Semne de flutter și fibrilație ventriculară pe ecg. Urgență fibrilație ventriculară Cauza morții fibrilație ventriculară și flutter

Apariția contracțiilor aritmice, ineficiente și necoordonate ale grupelor musculare ale ventriculilor inimii se numește fibrilație.

În această stare, nu se formează presiune în ventriculi. Inima nu mai funcționează ca o pompă care pompează sânge.

Fibrilația ventriculară (FV) se caracterizează prin contractii haotice ale tesutului miocardic. Frecvența lor crește de la 250 la 480 pe minut. Mișcările ventriculilor încetează să fie coordonate. Ca urmare, circulația sângelui se oprește și inima se oprește.

Prevalență, stadii de dezvoltare

Lângă 75-80% din decesele subite, care este cauzată de probleme cardiace, cade pe FV. Această boală apare atât la tineri, cât și la bătrâni.

Grupul de risc include acei pacienți care au suferit stop circulator brusc. Moartea neașteptată afectează 10-30% dintre acești pacienți.

Șansa de a experimenta FV la persoanele care suferă de cardiomiopatie dilatativă idiopatică este de 10%. În termen de 1 an după un atac de cord masiv, boala afectează 5% dintre pacienți. Cu cardiomiopatie hipertrofică - 3%.

Fibrilația se caracterizează prin contracția neregulată a fibrelor musculare ale inimii. Etapele dezvoltării bolii se înlocuiesc rapid unele pe altele: pacientul se simte slabit, isi pierde cunostinta, i se dilata pupilele. De la debutul unui atac până la moartea clinică durează aproximativ 2 minute.

Clasificarea speciilor

Specialiștii disting 3 tipuri de FV după un atac de cord: primar, secundar si tardiv. Deși discuțiile privind clasificarea acestei boli sunt în desfășurare.

Fibrilația primară apare la 1-2 zile după un atac de cord. Arată că miocardul se caracterizează prin instabilitate electrică cauzată de ischemia acută.

Aproximativ 60% din FV primară apare în decurs de 4 ore, 80% - 12 ore după un atac de cord. O astfel de fibrilație duce adesea la moarte subită. Cu insuficiență ventriculară stângă și șoc cardiogen uneori FV secundar se dezvoltă la persoanele care.

Dacă fibrilația a început La 48 de ore după un atac de cord, atunci se numește târziu. Aproximativ 40-60% dintre persoanele care au această boală mor. În cele mai multe cazuri, o astfel de fibrilație începe la 2-6 săptămâni după un atac de cord. Mai des s-a dezvoltat la acei oameni care au suferit leziuni ale peretelui anterior al inimii.

Medicii disting 2 tipuri de fibrilație. Dacă ritmul contracțiilor este corect, iar numărul lor nu depășește 200-300 pe minut, atunci vorbim de flutter ventricular. Cu ritm și frecvență anormale ale contracțiilor de la 200 la 500 pe minut. vorbind despre pâlpâire.

Cauzele dezvoltării și factorii de risc

În cele mai multe cazuri, cauza fibrilației primare și a altor tipuri de fibrilație gastrică este aceasta. Experții identifică următoarele motive pentru dezvoltarea FV:

• (infarct, tulburări de circulație coronariană);
• cardiomiopatie hipertrofică: decesul apare la tineri cu efort fizic excesiv;
• cardiomiopatie idiopatică dilatată: fibrilația începe pe fondul tulburărilor hemodinamice la jumătate dintre acești pacienți;
• probleme cu ventriculul drept (cardiomiopatie aritmogenă);
• diferit (cel mai adesea cauza devine);
• cardiomiopatie specifică;
• încălcarea caracteristicilor electrice ale miocardului.

Boala se dezvoltă uneori pe fondul absenței problemelor cu mușchiul inimii. Factorii de risc care în unele cazuri duc la fibrilație ventriculară includ:

• o scădere bruscă a volumului sanguin (acest lucru provoacă o scădere a presiunii și o creștere);
• otrăvire severă (se dezvoltă hipopotasemie și crește excitabilitatea inimii);
• hipotermia organismului;
• dezechilibru hormonal care a apărut din cauza patologiilor glandei tiroide;
• stres cronic sau încordare nervoasă excesivă;
• supradozaj de medicamente: diuretice sau glicozide cardiace.

Există momente în care cauza fibrilației ventriculare nu poate fi determinată.

Simptome și semne

Puteți suspecta FV la o persoană prin semne caracteristice:

• dupa 5 sec. o persoană dezvoltă amețeli, apare slăbiciune;
• dupa 20 sec. pacientul își pierde cunoștința;
• dupa 40 sec. de la debutul unui atac, pacientul are convulsii caracteristice: mușchii scheletici încep să se contracte o dată tonic, în același timp trec involuntar defecația și urinarea;
• după 45 sec. de la debutul fibrilației ventriculare pupilele se dilată, ating dimensiunea maximă după 1,5 minute.

Respirația pacienților cu fibrilație ventriculară este zgomotoasă, frecventă, însoțită de respirație șuierătoare. Până la sfârșitul celui de-al doilea minut, devine mai puțin frecventă și apare moartea clinică.

Pacientul are uneori timp să se plângă despre:

• bătăi puternice ale inimii;
• amețeli și slăbiciune;
• durere de inima.

Semnele externe includ:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• respirație frecventă, dificultăți de respirație;
• pierderea conștienței;
• lipsa pulsației în arterele mari.

Medicii au 4 minute pentru a restabili ritmul cardiac. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci în organism încep schimbări ireversibile.

Aflați mai multe despre boală din videoclip:

Diagnosticare și îngrijire de urgență

Specialiștii determină fibrilația ventriculară prin semne externe. Dacă medicul este aproape de pacient în timpul debutului atacului, el diagnostichează:

• lipsa de ritm
• diferența dintre ritmul cardiac și puls;
• nicio diferență între zgomotele cardiace I și II;
• respirație șuierătoare în plămâni.

Măsurile de resuscitare competente pot salva o persoană. Dacă atacul a avut loc în afara zidurilor spitalului, trebuie să chemați o ambulanță. Plângerile unei persoane, leșinul brusc și convulsiile caracteristice permit suspectarea FV.

1. Asigurați-vă că starea de moarte clinică a venit.
2. Trebuie să iau o inimă: în lipsa unui defibrilator se face o lovitură puternică în stern.
3. În cazurile în care bătăile inimii nu sunt restabilite, începeți efectuează respirație artificială și masaj cardiac. Dacă resuscitarea este efectuată de 1 persoană, atunci el face 15 presiuni ritmice pe stern pentru 2 lovituri.

Mai multe informații despre resuscitare sunt descrise în videoclip:

În spital sau în ambulanțe se face un EKG. Această examinare permite un diagnostic diferențial și un diagnostic precis.

Cu fibrilație și flutter ventricular, ECG va arăta următoarele semne:

• R-dinții în majoritatea cazurilor sunt absenți înaintea contracțiilor ventriculare;
• valuri frecvente haotice în locul complexelor QRS necesare;
• cu flutter, undele vor fi ritmice, cu fibrilație ventriculară, nu.

Tactici de tratament

În spital, toate acțiunile sunt îndreptate către restabili ritmul cardiac. Aceste activități se numesc cardioversie. Medicii fac un masaj indirect al inimii și ventilație artificială a plămânilor. Suflarea aerului vă permite să furnizați organismului oxigen.

Oferă rezultate bune terapie cu electropuls. Cu cât este efectuată mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de supraviețuire ale pacientului.

Unii susțin că, după 3 descărcări nereușite ale defibrilatorului, trebuie făcută intubarea și pacientul transferat la respirație artificială.

Continuați să tratați FV administrarea de bicarbonat de sodiu. Injecțiile se fac la fiecare 10 minute până când circulația sângelui este restabilită.

Creșteți eficacitatea terapiei cu electropuls prin administrarea intracardiacă a medicamentului „clorhidrat de adrenalină”. Dar astfel de injecții sunt pline de apariția unor complicații.

Pentru stimularea medicamentoasă a miocardului, se folosesc „Norepinephrine” și „Mezaton”.

Dacă defibrilarea sa dovedit a fi ineficientă, atunci pe lângă „clorhidrat de adrenalină” Anaprilină, Novocainamidă, Lidocaină. Pacientul continuă să facă masaj cardiac și respirație artificială, defibrilarea se repetă după 2 minute.

