Înapoi la număr
Autoreglarea afectată a fluxului sanguin cerebral ca factor în dezvoltarea circulației cerebrale în diabetul zaharat de tip 2
Autori: E.L. Tovazhnyanskaya, O. I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departamentul de Neurologie Navruzov, Universitatea Națională de Medicină din Kharkiv, Centrul Medical Științific și Practic, KhNMU
Bolile vasculare ale creierului rămân una dintre cele mai acute și globale probleme medicale și sociale care produc daune economice enorme societății. În Ucraina, ponderea leului (95%) din bolile cerebrovasculare (BCV) aparține tulburărilor cronice ale circulației cerebrale, a căror creștere a incidenței determină în principal creșterea prevalenței BCV în țara noastră. Tendința spre îmbătrânire a populației lumii și creșterea numărului principalilor factori de risc pentru dezvoltarea bolilor vasculare ale creierului (hipertensiune arterială (AH), boli de inimă, diabet zaharat (DM), hipercolesterolemie, inactivitate fizică, fumat etc.) determină creșterea suplimentară a BCV în deceniile următoare.
Se știe că cel mai important factor independent de risc pentru dezvoltarea tuturor formelor de BCV este diabetul zaharat, una dintre cele mai frecvente boli în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și vârstnici. Diabetul zaharat afectează, în medie, 1,2 până la 13,3% din populația lumii și provoacă aproximativ 4 milioane de decese anual în întreaga lume. Diabetul zaharat de tip 2 este cel mai frecvent întâlnit în structura diabetului zaharat (90-95%). Conform estimărilor Organizației Mondiale a Sănătății, numărul persoanelor care suferă de diabet zaharat în lume este de peste 190 de milioane, iar până în 2025 această cifră va crește la 330 de milioane. În prezent, peste 1 milion de pacienți cu diabet zaharat sunt înregistrați în Ucraina. Cu toate acestea, datele obținute din studii epidemiologice au arătat că adevăratul număr de pacienți este de 2-2,5 ori mai mare.
Pe baza studiilor la scară largă, s-a constatat că diabetul crește riscul de a dezvolta accident vascular cerebral de 2-6 ori, atacuri ischemice tranzitorii - de 3 ori în comparație cu acel risc la populația generală. În plus, diabetul joacă un rol important în formarea insuficienței cerebrovasculare progresive cronice - encefalopatie diabetică (DE) și demență vasculară. Riscul de a produce accidente cardiovasculare crește semnificativ atunci când diabetul este combinat cu alți factori de risc (hipertensiune arterială, dislipidemie, obezitate), care este adesea observat în această cohortă de pacienți.
Baza patogenetică a dezvoltării BCV la pacienții cu diabet este cauzată de leziuni generalizate la diabetul zaharat al vaselor mici (microangiopatie), vasele de calibru mediu și mare (macroangiopatie). Ca urmare, se dezvoltă așa-numita angiopatie diabetică, a cărei prezență și severitate determină cursul și prognosticul bolii. S-a constatat că modificările în vasele mici (arteriole, capilare, venule) sunt specifice diabetului zaharat, iar în cele mari sunt considerate ateroscleroză timpurie și răspândită.
Patogenia microangiopatiei (inclusiv vasa nervorum) în diabet este asociată cu formarea de autoanticorpi la proteine \u200b\u200bglicozilate ale pereților vasculari, acumularea lipoproteinelor cu densitate mică în peretele vascular, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și o creștere a formării de radicali liberi, suprimarea sintezei prostaciclinelor și a unei deficiențe de oxidare și acțiune vasodilatatoare.
Dezvoltarea dislipidemiei pe fondul unei creșteri a permeabilității peretelui vascular datorită tulburărilor structurale asociate cu glicozilarea moleculelor de proteine, creșterea proceselor de peroxidare, deficiență de NU etc., duce la formarea de plăci aterosclerotice care afectează marile vase (macroangiopatie). Mai mult decât atât, macroangiopatia diabetică nu are diferențe specifice față de modificările vasculare aterosclerotice la persoanele fără diabet. Cu toate acestea, s-a stabilit că ateroscleroza în diabet se dezvoltă cu 10-15 ani mai devreme decât la persoanele fără el și afectează majoritatea arterelor, ceea ce se explică prin tulburări metabolice care predispun la leziuni vasculare. În plus, dezvoltarea microangiopatiilor contribuie la o prevalență mai largă a procesului aterosclerotic în diabetul zaharat.
La rândul său, evoluția micro- și macroangiopatiilor duce la scăderea fluxului sanguin endoneural și a hipoxiei tisulare. Hipoxia disemică în curs de dezvoltare schimbă metabolismul energetic al țesutului nervos în glicoliză anaerobă ineficientă. Ca urmare, concentrația fosfocreatinei în neuroni scade, conținutul de lactat (un produs de oxidare anaerobă a glucozei) crește, deficiența de energie și acidoza lactică, ceea ce duce la tulburări structurale și funcționale la neuroni, al căror rezultat clinic este dezvoltarea encefalopatiei diabetice. Encefalopatia diabetică este o patologie cerebrală persistentă care apare sub influența hiperglicemiei cronice, a tulburărilor metabolice și vasculare, manifestată clinic prin sindroame neurologice și tulburări psihopatologice. S-a stabilit că disfuncția endotelială, autoreglarea afectată a fluxului sanguin cerebral, vâscozitatea crescută și proprietățile de agregare a sângelui joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea tulburărilor cronice ale circulației cerebrale la diabet.
Este cunoscut faptul că funcționarea adecvată a proceselor de autoregulare a fluxului sanguin cerebral este capabilă să compenseze deficitul hemodinamic din diferite motive datorită lucrului combinat al surselor de compensare anatomice și funcționale. Conform mai multor autori, nivelurile scăzute de reactivitate cerebrovasculară sunt asociate cu un risc crescut de accidente cerebrovasculare acute și cronice. Autoreglarea circulației cerebrale este asigurată de un complex de mecanisme miogene, metabolice și neurogene. Mecanismul miogen este asociat cu reacția stratului muscular al vaselor la nivelul presiunii intravasculare - așa-numitul efect Ostroumov-Beilis. În acest caz, fluxul sanguin cerebral este menținut la un nivel constant, cu condiția ca presiunea arterială medie (BP) să fluctueze în intervalul 60-70 până la 170-180 mm Hg. datorită capacității vaselor de a răspunde: la o creștere a tensiunii arteriale sistemice - prin spasm, la o scădere - prin dilatare. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 60 mm Hg. sau crescând peste 180 mm Hg. există o dependență „tensiunea arterială - fluxul sanguin cerebral”, urmată de o „defalcare” a autoregulării circulației cerebrale. Mecanismul metabolic de autoregulare este mediat de relația strânsă a alimentării cu sânge la creier cu metabolismul și funcția sa. Factorii metabolici care determină intensitatea aportului de sânge la creier sunt nivelurile de PaCO2, PaO2 și produse metabolice din sângele arterial și țesutul creierului. O scădere a metabolismului neuronal duce la scăderea nivelului fluxului sanguin cerebral. Astfel, autoreglarea fluxului sanguin cerebral este un proces ușor vulnerabil, care poate fi perturbat printr-o creștere sau scădere bruscă a tensiunii arteriale, hipoxie, hipercapnie, efecte toxice directe ale exo- și endotoxine asupra țesutului cerebral, incluzând hiperglicemia cronică și o cascadă de procese patologice pe care le inițiază. În acest caz, perturbarea autoregulării este o parte integrantă a procesului patologic în diabet, pe baza căruia se formează tulburări cronice ale hemodinamicii cerebrale și encefalopatiei diabetice. Și evaluarea stării rezervei cerebrovasculare are o valoare prognostică și diagnostică importantă pentru formele de BCV ale genezei diabetice.
