Dizabilități critice. KSMU Departamentul de Chirurgie Generală Tulburări critice la pacienții chirurgicali. Mecanismul de ventilație al tulburărilor de schimb de gaze pulmonare

20.06.2020

boli

1. Tipuri de tulburări ale organismului. Șoc, afecțiuni terminale, insuficiență respiratorie acută, renală, cardiovasculară la pacienții chirurgicali.

Şoc - o stare critică acută a corpului cu o insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiența acută a circulației sângelui, microcirculație și hipoxie tisulară.

În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se schimbă, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică. În funcție de cauză, se disting următoarele tipuri.

1. Șoc traumatic: a) ca urmare a vătămării mecanice (răni, fracturi osoase, compresia țesuturilor etc.); b) șoc de arsură (arsuri termice și chimice); c) când este expus la temperaturi scăzute - șoc rece; d) ca urmare a unei accidentări electrice - șoc electric.

2. Șoc hemoragic sau hipovolemic: a) hemoragii, pierderi acute de sânge; b) o încălcare acută a echilibrului de apă - deshidratarea organismului.

3. Șoc septic (bacterian-toxic) (procese purulente comune cauzate de microflore gram-negative sau gram-pozitive).

4. Șoc anafilactic.

5. Șoc cardiogen (infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută)

Soiuri și manifestări ale condițiilor terminale.

Stări preagonale;

Moartea clinică.

În plus, șocul de gradul III-IV are o serie de semne caracteristice stărilor terminale.

Afecțiunile terminale se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a pierderii acute de sânge, șocului traumatic și chirurgical, asfixiei, colapsului, intoxicației acute severe (sepsis, peritonită), afectării circulației coronare etc.

Starea preagonală se caracterizează printr-o conștiință întunecată, confuză, paloare a pielii, acrocianoză pronunțată și circulație sanguină afectată. Reflexele oculare sunt păstrate, respirația este slăbită, pulsul este asemănător firului, nu este determinată tensiunea arterială. Înfometarea cu oxigen și acidoză. În țesutul creierului, cantitatea de zahăr liber scade, iar conținutul de acid lactic crește. Dezvoltarea ulterioară a procesului patologic duce la agonie.

Agonie - nu există conștiință, areflexie, paloare severă a pielii, cianoză pronunțată. Puls numai pe arterele carotide, sunete ale inimii surde, bradicardie, respirație aritmică, convulsivă. Creșterea acidozei, înfometarea cu oxigen a centrelor vitale.

Moartea clinică. Respirația și activitatea cardiacă sunt absente. Procesele metabolice sunt păstrate la cel mai scăzut nivel. Activitatea vitală a organismului este minimă. Moartea clinică durează 5-6 minute (V.A.Negovskiy, 1969), dar corpul poate fi în continuare reînviat. În primul rând, cortexul cerebral moare pe măsură ce o formație mai tânără (filogenetic). Formațiile subcorticale sunt mai stabile și viabile.

Moartea biologică se dezvoltă în cazul în care nu au fost luate măsuri la timp pentru a reînvia organismul. Se dezvoltă procese ireversibile. Tehnicile de reanimare sunt inutile.

O tehnică cuprinzătoare pentru resuscitarea condițiilor terminale prevede:

Tensiunea arterială intra-arterială;

Masaj cardiac (direct și indirect);

Defibrilarea inimii;

Ventilație artificială a plămânilor;

Circulație artificială asistată.

Aceste evenimente pot fi realizate simultan, și poate selectiv. Este important de știut că, dacă apare moartea clinică, atunci un complex de măsuri terapeutice poate duce la revitalizarea organismului.

Insuficiență respiratorie acută (ARF) - sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirator extern în care nu este asigurată compoziția normală a gazelor din sângele arterial sau menținerea acestuia la un nivel normal din cauza stresului funcțional excesiv al acestui sistem.

Etiologia.

Distingeți între cauzele pulmonare și extrapulmonare ale ARF.

Cauze extrapulmonare:

1. Încălcarea regulării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (tulburări acute ale circulației cerebrale, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicarea cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procesele infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la deteriorarea tulpinii creierului; e) coma.

2. Deteriorarea sistemului musculo-scheletic al toracelui și deteriorarea pleurei: a) paralizii periferice și centrale ale mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale mușchilor respiratori; d) poliomielită, tetanos; e) leziunea măduvei spinării; f) consecințele acțiunii compușilor organofosforici și a relaxantelor musculare.

3. UNUL cu încălcarea transportului de oxigen în caz de pierderi mari de sânge, insuficiență circulatorie acută și otrăvire (monoxid de carbon)

Cauze pulmonare:

1. Tulburări obstructive: a) blocarea tractului respirator de către un corp străin, spută, vărsături; b) obstrucție mecanică la accesul aerului atunci când este comprimat din exterior (agățare, strangulare); c) laringele alergice - și bronhospasmul; d) procesele tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de înghițire, paralizia limbii cu retragerea ei; f) boli edemato-inflamatorii ale arborelui bronșic.

2. Tulburări respiratorii: a) infiltrare, distrugere, distrofie a țesutului pulmonar; b) pneumoscleroza.

3.Reducerea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea plămânilor; b) compresia și atelectazia plămânului; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală; d) embolie pulmonară (PE).

Clasificarea ODN.

1.Etiological:

ARF primar - asociat cu eliberarea de oxigen afectată la alveole.

ARF secundar - asociat cu transportul de oxigen afectat de la alveole la țesuturi.

ODN mixt - o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.

2.Pathogenetic:

Forma ventilatorie a ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este afectat, atunci când transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular este perturbată, leziuni toracice și pulmonare, modificări ale mecanicii normale a respirației în patologia organelor abdominale (de exemplu, pareză intestinală).

Forma parenchimatică a ARF apare cu obstrucția, restricționarea căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului de sânge în plămâni.

Patogeneza ARF se datorează dezvoltării înfometării cu oxigen a organismului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolar-capilare și uniformității distribuției oxigenului în toate organele și sistemele.

Există trei sindroame principale ADF:

I. Hipoxia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a scăderii oxigenării țesutului.

Ținând cont de factorii etiologici, condițiile hipoxice se împart în 2 grupe:

ȘI). Hipoxie datorită presiunii parțiale scăzute de oxigen în aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de altitudine mare.

B) Hipoxie în procesele patologice care perturbă furnizarea de oxigen către țesuturi la stresul său parțial normal în aerul inhalat:

Hipoxie respiratorie (respiratorie) - bazată pe hipoventilație alveolară (afectare a căilor respiratorii afectate, traumatisme toracice, inflamație și edem al plămânilor, depresie respiratorie de origine centrală).

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.

Hipoxie tisulară - o încălcare a proceselor de asimilare a oxigenului la nivelul țesutului (otrăvire cu cianură de potasiu)

Hipoxie hemică - baza este o scădere semnificativă a masei de eritrocite sau o scădere a conținutului de hemoglobină în eritrocite (pierderi acute de sânge, anemie).

II.Hipoxemia este o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilării alveolelor oricărei etiologii (de exemplu, asfixie), cu predominarea fluxului de sânge în plămâni peste ventilație în caz de obstrucție a căilor respiratorii, cu încălcarea capacității de difuzie a membranei alveolo-capilare în sindromul de detresă respiratorie. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2 este normal 80-100 mm Hg).

III.Hipercapnia este un sindrom patologic caracterizat printr-un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirării în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxhemoglobinei, provocând hipercatecololemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în fazele inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, cu toate acestea, pe măsură ce acumularea excesivă în sânge arterial, se dezvoltă depresia centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin tulburări de bradipne și ritm respirator, tahicardie, creșterea secreției bronșice și tensiunea arterială (BP). În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2 este de 35-45 mm Hg în normă).