În cazurile în care inima se oprește după terapia cu electropuls, se administrează medicamente "Clorura de calciu", "Lactat de sodiu".

Măsurile de resuscitare sunt efectuate până când ritmul cardiac este restabilit sau există semne că creierul a început să moară.

Reabilitare

După fibrilația ventriculară, pacientul este observat.

Starea lui este monitorizată constant de: se face continuu timp de 1-7 zile.

Tratamentul are ca scop prevenirea reapariției atacurilor.

Dacă pacienții au fibrilație din cauza bolilor de inimă, atunci intervenție chirurgicală. Chirurgii pot instala un dispozitiv care va corecta ritmul miocardului.

Se aplică și metoda de ablație cu radiofrecvență- aceasta este introducerea unui dispozitiv special care distruge focarul patologic al ritmului cardiac anormal.

Cheltuiește și terapie medicamentoasă antiaritmică. Pentru a preveni eventualele complicații, se prescriu anticoagulante. Ele previn coagularea sângelui și reduc probabilitatea unui atac de cord. De asemenea, ei recomandă produse care îmbunătățesc metabolismul și hrănesc mușchii.

Consecințe posibile și prognostic

În cele mai multe cazuri, complicațiile apar după FV. Un prognostic mai bun va fi în cazurile în care asistența începe să fie oferită în primele secunde ale unui atac. Dar este greu de evitat consecinţele negative ale unei asemenea stări.

Când apare stopul cardiac ischemie miocardică totală. După restabilirea circulației sângelui, apare o disfuncție în activitatea mușchiului inimii.

De asemenea, este posibil să se dezvolte astfel de complicații:

• apariția aritmiei;
• probleme cu plămânii: pneumonie de aspirație, afectarea țesuturilor acestora din cauza fracturii coastelor;
• probleme neurologice (apar din cauza unei deteriorări temporare a circulației sângelui în țesuturile creierului);
• tromboembolism: blocarea vaselor de sânge prin cheaguri de sânge.

Când se efectuează defibrilarea în primele 6 minute și alte măsuri de resuscitare în primele 3 minute, probabilitatea de supraviețuire este de 70%. Dacă au trecut mai mult de 12 minute de la debutul atacului, atunci mai puțin de 20% dintre pacienți supraviețuiesc.

Metode preventive, prevenirea recidivelor

Pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta FV permite monitorizarea activității mușchiului inimii. Când apar cele mai mici abateri, este necesar să vă consultați cu medicii și să urmați instrucțiunile acestora.

• renunțați la țigări, alcool, droguri;
• concentrare pe alimente vegetale, produse lactate;
• excludeți din dietă carnea afumată, prăjirea și alimentele grase;
• reduce consumul de sare;
• duce un stil de viață activ, dar evită supraîncărcarea.

După VF, se recomandă să respectați toate recomandările medicale și să utilizați medicamentele prescrise.

Este dificil să se ofere îngrijire medicală competentă în timp util pentru fibrilația ventriculară. La urma urmei, atacul nu începe întotdeauna în spital. Din această cauză, această boală considerată principala cauză a morții subite din cauza problemelor cardiace. Puteți reduce probabilitatea dezvoltării sale dacă observați starea și respectați elementele de bază ale unui stil de viață adecvat.

Fibrilația ventriculară este un grad extrem de instabilitate a ritmului cardiac. Este greu de imaginat, dar pulsul poate ajunge până la 400-600 de contracții pe minut. Cu toate acestea, această creștere afectează pur și simplu uzura mușchiului inimii. Dar este extrem de periculos să existe o nesincronizare în contracția secțiunilor individuale adiacente ale fibrelor miocardice (mușchiul inimii).

Desincronizarea rezultată duce la o pierdere a eficienței sistolei, ceea ce duce la o încălcare a debitului cardiac, până la stopul circulator. Poate pe termen scurt, dar acest lucru poate fi suficient pentru un rezultat fatal, dacă asistența urgentă de resuscitare nu sosește la timp.

Trebuie înțeles că, în funcție de frecvența expunerii, se disting fibrilația ventriculară cu undă mică și fibrilația ventriculară cu undă mare, dar în ambele cazuri, o astfel de expunere duce la contracții miocardice asincrone.

Cea mai eficientă modalitate de a scoate la iveală starea de fibrilație ventriculară este expunerea pe termen scurt la un impuls electric. Adevărat, acest lucru necesită tensiune înaltă (până la 7000 de volți când este expus printr-un cufăr nedeschis).

Fibrilația ventriculară este o insuficiență a ritmului cardiac, care se caracterizează prin contracția haotică și ineficientă a mușchiului inimii la o frecvență înaltă (aproximativ 300 de bătăi pe minut sau mai mult). Această patologie amenință grav viața unei persoane, are nevoie de asistență medicală imediată.

Atenţie. Această afecțiune este considerată cel mai periculos tip, deoarece fibrilația ventriculară oprește aproape instantaneu fluxul de sânge în organe, crește tulburările metabolice, provoacă acidoză și leziuni ale țesutului cerebral. Majoritatea deceselor din cauza asistolei se datorează fibrilației ventriculare existente.

În această afecțiune, fibrele musculare ale ventriculilor se contractă foarte repede, aleatoriu și ineficient, drept urmare inima nu este capabilă să pompeze nici măcar pe cele mici, ceea ce provoacă insuficiențe circulatorii în organism de aceeași putere ca atunci când apare stopul cardiac. .

Cel mai adesea, fibrilația ventriculară afectează reprezentanții sexului puternic de vârstă mijlocie și înaintată. De regulă, patologia apare în principal la pacienții cu orice boală a sistemului cardiovascular.

Important. Fibrilația ventriculară este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită asistență medicală imediată. Chiar și resuscitarea în timp util de la trecători, efectuată în tehnica corectă, poate salva pacientul.

Cauzele fibrilației ventriculare

Bolile care nu sunt asociate cu o încălcare a activității inimii și a vaselor de sânge provoacă rareori apariția acestui tip de aritmie. Cel mai adesea, fibrilația se dezvoltă în bolile cardiace asociate cu funcționarea supapelor, miocardului sau aprovizionarea cu oxigen afectată a inimii.

Fibrilația ventriculară apare în prezența următoarelor patologii:

• - cu un infarct muscular al inimii, dacă este afectată o zonă extinsă a miocardului. În acest caz, fibrilația apare cel mai adesea în primele 12 ore după dezvoltarea unui atac de cord.
• Adesea, această afecțiune se dezvoltă chiar și după mult timp după ce a suferit necroză miocardică.
• Hipertrofic și dilatat.
• Tot felul de defecțiuni în conducerea sistemului cardiac.
• Boala cardiacă valvulară congenitală.

Ce altceva poate provoca formarea fibrilației ventriculare:

• Soc electric;
• Încălcări ale sistemului electrolitic;
• Schimbări ale echilibrului acido-bazic;
• Luarea anumitor medicamente - barbiturice, calmante,,.

Fibrilația ventriculară se dezvoltă din cauza unei defecțiuni în activitatea electrică a fibrelor musculare - acestea încep să se contracte inegal, aflându-se în diferite faze contractile, în urma cărora ritmul cardiac atinge un număr imens - până la 400-500 de bătăi pe minut.

Atenţie. Un atac al unei astfel de activități miocardice haotice provoacă o încălcare completă a hemodinamicii, în urma căreia alimentarea cu oxigen a tuturor organelor este perturbată, în primul rând, cortexul cerebral suferă foarte mult. Dacă în cinci minute pacientul nu primește îngrijiri medicale adecvate, rezultatul bolii este nefavorabil și decesul are loc din cauza stopului cardiac.

Fibrilația ventriculară la copii

Fibrilația atrială este foarte rară la copii și este de obicei o complicație a altor tipuri de tulburări.
ritmul cardiac (de exemplu, tahicardie ventriculară).

La pacienții tineri, fibrilația ventriculară se dezvoltă din cauza următorilor factori provocatori:

• dezechilibru electrolitic;
• luarea de medicamente aritmogene;
• încălcarea echilibrului simpatico-parasimpatic (în special cu creșterea concentrației de catecolamine);
• hipo- sau hipertermie;
• boală electrică primară (de exemplu, sindromul intervalului Q-to-T extins);
• hipoxie;
• ischemie.

