Procesul de formare a pietrei este întotdeauna precedat de cristalizarea crescută a compușilor organici sau anorganici. Dacă formarea pietrelor la rinichi este favorizată de diateza de sare, atunci stadiul inițial al colelitiazelor este semnalat de sindromul nămolului. Acest proces patologic se caracterizează prin stagnarea bilei și formarea în ea a suspensiilor de colesterol cristalin, proteine ​​și săruri minerale de calciu. Adesea sindromul nămolului este descoperit atunci când sunt diagnosticate alte boli concomitente.

Sindromul nămolului - depunere de colesterol pe peretele vezicii biliare

Patogeneza

Ce este nămolul biliar Este un proces patologic care se dezvoltă ca colelitiaza cu o scădere semnificativă a parametrilor coeficientului colat-colesterol. În același timp, se observă o creștere a indicelui de saturație a bilei și are loc o modificare a compoziției bilei. Factorul care provoacă acest dezechilibru este adesea tonul hipertrofiat. De importanță nu mică este scăderea activității funcționale a vezicii biliare și dezvoltarea hipotensiunii acesteia.

Patogenia sindromului nămolului are loc în etape:

• Conținutul de colesterol din bilă crește;
• cristalele de colesterol încep să se unească în conglomerate mari și să precipite pe pereții vezicii biliare;
• conglomeratele devin treptat mai mari datorita adaugarii de noi cristale.

Tratamentul procesului patologic depinde de compoziția bilei, astfel încât scopul principal al diagnosticului de laborator este determinarea procentului de fosfolipide, colesterol și săruri de calciu. Sindromul nămolului este clasificat după cum urmează:

• microlitiaza. Conținutul vezicii biliare este o suspensie de particule minuscule de proteine, colesterol cristalin și compuși anorganici de calciu. Conglomeratele nu sunt atașate ferm de pereți, așa că atunci când o persoană încearcă să schimbe poziția corpului, se mișcă liber în toată vezica biliară;
• cheaguri biliare. Incluziunile sunt groase, păstoase, de densitate variabilă și au capacitatea de a se mișca;
• combinație de microlitiază și cheaguri biliare.

Proprietățile fizice ale conținutului vezicii biliare sunt determinate de concentrația ingredientului principal:

• suspensii, în care predomină pigmenții biliari;
• conglomerate cu un conținut semnificativ de săruri minerale de calciu;
• incluziuni cu o concentrație crescută de colesterol cristalin.

Dezvoltarea sindromului nămolului se caracterizează prin două moduri principale:

• primar. Cauzele procesului patologic nu sunt pe deplin înțelese. Sindromul nămolului apare ca o boală separată;
• secundar. Patologia se dezvoltă sub influența factorilor provocatori, printre care medicii includ boli concomitente.

Este imposibil de prezis ce tip de sindrom de nămol se va dezvolta la o anumită persoană. Depinde mult de starea inițială de sănătate, sex, vârstă și dietă.

Apariția suspensiilor în vezica biliară în timpul sindromului de nămol

Etiologie

Sindromul nămolului este adesea diagnosticat în mono-dietele care slăbesc prea repede. Lipsa grăsimilor din alimente duce la întreruperea fluxului de bilă. Începe să stagneze mult timp în vezica biliară și să se îngroașe. Un astfel de mediu este extrem de favorabil pentru intensificarea proceselor de cristalizare și agregare. Ce altceva poate declanșa apariția sindromului nămolului:

• efectuarea de operații chirurgicale asupra organelor sistemului digestiv;
• curs tratament cu citostatice, antibiotice, medicamente cu conținut ridicat de calciu;
• transplantul de organe sau țesuturi donatoare;
• ficat gras, hepatită, ciroză, însoțită de inflamarea hepatocitelor și înlocuirea acestora cu țesut fibros;
• proces inflamator în pancreas, cauzat de abuzul de alcool;
• fragmentarea calculilor în vezica biliară prin litotripsie cu unde de șoc;
• îngustarea căilor biliare ca urmare a blocării pietrelor;
• îngustarea cicatricială a căilor biliare;
• diabet zaharat, în care producția de insulină de către pancreas este redusă;

Nămolul din vezica biliară poate fi atât o cauză, cât și o consecință a bolii calculilor biliari. Stagnarea bilei apare adesea ca urmare a șocului emoțional sever sau a stresului psihologic excesiv.

Mulți copii sunt diagnosticați cu icter fiziologic după naștere. De regulă, dispare după câteva zile și necesită tratament medicamentos. Dar la unii copii provoacă sindromul nămolului. În acest caz, acizii biliari devin componenta principală a conglomeratelor.

Avertisment: „La copiii mai mari, procesul patologic se dezvoltă din cauza unei alimentații dezechilibrate și iraționale, când alimentația este dominată de alimente mai potrivite pentru adulți (cu conținut în exces de grăsimi sau suprasaturate cu condimente și ierburi).”

Tabloul clinic

Etapa inițială a sindromului de nămol nu este caracterizată de apariția niciunui simptom. Tabloul clinic al procesului patologic este neclar, similar cu semnele colecistitei cronice sau pancreatitei. Pe măsură ce cristalizarea fosfolipidelor, colesterolului și sărurilor de calciu crește, simptomele se intensifică. Ce poate indica dezvoltarea sindromului nămolului:

• o persoană experimentează durere în hipocondrul drept, a cărei natură poate varia de la surdă, dureroasă la acută, paroxistică. Exacerbările apar atunci când se încearcă schimbarea poziției corpului sau creșterea activității fizice;
• stagnarea devine cauza intoxicației generale a organismului, care se manifestă prin hipertermie, oboseală crescută, amețeli și somnolență;
• o scădere a activității funcționale a vezicii biliare este direct indicată de nuanța galbenă a membranelor mucoase și a pielii;
• inflamația pancreasului determină formarea de gaze în exces. O persoană experimentează un sentiment de plenitudine, balonare, vuiet și clocote;
• Funcționarea tractului gastrointestinal este deranjată treptat și apar greață, vărsături, constipație cronică sau diaree.

Diagnosticarea sindromului de nămol folosind ultrasunete

Diagnosticare

La începutul diagnosticului, medicul examinează pacientul, ascultă plângerile și examinează istoricul bolii. Gastroenterologul întreabă când a apărut pentru prima dată durerea, cere să descrie natura acesteia și să indice locația durerii. Ce altceva ar putea interesa un medic:

• stilul de viață al pacientului, consumul de băuturi alcoolice, alimente din dietă;
• luarea oricăror medicamente farmacologice;
• Cât de des suferă pacientul digestie?

Pentru a detecta bolile concomitente și starea generală de sănătate se efectuează analize de laborator ale scaunului, urinei și sângelui. Testele biochimice de sânge sunt necesare pentru a determina conținutul calitativ și cantitativ de bilirubină, proteine ​​și colesterol. După descifrarea rezultatelor cercetării, se determină concentrația enzimelor hepatice implicate în metabolismul grăsimilor, proteinelor și carbohidraților.

Examinarea cu ultrasunete este cea mai informativă atunci când se diagnostichează sindromul nămolului. Conglomeratele cristaline și păstoase și sedimentele floculente sunt vizualizate pe ecranul monitorului. De asemenea, puteți urmări mișcarea acestora pe măsură ce pacientul își schimbă poziția corpului.

Tratament

În tratamentul sindromului nămolului vezicii biliare, se utilizează o întreagă gamă de măsuri, care ar trebui să rezolve următoarele probleme:

• îndepărtarea cristalelor și suspensiilor din vezica biliară;
• normalizarea compoziției calitative și cantitative a bilei;
• restabilirea activității funcționale a vezicii biliare;
• eliminarea simptomelor;
• prevenirea consecințelor negative.

Următoarele vor ajuta la accelerarea recuperării pacientului: respectarea unei diete blânde, regim adecvat de băut și administrarea de medicamente farmacologice. Dacă este necesar, se efectuează operații chirurgicale.

Sfat: „Gastroenterologii nu se opun utilizării medicinei tradiționale în tratamentul sindromului de nămol, ci numai după un curs de medicație.”

Acid ursodeoxicolic

Cel mai eficient mijloc de dizolvare a suspensiilor și a sedimentului floculant este acidul ursodeoxicolic. Este ingredientul activ:

• Ursosana;
• Ursofalka;
• Ursodeza;
• Urdoxurile.

Un curs de administrare a acestor medicamente vă permite să:

• blochează absorbția colesterolului în toate părțile intestinului;
• interferează cu sinteza colesterolului și procesele sale de cristalizare;
• activează funcția de evacuare a vezicii biliare.

Acidul ursodeoxicolic protejează celulele hepatice de efectele negative ale compușilor toxici și le normalizează funcțiile.

Calmante

Puteți atenua starea pacientului și puteți elimina spasmele dureroase folosind medicamente cu efecte antispastice:

• Drotaverină (No-shpy);
• Duspatalina;
• Papaverina.

Medicamentele relaxează mușchii netezi ai organelor interne și asigură fluxul optim al bilei. Durerea dispare și la administrarea orală de analgezice: Spazgan, Ketorol, Analgin. În unele cazuri, gastroenterologii recomandă utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene - Nimesulid și Ibuprofen.

Stază(din lat. stază- în picioare) este o încetinire, până la o oprire completă, a fluxului sanguin în vasele microvasculaturii, în principal în capilare. Staza de sânge poate fi precedată de congestie venoasă (stază stagnantă) sau ischemie (stază ischemică). Cu toate acestea, poate apărea fără tulburările circulatorii enumerate anterior, sub influența unor cauze endo- și exogene, ca urmare a acțiunii infecțiilor (de exemplu, malarie, tifos), a diverșilor agenți chimici și fizici asupra țesutului (temperatura ridicată). , frig), ducând la perturbarea inervației patului microcirculator, în boli infecțio-alergice și autoimune (boli reumatice), etc. Staza sângelui se caracterizează prin oprirea sângelui în capilare și venule cu extinderea lumenului și lipirea globulelor roșii. în coloane omogene - aceasta distinge staza de hiperemia venoasă. Hemoliza și coagularea sângelui nu apar. Staza trebuie diferențiată de „fenomenul nămolului”. Nămolul este fenomenul de lipire a celulelor roșii din sânge nu numai în capilare, ci și în vase de diferite dimensiuni, inclusiv vene și artere. Acest sindrom se mai numește și agregare intravasculară a eritrocitelor și se observă în diferite infecții și intoxicații datorită adezivității crescute a eritrocitelor și modificărilor încărcăturii acestora. În clinică, fenomenul nămolului se reflectă printr-o creștere a VSH. Ca proces local (regional), nămolul se dezvoltă în venele pulmonare, de exemplu, cu așa-numitul plămân de șoc, sau insuficiență respiratorie acută la adulți (sindrom de detresă respiratorie). Cu hipoxie de diverse origini, se poate observa un spasm izolat al venelor, așa-numita „criză venoasă” conform lui Ricker. Aceasta poate provoca leucostază - acumularea de granulocite în interiorul patului vascular: în venule, capilare. Leucostaza nu este neobișnuită în șoc și este însoțită de leucodiapedeză. Exod. Staza este un fenomen reversibil. Staza este însoțită de modificări distrofice ale organelor în care se observă. Staza ireversibilă duce la necroză.

