Неалкогольная жировая болезнь печени, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках (K76.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Токсическое поражение печени - K71.- ;

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - K75.81;

Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде - O26.6 .

Примечание 2

Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

К 76.0 - Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
- K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
- K74.0 - Фиброз печени
- К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:
1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.
2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени . Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.
Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
.
Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.
Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.

1. Алиментарные факторы:
- резкое снижение массы тела;
- хроническая белково-энергетическая недостаточность.

2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).

3. Поражения ЖКТ, вызывающие нарушения питания:
- воспалительные заболевания кишечника;
- целиакияЦелиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
;
- дивертикулез тонкой кишки;
- микробная контаминацияКонтаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.
тонкой кишки;
- операции на ЖКТ.

4. Метаболические заболевания:
- дислипидемии;
- сахарный диабет II типа;
- триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Точные данные о распространенности жировой дегенерации печени отсутствуют.
Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.
Наиболее часто заболевание выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

1. Лица с избыточной массой тела, особенно так называемым "висцеральным ожирением". ИМТИндекс массы тела (ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела рассчитывается по формуле: I= m/h², где: m - масса тела в килограммах, h - рост в метрах, и измеряется в кг/м²
более 30 в 95-100% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печениСтеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

5. Лица, страдающие артериальной гипертензией и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

К фактором слабого риска для формирования вторичной жировой болезни печени относят:
- синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
(как следствие наложения илеоеюнальногоИлеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.
анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

Быстрое похудание;

Длительное парентеральное питание;

Синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- абеталипопротеинемия;

Липодистрофия конечностей;

Болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах
;

Болезнь Коновалова-ВильсонаБолезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) - наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом верхнем отделе живота; артериальная гипертензия

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Могут проявляться следующие симптомы:
- незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);
- боль в верхнем правом квадранте живота (30%);
- слабость (60-70%);
- умеренная гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки
(50-70%).

Признаки хронического заболевания печени или портальной гипертензииПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
наблюдаются редко.

Обычно выявляются признаки метаболического синдрома:
- ожирение (до 70%);
- артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
;
- дислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
;
- сахарный диабет;
- нарушение толерантности к глюкозе.

Примечание
Появление телеангиэктазийТелеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
, ладонной эритемыЭритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи
, асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
, желтухи, гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
, признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.
Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Общие положения . На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.

Анамнез : исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.

При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:

1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
- снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
- рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
- более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени . Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

4. ФЭГДС - возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.

5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
- крупнокапельная жировая дистрофия;
- балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.

Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ЭКГ вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.

Лабораторная диагностика

1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз - процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:
- менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);
- равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;
- более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия - общее название некоторых видов поражений почек.
.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление - важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) - перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
- Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
- Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
- гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь - хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;
- алкогольная болезнь печени;
- вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона, гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);
- идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;
- первичный склерозирующий холангит;
- первичный билиарный цирроз;
- гипотиреоз и гипертиреоз;
- отравление витамином А.

Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.

Осложнения

- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
;
- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
(особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемиейТирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)
, практически минуя стадию "чистого" фиброза);
- печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Медицинский туризм

1530 просмотров

Жировая дистрофия печени (стеатоз, гепатоз) – это заболевание, вызванное накоплением липидов (большая группа природных органических соединений, включая жиры и жироподобные вещества). Клетки органа со временем начинают перерождаться в жировые клетки. Предупредить болезнь можно с помощью традиционной медицины и только на первых двух стадиях заболевания. Знание всех симптомов не позволит пропустить начало развития недуга.

Симптоматика

Первая и вторая стадия характеризуются обратимостью патологического процесса, но болезнь протекает без явных симптомов, что затрудняет ее обнаружение. Первые яркие признаки начнут проявляться вместе с развитием заболевания.

На что нужно обратить внимание:

• нарушение аппетита;
• боль в животе;
• горький вкус во рту;
• усталость;
• недомогание;
• тошнота, рвота;
• кишечный дисбактериоз;
• помутнение зрения;
• бледная и тускловатая кожа;
• желтый налет на языке.