Pentru trimitere. Cu această patologie, pe electrocardiogramă se înregistrează unde continue de diverse forme și dimensiuni cu o cantitate de 200-300 pe minut (fibrilație ventriculară cu undă mare) sau 400-500 pe minut (fibrilație ventriculară cu undă mică).

Simptomele FV la pacienții tineri pot fi diferite și depind de:

• tip de tahicardie
• durata bolii,
• vârstă,
• prezența oricăror defecte cardiace.

Tahicardia ventriculară paroxistică se caracterizează printr-o senzație de bătăi ale inimii, disconfort în piept, slăbiciune, amețeli, anxietate, în unele cazuri pacientul își poate pierde cunoștința. Cu un curs lung de atac, se observă simptome de insuficiență circulatorie.

Citește și legat

Ce este tusea cardiacă, simptome, tratament și prognostic pe viață

Sugarii cu această patologie pot dezvolta:

• respirație superficială rapidă,
• dispnee,
• albirea și cianoza pielii,
• stare letargica,
• hepatomegalie,
• umflare.

Tahicardia ventriculară recurentă neparoxistică la majoritatea pacienților tineri nu se manifestă și este de obicei depistată întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.

Eliminarea urgentă a tahicardiei ventriculare necesită un diagnostic diferenţial iniţial cu creşterea frecvenţei cardiace supraventriculare cu un complex ventricular expandat. Dacă nu a putut fi stabilit tipul de aritmii cardiace, terapia se efectuează prin furnizarea de oxigen umidificat și injectarea intravenoasă de ATP.

Atenţie. Este necesară îngrijirea medicală de urgență pentru pacienții mici cu perturbări luminoase ale fluxului sanguin și o afecțiune gravă, care este însoțită de tulburări de conștiență, leșin.

Clasificarea fibrilației ventriculare

În ceea ce privește atacurile de cord din trecut ale membranei musculare a inimii, fibrilația ventriculară este împărțită în primară, secundară și tardivă.

FV primară se dezvoltă în prima sau a doua zi după necroza miocardică. Demonstrează că membrana musculară este caracterizată de instabilitate electrică, care apare din cauza lipsei acute de oxigen a mușchiului.

Atenţie. Aproximativ 60% din fibrilația ventriculară primară se dezvoltă în patru ore, iar cea mai mare parte în douăsprezece ore după moartea mușchiului inimii. Această patologie se caracterizează printr-un procent ridicat de deces.

Dacă există insuficiență a ventriculului stâng al inimii și colaps cardiogen, în unele cazuri la pacienții care au avut un atac de cord, se formează fibrilație ventriculară secundară.

În acele cazuri în care FV se dezvoltă la două zile după necroza mușchiului inimii, se numește „târzie”. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu acest diagnostic mor. De regulă, acest tip de boală începe la două până la șase săptămâni după infarctul miocardic. Cel mai adesea, acest VF afectează pacienții cu un perete anterior deteriorat al organului.

Pentru trimitere. Medicii clasifică fibrilația ventriculară în două tipuri. Dacă ritmul cardiac este regulat, frecvența bătăilor este de 200-300 pe minut, se vorbește de flutter ventricular. Cu un ritm cardiac anormal și o frecvență de aproximativ 500 de bătăi pe minut, vorbim despre pâlpâirea camerelor inimii.

Care este pericolul fibrilației

Când are loc munca haotică a fibrelor musculare ale ventriculilor, un debit cardiac cu drepturi depline devine imposibil. În plus, forța contracțiilor organelor, presiunea din vase scad rapid, ceea ce duce imediat la asistolă - stop cardiac.

Circulația sanguină a corpului este perturbată foarte repede, circulația oxigenului către țesuturi și organe este perturbată și are loc înfometarea acută de oxigen a tuturor sistemelor. Cortexul cerebral reacționează extrem de brusc la hipoxie, apar modificări ireversibile ale creierului.

Atenţie! 80% din cazuri de deces - aceasta este o cifră dezamăgitoare pentru prognosticul fibrilației ventriculare.

Această afecțiune pune în pericol viața gravă, așa că este urgent să o opriți cu ajutorul resuscitării, să cunoașteți tehnica corectă pentru efectuarea unui masaj indirect al inimii, deoarece asistența în timp util poate readuce pacientul la viață și crește prognosticul pentru o perioadă completă. recuperare.

Fibrilație ventriculară - simptome

FV se desfășoară exact în același mod ca asistolia, motiv pentru care se observă următoarele manifestări clinice:

• Aproape imediat pacientul își pierde cunoștința;
• Respirația și pulsația nu sunt determinate, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• Se detectează cianoza cutanată;
• Pupilele dilatate, nu reacţionează la lumină;
• Din cauza lipsei de oxigen, este posibilă relaxarea sfincterelor vezicii urinare și rectului - urinare involuntară sau defecare.

Pentru trimitere. Până la sfârșitul primului minut de fibrilație ventriculară, pacientul este inconștient, există contracții convulsive ale mușchilor, pupile dilatate. În al doilea minut, respirația dispare, pulsul nu se simte, pielea devine albastră, venele gâtului se extind și cresc, se observă umflarea feței.

Fibrilația ventriculară provoacă dezvoltarea morții clinice. Când apar aceste simptome, sunt doar cinci minute pentru a salva pacientul și a-l readuce la viață.

Metode de diagnosticare

Fibrilația ventriculară poate fi diagnosticată numai în timpul metodelor de examinare instrumentală. Metoda cheie este un studiu electrocardiografic al inimii. Avantajele înregistrării unei electrocardiograme sunt viteza de examinare și posibilitatea implementării acesteia oriunde.

Semne ale dezvoltării fibrilației ventriculare pe ECG:

• Absența complexelor QRS și a oricăror intervale și dinți;
• Inregistrarea undelor de fibrilatie cu o frecventa de 300-400 pe minut, haotice, variabile ca lungime si amplitudine;
• Absența unei linii izoelectrice.

FV cu undă mare poate fi înregistrată pe electrocardiogramă - dacă forța contracțiilor este mai mare de jumătate de centimetru în funcție de lungimea unei celule. Acest tip este tipic în primele minute ale cursului bolii.

Pentru trimitere. Treptat, celulele inimii sunt epuizate, echilibrul acido-bazic se deplasează pe partea acidă, schimbările metabolice cresc - se înregistrează fibrilația cu unde mici. Aceasta afectiune reprezinta cel mai mare pericol pentru pacient si se caracterizeaza prin cel mai nefavorabil prognostic.

Îngrijire de urgență

Terapia FV este o îngrijire medicală urgentă, deoarece acest tip de aritmie este fatal în câteva minute, iar ritmul cardiac nu își revine de la sine.

Pentru trimitere. Pacientul trebuie să efectueze defibrilarea imediată, dar dacă echipamentul necesar nu este disponibil, medicul oferă o lovitură mică și rapidă în peretele toracic anterior din zona inimii, ceea ce permite oprirea fibrilației.

Dacă încălcarea ritmului cardiac nu este eliminată în acest fel, specialistul efectuează un masaj cardiac indirect și respirație artificială.

Flutterul ventricular este o tahiaritmie ventriculară care are un ritm regulat, rapid (aproximativ 200-300 de bătăi pe minut). Cel mai adesea, afecțiunea poate fi însoțită de o scădere a tensiunii arteriale. Pierderea cunoștinței, paloare, cianoză difuză a pielii, respirație agonală, convulsii, pupile dilatate nu sunt excluse.

În plus, poate provoca moarte coronariană subită. Diagnosticul unei astfel de patologii se realizează pe baza studiilor electrocardiografice și a datelor clinice. dacă apare flutter ventricular, include defibrilarea imediată și resuscitarea cardiopulmonară.

Ce este flutterul ventricular?

Un fenomen similar este activitatea electrică dezorganizată a miocardului, care se caracterizează prin contracția frecventă și ritmică a ventriculilor. Frecvența unor astfel de contracții depășește 200 de bătăi pe minut. De asemenea, poate evolua spre fibrilație (pâlpâire), care va fi frecventă, de până la 500 de bătăi, dar activitate ventriculară neregulată și neregulată.