Tromboză. TROMBOZA este procesul de coagulare a sângelui intravital în lumenul unui vas sau în cavitățile inimii. Cu alte cuvinte, aceasta este o denaturare ireversibilă a proteinelor și a celulelor sanguine. Motive: 1. modificări ale peretelui vascular în timpul inflamației, aterosclerozei, angioedemului, hipertensiunii arteriale 2. modificări ale vitezei și direcției fluxului sanguin. Aceste modificări sunt adesea locale și generale și sunt asociate cu insuficiență cardiacă. Cheagurile de sânge care apar cu slăbiciune contractilă severă, cu insuficiență cardiacă în creștere, sunt de obicei numite marantice (congestive). Ele pot apărea în venele periferice. 3. o serie de motive asociate cu modificări ale compoziției chimice a sângelui: cu o creștere a proteinelor grosiere, ibrinogenului, lipidelor. Astfel de condiții apar în tumorile maligne și ateroscleroză.

Mecanismul de formare a trombului constă din 4 etape:

1. faza de aglutinare trombocitară

2. coagularea fibrinogenului, formarea fibrinei

3. aglutinarea hematiilor

4. precipitare - depunerea tuturor proteinelor plasmatice principale pe cheag.

În funcție de locația și condițiile de formare, cheagurile de sânge sunt: ​​Albe (trombocite, fibrină, leucocite). Aceste cheaguri de sânge se formează atunci când sângele curge rapid în artere. Roșu (trombocite, fibrină, eritrocite) se formează în condiții de flux sanguin lent, adesea în vene. Amestecat: locul de atașare se numește cap, corpul este situat liber în lumenul vasului. Capul este de obicei construit ca un cheag alb, corpul are zone albe și roșii alternante, iar coada este de obicei roșie. Trombi hialini- cea mai rară variantă (constă în celule roșii din sânge distruse, trombocite, precipitat proteic). Precipitatul proteic este cel care creează asemănarea cu cartilajul. Aceste cheaguri de sânge apar în arteriole și venule. În raport cu lumenul vasului, se disting cheaguri de sânge: înfundarea (obstrucția), ceea ce înseamnă că lumenul vasului este închis de masa trombului

1. perete

2. trombi sferici apar în camerele inimii și în anevrisme

Rezultate: 1. cel mai frecvent - organizare, adică germinarea cu țesut conjunctiv 2. pietrificare - depunere de calcar 3. înmuierea secundară (colicuatia) a unui cheag de sânge, apare din două motive: atunci când un microb intră într-un cheag de sânge (microbian). enzimoliza) și enzimoliza locală datorită propriilor enzime eliberate în timpul deteriorării.

Namol– un fenomen caracterizat prin aderența, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, care determină separarea acestuia în conglomerate de eritrocite, leucocite, trombocite și plasmă, precum și perturbarea microhemocirculației.

Cauzele nămolului:

Încălcarea hemodinamicii centrale (cu insuficiență cardiacă, stagnare venoasă, forme patologice de hiperemie arterială).

Vâscozitate crescută a sângelui (de exemplu, în condiții de hemoconcentrație, hiperproteinemie, policitemie).

Deteriorarea pereților microlamelor (datorită proceselor patologice locale, reacțiilor alergice, tumorilor)

Mecanisme de formare a nămolului:

FEC - elemente formate din sânge.

Consecințele nămolului:

1. Perturbarea fluxului sanguin în interiorul vaselor (încetinire, până la stază, flux sanguin turbulent, includerea șunturilor arteriovenulare), perturbarea proceselor de flux transcapilar al celulelor sanguine.

2. Tulburări metabolice în țesuturi și organe cu dezvoltarea de distrofii și tulburări ale proceselor plastice în ele.

Cauze: tulburări în schimbul de 0 2 și CO 2 din cauza aderării și agregării globulelor roșii și a dezvoltării vasculopatiilor ca urmare a încetării sau scăderii semnificative a funcției angiotrofice a trombocitelor (se găsesc în conglomerate de sânge). celule).

3. Dezvoltarea hipoxiei și acidozei în țesuturi și organe.

Fenomenul nămolului este cauza tulburărilor de microcirculație (în cazurile când se dezvoltă în primul rând) sau o consecință a tulburărilor de microcirculație intravasculară (în dezvoltarea lor primară).

Forme tipice ale tulburărilor respiratorii externe: tipuri. Hipo- și hiperventilația alveolară: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări, consecințe.

Respirația externă- procese care au loc în plămâni și care asigură niveluri normale de O 2 și CO 2 în sânge.

Eficacitatea sa depinde de:

a) ventilarea spațiului alveolar;

b) perfuzie (flux sanguin capilar pulmonar);

c) difuzia gazelor prin bariera aeriana alveolo-capilara).

a) tulburari de ventilatie: 1. Hipoventilatie; 2. Hiperventilația 3. Ventilația neuniformă

1. Hipoventilatie alveolara– o formă tipică de afectare a respirației externe, în care volumul real de ventilație al alveolelor pe unitatea de timp este mai mic decât cel cerut de organism în condiții date.

Cauze: tulburări ale reglării nervoase a respirației (efectul factorilor patogeni asupra DC, defecțiuni nevrotice, hemoragii, tumori, leziuni ale medularului oblongata, supradozaj de narcotice și hipnotice. - insuficiență obstructivă (corpi străini, procese inflamatorii, spasme). a căilor respiratorii).- insuficiență restrictivă (inflamație a plămânilor, edem pulmonar).- procese patologice în cavitatea pleurală (aer, sânge, lichid).- scăderea mobilității toracelui (tetanos, intoxicații cu curare) Volumul minutelor a ventilaţiei este insuficientă.pO 2 în aerul alveolar scade (pO 2 - oxigen cu presiune parţială).pO 2 în sânge scade (hipoxie).pCO 2 creşte (hipercapnie).Asfixia – ventilaţia se opreşte complet.

2. Hiperventilația alveolară– o formă tipică de afectare a respirației externe, caracterizată prin ventilația reală a plămânilor pe unitatea de timp în comparație cu cea cerută de organism în condiții date.

Cauze: Șoc emoțional, nevroze, leziuni organice ale creierului, scăderea pO 2 în aerul inhalat (în atmosferă) Efectul agenților toxici asupra structurilor creierului. Acțiunea impulsurilor din diferite zone de receptor.

Simptome: hipocapnie (inhibarea utilizării O2 de către țesuturi, reduce fluxul sanguin coronarian și cerebral prin reducerea tonusului pereților arteriolari), alcaloză respiratorie, scăderea consumului de oxigen de către țesuturi și organe; crampe musculare.

3. Ventilație neuniformă.

b) tulburări de perfuzie Perfuzia redusă este cauzată de: emfizem, atelectazie, pneumoscleroză, insuficiență cardiacă, defecte cardiace, insuficiență vasculară. Relația ventilație-perfuzie este întreruptă; apar așa-numitele spații moarte - sunt ventilate, dar nu perfuzate.Denumite: - afectarea locală a permeabilității căilor respiratorii - scăderea locală a elasticității țesutului pulmonar - afectarea locală a fluxului sanguin pulmonar - număr excesiv de anastomoze arteriovenoase (șuntarea excesivă a sânge - în malformații cardiace congenitale).

c) perturbarea difuziei gazelor prin bariera alveolo-capilara.

Motive: creșterea grosimii membranei datorită: creșterii cantității de lichid în alveole, umflarea spațiului intermembranar, îngroșarea celulelor endoteliale și epiteliale; o crestere a densitatii membranei datorita: calcificarii, cresterii vascozitatii gelului interstitial, cresterii numarului de colagen si fibre elastice.

Tulburări ale circulației sângelui și ale relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni; încălcări ale capacității de difuziune a membranei alveolo-capilare: cauze, manifestări, consecințe. Conceptul de hipertensiune pulmonară.

Există trei forme de hipertensiune pulmonară: precapilară, postcapilară și mixtă.

Hipertensiunea precapilară. Se caracterizează printr-o creștere a presiunii în precapilare și capilare peste normal (mai mult de 30 mm Hg sistolică și 12 mm Hg diastolică).

Cauze.

Spasm al pereților arteriolelor (de exemplu, în timpul stresului, embolie pulmonară, eliberare de catecolamine din feocromocitom, acidoză, scădere acută a presiunii parțiale a oxigenului în aerul inspirat). Hipoxia este cel mai puternic factor de vasoconstrictie (cei mai importanti mediatori ai vasoconstrictiei: catecolamine, endoteliu, tromboxan A 2).

Obstrucția microvaselor pulmonare (de exemplu, microtrombi, embolii, endoteliu hiperplazic).

Comprimarea arteriolelor plămânilor (de exemplu, de către o tumoare, ganglioni limfatici măriți, creșterea presiunii aerului în alveole și bronhii în timpul unui atac de tuse acută).

Hipertensiunea postcapilară. Se caracterizează printr-o încălcare a fluxului de sânge din vase în atriul stâng și acumularea excesului său în plămâni.

Cauze: stenoza deschiderii valvei mitrale (de exemplu, ca urmare a endocarditei), compresia venelor pulmonare (de exemplu, ganglionii limfatici măriți sau o tumoare), insuficiența funcției contractile a miocardului ventricular stâng - insuficiență ventriculară stângă ( de exemplu, cu infarct miocardic, hipertensiune arterială, distrofii miocardice).

Forma mixtă de hipertensiune pulmonară. Adesea rezultă din progresia și complicațiile hipertensiunii pre sau post-capilare. De exemplu, dificultatea de scurgere a sângelui din venele pulmonare în atriul stâng (caracteristică hipertensiunii post-capilare) duce la o reducere reflexă a lumenului arteriolelor pulmonare (caracteristică hipertensiunii precapilare).

Manifestări: semne de insuficiență cardiacă ventriculară stângă și/sau ventriculară dreaptă (stagnare a sângelui în vasele venoase, edem, ascită etc.), scăderea capacității vitale, hipoxemie și hipercapnie, acidoză (respiratorie, mixtă în cazuri cronice).

Sistemul hematopoietic este cel mai important sistem care asigură funcțiile vitale ale organismului. Sânge - țesut conjunctiv mobil, format din componente formate și un mediu lichid (plasmă) - furnizează oxigen, vitamine și alte substanțe utile organelor interne, care sunt absorbite în intestinul subțire. Volumul de sânge circulant la un adult poate varia de la 4 până la 6 litri, în timp ce la bărbați această cifră este de obicei cu un sfert mai mare decât la femeile de aceeași vârstă. O cantitate crescută de sânge (până la 7 litri) poate circula în vasele și arterele persoanelor obeze.