Scopul acestui studiu a fost de a determina rolul reactivității vasomotorii afectate a vaselor cerebrale în formarea encefalopatiei diabetice și de a dezvolta modalități de corectare a acestuia.
materiale si metode
Am examinat 67 de pacienți cu diabet de tip 2 în stadiul de subcompensare și encefalopatie diabetică la vârsta de 48 până la 61 de ani și durata diabetului de la 4 la 11 ani, care au fost tratați în secția neurologică a Centrului Medical Științific și Practic din KhNMU. La 24 (35,8%) pacienți, s-a stabilit diabet ușor, la 32 (47,8%) - severitate moderată, la 11 (16,4%) pacienți - diabet sever. 45,6% dintre pacienții examinați au primit insulinoterapie ca terapie hipoglicemică, 54,4% dintre pacienți - medicamente pentru reducerea glucozei comprimate.
Starea hemodinamicii cerebrale și a reactivității vasculare a arterelor cerebrale a fost studiată conform metodelor standard folosind senzori cu o frecvență de 2, 4, 8 MHz pe aparatul „Spectromed-300” (Rusia). Algoritmul pentru studierea stării hemodinamicii cerebrale și a reactivității vasomotorii a inclus:
Ø studiul principalelor artere ale capului și arterelor intracraniene cu ajutorul ultrasonografiei Doppler extra- și intracraniene cu determinarea caracteristicilor de viteză ale fluxului sanguin, indici de pulsare și rezistență circulatorie;
Ø studiul reactivității vasomotorii în funcție de rezultatele testului de compresie. Se știe că compresia digitală pe termen scurt a arterei carotide comune (CCA) la nivelul gâtului duce la o scădere a presiunii de perfuzie și la dezvoltarea unui răspuns hiperemic tranzitoriu după încetarea compresiei, ceea ce face posibilă calcularea unui număr de indicatori care caracterizează rezervele de autoreglare. Pacienții (fără leziuni stenozante ale arterelor carotide) au suferit o compresie de 5-6 secunde a CCA cu terminarea compresiei în faza diastolei. Viteza medie a fluxului sanguin liniar (LFV) în artera cerebrală medie (MCA) a fost înregistrată înainte de compresia CCA ipsilaterală - V1, în timpul compresiei - V2, după încetarea compresiei - V3, precum și timpul de recuperare a LFV - T inițială (Fig. 1). Folosind datele obținute, raportul de depășire (OO) a fost calculat folosind formula: OO \u003d V3 / V1.
Datele obținute au fost prelucrate statistic folosind pachetul software statistic aplicat Statistica 6.0. Valorile medii ale indicatorilor și erorile mediei au fost calculate. Testele parametrice și nonparametrice Student și Wilcoxon au fost utilizate ca criteriu pentru semnificația diferenței dintre eșantioane. Diferențele au fost acceptate ca semnificative la pag< 0,05.
Rezultatele cercetării și discuțiile lor
Pe parcursul examinării clinice și neurologice la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, encefalopatia diabetică de gradul I a fost diagnosticată la 29 de pacienți (43,3%), encefalopatie diabetică de gradul II - la 38 de pacienți (56,7%). Principalele sindroame neurologice la pacienții examinați au fost: sindromul cefalic (96,5% din cazuri); încălcări de coordonare statică (86,1%); tulburări psihoemoționale de la labilitatea emoțională la sindroamele depresive (89,5%); disfuncție cognitivă (89,5%); hipertensiune arterială intracraniană (84,2%), insuficiență piramidală centrală (49,1%), sindrom polineuropatic (96,5%), tulburări de somn (66,7%), etc. Sindromul cefalic în majoritatea cazurilor (87, 7%) au prezentat geneză vasculară (durerile de cap au apăsat în natură, localizarea temporală sau frontotemporală, intensificată odată cu schimbarea condițiilor meteorologice și a suprasolicitării psihoemotionale) sau geneză mixtă în combinație cu hipertensiune arterială intracraniană (cefalalgie izbucnită cu senzație de presiune din interior pe globurile oculare și simptome de hiperestezie ). Insuficiența cognitivă ușoară (27-26 puncte pe scara MMSE) și moderată (25-24 puncte pe scara MMSE) au fost un sindrom neurologic frecvent în encefalopatia diabetică. Trebuie menționat că frecvența și severitatea simptomelor obiective din chestionare au crescut pe măsură ce severitatea encefalopatiei diabetice a progresat. Examinarea somatică a pacienților cu diabet a evidențiat hipertensiune arterială concomitentă, în principal gradul 2 (86% din cazuri), a cărei durată medie a fost de 12,3 ± 3,5 ani; hipercolesterolemia (82,5%); supraponderale (40,4%).
/Ukr/4/2.jpg)
Conform studiilor Doppler, tulburările hemodinamice cerebrale la pacienții cu diabet zaharat tip 2 s-au caracterizat printr-o scădere a vitezei fluxului sanguin în ICA cu 24,5 și 33,9%, în MCA - cu 25,4 și 34,5%, în PA - cu 24. 3 și 44,7%, în OA - cu 21,7 și 32,6% (cu DE de I și, respectiv, II) în raport cu indicatorii din grupul de control. Semnele unei creșteri a tonusului vascular au fost, de asemenea, relevate la toate vasele studiate, conform datelor unei creșteri a indicelui de pulsare (Pi) și a rezistenței circulatorii (Ri) cu o medie de 1,5 și 1,3 ori cu DE de gradul I și cu 1,8 și 1, De 75 de ori cu gradul DE II. Stenozele hemodinamice semnificative ale principalelor artere ale capului la pacienții examinați nu au fost detectate în niciun caz (prezența lor a fost un criteriu de excludere din studiu din cauza pericolului testelor de compresie).
O scădere a posibilităților de flux sanguin colateral (legătura anatomică a rezervei vasculare cerebrale) la pacienții examinați cu encefalopatie diabetică de gradul I și II a fost confirmată prin depresie în raport cu valorile de control ale vitezei reziduale a fluxului de sânge în MCA (V2) la momentul comprimării CCA ipsilateral cu 19,3 și, respectiv, 28,1%. Aceasta reflecta o patenta afectata a arterelor perforante si de legatura, posibil ca urmare a eliminarii secundare a acestora ca manifestare a angiopatiei aterosclerotice si diabetice. O scădere a raportului de depășire la pacienții cu encefalopatie diabetică de I și II grade în raport cu controlul cu 11,6 și, respectiv, 16,9%, a indicat o tensiune în legătura funcțională a reactivității cerebrovasculare, în special, a componentei miogene din cauza încălcării structurii peretelui vascular și a tonului acesteia în diabet. Creșterea dezvăluită de 1,7 și 2,3 ori a timpului de recuperare a vitezei fluxului de sânge până la cea inițială a reflectat o încălcare a conturului metabolic al reactivității vasculare ca manifestare a proceselor generale dismetabolice care se dezvoltă în organism cu diabet zaharat, - o încălcare a căii poliol de oxidare a glucozei, acumularea excesivă de sorbitol oxidanți, dezvoltarea hiperlipidemiei, deficiența factorilor depresori, glicozilarea ireversibilă a proteinelor, inclusiv proteinele pereților vasculari.
