Острая пневмония у детей. Пневмония - симптомы, лечение, осложнения Основной патогенетический механизм пневмоний

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония - это острое инфекционное заболевание лёгких, с обязательным поражением альвеол и других структурных элементов легочной ткани.

Пневмония является одной из самых распространенных болезней общества. По данным ВОЗ, насчитывалось 1408 больных пневмонией (53 умерли). В дельнейшем болезнь уже была зарегистрирована в 22-х странах мира. В настоящее время количество заболевших, достигает почти 10 тысяч, а количество умерших превышает 700. Например, в России ежегодно регистрируется среди лиц старше 18 лет около 3,9%. Так, в 2009 год зарегистрировано больных с диагнозом внебольничная пневмония 117 человек, в 2010 – 89 человек, в 2011 – 150 человек. При этом этиология большинства пневмоний остается неустановленной. Другой проблемой, с которой постоянно сталкиваются как практические врачи, так и исследователи является отсутствие однозначной классификации этого заболевания. Действительно, пневмония может выступать и в виде "самостоятельного заболевания" и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Актуальность круга проблем, связанных с диагностикой и лечением пневмонии, будет особенно понятна, если всякий раз рассматривать пневмонию как самостоятельное заболевание. При этом подходе, например, оказывается, что в индустриально развитых странах пневмония занимает 6-е место среди всех причин смертности и 1-е среди инфекционных заболеваний.

Пневмония характеризуется развитием серьезных осложнений. Среди осложнений, которые могут возникать при пневмонии, различают легочные и внелегочные осложнения – от них во многом зависит течение, исход и возможный прогноз заболевания. Самыми частыми легочными осложнениями становятся обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, абсцесс и гангрена легкого, экссудативный плеврит.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит и менингит, сепсис и инфекционно-токсический шок, психозы. Таким образом, пневмония – серьезное испытание не только для больных, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечение и внимательным уходом и заботой за пациентом. Поэтому правильный, профессиональный и своевременно организованный сестринский процесс необходим для предотвращения осложнений и во многом определяет благополучный прогноз.

Цель курсовой роботы: изучение особенностей сестринской помощи при пневмониях.

Задачи курсовой работы:

1. Провести сравнительный анализ источников и литературы, касающихся данного вопроса.

2. Провести сестринское обследование пациента с пневмонией.

3. Осуществить сестринский процесс при пневмонии.

4. Оформить сестринскую историю болезни.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Этиология, патогенез пневмонии.

Пневмония это, в первую очередь, бактериальное заболевание. Основными возбудителями пневмонии являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают хорошие условия для развития бактериальных возбудителей. Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

Стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

Стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

Стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

Стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1.2 Классификация пневмонии

Пневмониею различаю:

1. по этиологии: стрептококковая, пневмококковая, стафилококковая.

2. В зависимости от условий возникновения:

Внегоспитальная,

Госпитальная (спустя 48-72 часа)

Аспирационная

У лиц с тяжёлым дефектом иммунитета

3. по локализации:

Односторонняя

Двухстороннею

4. по клиника – морфологическим признакам:

Крупозная

Очаговая

Крупозная пневмония – это пневмония характеризующаяся поражением долек легкого. Возбудителем может быть пневмококк, а также другие микроорганизмы (стрептококк), проникающие в легкие через дыхательные пути. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое перенапряжение, нарушение питания. Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии - стадии гиперемии и прилива - воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения. В III стадии в экссудате преобладают лейкоциты. Эта стадия называется серым опеченением. Последняя стадия - стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2-3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) - 3-5 дней. Разрешение наступает к 7- 11-му дню болезни.

Симптомы крупозной пневмонии.

Заболевание, чаще всего, начинается достаточно остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) - простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7-8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.), что важно учитывать ухаживающему персоналу. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, мезатон, кофеин, адреналин для поднятия артериального давления, а также кислород. В настоящее время классическая картина кризиса бывает редко. Применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура тела больного крупозной пневмонией снижается через 2-3 суток и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на сто-роне воспаления (это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого). Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает. Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения - над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук. При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания - разнокалиберные влажные хрипы. При крупозной пневмонии бывают выраженные пато-логические изменения других органов и систем. О некоторых изменениях плевры мы говорили выше. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, снижении артериального давления. Если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не представляют большой опасности, то на состояние сердечно-сосудистой системы у ослабленного больного или старого человека надо обращать самое серьезное внимание. Наблюдаются некоторые изменения функции почек, небольшое количество белка в моче. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ. Характерные изменения бывают при рентгеноскопии и рентгенографии.

Очаговая пневмония – для этой пневмонии характерно поражение долек легких. Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и при долевой пневмонии: серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен. Исключение составляют так называемые метастатические гнойные очаги в легких в результате заноса возбудителя инфекции из какого-либо периферического гнойного очага (перитонит, абсцесс печени, остеомиелит и т. д.). Клиническая картина очаговой пневмонии менее выражена, чем при крупозной. Будучи часто вторичной, очаговая пневмония как бы поглощается основным заболеванием (грипп, обострение хронического бронхита).

Симптомы очаговой пневмонии.

Повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке в связи с раздражением плевры, усиливается кашель. Эти симптомы позволяют сделать вывод о начинающейся очаговой пневмонии. Кроме того, при обследовании выявляется ряд объективных симптомов: крепитация на ограниченном участке воспаления, участки бронхиального дыхания. Рентгенологически отмечаются участки затемнения легочной ткани. При исследовании крови патологические изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) менее выражены, чем при крупозной пневмонии. Общие симптомы (недомогание, слабость) проявляются умеренно. Улучшение наступает постепенно, температура тела снижается литически, т. е. не сразу, а в течение нескольких дней.

734 0

Хроническая пневмония - это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии » и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.

Социальное значение

Хроническая пневмония (ХП) относится к довольно редким заболеваниям. При поголовном обследовании населения ее выявляют примерно у 0,1 % обследованных. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, причем истоки заболевания часто определяются в детском возрасте. Среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) на долю ХП падает до 1-2 %.

Благодаря частым обострениям хронической пневмонии дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов - хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (инвалидность).

Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Этиология

ХП является исходом неразрешившейся «острой пневмонии». Поэтому ее этиологические факторы совпадают с теми инфекционными агентами, которые вызвали «острую пневмонию», а затем обусловили ее затяжное течение.

По нашему мнению, хроническая пневмония чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусно-микоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии - и наклонностью к аутоиммунным реакциям.

Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.

Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение хронической пневмонии и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают.

Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии».