În departamentul de cardiologie, experții consideră fibrilația și flutterul ca fiind tipuri periculoase de aritmii care pot duce la o hemodinamică ineficientă. În plus, acestea sunt cele mai frecvente cauze ale morții aritmice. Conform datelor epidemiologice, fibrilația și flutterul apar cel mai adesea la persoanele a căror vârstă variază între 47 și 75 de ani. O trăsătură caracteristică este că la bărbați apar de trei ori mai des decât la femei. În 70-80% din cazuri, cauza morții subite este fibrilația ventriculară.

Ce cauzează patologia?

Flutterul ventricular poate apărea pe fundalul diferitelor boli de inimă, în prezența unei varietăți de patologii extracardiace. Destul de des, afectarea organică a miocardului care se dezvoltă pe fondul IHD poate fi complicată de fibrilație ventriculară și flutter. În plus, această patologie însoțește următoarele boli:

Alte motive

Mai rar, dezvoltarea acestei tulburări poate apărea ca urmare a intoxicației cu glicozide cardiace, dezechilibre electrolitice, niveluri ridicate de catecolamine în sânge, traumatisme electrice, comoție cardiacă, hipoxie, acidoză, hipotermie. De asemenea, tahicardia ventriculară poate fi cauzată de unele dintre medicamente, de exemplu, simpatomimetice, barbiturice, analgezice narcotice, antiaritmice.

Un alt motiv pentru apariția flutterului este efectuarea procedurilor chirurgicale cardiace. Acestea includ angiografia coronariană, cardioversia electrică, defibrilarea în secția de cardiologie.

Patogeneza flutterului ventricular

Dezvoltarea unei astfel de boli este direct legată de mecanismul de reintrare, care are o natură circulară a circulației undei de excitație care trece prin miocardul ventricular. Face ca ventriculii să se contracte frecvent și ritmic și nu există interval diastolic. Bucla de reintrare poate fi situată de-a lungul perimetrului întregii zone de infarct sau locul unui anevrism ventricular. Tabelul normal al ritmului cardiac în funcție de vârstă va fi prezentat mai jos.

Rolul principal în patogeneza fibrilației ventriculare este jucat de multiple unde aleatorii de reintrare, care provoacă contracția fibrelor miocardice individuale în timp ce nu există contracții ventriculare. Acest fenomen se datorează eterogenității electrofiziologice a miocardului: în același timp, diferite părți ale ventriculilor se pot afla în perioada de repolarizare și în perioada de depolarizare.

Ce lanseaza?

Fibrilația și flutterul ventricular, de regulă, declanșează extrasistole ventriculare și supraventriculare. Mecanismul de reintrare poate iniția, de asemenea, sindromul ventricular și Wolff-Parkinson-White, fibrilația atrială și apoi le poate susține.

În procesul de dezvoltare a flutterului și pâlpâirii, volumul inimii scade rapid și apoi devine zero. Ca urmare, circulația sângelui se oprește instantaneu. Flutterul paroxistic și fibrilația ventriculară sunt întotdeauna însoțite de sincopă, iar o formă stabilă de tahiaritmie implică mai întâi moarte clinică și apoi biologică.

Clasificarea flutterului ventricular

În procesul de dezvoltare, bolile cardiace precum fibrilația ventriculară și flutterul trec prin patru etape:

Primul este stadiul tahisistolic al flutterului ventricular. Durata acestei etape este de maximum două secunde. Se caracterizează prin bătăi frecvente, coordonate ale inimii. Pe ECG, acest stadiu corespunde la 3-6 complexe ventriculare cu o fluctuație bruscă de amplitudine mare.

A doua etapă este tahiaritmia ventriculară convulsivă. Durata sa este de la 15 la 50 de secunde. Se caracterizează prin contracții frecvente, locale, ale miocardului de natură neregulată. ECG-ul reflectă această etapă sub formă de unde de înaltă tensiune de diferite mărimi și amplitudini.

A treia etapă este etapa fibrilației ventriculare. Durata acestei etape este de 2-3 minute. Este însoțită de contracții multiple neregulate ale zonelor individuale ale miocardului, care au frecvențe diferite.

Al patrulea este stadiul de atonie. Această etapă se dezvoltă la aproximativ 2-5 minute după debutul fibrilației ventriculare. A patra etapă se caracterizează prin valuri mici, neregulate de contracții, un număr tot mai mare de zone care au încetat să se contracte. Ele se reflectă pe ECG sub formă de unde neregulate, a căror amplitudine scade treptat.

Cardiologii fac distincția între fibrilația ventriculară și flutterul în funcție de varianta dezvoltării lor clinice. Deci, există forme permanente și paroxistice. În același timp, flutteriile din a doua formă pot fi recurente în natură, adică pot fi repetate de mai multe ori în timpul zilei.

Simptome

Boala cardiacă - fibrilația ventriculară și flutterul, de fapt, corespund morții clinice. Dacă apare flutter, pentru o perioadă scurtă de timp, este posibil să se mențină debitul cardiac scăzut, starea de conștiență și hipotensiunea arterială. Rareori, flutterul ventricular poate duce la recuperarea spontană a ritmului de tip sinusal. Cel mai adesea, un astfel de ritm instabil trece în fibrilație ventriculară.

Flutterul și fibrilația ventriculară sunt însoțite de următoarele simptome:

Dacă se observă simptome similare și se stabilește că au apărut fibrilație ventriculară și flutter, atunci pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente. Sistemul nervos central și alte organe vor fi afectate ireversibil dacă un ritm cardiac normal nu este restabilit în 4-5 minute.

Complicații

Moartea este rezultatul cel mai neplăcut al unor astfel de abateri. Ca urmare, pot apărea următoarele complicații:

Diagnosticul flutter ventricular

Fibrilația ventriculară și flutterul pot fi recunoscute și diagnosticate folosind date clinice și electrocardiografice. Dacă există o astfel de abatere, atunci pe un studiu electrocardiografic va fi afișată sub formă de unde regulate, ritmice, care au aproape aceeași formă și amplitudine. Ele seamănă cu o curbă de tip sinusoidal cu o frecvență de oscilație de 200-300 pe minut. De asemenea, pe ECG nu există o linie izoelectrică între unde, unde P și T.

Dacă se observă fibrilație ventriculară, atunci se vor înregistra unde cu o frecvență cardiacă (ritm cardiac) de 300-400 de oscilații pe minut, care își modifică continuu durata, forma, direcția și înălțimea. Nu există o linie izoelectrică între valuri.

Fibrilația și flutterul ventricular trebuie diferențiate de tamponada cardiacă, PE masivă, aritmia supraventriculară, tahicardia ventriculară paroxistică.

Tabelul ritmului cardiac în normă pe vârstă este prezentat mai jos.

Tratamentul flutterului ventricular

În cazul dezvoltării flutterului sau fibrilației ventriculare, trebuie asigurată o resuscitare imediată, care are ca scop restabilirea ritmului cardiac sinusal. Resuscitarea primară ar trebui să includă șoc precordial sau respirație artificială în tandem cu compresiile toracice. Resuscitarea cardiopulmonară specializată include ventilația mecanică și defibrilarea electrică a inimii.

Concomitent cu măsurile de resuscitare, trebuie administrate intravenos soluții de atropină, adrenalină, bicarbonat de sodiu, procainamidă, lidocaină, amiodarona, sulfat de magneziu. În paralel cu aceasta, este necesară electrodefibrilarea repetată. În acest caz, cu fiecare serie, energia ar trebui să crească de la 200 la 400 J. Dacă există o recidivă a fibrilației ventriculare și a flutterului, care apare ca urmare a blocării atrioventriculare complete a inimii, atunci este necesar să se recurgă la stimularea temporară a ventriculilor inimii cu un ritm care depășește frecvența propriilor oscilații.

Instrucțiuni Speciale

Dacă pacientul nu își revine respirația spontană, activitatea cardiacă, starea de conștiență în 20 de minute, nu există nicio reacție la lumina pupilelor, atunci măsurile de resuscitare trebuie oprite. Dacă resuscitarea a avut succes, atunci pacientul este transferat la UTI pentru observație ulterioară. Ulterior, medicul cardiolog curant decide dacă este necesar să se implanteze un cardioverter-defibrilator sau un stimulator cardiac cu două camere.

Din acest articol veți afla: ce aritmie se numește fibrilație ventriculară, cât de periculoasă este. Mecanismul dezvoltării aritmiei, cauzele și simptomele principale ale fibrilației, metode de diagnostic. Tratament, prim ajutor și metode profesionale de cardioresuscitare.