/Ukr/4/3.jpg)
Trebuie menționat că deteriorarea dezvăluită a parametrilor hemodinamici și a indicatorilor de reactivitate cerebrovasculară la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a fost în proporție directă cu severitatea encefalopatiei diabetice, ceea ce a indicat rolul patogenetic al autoreglației fluxului sanguin cerebral afectat în dezvoltarea discirculării cerebrale și în formarea sindromului encefalopatic. Al 2-lea tip.
Astfel, hemodinamica cerebrală afectată și reactivitatea scăzută a vaselor cerebrale la pacienții cu diabet zaharat tip 2 constituie baza patogenetică pentru formarea encefalopatiei diabetice. Având în vedere relația strânsă a tulburărilor hemodinamice și metabolice în diabet, precum și rolul lor complex în patogeneza dezvoltării complicațiilor cerebrovasculare și neurologice ale diabetului zaharat, este necesar să se includă medicamente complexe în regimurile de tratament pentru encefalopatie diabetică care pot îmbunătăți starea reactivității cerebrovasculare, reduce vasospasmul în vasele cerebrale și normalizează procesele metabolice din organism, care vor îmbunătăți starea pacienților cu diabet și calitatea vieții lor.
Lista de referinte
Referințele sunt în ediție
Observația cu o valoare funcțională scăzută a vasului de aducție AVM este ilustrată în exemplul clinic nr. 6.
Exemplul clinic nr. 6. Pacient P., 17 ani, spital №761 - 2006. Diagnostic clinic: „AVM al părților convexitale ale lobului parietal stâng.
Sindromul epileptic ". Conform clasificării S&M - tip III. Un AVM de dimensiuni medii (până la 6 cm3 în volum) este umplut din ramurile lungi hipertrofiate ale MCA stâng la nivelul segmentelor M3 - M4 (Figura 37, A) cu drenaj prin venele corticale și profunde dilatate în sinusurile superioare sagitale, sigmoide stângi și petroase. Conform
tCD preoperator a scos la iveală un model de șoc în MCA stâng, cu o creștere a LBF la 171 cm / s, o scădere a PI până la 0,38. În MCA dreapta, LBFV (65 cm / s) și PI (0,83) au fost în limite normale. Analiza spectrală transversală a oscilațiilor spontane ale SBP și LBFV (Figura 37, E) a relevat valorile normale ale deplasării de fază (1,2 ± 0,1 rad) în bazinul MCA drept și scăderea semnificativă a acestuia (0,2 ± 0,1 rad) în bazinul MCA stâng, care este implicat în furnizarea de sânge. AVM. Conform testului cu manșetă, indicele ARMK (ARI) în MCA dreapta a fost de 5% / s, în MCA stânga a fost redus la 0. Datele evaluării preoperatorii a ARMK în bazinul vasului adductiv au indicat tulburările sale pronunțate.
Pacientul a suferit o intervenție chirurgicală - embolizare superselectivă a AVM din bazinul MCA stâng cu histoacril cu lipoidol (1: 3) până la 1 ml. Microcateterul este instalat în vasul adductor al AVM, testul barbituric fiind negativ. Indicele de curgere în vasul principal a fost de 600 ml / min, curentul continuu în acesta a fost de 30 mm Hg, ceea ce a fost 32% din SBP (93 mm Hg). Nava de aducție a fost considerată ca fiind nesemnificativă funcțională, după care AVM a fost embolizată. La angiografia de control, AVM nu este contrastată, excluderea sa totală din circulație se realizează (figura 38 - A).
Nu a fost observată o creștere a simptomelor neurologice în perioada postoperatorie. Datele TCD au scos la iveală absența unui model de evitare și normalizarea LBFV în MCA stânga. Conform datelor analizei spectrale încrucișate a oscilațiilor spontane ale SBP și LBF pe partea AVM (figura 38, D), a fost observată o creștere a deplasării de fază de până la 0,8 ± 0,2 rad între vibrațiile LBFV de partea AVM a lobului parietal stâng și SBP în gama undelor M. În plus, a fost observată o creștere a ARMC pe ambele părți până la 8 (Figura 38, C), ceea ce indică recuperarea completă a acestuia în bazinul MCA stâng după
chirurgie intravasculară. Pacientul a fost externat în stare satisfăcătoare la locul de reședință (mRs - 0 puncte). Cu angiografie repetată la 7 ani de la operație
datele pentru contrastul AVM nu au fost obținute.
ȘI)
B) 
ÎN)
D)
D)
Figura 37. Rezultatele examinării pacientului, P., în vârstă de 17 ani, cu AVM a lobului parietal stâng înainte de intervenția endovasculară. ... A - angiografie carotidă pe stânga și TCD atât în \u200b\u200bMCA, B - monitorizarea SBP și LBFV a ambelor MCA; B - test manșetă; Г - amplitudinea oscilațiilor lente ale LSC și MAP în intervalul undelor B și undelor M; D - schimbare de fază între LSC și SBP și spectrul de amplitudine al SBP în gama undelor M.
B) C)
D)
D)
Figura 38. Rezultatele examinării unui pacient P., în vârstă de 17 ani, cu AVM a lobului parietal stâng după embolizare cu histoacril. A - control angiografie carotidă pe stânga și TCD atât în \u200b\u200bMCA, B - monitorizarea SBP și LBFV a ambelor MCA; B - test manșetă; Г - amplitudinea oscilațiilor lente ale LSC și SAD în intervalul undelor B și undelor M; D - schimbare de fază între LSC și SBP și spectrul de amplitudine al SBP în gama undelor M.
Astfel, la un pacient cu AVM al lobului parietal stâng situat într-o zonă semnificativ funcțională, în perioada preoperatorie, au fost diagnosticați indicatori mici ai stării ARVM în bazinul vasului aductiv AVM, care, împreună cu teste intraoperatorii, au făcut posibilă stabilirea valorii sale funcționale scăzute și efectuarea embolizării AVM totale. fără complicații neurologice.
Kuznetsova Vera Feodosievna (RU)
Tugdumov Bair Vladislavovich (RU)
Fedin Anatoly Ivanovich (RU)
Invenția se referă la medicamente, și anume la chirurgie vasculară. Un pacient care suferă de ateroscleroză a aortei, arterelor pelvine și extremităților inferioare, fără a afecta arterele brahiocefalice, suferă ecografie în perioada preoperatorie. Se evaluează indicatorii absoluti ai vitezei fluxului de sânge în artera cerebrală mijlocie și vena jugulară internă, precum și procentul modificării acestora după un test de compresie de 5 minute. Un curs de 10 zile de tratament cu medicamentul "Berlition" este efectuat. Autoreglarea fluxului sanguin cerebral este reevaluată în dinamică conform protocolului de mai sus. Metoda face posibilă evaluarea eficacității pregătirii pacienților pentru chirurgie vasculară reconstructivă. 1 tbl, 2 dwg
Invenția se referă la medicamente, și anume la chirurgie vasculară și poate fi utilizată pentru a corecta tulburările de autoreglare a fluxului sanguin cerebral în ateroscleroză.
Principala funcție a sistemului vascular al creierului este de a minimaliza abaterile homeostazei circulatorii și biochimice în diferite condiții fiziologice și fiziopatologice. Aceasta presupune prezența unei organizări structurale și funcționale complexe a procesului de reglare proprie a circulației cerebrale.