Tabloul clinic.

Scurtă respirație, perturbarea ritmului respirației: tahippnoe, însoțită de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație, cu o creștere a hipoxiei - bradypnoe, respirație Cheyne-Stokes, Biota, cu dezvoltarea acidozei - respirația Kussmaul.

Cianoza: acrocyanosis pe fundalul palorii pielii și umiditatea lor normală, cu o creștere a cianozei devine difuză, poate exista cianoză „roșie” pe fondul transpirației crescute (dovezi de hipercapnie), „marmurare” a pielii, cianoză reperată.

În clinică, există trei etape ale ODN.

Etapa I. Pacientul este conștient, neliniștit și poate fi euforic. Plângeri despre senzația de respirație. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul respirațiilor (RR) este de 25-30 pe minut, numărul de bătăi cardiace (HR) este de 100-110 bătăi / min, tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescut, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipocapnia este de natură compensatorie ca urmare a scurtării respirației).

Etapa II Plângeri de sufocare severă. Agitație psihomotorie. Este posibilă delirul, halucinațiile, pierderea cunoștinței. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație profuză. RR - 30 - 40 pe minut, ritm cardiac - 120-140 bătăi / min, hipertensiune arterială. PaO2 scade la 60 mm Hg, PaCO2 crește până la 50 mm Hg.

Etapa III Nu există conștiință. Convulsii. Dilatarea elevilor cu absența răspunsului lor la o cianoză ușoară, reperată. Bradypnoe (BH - 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Frecvența cardiacă mai mult de 140 de bătăi / min, aritmii. PaO2 scade la 50 mm Hg, PaCO2 crește până la 80 - 90 mm Hg. și altele.

Insuficiență cardiacă acută (AHF) Este un sindrom clinic rezultat din boli cardiace primare sau alte boli în care inima nu asigură suficientă circulație a sângelui organelor și țesuturilor în conformitate cu nevoile lor metabolice.

Clasificarea OSN

1. Insuficiență ventriculară stângă acută:

Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:

Edem pulmonar alveolar.

Insuficiență ventriculară acută dreaptă.

Insuficiență acută biventriculară.

În ceea ce privește severitatea, se disting următoarele etape ale AHF (clasificarea lui Killip):

Etapa I - fără semne de insuficiență cardiacă.

Etapa II - AHF ușoară: există respirație, se aud raliile umflate fine în părțile inferioare ale plămânilor.

Etapa III - AHF severă: respirație severă, peste plămâni o cantitate semnificativă de respirație umedă.

Etapa IV - o scădere accentuată a tensiunii arteriale (tensiunea sistolică de 90 mm Hg sau mai puțin) până la dezvoltarea șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație cloroasă, oligurie, întunecarea conștiinței.

Etiologia insuficienței cardiace acute a ventriculului stâng:

1. IHD: sindrom coronarian acut (atac anginal prelungit, ischemie miocardică larg nedureroasă), infarct miocardic acut (AMI).

2. Insuficiența valvei mitrale, cauzată de detașarea mușchiului papilar (cu AMI) sau de detașarea coardei valvei mitrale (cu endocardită infecțioasă sau leziune toracică).

3. Stenoza foramenului atrioventricular stâng, asociată cu o tumoare în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixomul atriului stâng), tromboza protezei valvului mitral, leziunea valvei mitrale în endocardita infecțioasă.

4. Insuficiența valvei aortice cu ruperea valvelor aortice, cu anevrism disectiv al aortei ascendente.

5. Insuficiență cardiacă crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (defecte cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, postinfarct sau cardioscleroză aterosclerotică); aceasta poate fi asociată cu criza hipertensivă, paroxismul de aritmie, suprasolicitarea de fluide ca urmare a terapiei cu diuretic inadecvat sau cu exces de lichide.

Etiologia insuficienței cardiace acute a ventriculului drept:

1. AMI a ventriculului drept.

2. embolie pulmonară (PE).

3. Procesul de stingere în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau creșteri vegetative cu endocardită infecțioasă a valvei tricuspide).

4. Starea astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1. AMI cu deteriorarea ventriculului drept și stâng.

2. Ruptura septului interventricular în AMI.

3. Tahicardie paroxistică.

4. Miocardita acută de curs sever.

Patogeneza. Mecanisme de dezvoltare de bază:

Leziune miocardică primară, care duce la scăderea contractilității miocardice (boală coronariană, miocardită).

Supraîncărcarea presiunii ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză a valvei aortice).

Suprasolicitarea volumului ventriculului stâng (insuficiență a valvei aortice și mitrale, defect al septului interventricular).

Scăderea umplerii ventriculelor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune arterială, pericardită).

Debit cardiac ridicat (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiență cardiacă acută a ventriculului stâng.

Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu revenirea venoasă conservată sau crescută, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul circulației pulmonare. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare mai mult de 25 - 30 mm Hg. există o transudare a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce determină dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea cu fiecare inhalare a fluidului care a intrat pe alveole, care se ridică în sus, umplând bronhiile unui calibru mai mare, adică. se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată, se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă calea aeriană, ci și distruge agentul tensioactiv alveolelor, care determină o scădere a complianței pulmonare, crește hipoxia și edemul.

Tabloul clinic:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu senzație de lipsă de respirație, tuse uscată. Un pacient aflat în poziție de ortopnee forțată. Cianoză și paloare a pielii, transpirație caldă. Tachipnee, rali umede în părțile inferioare ale plămânilor, sunete ale inimii înăbușite, tahicardie, accent al celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, există o tuse cu spută spumoasă roz, „balonare” în piept, acrocianoză, transpirație profuză, tahipnee. În plămâni, rali de diferite dimensiuni. Tahicardie, accent al celui de-al doilea ton peste artera pulmonară.

Insuficiența cardiacă acută a ventriculului drept este o consecință a creșterii puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Dată fiind prevalența scăzută a AMI izolată a ventriculului drept și leziunile infecțioase ale valvei tricuspide, de regulă, în practica clinică apare o insuficiență acută a ventriculului drept în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.

Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipnoză, mărirea acută a ficatului, durere în hipocondriul drept, umflarea venelor cervicale, edemul periferic și cavității.

Insuficiență cardiacă acută biventriculară: simptomele insuficienței ventriculare stânga și dreapta apar simultan.

Insuficiență renală acută (ARF) - sindrom clinic patologic de diverse etiologii, caracterizat printr-o scădere semnificativă și rapidă a ratei de filtrare glomerulară (GFR), care se bazează pe leziunea acută a nefronului cu perturbarea ulterioară a principalelor funcții (urinare și urinare) și apariția azotemiei, perturbarea stării acid-bazice și a metabolismului apei-electrolite ...

Clasificare opn.

1. Conform locației "pagubei":

prerenal;

Renal;

Post-renală.

2. Etiologia mea:

Rinichi de șoc - traumatic, hemoragic, transfuzie de sânge, septic, anafilactic, cardiogen, arsură, șoc operațional, traumatisme electrice, încetarea sarcinii, sepsis postpartum, gestoză severă, deshidratare;

Rinichi toxic - otrăvire cu otrăvuri exogene;

Infecții severe;

Obstrucția acută a tractului urinar;

Starea de areal.

3. Cu fluxul:

Perioada inițială (perioada de acțiune inițială a factorilor);

Perioada oligo -, anurie (uremia);

Perioada de recuperare a diorezei:

faza diurezei inițiale (diureză 500 ml / zi);

faza de poliurie (diureză mai mare de 1800 ml / zi);

perioada de recuperare.