Data publicării articolului: 07/05/2017

Ultima actualizare articol: 06/02/2019

Fibrilația ventriculară este o formă de tulburare a ritmului cardiac care pune viața în pericol (), cauzată de contracția necoordonată și asincronă a grupurilor individuale de cardiomiocite (celule miocardice) ale ventriculilor.

Conducerea impulsurilor electrice în fibrilația normală și ventriculară

În mod normal, contracția ritmică a mușchiului inimii este asigurată de impulsuri bioelectrice care generează ganglioni speciali (sinus în atrii, atrioventricular la limita atriilor și ventriculilor). Impulsurile se propagă succesiv prin miocard, excită cardiomiocitele atriilor și apoi ventriculii, forțând inima să împingă ritmic sângele în vase.

Sistemul de conducere al inimii este responsabil pentru contracția ritmică a întregului miocard (mușchiul inimii)

În caz de patologie, din diverse motive (cardiomiopatie, infarct miocardic, intoxicație medicamentoasă), succesiunea conducerii impulsului bioelectric este perturbată (este blocată la nivelul nodului atrioventricular). Miocardul ventricular generează propriile impulsuri, care provoacă o contracție haotică a grupurilor individuale de cardiomiocite. Rezultatul este o muncă ineficientă a inimii, volumul debitului cardiac scade la minimum.

Fibrilația ventriculară este o afecțiune periculoasă, care pune viața în pericol, se termină cu deces în 80% din cazuri. Pacientul poate fi salvat doar prin măsuri de cardioresuscitare de urgență (defibrilare).

Este imposibil de vindecat fibrilația - aritmia apare brusc, cel mai adesea (90%) pe fondul unor modificări organice grave ale mușchiului cardiac (transformări ireversibile ale țesutului funcțional în nefuncțional). Este posibil să se îmbunătățească prognosticul și să prelungească viața unui pacient care a supraviețuit unui atac prin implantarea unui cardioverter-defibrilator. În unele cazuri, dispozitivul este instalat pentru prevenire, cu dezvoltarea prezisă a aritmiei.

Măsurile de cardioresuscitare se efectuează de către echipa de ambulanță sau medicii secției de terapie intensivă. În viitor, pacientul este condus și observat de un cardiolog.

Mecanismul dezvoltării patologiei

În pereții ventriculilor există grupuri de celule care pot genera independent impulsuri bioelectrice. Cu o blocare completă a nodului atrioventricular, această capacitate duce la apariția multor impulsuri izolate care circulă în cardiomiocitele ventriculare.

Blocul atrioventricular este cauza fibrilației ventriculare

Puterea lor este suficientă pentru a provoca contracții slabe și împrăștiate ale grupurilor individuale de celule, dar nu suficientă pentru a contracta ventriculii în ansamblu și pentru un debit cardiac complet de sânge.

Frecvența fibrilației ventriculare ineficiente variază de la 300 la 500 pe minut, în timp ce impulsul nu slăbește sau întrerupe, astfel încât aritmia nu se poate opri de la sine (doar după sau defibrilarea artificială).

Ca urmare, puterea contracțiilor inimii, volumul de ejecție, tensiunea arterială scad rapid, rezultatul este un stop cardiac complet.

Cauzele bolii

Cauzele imediate ale fibrilației sunt afectarea conducerii și contractilității miocardului ventricular, care se dezvoltă pe fondul bolilor cardiovasculare (90%), tulburărilor metabolice (hipokaliemie) și anumitor condiții (șoc electric).

Grupul de cauze	Patologii specifice
Patologii cardiovasculare	Aritmii (ventriculare) Defecte cardiace și valvulare (, stenoză de valvă mitrală, anevrism cardiac) Cardiomiopatie hipertrofică (cu îngroșarea pereților inimii) și dilatată (cu mărirea camerelor inimii) (patologia mușchiului inimii) Cardioscleroza (cicatrici ale mușchiului inimii) Miocardită (inflamația miocardului)
Dezechilibre electrolitice	Deficitul de potasiu determină repolarizare (instabilitatea electrică a miocardului) Acumularea de calciu intracelular (repolarizare miocardică)
intoxicație cu medicamente	Glicozide cardiace (digoxină, digitoxină) Catecolamine (adrenalina, norepinefrina, dopamina) Simpatomimetice (salbutamol, epinefrină) Medicamente antiaritmice (amiodarona) Analgezice narcotice (clorpromazină) Barbiturice (fenobarbital) Anestezie medicamentoasă (ciclopropan)
Leziuni	Leziuni mecanice ale inimii Traumatism toracic contondent și penetrant vătămare electrică
Proceduri medicale	Angiografia coronariană (metodă de diagnostic cu introducerea unui cateter în fluxul sanguin al vasului) Cardioversie electrică (tratament cu impulsuri electrice) Angiografia coronariană (diagnosticul inimii cu introducerea de substanțe de contrast) Defibrilarea (recuperarea ritmului cardiac cu electropuls)
Hipertermie și hipotermie	Hipotermie și supraîncălzire, stări febrile (cu schimbări bruște de temperatură), arsuri
hipoxie	Deficiență de oxigen (sufocare, leziuni cerebrale traumatice)
Acidoza	Creșterea acidității mediului intern al corpului
Deshidratare	Sângerare (ca urmare a unei pierderi mari de lichid)

Tetralogia lui Fallot (o combinație de patru anomalii cardiace) este una dintre posibilele cauze ale fibrilației ventriculare

Factori de risc pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare:

• vârsta (după 45 de ani);
• sex (la femei se dezvoltă de 3 ori mai rar decât la bărbați).

Simptome caracteristice

Fibrilația ventriculară este o afecțiune care pune viața în pericol, cu simptome severe, echivalentul morții clinice.

În timpul aritmiei, funcția ventriculară este afectată, sângele nu intră în sistemul vascular, mișcarea acestuia se oprește, ischemia acută (înfometarea de oxigen) a creierului și a altor organe crește rapid. Pacientul nu se poate mișca, își pierde rapid cunoștința.

Un rezultat letal în 98% apare într-o oră de la apariția primelor semne de fibrilație ventriculară (intervalul de timp poate fi mult mai scurt).

Toate simptomele fibrilației apar aproape simultan:

• încălcarea ritmului cardiac;
• dureri de cap severe;
• ameţeală;
• insuficienta cardiaca;
• pierderea bruscă a conștienței;
• respirație întreruptă sau absența completă a acesteia;
• paloarea severă a pielii;
• cianoză neuniformă (cianoza triunghiului nazolabial, vârfurile urechilor, nas);
• lipsa pulsului pe arterele mari (carotide și femurale);
• pupilele dilatate ale ochilor care nu reacţionează la lumina puternică;
• convulsii sau relaxare totală;
• urinare involuntară, defecare (opțional).

Perioada morții clinice (până când modificările din organism devin ireversibile) durează 4-7 minute din momentul stopului cardiac complet, apoi apare moartea biologică (când începe procesul de degradare celulară).

Diagnosticare

Diagnosticați fibrilația ventriculară, concentrându-vă pe simptomele externe (lipsa pulsului, respirația, răspunsul pupilar la lumină). Pe electrocardiogramă sunt înregistrate în mod constant mai multe etape ale dezvoltării aritmiei:

1. Tahisistolă scurtă sau flutter ventricular (15-20 secunde).
2. Stadiul convulsiv (frecvența contracțiilor crește rapid, ritmul este perturbat, debitul cardiac slăbește, durează până la 1 minut).
3. De fapt, fibrilația ventriculară a inimii (destul de mari, dar haotice și frecvente (300-400) valuri de pâlpâire sunt înregistrate fără intervale pronunțate și dinți, schimbând înălțimea, forma, lungimea, etapa durează de la 2 la 5 minute).
4. Atonie (apar unde mici, de lungime și înălțime mici, de amplitudine mică, durează până la 10 minute).
5. Absența completă a bătăilor inimii.

Deoarece orice afecțiune cu simptome similare este o amenințare directă pentru viață, resuscitarea începe imediat, fără a aștepta datele ECG.

Manifestarea patologiei pe ECG

Tratament

Este imposibil de vindecat fibrilația, această formă de aritmie este o complicație mortală care apare de obicei pe neașteptate. În unele boli cardiovasculare, poate fi prezis și prevenit prin instalarea unui stimulator cardiac sau a unui cardioverter-defibrilator.