Autoreglarea este una dintre proprietățile fundamentale ale circulației cerebrale. Este de o importanță fundamentală pentru alimentarea cu sânge adecvată a creierului și se caracterizează prin capacitatea vaselor cerebrale de a menține o viteză volumetrică relativ neschimbată a fluxului de sânge cerebral atunci când presiunea de perfuzie (diferența dintre arteriale sistemice și intracraniene) se schimbă pe o gamă largă - de la 50 la 170 mm Hg. Când presiunea de perfuzie depășește aceste limite, apare o „defalcare” inevitabilă a autoregulării. În acest caz, se formează o dependență liniară a fluxului sanguin cerebral de dinamica presiunii intravasculare.
În ateroscleroza ca boală vasculară sistemică, poate exista o discordare a tonusului vascular al creierului cu o schimbare inevitabilă a parametrilor autoregulării. Intervențiile chirurgicale efectuate la astfel de pacienți, atât pe vasele creierului, cât și pe arterele altor organe (coronare, renale, aortă, arterele extremităților inferioare) pot duce la fluctuații ale presiunii perfuziei nu numai în timpul operației, ci și în perioada postoperatorie, cu posibilitatea apariția tulburărilor hemodinamice ale circulației cerebrale.
În această privință, există o mare necesitate pentru o evaluare corectă a posibilităților de autoreglare chiar și în perioada preoperatorie, ceea ce poate face posibilă abandonarea tratamentului chirurgical la timp sau efectuarea unei terapii specifice care vizează normalizarea reactivității fluxului sanguin cerebral.
Trebuie menționat că, printre multe mecanisme fiziopatologice de afectare ischemică a țesutului cerebral în insuficiența cerebrovasculară pe fondul aterosclerozei, care este capabil să inițieze dezvoltarea tulburărilor de autoregulare a vaselor cerebrale, majoritatea autorilor consideră că stresul oxidativ este una dintre componentele principale.
Pericolul special al dezvoltării stresului oxidativ în sistemul nervos central este determinat de intensitatea semnificativă a metabolismului oxidativ al creierului, care folosește până la 50% din tot oxigenul consumat. Factorii suplimentari în dezvoltarea stresului oxidativ în țesutul creierului sunt conținutul ridicat de lipide din acesta (aproximativ 50% din materia uscată), ale căror legături nesaturate sunt un substrat pentru peroxidarea lor (LPO); ascorbat (de 100 de ori mai mult decât în \u200b\u200bsângele periferic), care este implicat ca un prooxidant în procesele LPO non-enzimatice. Pe de altă parte, activitatea sistemelor antioxidante enzimatice (catalază, peroxidază de glutation) în creier este semnificativ mai mică decât în \u200b\u200bcelelalte țesuturi, ceea ce crește în continuare riscul de stres oxidativ.
În legătură cu importanța stresului oxidativ în patogeneza afectării țesutului cerebral în ateroscleroză, mulți autori moderni construiesc concepte pentru tratamentul insuficienței cerebrovasculare și tulburărilor de autoregulare a fluxului sanguin cerebral, bazate pe o metodă care corectează procesele de peroxidare - terapia antioxidantă.
În ultimii ani, a fost studiat activ un antioxidant natural, acid tioic (α-lipoic). Rolul metabolic și proprietățile antioxidante ale acidului α-lipoic fac posibilă utilizarea acestuia în tratamentul și prevenirea multor boli.
Unul dintre preparatele care conțin acid α-lipoic este berliția. Dovedit capacitățile sale ridicate de a inhiba radicalii liberi, este caracteristic proprietății sale de a reduce activarea peroxidării lipidelor, de a normaliza sinteza oxidului nitric și de a crește activitatea sistemului antioxidant [Rakhimova GN, Dzhuraeva A.Sh., Akbarov AZ, Halimova Z.Yu ... Evaluarea eficacității consumului de berlition în tratamentul diferitelor forme de neuropatie diabetică // International Medical Journal. 2001 nr. 4].
Această metodă de tratare a insuficienței cerebrovasculare este luată de noi ca prototip.
Cu toate acestea, metoda prototipului are și unele dezavantaje semnificative datorită faptului că antioxidanții, inclusiv Berlition, sunt folosiți în principal pentru a combate stresul oxidativ în tratamentul ischemiei acute și cronice a țesutului nervos, inclusiv a creierului, în timp ce întrucât nu există informații în literatura de specialitate despre posibilitatea utilizării lor pentru corectarea autoregulării vasculare. În plus, tactica de corectare a autoreglației fluxului sanguin cerebral nu a fost clar definită până de curând; eficacitatea clinică este evaluată, de regulă, de sentimentele subiective ale pacienților sau de dinamica pozitivă a simptomelor neurologice brute. Restaurarea reactivității vaselor cerebrale la pacienții cu ateroscleroză sistemică poate face posibilă schimbarea tacticii de tratament ale acestui grup de pacienți, îmbunătățirea rezultatelor atât a terapiei conservatoare, cât și a intervențiilor chirurgicale și reduce procentul de complicații postoperatorii.
Scopul invenției este de a dezvolta o metodă eficientă pentru corectarea tulburărilor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral în ateroscleroză în ceea ce privește pregătirea pacienților pentru intervenții vasculare reconstructive.
Acest obiectiv este atins prin faptul că un pacient care suferă de ateroscleroză sistemică în perioada preoperatorie este determinat de capacitățile funcționale de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, medicamentul „Berlition” este prescris la o doză de 600 mg pe zi, după care autoreglarea fluxului sanguin cerebral este reevaluată în dinamică și, cu o îmbunătățire semnificativă a parametrilor săi, este evaluată eficacitatea pregătirii pacienților pentru intervenții chirurgicale vasculare reconstructive.
Noua invenție este aceea că „Berlition” este utilizat pentru prepararea preoperatorie a pacienților cu ateroscleroză pentru chirurgie vasculară reconstructivă, iar eficacitatea acestui preparat este determinată de o metodă instrumentală obiectivă - evaluarea cu ultrasunete a autoregulării fluxului sanguin cerebral.
Metoda propusă este realizată după cum urmează. Evaluarea cu ultrasunete a autoregulării fluxului sanguin cerebral a fost efectuată conform unei metode dezvoltate în clinică folosind un aparat de ultrasunete Philips-HDI 5000 (SUA). Pentru a măsura viteza fluxului de sânge în artera cerebrală medie, s-a utilizat un senzor transcranial cu o frecvență de 2 MHz, iar de-a lungul venei jugulare interne a fost utilizat un senzor liniar cu o frecvență de 6-10 MHz. Într-o stare de repaus fiziologic, s-a determinat presiunea arterială sistemică pe artera brahială, s-a vizualizat artera cerebrală medie și vena jugulară internă și s-a măsurat viteza medie a fluxului sanguin liniar și volumetric. Apoi, timp de 5 minute, pacientul a fost plasat cu manșete pneumatice pe ambele extremități inferioare în treimea superioară a coapsei până când fluxul de sânge prin arterele extremităților inferioare a încetat complet sub locul de compresie. După un interval de timp de 5 minute, manșetele pneumatice au fost îndepărtate în același timp și s-a repetat determinarea presiunii arteriale sistemice, precum și a debitelor de sânge în artera cerebrală mijlocie și vena jugulară internă. După aceea, au fost evaluați indicii absolute ai vitezei fluxului de sânge, precum și procentul modificării acestora după testul de compresie. Aceste vase au fost alese de noi datorită faptului că artera cerebrală mijlocie este o continuare directă a arterei carotide interne, care furnizează creierului cea mai mare parte de sânge arterial, iar vena jugulară internă este vasul principal care asigură ieșirea de sânge din cavitatea craniană.