4.De gravitate:

Grad I - ușor: creșterea creatininei din sânge de 2-3 ori;

Grad II - moderat: creatinina din sânge a crescut de 4-5 ori;

Gradul III - sever: creatinina din sânge a crescut de mai mult de 6 ori.

Motivele dezvoltării ARF prerenal.

1. debit cardiac diminuat:

Șoc cardiogen;

Tamponadă pericardică;

aritmii;

Insuficiență cardiacă congestivă.

2.Reducerea tonusului vascular:

Anafilactic, șoc septic;

Aportul irațional de medicamente antihipertensive.

3.Reducerea volumului de lichid extracelular:

Pierdere de sânge, deshidratare,

Vărsături profunde, diaree, poliurie.

Motivele dezvoltării formei renale a ARF.

1. Necroză tubulară acută:

ischemica;

nefrotoxice;

Medicament.

2. Obstrucție internă:

Cilindri patologici, pigmenți;

Cristale.

3. Nefrite tubulo-interstițiale acute:

Medicament;

infecțioasă;

Pielonefrita acută.

4. Necroză corticală:

obstetrice;

Șoc anafilactic;

5. Glomerulonefrita.

6. Deteriorarea vaselor renale:

Traumatic;

Imunoinflamatorii.

Motivele dezvoltării ARF postrenale.

1. Deteriorarea ureterelor:

Obstrucție (piatră, cheaguri de sânge);

Compresia (umflarea).

2. Deteriorarea vezicii urinare:

Pietre, umflare, obstrucție inflamatorie, adenom de prostată;

Întreruperea inervației vezicii urinare; leziuni ale măduvei spinării.

3. Strictura urală.

Patogeneza se bazează pe încălcarea hemodinamicii sistemice și epuizarea patului vascular al rinichilor. Vasoconstricția este indusă cu redistribuirea fluxului sanguin, ischemia cortexului renal și o scădere a filtrării glomerulare. Renin - angiotensin - sistem aldosteron, producția de ADH și catecolaminele este activată, ceea ce duce la vasoconstricția renală, scăderea suplimentară a filtrării glomerulare, a retenției de sodiu și a apei. Dacă încălcarea aportului de sânge la rinichi nu durează mai mult de 1-2 ore, structura lor morfologică nu este deteriorată în mod semnificativ, iar modificările funcționale au o natură de intrare. Dacă fluxul sanguin renal nu este restabilit în 1-2 ore, la rinichi se formează schimbări morfologice severe. Clinic, acest lucru se manifestă printr-o scădere a producției de urină (mai puțin de 25 ml / oră) și prin inhibarea capacității de concentrare a rinichilor (densitatea urinei scade la 1005 - 1008). După 10-12 ore, azotemia și hiperkalemia cresc în plasma sanguină.

Simptomele hiperkalemiei severe:

Aritmii, bradicardie, AV - blocaj;

parestezii;

Paraliza musculara;

Depresia conștiinței.

La oligurie și, în special, anurie, simptomele suprahidratării se unesc rapid - edem periferic și cav, edem pulmonar, edem cerebral. Apariția unui exces de produse suboxidate în organism contribuie la dezvoltarea acidozei metabolice, care în stadiile inițiale ale bolii este compensată prin alcaloză respiratorie (scurtă respirație). Acumularea de uree și creatinină în condiții de creștere a catabolismului proteic și tulburări în starea de apă-electrolit crește acidoza metabolică (vărsături). ARF se caracterizează prin hiperfosfatemie cu hipocalcemie. În faza poliurică, hipocalcemia poate provoca convulsii. Se formează o intoxicație severă, care se manifestă prin dureri de cap, iritabilitate, anxietate și apoi depresia conștiinței de severitate variată. Pe măsură ce insuficiența renală acută se dezvoltă, anemia se poate datora pierderii de sânge (sindromul hemoragic pe fondul uremiei), reducerea speranței de viață și hemoliza eritrocitelor, precum și o scădere a producției de eritropoietină renală. O suprimare semnificativă a sistemului imunitar contribuie la adăugarea rapidă a complicațiilor infecțioase.

2. Șoc. Patogeneză, tablou clinic, diagnostic.

În șoc, funcțiile sistemului cardiovascular, respirația, rinichii se schimbă, procesele de microcirculație și metabolism sunt perturbate. Șocul este o boală polietiologică.

În dezvoltarea șocului traumatic, principalele momente patogenetice sunt factorul de durere și pierderea de sânge (pierderea plasmatică), care duc la insuficiență vasculară acută cu tulburare de microcirculație și la dezvoltarea hipoxiei tisulare.

În centrul șocului hemoragic se află o scădere a volumului de sânge circulant și, ca urmare, o tulburare circulatorie. O caracteristică a patogenezei șocului septic este aceea că circulația sângelui afectată sub influența toxinelor bacteriene duce la deschiderea șunturilor arteriovenoase, iar sângele ocolește patul capilar, repezindu-se de la arteriole la venule. Alimentația celulară este perturbată din cauza scăderii fluxului de sânge capilar și a acțiunii toxinelor bacteriene direct asupra celulei, alimentarea acestora din urmă cu oxigen scade.

1. Șoc puternic, caracteristicile sale, tratamentul la șoc.

Durează 1-3 zile

Se produce cu arsuri profunde de peste 15-20% din suprafața corpului.

Constă în 2 faze: erectilă și torpidă

Faza erectilă - pacientul este agitat, gemu, se plânge activ de durere, A / D este normal sau crescut.

Faza torpidă - letargie cu conștiință păstrată, A / D - tendință la hipotensiune arterială, CVP, BCC, diureză scăzută. T corpul N.

Sfârșitul perioadei de șoc este evidențiat prin refacerea diurezei

Șocul septic este o afecțiune a colapsului vascular periferic cauzat de endotoxine din bacteriile gram-negative, mai rar de endotoxinele din bacteriile gram-pozitive.

Clinica. precedată de o infecție bacteriană progresivă; începe cu o creștere accentuată a temperaturii corpului până la 3940 ° C, frisoane; transpirație intensă; respirație scurtă, detoxifiere; scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la colaps și pierderea cunoștinței.

Sindromul de insuficiență multiplă de organe se dezvoltă: tulburări cardiovasculare: tulburări de ritm, ischemie miocardică, hipotensiune arterială; tulburări respiratorii: tahipnee, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie; tulburări neuropsihiatrice: agitație, convulsii, stupoare, comă; disfuncție renală: oligurie, hiperazotemie, hipercreatinemie; funcție renală: icter, activitate crescută a enzimelor plasmatice; modificări ale hemogramei: trombocitopenie, anemie, leucocitoză, leucopenie, hipoproteinemie, acidoză; modificări pronunțate ale sistemului hemostatic - dezvoltarea sindromului DIC.

Există 3 faze ale dezvoltării șocului septic: faza I - timpurie, „caldă”: creșterea temperaturii corpului la 3840 ° C, frisoane; tahicardie; scăderea tensiunii arteriale sistolice (SAS) la 9585 mm Hg; scăderea debitului de urină la 30 ml / oră; durata fazei; câteva ore și depinde de gravitatea infecției. Faza II - târziu sau "rece": temperatura corpului subnormal; piele rece, umedă; hemoragii; hipotensiune arterială severă (SAS scade până la 70 mm Hg); acrocianoză, tahicardie, puls asemănător; tulburare de sensibilitate a pielii; oligurie, anurie. Faza III - șoc septic ireversibil: scăderea tensiunii arteriale; anurie; coma; RDS

Șocul de hemotransfuzie se dezvoltă numai în timpul transfuziei de sânge incompatibil prin sistemul AB0, „Rhesus” sau alte sisteme dobândite. Cu o conduită completă și de înaltă calitate a tuturor testelor pentru compatibilitate, această complicație nu trebuie să fie în practica medicului!