Componentele formate ale sângelui sunt trombocitele (trombocitele), celulele incolore (leucocitele) și globulele roșii suspendate în plasmă. Una dintre încălcările proprietăților reologice ale sângelui este insuficiența microcirculatorii, numită fenomenul nămolului (din cuvântul englezesc nămol, care se traduce prin „noroi, mucus”). Cu această patologie are loc agregarea (fuziunea) componentelor sanguine formate, care iau forma unor coloane, dar membrana membranei citologice este păstrată. Celulele aflate în stare de nămol aderă unele la altele, ceea ce duce la modificări hemodinamice pronunțate.

Funcția de microcirculație constă nu numai în transportul sângelui îmbogățit cu minerale, vitamine și oxigen, ci și în mișcarea limfei, una dintre componentele patului vascular. Microcirculația este mișcarea constantă a sângelui și a limfei prin vase și artere, în urma căruia țesuturile și organele sunt aprovizionate cu substanțele necesare, precum și eliminarea deșeurilor, de exemplu, dioxid de carbon.

Funcția de microcirculație a sângelui asigură mișcarea sângelui prin capilare, vene și artere și menține un nivel optim de presiune. Dacă celulele sanguine sunt într-o stare de nămol, unul dintre simptome va fi o încălcare a tensiunii arteriale - forța cu care pereții vasculari rezistă fluxului de sânge (unul dintre cei mai importanți biomarkeri prin care funcționarea inimii și a sângelui). vase este evaluată). Cel mai adesea, tulburările hemodinamice se manifestă prin hipertensiune arterială, dar la aproximativ 20-30% dintre pacienți presiunea poate scădea constant.

O altă funcție importantă a sângelui este eliminarea dioxidului de carbon (dioxid de carbon), a deșeurilor și a toxinelor. Cu sindromul de nămol prelungit, această funcție poate fi afectată, ceea ce afectează starea generală a persoanei și poate duce la dezvoltarea sindromului de intoxicație.

Patul limfatic și funcțiile sale

Activitatea patului limfatic, format din secțiunile inițiale ale sistemului limfatic, are o mare importanță în procesele de microcirculație. Limfa este un lichid limpede, un element al țesutului conjunctiv în care sunt dizolvate diferite substanțe. Limfa se formează în vasele de sânge și capilare și se infiltrează prin pereții lor în spațiul intercelular, astfel încât acest țesut este una dintre componentele mediului intern al corpului uman.

Sânge și limfa - ce sunt acestea?

Funcțiile patului limfatic includ:

• distrugerea filtratului capilar (în special în timpul proceselor inflamatorii);
• distribuția elementelor și substanțelor utile în spațiile sub formă de fante ale învelișului exterior al vaselor de sânge;
• distrugerea excesului de lichid și resorbția compușilor proteici în tractul limfatic.

Sistemul limfatic este implicat în formarea imunității, producerea de anticorpi specifici pentru combaterea bacteriilor și virușilor și, de asemenea, asigură returnarea proteinelor, sărurilor și altor substanțe din țesuturi înapoi în sânge.

Fapt! Volumul limfei la adulți poate fi de până la 4 litri.

Cauzele patologiei

Experții consideră că principala cauză a nămolului este ischemia - o scădere a circulației sângelui către țesuturi și organe, care apare ca urmare a îngustării vaselor de sânge sau a blocării lumenului acestora. Cel mai adesea, ischemia afectează țesutul inimii, dar apar leziuni ischemice ale pancreasului, intestinelor, ficatului, splinei și altor organe interne.

Alte motive și factori provocatori pentru nămolul celulelor sanguine formate includ:

• boli cardiace și vasculare (aritmie, insuficiență cardiacă cronică, hipertensiune arterială);
• hemoragii interne sau externe, precum și afecțiuni însoțite de pierderi prelungite de sânge (sângerări ale gingiilor, menoragie, sângerări nazale);
• boli de sânge (ateroscleroză, tromboză, tromboembolism, leucemie);
• abuzul de alcool;
• consumul insuficient de alimente care conțin fier;
• plimbări neregulate și scurte în aer curat.

Fenomenul de nămol este adesea observat la pacienții cu tulburări endocrine (în special diabet zaharat și patologii ale cortexului suprarenal), precum și plasmocitom generalizat, care se numește simplu. mielom multiplu. Aceasta este o boală malignă în care limfocitele plasmatice diferențiate care produc anticorpi formează o tumoare (boala Rustitsky-Kahler).

Nămolul celular de diferite grade poate fi observat în condiții însoțite de formarea de agregate de trombocite și chilomicroni cu fixare ulterioară pe pereții microvasului (așa-numitul „tromb alb”). Acestea pot fi degerături, leziuni ale țesuturilor, otrăviri cu produse toxice și otrăvuri industriale.

Notă! Fenomenul de nămol reversibil este caracteristic bolilor care apar pe fondul hipertermiei severe (creșterea temperaturii corpului până la 38,5 ° C și peste): infecții intestinale și reci, colecistită, pielonefrită etc.

Soiuri

În cele mai multe cazuri, pacienții experimentează procese de nămol celular reversibil, în care numai celulele roșii din sânge sunt implicate în agregare - celule care conțin hemoglobină, furnizează oxigen țesuturilor și elimină dioxidul de carbon din ele. Cu un astfel de curs clinic și supus unei intervenții medicale în timp util, recuperarea are loc rapid, iar consecințele pentru organism sunt minime. Dacă, în timpul procesului de agregare și aglutinare (atașare mecanică) a globulelor roșii, se formează o suspensie vâscoasă, patologia este considerată ireversibilă și necesită intervenție chirurgicală.

Masa. Tipuri de nămol în funcție de mărimea și densitatea agregatelor.

varietate	Prin ce se caracterizează?
Dextran	Unitățile au dimensiuni diferite și contururi rotunjite. Masa de celule roșii din sânge are o densitate mare; în interiorul unității există spații libere sub formă de cavități.
granular	În sânge sunt detectate un număr mare de agregate, de dimensiuni mici și formate din mai multe globule roșii. Este adesea detectată la persoanele care abuzează de alcool etilic și etanol, precum și la pacienții care primesc terapie cu serotonină, adrenalină și protrombină.
Clasic	Agregatele sunt mari ca dimensiuni, contururile contururilor sunt vagi și neclare. Densitatea fuziunii eritrocitelor este mare. Nămolul clasic se dezvoltă pe fundalul apariției barierelor care interferează cu fluxul liber al sângelui prin vase și capilare.

La ce duce nămolul celular: consecințe

Nămolul celular poate fi reversibil sau ireversibil - depinde de motivul care a provocat agregarea componentelor eritrocitelor, precum și de prezența factorilor însoțitori care pot încetini sau accelera aderența celulelor sanguine formate. Fenomenul nămolului este o reacție sistemică la deteriorarea țesuturilor (inclusiv ischemia zonelor individuale) și, în absența terapiei și a corectării în timp util, poate crește riscul de tromboză datorită vâscozității crescute și fluidității sângelui scăzute.

Principalele consecințe la care poate duce agregarea eritrocitară sunt:

• încetinirea fluxului sanguin și ischemia organelor vitale (inima, intestinele);
• hipoxia acută (înfometarea de oxigen) a țesuturilor cu posibilă necroză;
• acidoză - o încetinire a eliminării produselor de oxidare a acizilor organici din organism și creșterea rezultată a acidității mediului intern al corpului;
• distrofia organelor și țesuturilor interne rezultate din tulburări metabolice și procese metabolice.

Cu un curs lung al patologiei (cel mai adesea aceasta apare cu nămol ireversibil), stază de sânge. Aceasta este o afecțiune în care viteza fluxului sanguin încetinește cu mai mult de 85% sau circulația se oprește cu totul. Cauzele stazei adevărate sunt deteriorarea pereților vasculari și efectele reactivilor chimici asupra globulelor roșii. Staza adevărată, spre deosebire de ischemică și venoasă, poate duce la moartea pacientului, prin urmare, pentru orice boli și patologii însoțite de leziuni tisulare, monitorizarea hemoleucogramei este o parte obligatorie a tratamentului și observării.

Este posibil să recunoașteți fenomenul nămolului acasă: semne și simptome

Este aproape imposibil să determinați singur patologia fără a utiliza metode de diagnostic de laborator. Pacientul poate prezenta semne și simptome indirecte care nu pot fi considerate manifestări tipice ale nămolului de sânge, caracteristice doar acestei boli. Poate fi:

• durere de localizare și intensitate variată, rezultată din ischemia acută a țesuturilor și organelor;
• paloarea patologică a pielii și a mucoaselor;
• durere de cap;
• oboseală și slăbiciune crescută;
• somnolență în timpul zilei de lucru;
• simptome de intoxicație (greață, lipsă de poftă de mâncare, amețeli).

Aproape 88% din toate cazurile de nămol sunt nămol biliar– stagnarea acută a sângelui venos în vezica biliară cu formarea de particule în suspensie în interiorul organului. Cu nămolul biliar, o persoană se poate plânge de instabilitate a scaunului (constipație frecventă sau diaree), vărsături fără motiv, greață severă care apare indiferent de aportul alimentar. Natura durerii cu nămol biliar este presantă, dureroasă, paroxistică.

Ce să fac?

Tratarea oricărui tip de nămol include nu numai terapia medicamentoasă, ci și corectarea stilului de viață. Pacientul trebuie să mănânce corespunzător și să bea multe lichide pentru a îmbunătăți proprietățile fluide ale sângelui. Aproximativ jumătate din volumul total de lichide băute ar trebui să fie apă potabilă obișnuită fără gaz. Dieta ta zilnică ar trebui să includă cel puțin 300 g de fructe de pădure și fructe proaspete și aceeași cantitate de legume.

Controlul emoțional, plimbările suficiente în aer curat și un stil de viață activ sunt, de asemenea, de mare importanță - toate acestea ajută la saturarea sângelui cu oxigen și la îmbunătățirea microcirculației.

În cele mai multe cazuri, medicamentele de elecție sunt Pentoxifilina și Trental. Aceștia sunt agenți vasodilatatori care pot fi administrați oral sub formă de tablete sau local sub formă de injecții intramusculare și intravenoase. Pentru tratarea și corectarea nămolului, aceste medicamente sunt prescrise conform următoarei scheme:

• în primele două săptămâni, câte 2 comprimate de 3 ori pe zi;
• din a treia săptămână – 1 comprimat de 3 ori pe zi.

Durata tratamentului este selectată individual și depinde de tipul de nămol, densitatea agregatelor, dimensiunea și cantitatea acestora. Durata recomandată a terapiei este de la 1 până la 3 luni. Doza zilnică maximă de pentoxifilină pentru pacienții adulți este de 1200 mg (6 comprimate). Dacă pacientul are boală renală, însoțită de disfuncție renală parțială și o scădere a clearance-ului creatininei la 10 ml/min, doza zilnică trebuie redusă de 2 ori.

