Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение сепсиса

Причины возникновения сепсиса

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

• возбудитель инфекции;
• состояние первичного очага инфекции;
• реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

• любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
• недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
• облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
• стрессы,
• длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

• тахикардии > 90 в 1 мин;
• тахипноэ > 20 в 1 мин;
• РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
• температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
• количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
• количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

• компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
• компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
• гликокаликс;
• экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

• неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
• последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
• повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
• повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

• стафилококковый,
• сальмонеллезный,
• диссеминированная герпетическая болезнь,
• кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

• тяжелый сепсис,
• септический шок,
• септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

• восстановление адекватной тканевой перфузии,
• нормализация клеточного метаболизма,
• коррекция расстройств гомеостаза,
• снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

• ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
• средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
• диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
• гематокрит > 30%,
• сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

• степенью гиповолемии,
• фазой ДВС-синдрома,
• наличием периферических отеков,
• уровнем альбумина крови,
• тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

• При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
• При нозокомиальной инфекции - ;
• При лечении анаэробного сепсиса - , ;
• При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
• При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

• возбудитель инфекции;
• состояние первичного очага инфекции;
• реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

• любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
• недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
• облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
• стрессы,
• длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

• тахикардии > 90 в 1 мин;
• тахипноэ > 20 в 1 мин;
• РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
• температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
• количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
• количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

• компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
• компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
• гликокаликс;
• экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

• неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
• последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
• повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
• повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

• стафилококковый,
• сальмонеллезный,
• диссеминированная герпетическая болезнь,
• кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

• тяжелый сепсис,
• септический шок,
• септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

• восстановление адекватной тканевой перфузии,
• нормализация клеточного метаболизма,
• коррекция расстройств гомеостаза,
• снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

• ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
• средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
• диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
• гематокрит > 30%,
• сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

• степенью гиповолемии,
• фазой ДВС-синдрома,
• наличием периферических отеков,
• уровнем альбумина крови,
• тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

• При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
• При нозокомиальной инфекции - ;
• При лечении анаэробного сепсиса - , ;
• При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
• При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое распространением в организме бактерий и их токсинов, называется сепсисом . Широко известно его русское название – заражение крови .

Описание

Состояние вызывается проникновением в ткани и кровь человека возбудителей инфекции. В подавляющем большинстве случаев сепсис возникает вследствие снижения защитных сил организма (после болезни, ранения, значительной кровопотери) и является осложнением воспалительного процесса.

Отличительным признаком болезни является наличие воспалительного процесса во всем организме . У пациентов отмечаются:

• озноб или лихорадка;
• бледность кожных покровов;
• кровоизлияния;

Возбудителями сепсиса чаще всего выступают:

• стрептококк;
• пневмококк.

Значительно реже причиной являются грибы: кандиды, аспергиллы, актиномицеты.

Достоверным подтверждением развития заболевания служит выделение возбудителя из крови и местных очагов инфицирования .

Источником заражения крови могут выступать:

• нагноение в ране;
• карбункулы;
• осложнения после родов и гинекологических операций;
• повреждения или гнойные воспалительные процессы половых органов;
• застойные явления в мочеиспускательном канале;
• гнойные воспалительные процессы в полости рта.

Ежегодно в мире фиксируется до полутора миллионов случаев заражения крови. От 30 до 50% из них заканчиваются летально.

Классификация

В зависимости от скорости развития сепсис подразделяется на:

• молниеносный – для этого вида характерно стремительное развитие всех проявлений за 1–2 суток. У пациентов фиксируется значительное ухудшение работы всех органов. Вероятность летального исхода является очень высокой;
• острый – заболевание развивается медленно, симптомы заражения крови проявляется постепенно в течение 5–7 дней. У пациента фиксируются озноб, синюшность кожных покровов, учащенные дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, помутнение сознания;
• подострый – длится до 4 месяцев, развивается на фоне ослабления иммунитета. Отличается наличием выраженной сыпи, волнообразным изменением температуры. Сознание при этом остается ясным. Летальность достигает 50%;
• хронический – развивается в течение нескольких лет, симптомы могут проявляться периодически. В ряде случаев у пациента обнаруживается долго незаживающий очаг воспаления, фиксируется значительное ухудшение иммунитета.