Патогенез

Для объяснения происхождения хронической пневмонии кардинальное значение имеет изучение тех факторов, которые способствуют переходу «острой пневмонии» в хроническую. Эти вопросы составляют сущность патогенеза ХП.

При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изменений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе хронической пневмонии.

К таким патогенетическим факторам относятся следующие:

1. Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата и патология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП.

Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус.

Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию хронической пневмонии способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность в 1 -антитрипсина.

Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.

2. Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.

При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.

3. Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.

4. Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».

В патогенезе хронической пневмонии принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников.

Патологическая анатомия

Формированию ХП предшествует затяжная пневмония. При затяжном течении длительное время, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются вялотекущие воспалительные признаки в легких и явления интоксикации. В дальнейшем пневмония полностью рассасывается или в ряде случаев в связи с длительным воспалительным процессом в этом участке развивается соединительная ткань - пневмосклероз.

На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным процессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.

О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмосклероза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.

Морфологическим субстратом хронической пневмонии является хронически текущий и периодически обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.

Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диагноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.

Анатомические изменения при хронической пневмонии зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза.

По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.

Классификация

В своей работе мы пользуемся разработанной нами классификацией, которая приведена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация хронической пневмонии

Осложнения	1. Вторичные бронхоэктазы 2. Вторичный хронический диффузный бронхит 3. Экссудативный плеврит 4. Легочная недостаточность
Характер течения	С редкими обострениями С частыми обострениями Непрерывно рецидивирующая
Степень активности	Выраженное обострение Умеренная активность Вялотекущий процесс
Фаза болезни	Обострение Ремиссия
По механизму развития	Первичная Вторичная
По этиологии обострения	1. Бактериальные (с указанием возбудителя) 2. Микоплазменные 3. Хламидийные 4. Смешанные (вирусно-бактериальные, микоплазменно-бактериальные, вирусно-микоплазменные)

При бактериальной этиологии обострения наиболее частыми возбудителями являются пневмококк, стрептококк, часто в сочетании с грамотрицательной микрофлорой (гемофильная палочка, протей, кишечная палочка и др.). Надежно судить об этиологии обострения можно по результатам лабораторных исследований.

Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении диагноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне пороков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний

Для определения степени активности воспалительного процесса учитывается выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).

По характеру течения мы выделяем хроническую пневмонию с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.

Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.

У больных хронической пневмонией без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I-II степени, а хроническое легочное сердце не развивается.

В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).

Пример оформления диагноза

Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: дыхательная недостаточность (ДН) I.

Различают три основных пути проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких:

Бронхогенный путь - самый частый путь инфицирования легочной ткани. В большинстве случаев бронхогенное распространение микроорганизмов происходит и результате микроаспирации содержимого ротоглотки. Известно, что у здорового человека микрофлора ротоглотки представлена большим количеством аэробных и анаэробных бактерий. Здесь обнаруживают пневмококки, гемофильную палочку, золотистый стафилококк, анаэробные бактерии и даже грамотрицательную кишечную палочку, палочку Фридлендера и протей.

Микроаспирация содержимого ротоглотки происходит, как известно, и у здоровых людей, например во время сна. Тем не менее в норме воздухоносные пути, расположенные дистальнее голосовых связок (гортани), всегда остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериальной флоры. Это происходит в результате нормального функционирования системы защиты (мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, системы гуморальной и клеточно-опосредованиой защиты).

Под действием этих механизмов секрет ротоглотки эффективно удаляется и колонизации нижних дыхательных путей микроорганизмами не происходит.

Более массивная аспирация в нижние отделы дыхательных путей возникает при нарушении механизмов самоочищения. Чаще это наблюдается у пациентов старческого возраста, у лиц с нарушением сознания, в том числе находящихся в состоянии алкогольного опьянения, при передозировке снотворных или наркотиков, при метаболической дисциркуляторной энцефалопатии, судорожном синдроме и т.п. В этих случаях часто наблюдается угнетение кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели (J.V. Hirschman).

Вероятность дисфагии и аспирации содержимого ротоглотки значительно увеличивается у больных с желудочно-кишечными заболеваниями - ахалазией пищевода, при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже, снижении тонуса пищевода и желудка при гипо- и ахлоргидрии.

Нарушение акта глотания и высокая вероятность аспирации наблюдается также у больных с системными заболеваниями соединительной ткани: полимиозите, системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани (синдроме Шарпа) и т.д.

Одним из важнейших механизмов развития нозокомиальной пневмонии является использование эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Момент самой интубации характеризуется наиболее высоким риском аспирации и является главным патогенетическим механизмом развития внутри- больничной асиирационион пневмонии в первые 48 часов проведения ИВЛ. Однако и сама эндотрахеальная трубка, препятствуя смыканию голосовой щели, способствует развитию микроаспираций. При поворотах головы, туловища неизбежно возникают движения эндотрахеальной трубки, способствующие проникновению секрета в дистальные отделы дыхательных путей и обсеменению легочной ткани (R.G. Wunderink).

Важным механизмом колонизации микроорганизмами респираторных отделов дыхательных путей являются нарушения мукоцилиарного транспорта, возникающие под влиянием курения, алкоголя, вирусных респираторных инфекций, при воздействии холодного или горячего воздуха, а также у больных хроническим бронхитом и у лиц пожилого возраст

Следует помнить, что пневмококки, гемофильная палочка и другие микроорганизмы, обсеменяющие дистальные отделы воздухоносных путей, после адгезии к поверхности эпителиальных клеток сами способны продуцировать факторы, повреждающие реснитчатый эпителий и еще больше замедляющие их движение. У больных хроническим бронхитом слизистая трахеи и бронхов всегда обсеменены микроорганизмами, в первую очередь, пневмококками и гемофильной палочкой.

Важным фактором колонизации респираторных отделов легкого являются нарушения функции лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, а также гуморального звена защиты, в частности выработки IgА, Эти нарушения также могут усугубляться под влиянием переохлаждения, курения, вирусной респираторной инфекции, гипоксии, анемии, голодания, различных хронических заболеваний, ведущих к угнетению клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, снижение дренажной функции бронхов и другие описанные нарушения в системе самоочищения воздухоносных путей, вместе с микроаспирацией содержимого ротоглотки, создают условия для бронхогенного обсеменения респираторного отдела легких патогенными и условно-патогенными микроорганизмами.