Video - Compoziția și funcțiile sângelui

Circulația sângelui este împărțită în mod convențional în central și periferic.

Circulația centrală, efectuată la nivelul inimii și vaselor mari, asigură:

• menținerea tensiunii arteriale sistemice;
• direcția mișcării sângelui de la arterial la venos și apoi la inimă;
• amortizarea (amortirea) fluctuațiilor sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale în timpul ejecției sângelui din ventriculii inimii pentru a asigura un flux sanguin uniform.

Circulația periferică (regională). efectuate în vasele organelor și țesuturilor. Aceasta include circulația sângelui în vasele microvasculare, care include:

• arteriole;
• precapilare;
• capilare;
• postcapilare;
• venule:
• șunturi arteriovenulare.

Patul de microcirculație asigură livrarea sângelui către țesuturi, schimbul transcapilar de substraturi metabolice și oxigen. dioxid de carbon, precum și transportul sângelui din țesuturi. Șunturile arteriovenoase determină volumul de sânge care curge către capilare. Când aceste șunturi se închid, sângele curge din arteriole în capilare, iar când se deschid, în venule, ocolind capilarele.

Sistem limfatic integrat structural și funcțional cu sistemul circulator și asigură funcții de formare a limfei, drenaj, barieră, detoxifiere, formare a sângelui și include:

• organe limfatice - ganglioni limfatici, foliculi limfatici, amigdale, splină;
• căi de transport limfatic - capilare, micro și macrovase, sinusuri, care au inervație adrenergică. comun cu vasele de sânge.

Toate componentele sistemului circulator sunt strâns interconectate, iar întreruperea activității unuia dintre ele, de exemplu a celui central, duce la modificări atât în ​​circulația periferică, cât și în cea microcirculativă. Pe de altă parte, tulburările sistemului microcirculator pot cauza sau agrava disfuncția inimii sau a vaselor mari. În acest caz, un rol major în patologie îl joacă strânsa integrare a sistemului circulator cu sistemul limfatic, care constituie în esență și sistemul de microcirculație. Limfa se formează în capilarele limfatice din lichidul tisular și este transportată prin vasele limfatice către sistemul venos. În acest caz, 80-90% din filtratul de țesut curge în venos și 10-20% în patul limfatic. Ieșirea limfei și a sângelui venos este asigurată de aceleași mecanisme - acțiunea de aspirație a inimii, a toracelui, a diafragmei și a mușchilor.

TIPURI DE TULBURĂRI DE CIRCULARE

Se disting tulburări ale circulației centrale și periferice.

Patologia circulației centrale este cauzată în principal de tulburări ale funcțiilor inimii sau ale fluxului sanguin în vasele mari - aorta, vena cavă inferioară și superioară, trunchiul pulmonar, venele pulmonare. În acest caz, apare insuficienta circulatorie, care este însoțită de modificări ale circulației periferice, inclusiv ale microcirculației. Drept urmare, organele și țesuturile nu primesc suficient oxigen și alți metaboliți, iar produsele metabolice toxice nu sunt îndepărtate din ele. Cauza acestor tulburări poate fi fie afectarea funcției cardiace, fie scăderea tonusului vascular - hipotensiune arterială.

Patologia circulației periferice (regionale), inclusiv tulburările de microcirculație, se manifestă în trei forme principale:

1. tulburări de alimentare cu sânge (pletoră arterială și anemie, pletoră venoasă);
2. încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui (tromboză, embolie, stază, sindrom DIC);
3. încălcări ale permeabilității pereților vasculari (sângerare, hemoragie, plasmoragie).

Congestia vaselor de sânge (hiperemie) poate fi arterială și venoasă. Fiecare dintre ele la rândul său poate fi:

• în funcție de curs - acut și cronic;
• prin prevalenţă- locale si generale.

PLETORĂ

pletora arterială (hiperemie) este cauzată de o creștere a fluxului sanguin în sistemul de microcirculație cu scurgerea sa normală prin vene, care se manifestă prin expansiunea arteriolelor, o creștere a presiunii intravasculare și a temperaturii țesuturilor locale.

Cauza hiperemiei arteriale generale poate fi o creștere a volumului sângelui circulant (pletoră) sau a numărului de globule roșii (eritremie); hiperemie arterială locală - diverși factori fizici (temperatura), chimici (alcalii, acizi), biologici (de natură infecțioasă și neinfecțioasă), inflamație, precum și perturbarea inervației (hiperemie angioneurotică) și efecte psihogene: de exemplu, cuvântul poate duce la hiperemie arterială a feței și gâtului, manifestată prin „culoarea rușinii sau a furiei”.

Mecanisme de dezvoltare a pletorei arteriale:

• mecanism neurogen asociat cu predominanța efectelor parasimpatice asupra arteriolelor și capilarelor asupra influențelor simpatice, care se observă, de exemplu, cu leziuni, compresie de către o tumoare sau inflamarea ganglionilor parasimpatici regionali, precum și a ganglionilor simpatici sau a terminațiilor nervoase;
• mecanism umoral este cauzată fie de o creștere a nivelului de substanțe biologic active cu efect vasodilatator (kinine, prostaglandine, serotonină), fie de o creștere a sensibilității pereților arteriolei la acestea (în special, la ionii extracelulari de potasiu);
• mecanism neuromioparalitic constă în epuizarea rezervelor de catecolamină din terminațiile nervoase simpatice sau într-o scădere a tonusului fibrelor musculare din pereții arteriolelor, care poate fi cauzată de expunerea fizică prelungită (de exemplu, atunci când se folosesc plăcuțe de încălzire, plasturi de muștar, cupe medicale) , modificări ale presiunii barometrice etc.

Tipuri de pletoră arterială.

Hiperemia arterială fiziologică apare în timpul funcționării intense a unui organ, de exemplu, în mușchii care lucrează, un uter gravid sau în peretele stomacului după masă. Oferă o aprovizionare sporită de oxigen și nutrienți țesuturilor și ajută la eliminarea produselor de degradare ale acestora.

Hiperemia arterială patologică nu este asociat cu creșterea funcției organelor, se dezvoltă cu inflamație, tulburări ale inervației organelor, leziuni tisulare, boli endocrine, o creștere semnificativă a tensiunii arteriale etc.

Orez. 14. Congestia vaselor de sânge. a - hiperemie arterială; b - hiperemie venoasă; dilatarea și congestia venelor coapsei și piciorului.

În acest caz, pereții arteriolelor se pot rupe și apar sângerări sau hemoragie în țesut.

Semne de congestie arterială

Odată cu hiperemia arterială, pulsația arterelor crește, patul de microcirculație se modifică - arteriolele se dilată, capilarele de rezervă se deschid, viteza fluxului sanguin în ele crește și tensiunea arterială crește. Hiperemia este clar vizibilă la suprafața pielii (Fig. 14, a).

Cu hiperemie arterială se notează următoarele:

• o creștere a numărului și a diametrului vaselor arteriale;
• roșeață a organelor de țesut sau a zonelor acestora;
• creșterea temperaturii țesuturilor în zona hiperemiei;
• o creștere a volumului și a tensiunii (turgența) unui organ sau țesut din cauza creșterii aportului lor de sânge;
• o creștere a formării limfei și a drenajului limfatic, care este cauzată de o creștere a presiunii de perfuzie în vasele de microcirculație.

Congestia venoasă (hiperemia) este cauzată de dificultate în ieșirea sângelui prin vene cu fluxul său normal prin artere, ceea ce duce la o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau țesut. Motiv congestie venoasă este un obstacol în calea scurgerii

sânge ca urmare a închiderii lumenului venei printr-un tromb sau embol. cu compresia venelor de către o tumoare, cicatrice, garou, cu subdezvoltarea congenitală a cadrului elastic al pereților venelor sau a aparatului lor valvular, precum și cu dezvoltarea insuficienței cardiace.

Semne de congestie venoasă:

• cianoză, adică o nuanță albăstruie a membranelor mucoase, a pielii, a unghiilor și a organelor din cauza creșterii cantității de sânge venos din acestea, sărac în oxigen;
• scăderea temperaturii țesuturilor din cauza scăderii ratei metabolice;
• edem tisular care se dezvoltă ca urmare a hipoxiei (înfometarea de oxigen) a țesuturilor pereților vaselor de microcirculație, crescând permeabilitatea acestora și eliberând plasmă sanguină în țesutul din jur;
• creșterea volumului organelor și țesuturilor datorită acumulării de sânge venos și edem.

Congestie venoasă locală este importantă în patologie, în principal datorită dezvoltării edemului tisular acut într-una sau alta regiune a corpului, precum și a posibilității de infarct splenic din cauza trombozei venei splenice. Cu congestia venoasă (congestivă) cronică locală în organ, formarea de colagen de către fibroblaste este activată și țesutul conjunctiv crește în stromă - organul se dezvoltă.

Congestie venoasă generală are o mare importanță în patologie, apare în diverse boli și poate avea consecințe grave.

Congestie venoasă generală acută se dezvoltă mai des în insuficiența cardiacă acută (infarct miocardic acut, miocardită acută), precum și într-o atmosferă cu conținut scăzut de oxigen (de exemplu, atunci când cabina unui avion este depresurizată, la înălțime la munte, când există o cantitate insuficientă de oxigen din scuba). echipament în timpul lucrului subacvatic etc.) . În același timp, hipoxia și acidoza (acidificarea) cresc rapid în țesuturi. Permeabilitatea vasculară crește, apare și progresează edemul, adesea însoțit de hemoragii perivasculare.

Congestie venoasă generală cronică se dezvoltă de obicei în bolile cardiace cronice care se termină cu insuficiență cardiacă cronică (boli cardiace ischemice cronice, defecte cardiace, cardiomiopatii). Pe lângă toate acele modificări care caracterizează hiperemia venoasă acută, cu congestie venoasă cronică, se dezvoltă treptat atrofia parenchimului organelor și stroma acestora, rezultând compactarea ( induraţie) organe și țesuturi. În plus, edemul cronic și plasmoragia provoacă suprasolicitarea sistemului limfatic și dezvoltarea eșecului acestuia. Format insuficienta trofica capilara , care se caracterizează prin:

• ohm de microvase, o scădere a lumenului lor și o scădere a numărului de capilare, care determină o scădere a fluxului sanguin prin capilare, metabolismul transcapilar și o creștere a lipsei de oxigen;
• transformarea capilarelor adevărate în capilare capacitive (de depunere),în care celulele roșii din sânge sunt dispuse nu într-un singur rând, ci pe mai multe rânduri, capilarele se extind brusc și se transformă în venule, pereții își pierd tonusul, ceea ce duce la o extindere și mai mare a capilarelor și venulelor și crește hiperemia venoasă. În același timp, numărul de capilare adevărate scade, sângele arterial pătrunde prin sistemul venos colialaterale(vase de bypass), care contribuie la creșterea modificărilor hipoxice și metabolice în țesuturi.