Șocul de hemotransfuzie se dezvoltă numai cu „atitudine neglijentă față de îndatoririle” (art. 172 din Codul de procedură penală al Federației Ruse). Pacienții cu astfel de complicații mor rareori imediat, așa că există întotdeauna oportunitatea de a-i salva. Dacă ascundeți o transfuzie fatală de sânge incompatibilă, veți fi răspunzător penal în temeiul articolului 103 din Codul de procedură penală al Federației Ruse, și poate printr-o hotărâre judecătorească, și sub acuzația unei crime mai grave.

Măsurile terapeutice pentru șocul transfuziei de sânge ar trebui să vizeze: arestarea anafilaxiei, insuficiența cardiovasculară, eliminarea hipovolemiei, dar sarcina principală este restabilirea fluxului sanguin renal și a producției de urină, deoarece sarcina maximă pe rinichi este eliminarea produselor hemolizei eritrocitelor, care înfundă tubulii renali și formează insuficiență renală odată cu dezvoltarea anuriei. Acestea sunt efectuate în ordinea următoare

3. Primul ajutor pentru șoc. Terapia de șoc complex.

În șoc, primul ajutor este cu atât mai eficient, cu cât este mai devreme acordat. Ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor șocului (ameliorarea sau reducerea durerii, oprirea sângerării, luarea de măsuri pentru îmbunătățirea respirației și a activității cardiace și prevenirea răcirii generale).

Reducerea durerii se realizează dând pacientului sau membrului rănit o poziție în care există mai puține condiții pentru intensificarea durerii, prin comportarea imobilizării fiabile a părții deteriorate a corpului, prin administrarea de calmante.

În caz de rănire, sângerarea este oprită și rana este bandajată, pentru fracturi osoase și leziuni extinse ale țesuturilor moi, se aplică clipe. Victima trebuie tratată cât mai atent.

Pentru a ușura respirația, hainele sunt decupate (deschideți gulerul, slăbiți centura).

Pacientul este așezat pe spate, capul este oarecum coborât, picioarele sunt ridicate în sus cu 20-30 cm. În acest caz, sângele curge spre inimă. În același timp, crește și volumul de sânge circulant.

Pentru a proteja împotriva răcirii, pacientul este acoperit cu pături: nu trebuie să piardă căldura corpului său; alte mijloace de menținere a caldului sunt inacceptabile datorită riscului dilatării ulterioare a vaselor de sânge.

În stare de șoc, pacientul devine agitat, este chinuit de frică, astfel încât persoana care oferă asistență trebuie să fie în permanență acolo, să se calmeze și să facă totul pentru ca pacientul să se simtă în siguranță. Este extrem de important să protejăm pacientul împotriva zgomotului, de exemplu, conversațiile oamenilor din jurul său.

TRATAMENTUL DE ȘOC

1. Asigurați, dacă este necesar, o cale aeriană, intubați și ventilați mecanic plămânii.

2. Poziționați pacientul cu picioarele ridicate în mod eficient în caz de hipotensiune arterială, mai ales dacă nu este disponibil echipament medical, cu toate acestea, acesta poate deteriora ventilația și în șoc cardiogen cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară - de asemenea, activitatea inimii.

3. Plasați catetere intravasculare:

1) până la vene periferice 2 catetere cu diametru mare (preferabil ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ceea ce va permite o terapie perfuzabilă eficientă → vezi mai jos;

2) dacă este necesar, introducerea multor medicamente (inclusiv catecolamine → vezi mai jos) un cateter în vena cava; vă permite, de asemenea, să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);

3) un cateter într-o arteră (de obicei o radială) face monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în caz de șoc persistent sau necesitatea utilizării pe termen lung a catecolaminelor. Cateterizarea venei cava și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.

4. Aplicați tratament etiologic → vezi mai jos și, în același timp, mențineți funcția sistemului circulator și oxigenarea țesuturilor

1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulează-le;

2) în majoritatea tipurilor de șoc, refacerea volumului intravascular prin infuzie de soluții intravasculare are o importanță primară; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Nu s-a dovedit că soluțiile coloidale (soluție 6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], soluție de gelatină 4%, dextran, soluție de albumină) reduc mortalitatea mai eficient decât soluțiile cristaloide (soluția Ringer, soluția de polielectrolit, 0,9% NaCl), deși pentru a corecta hipovolemia este nevoie de un volum mai mic de coloid decât cristaloizii. La început, se injectează de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi timp de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, CVP și a producției de urină, precum și a efectelor secundare (simptome ale supraîncărcării de volum). Pentru perfuzii masive, nu aplicați 0,9% NaCl exclusiv, deoarece infuzia de volume mari din această soluție (care este numită incorect fiziologic) duce la acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu aplicați 5% glucoză pentru a restabili volemia în șoc. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (agenți de substituție plasmatică - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și duc la transferul de apă din spațiul extravascular în intravascular [înseamnă că crește volumul plasmatic - amidon hidroxietilat [HES], 20% soluție de albumină, dextran); soluțiile cristaloide egalizează deficiența de lichid extracelular (extra- și intravascular); soluțiile de glucoză cresc volumul total de apă din organism (lichid extern și intracelular). Corecția unui deficit semnificativ de volemie poate începe cu infuzia de soluții hipertonice, de exemplu, amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numita resuscitare în volume mici cu utilizarea între altele 7. , 5% NaCl cu 10% HES), deoarece acestea cresc mai bine volumul plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau cu risc crescut de vătămări renale acute, este mai bine să nu utilizați HES, în special la cei cu o greutate moleculară ≥ 200 kDa și / sau deplasare molară\u003e 0,4, în schimb, poate fi utilizată soluția de albumină (dar nu la pacienții după leziuni la nivelul capului);

3) dacă nu este posibilă eliminarea hipotensiunii arteriale, în ciuda infuziei de soluții → începeți o perfuzie intravenoasă constantă (de preferință printr-un cateter în vena cava) de catecolamine, vasoconstrictor, norepinefrină (adrenor, tartrat de noradrenalină Agetan), de obicei 1-20 μg / min (mai mult de 1-2 mcg / kg / min) sau epinefrină 0,05-0,5 mcg / kg / min sau dopamină (dopamină Admeda, Dopamina-Darnitsa, Clorhidrat de dopamină, dopamină-Sănătate, Dopmin, momentan nu este medicament la alegere pentru șoc septic) 3-30 mcg / kg / min și utilizați monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șoc anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în coapsa exterioară;

4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor corespunzătoare (sau suprahidratare), injectați dobutamină (dobutamină Admed, dobutamină-Sănătate) 2-20 μg / kg / min într-o perfuzie intravenoasă constantă; dacă hipotensiunea arterială coexistă, un medicament vasoconstrictor poate fi utilizat simultan;

5) simultan cu tratamentul descris mai sus, utilizați oxigenoterapia (saturarea maximă a hemoglobinei cu oxigen, aportul acesteia către țesuturi crește; o indicație absolută este SaO 2<95%);

6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

cinci. Principala metodă pentru corectarea acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care menține funcția sistemului circulator; evaluați indicațiile pentru introducerea NaHCO 3 i / v la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorizați semnele vitale (tensiunea arterială, pulsul, respirația), starea de conștiință, ECG, SaO 2, CVP, metrica de gaze (și posibil concentrația de lactat), natremia și potasiul, parametrii funcționării rinichilor și a ficatului; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea de ocluzie capilară pulmonară.