Tratamentul fibrilației constă în acordarea primului ajutor și resuscitare cardio, în 20% din viața victimei putând fi salvată.

Primul ajutor

Dacă stopul cardiac din cauza fibrilației ventriculare nu a avut loc într-un spital, primul ajutor trebuie acordat înainte de sosirea unei echipe medicale profesioniste. Este foarte puțin timp alocat pentru aceasta - inima trebuie pornită în 7 minute, apoi șansele victimei scad rapid.

Prima etapă a îngrijirii de urgență

Strigă o persoană, încetinește, lovește-l pe obraz, poate că persoana își va veni în fire.

Pune mâna pe piept, mișcarea acesteia indică prezența respirației.

Așezați-vă urechea pe piept la stern (o mână sub fosa subclaviei), astfel încât să puteți auzi sunetul bătăilor inimii sau să simți că pieptul se ridică odată cu respirația.

Cu degetele încrucișate împreună (mijloc și index), încercați să simțiți pulsul pe orice vas de sânge mare disponibil (carotidă, arteră femurală).

Absența pulsului, a respirației, a mișcărilor pieptului este un semnal de prim ajutor.

A doua etapă a îngrijirii de urgență

Așezați victima cu fața în sus pe o suprafață plană.

Înclinați-i capul pe spate, încercați să determinați cu degetele ce interferează cu respirația, curățați căile respiratorii de obiecte străine, vomita, îndepărtați limba care se scufundă.

Efectuați ventilația plămânilor: prindeți nasul victimei cu o mână, suflați aerul „gură la gură” cu forță. În același timp, evaluați cât de mult se ridică toracele (respirația artificială nu permite plămânilor să se diminueze, stimulează mișcarea toracelui).

Stați în genunchi pe partea victimei, încrucișați-vă mâinile una peste alta (în cruce), începeți să apăsați ritmic pe treimea inferioară a sternului cu palmele încrucișate pe brațele întinse.

Pentru fiecare 30 de compresii toracice ritmice, faceți 2 respirații adânci gură la gură.

După mai multe cicluri de masaj direct și ventilație a plămânilor, evaluați starea victimei (poate că are o reacție, puls, respirație).

Masajul direct al inimii se face intens, dar fără mișcări bruște, pentru a nu rupe coastele victimei. Nu încercați să începeți inima cu un cot spre stern - numai specialiști foarte calificați pot face acest lucru.

Primul ajutor este acordat înainte de sosirea echipei medicale, care trebuie chemată înainte de începerea resuscitarii. Timpul în care are sens să se acorde primul ajutor este de 30 de minute, apoi apare moartea biologică.

Metode profesionale de cardioresuscitare

După sosirea medicilor, măsurile de restabilire a activității inimii și a hemodinamicii continuă în ambulanță și în secția de terapie intensivă a spitalului.

Aplica:

• Defibrilarea electrică a inimii (cu ajutorul impulsurilor electrice de diferite frecvențe și forțe, se elimină tulburările de conducere și excitabilitatea miocardului ventricular, ritmul este restabilit). Dacă nu există modificări organice grave ale miocardului, în primele minute defibrilatorul restabilește activitatea inimii în 95%, pe fondul unor patologii grave (cardioscleroză, anevrisme), stimularea este eficientă doar în 30%.
• Un aparat de ventilație pulmonară artificială (plămânii sunt ventilați manual, folosind o pungă Ambu, sau conectați la un dispozitiv automat, care alimentează amestecul respirator printr-un tub sau mască).

Introducerea medicamentelor corectează încălcările metabolismului electrolitic, elimină consecințele acumulării de produse metabolice (acidoză), menține ritmul cardiac, afectează pozitiv conductivitatea și excitabilitatea miocardului.

După un atac de fibrilație ventriculară, pacienții stau în secțiile de terapie intensivă pentru o perioadă de timp, în această perioadă medicul cardiolog curant decide cum să îmbunătățească prognosticul (opțiunile luate în considerare sunt implantarea unui cardioverter-defibrilator sau a unui stimulator cardiac).

Complicațiile perioadei de postresuscitare

Măsurile de resuscitare (masaj direct, defibrilare) reușesc să salveze viețile a 20% dintre pacienți.

Complicații tipice ale perioadei de postresuscitare:

• leziuni toracice și fracturi de coastă (datorită masajului direct intens);
• hemotorax și pneumotorax (acumulare de sânge sau aer în cavitatea pleurală a plămânilor);
• pneumonie de aspirație (datorită pătrunderii în tractul respirator și plămâni a conținutului stomacului, nazofaringelui și cavității bucale);
• tulburări în activitatea inimii (disfuncție miocardică);
• aritmie;
• tromboembolism (blocarea arterei pulmonare de către un cheag de sânge);
• tulburări în activitatea creierului (pe fondul tulburărilor hemodinamice și al foametei de oxigen).

Rezultatul restabilirii activității inimii și a hemodinamicii după o perioadă lungă de timp (10-12 minute după debutul morții clinice) poate fi modificări ireversibile ale țesuturilor cerebrale cauzate de deficiența de oxigen, comă, pierderea completă a capacității mentale și fizice. pentru munca. Doar 5% dintre supraviețuitorii după stop cardiac nu au afectare severă a creierului.

Prognoza

Apariția fibrilației ventriculare este un semn de prognostic prost, cauza stopului cardiac și a decesului (80%).

În majoritatea cazurilor (90%), aritmia devine o complicație a bolilor cardiovasculare grave (malformații congenitale, cardioscleroză, cardiomiopatii) cu modificări organice la nivelul miocardului (focare mici sau mari de cicatrici). În bolile coronariene, rata mortalității este de 34% la femei și de 46% la bărbați.

Este imposibil de vindecat fibrilația; pacientul (20%) poate fi prelungit doar prin măsuri de resuscitare de urgență. Eficacitatea primului ajutor depinde direct de momentul stopului cardiac - în primul minut este de 90%, cu 4 scade de 3 ori (30%).

În unele cazuri, este posibil să se anticipeze apariția acesteia și să prevină implantarea de stimulatoare cardiace sau defibrilatoare (sindromul Brugada). Aceleași metode îmbunătățesc prognosticul după un atac de fibrilație.

Fibrilația ventriculară este cea mai frecventă cauză de moarte subită peste vârsta de 45 de ani (aproximativ 70-74% anual).

fibrilatie ventriculara caracterizată printr-un debut brusc de discoordonare a contracțiilor miocardice, care duce rapid la stop cardiac. Motivul apariției sale este apariția unor tulburări în conducerea excitației în sistemul de conducere al ventriculilor sau atriilor. Precursori clinici ale fibrilației ventriculare pot fi apariția flutterului ventricular sau un atac de tahicardie paroxistică și, deși ultimul tip de încălcare a coordonării contracțiilor miocardice este păstrată, o frecvență mare a contracțiilor poate provoca ineficiență în funcția de pompare a inimii. , urmată de moarte rapidă.

La factorii de risc fibrilatie ventriculara includ diverse efecte adverse exogene și endogene asupra miocardului: hipoxie, tulburări ale stării hidro-electrolitice și acido-bazice, răcirea generală a corpului, intoxicația endogene, prezența bolii coronariene, iritația mecanică a inimii în timpul diferitelor diagnostice și manipulări terapeutice etc.

Separat, atenția trebuie concentrată pe dezechilibrul electrolitic și, mai ales, pe schimbul de potasiu și calciu. Hipokaliemia intracelulară, care este un însoțitor inevitabil al tuturor condițiilor hipoxice, în sine crește excitabilitatea miocardului, care este plin de apariția paroxismelor de perturbare a ritmului sinusal. În plus, pe fundalul său, există o scădere a tonusului miocardic. Tulburările activității cardiace pot apărea nu numai în prezența hipokaliemiei intracelulare, ci și cu o modificare a concentrației și raportului cationilor K + și Ca++. Când apar aceste tulburări, apare o modificare a gradientului celular-extracelular, care este plină de apariția unor tulburări în procesele de excitare și contracție a miocardului. O creștere rapidă a concentrației de potasiu în plasma sanguină pe fondul unui nivel redus în celule poate provoca fibrilatie. Cu hipocalcemie intracelulară, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta complet.