Modificări caracteristiceîn organe și țesuturi care se dezvoltă în timpul congestiei venoase generale cronice.

• În piele și țesutul subcutanat,în special la extremitățile inferioare apar dilatarea vaselor venoase, umflarea pielii și a țesutului subcutanat (anasarca), atrofie cutanată și stagnarea limfei în vasele limfatice (limfostaza). Pe fondul congestiei venoase cronice, se dezvoltă adesea ulcere trofice ale picioarelor și picioarelor (Fig. 14, b).
• În plămâni, congestia venoasă prelungită are o importanță deosebită datorită faptului că se dezvoltă în insuficiența cardiacă cronică (vezi capitolul 13). În același timp, stagnarea sângelui se dezvoltă în venele pulmonare care curg în atriul stâng, ceea ce contribuie la hipoxie progresivă. În același timp, permeabilitatea pereților vaselor crește și mai întâi plasma sanguină și apoi globulele roșii ies din venule și capilare în țesutul din jur. Acestea din urmă sunt captate de macrofage, în care hemoglobina este transformată în hemosiderin și feritin, iar macrofagele sunt numite siderofage. Unele macrofage alveolare încărcate cu hemosiderin intră în bronhii și sunt excretate din organism împreună cu spută. În spută se numesc „ celulele defectelor cardiace". Unii siderofagi se dezintegrează în stroma plămânilor, ceea ce este facilitat de insuficiența crescândă a vaselor limfatice supraîncărcate cu lichid edematos, siderofage și hemosiderin. Stagnarea limfei se dezvoltă treptat. Hipoxia progresivă și stagnarea limfei sunt stimuli pentru activarea sistemului fibroblast în țesutul pulmonar și formarea lor intensivă de colagen. Scleroza plămânilor crește, devin dense, lor induraţie(din latinescul durum - dens). În acest caz, hemosiderina, care formează acumulări în stromă și alveole și caracterizează hemosideroza locală, dă plămânilor o culoare maro și dezvoltă indurație brună a plămânilor- o afectiune ireversibila care agraveaza semnificativ evolutia insuficientei cardiace cronice si starea generala a pacientului (Fig. 15).

  

  Orez. 15. Congestia venoasă cronică a plămânilor (indurație brună a plămânilor). Vasele septurilor interalveolare sunt dilatate (a); în stroma plămânului și în lumenul alveolelor - siderofage (b); o parte a alveolelor este umplută cu lichid edematos (c); septurile interalveolare sunt îngroșate și sclerotice (d).

• În ficat, boala venoasă cronică este de obicei și o consecință a insuficienței cardiace cronice și a decompensării cardiace. În acest caz, stagnarea sângelui apare mai întâi în vena cavă inferioară, apoi în venele ficatului și în venele centrale ale lobulilor hepatici. Venele centrale se dilată, plasma sanguină și celulele roșii din sânge ies prin pereții lor, iar hepatocitele se atrofiază în centrul lobulilor. La periferia lobulului, hepatocitele suferă degenerare grasă, iar țesutul hepatic de pe secțiune devine pestriț, amintind de nucșoară - punctele roșii din centrul lobulilor sunt clar vizibile pe un fundal galben-maro. Această imagine se numește „ ficat de nucsoara„(Fig. 16).
• Splina crește în dimensiune din cauza stagnării venoase ( splenomegalie congestivă), devine albăstruie și densă ( indurarea cianotică a splinei), secțiunea nu permite răzuirea pulpei, foliculii acesteia sunt atrofici, iar pulpa roșie este sclerotică.

ANEMIE

Anemia arterială, sau ischemia, este o scădere a aportului de sânge a unui organ sau țesut, cauzată fie de o scădere a fluxului de sânge către acestea prin artere, fie de o creștere semnificativă a cererii tisulare de oxigen și substraturi metabolice, ceea ce duce la o discrepanță între nevoile tisulare pentru alimentarea cu sânge și capacitățile fluxului sanguin arterial. În funcție de cauzele și mecanismele de dezvoltare a ischemiei, se disting cinci tipuri de anemie arterială: angiospastică, obstructivă, compresivă, ca urmare a redistribuirii acute a sângelui și disfuncțională.

Orez. 16. Congestia venoasă cronică a ficatului (ficat de nucșoară). În centrul lobulilor, venele centrale și sinusoidele sunt puternic dilatate și pline de sânge (a), celulele hepatice sunt atrofice (b), iar în zona hemoragiei (c) sunt distruse. De-a lungul periferiei lobulilor se păstrează fasciculele hepatice (d), se extind spațiile perisinusoidale (e).

Anemia angiospastică este cauzată de spasmul arterelor din cauza creșterii conținutului în țesuturi de substanțe care provoacă vasospasm (de exemplu, angiotensină, vasopresină, catecolamine etc.) sau creșterii sensibilității pereților arteriolelor la acestea. (cu creșterea conținutului de ioni de calciu sau sodiu în ei), precum și predominarea influențelor simpatico-suprarenale asupra celor parasimpatice (stres, angină, colici apendiculare).

Anemia obstructivă se dezvoltă atunci când lumenul arterial este închis complet sau parțial de un tromb, embol (în anemie acută) sau placă aterosclerotică (în ischemia cronică).

Anemia de compresie apare atunci când există o compresie acută sau cronică a unui vas din exterior - prin garou, tumoră, țesut edematos etc.

Anemia ca urmare a redistribuirii acute a sângelui observat cu flux sanguin rapid în țesuturile ischemice anterior. De exemplu, odată cu îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic care a comprimat vasele cavității abdominale, sângele se repetă în această zonă și apare ischemia vasculară cerebrală.

Anemia disfuncțională este o consecință a creșterii semnificative a consumului tisular de oxigen și substraturi metabolice, cu o intensificare bruscă a funcției organelor, de exemplu, ischemia miocardică în timpul unei sarcini intense bruște asupra inimii (alergare, ridicare greutăți, muncă fizică grea), ischemie a inimii. mușchii piciorului inferior la persoanele în vârstă în timpul mersului rapid etc. De obicei, acest tip de ischemie apare atunci când lumenul arterei de alimentare este îngustat de placa aterosclerotică.

În funcție de natura cursului, ischemia poate fi acută sau cronică.

Semne de ischemie:

• paloare a țesutului și a organului din cauza scăderii aportului lor de sânge și a numărului de capilare funcționale;
• o scădere a pulsației arteriale și o scădere a diametrului lor ca urmare a scăderii umplerii lor diastolice cu sânge și a scăderii tensiunii arteriale:
• o scădere a temperaturii țesutului ischemic datorită scăderii afluxului de sânge arterial cald și scăderii ratei metabolice în regiunea ischemică;
• încetinirea fluxului sanguin prin microvase până când se oprește;
• scăderea formării limfei ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie în vasele de microcirculație.

Consecințele și semnificația ischemiei.

Înfometarea de oxigen a țesuturilor (hipoxia) este principalul factor patogen al ischemiei. Modificările care se dezvoltă în acest caz sunt asociate cu durata și severitatea hipoxiei, sensibilitatea organelor la aceasta și prezența circulației colaterale în țesutul ischemic. Creierul, rinichii și miocardul sunt cele mai sensibile la hipoxie, iar într-o măsură mai mică plămânii și ficatul, în timp ce țesuturile conjunctive, osoase și cartilajului se caracterizează prin rezistență maximă la deficiența de oxigen.

Ischemia promovează descompunerea compușilor cu energie ridicată în celule- creatina fosfat si ATP, care activeaza compensatoriu calea fara oxigen (anaeroba) de oxidare si producere de energie - anaerob la glicol. Consecința acestui lucru este acumularea de produse metabolice sub-oxidate în țesuturi, ceea ce duce la acidoză tisulară, creșterea peroxidării lipidelor, stimularea enzimelor hidrolitice lizozomale și, în cele din urmă, la dezintegrarea membranelor celulare și a structurilor intracelulare. În curs de dezvoltare deficit energeticÎn plus, favorizează acumularea ionilor de calciu în celule, care activează o serie de enzime, care duc și la moartea celulelor.

Starea funcțională a organului are o mare importanță în ischemie: cu cât funcționează mai intens, cu atât are nevoie de un aflux de sânge arterial și cu atât este mai sensibil la anemie.

Orez. 17. Schema dezvoltării circulației colaterale și formării infarctelor (după Ya. L. Rapoport). a - diagrama colateralelor suficiente: artera (1) a fost împărțită în trei ramuri, dintre care una (2) a fost blocată; zona alimentată de acesta primește o cantitate suficientă de sânge prin colaterale (3 și 4); b - schema arterelor terminale: artera (1) este împărțită în trei ramuri care nu au conexiuni arteriale, ci doar capilare; blocarea unei ramuri (2) privează partea corespunzătoare a capilarelor (3) de alimentare cu sânge (infarct alb); c - diagrama colateralelor insuficiente în infarctul hemoragic: D - artera care se împarte în trei ramuri; Z - lumenul arterei medii este blocat; 3 - vas arterial giratoriu prin care curge sângele, inundând zona furnizată de arteră (1), dar insuficient pentru hrănirea țesuturilor; 4 - vena.

Viteză dezvoltarea ischemiei joacă un rol decisiv: dacă anemia arterială apare acută, distrofică și modificări necrotice; dacă ischemia este cronică, progresivă lent, atunci în organele și țesuturile ischemice are loc o creștere procese atrofice și sclerotice.În acest caz, colateralele au de obicei timp să se formeze în țesuturi, reducând gradul de hipoxie.

Circulația colaterală uneori devine decisiv în posibilele rezultate ale ischemiei. Circulația colaterală, sau bypass, este reprezentată de o rețea de vase mici care leagă arterele și venele mai mari. Vasele colaterale sunt prezente în mod normal, dar sunt într-o stare prăbușită, deoarece nevoile de alimentare cu sânge a țesuturilor sunt asigurate de vasele mari. Colateralele încep să conducă sângele fie în condiții de creștere bruscă a funcției organelor, fie atunci când apare un obstacol în calea fluxului de sânge prin vasul principal. În aceste cazuri, capilarele existente se deschid și încep să se formeze altele noi; nivelul de compensare a ischemiei și rezultatul acesteia depind de rata formării lor. Cu toate acestea, în unele organe, cum ar fi inima, creierul, rinichii, colateralele sunt slab dezvoltate, prin urmare, atunci când lumenul arterei principale este închis, circulația colaterală este adesea incapabilă de a compensa ischemia și necroza țesuturilor acestor organe. se dezvoltă. În același timp, în țesutul subcutanat, intestine și epiploon, rețeaua de vase colaterale este în mod normal bine dezvoltată, ceea ce permite adesea acestor organe și țesuturi să facă față ischemiei. În alte organe există colaterale de tip intermediar, care compensează doar parțial anemia arterială (Fig. 17).