Apoi, pacientului i s-a prescris intravenos medicamentul "Berlition" la 600 mg pe zi timp de 10 zile, după care determinarea cu ultrasunete a autoregulării fluxului sanguin cerebral a fost repetată în dinamică conform protocolului de mai sus. În cazul unei îmbunătățiri semnificative a parametrilor autoreglației, s-a afirmat faptul că pregătirea pacientului pentru intervenția chirurgicală vasculară reconstructivă.
Pentru identificarea eficacității metodei propuse în pregătirea pacienților cu ateroscleroză pentru intervenții chirurgicale vasculare reconstructive, a fost realizat un studiu special, la care au luat parte 67 de persoane, împărțite în două grupuri.
Grupul clinic a fost format din 32 de pacienți (toți bărbații) care suferă de ateroscleroză obliterare a arterelor extremităților inferioare, cu diferite stadii de insuficiență arterială cronică. Vârsta acestor pacienți a fost cuprinsă între 46 și 72 de ani (vârsta medie de 57,46 ± 5,15 ani). Acest grup a inclus doar pacienții cu localizare predominantă a aterosclerozei în aortă, arterele pelvine și extremitățile inferioare, fără leziuni hemodinamice ale arterelor brachiocefalice. Douăzeci și unu dintre ei au avut stadiul IIB de ischemie conform Fontaine-Pokrovsky, iar 11 au avut stadiul III.
Grupul de control a fost format din 35 de voluntari bărbați cu vârste cuprinse între 20 și 25 de ani.
După cum arată rezultatele studiului nostru, înainte de tratament, pacienții din grupul clinic au abateri semnificative ale parametrilor hemodinamici în comparație cu grupul de control (vezi tabelul, * p<0,05). В первую очередь это касается внутренней яремной вены, отток крови по которой косвенно отражает величину тканевого давления головного мозга. Если в контрольной группе имеется прогрессивное увеличение данного показателя с максимальным значением в диапазоне от 90 до 120 секунды после снятия манжет с бедер, то у пациентов с периферическим атеросклерозом увеличение тока венозной крови носит несущественный характер с коротким пиком максимального значения на 90-й секунде компрессионной пробы. В целом на протяжении всего исследования скоростные характеристики внутренней яремной вены в клинической группе больных были достоверно меньше по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Связано это может быть с неадекватным функциональным состоянием сосудов микроциркуляторного русла, развивающегося на фоне атеросклероза, приводящего к увеличению микровязкости клеточных мембран как эндотелия, так и форменных элементов крови [Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. // Холестериноз. // М. - 1993]. В норме основная роль мелких артериоло-венулярных шунтов заключается в быстром перераспределении артериальной крови в венозное сосудистое русло для подержания адекватного кровоснабжения органа. Физиологическое значение артериоло-венулярных анастомозов заключается в том, что при необходимости разгрузки капиллярного русла и ускорении кровообращения органа включаются пути юкстакапиллярного (шунтирующего) кровотока. Гемодинамическое значение шунтирующего кровотока вытекает из того, что диаметр анастомозов почти в 10 раз больше диаметра капилляров и в перерасчете на единицу длины объем кровотока в анастомозах в 10 тысяч раз превышает его объем в капиллярах. Так, 1 мкл крови у здорового человека проходит через капилляр диаметром 10 мкм в течение 6 часов, в то время как тот же объем крови проходит через артериоло-венулярный анастомоз всего за 2 секунды [Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М. - Медицина. - 1975.; Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease // Biomed. Pharmacother. - 2004. - Oct. - Vol.58(8). - P.427-431]. Таким образом, артериоло-венулярные шунты в нормальных условиях служат средством борьбы с сопротивлением току крови на уроне капиллярной сети - при открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и возрастает ток крови в нем. Без имеющегося биологического механизма быстрого перераспределения крови при увеличении ее притока возникало бы полнокровие органа с развитием интерстициального отека. Для головного мозга, находящегося в закрытой черепной коробке, это грозило бы смертельными осложнениями.
La pacienții din grupul clinic, pe fondul unui flux scăzut de sânge venos prin vena jugulară internă, se observă, de asemenea, o creștere inadecvată a fluxului de sânge prin artera cerebrală medie, semnificativ diferită de indicatorul corespunzător al grupului martor (vezi tabelul, Fig. 1, p<0,05). По-видимому, это связано с компенсаторными механизмами, препятствующими развитию полнокровия головного мозга. В целом же перфузионное давление, представляющее собой разницу между артериальным и тканевым давлением у пациентов с периферическим атеросклерозом, при выполнении компрессионной пробы на протяжении большего времени исследования достоверно ниже контрольной группы. Выполнение таким пациентам объемных реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях конечностей со снижением артериального давления во время вмешательства или возникновением синдрома «обкрадывания» чревато развитием гемодинамического нарушения мозгового кровообращения.
După un tratament intravenos de 10 zile la pacienții cu medicament Berlition la o doză de 600 mg pe zi, s-a constatat o îmbunătățire a parametrilor hemodinamici atât în \u200b\u200bvena jugulară internă, cât și în artera cerebrală medie (vezi tabelul, figura 2). Curbele acestor caracteristici, deși complet și nu ating valorile grupului de control (figura 2), dar în majoritatea cazurilor, diferențele lor nu sunt fiabile (vezi tabelul, p\u003e 0.05). În opinia noastră, acest lucru se poate datora inhibării proceselor de peroxidare a lipidelor din cauza aportului de Berlition, o scădere a efectului stresului oxidativ asupra țesutului cerebral, ceea ce a dus la normalizarea tonului și funcției vaselor microvasculaturii și, ca urmare, la îmbunătățirea macrohemodinamicii la nivelul arterei carotide interne și vene jugulare interne. Astfel de modificări pozitive ale indicatorilor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral ne permit să sperăm la un rezultat favorabil din partea creierului, cu posibila implementare a intervențiilor vasculare reconstructive volumetrice la acești pacienți pe aortă, arterele principale ale pelvisului și extremitățile inferioare.
Astfel, metoda propusă pentru corectarea tulburărilor de autoregulare a fluxului sanguin cerebral este extrem de eficientă la pacienții cu ateroscleroză cu insuficiență arterială cronică a extremităților inferioare. Acest lucru poate fi utilizat în pregătirea preoperatorie a acestor pacienți pentru intervenții vasculare reconstructive, pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta un accident cerebrovascular acut hemodinamic în perioada postoperatorie timpurie.