7. Protejați pacientul împotriva pierderilor de căldură și asigurați-i un mediu calm pacientului.

8. Dacă șocul conține:

1) permite sângerarea din tractul gastro-intestinal și complicații tromboembolice (la pacienții cu sângerare activă sau cu risc ridicat de apariție a acesteia, nu utilizați medicamente anticoagulante, doar metode mecanice);

2) corectați hiperglicemia dacă\u003e 101-11.1 mmol / L) perfuzie intravenoasă constantă de insulină cu acțiune scurtă, dar evitați hipoglicemia; încercați să mențineți un nivel glicemic între 6,7-7,8 mmol / L (120-140 mg / dL) până la 101,1,1 mmol / L (180-200 mg / dL).

4. Leșin, prăbușire, șoc. Măsuri anti-șoc.

Leșinul este un atac de pierdere a conștiinței pe termen scurt din cauza unei perturbări temporare a fluxului sanguin cerebral.

Colapsul (din Lat. Collapsus - căzut) este o afecțiune care poate pune viața în viață, caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale și o deteriorare a aportului de sânge către organele vitale. La om, se manifestă prin slăbiciune severă, trăsături faciale îndreptate, paloare, extremități reci. Apare cu boli infecțioase, intoxicații, pierderi mari de sânge, supradozaj, efecte secundare ale anumitor medicamente etc.

Șocul este o stare critică acut în curs de dezvoltare a organismului, cu eșec progresiv al sistemului de susținere a vieții, cauzat de insuficiența acută a circulației sângelui, microcirculație și hipoxie tisulară.

Principalele măsuri anti-șoc.

Șocul traumatic este răspunsul organismului la iritațiile dureroase cauzate de traume mecanice, chimice sau termice.

Frecvența și severitatea șocului cresc semnificativ în timpul unui război nuclear. Mai ales adesea va fi observată cu leziuni combinate cu radiații, deoarece efectul radiațiilor ionizante asupra sistemului nervos central îi perturbă funcțiile regulate. La rândul său, acest lucru duce la întreruperea activității organelor și sistemelor, adică. la tulburări metabolice, o scădere a tensiunii arteriale, care predispune la șoc.

În funcție de motivele care au dus la șoc, există:

1). Șoc traumatic cauzat de diverse leziuni,

2). Șoc de arsură care apare în urma unei vătămări arse

3). Șoc operațional cauzat de o intervenție chirurgicală cu calmarea durerii insuficientă

Dizabilitățile generale în bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale se datorează în principal intoxicației.

Intoxicație endogenă - (lat. în в, în interior + otravă greacă. toxikon) - perturbarea funcțiilor vitale cauzate de substanțele toxice formate în corpul însuși.

endotoxicozei (endotoxicozele; greacă endō în interiorul + otravă toxikon + -ōsis) - complicații ale diferitelor boli asociate cu homeostază afectată din cauza acumulării de substanțe toxice endogene în organism cu activitate biologică pronunțată. În practica clinică, endotoxicoza este de obicei considerată ca un sindrom de intoxicație endogenă care apare în insuficiența acută sau cronică a funcției sistemului de detoxifiere naturală a organismului (incapacitatea de a elimina eficient produsele metabolice). Spre deosebire de intoxicație, endotoxicoza este o stare de intoxicație deja formată cu substanțe de natură endogenă, iar termenul „intoxicație” se referă la întregul proces patologic de auto-intoxicație intensă a organismului.

Pentru a indica procesele de eliminare a endotoxemiei, sunt folosiți termenii „detoxifiere” și „dezintoxicare”. Ultimul termen este folosit mai des pentru a caracteriza metodele terapeutice pentru îmbunătățirea proceselor naturale de curățare a organismului.

Semne clinice de endotoxicoză sunt cunoscute de mult timp. În aproape orice boală, în special de natură infecțioasă, copiii și adulții dezvoltă simptome caracteristice „intoxicației endogene”: slăbiciune, uimire, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate, transpirație, paloare a pielii, tahicardie, hipotensiune arterială etc. Aceste semne cele mai tipice sunt de obicei împărțite în grupuri. Fenomenele neuropatiei (encefalopatie), care se bazează pe disfuncții ale sistemului nervos (neurotoxicoză), sunt adesea primele simptome prodromale ale dezvoltării intoxicației, întrucât celulele nervoase cele mai diferențiate ale creierului sunt deosebit de sensibile la tulburări metabolice și hipoxie. La copii, disfuncțiile sistemului nervos sunt cele mai dificile odată cu dezvoltarea agitației psihomotorii, convulsii de supor sau chiar comă. În bolile infecțioase, o stare tipic febrilă cu semne de psihoză de intoxicație. Manifestările cardiovasopatiei pot avea caracterul unor tulburări astenovegetative ușoare și tulburări circulatorii severe de tip hipodinamic (scăderea volumului de accident vascular cerebral, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, tulburări ale ritmului și conducției inimii), însoțită de obicei de insuficiență respiratorie (scurtă respirație, cianoză a mucoaselor, acidoză metabolică). Hepato- și nefropatia se manifestă cel mai adesea prin proteinurie, oligurie, azotemie, uneori există o creștere a ficatului și a icterului.

Diagnosticare de laborator. Pentru a evalua severitatea toxemiei și a controla dinamica dezvoltării sale, au fost propuse destul de multe teste de laborator. Unul dintre primii care a folosit indicatori integrali de toxicitate a plasmei din sânge (limfa) - indice de intoxicație cu leucocite și indice de modificare a neutrofilelor.

Pentru evaluarea de laborator a gravității tulburărilor de homeostază asociate cu endotoxicoza, sunt utilizate metode tradiționale care caracterizează principalele funcții ale organului afectat (de exemplu, în nefropatie, compoziția urinei, concentrația creatininei, ureei în plasmă etc.), sunt examinate; în hepatopatie, se efectuează un test de sânge pentru bilirubină, transaminaze, proteine, colesterol și alții) sau un anumit sistem al corpului, care suferă de obicei de endotoxicoză. Aceasta este în primul rând starea acido-bazică, osmolaritatea, datele reologice (vâscozitate relativă, agregarea eritrocitelor și plachetelor) și parametrii imunologici de bază (nivelul limfocitelor T și B, imunoglobuline din clasa G, A, M etc.).

Unele studii biochimice de laborator sunt specifice acestui tip de leziuni care provoacă endotoxicoză, de exemplu, determinarea mioglobinei în sânge și urină în timpul traumatismelor, activitate enzimatică - cu pancreatită, bacteriemie - cu sepsis.

1) etiologic, care are ca scop accelerarea eliminării substanțelor toxice din organism folosind metode de îmbunătățire a dezintoxicării naturale și metode de „detoxifiere artificială”;

2) patogenetice, asociate cu necesitatea de a reduce intensitatea proceselor catabolice și activitatea enzimelor proteolitice, pentru a crește apărarea imunologică a organismului;

3) simptomatic, cu sarcina de a menține funcția sistemelor cardiovasculare și respiratorii.

În plus, se folosește simultan întregul arsenal de medicamente pentru tratarea bolii de bază, care a dus la dezvoltarea endotoxicozei. Cel mai adesea este vorba de tratament antibacterian, farmacoterapie specifică, ajutor chirurgical etc.

În scopul dezintoxicării, terapia cu perfuzie intravenoasă (soluții de glucoză, electroliți, hemodez) este cea mai larg utilizată, deseori în combinație cu metoda diurezei forțate folosind diuretice osmotice (uree, manitol în doză de 1-1,5 g / kg) sub formă de soluții hipertonice (15-20%) sau saluretice (furosemidă la o doză de până la 500-800 mg pe zi).