Semnificația ischemiei constă într-o scădere a funcțiilor organelor ischemice, care, totuși, poate fi reversibilă dacă ischemia a durat relativ scurt timp și doar modificări distrofice reversibile s-au dezvoltat în țesuturi. În cazurile de ischemie cu creștere lentă, procesele compensatorii și adaptative au timp să se dezvolte în organism, permițând într-o oarecare măsură să compenseze funcția organului ischemic. Dacă în organele ischemice se dezvoltă modificări necrotice cu pierderea funcțiilor lor, aceasta poate duce la invaliditate severă și deces.

TULBURĂRI ÎN PROPRIETĂȚILE REOLOGICE ALE SÂNGELOR

Aceste tulburări se manifestă prin astfel de procese patologice. precum tromboza, embolia, staza, nămolul. sindromul DIC.

Tromboză- procesul de coagulare a sângelui intravital în lumenul unui vas sau în cavitățile inimii.

Coagularea sângelui este cea mai importantă reacție fiziologică care previne pierderea letală de sânge din cauza leziunilor vasculare, iar dacă această reacție este absentă, se dezvoltă o boală care pune viața în pericol - hemofilie.În același timp, odată cu creșterea coagulării sângelui, în lumenul vasului se formează cheaguri de sânge - cheaguri de sânge care împiedică fluxul sanguin, ceea ce provoacă procese patologice severe în organism, ducând chiar la moarte. Cel mai adesea, cheaguri de sânge se dezvoltă la pacienți în perioada postoperatorie, la persoanele aflate în repaus îndelungat la pat, la insuficiență cardiovasculară cronică însoțită de stagnare venoasă generală, la ateroscleroză, tumori maligne, la gravide și la bătrâni.

Cauzele trombozeiîmpărțite în local și general:

• Motive locale - deteriorarea peretelui vasului, pornind de la descuamarea endoteliului și terminând cu ruptura acestuia; încetinirea și perturbarea fluxului sanguin sub formă de turbulență a sângelui care apare în prezența unui obstacol în calea curgerii sale, de exemplu, o placă aterosclerotică, varice sau un anevrism al peretelui vasului.
• Motive comune - perturbarea relației dintre sistemele de coagulare și anticoagulare ale sângelui ca urmare a creșterii concentrației sau activității factorilor de coagulare - procoagulante (tromboplastine, trombină, fibrinogen etc.) sau o scădere a concentrației sau a activității anticoagulante (de exemplu, heparină, substanțe fibrinolitice), precum și în creștere vâscozitatea sângelui, de exemplu, datorită creșterii numărului de elemente formate, în special trombocitele și globulele roșii (în unele boli sistemice ale sângelui).

Stadiile formării trombilor.

A evidentia 4 stadii de tromboză.

• 1 - stadiul de aglutinare trombocitară (vascular-trombocitară),începe deja cu deteriorarea celulelor endoteliale intimale și se caracterizează prin aderența (lipirea) trombocitelor la membrana bazală expusă a vasului, care este facilitată de apariția anumitor factori de coagulare- fibronectină, factor von Willebrandt, etc. Tromboxanul A2 este eliberat din trombocitele degradate - un factor care îngustează lumenul vasului, încetinește fluxul sanguin și favorizează eliberarea de către trombocite a serotoninei, histaminei și factorului de creștere derivat din trombocite. Sub influența acestor factori, se declanșează o cascadă de reacții de coagulare, inclusiv formarea trombinei, care determină dezvoltarea etapei următoare.
• a 2-a etapă de coagulare (fibrinogen (plasmă), caracterizată prin transformarea fibrinogenului în fire de fibrină, care formează un mănunchi liber și în el (ca o rețea) elementele și componentele plasmatice formate sunt reținute odată cu dezvoltarea etapelor ulterioare.
• a 3-a - stadiul de aglutinare a eritrocitelor. Se datorează faptului că celulele roșii din sânge trebuie să se miște în fluxul sanguin, iar dacă se opresc, se lipesc împreună ( aglutina). În același timp, factorii care provoacă retragere(compresie) trombului liber format.
• a 4-a - etapa de precipitare a proteinelor plasmatice. Ca urmare a retragerii, lichidul este stors din cheagul format, proteinele plasmatice și proteinele din celulele sanguine dezintegrate suferă precipitații, cheagul se îngroașă și se transformă într-un tromb, care închide defectul din peretele vasului sau al inimii, dar poate de asemenea, închide întregul lumen al vasului, oprind astfel fluxul sanguin.

Morfologia trombului.

În funcție de caracteristicile și rata de formare, cheagurile de sânge pot avea diferite compoziții, structură și aspect. Se disting următoarele tipuri de cheaguri de sânge:

• bombă albă, format din trombocite, fibrina si leucocite, se formeaza lent cu flux sanguin rapid, de obicei in artere, intre trabeculele endocardului, pe foilele valvelor cardiace;
• cheag roșu de sânge, care include globule roșii, trombocite și fibrină, apare rapid în vasele cu flux sanguin lent, de obicei în vene;
• mamă mixtă include trombocite, eritrocite, fibrină, leucocite și se găsește în orice parte a fluxului sanguin, inclusiv în cavitățile inimii și în anevrismele arteriale;
• cheaguri de sânge hialin, constând din proteine ​​plasmatice precipitate și celule sanguine aglutinate, formând o masă omogenă, fără structură; de obicei sunt multiple, formându-se doar în vasele de microcirculație în timpul șocului, bolii de arsuri, sindromului ADHD, intoxicației severe etc.

Structura unui cheag de sânge.

Macroscopic, trombul dezvăluie un mic cap al trombului, strâns legat de peretele vasului, care corespunde ca structură unui tromb alb, corpul este de obicei un tromb mixt, iar coada trombului este lejer atașată de intimă, de obicei un tromb roșu. În zona cozii, un cheag de sânge se poate rupe, ceea ce provoacă tromboembolism.

În raport cu lumenul vasului există:

• trombii parietali, de obicei albi sau mixti, nu acoperă complet lumenul vasului, coada lor crește împotriva fluxului sanguin;
• trombii ocluzivi, de regulă, sunt roșii, acoperind complet lumenul vasului, coada lor crește adesea de-a lungul fluxului sanguin.

De-a lungul fluxului se disting:

• tromb localizat (staționar), care nu crește în dimensiune și este înlocuit cu țesut conjunctiv - organizare
• un tromb progresiv care crește în dimensiuni cu ritmuri diferite, lungimea sa poate ajunge uneori la câteva zeci de centimetri.

Rezultatele trombozei sunt de obicei împărțite în favorabile și nefavorabile.

Rezultatele favorabile includ organizarea unui cheag de sânge, care începe deja în a 5-6-a zi după formare și se termină cu înlocuirea maselor trombotice cu țesut conjunctiv. Într-un număr de cazuri, organizarea unui cheag de sânge este însoțită de canalizarea acestuia, adică formarea de fisuri prin care se produce fluxul de sânge într-o oarecare măsură și vascularizare, când canalele formate sunt acoperite cu endoteliu, transformându-se în vase prin care fluxul sanguin este restabilit parțial, de obicei la 5-6 săptămâni după tromboză. Este posibilă calcificarea cheagurilor de sânge (formarea de flebolip).

Rezultate adverse: tromboembolism, care apare atunci când un cheag de sânge sau o parte a acestuia se rupe și fuziunea septică (purulentă) a unui cheag de sânge când bacteriile piogene pătrund în mase trombotice.

Semnificația trombozei determinată de viteza de formare a trombului, localizarea acestuia și gradul de îngustare a vasului. Astfel, mici cheaguri de sânge din venele pelvisului mic nu provoacă nicio modificare patologică în țesuturi, dar, dacă se desprind, se pot transforma în tromboemboli. Trombii parietali, care îngustează ușor lumenele chiar și ale vaselor mari, pot să nu perturbe hemodinamica acestora și să contribuie la dezvoltarea circulației colaterale. Cheagurile de sânge obstructive ale arterelor provoacă ischemie, care se termină cu infarct miocardic sau gangrenă de organe. Tromboza venoasă (flebotromboza) a extremităților inferioare contribuie la dezvoltarea ulcerelor trofice ale picioarelor, în plus, cheagurile de sânge pot deveni o sursă de embolie. tromb sferic, format atunci când atriul stâng este separat de endocard, închizând periodic deschiderea atrioventriculară, perturbând hemodinamica centrală și, prin urmare, pacientul își pierde cunoștința. Progresist trombi septici, expus la topire purulentă, poate contribui la generalizarea procesului purulent.

Embolie- circulatia in sange sau limfa a particulelor (emboli) care nu se gasesc in mod normal si blocarea lumenului vaselor de sange de catre acestea (Fig. 18).

După origine distinge emboliile exo- și endogene.

Pentru embolii exogene embolii intră în patul vascular din mediul înconjurător. Există embolie aeriană, embolie gazoasă și embolie cu corp străin.

Embolism aerian apare atunci când aerul intră prin venele mari lezate ale gâtului (care au presiune negativă în raport cu presiunea atmosferică), prin venele uterine care se găsesc după respingerea placentei, când aerul este introdus cu medicamente folosind o seringă sau picurător, în timpul pneumotoraxului (aerul care intră în cavități pleurale). Emboliile aeriene obstrucționează capilarele plămânilor și creierului; bulele de aer care se acumulează în partea dreaptă a inimii dau sângelui din ele un aspect de spumă.

Embolia gazoasă se dezvoltă în timpul decompresiei rapide (la scafandri în timpul ascensiunii rapide din adâncime, în timpul depresurizării unei cabine de avion sau a camerei de presiune), ducând la eliberarea de azot din sânge. Emboliile gazoase afectează diferite organe, inclusiv creierul și măduva spinării, provocând boala de decompresie.

Embolie prin corpi străini apare atunci când particulele de obiecte străine intră în vasele mari rănite - catetere medicale, fragmente de fiole, bucăți de îmbrăcăminte sau fragmente de gloanțe și obuze de la rănile împușcate.

Pentru embolii endogene embolii sunt țesuturile proprii ale corpului: tromboembolism, grăsime, embolie tisulară și microbiană.

Tromboembolism se dezvoltă atunci când un cheag de sânge sau o parte a acestuia se rupe și este cea mai frecventă embolie. Sursa sa poate fi cheaguri de sânge din orice locație - artere, vene. cavitățile și valvele inimii. Cea mai frecventă este embolia pulmonară, care apare de obicei la pacienții în perioada postoperatorie, cu varice ale extremităților inferioare, tromboflebită sau flebotromboză la pacienții care suferă de insuficiență cardiovasculară și cancer.