| Indicatori ai modificărilor vitezei maxime a fluxului sanguin înainte și după testul de compresie (în%) de-a lungul arterei cerebrale medii și venei jugulare interne | |||
| Etapele de măsurare | Grupul de control | Grup clinic | |
| Înainte de tratament | Dupa tratament | ||
| Artera cerebrală mijlocie | |||
| 15 sec | + 7,93 ± 1,02 | + 6,15 ± 1,18 | + 6,97 ± 1,22 |
| 30 sec | + 13,72 ± 1,25 | + 14,31 ± 2,24 | + 13,14 ± 1,36 |
| 45 sec | + 20,15 ± 3,15 | + 21,68 ± 3,75 | + 19,75 ± 3,03 |
| 60 sec | + 28,33 ± 4,29 | + 29,42 ± 5,27 | + 26,44 ± 3,52 |
| 75 sec | + 29,84 ± 4,72 | + 20,63 ± 3,25 * | + 27,89 ± 4,39 |
| 90 sec | + 30,40 ± 4,89 | + 5,90 ± 1,93 * | + 28,77 ± 4,65 |
| 105 sec | + 25,36 ± 3,75 | + 2,82 ± 0,71 * | + 23,16 ± 3,49 |
| 120 sec | + 15,71 ± 2,04 | + 1,11 ± 0,10 * | + 13,81 ± 2,12 |
| 180 sec | + 5,45 ± 0,62 | + 2,15 ± 0,12 * | + 4,33 ± 0,79 |
| 240 sec | + 2,30 ± 0,13 | + 1,23 ± 0,19 | + 1,82 ± 0,11 |
| Vena jugulară internă | |||
| 15 sec | + 1,51 ± 0,24 | + 0,11 ± 0,04 | + 1,20 ± 0,31 |
| 30 sec | + 4,26 ± 0,36 | + 2,47 ± 0,21 | + 3,96 ± 0,59 |
| 45 sec | + 7,93 ± 0,92 | + 4,36 ± 0,61 * | + 6,78 ± 0,87 |
| 60 sec | + 11,43 ± 1,07 | + 7,12 ± 0,85 * | + 10,65 ± 1,58 |
| 75 sec | + 19,23 ± 2,81 | + 12,33 ± 1,96 * | + 17,49 ± 2,66 |
| 90 sec | + 32,56 ± 3,44 | + 18,75 ± 2,15 * | + 30,55 ± 3,50 |
| 105 sec | + 30,32 ± 3,98 | + 11,04 ± 1,77 * | + 30,71 ± 3,44 |
| 120 sec | + 31,10 ± 3,80 | + 6,19 ± 0,49 * | + 29,49 ± 3,15 |
| 180 sec | + 18,77 ± 2,09 | + 2,54 ± 0,20 * | + 16,80 ± 1,91 |
| 240 sec | + 7,50 ± 0,99 | + 1,42 ± 0,13 * | + 6,27 ± 0,75 |
| Note: | |||
| PSV - viteza maximă liniară a fluxului sanguin; | |||
| VED este viteza liniară minimă a fluxului sanguin; | |||
| TAP - viteza medie a fluxului sanguin liniar; | |||
| r<0,05 - вычислено по отношению к контрольной группе. |
Metodă de evaluare a eficienței pregătirii pacienților pentru intervenții chirurgicale vasculare reconstructive, caracterizată prin aceea că un pacient care suferă de ateroscleroză a aortei, arterelor pelvine și extremităților inferioare, fără a afecta arterele brahiocefalice, în perioada preoperatorie, un studiu cu ultrasunete a autoreglației fluxului sanguin cerebral este efectuat, indicatori absoluti ai vitezei fluxului sanguin în mijlocul cerebral. arterele și vena jugulară internă, precum și procentul de modificare a acestora după un test de compresie de 5 minute pe treimea superioară a coapselor ambelor extremități inferioare, un tratament de 10 zile cu Berlition în doză de 600 mg pe zi, se efectuează intravenos, după care dinamica este reevaluată autoreglarea fluxului de sânge cerebral conform protocolului de mai sus și cu o îmbunătățire semnificativă a parametrilor săi, se apreciază eficiența pregătirii pacienților pentru chirurgie vasculară reconstructivă.
2. Autoreglarea circulației cerebrale
În creier, precum și în inimă și rinichi, chiar fluctuațiile semnificative ale tensiunii arteriale nu au un efect semnificativ asupra fluxului sanguin. Vasele cerebrale răspund rapid la modificările din CPP. O scădere a CPP provoacă vasodilatația vaselor cerebrale, o creștere a CPP provoacă vasoconstricție. La persoanele sănătoase, MK rămâne neschimbat, cu fluctuații ale tensiunii arteriale în intervalul de la 60 la 160 mm Hg. Artă. (fig. 25-1). Dacă ABP depășește aceste valori, autoreglarea MK este afectată. Creșterea tensiunii arteriale la 160 mm Hg. Artă. și mai mare cauzează deteriorarea barierei hematoencefice (vezi mai jos), plină de edem cerebral și accident vascular cerebral hemoragic. de hipertensiune arterială cronică, curba de autoregulare a circulației cerebrale (Fig. 25-1) se deplasează spre dreapta, iar deplasarea afectează atât limitele inferioare, cât și cele superioare. În hipertensiunea arterială, scăderea tensiunii arteriale la valori normale (mai mică decât limita inferioară modificată) duce la scăderea MK, în timp ce tensiunea arterială ridicată nu provoacă leziuni cerebrale. Terapia antihipertensivă de lungă durată poate restabili autoreglarea circulației cerebrale în limite fiziologice.
Există două teorii despre autoreglarea fluxului sanguin cerebral - miogen și metabolic. Teoria miogenă explică mecanismul autoregulării prin capacitatea celulelor musculare netede de arteriole cerebrale de a se contracta și relaxa, în funcție de ABP. Conform teoriei metabolice, tonul arteriolelor cerebrale depinde de nevoia creierului de substraturi de energie. Atunci când cererea creierului de substraturi de energie depășește livrarea lor, metaboliții tisulari sunt eliberați în sânge, ceea ce provoacă vasodilatație cerebrală și o creștere a MK. Acest mecanism este mediat de ioni de hidrogen (rolul lor în vasodilatația cerebrală a fost descris anterior), precum și de alte substanțe - oxid de azot (NO), adenozină, prostaglandine și, eventual, gradienți de concentrație de ioni.
3. Factorii externi
Presiunea parțială a CO 2 și O2 în sânge
Presiunea parțială a CO 2 în sângele arterial (PaCO 2) este cel mai important factor extern care influențează MK. MK este direct proporțional cu PaCO2 în intervalul de la 20 la ZOmmrt. Artă. (fig. 25-2). Creșterea PaCO2 cu 1 mm Hg. Artă. implică o creștere instantanee a MK cu 1-2 ml / 100 g / min, o scădere a PaCO2 duce la o scădere echivalentă a MK. Acest efect este mediat prin pH-ul lichidului cefalorahidian și al materiei cerebrale. Deoarece CO 2, spre deosebire de ioni, pătrunde cu ușurință prin bariera sânge-creier, MK este influențată de o schimbare acută a PaCO 2 și nu de concentrația de HCO 3. ”24-48 de ore de la debutul hipoxanei sau hipercapniei, se dezvoltă o schimbare compensatorie a concentrației de HCO 3. "în lichidul cefalorahidian. Cu hiperventilație severă (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).
Temperatura corpului
Modificarea MK este de 5-7% la 1 0 C. Hipotermia scade CMRO 2 și MK, în timp ce hipertermia are efect opus. Deja la 20 ° C, se înregistrează o insulină pe EEG, dar o scădere suplimentară a temperaturii face posibilă reducerea suplimentară a consumului de oxigen de către creier. La temperaturi peste 42 ° C, consumul de oxigen de la creier scade, de asemenea, care se datorează aparent unei afectări neuronale.
Vâscozitatea sângelui
La persoanele sănătoase, vâscozitatea sângelui nu are efecte semnificative asupra MK.