Pentru a elimina toxinele din sânge, se utilizează hemofiltrare ( hemodializă )sau hemosorption, precum și funcționarea plasmaferezei (purificarea plasmei sanguine). În caz de simptome de suprahidratare a corpului sau de o concentrație mare de toxine în sânge și limfă, se recomandă drenaj limfatic și purificarea limfei primite (limfozorbție) cu revenirea ulterioară a acesteia în organism (perfuzie prin picurare intravenoasă) pentru a evita posibilele pierderi de proteine.

Cea mai mare eficiență de detoxifiere se obține cu utilizarea combinată a mai multor metode și folosirea diferitelor medii biologice (sânge, limfa) pentru curățare.

Tratamentul patogenetic al endotoxicozei constă în utilizarea medicamentelor antiproteolitice (contrikal, trasilol sau ingitril), antioxidanți (tocoferol), imunostimulanți (T-activină).

Cel mai mare efect în această privință îl deține iradierea ultravioletă a sângelui la o doză de până la 100-120 J, efectuate zilnic în cantitate de 5-6 proceduri.

Dezintoxicarea și tratamentul patogenetic trebuie efectuate sub controlul dinamicii concentrației de CM și a altor parametri de laborator ai endotoxicozei până la normalizarea lor stabilă.

prognoză este în mare parte asociată cu posibilitățile de utilizare a metodelor moderne de detoxifiere artificială în primele etape ale dezvoltării endotoxicozei.

Principalele caracteristici clinice ale evaluării stării de conștiință:

Conștiința clară - siguranța sa completă, reacția adecvată la mediu, orientarea completă, trezirea.

Uimire moderată - somnolență moderată, dezorientare parțială, răspunsuri întârziate la întrebări (deseori este necesară repetarea), execuție mai lentă a comenzii.

Înțepături profunde - somnolență profundă, dezorientare, limitare și dificultate în contactul vorbirii, executarea numai a unor comenzi simple.

Stupor (inconștiență, somn profund) - lipsa aproape completă de conștiință, păstrarea mișcărilor de protecție intenționate și coordonate, deschiderea ochilor către dureri și stimuli de sunet, răspunsuri episodal monosilabice la întrebări, pierderea controlului asupra funcțiilor pelvine.

Comă moderată (I) - lipsă de conștiință, mișcări haotice necoordonate ca răspuns la stimuli dureroși, lipsa deschiderii ochilor ca răspuns la stimuli.

Comă profundă (II) - lipsă de conștiință și mișcări de protecție, tonus muscular afectat, suprimarea reflexelor de tendon, afecțiuni respiratorii și cardiovasculare.

Coma extremă (terminală) (III) - stare agonală, atonie, areflexie, funcțiile vitale sunt susținute de ventilația mecanică și medicamentele cardiovasculare.

Clinica distinge 5 grade de severitate a stării generale a pacientului:

Stare satisfăcătoare - conștiință clară. Funcțiile vitale (VF) nu sunt afectate.

O stare de severitate moderată - conștiință clară sau există uimire moderată. LWF sunt ușor deranjați.

Stare severă - conștiința este afectată de uimirea profundă sau de stupoare. Încălcări grave ale sistemului respirator și / sau cardiovascular.

Starea este extrem de gravă - comă moderată sau profundă, simptome severe de deteriorare a sistemului respirator și / sau cardiovascular.

Starea terminală este o comă scandalosă, cu semne brute de afectare a trunchiului și funcții vitale afectate.

Tipuri de perturbare a corpului. Insuficiență respiratorie acută.

Insuficiență respiratorie acută (ARF)) - sindrom bazat pe tulburări ale sistemului respirator extern, în care nu este asigurată compoziția normală a gazelor din sângele arterial sau menținerea acestuia la un nivel normal din cauza stresului funcțional excesiv al acestui sistem.

Etiologia.

Distingeți între cauzele pulmonare și extrapulmonare ale ARF.

Cauze extrapulmonare:

Încălcarea reglării centrale a respirației: a) tulburări vasculare acute (tulburări acute ale circulației cerebrale, edem cerebral); b) leziuni cerebrale; c) intoxicarea cu medicamente care acționează asupra centrului respirator (narcotice, barbiturice); d) procesele infecțioase, inflamatorii și tumorale care duc la deteriorarea tulpinii creierului; e) coma.

Deteriorarea sistemului musculo-scheletic al toracelui și deteriorarea pleurei: a) paralizii periferice și centrale ale mușchilor respiratori; b) pneumotorax spontan; c) modificări degenerative-distrofice ale mușchilor respiratori; d) poliomielită, tetanos; e) leziunea măduvei spinării; f) consecințele acțiunii compușilor organofosforici și a relaxantelor musculare.

ODN cu încălcarea transportului de oxigen în caz de pierderi mari de sânge, insuficiență circulatorie acută și otrăvire (monoxid de carbon).

Cauze pulmonare:

Tulburări obstructive: a) blocarea căilor respiratorii de către un corp străin, spută, vărsături; b) obstrucție mecanică la accesul aerului atunci când este comprimat din exterior (agățare, strangulare); c) laringele alergice - și bronhospasmul; d) procesele tumorale ale tractului respirator; e) încălcarea actului de înghițire, paralizia limbii cu retragerea ei; f) boli edemato-inflamatorii ale arborelui bronșic.

Tulburări respiratorii: a) infiltrare, distrugere, distrofie a țesutului pulmonar; b) pneumoscleroza.

Reducerea parenchimului pulmonar funcțional: a) subdezvoltarea pulmonară; b) compresia și atelectazia plămânului; c) o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală; d) embolie pulmonară (PE).

Clasificarea ODN.

Etiologic:

ARF primar - asociat cu eliberarea de oxigen afectată la alveole.

ARF secundar - asociat cu transportul de oxigen afectat de la alveole la țesuturi.

ODN mixt - o combinație de hipoxemie arterială cu hipercapnie.

patogenetic:

Forma de ventilație a ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este deteriorat, atunci când transmiterea impulsurilor în aparatul neuromuscular este perturbată, leziuni toracice și pulmonare, modificări ale mecanicii normale ale respirației în patologia organelor abdominale (de exemplu, pareză intestinală).

Forma parenchimatică a ARF apare cu obstrucția, restricționarea căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului de sânge în plămâni.

Patogeneza ODNdatorită dezvoltării înfometării cu oxigen a corpului, ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolar-capilare și uniformității distribuției oxigenului în toate organele și sistemele.

Aloca trei sindroame principaleUNU:

eu .Hypoxia- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a oxigenării reduse a țesutului.

Ținând cont de factorii etiologici, condițiile hipoxice se împart în 2 grupe:

ȘI). Hipoxie datorată unei presiuni parțiale reduse de oxigen în aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de altitudine mare.

B) Hipoxie în procesele patologice care perturbă furnizarea de oxigen către țesuturi la stresul său parțial normal în aerul inhalat:

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară - o încălcare a proceselor de asimilare a oxigenului la nivelul țesutului (otrăvire cu cianură de potasiu)

Hipoxie hemică - baza este o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau o scădere a conținutului de hemoglobină în eritrocite (pierderi acute de sânge, anemie).

II. hipoxemie- încălcarea proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilării alveolelor oricărei etiologii (de exemplu, asfixie), cu predominanță a fluxului de sânge în plămâni peste ventilație cu obstrucție a căilor respiratorii, cu capacitate de difuzie a membranei alveol-capilare în sindromul de detresă respiratorie. Un indicator integral al hipoxemiei este nivelul tensiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (P a O2 este în mod normal 80-100 mm Hg).