Следует иметь в виду, что под действием некоторых эндогенных и экзогенных факторов состав микрофлоры ротоглотки может существенно меняться. Например, у больных сахарным диабетом, алкоголизмом и другими сопутствующими заболеваниями существенно возрастает удельный вес грамотрицательных микроорганизмов, в частности кишечной палочки, протея. К тому же эффекту приводит длительное пребывание пациента в стационаре, особенно в ОРИТ.

Важнейшими факторами, способствующим бронхогенному проникновению патогенных микроорганизмов в респираторные отделы легких, являются:

1. Микроаспирация содержимого ротоглотки, в том числе при использовании эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на ИВЛ.
2. Нарушения дренажной функции дыхательных путей в результате хронических воспалительных процессов в бронхах у больных хроническим бронхитом, повторных вирусных респираторных инфекций, под влиянием курения, алкогольных эксцессов, выраженного переохлаждения, воздействий холодного или горячего воздуха, химических раздражающих веществ, а также у лиц пожилого и старческого возраста.
3. Повреждение механизмов неспецифической защиты (в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета).
4. Изменение состава микрофлоры верхних дыхательных путей.

Воздушно-капельный путь инфицирования респираторных отделов легких связан с распространением возбудителей с вдыхаемым воздухом. Этот путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань имеет много общего с бронхогенным путем распространения инфекции, поскольку во многом зависит от состояния системы бронхо-пульмональной защиты. Принципиальное отличие заключается в том, что воздушно-капельным путем в легкие попадает в основном не условно-патогенная микрофлора, содержащаяся в аспирируемом секрете ротовой полости (пневмококки, гемофильная палочка, моракселла, стрептококки, анаэробы и т.п.), а патогенны, которые в полости рта обычно не содержатся (легионеллы, микоплазма, хламидии, вирусы и др.).

Гематогенный путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань приобретает значение при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии. Этот путь распространения инфекции наблюдается при сепсисе, инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите тазовых вен и т.п.

Контагиозный путь инфицирования легочной ткани связан с непосредственным распространением возбудителей из соседних с легкими инфицированных органов, например при медиастините, абсцессе печени, в результате проникающего ранения грудной клетки и т.д.

Бронхогенный и воздушно-капельный пути проникновения микрофлоры в респираторные отделы легких имеют наибольшее значение для развития внебольничных пневмонии и практически всегда сочетаются с серьезными нарушениями барьерной функции дыхательных путей. Гематогенный и контагиозный пути встречаются гораздо реже и рассматриваются как дополнительные пути инфицирования легких и развития преимущественно госпитальной (нозокомиальной) пневмонии.

Механизмы развития локального воспаления легочной ткани

Воспаление - это универсальная реакция организма на любые воздействия, нарушающие гомеостаз и направленные на нейтрализацию повреждающего фактора (в данном случае - микроорганизма) или/и на отграничение поврежденного участка ткани от соседних участков и всего организма в целом.

Процесс формирования воспаления, как известно, включает 3 стадии:

1. альтерацию (повреждение ткани);
2. расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией клеток крови;
3. пролиферацию.

Альтерация

Первым и важнейшим компонентом воспаления является альтерация (повреждение) легочной ткани. Первичная альтерация связана с воздействием микроорганизмов на альвеолоциты или эпителиальные клетки дыхательных путей и определяется, прежде всего, биологическими свойствами самого возбудителя. Бактерии, адгезировавшие на поверхности альвеолоцитов II типа, выделяют эндотоксины, протеазы (гиалуронидазу, металлопротеиназу), перекись водорода и другие субстанции, повреждающие легочную ткань.

Массивное бактериальное обсеменение и повреждение легочной ткани (первичная альтерация) привлекает в зону воспаления большое количество нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и других клеточных элементов, которые призваны нейтрализовать возбудителя и устранить повреждение или гибель самой клетки.

Ведущую роль в этом процессе играют нейтрофилы, обеспечивающие фагоцитоз бактерий и их уничтожение за счет активации гидролаз и перекисного окисления липидов. В ходе фагоцитоза бактерий в нейтрофилах значительно возрастает скорость всех обменных процессов и интенсивность дыхания, причем кислород потребляется преимущественно для образования соединений пероксидной природы - перикиси водорода (Н2О2). радикалов гидрооксида-иона (НО+), синглетного кислорода (O2) и других, обладающих выраженным бактерицидным действием. Кроме того, мигрировавшие в очаг воспаления нейтрофилы создают высокую концентрацию ионов (ацидоз), что обеспечивает благоприятные условия для действия гидролаз, устраняющих погибшие микробные тела.

Моноциты также способны быстро накапливаться и очаге воспаления, осуществляя эндоцитоз в виде пиноцитоаа и фагоцитоза различных частиц размером от 0,1 до 10 мкм, и том числе микроорганизмов и вирусов, постепенно превращаясь в макрофаги.

Лимфоциты, лимфоидные клетки продуцируют иммуноглобулины IgА и ІgG, действие которых направлено на агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов.

Таким образом, нейтрофилы и другие клеточные элементы выполняют важнейшую защитную функцию, направленную, прежде всего, па устранение микроорганизмов и их токсинов. В то же время все описанные факторы антимикробной агрессии лейкоцитов включая высвобождающиеся лизосомальные ферменты, протеазы, активные метаболиты кислорода, обладают выраженным повреждающим цитотоксическим действием на альвеолоциты, эпителий дыхательных путей, микрососуды, элементы соединительной ткани. Такое повреждение легочной ткани, вызванное собственными клеточными и гуморальными факторами защиты и получившее название «вторичная альтерация», является закономерной реакцией организма на внедрение возбудителя в легочную паренхиму. Она направлена на отграничение (локализацию) инфекционных агентов и поврежденной под его воздействием легочной ткани от всего организма. Вторичная альтерация является, таким образом, неотъемлемой частью любого воспалительного процесса.

Начавшаяся в очаге воспаления вторичная альтерация легочной ткани, обусловленная действием нейтрофилов и других клеточных элементов, мигрирующих в очаг воспаления, уже не зависит от инфекционного агента, и для ее развития нет необходимости в дальнейшем присутствии микроорганизма в воспалительном очаге. Иными словами, вторичная альтерация и следующие за ней фазы воспаления развиваются по своим собственным іаконам, причем независимо оттого, присутствует ли в дальнейшем возбудитель пневмонии в легочной ткани или он уже нейтрализован.

Естественно, морфологические и функциональные проявления первичной и вторичной альтерации легочной ткани в целом зависят как от биологических свойств возбудителя пневмонии, так и от способности элементов клеточного и гуморального иммунитета макроорганизма противостоять инфекции. Эти изменения варьируют в широких пределах: от небольших структурно-функциональных нарушений легочной ткани до ее деструкции (некробиоз) и гибели (некроз). Важнейшую роль в этом процессе играет состояние медиаторного звена воспаления.