Изменения, происходящие в организме, позволяют выделить:

• септицемию – общее ухудшение состояния организма, характеризующееся острым развитием воспалительной реакции и отсутствием очагов инфекции во внутренних органах;
• септикопиемию – состояние, отличающееся образованием множественных гнойников в различных органах;
• септический эндокардит – воспаление обнаруживается на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от механизма развития состояния выделяют:

• хирургический – возникает как осложнение гнойных заболеваний после хирургического вмешательства. Развивается при попадании инфекции в кровь;
• акушерско-гинекологический – проявляется после осложненных родов и абортов;
• уросепсис – возникает как следствие воспалительных явлений мочеполовых органов (цистит , уретрит , простатит , пиелит);
• кожный – распространение инфекции происходит через повреждения или гнойные заболевания кожных покровов (ожоги , раны , фурункулы);
• плевро-легочный – развивается как осложнение гнойных заболеваний легких (пневмония , пиоторакс);
• кишечный – отличается расположением очага инфекции в брюшной полости;
• отогенный – является осложнением гнойного отита . Может распространяться на головной мозг и способствовать развитию менингита ;
• риногенный – развивается при обширном распространении инфекции из носовых пазух;
• тонзилогенный – выявляется на фоне тяжело протекающих ангин .

Симптомы сепсиса

Признаки заболевания зависят от формы сепсиса и тяжести его протекания. Общими для всех его видов чертами являются:

• значительное повышение температуры , сопровождающееся ознобом, учащением пульса, потливостью. Токсины проникают в кровь и вызывают поражение отвечающего за терморегуляцию участка головного мозга;
• подкожные кровоизлияния – патогенные микробы вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. На начальной стадии пораженная зона выглядят как обыкновенная сыпь, позднее мелкие точки трансформируются в обширные пятна, затем на инфицированных участках возникают пузыри и язвы;
• ухудшение общего состояния – головные боли , бессонница , апатия;
• желтушность кожи и слизистых оболочек . Объясняется нарушением нормального функционирования печени – ее неспособностью переработать билирубин;
• учащенные дыхание и сердцебиение ;
• проблемы с пищеварительной системой – диарея , рвота .

При септикопиемии к вышеуказанным симптомам добавляются:

• наличие выраженного очага инфекции – гнойника;
• жалобы на боли в пояснице, значительное уменьшение количества выделяемой мочи – при поражении почек;
• нарушения сознания, головные боли – при поражении головного мозга;
• увеличение размеров печени – при развитии патологического состояния в области печени;
• нарушение координации движений, отечность суставов, сильные дергающие боли – при гнойном артрите ;
• кашель , одышка – при плеврально-легочном сепсисе.

Септический эндокардит отличается наличием следующих признаков:

• учащенного сердцебиения;
• шума в ушах;
• одышки;
• приобретения кожей нетипичного оттенка – коричневатого, желтушного.

Диагностика

Постановка диагноза как у детей, так и у взрослых производится на основании клинической картины (наличие характерных симптомов, выявление очага инфекции и возможных метастазов), а также на результатах клинических исследований (общий анализ крови, посев на стерильность).

Для точной постановки диагноза и дифференциации сепсиса от других заболеваний посев рекомендуется проводить троекратно. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, гипохромную анемию, ускорение СОЭ.

При наличии показаний дополнительно могут быть назначены: УЗИ отдельных органов, рентгенодиагностика, магнитно-резонансная либо компьютерная томография.

Лечение

Терапия направлена на борьбу с болезнью и повышение защитных сил организма. Лечение включает в себя несколько этапов и должно проводиться исключительно в условиях стационара.