III. hipercapnia- sindrom patologic caracterizat printr-un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge sau la sfârșitul expirării în aerul expirat. Acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism perturbă disocierea oxhemoglobinei, provocând hipercatecololemie. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în fazele inițiale, hipercapnia este însoțită de tahipnee, cu toate acestea, pe măsură ce acumularea excesivă în sânge arterial, se dezvoltă depresia centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin tulburări de bradipnoe și ritm respirator, tahicardie, creșterea secreției bronșice și presiunea arterială (BP). În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Un indicator integral al hipercapniei este nivelul tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (Pa CO 2 este de 35-45 mm Hg în normă).

Tabloul clinic.

Scurtă respirație, tulburare a ritmului respirației: tahippnoe, însoțită de o senzație de lipsă de aer cu participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație, cu o creștere a hipoxiei - bradipnee, respirație Cheyne-Stokes, Biota, cu dezvoltarea acidozei - respirația Kussmaul.

Clinica alocă trei etape ale ODN.

eu etapăeu sunt. Pacientul este conștient, neliniștit și poate fi euforic. Plângeri despre senzația de respirație. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul respirațiilor (RR) este de 25-30 pe minut, numărul de bătăi cardiace (HR) este de 100-110 bătăi / min, tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescut, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hipocapnia este de natură compensatorie ca urmare a scurtării respirației).

II etapă... Plângeri de sufocare severă. Agitație psihomotorie. Este posibilă delirul, halucinațiile, pierderea cunoștinței. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație profuză. RR - 30-40 pe minut, ritm cardiac - 120-140 bătăi / min, hipertensiune arterială. R a O2 scade la 60 mm Hg, R a CO 2 crește până la 50 mm Hg.

III etapă... Nu există conștiință. Convulsii. Dilatarea elevilor cu absența răspunsului lor la o cianoză ușoară, reperată. Bradypnoe (BH - 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Frecvența cardiacă mai mult de 140 de bătăi / min, aritmii. R a O 2 scade la 50 mm Hg, R a CO 2 crește până la 80 - 90 mm Hg. și altele.

Subiectul 11. Procesul rănilor și rănilor.Definiția unei rani și simptomele unei rani. Tipuri de răni. Conceptul de răni unice, multiple, combinate și combinate. Faze ale cursului procesului plăgii. Tipuri de vindecare a rănilor. Principiile primului ajutor pentru vătămări. Tratamentul chirurgical primar al rănilor, tipurile sale. Tratament chirurgical secundar. Închiderea plăgii cu grefarea pielii.

Rănile purulente, primare și secundare. Semne generale și locale de supurație a rănilor. Tratamentul unei răni purulente, în funcție de faza desfășurării procesului plăgii. Utilizarea enzimelor proteolitice. Metode suplimentare pentru tratarea rănilor purulente.

Subiect 12. Disabilități generale la un pacient chirurgical.Evaluarea clinică a stării generale a pacienților. Tipuri de afecțiuni generale ale organismului la pacienții chirurgicali: afecțiuni terminale, șoc, pierderi acute de sânge, insuficiență respiratorie acută, insuficiență cardiacă acută, disfuncție a tractului digestiv, insuficiență renală acută, afecțiuni hemorheologice, intoxicație endogenă. Scala comă Glasgow.

Tipuri, simptome și diagnosticarea condițiilor terminale: preagonia, agonie, moarte clinică. Semne de moarte biologică. Primul ajutor pentru încetarea respirației și a circulației sângelui. Criterii de eficiență de reanimare. Sisteme de control de monitorizare. Indicații pentru întreruperea reanimării cardiopulmonare.

Șoc - cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, faze și etape ale șocului chirurgical. Primul ajutor pentru șoc. Terapia de șoc complex. Criterii pentru succesul tratamentului șoc. Prevenirea șocului operațional. Conceptul de șocuri ale unei etiologii diferite: șoc hemoragic, șoc cardiogen, șoc anafilactic, șoc septic. Terapie intensivă a consecințelor pierderii acute și cronice de sânge. Conceptul de hipoventilatie. Diagnosticul insuficienței funcției respirației externe. Echipament pentru ventilație artificială pulmonară (ALV). Indicații pentru conducerea și conducerea ventilației mecanice. Traheostomie, îngrijire a traheostomiei. Diagnosticul și terapia intensivă a tulburărilor funcției motor-evacuare a tractului digestiv. Diagnosticarea principalelor sindroame de încălcări ale electrolitului de apă și a stării acido-bazice. Principiile elaborării unui program corectiv. Terapie intensivă a tulburărilor sistemului de coagulare. Diagnostic și terapie intensivă a intoxicației exogene. Alimentația parentală ca componentă a terapiei intensive.

Subiectul 13. Leziuni mecanice. Fracturi și luxații.Conceptul de traumă. Tipuri de leziuni și clasificarea leziunilor. Conceptul de leziuni izolate, multiple, combinate și combinate. Prevenirea medicală a rănilor. Complicații și pericole ale rănilor: imediate, imediate și tardive. Principii generale de diagnostic a leziunilor traumatice, prim ajutor și tratament. Prevenirea nespecifică și specifică a complicațiilor infecțioase.

Leziuni mecanice Tipuri de răni mecanice: închise (subcutanate) și deschise (răni). Leziuni mecanice închise ale țesuturilor moi: vânătăi, entorse și lacrimi (subcutanate), confuzii și compresiune, sindrom de compresie prelungită. Primul ajutor și tratamentul leziunilor închise ale țesuturilor moi.

Tipuri de deteriorare mecanică la tendoane, oase și articulații. Ruperea ligamentului și tendoanelor. Dislocări traumatice. Vânătaie articulară, Hemartroză, Prim ajutor și tratament. Fracturi osoase. Clasificare. Simptomele clinice ale fracturilor. Bazele diagnosticării cu raze X a luxațiilor și fracturilor. Conceptul de vindecare a fracturilor. Procesul formării calusului. Prim ajutor pentru fracturi închise și deschise. Complicații ale fracturilor traumatice: șoc, embolie grasă, pierderi acute de sânge, dezvoltare a infecției și prevenirea acestora. Prim ajutor pentru fracturi ale coloanei vertebrale cu și fără leziuni ale măduvei spinării. Primul ajutor "pentru fracturi ale oaselor pelvine cu sau fără leziuni ale organelor pelvine. Imobilizarea transportului - obiective, obiective și principii. Tipuri de imobilizare la transport. Splituri standard. Principiile tratamentului fracturilor: reducere, imobilizare, tratament chirurgical. Conceptul de bandaje de tencuială. Reguli de bază pentru aplicarea turnării din ipsos Principalele tipuri de turnare de ipsos Instrumente și tehnici pentru îndepărtarea turnărilor din ipsos Complicații în tratamentul fracturilor Conceptul de ortopedie și protetică.

Conceptul de leziune cerebrală traumatică, clasificare. Principalele pericole ale rănilor la nivelul capului sunt periculoase pentru viață. Sarcini de prim ajutor pentru traumatisme la cap Măsuri pentru punerea lor în aplicare. Caracteristicile transportului pacienților.

Tipuri de leziuni toracice: deschise, închise, cu sau fără deteriorarea bazei osoase a toracelui, cu și fără deteriorarea organelor interne, pe o parte și cu două fețe. Conceptul de pneumotorax. Tipuri de pneumotorax: deschis, închis, valvular (tensionat) extern și intern. Primele ajutoare și caracteristici de transport în caz de pneumotorax în tensiune, hemoptiză, corpuri străine ale plămânilor, răni deschise și închise ale plămânilor, inimii și vaselor mari. Caracteristici ale rănilor împușcate la piept, primul ajutor, transportul victimei.