В результате первичной и вторичной альтерации легочной ткани в очаге воспаления резко увеличивается скорость обменных процессов, что, вместе с тканевым распадом, приводит к 1) накоплению в воспалительном очаге кислых продуктов (ацидоз), 2) повышению там осмотического давления (гиперосмии), 3) повышению коллоидно-осмотического давления за счет расщепления белков и аминокислот. Эти изменения по попятным причинам способствуют перемещению жидкости из сосудистого русла в очаг воспаления (экссудации) и развитию воспалительного отека легочной ткани.

Медиаторы воспаления

В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества гуморальных и клеточных медиаторов воспаления, определяющих, по сути, все последующие события, происходящие в воспалительном очаге. Гуморальные медиаторы образуются в жидких средах (плазме и тканевой жидкости), клеточные медиаторы выделяются при разрушении структур клеточных элементов, участвующих в воспалении, или вновь образуются в клетках в процессе воспаления.

К числу гуморальных медиаторов воспаления относятся некоторые производные комплемента (С5а, СЗа, СЗb и комплекс С5-С9), а также кинины (брадикинин, каллидин).

Система комплемента состоит примерно из 25 белков (компонентов комплемента), находящихся в плазме и тканевой жидкости. Некоторые из этих компонентов играют роль в защите легочной ткани от чужеродных микроорганизмов. Они разрушают бактериальные, а также собственные клетки, инфицированные вирусами. Фрагмент C3b участвует в опсопизации бактерий, что облегчает их фагоцитоз макрофагами.

Ключевым фрагментом комплемепта является компонент СЗ, который активируется двумя путями - классическим и альтернативным. Классический путь активирования комплемента «запускается» иммунными комплексами IgG, IgМ, а альтернативный - непосредственно бактериальными полисахаридами и агрегатами IgG, IgА и IgЕ.

Оба пути активации приводят к расщеплению компонента СЗ и образованию фрагмента СЗb, который выполняет множество функций: активирует все остальные компоненты комплемента, опсонизирует бактерии и т.д. Основным бактерицидным действием обладает так называемый мембраноатакующий комплекс, состоящий из нескольких компонентов комплемента (С5-С9), который фиксируется на мембране чужеродной клетки, встраивается в клеточную мембрану и нарушает ее целостность. Через образовавшиеся каналы в клетку устремляются вода и электролиты, что приводит к ее гибели. Впрочем, та же участь ожидает поврежденные клетки самой легочной ткани, если они приобретают свойства чужеродною агента.

Другие компоненты комплемента (СЗа, С5а) обладают свойствами повышать проницаемость посткапилляров и капилляров, воздействовать на тучные клетки и тем самым увеличивать высвобождение гистамина, а также «привлекать» нейтрофилы в очаг воспаления (С5а), осуществляя функцию хемотаксиса.

Кинины - это группа полипептидов с высокой биологической активностью. Они образуются из неактивных предшественников, присутствующих в плазме крови и тканях. Активация калликреин-кининовой системы происходит при любом повреждении ткани, например, эндотелия капилляров. Под действием активированного фактора Чагемала (фактор XII свертывания крови), прекалликреины превращаются в фермент калликреин, который, в свою очередь, воздействуя на белок кининоген, ведет к образованию брадикинина - основного эффектора калликреин-кининовой системы. Одновременно из кининогена образуется каллидин-10, отличающийся от брадикинина наличием в молекуле дополнительного остатка лизина.

Главным биологическим эффектом брадикинина является выраженное расширение артериол и повышение проницаемости микрососудов. Кроме того, брадикинин:

• угнетает эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления;
• стимулируют миграцию лимфоцитов и секрецию некоторых цитокинииов;
• усиливает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
• снижает порог чувствительности болевых рецепторов, если они расположены в очаге воспаления, способствуя тем самым возникновению болевого синдрома;
• воздействует на тучные клетки, усиливая высвобождение гистамина;
• усиливает синтез простагландинов различными типами клеток.

Основными провоспалительными эффектами брадикинина, образующегося в избыточном количестве при повреждении тканей, являются:

• вазодилатация;
• ускорение миграции в очаг воспаления лимфоцитов и образование некоторых цитокинов;
• усиление процессов пролиферации фибробластов и синтеза коллагена.

Действие брадикинина полностью блокируется кининазами, локализующимися и различных тканях. Следует помнить, что способностью разрушать брадикинии обладает также ангиотензин-превращающий фермент (ЛИФ), иногда называемый «кининаза-II».

Многочисленные клеточные медиаторы воспаления представлены вазоактивными аминами, метаболитами арахидоyовой кислоты, лизосомальными ферментами, цитокинами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Гистамин является важнейшим клеточным медиатором воспаления. Он образуется из L-гистидина под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Основным источником гистамина являются тучные клетки и, в меньшей степени, - базофилы и тромбоциты. Эффекты гистамина реализуются через два известных в настоящее время типа мембранных рецепторов: H1- Н2. Стимуляция Н1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов, повышение проницаемости сосудов и сужение венул, а стимуляция H2 рецепторов - повышение образования секрета бронхиальными железами, повышение сосудистой проницаемости и расширение артериол.

При развитии воспаления наиболее значимыми оказываются сосудистые эффекты гистамина. Поскольку пик его действия наступает уже через 1-2 мин после высвобождения из тучных клеток, а продолжительность действия не превышает 10 мин, гистамин, также как и нейромедиатор серотонин, относят к основным медиаторам начальных микроциркуляторных нарушений в очаге воспаления и быстрого повышения сосудистой проницаемости. Интересно, что воздействуя на рецепторы сосудистой стенки, гистамин вызывает расширение артериол, а через H1-рецепторы - сужение венул, что сопровождается повышением внутрикапиллярного давления н увеличением сосудистой проницаемости.

Кроме того, воздействуя на Н2-рецепторы нейтрофилов, гистамин в известной мере ограничивает их функциональную активность (противовоспалительное действие). Действуя па Н1-рецепторы моноцитов, гистамин, наоборот, стимулирует их провоспалительную активность.

Основными эффектами гистамина, высвобождающегося из гранул тучных клеток при их активации, являются:

• сужение бронхов;
• расширение артериол;
• стимуляция секреторной активности бронхиальных желез;
• стимуляция функциональной активности моноцитов в процессе воспаления и угнетение функции нейтрофилов.

Следует также помнить о системных эффектах повышенного содержания гистамина: гипотензии, тахикардии, вазодилатации, покраснении лица, головной боли, зуда кожи и др.