ECG în fibrilația ventriculară unde caracteristice de amplitudine neuniformă apar cu o frecvență de oscilație de 400-600 pe minut. Pe măsură ce tulburările metabolice miocardice cresc, frecvența contracțiilor încetinește treptat, până la încetarea lor completă.

Atonia miocardică

Atonia miocardică (« inimă ineficientă”) se caracterizează printr-o pierdere a tonusului muscular. Este etapa finală a oricărui tip de stop cardiac. Cauza apariției sale poate fi epuizarea capacităților compensatorii ale inimii (în primul rând ATP) pe fondul unor astfel de condiții formidabile precum pierderea masivă de sânge, hipoxia prelungită, condițiile de șoc de orice etiologie, intoxicația endogene etc. Un prevestitor al miocardului atonia este apariția pe ECG a semnelor de disociere electromecanică – complexe ventriculare modificate.

Fibrilație și flutter ventricular

Fibrilație ventriculară - excitație asincronă vaotică a fibrelor musculare individuale sau a grupurilor mici de fibre cu stop cardiac și oprirea circulației sanguine. Prima sa descriere a fost dată de J. Erichsen în 1842. Opt ani mai târziu, M. Hoffa și S. Ludwig (1850) au indus FV prin expunerea inimii animalului la un curent faradic. În 1887, J. McWilliam a arătat că FV este însoțită de o pierdere a capacității de contractare a mușchiului inimii. În 1912, A. Hoffman a înregistrat un ECG la un pacient în momentul trecerii TV la FV.

Pe ECG, fibrilația ventriculară este recunoscută prin unde continue de diverse forme și amplitudini cu o frecvență de 400 până la 600 pe 1 min (FV cu undă mică); în unele cazuri se înregistrează un număr mai mic de unde la fel de haotice (150-300 la 1 min), dar de amplitudine mai mare (FV cu undă mare) (Fig. 130).

Fibrilatie ventriculara

(de mai sus). Flutter ventricular (vinchu) - pacienți în perioada acută de infarct miocardic.

De pe vremea lui J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers și R. Wegria (1940), se știe că FV se bazează pe circulația excitației în microreintrari multiple, desincronizate. bucle, a căror formare este asociată cu repolarizarea neuniformă și incompletă în diferite părți ale miocardului, dispersia refractarității și conducerea lentă [Moe G. și colab. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. În sens electropatologic, miocardul ventricular este fragmentat în multe zone, insule de țesut care se află în diferite faze de excitare și recuperare.

Chiar și atunci când miocardul ventricular este pregătit pentru fibrilație, sunt necesari stimuli corespunzători pentru apariția acesteia. Mai sus, am abordat în mod repetat această problemă, subliniind, în special, importanța unor factori precum stresul psihologic și dezechilibrul autonom asociat cu acesta. În ceea ce privește cauzele imediate ale FV, acestea pot fi împărțite în aritmice și nearitmice. Categoria mecanismelor aritmice profibrilatorii include: a) atacurile recurente de TV susținută degenerând în FV; b) atacuri recurente de TV instabilă, degenerând tot în FV; c) PVC-uri „maligne” (frecvente și complexe). M. Josephson şi colab. (1979) subliniază importanța PVC-urilor pereche cu creșterea prematurității: dacă primul PVC scurtează refractaritatea și sporește eterogenitatea proceselor de recuperare a excitabilității în miocard, atunci al doilea PVC duce la fragmentarea activității electrice și, în cele din urmă, la FV; d) TV fusiformă bidirecțională la pacienții cu sindrom QT lung, transformându-se adesea în FV; e) paroxisme de FA (FA) la pacienţii cu sindrom WPW, provocând FV; f) TV bidirecţională cauzată de intoxicaţia digitalică; g) TV cu complexe QRS foarte largi r („sinusoidale”), uneori cauzate de medicamente din subclasa 1C și DR.

Printre factorii care pot provoca FV fără tahiaritmie anterioară (‘/4 din toate cazurile) se numără: a) ischemia miocardică profundă (insuficiență coronariană acută sau reperfuzie după perioada ischemică); b) infarct miocardic acut; c) hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng și cardiomegalie în general; d) blocaj intraventricular cu o extindere mare a complexelor QRS; e) bloc AV complet, mai ales distal; f) tulburări pronunțate în procesul de repolarizare ventriculară (modificări în partea finală a complexului ventricular) cu hipokaliemie avansată, digitalizare, efecte masive asupra inimii catecolaminelor etc. d.; g) leziuni închise ale inimii; h) impactul asupra corpului uman al curentului electric de înaltă tensiune; i) supradozaj de anestezice în timpul anesteziei; j) hipotermie în timpul intervenţiei chirurgicale cardiace; k) manipulări neglijente în timpul cateterizării cavităților cardiace etc.

Absența tahiaritmiilor provocatoare (PV, VT) în perioada prefibrilatorie la unii pacienți din aceste grupuri, inclusiv IHD, a fost demonstrată în mod repetat în timpul monitorizării ECG pe termen lung. Desigur, acești factori pot fi combinați. De exemplu, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) au înregistrat FV în infarctul miocardic acut la 17,2% dintre pacienții cu hipokaliemie și doar la 7,4% dintre pacienții cu concentrație normală de ioni K+ în plasmă. S. Hohnloser şi colab. (1986) au arătat într-un experiment că la câinii cu ocluzie coronariană acută, o scădere a concentrației plasmatice a ionilor K + este însoțită de o scădere a pragului VF cu 25%. Hipokaliemia crește diferențele de durată AP între fibrele Purkinje și fibrele ventriculare contractile, prelungind ERP în fibrele Purkinje și scurtându-l simultan în fibrele contractile; eterogenitatea caracteristicilor electrice în structurile miocardice adiacente facilitează apariția reintrarilor și, în consecință, FV.

FV este mecanismul morții pentru majoritatea pacienților cardiaci. În unele cazuri, aceasta este, parcă, FV primară, o consecință a instabilității electrice acute a miocardului, care apare la pacienții care nu prezintă tulburări circulatorii severe: insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, șoc. Conform statisticilor din secțiile de infarct, în anii 1980, FV primară a apărut la mai puțin de 2% dintre pacienți în primele ore de infarct miocardic acut. A reprezentat 22% din toate complicațiile sale; frecvența decesului prin FV primară în aceste secții a scăzut de 10 ori, comparativ cu anii 60, și a fost de 0,5% [Ganelina I. E. și colab. 1985, 1988]. FV primară precoce, precum și ulterioară (>48 h) are un efect redus asupra prognosticului pe termen lung și pe termen lung al pacienților care au avut infarct miocardic acut [Ganelina I. E. și colab. 1985; Lo Y. şi Nguyen K. 1987]. Între timp, ponderea FV primară asociată cu insuficiența coronariană acută, care provoacă moartea subită a pacienților, reprezintă mai mult de 40-50% din toate decesele cauzate de HBO - principala cauză de deces în țările dezvoltate economic în ultimul trimestru al secolului XX. secol. De exemplu, în Statele Unite, din 700 de mii de decese pe an din cauza bolii coronariene, 300-500 de mii sunt bruște. În fiecare minut, 1 american moare brusc din cauza aritmiilor ventriculare maligne asociate cu CAD. La majoritatea acestor pacienți, FV apare fără un infarct miocardic recent. Evident, moartea subită cardiacă este cea mai dramatică manifestare a bolii coronariene [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. şi colab.1977; Vihert A. M. şi colab., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. și colab., 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. p. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. şi colab. 1987; Kannel W. şi colab. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Dintre persoanele care și-au revenit după un infarct miocardic, în primul an, de la 3 la 8% mor brusc, în frecvența ulterioară a morții subite este de 2-4% pe an. Moartea subită (MS) din cauza bolii coronariene apare mult mai des în afara spitalelor, în principal la bărbații de grupe de vârstă mai înaintate. Fiecare al patrulea astfel de pacient moare fără martori. La 15-30% dintre pacienți, moartea subită este precedată de consumul de alcool. După cum arată S. K. Churina (1984), la femeile care suferă de boală coronariană, debutul morții subite în 59% din cazuri contribuie și el la consumul de alcool și îl precede imediat. J. Muller şi colab. (1987) au atras atenția asupra fluctuațiilor circadiene ale frecvenței morții subite cardiace: cele mai mici rate au fost detectate noaptea, cele mai mari - de la 7 la 11 dimineața, adică atunci când activitatea sistemului nervos simpatic crește, tensiunea arterială și artera coronariană. creșterea tonusului în consecință, precum și agregarea trombocitară crescută; adevăratele sale cauze sunt încă necunoscute.