Fig. 25-2. Influența fluxului de sânge cerebral PaO 2 și PaCO 2 Ha
Vâscozitatea sângelui depinde cel mai mult de hematocrit, deci o scădere a hematocritului scade vâscozitatea și crește MK. Din păcate, pe lângă acest efect benefic, o scădere a hematocritului are și o latură negativă: reduce capacitatea de oxigen a sângelui și, în consecință, eliberarea de oxigen. Hematocrit ridicat, cum ar fi în policitemia severă, crește vâscozitatea sângelui și scade MK. Studiile au arătat că pentru o mai bună livrare de oxigen în creier, hematocritul trebuie să fie de 30-34%.
Sistem nervos autonom
Vasele intracraniene sunt inervate de fibre simpatice (vasoconstrictor), parasimpatice (vasodilatatoare) și non-colinergice neadrenergice; neurotransmițătorii din ultimul grup de fibre sunt serotonina și peptida intestinală vaso-activă. Funcția fibrelor vegetative ale vaselor cerebrale în condiții fiziologice nu este cunoscută, dar sa demonstrat participarea lor la unele afecțiuni patologice. Deci, impulsurile de-a lungul fibrelor simpatice ale ganglionilor simpatici superiori pot îngusta semnificativ vasele cerebrale mari și pot reduce MK. Inervația vegetativă a vaselor cerebrale joacă un rol important în dezvoltarea vasospasmului cerebral după H MT și accident vascular cerebral.
Barieră sânge-creier
Practic nu există pori între celulele endoteliale ale vaselor cerebrale. Numărul mic de pori este principala caracteristică morfologică a barierei sânge-creier. Bariera lipidică este permeabilă la substanțele solubile în grăsimi, dar limitează semnificativ pătrunderea particulelor ionizate și a moleculelor mari. Astfel, permeabilitatea barierei sânge-creier pentru o moleculă a oricărei substanțe depinde de dimensiunea, încărcarea, lipofilicitatea și gradul de legare la proteinele din sânge. Dioxidul de carbon, oxigenul și substanțele lipofile (care includ majoritatea anestezicelor) trec cu ușurință prin bariera sânge-creier, în timp ce pentru majoritatea ionilor, proteinelor și moleculelor mari (de exemplu, manitolul) este practic impermeabil.
Apa pătrunde în mod liber bariera sânge-creier prin mecanismul curentului volumetric, iar mișcarea chiar și a ionilor mici este dificilă (timpul de egalizare pe jumătate pentru sodiu este de 2-4 ore). Drept urmare, modificările rapide ale concentrației electrolitului plasmatic (și, prin urmare, a osmolarității) determină un gradient osmotic tranzitoriu între plasmă și creier. Hipertonicitatea acută a plasmei duce la mișcarea apei din substanța creierului în sânge. În caz de hipotonicitate acută a plasmei, dimpotrivă, există o mișcare a apei din sânge în substanța creierului. Cel mai adesea, echilibrul este restabilit fără consecințe speciale, dar în unele cazuri există pericolul dezvoltării rapide a mișcărilor masive de lichide, pline de leziuni cerebrale. În consecință, perturbările semnificative ale concentrației de sodiu sau glucoză în plasmă trebuie eliminate lent (vezi cap. 28). Manitolul, o substanță activă osmotic care nu traversează bariera sânge-creier în condiții fiziologice, determină o scădere susținută a conținutului de apă din creier și este adesea folosit pentru a reduce volumul creierului.
Integritatea barierei sânge-creier este perturbată de hipertensiune arterială severă, tumori cerebrale, TBI, accident vascular cerebral, infecții, hipercapnie severă, hipoxie și activitate convulsivă persistentă. În aceste condiții, mișcarea lichidului peste bariera sânge-creier este determinată nu de gradientul osmotic, ci de forțele hidrostatice.
Fluid cerebrospinal
Lichidul cefalorahidian este localizat în ventriculele și cisternele creierului, precum și în spațiul sub-arahnoid al sistemului nervos central. Principala funcție a lichidului cefalorahidian este de a proteja creierul de răni.
Cea mai mare parte a lichidului cefalorahidian este produsă în plexurile coroide ale ventriculelor creierului (în principal în cele laterale). O anumită cantitate se formează direct în celulele ependimului ventricular și o parte foarte mică se formează din fluidul care se scurge prin spațiul perivascular al vaselor cerebrale (scurgeri prin bariera sânge-creier). La adulți, 500 ml de lichid cefalorahidian se produc pe zi (21 ml / h), în timp ce volumul de lichid cefalorahidian este de doar 150 ml. Din ventriculii laterali, lichidul cefalorahidian prin orificiile interventriculare (deschiderile lui Monroe) intră în cel de-al treilea ventricul, de unde intră în al patrulea ventricul prin apeductul cerebral (apeductul Sylvian). Din cel de-al patrulea ventricul prin orificiul median (gaura lui Magendie) și orificiile laterale (găurile lui Lyushka), lichidul cefalorahidian intră în cisterna cerebelară (mare) (Fig. 25-3), iar de acolo - în spațiul subarahnoidian al creierului și măduvei spinării, unde se coagulează până când este absorbit în granulările membranei arahnoide din emisferele cerebrale. Pentru formarea lichidului cefalorahidian este necesară secreția activă de sodiu în plexurile vasculare. Lichidul cefalorahidian este izotonic față de plasmă, în ciuda concentrației mai mici de potasiu, bicarbonat și glucoză. Proteina intră în lichidul cefalorahidian numai din spațiile perivasculare, deci concentrația sa este foarte mică. Inhibitori de anhidrasă carbonică (acetazolamidă), corticosteroizi, spironolactonă, fusemidă, izofluran și vasoconstrictoare reduc producția de lichid cefalorahidian.
Lichidul cefalorahidian este absorbit în granulațiile arahnoidiene, de unde intră în sinusurile venoase. O cantitate mică este absorbită prin vasele limfatice ale meningelor și muffurilor perineurale. S-a constatat că absorbția este direct proporțională cu ICP și invers proporțională cu presiunea venoasă cerebrală; mecanismul acestui fenomen nu este clar. Deoarece nu există vase limfatice în creier și măduva spinării, absorbția lichidului cefalorahidian este principala cale de întoarcere a proteinei din spațiile interstițiale și perivasculare ale creierului înapoi în sânge.
Presiune intracraniană
Craniul este o carcasă rigidă, cu pereți care nu se întind. Volumul cavității craniene este neschimbat, este ocupat de substanța creierului (80%), sângele (12%) și lichidul cefalorahidian (8%). O creștere a volumului unei componente determină o scădere egală în restul, astfel încât ICP să nu crească. ICP se măsoară cu ajutorul unor senzori instalați în ventriculul lateral sau pe suprafața emisferelor cerebrale; în mod normal, valoarea sa nu depășește 10 mm Hg. Artă. Presiunea lichidului cefalorahidian, măsurată cu o puncție lombară în poziția pacientului de partea sa, corespunde destul de exact la valoarea ICP obținută folosind senzori intracranieni.
Extensibilitatea sistemului intracranian este determinată prin măsurarea creșterii ICP cu o creștere a volumului intracranian. Inițial, creșterea volumului intracranian este bine compensată (Fig. 25-4), dar după atingerea unui anumit punct, ICP crește brusc. Principalele mecanisme compensatorii includ: (1) deplasarea lichidului cefalorahidian din cavitatea craniană în spațiul subarahnoidian al măduvei spinării; (2) absorbția crescută a lichidului cefalorahidian; (3) reducerea formării lichidului cefalorahidian; (4) scăderea volumului de sânge intracranian (în principal din cauza venosului).