Эйкозаноиды - являются центральным медиаторным звеном воспалительной реакции. Они образуются в процессе метаболизма арохидоновой кислоты почти всеми типами ядерных клеток (тучными клетками, моноцитами, базофилами, нейтрофилами, тромбоцитами, эозинофилами, лимфоцитами, эпителиальными и зндотелиальными клетками) при их стимуляции.

Арахидоновая кислота образуется из фосфолипидов мембран клеток под действием фосфолипазы А2. Дальнейший метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется двумя путями: циклооксигеназным и липооксигеназным путем. Циклооксигеназный путь ведет к образованию простагландинов (PG) и тромбоксаиа А2г (ТХА2), липооксигеназный - к образованию лейкотриенов (LT). Основным источником простагландинов и лейкотриенов являются тучные клетки, моноциты, нейтрофилы и лимфоциты, мигрировавшие в очаг воспаления. Базофилы принимают участие в образовании только лейкотриенов.

Под влиянием простагландинов PGD2, PGE2 и лейкотриенов LTС4, LTD4 и LTE4 происходит значительное расширение артериол и повышение сосудистой проницаемости, что способствует развитию воспалительной гиперемии и отека. Кроме того, PGD2, PGE2, PGF2б, тромбоксан А2 и лейкотриены LTQ, LTD4 и LTE4, вместе с гистамином и ацетилхолином, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхоспазм, а лейкотриены LTC4, LTD4 и LTE4 - повышение секреции слизи. Простагландин PGE2 повышает чувствительность болевых рецепторов к брадикинину и гистамину,

Основные эффекты простагландинов и лейкотриенов в очаге воспаления

Метаболиты арахидоновой кислоты	Основные эффекты в очаге воспаления
Простагландины и тромбоксан А 2
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение температуры тела Повышение чувствительности болевых рецепторов к брадикинину и гистамину
	Бронхоспазм Сужение сосудов легких
	Сужение сосудов легких Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Сокращение гладкой мускулатуры, бронхоспазм Сужение сосудов легких Повышение агрегации и активации тромбоцитов
Лейкотриены
	Хемотаксис и адгезия лейкоцитов Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах Гиперактивность бронхов

Интересно, что простагландины PGF2а. PGI и тромбоксан А2 вызывают не расширение сосудов, а их сужение и, соответственно, препятствуют развитию воспалительного отека. Это указывает на то, что эйкозаноиды обладают способностью модулировать основные патофизиологические процессы, характерные для воспаления. Например, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты стимулируют хемотаксис лейкоцитов, усиливая их миграцию в очаг воспаления (LTB4, ТХА2, PGE2), тогда как другие, наоборот, подавляют активность нейтрофилов и лимфоцитов (PGF2b).

Основными патофизиологическими эффектами большинства метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) в очаге воспаления являются:

• расширение сосудов;
• повышение сосудистой проницаемости;
• усиление секреции слизи;
• сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
• повышение чувствительности болевых рецепторов;
• усиление миграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Часть эйкоэаноидов обладают противоположными эффектами, демонстрируя важную регулирующую роль простагландинов и лейкотриенов на процесс воспаления.

Цитокины - группа полипептидов, образующихся при стимуляции лейкоцитов, эндотелиальных и других клеток и определяющих не только многие местные патофизиологические сдвиги, происходящие в очаге воспаления, но и ряд общих (системных) проявлений воспаления. В настоящее время известно около 20 цитокинов, важнейшими из которых являются интерлейкины 1-8 (ИЛ 1-8), фактор некроза опухолей (ФИОа) и интерфероны. Основными источниками цитокинов являются макрофаги, Т-лимфоциты, моноциты и некоторые другие клетки.

В очаге воспаления цитокины регулируют взаимодействие макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеточных элементов и вместе с другими медиаторами определяют характер воспалительной реакции в целом. Цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их адгезии, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, а также репаративные процессы в очаге повреждения. Цитокины стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также синтез антител разных классов.

Такое стимулирование В-лимфоцитов происходит с обязательным участием интерлейкинов ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, высвобождающихся Т-лимфоцитами. В результате под действием цитокинов происходит пролиферация В-лимфоцитов, продуцирующих. Последние фиксируются на мембранах тучных клеток, которые «подготовлены» к этому благодаря действию интерлейкина ИЛ-3.

Как только тучная клетка, покрытая IgG, встретится с соответствующим антигеном, и последний свяжется с антителом, расположенным на ее поверхности, происходит дегрануляция тучной клетки, из которой высвобождается большое количество медиаторов воспаления (гистамин, простаглаидины, лейкотриены, протеазы, цитокины, фактор активации тромбоцитов и др.), инициирующих воспалительный процесс.

Помимо местных эффектов, наблюдающихся непосредственно в очаге воспаления, цитокины участвуют в общих системных проявлениях воспаления. Они стимулируют гепатоциты к выработке белков острой фазы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО и др.), воздействуют на костный мозг, стимулируя все ростки кроветворения (ИЛ-3, ИЛ-11), активируют свертывающую систему крови (ФНОа), участвуют в появлении лихорадки и т.п.

В очаге воспаления цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, репаративные процессы в очаге повреждения, стимулируют синтез антител, а также участвуют в общих системных проявлениях воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) образуется в тучных клетках, нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах. Он является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и последующей активации фактора XII свертывания кропи (фактора Хагемана), который, в свою очередь, стимулирует образование кининов Кроме того, ФАТ вызывает выраженную клеточную инфильтрацию слизистой дыхательных путей, а также гиперреактивность бронхов, которая сопровождается наклонностью к бронхоспазму.

Катионные белки, высвобождающиеся из специфических гранул нейтрофилов, обладают высокой бактерицидностью. За счет электростатического взаимодействия они адсорбируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки, нарушая ее структуру, в результате чего и наступает гибель бактериальной клетки. Следует, однако помнить, что катионные белки, помимо своей защитной функции, обладают способностью повреждать собственные эндотелиальные клетки, в результате чего значительно повышается сосудистая проницаемость.

Лизосомальные ферменты обеспечивают в основном разрушение (лизис) обломков бактериальных клеток, а также поврежденных и погибших клеток самой легочной тка ни. Основным источником лизосомальных протеаз (эластазы, катепсина G и коллагеназ) являются нейтрофилы, моноциты и макрофаги. В очаге воспаления протеазы вызывают ряд эффектов: они повреждают базальную мембрану сосудов, повышают сосудистую проницаемость и разрушают обломки клеток.