Хирургическое вмешательство заключается в полном удалении пораженных тканей (при наличии возможности), а также жидкости, скапливающейся в ранах, обеспечении постоянного оттока гноя. На поверхность раны накладываются швы. Для скорейшего заживления и очистки раневой поверхности на нее накладывают специальные мази с антисептическими свойствами:

• левомеколь;
• диоксидиновая мазь;
• левосин.

Интенсивное лечение включает в себя прием антибиотиков и использование антисептических препаратов. Перед их применением необходимо провести анализ на чувствительность к ним выявленных микроорганизмов. До получения результатов показан прием комбинации препаратов:

• цефатоксим + метронидазол;
• цефелим + метронидазол;
• ампициллин + аминогликозид.

При отсутствии ответной реакции организма дополнительно может быть назначен:

• ванкомецин;
• флуконазол;
• линезолид;
• каспофунгин.

Длительность приема антибактериальных препаратов определяется лечащим врачом и составляет от 6 до 10 недель. В качестве дополнительных мер показаны :

• противовоспалительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, метилпреднизолон);
• дезинтоксикационное лечение – выведение из организма токсичных веществ;
• инфузионная терапия – переливание электролитов, жировых и белковых эмульсий;
• иммунозаместительная терапия – прием иммуноглобулинов. Наиболее эффективным является введение пентаглобина в течение 3 дней в дозировке 5 мл/кг;
• профилактика тромбоэмболических осложнений (введение гепарина натрия).

Сепсис новорожденных

Особенно тяжело сепсис протекает у новорожденных. Так же, как и у взрослых людей, он развивается вследствие попадания патогенной флоры в кровь ребенка. Частота летальных случаев составляет 40%.

Чаще всего попадание инфекции происходит через:

• пупочную рану;
• кожу и слизистые;
• мочеполовые органы;
• желудочно-кишечный тракт.

В группу риска попадают недоношенные дети, новорожденные с внутриутробными инфекциями, длительно находящиеся на искусственной вентиляции легких, перенесшие хирургическое вмешательство.

Нередки случаи инфицирования младенцев от матерей, страдающих кольпитом , бактериальным вагинозом и прочими гинекологическими заболеваниями инфекционного характера.

Чаще всего сепсис новорожденных развивается на фоне гнойничковой сыпи, мокнущего пупка, конъюнктивита , стоматита , опрелостей .

У младенцев наблюдаются симптомы:

• беспокойство;
• частое срыгивание;
• плохой набор веса;
• обезвоживание;
• землистый или желтушный оттенок кожи;
• высокая температура;
• сыпь.

Лечение включает в себя обязательную антибиотикотерапию, пребывание в кувезе в течение всей острой фазы заболевания, тщательное соблюдение правил гигиены, питание материнским молоком.

В большинстве случаев прием антибактериальных препаратов новорожденными рекомендован еще до получения результатов исследования крови. Неонатологами назначаются медикаменты, эффективно воздействующие на наиболее часто встречающиеся возбудители.

Сепсис у детей

Сепсис занимает второе место среди причин смертности у детей от 1 года до 14 лет. На его наличие указывают:

• температура выше 38,5°C или ниже 36,0°C;
• тахикардия свыше 30 минут;
• учащенное дыхание;
• значительное увеличение или уменьшение числа лейкоцитов;
• ослабление пульса;
• холодные конечности;
• мраморная окраска кожных покровов;
• понос;
• рвота;
• спутанное сознание.

Лечение предусматривает проведение антибиотикотерапии двумя препаратами в течение 10–15 дней, хирургическое удаление гноя с последующей дезинфекцией. При необходимости специалистами назначаются препараты, активизирующие обменные процессы и направленные на уменьшение концентрации токсинов. Показано внутривенное введение жидкости из расчета 40 мл/кг с последующим потреблением его максимально допустимого количества (соответственно возрасту).