Когда наступает третья стадия, яркость признаков резко усиливается, и не обратить на них внимание просто невозможно. Симптомы ухудшаются, и больной замечает такие проявления:

• проблема с запоминанием информации;
• пожелтение кожи;
• сильная слабость;
• депрессия или постоянное раздражение;
• живот увеличивается в размерах (из-за скопления жидкости);
• сбой режима сна;
• боль в области печени (плохо снимается анальгетиками).

Третья стадия считается предвестником развития цирроза. Ткани важнейшего органа начинают медленно разрушаться. На их месте разрастается соединительная ткань. Этот патологический процесс приводит к серьезному нарушению работы печени и вывода желчи.

Жировая дистрофия печени, симптомы которой при запущенном состоянии осложняются некрозом тканей, проявляется сладковато-печеночным запахом из ротовой полости, повышением температуры, сильным похудением (резким), нарушением дыхания и ЧСС.

Важно! Стеатоз может быть опасен тем, что быстрое развитие болезни (в некоторых случаях) грозит разрушением тканей печени и другими серьезными осложнениями, которые чреваты смертельным исходом.

Факторы риска развития стеноза

Причины жировой дистрофии печени разнообразны. Главной считается неправильное питание, при котором человек потребляет много жирного, острого, копченого. Неправильный рацион становится предпосылкой для сбоя в работе гепатоцитов (клетки, которые отвечают за синтез холестерина и трансформацию углеводов).

Другие причины

Кроме неправильного питания существует еще несколько причин, которые могут поспособствовать развитию болезни:

• чрезмерное потребление алкогольных напитков;
• использование стероидов для наращивания мышц;
• воздействие солей ртути;
• избыточный вес;
• сахарный диабет второго типа;
• гиперлипидемия;
• курение;
• плохая экология;
• абдоминальная хирургия (операция по удалению участков тонкой кишки);
• генетическое предрасположение;
• болезнь Вильсона.

Кроме этого, патологический процесс может быть вызван малоподвижным образом жизни и деятельностью на предприятиях с повышенной вредностью.

Стадии стеноза

Различают две стадии жировой дистрофии печени. Каждой из них характерны свои симптомы и причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Острая стадия

Возникает внезапно и отличается быстрым развитием, что в итоге может привести к тяжелым осложнениям, и цирроз не исключение. Чаще всего такому течению болезни может послужить пищевое отравление, интоксикация, алкоголизм, скрытый гепатит. Пациент находится в тяжелом состоянии. Его мучает постоянная тошнота, боль в животе, высокая температура и расстройство стула. Кроме этого, печень значительно увеличивается в размерах, что можно заметить по округлившемуся справа животу. Острую дистрофию печени нужно начинать лечить как можно скорее.

Хроническая стадия

Этой стадии характерны не такие яркие симптомы. Все будет зависеть от того, насколько быстро капельки жира начнут скапливаться в цитоплазме клеток печени. Со временем эти микроскопические скопления сливаются в более крупные жировые образования, смещая ядро к краю, расположившись по центру. Без лечения клетки органа, которые заполненные жиром, со временем начинают разрушаться, образуя кисту.

Когда патологические изменения затрагивают соседние органы, диагностируется уже не только жировая дистрофия печени, но и сбои в работе поджелудочной железы. Патология сопровождается серьезным нарушением работы пищеварительной системы.

Если развивается острая жировая дистрофия печени у беременных, это может грозить смертью матери или ребенка. Причем ребенок может умереть внутриутробно, как начиная с 22 недели вынашивания, так и после родов в течение 7 дней. Такая патология встречается крайне редко. Чаще всего развитию служат инфекционные заболевания. Проявляется болезнь тошнотой, рвотой, вялостью, изжогой, отсутствием аппетита, болью в правом подреберье, пожелтением кожных покровов. Важно при проявлении подобных симптомов сразу обратиться к своему гинекологу.

Формы заболевания

Печень – это тот орган, который отвечает за нейтрализацию ядовитых веществ, которые поступают в организм человека. Частое употребление спиртных напитков рано или поздно приведет к сбою в работе органа. Вследствие этого начинает развиваться такое заболевание, как алкогольная дистрофия печени. Однако следует отметить, что существуют и другие формы болезни. Разберемся подробнее.