Orez. 18. Schema direcției de mișcare a embolilor (după Ya. L. Rapoport). Din sistemul venos, embolii sunt transportați în jumătatea dreaptă a inimii și de acolo în trunchiul pulmonar și plămâni (zona de distribuție a embolilor din rețeaua venoasă este umbrită). Din partea stângă a inimii, embolii sunt transportați prin artere către diferite organe (indicate prin săgeți).

În acest caz, tromboembolii pătrund în trunchiul pulmonar sau arterele pulmonare din venele extremităților inferioare, grăsimea pelviană, uneori din venele hepatice, vena cavă inferioară și superioară sau inima dreaptă cu trombi parietali, care de obicei se termină cu moartea. Mecanismul morții este legat de reflex pulmonar-coronar care apare atunci când un tromboembol lovește zona reflexogenă situată în intima zonei de ramificare a trunchiului pulmonar. În acest caz, apare spasmul acut al vaselor de sânge ale inimii, plămânilor și bronhiilor și are loc stop cardiac. Închiderea lumenului trunchiului pulmonar prin tromboembol joacă, de asemenea, un anumit rol. Tromboembolii mici pot trece prin trunchiul pulmonar și pot obtura ramurile mici ale arterei pulmonare, provocând infarcte pulmonare. În cazul tromboembolismului masiv al ramurilor mici ale arterelor pulmonare, se poate dezvolta o scădere acută a tensiunii arteriale - colaps. Trombii tăiați ale foilor valvei sau trombi parietali ai endocardului, formați în timpul endocarditei, infarctului miocardic, într-un anevrism cardiac cronic, intră în circulația sistemică prin fluxul sanguin în diferite organe, provocând sindrom tromboembolic.

Embolie grasă apare cu fracturi ale oaselor tubulare, strivirea țesutului adipos subcutanat din cauza leziunilor sau cu introducerea eronată a soluțiilor medicinale uleioase în sânge. Emboliile adipoase înfundă ramurile mici ale arterelor pulmonare, iar dacă mai mult de 2/3 din aceste vase sunt obstrucționate, se poate dezvolta insuficiență ventriculară dreaptă acută, care este însă foarte rară. Mai frecvent, embolia grasă pulmonară provoacă pneumonie în zonele afectate.

Embolie tisulară este rezultatul distrugerii țesuturilor în timpul bolilor și leziunilor, de exemplu, embolie de către celulele tumorale, care stă la baza formării metastazelor tumorale, embolie de lichid amniotic la femeile postpartum, țesuturi distruse la nou-născuții cu leziuni grave la naștere.

Prin mecanism de distribuție disting embolii ale circulației sistemice și pulmonare, orto- și retrograde, paradoxale (Fig. 18).

Embolia circulației sistemice - un embol din partea stângă a inimii, aortei sau a altor artere mari, care se deplasează prin fluxul sanguin, obstrucționează arterele organelor, ducând la infarcte sau gangrenă în aceste organe. Embolii formați în venele circulației sistemice, prin fluxul sanguin, fie obstrucționează vena portă, fie intră în partea dreaptă a inimii și de acolo în circulația pulmonară.

Pentru embolie a circulației pulmonare un embol din partea dreaptă a inimii trece în circulația pulmonară, provocând fie embolie pulmonară, care duce la stop cardiac, fie infarcte pulmonare.

Pentru embolie ortogradă Embolul se deplasează prin fluxul sanguin sau limfatic - cel mai frecvent tip de embolie.

Embolt retrograd caracterizată prin mișcarea embolului împotriva fluxului sau limfei și apare de obicei cu embolie cu corpi străini grei sau cu metastaze limfogene retrograde ale cancerului gastric.

Embolism paradoxal se dezvoltă atunci când o embolie pătrunde din partea venoasă a circulației sistemice în partea arterială, ocolind plămânii. Acesta este un tip rar de embolie, care se observă atunci când septul interventricular sau interatrial din inimă nu este închis (de exemplu, când fereastra ovală nu este închisă), cu anastomoze arteriovenoase, în special cu un duct arterial (botalian) deschis sau cu formarea traumatică a unei anastomoze arteriovenoase.

Semnificația emboliei determinat de tipul, prevalența și localizarea acestuia. Emboliile creierului, inimii și trunchiului pulmonar sunt deosebit de periculoase, ducând adesea la moartea pacientului, în timp ce afectarea rinichilor, ficatului, splinei și mușchilor scheletici este mai puțin importantă. Cu toate acestea, în orice caz, embolia vaselor de sânge duce la perturbarea circulației sângelui în țesuturi, provocând ischemie și necroză. Embolia vaselor limfatice, în special a extremităților inferioare, poate duce la umflarea limfatică a țesuturilor, scleroza acestora și scăderea funcției organelor, de exemplu, o creștere semnificativă a dimensiunii extremității inferioare cu elefantiaza.

TULBURĂRI DE MICROCIRCULARE

Cauzele tulburărilor de microcirculație:

• tulburări ale circulaţiei centrale şi regionale -
• se dezvoltă cu insuficiență cardiacă, hiperemie arterială și venoasă, cu ischemie;
• modificări ale vâscozității și volumului sângelui (limfei).- observată cu scăderea volumului de lichid din plasmă (hipohidratare), o creștere a numărului de elemente formate (policitemie) sau proteine ​​plasmatice, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine;
• hemodilutie, sau subțierea sângelui,- apare ca urmare a unei intrări semnificative a lichidului tisular în sânge (suprahidratare), scăderea numărului total de celule sanguine (pancitopenie), scăderea proteinelor plasmatice (hipoproteinemie).

Prin localizare Tulburările care apar inițial, tulburările microcirculatorii sunt împărțite în intravasculare, transmurale și extravasculare.

Tulburări circulatorii intravasculare apar după cum urmează:

• încetinirea, chiar până la încetarea (stază), a fluxului sanguin sau limfatic apare cel mai adesea cu insuficiență cardiacă, ischemie, hiperemie venoasă, îngroșare a sângelui (cu diaree abundentă, vărsături incontrolabile, arsuri etc.):
• se observă accelerarea excesivă a fluxului sanguin cu șunturi arterio-lowenulare, hemodiluție, insuficiență renală;
• perturbarea laminarității (turbulența) fluxului sanguin sau limfatic apare atunci când apare un obstacol în calea microcirculației sub forma formării de agregate din celulele sanguine (policitemie), formarea de microtrombi sau o structură atipică a patului microvascular (hemangiom capilar) .

Tulburări de microcirculație transmurală sunt asociate cu modificări ale peretelui microvascular în sine, prin care trece în mod normal plasma sanguină și elementele ei formate, intră produse metabolice și substanțe biologic active care reglează metabolismul. În patologie, cel mai important rol îl au două grupe de tulburări de microcirculație transmurală:

• modificări ale volumului transportului plasmatic (limfei), care pot crește (cu hiperemie arterială, reacții alergice, limfostază) sau scăderea (cu spasm al arteriolelor, calcificarea pereților microvasculari);
• o creștere a transportului celulelor sanguine prin pereții microvaselor, care poate apărea cu o creștere semnificativă a permeabilității acestora (de exemplu, în timpul hipoxiei) sau cu o încălcare a integrității (a globulelor roșii).

Tulburări de microcirculație extravasculară constau în încetinirea fluxului de lichid intercelular până la oprire și sunt cauzate de modificări ale influenței factorilor extravasculari asupra microcirculației, de exemplu, reglarea neurotrofică a metabolismului, apariția în țesuturile înconjurătoare a mediatorilor inflamatori (histamină, serotonina etc.) , care îmbunătățesc brusc transportul microvezicular, dar pot contribui și la tromboza vaselor de microcirculație; atunci când lichidul se acumulează în țesutul interstițial, de exemplu, transudatul în timpul edemului sau exudatul în timpul inflamației, presiunea lichidului tisular crește și comprimă vasele de microcirculație.

TULBURĂRI DE MICROCIRCULARE

Tulburările de microcirculație, care au adesea semnificație clinică independentă și apar în multe boli, sunt fenomenul de nămol, staza, sindromul DIC.

FENOMENUL NĂMOLII

Fenomenul nămolului(din limba engleză sludge - nămol, nămol gros) se caracterizează prin aderența și agregarea celulelor sanguine, în primul rând eritrocitelor, ceea ce provoacă tulburări hemodinamice semnificative. Celulele aflate în stare de nămol au aspectul unor „coloane de monede”, menținându-și în același timp citomembranele (Fig. 19).

Orez. 19. Agregarea eritrocitelor ca manifestare a fenomenului nămolului. În lumenul capilarului există celule roșii din sânge (ER) neadezive sub forma unei coloane de monede.

Nămolul provoacă tulburări ale hemodinamicii centrale și regionale, creșterea vâscozității sângelui și deteriorarea pereților microvaselor (vezi mai sus). Următoarele mecanisme stau la baza fenomenului nămolului:

• activarea celulelor sanguine și eliberarea acestora de substanțe care favorizează agregarea globulelor roșii. - ADF. tromboxan A2. kinine, histamina, prostaglandine etc.;
• o modificare a încărcăturii de suprafață a celulelor sanguine de la negativ la pozitiv ca urmare a unui exces de cationi proveniți din celulele deteriorate;
• o scădere a sarcinii de suprafață a membranelor celulelor sanguine cu un exces de macromolecule proteice (hiperproteinemie), în special datorită creșterii concentrației de imunoglobuline, fibrinogen și proteine ​​anormale.

Orez. 20. Stază în capilarele creierului (cu malarie). Capilarele sunt puternic dilatate, în lumenii lor sunt lipite împreună globule roșii și pigmentul hemomelanin. Țesutul creierului este umflat.

Consecințele nămolului

• încetinirea fluxului de sânge în microvasculatură, până când se oprește;
• încălcări ale schimbului transcapilar;
• hipoxie, acidoză și tulburări metabolice ale țesuturilor înconjurătoare.

Înţeles sludge.

Modificările care însoțesc fenomenul de nămol duc la creșterea permeabilității pereților capilarelor și venulelor, la saturarea acestora cu plasmă sanguină (plasmoragie), la edem și la creșterea ischemiei țesuturilor înconjurătoare. În general, totalitatea acestor modificări este desemnată ca sindromul de insuficiență capilar-trofică. Namolul poate fi reversibil, iar apoi microcirculația este restabilită treptat, dar nămolul poate precede o oprire completă a sângelui (staza), precum și aglutinarea și dezintegrarea celulelor sanguine în „coloane de monede” cu formarea de cheaguri de sânge hialin în capilare.

STAZĂ

Stază- oprirea fluxului sanguin în vasele microvasculaturii, în primul rând în capilare, mai rar în venule (Fig. 20). Oprirea sângelui este precedată de încetinirea acestuia - prestasis, până la dezvoltarea fenomenului de nămol.

Cauzele stazei sunt infecții, intoxicație, șoc, circulație artificială prelungită, expunerea la factori fizici, inclusiv temperatura (de exemplu, „staza rece” în timpul degerăturilor).