В некоторых случаях повреждение протеазами соединительно-тканного матрикса сосудистого эндотелия приводит к выраженной фрагментации эндотелиальной клетки, в результате чего возможно развитие геморрагий и тромбозов. Кроме того, лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, калликреин-кининовую систему, свертывающую систему и фибринолиз, а также высвобождают из клеток цитокины, что поддерживает воспаление.

Активные метаболиты кислорода

Повышение интенсивности всех обменных процессов в очаге воспаления, «дыхательный взрыв» фагоцитов при их стимуляции, активация метаболизма арахидоновой кислоты и других ферментативных процессов в клетке сопровождаются чрезмерным образованием свободнорадикальных форм кислорода:

• супероксидного аниона (О");
• гидроксидного радикала (НО");
• синглетного кислорода (О"3); .
• перекиси водорода (Н2О2) и др.

В силу того, что на внешних атомных или молекулярных орбитах активных метаболитов кислорода имеется один или несколько непарных электронов, они обладают повышенной реакционной способностью вступать во взаимодействие с другими молекулами, обусловливая так называемое свободно-радикальное (или перекисное) окисление биомолекул. Особое значение имеет свободно-радикальное окисление липидов, например фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран. В результате свободно-радикального окисления происходит быстрое разрушение ненасыщенных липидов, нарушение структуры и функции клеточной мембраны и, в конечном счете, гибель клетки.

Понятно, что высокий деструктивный потенциал свободнорадикальных метаболитов кислорода, проявляется как в отношении бактериальных клеток, так и в отношении собственных клеток легочной ткани и фагоцитов. Последнее обстоятельство указывает па участие свободно-радикального окисления в воспалительном процессе.

Следует также помнить, что интенсивность свободно-радикального окисления липидов, углеводов и белков в норме регулируется системой антиоксидантной защиты, ингибирующей процесс образования свободных радикалов или инактивирующей продукты перекисного окисления. К числу наиболее значимых антиоксидантов относятся: супероксидисмутаза; глутатионпероксидаза; токоферолы (витамин Е); аскорбиновая кислота (витамин С).

Снижение антиоксидантной защиты, например, у пациентов, злоупотребляющих курением, или при недостаточности поступления в организм токоферола, аскорбиновой кислоты и селена, способствует дальнейшему прогрессировапию и затяжному течению воспаления.

Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

Разнообразные сосудистые нарушения, развивающиеся в очаге воспаления вслед за воздействием инфекционного агента, имеют решающее значение в возникновении воспалительной гиперемии, отека и экссудации и во многом определяют клиническую картину заболевания. Сосудистые воспалительные реакции включают:

1. Кратковременный спазм сосудов, возникающий рефлекторно сразу после повреждающего воздействия на легочную ткань инспекционного возбудителя.
2. Артериальная гиперемия, связанная с действием на тонус артериол многочисленных медиаторов воспаления и обуславливающих два характерных признака воспаления: покраснение и местное увеличение температуры ткани.
3. Венозная гиперемия, сопровождающая весь ход воспалительного процесса и определяющая основные патологические нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Неполная, или истинная воспалительная гиперемия характеризуется значительным увеличением кровенаполнения воспаленного участка легкого и, одновременно, выраженными нарушениями микроциркуляции вследствие повышения вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, склонности к тромбообразованию, замедлению кровотока и даже стазу крови в некоторых разветвлениях микрососудов. В результате происходит набухание сосудистого эндотелия и повышение его адгезивности. Это создает условия для прилипания нейтрофилов, моноцитов и других клеточных элементов к эндотелию. Эцдотелиоциты набухают и округляются, что сопровождается увеличением межэндотелиальных щелей, через которые происходит экссудация и массивная миграция лейкоцитов в воспаленную ткань.

Экссудация - это выпотевание белоксодержащей жидкой части кропи (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Три основных механизма обуславливают процесс экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудистой стенки (преимущественно венул и каппиляров), обусловленное, прежде всего, воздействием самого возбудителя пневмонии, многочисленных медиаторов воспаления, а также нарушениями микроциркуляции
2. Увеличение кровяного фильтрационного давления в сосудах, расположенных в очаге воспаления, что является прямым следствием воспалительной гиперемии.
3. Увеличение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани, причиной которого является разрушение клеточных элементов воспаленной ткани и деструкция высокомолекулярных компонентов, вышедших из клетки. Это усиливает приток воды в очаг воспаления и увеличивает отек ткани.

Все три механизма обеспечивают выход жидкой части крови из сосуда и задержку его в воспалительном очаге. Экссудация осуществляется не только через расширенные межэндотелиальные щели, по и активно самими эндотелиоцитами. Последние захватывают микропузырьки плазмы и транспортируют их по направлению к базальной мембране, а затем выбрасывают их в ткань.

Следует помнить, что воспалительный экссудат существенно отличается по составу от транссудата невоспалительного происхождения. Это связано, прежде всего, с тем, что при воспалении нарушение сосудистой проницаемости обусловлено действием многочисленных лейкоцитарных факторов, повреждающих сосудистую стенку. При невоспалительном отеке (например, при гемодинамическом или токсическом отеке легких) лейкоцитарные факторы практически не оказывают своего влияния на сосудистую стенку и нарушения проницаемости сосудов выражено в меньшей степени.

Значительное нарушение сосудистой проницаемости при воспалении объясняет тот факт, что экссудат отличается, прежде всего, очень высоким содержанием белка (>30 г/л). Причем при небольшой степени нарушения проницаемости в экссудате преобладают альбумины, а при более значительном повреждении сосудистой стенки - глобулины и даже фибриноген.

Вторым отличием экссудата от транссудата является клеточный состав патологического выпота. Для экссудата характерно значительное содержание лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, а при затянувшемся воспалении Т-лимфоцитов. Для транссудата высокое содержание клеточных элементов не характерно.

В зависимости от белкового и клеточного состава различают несколько видов экссудата:

1. серозный;
2. фибринозный;
3. гнойный;
4. гнилостный;
5. геморрагический;
6. смешанный.

Для серозного экссудата характерно умеренное увеличение (30-50 г/л) в основном мелкодисперсного белка (альбуминов), небольшое увеличение удельной плотности жидкости (до 1,015-1,020) и относительно малое содержание клеточных элементов (полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Фибринозный экссудат свидетельствует о значительном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления. Он характеризуется очень высоким содержанием фибриногена, который легко трансформируется в фибрин при контакте с поврежденными тканями. При этом нити фибрина придают экссудату своеобразный вид, напоминающий ворсинчатую пленку, расположенную поверхностно на слизистой дыхательных путей или стенках альвеол. Фибринная пленка легко отделяется без нарушения слизистой альвеолоцитов. Фибринозный экссудат является характерным признаком так называемого крупозного воспаления (в том числе крупозной пневмонии).