Алкогольная жировая дистрофия печени: когда организм подвергается хронической интоксикации, это приводит к структурным изменениям органа. Симптомы появляются внезапно. Они ярко выражены и доставляют человеку боль и дискомфорт. Интоксикация алкоголем приводит к редкой форме – синдрому Циве. Поражается ЦНС, больной становится сонливым, депрессивным. Присутствует горький привкус в ротовой полости, часто кружится голова и появляется боль в области печени.

Токсическая дистрофия печени: этой форме характерно обширное поражение тканей органа, именуемое некрозом. Вместе с этим развивается печеночная недостаточность. Отравление алкоголем, грибами, химическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов – все это может послужить развитию недуга. Острый период начинается с 3 по 8 неделю течения болезни. Нарушается сон, появляется рвота, головокружение, слабость.

Очаговая дистрофия печени: процесс развития происходит на фоне интоксикации всего организма алкоголем, приема медикаментов (например, тетрациклины, кортикостероиды, эстрогены). Кроме этого очаговая болезнь печени может начать развиваться, как следствие ожирения и сахарного диабета 2 типа. Появляется усталость, отдышка, ухудшение аппетита. Яркость симптомов усиливается во время движения.

Зернистая дистрофия печени. Во время диагностирования патологии будут заметны в печеночных клетках вкрапления белка. Происходит этот процесс из-за нарушения коллоидных свойств. Это возможно еще в самом младенческом возрасте, когда ребенок не получает правильного питания. Во взрослой жизни развитию печеночной болезни могут поспособствовать инфекционные заболевания, интоксикация, нарушение тока лимфы и кровообращения.

Белковая дистрофия печени. Этой форме характерно значительное нарушение белковых обменных процессов. При диагностировании напоминает зернистую форму. Белковые включения объединяются в единое целое и заполняют все клеточное пространство. Без лечения такой патологический процесс приводит к разрушению печеночной клетки.

При прогрессировании любой из форм будут развиваться серьезные структурные изменения в тканях органа. Состояние больного будет заметно ухудшаться.

Лечение лекарствами

В случаях, когда у пациента есть жировой гепатоз, необходимо своевременно начать лечение. Главной задачей лекарственных препаратов будет являться улучшение состояния тканей печени и возобновление нормального функционирования органа.

Поскольку недостаточно только принимать медикаменты, больному нужно будет полностью пересмотреть и изменить свои жизненные привычки. Итак, как лечить жировую дистрофию печени?

Медикаментозная терапия проводится со следующими препаратами:

• Эссливер, Эссенциале (гепатопротекторы);
• витамины групп A, B, E;
• Метилурацил, Метионин (препараты метаболического действия);
• Но-шпа, Папаверин (спазмолитики при выраженной боли).

Кроме этого, в сложных случаях заболевания иногда назначается гормональная терапия. Лечение занимает около 6 месяцев, а затем рекомендуются процедуры восстановления (лечение в санаториях).

Терапевтическая диета

Чтобы избежать перегрузки печени, пища должна потребляться несколько раз в день, в небольших количествах, с тщательным жеванием. Копчености, жареное, сильно острое – такие блюда должны полностью быть исключены из рациона.

1. овощи можно есть в вареном или запеченном виде;
2. морская рыба, куриная грудка только вареная или приготовленная на пару;
3. каши нужно готовить на воде или обезжиренном молоке (особенно рекомендована овсяная каша);
4. салаты из овощей следует заправлять только маслом.

При этом заболевании печени необходимо контролировать выпитую жидкость. Больной должен выпивать не менее двух литров чистой воды без газа. Полностью устранить алкоголь – это самый важный момент в лечении.

Продукты и блюда для составления меню:

• вареные, паровые или свежие овощи (тыква, огурец, морковь, капуста, свекла);
• молочные супы;
• нежирная рыба (вареная или паровая);
• не острый и обезжиренный сыр;
• яйца вареные или омлет на пару (1 раз в день);
• гречневая крупа, рис, овсянка, а также манная крупа;
• супы и борщи без жирного мяса;
• обезжиренный йогурт, творог и молоко.

Для того чтобы правильно составить рацион, а самое главное – определить вес порции, лучше обратиться к диетологу.