Осложнения сепсиса

Нередко сепсис сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто развиваются почечная, надпочечниковая, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности, возникают кровотечения и тромбоэмболии.

Наиболее опасным состоянием является инфекционно-токсический шок . Его характерными проявлениями являются расстройство кровообращения, гипертермия, критическое снижение артериального давления , учащение пульса до 160 ударов. Летальность достигает 90%.

Профилактика

В качестве мер, препятствующих развитию сепсиса, специалисты называют:

• соблюдение правил гигиены;
• надлежащая обработка ран, порезов, ожогов;
• тщательная обработка инструментов при проведении медицинских манипуляций и хирургических операций.

Своевременное и адекватное лечение позволяет с большой вероятность прогнозировать благоприятный прогноз и полностью избавиться от болезни.

Узнайте мнение специалистов о сепсисе из видео.

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Главная опасность сепсиса заключается в том, что оно может протекать очень быстро, иногда молниеносно. На практике, сепсис, лечение которого было начато слишком поздно, нередко приводит к смерти человека уже через несколько часов после появления первых симптомов. Разумеется, подобные последствия вызывают огромное беспокойство в научной среде, и именно поэтому сотни исследователей из разных стран мира работают над поиском новых методов, которые бы позволили вовремя выявить сепсис у детей и взрослых, и свели бы к минимуму развитие серьезных осложнений.

Этиология заболевания

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы. Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы). Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

• черезкожный сепсис;
• оральный;
• акушерско-гинекологический;
• отогенный;
• криптогенный;
• заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

• наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
• многократное проникновение возбудителей в кровь;
• формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
• неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Симптомы сепсиса

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

• сильный озноб;
• повышение температуры тела;
• изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
• усталый, безучастный взгляд;
• бледность кожных покровов;
• впалость щек;
• гиперемированость лица;
• обильное потоотделение;
• петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. Приступы озноба соответствуют массивному выходу токсинов из очагов воспаления в кровь, после чего у больных всегда повышается температура и появляется обильный пот. Нередко люди вынуждены по нескольку раз в день менять нижнее белье, которое буквально пропитывается потом. Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Диагностика сепсиса

При диагностике сепсиса у больных берутся образцы крови из очага воспаления. В дальнейшем из взятых проб пытаются выделить возбудителя, причем для этого требуются многократные посевы и длительная инкубация. На успех данной процедуры оказывают влияние множество факторов. В частности, нередко врачи получают отрицательные результаты по причине проведенной ранее антимикробной терапии или же вследствие медленного роста количества возбудителей. Чтобы избежать неправильных выводов, анализы крови должны подтверждаться бактериологическими исследованиями материалов и тщательным осмотром высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Лечение сепсиса

Эффективное лечение сепсиса является одной из важнейших задач современной медицины. По сути дела, оно ничем не отличается от лечения других инфекционных процессов, но при этом врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений. Во главу угла ставятся следующие мероприятия:

• борьба с интоксикацией;
• противодействие вредоносной микрофлоре;
• стимуляция иммунобиологических резервов организма;
• коррекция нарушений в работе жизненно важных систем и органов;
• симптоматическое лечение.

Больным сепсисом назначается диета и рекомендуется полный покой. Состояние очага воспаления постоянно контролируется для своевременного предупреждения острых реакций. Пациентам назначаются большие дозы антибиотиков, в тяжелых случаях – кортикостероиды. Также больным сепсисом делают переливание плазмы крови, вводят гамма-глобулин и глюкозу. При развитии дисбактериоза и других нежелательных эффектов принимают симптоматические средства. Если улучшения состояния не наблюдается, врачи рассматривают вопрос о хирургическом лечении. В ряде случае оно действительно необходимо, ведь, если специалисты колеблются слишком долго, сепсис у детей и взрослых может привести к летальному исходу. Оперативное вмешательство включает в себя: вскрытие абсцессов, перевязку вен при тромбофлебите, ампутацию конечностей и другие подобные мероприятия.