Conformitatea sistemului intracranian nu este aceeași în diferite părți ale creierului, ci este influențată de tensiunea arterială și de PaCO2. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, mecanismele de autoreglare provoacă vasoconstricția vaselor cerebrale și o scădere a volumului sanguin intracranian. Hipotensiunea arterială, dimpotrivă, duce la vasodilatația vaselor cerebrale și la o creștere a volumului sanguin intracranian. Astfel, datorită autoregulării lumenului vascular, MK nu se schimbă cu fluctuațiile tensiunii arteriale. Cu o creștere a PaCO2 cu 1 mm Hg. Artă. volumul de sânge intracranian crește cu 0,04 ml / 100 g.
Conceptul de extensibilitate intracraniană este utilizat pe scară largă în practica clinică. Elongația se măsoară prin injectarea de soluție salină sterilă într-un cateter intraventricular. Dacă, după injecții, 1 ml soluție ICP crește cu mai mult de 4 mm Hg. Art. Atunci extensibilitatea este considerată redusă semnificativ. O scădere a alungirii indică o epuizare a mecanismelor de compensare și servește ca un predictor al scăderii MK cu progresia suplimentară a hipertensiunii arteriale intracraniene. O creștere susținută a ICP poate provoca dislocarea catastrofală și îmbinarea diferitelor părți ale creierului. Există următoarele tipuri de răni (Fig. 25-5): (1) încălcarea gyrusului cingulat de secera creierului; (2) prinderea cârligului de către tentoriul cerebelului; (3) comprimat de medula oblongata când amigdalele cerebeloase sunt introduse în foramen magnum; (4) proeminența substanței creierului printr-un defect de craniu.
INFLUENȚA ANETETICII ȘI A MEDICAMENTELOR AUXILIARE PE CNS
Marea majoritate a anestezicelor generale are un efect benefic asupra sistemului nervos central, reducând activitatea bioelectrică a creierului. Catabolismul carbohidrat scade, în timp ce stocurile de energie sub formă de ATP, ADP și fosfocreatină cresc. Este foarte dificil de evaluat efectul unui singur medicament, deoarece este suprapus acțiunii altor agenți, stimulării chirurgicale, extensibilității sistemului intracranian, tensiunii arteriale și PaCO2. De exemplu, hipocapnia și administrarea pre-tiopentală împiedică o creștere a MK și ICP atunci când se utilizează anestezice inhalate ketamină pi. Această secțiune descrie acțiunea fiecărui medicament separat. Tabel rezumativ. 25-1 vă permite să evaluați și să comparați efectul anestezicelor și adjuvanților asupra sistemului nervos central. Secțiunea discută, de asemenea, rolul relaxanților și agenților care afectează tonusul vascular.
Despre. % un efect favorabil de reducere a acestui parametru, obținut cu anestezie cu un amestec de oxid nitru și oxigen (1: 1) cu hiperventilație [Stolkarts I. 3., 1978]. Anestezia generală cu eter, precum și un amestec azeotropic de fluorotan și eter, în timpul intervențiilor neurochirurgicale, trebuie rezervate circumstanțelor speciale (atunci când se efectuează anestezie în condiții primitive). Din 1962, ...
Această clasificare se extinde, incluzând încă două gradații: 6 - pacienți din categoriile 1 - 2 de stare fizică, operați în regim de urgență, 7 - pacienți din categoria a 3-a 5-a, operați în regim de urgență. 1. Determinarea riscului de anestezie generală și intervenție chirurgicală Starea fizică a pacientului este cel mai important factor de risc care influențează rezultatul final al tratamentului chirurgical al pacientului. Conform...
2.1 Autoreglarea circulației cerebrale
Cea mai importantă caracteristică a aportului de sânge către creier este fenomenul de autoreglare - capacitatea de a-și menține aportul de sânge în conformitate cu nevoile metabolice, indiferent de fluctuațiile tensiunii arteriale sistemice. La persoanele sănătoase, MC rămâne neschimbat cu fluctuații ale tensiunii arteriale de la 60 la 160 mm Hg. Dacă MAP depășește aceste valori, atunci autoreglarea MV este afectată. Creșterea tensiunii arteriale până la 160 mm Hg. și mai mare cauzează deteriorarea barierei sânge-creier, plină de edem cerebral și accident vascular cerebral hemoragic.
În hipertensiunea arterială cronică, curba de autoregulare a circulației cerebrale se deplasează spre dreapta, iar deplasarea acoperă atât limitele inferioare, cât și cele superioare. În hipertensiunea arterială, scăderea tensiunii arteriale la valori normale (mai mică decât limita inferioară modificată) duce la scăderea MC, în timp ce tensiunea arterială ridicată nu provoacă leziuni cerebrale. Terapia antihipertensivă de lungă durată poate restabili autoreglarea MV în limite fiziologice.
Reglarea circulației cerebrale se realizează prin următoarele mecanisme:
1) metabolice - principalul mecanism care asigură corespondența fluxului de sânge cerebral la nevoile energetice ale unei zone funcționale specifice și a creierului în ansamblu. Atunci când cererea creierului de substraturi de energie depășește livrarea lor, metaboliții tisulari sunt eliberați în sânge, ceea ce provoacă vasodilatație cerebrală și o creștere a MC. Acest mecanism este mediat de ioni de hidrogen, precum și de alte substanțe - oxid nitric (NO), adenozină, prostaglandină și, eventual, gradienți ai concentrației ionice.
2) mecanisme neurogene și neurohumurale - furnizate de fibre simpatice (vasoconstrictor), parasimpatice (vasodilatatoare) și non-colinergice neadrenergice; neurotransmițătorii din ultimul grup sunt serotonina și peptida intestinală vasoactivă. Funcția fibrelor vegetative ale vaselor cerebrale în condiții fiziologice nu este cunoscută, dar sa demonstrat participarea lor la unele afecțiuni patologice. Deci, impulsurile de-a lungul fibrelor simpatice din ganglionii simpatici superiori pot îngusta semnificativ vasele cerebrale mari și pot reduce MC. Inervația vegetativă a vaselor cerebrale joacă un rol important în apariția vasospasmului cerebral după TBI și accident vascular cerebral.
3) mecanismul miogen se realizează prin capacitatea celulelor musculare netede de arteriole cerebrale de a se contracta și relaxa, în funcție de ABP. Acest mecanism este eficient într-o medie de BP de 60 până la 160 mm Hg. (în normotonică). O creștere a tensiunii arteriale medii peste 160 mm Hg. duce la vasodilatația creierului, încălcarea barierei sânge-creier (BBB), edem și ischemie cerebrală și scăderea tensiunii arteriale medii sub 60 mm Hg. - până la dilatarea maximă a vaselor cerebrale și a fluxului sanguin pasiv. Trebuie menționat că tonul simpatic de fond previne vasodilatația maximă, prin urmare, autoreglarea poate persista chiar și la valori de ABP și lt60 mm Hg. pe fondul simpatectomiei chirurgicale sau farmacologice. Autoreglarea nu are loc instantaneu.
4) tipul de reglare mecanică asigură o creștere a rezistenței vasculare (ca răspuns la o creștere a presiunii intravasculare) printr-o creștere a presiunii tisulare datorită transpirației extracapilare a fluidului. Acest mecanism poate explica în mare parte fenomenul de „autoreglare falsă” în edemul cerebral și hipertensiunea intracraniană.
Autoreglarea nu este un proces instantaneu, deoarece cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale, fluxul sanguin cerebral este restabilit la nivelul inițial în 30 de secunde până la 3-4 minute.