Полностью следует устранить следующие продукты:

• жирная рыба, мясо;
• лук, чеснок;
• грибы;
• соленые и маринованные продукты;
• жирные молочные продукты;
• кондитерские изделия;
• макаронные изделия;
• газированная вода;
• сладкие и алкогольные напитки.

Диета при жировой дистрофии печени заключается в контроле приема жирных продуктов. Только путем изменения питания, а с ним и образа жизни, можно вылечить это заболевание. Необходимо увеличить активность, например, включить в повседневную жизнь около 30 минут интенсивной ходьбы или езды на велосипеде.

Можно без преувеличения сказать, что здоровье позвоночника означает здоровье всего организма. Однако позвоночник подвергается очень большим нагрузкам, мы не всегда правильно питаемся, малоподвижный образ жизни, когда современный человек подолгу сидит, еще сильнее нагружает позвоночник. Результатом всех этих процессов становятся дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, которые со временем превращаются в диагноз остеохондроз.

Симптомы остеохондроза

Основной симптом — это боли в разных частях организма, а не только в позвоночнике. Кроме того, нарушение проводимости нервных сигналов приводит к проблемам в работе многих органов.

Вот основные проявления остеохондроза:

• Головные боли и головокружения,
• Боли в области груди,
• Перепады артериального давления,
• Боль, ощущение онемения и покалывания в руках или ногах,
• Ограничение подвижности позвоночника,
• Затруднение дыхания, слабость мышц.

Стадии развития дегенеративных изменений

1. Первую стадию называют доклинической. Симптомов пока нет, на снимках позвоночник выглядит нормально, нодегенерация межпозвоночных дисков уже началась.

2. Стадия изменений студенистого ядра. Увеличивается плотность студенистого ядра межпозвонкового диска, он уплотняется, позвонки сближаются и сдавливают корешки нервов.

3. На третьей стадии происходит разрушение фиброзного кольца. Оно высыхает, образуются трещины, фиброзное кольцо уже не может поддерживать межпозвонковый диск, поэтому студенистое ядро выпячивается наружу (протрузия и грыжа диска). Позвонки еще больше сближаются, могут даже смещаться, ведь диск не выполняет свою амортизирующую функцию.

4. Стадия замещения межпозвонкового диска рубцовой или жировой тканью, так называемая рубцовая или жировая дистрофия. Это последняя стадия дегенерации дисков позвоночника, когда нормальной хрящевой ткани, из которой они должны состоять, уже практически нет.

Жировая дегенерация позвоночника

Кроме поражения межпозвонковых дисков остеохондроз может сопровождаться и другими дегенеративными процессами. Чаще всего это обусловлено нарушением обмена веществ. Тогда ткани не получают того питания, которое им необходимо, что приводит к их разрушению, отмиранию и замене другими тканями, например, жировой тканью.

Что значит жировая дегенерация?

Жировая дегенерация — это изменение тканей, которое сопровождается накоплением в клетках аномального количества жира. Причем, в жир может превращаться протоплазма клетки, потому что внутрь нее проникают жировые зернышки. Такие изменения в клетке приводят к отмиранию клеточного ядра, а потом и самой клетки.

Чаще всего жировой дегенерации подвержены печень и сосуды, однако она может наблюдаться в любых органах и тканях. При замещении жиром хрящевой ткани межпозвонковых дисков они теряют возможность поддерживать гибкость позвоночника и обеспечить пружинящий эффект. Замещаться жиром может и костная ткань. Жировая дегенерация позвонков приводит к потере ими своей прочности, что негативно сказывается на общем состоянии позвоночника. Позвонки становятся более подвижными, менее стабильными. Участки, подвергшиеся таким изменениям хорошо просматриваются при диагностике позвоночника с помощью МРТ.

Причинами жировой дегенерации могут быть нарушения кровообращения, отравления различными веществами (например, мышьяком, фосфором, алкоголем). Жировая дегенерация может стать осложнением некоторых инфекционных заболеваний.
В зависимости от характера нарушений, произошедших в организме, в нем происходят соответствующие формы дегенерации. Однако если процесс затронул позвоночник, то во многих случаях он ведет к развитию остеохондроза. При постановке диагноза проводятся различные обследования. В зависимости от того, что происходит в позвоночнике и в организме пациента в целом, назначается лечение. Однако восстановить ткани можно лишь на самых ранних этапах патологического процесса, а в большинстве случаев удается только приостановить заболевание.