Сепсис новорожденных

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-50%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

Сепсис попадает в организм ребенка разными путями. Ранние формы сепсиса обычно объясняются трансплацентраным проникновением и инфицированием гематогенным путем или же контактом с зараженной влагалищной флорой во время родов. Поздний сепсис новорожденных также связан с инфицированием влагалищной микрофлорой, но по ряду неясных причин он проявляется значительно позднее (на 2-3 неделе жизни). Возможна активизация внутрибольничной формы заболевания, когда возбудители проникают в кровь в результате несоблюдения санитарно-гигиенических правил или сопутствующего развития тяжелых болезней.

Лечение сепсиса новорожденных учитывает возраст пациентов и проводится только под контролем опытных специалистов, которые определяют набор препаратов и процедур, необходимых для сохранения жизни ребенка.

Видео с YouTube по теме статьи:

В результате чего может возникнуть хронический сепсис? Чаще всего заражение крови развивается в качестве осложнения инфекционных заболеваний, поэтому важно вовремя лечится и следить за здоровьем.

Это общая инфекция гнойного характера.

Возникает она по причине проникновения в кровь всевозможных возбудителей и накопления токсинов, которые они производят. Первичная симптоматика сепсиса обычно характеризуется ознобом, повышением температуры, а также изменением цвета кожных покровов. Часто могут наблюдаться кровоизлияния и локальные абсцессы. Но данное заболевание имеет множество особенностей.

Сепсис хронической формы: общая статистика

Диагностировать хроническую форму сепсиса можно посредством лабораторных анализов крови и выделений из локальных поражений. При подтверждении этого диагноза в качестве лечения производится детоксикация организма, после чего следует терапия антибиотическими средствами и иммуностимуляторами. И также может быть показано удаление источника инфекции путем оперирования.

Если говорить проще, то сепсис - это заражение крови. Вызывается оно вследствие инфекционного заболевания, которое позже проникло из локального очага в кровеносную систему и образовало там патогенную флору.

Хроническое заражение крови - это форма осложнения инфекционного заболевания. На сегодняшний день таким заболеванием страдает около 1 миллиона человек во всем мире.

Зачастую к сепсису приводят осложнения после перенесенных болезней, а также заболевания:

• легочные;
• абдоминальные;
• урогенитальные инфекции.

Существует также проблема сепсиса у новорожденных детей. Современная медицина быстро развивается, изобретено множество новых химиотерапевтических и антибиотических препаратов. Но, сколько бы усилий ни было приложено, случаи летальных исходов по причине сепсиса по-прежнему достигают около 50%.

Разновидности хронического заболевания сепсисом

Подразделение на типы зависит от расположения изначального очага инфицирования.

На данном основании сепсис можно подразделить:

• на первичный;
• на вторичный.

В первом случае обнаружение участка проникновения инфекции в кровь определить не представляется возможным, второй же случай включает множество разновидностей:

1. Гинекологический тип. Такой сепсис появляется после занесения инфекции в кровь в результате аборта или в процессе родов.
2. Хирургический тип. Инфекция проникает через шов или рану после операции.
3. Кожный тип. Воротами для инфекции выступают раны, возникающие вследствие инфицирования или нарушения целостности кожи механическим путем.
4. Урологический тип. Проникновение инфекции происходит через отделы мочевой системы, это вторичное осложнение заболеваний.
5. Перитонеальный тип. Инфекция попадает в кровь через очаги, находящиеся в брюшной полости.
6. Легочный тип. Развивается из гнойного легочного заболевания.
7. Риногенный тип. Причина возникновения кроется в инфекциях носоглотки и придаточных полостей. Зачастую хроническое заражение крови обнаруживается при синуситах.
8. Отогенный тип. Сложные гнойные отиты служат проводником заражения через уши.
9. Одонтогенный тип. Инфекция поступает в кровь в результате болезней зубочелюстного аппарата.
10. Тонзиллогенный тип. Возбудители стафилококки и стрептококки. Заражение происходит чаще всего посредством ангины.
11. Пупочный тип. Страдают новорожденные дети при омфалите.