Mecanisme de stază sunt în multe privințe similare cu mecanismele fenomenului nămolului:

• pierderea capacității globulelor roșii de a fi suspendate și formarea agregatelor acestora, ceea ce împiedică fluxul de sânge prin microvase și provoacă oprirea fluxului sanguin în capilare:
• modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, similare cu cele care apar în timpul fenomenului de nămol;
• hipoxie, acidoză, tulburări și încetarea metabolismului;
• modificări distrofice sau necrotice ale țesuturilor înconjurătoare în funcție de durata stazei sanguine.

Rezultatul stazei. După eliminarea cauzei care a provocat staza, fluxul sanguin în vasele microvasculare poate fi restabilit. iar în țesuturile înconjurătoare persistă o perioadă de timp modificările distrofice, care sunt însă și reversibile în aceste condiții. Dacă staza capilară este stabilă, atunci hipoxia în țesuturile înconjurătoare duce la necroza acestora.

Sensul stazei determinat de locația și durata acestuia. Staza acută duce în cele mai multe cazuri la modificări reversibile ale țesuturilor, dar în creier poate contribui la dezvoltarea edemului sever, uneori fatal, al țesutului cerebral, cu dislocarea trunchiului cerebral în foramen magnum, care se observă, de exemplu, în comă. În cazurile de stază prelungită, apar micronecroze multiple și alte hemoragii.

SINDROMUL COLOLOGIC INTRAVASCULAR DISSEMINAT (SINDROMUL DIC)

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul DIC) se caracterizează prin formarea de cheaguri de sânge multiple în microvascularizația diferitelor organe și țesuturi din cauza activării factorilor de coagulare a sângelui și a deficienței acestora care se dezvoltă în legătură cu aceasta, ceea ce duce la creșterea fibrinolizei. scăderea coagulării sângelui și numeroase hemoragii. Sindromul DIC se dezvoltă adesea cu șoc de orice origine (traumatic, anafilactic, hemoragic, cardiac etc.), cu transfuzii de sânge incompatibil, tumori maligne, după intervenții chirurgicale, cu intoxicații și infecții severe, în patologia obstetricală, cu transplant de organe, cu utilizarea dispozitivelor de rinichi artificial și circulație artificială a sângelui etc.

În dezvoltarea sa, sindromul DIC trece prin 4 etape.

• Etapa 1 - hipercoagularea și formarea trombilor- caracterizată prin agregarea intravasculară a elementelor formate, diseminată (adică în multe microvase în același timp) coagularea sângelui și formarea de cheaguri de sânge multiple în microvasele diferitelor organe și țesuturi. Această etapă durează doar 8-10 minute.
• Etapa 2 - coagulopatie de consum crescut, a cărei caracteristică este o scădere semnificativă a numărului de trombocite și a nivelului de fibrinogen cheltuit pentru formarea cheagurilor de sânge în etapa anterioară. Prin urmare, coagularea sângelui scade și, ca urmare, se dezvoltă diateză hemoragică, adică multiple hemoragii mici.
• Etapa 3 - hipocoagulare profundă și activarea fibrinolizei, care apare la 2-8 ore de la debutul sindromului DIC. Numele etapei sugerează că în această perioadă procesele de coagulare a sângelui practic încetează din cauza epuizării tuturor factorilor de coagulare și, în același timp, procesele de fibrinoliză (adică dizolvarea fibrinei, cheaguri de sânge) sunt puternic activate. Prin urmare, apare incoagulabilitatea completă a sângelui, se dezvoltă sângerări și hemoragii multiple.
• al 4-lea etapa - recuperare, sau manifestări reziduale, constă în modificări distrofice, necrotice și hemoragice în țesuturile multor organe. În acest caz, în aproximativ 50% din cazuri, poate apărea insuficiență multiplă de organe (renală, hepatică, suprarenală, pulmonară, cardiacă), ducând pacienții la deces. Cu un rezultat favorabil al bolii, țesuturile deteriorate sunt restaurate și funcțiile organelor sunt restaurate.

În funcție de prevalență Există variante ale sindromului DIC: generalizat și local.

In functie de durata Sindromul DIC are următoarele forme:

• acut(de la câteva ore până la câteva zile), care apare cel mai grav, se dezvoltă în șoc, se caracterizează prin afectarea necrotică și hemoragică generalizată a organelor cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe;
• O voi face mai acută(de la câteva zile la o săptămână), se dezvoltă mai des cu gestoză tardivă, leucemie, tumori maligne. caracterizată prin afectarea țesutului trombohemoragic local sau mozaic;
• cronic(câteva săptămâni și chiar luni), care se dezvoltă adesea în boli autoimune, intoxicație prelungită și tumori maligne: pacienții experimentează de obicei modificări locale sau migratoare ale organelor odată cu dezvoltarea eșecului lor lent progresiv.

Anatomia patologică a sindromului DIC constă în formarea de microtrombi multipli în capilare și venule, constând de obicei din fibrină, stază în capilare, hemoragii, modificări distrofice și necrotice în diferite organe.

ÎNCĂLCĂRILE PERMEABILITĂŢII PEREŢILOR VASOLOR

Atunci când pereții vaselor de sânge sau cavitățile inimii sunt deteriorați, precum și atunci când permeabilitatea vasculară crește, sângele conținut în vase sau inimă curge afară. Pe baza caracteristicilor și consecințelor pierderii de sânge, se disting sângerarea și hemoragia.

Sângerare(hemoragie) - eliberarea de sânge dincolo de patul vascular sau inimă în mediu (sângerare externă), precum și în cavitatea corpului sau în lumenul unui organ gol (hemoragie internă). Un exemplu de sângerare externă este sângerarea din cavitatea uterină ( metroragie), din intestine (melena), sângerări din cauza leziunilor la nivelul membrelor sau țesuturilor suprafeței corpului. Sângerarea în cavitatea pericardică este internă. (hemopericard), în cavitatea toracică (hemotorax), în cavitatea abdominală (hemoperitoneu).

În funcție de sursa sângerării, există:

• arterial;
• venos;
• arterial-venos (mixt);
• capilar;
• hemoragii parenchimatoase (capilare din organele parenchimatoase);
• sângerare cardiacă.

hemoragie- un anumit tip de sângerare în care sângele eliberat din vase se acumulează în țesuturile din jur. Există 4 tipuri de hemoragie:

Mecanisme de dezvoltare a sângerării și hemoragiei:

• ruperea unui vas sau a peretelui inimii(hemoragie per rexină) cu traumatisme, necroză (infarct), anevrism;
• coroziunea peretelui vasului (hemoragie per diabrosin), care apare atunci când țesutul este inflamat sau în timpul creșterii maligne, de exemplu, în fundul unui ulcer gastric sau într-o tumoare, când vilozitățile coriale cresc în vasele trompelor uterine în timpul sarcinii ectopice etc.;
• diapedeză (hemoragia per diapedesin, din grecescul dia - prin, pedao - galop) se caracterizează prin eliberarea de sânge din vas ca urmare a permeabilității crescute a peretelui său, fără a-i încălca integritatea. Acesta este unul dintre cele mai frecvente mecanisme de hemoragie observate în timpul hipoxiei, intoxicației, infecțiilor, diferitelor coagulopatii, diatezei hemoragice, crizei hipertensive, hemofiliei etc. (Fig. 21).

Rezultatul hemoragiei poate fi favorabil atunci când sângele vărsat se rezolvă, ca, de exemplu, cu o vânătaie, sau este organizat, așa cum se întâmplă cu hematoamele, dar poate fi și nefavorabil dacă hemoragia are loc în organele vitale - creier, glandele suprarenale. În acest caz, pacientul poate muri sau deveni invalid.

Înţeles bleeding determinat de tipul, severitatea și durata acestuia. Astfel, un pacient poate muri cu o ușoară hemoragie în zona trunchiului cerebral sau cu pierdere acută masivă de sânge arterial. În același timp, sângerări repetate, dar minore, pe o perioadă lungă de timp, de exemplu din cauza hemoroizilor sau a unui ulcer gastric, provoacă doar dezvoltarea anemiei posthemoragice, însoțită de degenerarea grasă a organelor parenchimatoase. Rata sângerării este de mare importanță - pierderea rapidă de sânge chiar și a unor volume relativ mici de sânge (300-350 ml) duce pacienta la moarte, în timp ce pierderea unor volume semnificativ de sânge, dar pe o perioadă lungă de timp (uterin). sau sângerare hemoroidală) nu provoacă complicații severe, deoarece procesele compensatorii au timp să se dezvolte în organism.

TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE LIMFICA

Modificările patologice ale funcțiilor sistemului limfatic sunt strâns legate de tulburările circulatorii și agravează modificările rezultate în țesuturi. Dintre tulburările de circulație limfatică, rolul principal îl au insuficiența limfatică și limfostaza.

INSUFICIENȚA LIMFATICĂ

Insuficiența limfatică este o afecțiune în care intensitatea producției limfatice depășește capacitatea vaselor limfatice de a o transporta în sistemul venos. Se disting următoarele tipuri de insuficiență a sistemului limfatic: mecanică, dinamică și de resorbție.

La defect mecanic apare un obstacol organic sau funcțional în calea fluxului limfatic, care apare atunci când vasele limfatice sunt blocate de celulele tumorale, siderofage, comprimarea căilor limfatice de către tumoră, precum și în timpul stagnării venoase.

Eșecul dinamic se observă atunci când există o discrepanță între cantitatea de lichid tisular și capacitățile căilor limfatice de a-l drena, ceea ce are loc cu o creștere semnificativă a permeabilității vaselor de sânge din cauza inflamației, reacțiilor alergice și edemului tisular sever.

Eșecul resorbției cauzate de o scădere a permeabilității pereților capilarelor limfatice sau de o modificare a proprietăților dispersate ale proteinelor tisulare.

Limfostaza- oprirea fluxului limfatic, care apare atunci când sistemul limfatic este insuficient, indiferent de mecanismul dezvoltării acestuia. Există limfostaze generale și regionale.

Apare limfostaza generală cu stagnare venoasă generală, deoarece aceasta reduce diferența de presiune dintre sânge și limfă - unul dintre principalii factori care determină scurgerea limfei din vasele limfatice în sistemul venos.

Limfostaza regională se dezvoltă cu hiperemie venoasă locală, cu blocarea vaselor limfatice regionale sau cu compresie de către o tumoră.

Consecinţă limfostaza este limfedemul - limfedemul. Stagnarea prelungită a limfei contribuie la activarea fibroblastelor și la proliferarea țesutului conjunctiv, ceea ce duce la scleroza organelor. Edemul limfatic și scleroza tisulară provoacă o creștere persistentă a volumului unui organ sau a uneia sau altei părți a corpului - extremități inferioare, organe genitale etc., și se dezvoltă o boală numită elefantiazis.