Leziuni ale abdomenului cu și fără încălcarea integrității peretelui abdominal, a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal. Sarcini de prim ajutor pentru traumatisme abdominale. Caracteristici de prim ajutor și transport în caz de pierdere a organelor abdominale în rană. Caracteristici ale rănilor împușcate spre abdomen. Complicații ale leziunilor abdominale traumatice: anemie acută, peritonită.

Caracteristicile tacticii de tratament în ambulatoriu.

Subiectul 14. Daune termice, chimice și radiații. Traumatisme electrice.Combustiologia este o ramură a chirurgiei care studiază leziunile termice și consecințele acestora.

Burns. Clasificarea arsurilor. Recunoașterea profunzimii arsurilor. Determinarea zonei arsurii. Tehnici predictive pentru determinarea gravității unei arsuri.

Primul ajutor pentru arsuri. Tratamentul chirurgical primar al suprafeței de arsură: anestezie, asepsie, tehnică chirurgicală. Metode locale de tratament pentru arsuri: deschise, închise, amestecate. Altoirea pielii. Terapia antimicrobiană (sulfonamide, antibiotice, seruri). Tratamentul în ambulatoriu a arsurilor: indicații, contraindicații, metode. Chirurgie reconstructivă și plastică a deformărilor cicatriciale post-ardere.

Boala de arsură: 4 perioade de dezvoltare și curs. Principii generale ale terapiei cu perfuzie pentru diferite perioade de boală arsură, nutriție enterală și îngrijirea pacientului.

Tipuri de arsuri cu radiații. Caracteristici ale primului ajutor pentru arsuri prin radiații. Fazele manifestărilor locale ale arsurilor prin radiații. Tratamentul arsurilor cu radiații (prim ajutor și tratament suplimentar).

Răniți la rece. Tipuri de răni la rece: general - îngheț și frisoane; local - degerături. Prevenirea rănilor la rece în timp de pace și război. Simptome de îngheț și frisoane, prim ajutor pentru acestea și tratament suplimentar.

Clasificarea degerăturilor după grade. Cursul clinic al degeraturilor: perioade pre-reactive și reactive ale bolii.

Primul ajutor pentru îngheț în perioada prereactivă. Tratamentul general și local al degeraturilor în perioada reactivă, în funcție de gradul de deteriorare. 0 "Terapie complexă generală pentru victimele rănilor la rece. Prevenirea tetanosului și infecției purulente, nutriția și îngrijirea.

Traumatisme electrice.Efectul curentului electric asupra corpului uman. Conceptul de electropatologie. Acțiunea locală și generală a curentului electric. Primul ajutor pentru vătămări electrice. Caracteristici ale examinării ulterioare și tratamentului patologiei locale și generale Fulgera. Manifestări locale și generale. Primul ajutor.

Arsuri chimice Expunere la substanțe chimice corozive pe țesături. Caracteristici ale manifestării locale. Primul ajutor pentru arsuri chimice ale pielii, gurii, esofagului, stomacului. Complicații și consecințe ale arsurilor esofagiene.

Caracteristicile tacticii de tratament în ambulatoriu.

Subiect 15. Bazele chirurgiei purulente-septice.Întrebări generale privind infecția chirurgicală Conceptul infecției chirurgicale. Clasificarea infecției chirurgicale: purulentă acută și cronică (aerobă), anaerobă acută, specifică acută și cronică. Conceptul de infecție mixtă.

Manifestări locale și generale ale bolilor purulente-septice. Febră purulent-resorptivă. Caracteristici ale asepsei în chirurgia purulentă-septică. Principii moderne de prevenire și tratament al bolilor purulente. Tratamentul local neoperator și chirurgical. Principii generale ale tehnicilor chirurgicale. Metode moderne de tratament a unui foc purulent și metode de management postoperator. Tratament general pentru bolile purulente: antibioterapie rațională, imunoterapie, terapie perfuzabilă complexă, terapie cu hormoni și enzime, terapie simptomatică.

Infecție chirurgicală acută aerobă . Principalii agenți patogeni. Căile de infecție. Patogeneza inflamației purulente. Stadializarea dezvoltării bolilor purulent-inflamatorii. Clasificarea bolilor purulente acute. Manifestări locale.

Infecție chirurgicală aerobă cronică. Motivele dezvoltării. Caracteristici ale manifestării. Complicații: amiloidoză, epuizare a plăgii.

Infecție chirurgicală anaerobă acută. Conceptul de infecție anaerobă clostridială și non-clostridiană. Principalii agenți patogeni. Condiții și factori care contribuie la apariția gangrenei anaerobe și a flegmonului. Perioadă incubație. Forme clinice. Prevenirea și tratamentul complet al infecției anaerobe clostridiene. Utilizarea oxigenării hiperbarice. Prevenirea răspândirii nosocomiale a infecției anaerobe.

Locul infecției anaerobe neclostridiene în structura generală a infecției chirurgicale. Patogeni. Infecție anaerobă endogenă. Frecvența infecției anaerobe neclostridiene. Cele mai tipice semne clinice sunt locale și generale. Prevenirea și tratamentul (local și general) al infecției chirurgicale anaerobe.

Subiect 16. Infecție nespecifică acută purulentă.Chirurgie purulentă a pielii și țesutului subcutanat. Tipuri de boli purulente ale pielii: acnee, ostiofolliculită, foliculită, furuncul și furunculoză, carbuncle, hidradenită, erizipelă, erizipeloid, piodermă aproape plagată. Clinică, caracteristici ale cursului și tratament. Tipuri de boli purulent-inflamatorii ale țesutului subcutanat: abces, celulită, flegmon. Clinică, diagnostic, tratament local și general. Posibile complicații. Boli purulente ale vaselor limfatice și sanguine.

Chirurgie purulentă a mâinii.Concepția panaritiei. Tipuri de felon. Furuncles și carbuncle de perie. Tendovaginită purulentă. Inflamație purulentă a palmei. Inflamație purulentă a spatelui mâinii. Tipuri speciale de panaritium. Principiile diagnosticului și tratamentului (local și general). Prevenirea bolilor purulente ale mâinii.

Chirurgie purulentă a țesutului celular . Flegmonul gâtului. Flegmonul axilar și subpectoral. Flegmonul subfascial și intermuscular al extremităților. Flegmonul piciorului. Mediastinită supurativă. Procese purulente în țesutul spațiului retroperitoneal și pelvis. Paranifrita purulentă. Paraproctita acută purulentă și cronică. Cauzele apariției, simptomelor, diagnosticului, principiilor tratamentului local și general.

Chirurgie purulentă a organelor glandulare Parotită purulentă. Factori predispozanți, semne clinice, metode de prevenire și tratament.

Mastita purulenta acuta si cronica. Simptome, prevenire, tratamentul mastitei lactaționale acute postpartum.

Boli purulente ale altor organe glandulare (pancreatită, prostatită etc.).

Chirurgie purulentă a cavităților seroase O înțelegere a etiologiei, a manifestărilor clinice și a principiilor tratamentului meningitei purulente și a abceselor cerebrale. Pleurezie purulentă acută și empemă pleurală. Pericardită. Boli pulmonare purulente: abces și gangrenă a plămânului, boli pulmonare supurative cronice. Înțelegere generală a cauzelor, simptomelor, diagnosticului și tratamentului (conservator și operativ).

Bolile purulente ale peritoneului și ale organelor abdominale. Peritonita acută. Clasificare. Etiologie și patogeneză. Simptomatologie și diagnostic. Tulburări generale ale organismului în peritonita acută. Principii de tratament. Primul ajutor pentru boli chirurgicale acute ale organelor abdominale.