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

comments powered by HyperComments

Врачи говорят, что состояние всего организма во многом зависит от здоровья позвоночника. Но человек часто не следит за своим опорно-двигательным аппаратом, подвергая его большим нагрузкам, ведя неактивный образ жизни, длительное время просиживая за компьютером. В результате этого возникают дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, впоследствии вызывающие остеохондроз.

Жировой дегенерацией костного мозга тел позвонков называют изменение тканей, сопровождающееся тем, что в клетках накапливается очень много жира. При этом в него может преобразовываться протоплазма клетки из-за того, что внутрь нее попадают жировые зернышки. Такие нарушения вызывают гибель ядра клетки, в дальнейшем она отмирает.

В большинстве случаев жировая дегенерация возникает в печени и сосудах, но может выявляться и в других частях организма. Когда жир замещает хрящи межпозвонковых дисков, они теряют способность обеспечивать гибкость и пружинистость позвоночника.

Даже кости человека могут быть замещены жиром. В результате этого позвонки становятся менее прочными, что неблагоприятно отражается на здоровье позвоночника в целом. Позвонки приобретают излишнюю подвижность, то есть становятся нестабильными. Эти патологические отклонения отлично видны врачам при проведении магнитно-резонансной томографии.

Исходя из того, какой характер имеют патологические изменения, формы дегенерации могут быть разными. Если этой патологии подвергся позвоночник, то высока вероятность развития остеохондроза.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Течение патологии разделяется специалистами на несколько этапов, каждый из которых характеризуется по-своему. Таким образом, выделяют следующие стадии дистрофии в позвонках:

1. Первая стадия. На ней изменений в межпозвоночном диске еще не наблюдается, но при обследовании уже можно увидеть, что внутри слоев фиброзного кольца имеются небольшие разрывы.
2. Вторая стадия. На этом этапе слои фиброзного кольца, находящиеся снаружи, еще сохранены и могут предотвращать выпячивание диска. Но пациент в области спины уже чувствует болезненность, которая может отдавать в ногу и колено.
3. Третья стадия. На ней происходят обширные разрывы фиброзного кольца, вследствие этого возникает выпячивание межпозвоночного диска. Болевые ощущения в поясничном отделе становятся еще более сильными.

Причины развития заболевания

Основная причина жировой дегенерации – это плохое питание клеток позвонков. Именно они больше всего чувствительны к тому, что поступает малое количество кислорода, глюкозы и происходят изменения кислотно-щелочного баланса в крови. Все это провоцирует развитие нарушений в диске.

Ухудшение деятельности кровеносной системы может возникать по разным причинам, к примеру, из-за анемии, перегрузок позвоночника и нерационального питания. Также отклонения могут развиваться из-за возраста.

Изменения могут возникнуть даже в результате отравления каким-либо веществом, например, алкоголем. Также причиной жировой дегенерации могут стать определенные инфекционные патологии.

Методы лечения жировой дегенерации костного мозга тел позвонков

Жировая дегенерация позвонков лечится с помощью как консервативного, так и оперативного метода. Если патология появилась из-за старения организма, то процесс нельзя вылечить, так как он носит необратимый характер.

При возникновении неприятных симптомов, процессов воспаления и сдавливания нервов специалисты назначают следующие лекарственные препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снятие воспаления и облегчение болевого синдрома;
• миорелаксанты, позволяющие устранить спазм мышечных тканей;
• блокады с новокаином в виде уколов;
• хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Кроме лекарственных препаратов пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, например, магнитотерапию и электрофорез. Также отлично помогает лечебная физкультура, но ее можно применять только в период ремиссии. Неплохими методами лечения являются массаж и иглорефлексотерапия.

Оперативное вмешательство проводится только, если наблюдается сужение спинномозгового канала. В этом случае без посмощи врача больной рискует потерять чувствительность и приобрести паралич.

Восстановить костные ткани в данном случае можно только на первых стадиях заболевания, но в основном терапия позволяет лишь приостановить развитие патологического процесса.