipotensiune arterială semnificativă datorată vasodilatației și pierderii contractilității cardiace. Funcția măduvei spinării inferioare este restaurată treptat, odată cu refacerea tonusului vascular normal. Diagnosticarea instabilității coloanei cervicale poate fi dificilă. Asociația Oriental Trauma Surgery a publicat un ghid pentru pacienții care necesită raze X ale coloanei cervicale, explicând posibila lipsă de dovezi ale leziunii ligamentare la un pacient inconștient.
Tehnica ABC este adesea completată cu un bolus glucocorticosteroizi la pacienții cu SCI deschis și deficite neurologice complete sau parțiale. O doză de bolus de 30 mg / kg metilprednisolonă, urmată de o perfuzie de întreținere de 5,4 mg / kg / h, este prescrisă dacă nu au trecut mai mult de 8 ore de la rănire. începe de la 3 la 8 ore din momentul daunei. Terapia cu glucocorticoizi cu doze mari a dus la o îmbunătățire mică, dar semnificativă a stării neurologice după SCI în două studii multicentrice. S-a dovedit că metilprednisolonul îmbunătățește circulația sângelui în măduva spinării, scade fluxul de calciu intracelular și atenuează formarea radicalilor liberi în țesutul ischemic al măduvei spinării. Din mai multe motive, rezultatele NASCIS au fost contestate. Beneficiile pozitive obținute cu administrarea de doze mari de metilprednisolonă s-au datorat eficacității la unele populații, dar nu au fost obținute la majoritatea pacienților. Modificările nivelului de leziune a măduvei spinării în urma administrării de steroizi nu au dus la o supraviețuire îmbunătățită sau la calitatea vieții, iar rezultatele nu au fost replicate în alte studii privind ICC acut.
Pacienții cu leziuni ale măduvei spinării vor necesita o intervenție chirurgicală pe baza simptomelor neurologice și a stabilității anatomice a leziunii. Imagistica prin rezonanță magnetică este indicată pentru evaluarea leziunilor ligamentare și a țesuturilor moi la fiecare pacient cu fracturi ale coloanei vertebrale sau deficite neurologice. Intervenția chirurgicală este indicată cel mai adesea pentru leziuni la nivelul gâtului, în timp ce o brățară sau o bretelă poate fi folosită pentru fracturile toracice și lombare. O intubație precoce este necesară aproape universal la pacienții cu fracturi de col uterin și tetraplegie. Suportul de ventilație este absolut indicat la pacienții cu deficiență de C4 din cauza pierderii funcției diafragmei. Pacienții cu un nivel de deteriorare de la C6 la C7 pot, de asemenea, să aibă nevoie de sprijin datorită pierderii de inervație la peretele toracic, respirației paradoxale și incapacității de a șterge secrețiile. Se recomandă intubația timpurie folosind bronhoscopia optică cu fibră optică sau GlideScope și se efectuează adesea înainte ca hipoxia să facă pacientul agitat și fără contact. Ventilația și extubarea spontană sunt posibile după stabilizarea chirurgicală și rezolvarea șocului neurogen, deși pneumonia este o complicație frecventă și recurentă care necesită traheostomie pentru a facilita toaleta arborelui traheobronchial.
Managementul intraoperator al PSM
Un pacient supus unei intervenții chirurgicale pentru fixarea chirurgicală a coloanei vertebrale prezintă o serie de provocări pentru anestezist. În primul rând, este nevoie de intubație traheală la un pacient cu leziuni cunoscute ale coloanei cervicale. Laringoscopia directă cu stabilizare în linie este recomandată în cazuri urgente la pacienții inconștienți, un pacient agresiv sau la un pacient cu hipoxemie, cu o stare neclară a coloanei vertebrale. În sala de operație, pacientul este alert și cooperant și poate fi intubat folosind o varietate de tehnici diferite, cu deplasare cervicală minimă. Cea mai frecventă în practica clinică modernă este tehnica de intubație fibraoptică trează. Deși intubația nazală este asociată cu o intubație mai ușoară, poate duce la un risc crescut de sinuzită în UCI dacă pacientul nu este extubat la sfârșitul procedurii. Intubația orală este din punct de vedere tehnic mai dificilă, dar este de preferat pentru o ventilație extinsă. Sunt acceptate intubațiile nazale orbe, utilizarea unui stilet iluminat și utilizarea oricărui sistem instrumental pentru laringoscopie indirectă. Medicul este sfătuit să folosească echipamente și metode cu care este cel mai cunoscut. Conceptul actual este acela de a oferi cu succes intubația traheală cu o mobilitate minimă a coloanei vertebrale cervicale și de a menține probabilitatea evaluării funcției neurologice după poziționare.