Следует отметить, что сепсис бывает также хронический и острый. Острая форма продолжается на протяжении первых двух недель с момента заражения и не всегда может сразу давать о себе знать. Соответственно далее наступает вторая форма сепсиса, а именно - хроническая.

Достаточно трудно бывает отличить простое течение инфекционного заболевания от сепсиса на ранней стадии.

Развитие заболевания проходит три основные фазы:

• токсемическую;
• септицемическую;
• септикопиемическую.

Причины возникновения и осложнения после заражения крови

Хроническое заражение крови всегда появляется вследствие острой формы сепсиса. Причина острого сепсиса кроется в активном размножении патогенных микроорганизмов, дальнейшем проникновении их в лимфатическое и кровеносное русло.

Ведущая роль чаще всего отводится следующим возбудителям инфицирования:

• стафилококки и стрептококки;
• энтерококки и менингококки;
• грамотрицательная флора;
• грибковые организмы (реже всего).

Сам по себе процесс развития такого заражения достаточно сложный и многоуровневый. Важно различать хроническое заражение крови и хроническую инфекцию очагового плана. Очаговая хроническая инфекция, как правило, завершается фазой выздоровления, в то время как сепсис ведет к еще большим осложнениям, вследствие чего часто и приводит к летальному исходу.

Осложнения могут выражаться в нарушениях функциональности различных систем организма, а именно:

• дыхательной;
• почечной;
• сердечно-сосудистой;

И также могут наблюдаться кровотечения или образования тромбов. Самая тяжелая форма хронического заболевания - это токсический шок. В основном шоковое состояние больше спровоцировано стафилококковыми и грамотрицательными возбудителями.

Предшоковое состояние включает в себя:

• дезориентацию;
• одышку;
• помутнения сознания больного.

Пульс повышается до 160 ударов в минуту, а также характерны нарушения в тканевых обменах и кровообращении. В 90% случаев сепсисного шока зафиксирована летальность.

В частности, от своевременного обращения в больницу зависит то, насколько положительным будет исход.

Клиническая симптоматика

Симптомы сепсиса крайне разнообразны, все зависит от формы и стадии заболевания.

Хроническое заражение чаще всего характеризуется общей интоксикацией организма, локализацией метастазов и полиорганическими нарушениями.

Сепсис обычно развивается стремительно и очень быстро перерастает в хроническую форму:

• кожа приобретает серый цвет и начинает шелушиться;
• появляются высыпания и гнойники;
• заостряются черты лица.
• явно наблюдаются нарушения в ЦНС (центральной нервной системе),
• заторможенность часто чередуется с повышенной возбужденностью.

Парадоксальное состояние проявляется во всех системах организма.

Характерны также:

• сонливость;
• слабость;
• мигрень и предкомовое состояние, которое чередуется с психозом и раздраженностью.

Очаг первичного развития инфекции при перерождении сепсиса в хроническую фазу тоже подвергается изменениям. Раны долго не заживают, становятся бледными и часто кровоточат. На дне появляется серый налет, рана покрывается некрозом и источает характерный запах.

Диагностирование сепсиса в хронической фазе и его лечение

Клиническими показателями запущенного сепсиса зачастую являются симптомы интоксикации инфекционного характера, гнойные множественные образования, наличие первичного очага развития инфекции. А также лабораторный анализ дает заключительные выводы через посев крови на стерильность.

Для более достоверного результата требуется производить посев минимум троекратно, желательно на пике лихорадочного состояния. Специальный анализ берется также непосредственно из самой раны, которая могла стать причиной дальнейшего заражения - в ней могут жить возбудители.

Лабораторному исследованию подвергают и периферическую кровь больного, как правило, при сепсисе обнаруживается:

• высокий показатель СОЭ;
• лейкоцитоз (сдвижение влево);
• отмечается рост гипохромной анемии.

