Астено — вегетативный синдром что это такое? Токсическая энцефалопатия

21.04.2019

Термином «токсическая энцефалопатия » обозначаются длительные и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, которые свойственны отравлениям нейротоксическими ядами.Токсическая энцефалопатия является результатом поражения сосудов головного мозга и мозговой ткани в условиях острой или хронической интоксикации эндогенного и (или) экзогенного происхождения. Токсическая энцефалопатия встречается довольно часто.

Этиология / патогенез

Причиной энцефалопатии служат токсические азотистые соединения, попадающие вследствие нарушения функции печени в кровь и мозг. Морфологические измерения в мозге схожи с теми, которые обнаруживаются при гепатоцеребральной дистрофии.

Диагноз

Изобретение относится к неврологии и профессиональной патологии и может быть использовано для диагностики токсической энцефалопатии. Сущность способа: пациенту проводят либо электроэнцефалографию и биохимическое исследование крови, при которых определяют 2-индекс по ЭЭГ, уровень каталазы, уровень гидроперекиси липидов, уровень -липопротеидов, либо стандартизированное многофакторное исследование личности (СМИЛ) и тест Спилбергера-Ханина на реактивную тревожность, при которых определяют показатели шкалы 1 (Hs), К, 3 по СМИЛ и уровень реактивной тревожности по тесту Спилбергера-Ханина. На основании полученных данных рассчитывают диагностический коэффициент, который сравнивают с константой. При значении коэффициента больше константы диагностируют токсическую энцефалопатию. Применение способа позволяет проводить раннюю и точную диагностику токсической энцефалопатии. Способ прост в применении и может использоваться врачами в условиях поликлиник и стационаров.

Симптомы

Токсическая энцефалопатия характеризуется вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, вплоть до комы. Для токсической энцефалопатии характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления.
Ртутная токсическая энцефалопатия. Характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной токсической энцефалопатии характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Лечение

Строгая диета, при портокавальном анастомозе исключаются мясо и рыба; рекомендуются L-ДОФА, левулеза, лейцин.

Прогноз

Заболевание медленно прогрессирует. Больные погибают от печеночной комы.

Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

уремическая (почечная),
печеночная,
диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
панкреатическая,
гиперосмолярная,
постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

снижение тонуса мышц;
вялость, сонливость;
тупые боли в руках и ногах;
снижение эмоционального фона;
снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

головные боли (цефалгия);
нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
снижение функций памяти;
упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
Длительное изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
эмоциональные нарушения, депрессии;
проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

судороги;
паралич;
инсульт;
кома;
летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
недопущение травм головы;
отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Астеноневротический синдром - полиморфный синдром, который является одним из наиболее частых синдромов в клинической практике любого врача, где помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства. Именно астенический синдром служит пусковым звеном и необходимой составляющей целого ряда психоневрологических и психосоматических синдромов (астеноневротический, астеновегетативный, астенодепрессивный, астеноипохондрический, СХУ, неврастении и т.д.), а также не редко является предшественником широкого спектра органических поражений головного мозга.

Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы (РАС), более известной как ретикулярная формация, которая является «энергетическим центром» головного мозга, отвечающим за активное бодрствование.

Появление симптомов астении рассматривается как сигнал о перегрузке РАС, аутоинтоксикации продуктами метаболизма, о нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма, информирующий регуляторные системы организма о необходимости временного прекращения умственной или физической деятельности.

Терапия астенических состояний представляет непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. Традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витаминно-минеральные комплексы, антидепрессанты, ноотропные средства, транквилизаторы и нейролептики. Таким образом, в большинстве случаев, астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие.

Астения - это патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Она становится таким же спутником нашей повседневной жизни как гиподинамия, несбалансированное питание, работа до полного истощения сил и недосыпание.

Энцефалопатия - комплексный термин, используемый для обозначения различных по этиологии невоспалительных процессов, структурно или функционально поражающих головной мозг.

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка. Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

заболевания матери во время беременности
осложненная беременность
преждевременные роды
большая масса тела плода
обвитие пуповиной
затрудненное раскрытие родовых путей
нейроинфекции и др.

Профессионал в таком случае может поставить диагноз энцефалопатии уже в первый месяц жизни ребенка, а также рекомендовать необходимые лечебные мероприятия с тем, чтобы уменьшить или исключить риск появления осложнений, к которым относят как минимальные мозговые дисфункции, так и серьезные нарушения (эпилепсия, детский церебральный паралич и др.).