Deși FV primară este un ritm fatal, există mulți pacienți în lume care au fost scoși cu succes din această stare cu ajutorul defibrilației electrice în timp util. Acești pacienți cu boală coronariană (fără infarct miocardic recent) păstrează un risc ridicat de recidivă a FV: în primul și al doilea an în 30%, respectiv 45% din cazuri. Dacă sunt tratați activ cu medicamente antiaritmice și (și) sunt supuși unor operații chirurgicale eficiente care împiedică reproducerea aritmiilor ventriculare maligne în timpul EPS, atunci riscul lor de moarte subită scade la 6% în primul an și 15% în al treilea an. Sunt cunoscute și cazuri rare de dispariție spontană a FV. De obicei, acestea sunt paroxisme de foarte scurtă durată, dar recent M. Ring și S. Huang (1987) au raportat observația lor asupra unui pacient de 75 de ani, la care, la 2 săptămâni după infarctul miocardic, un atac de TV s-a transformat în FV, care a durat 4 minute si s-a intrerupt spontan (monitorizare ECG dupa Holter).

FV secundară este mecanismul decesului la pacienții cu manifestări severe de insuficiență cardiacă, șoc cardiogen sau alte tulburări severe (cu infarct miocardic, boală coronariană cronică, cardiomiopatie dilatativă, defecte cardiace, miocardită etc.). Acest ritm terminal este dificil de întrerupt cu un șoc electric, în timp ce VF primar este relativ ușor eliminat cu un singur impuls electric DC. Potrivit lui J. Bigger (1987), aproximativ 40% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă avansată mor pe an, iar la jumătate dintre aceștia moartea survine brusc din cauza aritmiilor cardiace (TV nesustenabilă, FV).

Flutter ventricular - excitație a miocardului ventricular cu o frecvență de până la 280 la 1 min (uneori mai mult de 300 la 1 min) ca urmare a unei mișcări circulare constante a impulsului de-a lungul unei bucle de reintrare relativ lungă, de obicei de-a lungul perimetrului zona miocardică infarctată. Complexele QRS și undele T se contopesc într-o singură undă de amplitudine mare fără intervale izoelectrice. Datorită faptului că astfel de unde vin în mod regulat, apare o imagine a oscilațiilor electrice sinusoidale regulate, în care, spre deosebire de VT, nu este posibilă izolarea elementelor individuale ale complexului ventricular (vezi Fig. 130). În 75% din cazuri, TA la pacienții cu infarct miocardic acut trece în FV. În experiment, în timpul dezvoltării FV la un animal, se poate observa că TF se formează în stadiul III al acestui proces, care trece prin 5 etape [Gurvich NL et al. 1977]. De remarcat este faptul că conducerea retrogradă a AV se menține la 52% dintre pacienți în perioada FV (TG). La fel ca FV, TG duce la stop cardiac: contracțiile sale se opresc, zgomotele cardiace și pulsul arterial dispar, tensiunea arterială scade la zero și se dezvoltă o imagine a morții clinice.

Flutter atrial pe ECG: caracteristici ale acestui fenomen și simptome cheie

Un astfel de concept precum flutterul atrial implică o creștere semnificativă a ritmului cardiac, atunci când numărul de bătăi ajunge la 200-400 pe minut, dar ritmul de lucru în sine rămâne într-o stare normală.

Având în vedere că frecvența impulsurilor și contracțiilor crește dramatic, poate apărea blocarea atrioventriculară, care reduce ritmul ventriculilor.

Având în vedere fibrilația atrială pe un ECG, trebuie remarcat faptul că acest fenomen se caracterizează prin durată paroxistică, iar perioada în sine durează câteva secunde sau chiar câteva zile. Este dificil de dat o prognoză precisă, deoarece procesul ritmic este foarte instabil și imprevizibil.

Important! Dacă măsurile de tratament sunt luate în timp util, flutterul poate ajunge la stadiul de ritm sinusal sau fibrilație atrială. Un proces poate înlocui altul alternativ.

Dacă fibrilația atrială are loc într-o formă permanentă, acest proces se numește rezistență, dar acest fenomen este foarte rar.Este imposibil de stabilit o distincție clară între forma paroxismului și flutterul atrial constant.

Având în vedere că procesul este instabil și instabil, frecvența lui de propagare este și ea într-o stare incertă. Deci, conform statisticilor oficiale, putem spune doar că nu mai mult de 0,4-1,2 la sută dintre bolnavii care se află în spital suferă de acest fenomen. Este mult mai frecventă la bărbați.

Interesant! Cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai mare riscul de flutter sau fibrilație atrială.

Caracteristici principale

De ce apare o boală poate fi explicat din punct de vedere pur științific. Primul lucru de remarcat este identificarea bolilor organice ale sistemului cardiac, în special organul său principal. Dacă o persoană a suferit vreodată o intervenție chirurgicală cardiacă, deja în prima săptămână inima sa va experimenta unele abateri în muncă, iar aritmia rapidă va fi unul dintre astfel de fenomene anormale.

Alte cauze includ:

1. Detectarea patologiilor la nivelul valvei mitrale;
2. etiologie reumatismală;
3. IHD în diverse manifestări;
4. Dezvoltarea insuficienței cardiace;
5. cardiomiopatie;
6. Boli pulmonare cronice.

Dacă o persoană este absolut sănătoasă, atunci riscul de îmbolnăvire este redus la zero și nu vă puteți face griji pentru sănătatea dumneavoastră.

Raport

Este important să se acorde atenție principalelor simptome care caracterizează apariția fibrilației atriale. Factorul cheie este ritmul cardiac, cu toate acestea, în acest caz, natura bolii cardiace în sine la pacient joacă, de asemenea, un rol important.

Dacă raportul este setat la 2:1-4:1, atunci în această stare se resimte mai ușor orice anomalie, inclusiv pâlpâirea, deoarece ritmul de lucru al ventriculilor rămâne ordonat.

Particularitatea și, în același timp, „insidiositatea” unui astfel de fenomen cardiac precum flutterul constă în incertitudinea și imprevizibilitatea sa, deoarece frecvența contracțiilor crește foarte brusc atunci când se modifică coeficientul de conducere.

Examenul clinic pentru depistarea bolii se bazează pe determinarea pulsului arterial, care în cele din urmă se dovedește a fi ritmic sau rapid. Cu toate acestea, acesta este departe de cel mai important indicator, deoarece chiar și un raport de 4: 1 poate caracteriza o frecvență cardiacă în termen de 85 de bătăi pe minut.

Diagnosticul flutterului atrial

Diagnosticul se face folosind un ECG, care afișează date în 12 derivații. În acest caz, următoarele semne raportează prezența unei patologii:

• Unde atriale frecvente și regulate din dinți de ferăstrău, bătăi - 200-400 pe minut;
• Ritmul corect și regulat al ventriculilor cu același interval;
• Complexe ventriculare normale și fiecare dintre ele are propriile sale unde.

flutter ventricular

Pe lângă flutterul atrial, poate apărea flutterul ventricular, care se numește fibrilație sau fibrilație atrială. În acest caz, un astfel de fenomen este caracterizat de activitate electrică dezordonată. Aceasta este cea mai simplă tahiaritmie, în care ritmul cardiac este de 200-300 de bătăi pe minut.Se caracterizează prin circulație musculară, care are aceeași frecvență cu aceeași cale de trecere. Fibrilația ventriculară se poate transforma într-o pâlpâire, caracterizată prin contracții de frecvență de 500 de bătăi pe minut.

Important! Flutterul ventricular este frecvent la persoanele cu vârsta peste 45 de ani.

Pentru a identifica semnele tulburării. efectuați diagnostice adecvate pentru a determina gradul de pericol al acestei patologii. Deci, principalele motive pentru care se dezvoltă flutterul ventricular sunt:

• Creșterea activității simpatice;
• Mărimea inimii mărită;
• Focare de scleroză;
• Degenerarea la nivelul miocardului.

Fibrilația ventriculară este însoțită de tensiune arterială scăzută, debit cardiac, dar astfel de fenomene durează cât se poate de scurt.

flutter atrial pe ecg