Первое, что необходимо, - патогенетическое лечение. Это объясняется таким фактом, как массивность инфицирования. Патогенные микроорганизмы распространены во всех тканях и крови при сепсисе.

Лечебные терапевтические меры должны направляться на устранение:

• интоксикации;

• инфекции;
• синдрома ВСД.

Больному требуется неотложная госпитализация и размещение в отделении реанимации или же усиленной терапии.

Очищение организма от патогенов и токсинов производится посредством полиионного и солевого раствора, применяются также электролитные диффузные составы. Чтобы восполнить белок в организме, вводят донорскую плазму и смеси аминокислот.

После забора крови на лабораторные анализы пациенту вводят большую дозу требуемого в зависимости от причины сепсиса антибиотика. Если больной в очень плохом состоянии, то врачи сразу прибегают к плазмаферезу. Такая процедура предполагает удаление плазмы в размере 1-1,5 литров, а после замена ее свежезамороженной плазмой крови (сколько потребуется). Далее такие меры производятся регулярно в процессе лечения хронического сепсиса. После плазмафереза или прямо во время него начинает применяться через капельницу Гепарин. Терапия производится ежечасно или же без перерывов на постоянной основе.

Сразу после поступления в клинику на протяжении первых нескольких суток больному сепсисом потребуются инъекции подкожно и внутримышечно. Борьба с патогенной флорой и инфекцией начинается с антибиотических препаратов.

Назначается:

• регулярная большая доза антибиотиков;
• проточное дренажное промывание;
• инъекции и уколы с антисептическими средствами.

После того как придут результаты анализов, возбудитель заражения будет установлен, если потребуется, происходит замена антибиотиков на более подходящие препараты. Продолжать лечение антибиотиками необходимо еще на протяжении двух недель, даже после того, как снизится температура тела и двукратно бактериологический посев покажет отрицательные результаты.

Медикаментозная терапия в усиленном режиме продолжается до тех пор, пока самочувствие и общее состояние больного не нормализуются, станет стабильно устойчивым. Затем приводят в порядок иммунную систему с помощью разных иммуностимуляторов, в частности, Тималина и Т- активина.

Профилактические действия

Важной составляющей в предотвращении последствий является своевременная диагностика и оказание неотложной помощи. Даже небольшие инфекционно-воспалительные процессы, которые наблюдаются в организме, требуют срочных мер. Чем раньше изначальная инфекция будет обнаружена и подвергнута устранению, тем меньше вероятность развития хронического сепсиса.

Грамотная терапия в первую очередь назначаться должна в соответствии с фактором появления инфицирования.

Не стоит заниматься самолечением, а при обнаружении воспаления и нагноения необходимо сразу обращаться в больницу, сдавать анализы, не позволяя развиться инфекции до масштаба сепсисов.

При поступлении в больницу и первом осмотре пациента врач обычно уделяет внимание даже незначительным нарушениям целостности кожных покровов, сразу приступает к бактерицидной обработке при их наличии.

Так как значительно участились случаи появления послеродового, а также послеабортного сепсиса, врачи-гинекологи должны уделять больше внимания санитарно-гигиенической обработке медицинских помещений и инструментов.

Особо важным действием является полное исключение возможности проведения родов и абортов вне больничных условий.

Во избежание тонзилогенных и отогенных сепсисов рекомендуется регулярное соблюдение правил гигиены и своевременное лечение даже незначительных нарушений.

Не менее важно поддерживать собственную иммунную систему организма:

1. Людям, которые страдают нарушениями функций иммунной системы, рекомендуется прохождение курса употребления иммуностимуляторов.
2. Стимуляторы желательно принимать растительного происхождения, так как это мера профилактическая. В противном случае организм будет очень неустойчив и слаб перед потенциальными возбудителями инфекций, значит, вероятность заболевания сепсисом в разы увеличится.

Если первичные признаки сепсиса дали о себе знать или просто появились подозрения, то требуется сразу обращаться к врачу-инфекционисту.