Приобретенная энцефалопатия может появляться в более позднем возрасте как последствие инфекционного заболевания, интоксикации, различных структурных и функциональных изменениях сосудов головного мозга, его опухолей, травм и т.д. Как правило, болезнь не отличается выраженной симптоматикой, однако можно выделить ряд проявлений, косвенно указывающих на наличие патологического процесса:

чрезмерная раздражительность
быстрая утомляемость
бессонница
головная боль
расстройства памяти
нарушения интеллекта
потеря контроля над эмоциональными проявлениями
немотивированная агрессия
астения

Головная боль - это один из самых распространенных симптомов различных заболеваний, в том числе и неврологических, причиной которого служат раздражения нервных окончаний сосудов и оболочек головного мозга.

сосудистый
галлюцинаторный
невралгический
ликвородинамический
смешанный

Сосудистые головные боли имеют пульсирующий характер, постепенно становясь тупыми или давящими, сопровождаются тошнотой, рвотой, перед глазами могут мелькать черные пятна. Галлюцинаторный тип может выражаться как разнообразными по интенсивности болями, так и возникновением видений, скрытой депрессией и т.д., в то время как при невралгическом наблюдается эффект «электрического тока», а также рвущие или жгучие боли в области затылка. Ликвородинамический же тип, обусловленный нарушениями спинномозговой жидкости, характеризуется специфическим ощущением сдавленности, исходящем изнутри.

Перевод термина ПЭП (Перинатальная энцефалопатия) дословен - патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения крохой этого возраста (1 месяца) определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани обозвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: "Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома". Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

Итак, какими же основными синдромами может проявляться ПЭП?

1.Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

2.Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.

3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

4.Синдром внутричерепной гипертензии - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы - начинайте бить тревогу.

5.Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Лечение энцефалопатии

Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Энцефалопатия появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга , а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника .

Виды энцефалопатии по происхождению:

энцефалопатия Вернике (при недостатке питания)
токсическая энцефалопатия
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией
гипертензивная энцефалопатия и т.д.

Диагностика энцефалопатии

Классификация ТЭ: выделяют следующие, ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы:

сосудистый, вегетативно-дистонический;
ликвородинамических нарушений;
церебрально-очаговый;
посттравматической эпилепсии;
астенический;
психопатологический.

Они могут дополняться уровневым и (или) системным синдромами, отмечается тип течения травмотической болезни (ТБ) и степень нарушения функций. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ могут изменяться по характеру и степени выраженности.

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетативно-дистонический синдром (ВДС) в связи с поражением центров вегетативной регуляции и возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характеризуется преходящим повышением АД, синусовой тахикардией, ангиоспазмами (церебральные, кардиальные, периферические), нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии), реже обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменоррея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены. Объективно отмечается рассеянная органическая симптоматика, акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма кожи. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура ВДС являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Астенический синдром (АС) часто занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС, в рамках каждого типа - гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило развивается в остром периоде и может сохранятся длительное время, определяя клиническую картину ТЭ.

Более чем в трети случаев развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так, реже, в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Посттравматическая гидроцефалия - активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития - рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии.

Посттравматический арахноидит - хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя желудочков и прилегающего вещества головного мозга. Формы болезни, когда слипчивые изменения локализуются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вентрикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой мозговой оболочки - к лептоменингитам. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, а по локализации процесса - конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражающие преимущественную локализацию оболочечного процесса, а также прилегающих образований. Одним из вариантов посттравматических гидроцефалии является атрофическая гидроцефалия - процесс, в основе которого лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества, обусловленный его первичным травматическим поражением, приводящий к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии, в случаях выраженной атрофической гидроцефалии развивается оскуднение психической деятельности, псевдобульбарный синдром, реже - экстрапирамидная симптоматика.

Церебрально-очаговый синдром преимущественно развивается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ. Клинически он проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов, в большинстве случаев имеет реградиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Психопатологический синдром в той или иной степени формируется у большинства больных, перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астено-невротический, ипохондрический, обсессивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия); субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдром; дезинтеграции сознания - корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения - дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

Отдельно выделяют посттравматический эпилептический синдром, который носится к локально обусловленной симптоматической эпилепсии и развивается более чем в 10% случаев ЧМТ, характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии (ПЭ) начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично генерализованные припадки. В большинстве случаев развития ПЭ отмечаются психические расстройства в виде дисфории - периодически возникающих аффективных нарушений, раздражительности, злобности, арессивности больных.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Формы травматической энцефалопатии" и другие статьи из раздела

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Причины возникновения

Симптомы

Ртутная токсическая энцефалопатия. Характеризуется крупным размашистым дрожанием конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики. При поступлении яда внутрь возникает шоковое состояние из-за выраженного прижигающего действия на ткани – резкие боли в животе, по ходу пищевода, рвота, через несколько часов жидкий стул с кровью.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Также характерны тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Острая интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Для ртутной токсической энцефалопатии характерен симптом «ртутного эретизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Наиболее типичными симптомами являются выраженная сосудистая неустойчивость и кардиалгия. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере развития заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии).

Диагностика

Виды заболевания

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.

В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.