Гнойный экссудат отличается очень высоким содержанием белка и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Он характерен для гнойных заболеваний легких (абсцесс, бронхоэктазы и др.) и чаще сопровождает воспаление, вызванное стрептококками. Если к этой бактериальной микрофлоре присоединяются патогенные анаэробы, экссудат приобретает гнилостный характер - имеет грязно-зеленую окраску и очень неприятный резкий запах.

Геморрагический экссудат отличается высоким содержанием эритроцитов, что придает экссудату розовый или красный цвет. Появление эритроцитов в экссудате свидетельствует о значительном повреждении сосудистой стенки и нарушении проницаемости.

Если острое воспаление вызвано гноеродными микробами, в экссудате преобладают нейтрофилы. При хроническом воспалительном процессе экссудат содержит преимущественно моноциты и лимфоциты, а нейтрофилы присутствуют здесь в малом количестве.

Центральным событием патогенеза воспаления является выход лейкоцитом н очаг воспаления. Инициируют этот процесс разнообразные хемотаксические агенты, высвобождающиеся микроорганизмами, фагоцитами и поврежденными клетками самой ткани легкого: бактериальные пептиды, некоторые фрагменты комплемента, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, продукты распада гранулоцитов и др.

В результате взаимодействия хемотаксических агентов с рецепторами фагоцитов происходит активация последних, и в фагоцитах интенсифицируются все обменные процессы. Наступает так называемый «дыхательный взрыв», характеризующийся редким увеличением потребления кислорода и образованием его активных метаболитов.

Это способствует повышению адгезивности лейкоцитов и приклеиванию их к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Попадая в пространство между слоем эндотелия и базальной мембраной, лейкоциты выделяют лизосомальные протеиназы, которые растворяют базальную мембрану. В результате лей коциты попадают в очаг воспаления и «амебообразно» двигаются к его центру.

]

Пролиферация

Под воспалительной пролиферацией понимают размножение специфических клеточных элементов ткани, утраченных в результате воспаления. Пролиферативные процессы начинают преобладать на более поздних стадиях воспаления, когда в очаге достигнута достаточная степень «очищения» ткани от возбудителен пневмонии микроорганизмов, так и от погибших лейкоцитов и продуктов альтерации самой легочной ткани. Задачу «очищения» очага воспаления выполняют нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги, с помощью высвобождающихся лизосомальных ферментов (протеиназ) и цитокинов.

Пролиферация легочной ткани происходит за счет мезенхимальных элементов стромы и элементов паренхимы легкого. Важную роль в этом процессе играют фибробласты, синтезирующие коллаген и эластин, а также секретирующие основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны. Кроме того, под влиянием макрофагов в очаге воспаления происходит пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток и новообразование микрососудов.

При значительном повреждении ткани ее дефекты замещаются разрастающейся соединительной тканью. Этот процесс лежит в основе формирования ппевмосклероаа, как одного из возможных исходов пневмонии.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс, протекающий в лёгких и поражающий их респираторные отделы – бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Опасность заболевания заключается в высокой вероятности присоединения осложнений – от бронхита и плеврита до сепсиса или острой сердечной недостаточности. Патогенез пневмонии зависит от пути проникновения болезнетворных микроорганизмов в дыхательную систему человека.

Этиология заболевания

Пневмония может развиваться в организме человека как самостоятельное заболевание либо возникнуть на фоне имеющегося воспаления верхних дыхательных путей. Существует множество причин, способных вызвать эту патологию лёгких. Их разделяют на две большие группы – факторы инфекционного и неинфекционного характера .

Этиология пневмонии инфекционного происхождения подразумевает воздействие на человека бактерий, вирусов и грибков. Самыми распространёнными возбудителями заболевания являются следующие микроорганизмы:

• Грамположительные бактерии. Пневмококки выступают причиной развития пневмонии в 70-90% случаев, массовая доля стафилококков в общем количестве случаев возникновения заболевания составляет до 5%, а стрептококков – не более 3%.
• Грамотрицательные микроорганизмы. Наиболее распространёнными представителями данной группы, вызывающими поражение нижних дыхательных путей, являются различные энтеробактерии, палочка Фридлендера, синегнойная палочка. На их долю приходится от 3 до 8% заболевших.
• Вирусные агенты. Среди часто встречающихся возбудителей пневмонии выделяют вирусы герпеса, гриппа, кори, аденовирусы. Зачастую они активизируются в холодный период и поражают детские организмы с ослабленным иммунитетом.
• Грибки. Представители данного вида – кандида и диморфные грибки проникают в органы дыхательной системы и развиваются в них при резком снижении иммунной функции организма.
• Микоплазма. Возбудителем атипичной формы пневмонии является Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм обнаруживается у 10-20% больных.

Среди факторов неинфекционного происхождения выделяют следующие причины возникновения пневмонии:

1. Механическое повреждение грудной клетки – ушибы, переломы, удары, сдавливания.
2. Термическое поражение органов дыхательной системы – ожог или сильное охлаждение.
3. Воздействие аллергенов – пыли, некоторых лекарственных препаратов, пыльцы растений.
4. Вдыхание паров отравляющих веществ.
5. Лучевая терапия, используемая при лечении онкологических заболеваний.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут способствовать развитию пневмонии у взрослых пациентов:

• хронические заболевания верхних дыхательных путей;

• желудочно-кишечные и другие заболевания, вызывающие аспирацию содержимого ротоглотки в лёгкие;
• иммунодефицитные состояния;
• общая ослабленность организма, сопровождающаяся курением, приёмом алкоголя и наркотических веществ;
• сердечная недостаточность;
• длительный постельный режим, вызывающий нарушение дренажной функции бронхов, застой воздуха в лёгких.

Механизм развития заболевания

В патогенезе пневмонии выделяют три пути проникновения микрофлоры в органы дыхательной системы:

1. Бронхогенный – при вдыхании воздуха, содержащего патогенные организмы либо при их аспирации из ротовой полости или носоглотки. Возможно инфицирование органов дыхания в результате проведения хирургических вмешательств, например, бронхоскопии.
2. Гематогенный – микроорганизмы, вызывающие развитие пневмонии, проникают в органы дыхания через кровеносную систему. Это возможно при внутриутробном заражении плода, сепсисе либо введении наркотических препаратов внутривенно.
3. Лимфогенный – возбудители заболевания проникают в лимфу, с током которой распространяются по всему организму. Данный вариант проникновения инфекции встречается реже остальных, поскольку предполагает ранения грудной клетки.