Protecția coloanei cervicale
Practica standard dictează că toate victimele traumatismului contondent sunt considerate a avea o coloană vertebrală cervicală instabilă până la eliminarea stării. Managementul căilor aeriene necesită mai multă atenție din partea anestezistului, deoarece laringoscopia directă determină mișcarea gâtului, cu potențialul de a agrava leziunea măduvei spinării. Stabilizarea coloanei cervicale cu un guler cervical rigid are loc de obicei în prehospital. Acest guler poate rămâne în loc timp de câteva zile până când suita de testare a instabilității coloanei cervicale este completă. Prezența unei afecțiuni cervicale neclare necesită utilizarea stabilizării manuale în timpul oricărei încercări de intubație. Această abordare permite eliminarea suprafeței gulerului anterior pentru a facilita deschiderea largă a gurii și deplasarea maxilarului. Stabilizarea a fost testată cu experiență clinică semnificativă și este standard în programa ATLS. O intubație acută de fibră optică de urgență, deși necesită o manipulare mai mică a gâtului, este în general foarte dificilă din cauza secrețiilor căilor respiratorii și a sângelui, desaturarea rapidă, lipsa cooperării pacientului și este cel mai bine efectuată în colaborarea pacienților cu instabilitate cervicală cunoscută. Laringoscopie video indirectă folosind laringoscopele Bullard sau GlideScope oferă tot ce este mai bun din ambele lumi: pacient anesteziat și mișcare minimă a coloanei vertebrale cervicale. Cu toate acestea, va dura ani de experiență clinică pentru a testa această ipoteză.
Personal
Intubația de urgență necesită mai mulți asistenți decât intubația controlată. Trei executanți sunt necesari pentru a ventila pacientul, a presuriza cartilajul cricoid și a stabiliza coloana cervicală; al patrulea executant administrează anestezie și monitorizează pacientul continuu. Se poate solicita ajutor suplimentar pentru a menține pacientul agitat din cauza toxicității sau a leziunilor traumatice ale creierului.
Este de dorit prezența unui chirurg sau a unui alt medic care poate efectua prompt cricotirotomia. Chiar dacă nu este necesară administrarea chirurgicală a căilor respiratorii, mâinile suplimentare cu experiență pot fi de ajutor pentru intubația dificilă. Chirurgul poate dori, de asemenea, să inspecteze căile respiratorii superioare în timpul laringoscopiei, dacă există o vătămare a feței sau a gâtului. La unii pacienți poate fi necesar un drenaj pleural urgent pentru a ameliora pneumotoraxul care se dezvoltă după începerea ventilației cu presiune pozitivă.
Anestezie și inducție de anestezie
Orice anestezic intravenos administrat unui pacient cu traumatism și șoc hemoragic poate potența hipotensiunea profundă până la stop cardiac ca urmare a inhibării catecolaminelor circulante. Deși propofolul și tiopentalul de sodiu sunt elementele principale ale inducției intravenoase în sala de operație, utilizarea lor la pacienții traumatici este deosebit de problematică, deoarece ambele medicamente sunt vasodilatatoare și ambele au efecte inotrope negative. În plus, efectele șocului hemoragic asupra creierului par să sporească efectele acestor anestezice, cu mici doze de propofol de o zecime din doză provocând anestezie profundă la animalele aflate în șoc. Etomidatul este adesea citat ca o alternativă datorită stabilității sale hemodinamice mai mari în comparație cu alte medicamente hipnotice intravenoase la pacienții cu traumatism, deși inhibarea catecolaminelor poate provoca hipotensiune profundă.
Ketamina pentru traume rămâne populară pentru inducerea anesteziei datorită efectului său stimulant al sistemului nervos central. Cu toate acestea, poate provoca și depresie miocardică directă. La pacienții normali, efectele eliberării catecolaminelor maschează depresia cardiacă și provoacă hipertensiune și tahicardie. La pacienții instabili hemodinamic, depresia cardiacă poate duce la colaps.
Hipotensiunea se va dezvolta la pacienții hipovolemici cu introducerea oricărui anestezic, deoarece impulsurile simpatice sunt întrerupte și există o schimbare bruscă a ventilației cu presiune pozitivă. Inițial, pacienții tineri sănătoși pot pierde până la 40% din volumul de sânge care circulă înainte de scăderea tensiunii arteriale, ceea ce duce la colaps vascular catastrofal cu inducerea anesteziei, indiferent de alegerea anestezicului. Doza de anestezic trebuie redusă în prezența sângerărilor, până la minimum la pacienții cu hipovolemie care poate pune viața în pericol. Inducerea secvențială rapidă și intubația traheei nu pot fi transformate decât în \u200b\u200badministrarea de relaxante musculare. Nevoile pacientului de intubație și proceduri imediate sunt variabile și depind de:
prezența TBI;
intoxicaţie;
severitatea șocului hemoragic.
Scăderea perfuziei cerebrale suprima formarea memoriei patologice, dar nu poate fi asociată cu un indicator al tensiunii arteriale și cu un marker chimic. Administrarea de 0,2 mg de scopolamină poate inhiba formarea memoriei patologice în absența unui anestezic într-o astfel de situație, care poate interfera cu examenul neurologic ulterior datorită timpului de înjumătățire lung al medicamentului. Dozele mici de midazolam reduc probabilitatea de a-și aminti pacientul, dar pot contribui și la hipotensiune. Deși revizuirile departamentului de admitere sau ale sălii de operație nu sunt neobișnuite, răspunderea medicului anestezist poate fi limitată. O analiză recentă a cererilor de trezire în timpul operațiunilor a arătat un număr mic în baza de date ASA.