Толчком к развитию пневмонии при проникновении возбудителей заболевания в респираторные отделы лёгких служит ослабление барьерной функции альвеол на фоне общего снижения иммунной системы организма.

В результате поступления патогенных микроорганизмов в дыхательные пути одним из перечисленных способов происходит развитие воспалительного процесса, которое характеризуется следующими этапами:

• Рост колонизации бактерии-возбудителя. При нарушении целостности верхнего слоя эпителия бронхов и дисфункции механизма продуцирования слизистого секрета патогенные микроорганизмы внедряются вглубь клеток и активно размножаются, что сопровождается выделением токсинов. Это влечёт за собой развитие воспалительного процесса в бронхах.
• Распространение воспаления. Поражение альвеол со временем приводит к появлению участков спадания ткани лёгкого, что вызывает возникновение кашля с целью очищения дыхательных путей от слизи. Однако вследствие закупоренности бронхиальных проходов заражению подвергаются здоровые участки органа, и воспалительный процесс прогрессирует.
• Активизация иммунной системы. В очаг инфекции поступают кровяные клетки, предназначением которых является борьба с патогенными организмами. Воспалительный процесс продолжает развиваться, что сопровождается возникновением у больного головой боли, тахикардии.
• Образование экссудата. В результате скопления в альвеолах слизи и распространения воспалительного процесса ухудшается кислородный обмен между тканями лёгких и кровеносными сосудами. Следствием этого явления становится развитие дыхательной и кислородной недостаточности. При тяжёлом протекании заболевания может возникать сердечная недостаточность.

Особенности возникновения пневмонии у детей

В детском возрасте пневмония развивается чаще, чем во взрослом, что связано с несовершенством иммунной системы и недостаточным развитием органов дыхания. Зачастую воспаление лёгких возникает на фоне других заболеваний дыхательной системы – бронхита, респираторно-вирусных инфекций, ангины .

Механизм протекания пневмонии у детей таков:

• в результате ОРВИ в бронхах скапливается слизистое содержимое;
• из-за невозможности удаления слизи во время кашля ухудшается качество вентиляции лёгких;
• вирусы и бактерии скапливаются на невентилируемых участках органа, развиваются и размножаются, что способствует развитию пневмонии.

Специалисты выделяют следующие факторы риска возникновения пневмонии у детей:

• гипоксия плода в период внутриутробного развития;
• поражения в процессе родовой деятельности;
• наследственный иммунодефицит;
• врождённые патологии строения органов дыхания;
• наличие муковисцидоза.

Среди подростков опасности подвергаются юноши и девушки с приобретёнными пороками сердца, ослабленным иммунитетом, наличием хронических очагов инфекции в носовых пазухах.

Клиника пневмонии характеризуется комбинацией синдромов патологического функционирования различных органов и систем:

• интоксикация организма проявляется головными болями, общей слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов;
• наличие воспаления отражается в повышении температуры тела, возникновении озноба, изменении показателей крови;
• воспалительные процессы в лёгких характеризуются возникновением хрипов, кашля с отделением мокроты.

При тяжёлом течении пневмонии могут наблюдаться симптомы вовлечения других систем организма – желтуха, диарея, признаки почечной недостаточности, изменение артериального давления и сердечных ритмов.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза пневмония специалист выполняет следующие манипуляции: прослушивание грудной клетки пациента при помощи стетоскопа, определение температуры тела, выполнение анализа крови.

Диагностика также включает инструментальные методики обследования:

• рентгенографию грудной клетки;
• компьютерную томографию;
• бронхоскопию;
• изучение плевральной жидкости.

Лечение пневмонии проводится в условиях стационара лечебного учреждения и состоит из комплекса процедур:

• назначение препаратов, способствующих отхождению мокроты;
• приём лекарственных средств, устраняющих возбудителя инфекции;
• выполнение физиотерапевтических процедур;
• соблюдение диеты.

Прогноз выздоровления при пневмонии зависит от множества факторов: возраста пациента, разновидности возбудителя заболевания, состояния иммунной системы человека и своевременности начала лечения. Неблагоприятный исход чаще всего наблюдается при тяжёлом протекании патологии, осложнённом сниженным иммунитетом и невосприимчивостью бактерий к терапии антибиотиками.

Пневмония (pneumonia - от греч. pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

В 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов утвердил предложенную Н. С. Молчановым классификацию острых пневмоний, которая получила широкое распространение, но с течением времени выяснились некоторые недостатки этой классификации.

Так, в ней не учтены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана интерстициальная пневмония, которая как самостоятельная форма заболевания не встречается.

Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)

• По этиологии:
  • бактериальная
  • вирусная и риккетсиозная
  • обусловленная физическими и химическими раздражителями
  • смешанная
• по клинико-морфологическим признакам
  • паренхиматозные
  • крупозная
  • очаговая
• интерстициальная
• смешанная
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная

Указанные недостатки устранены в классификации острой пневмонии, предложенной О. В. Коровиной (Руководство по пульмонологии, изд. 1-е, 1978). В классификацию введено представление о первичной и вторичной острой пневмонии.

Классификация острых пневмоний по О. В. Коровиной (1978)

• по этиологии
  • бактериальная (с указанием вида возбудителя)
  • вирусная
  • микоплазменная
  • смешанной природы (вирусно-бактериальная)
  • аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера)
  • обусловленная физико-химическими факторами
• по патогенезу
  • первичная (у ранее здоровых лиц)
  • вторичная, как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.)
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная (более 4 недель)
• по клинико-рентгенологическим данным
  • паренхиматозная (долевая, очаговая)
  • интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани)
  • по осложнениям
  • осложненная
  • неосложненная

Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания, как осложнение болезней сердечнососудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, как осложнение хронических заболеваний различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции.

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95 %) принадлежит Str. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В. Н. Пушкарев (1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4- 5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. 1982].,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman А., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования иммунодепрессантных средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндогенной, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазменной пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51%. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушкарева (1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1% больных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироза, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].

Патогенез . Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормоергическая или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом.

Складывается впечатление, что патогенетической различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [Цинзерлинг А. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/2 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид.

Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость». У большей части бактериальных пневмоний альтернативный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей.

При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) - «красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции).

При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани. На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния. Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в стреме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патологоанатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонический очагов с данными прижизненной бактериологической и серологическое диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.