Pregătiri pentru stimularea funcțiilor vizuale în diferite boli degenerative ale retinei și neuropatii. Taufon pentru glaucom și cataractă

Neuroprotecția medicamentoasă în glaucom este prescrisă pentru normalizarea și activarea proceselor metabolice în ochi. Un curs terapeutic selectat corespunzător va reduce frecvența și severitatea atacurilor bolii, va consolida nervii optici și va oferi nutriția necesară țesuturilor corneei.

Neuroprotectoare: care sunt aceste medicamente și de ce sunt necesare?

Principala sursă de simptome dureroase în glaucom este creșterea excesivă a presiunii oculare și disfuncția fibrelor nervoase ale ochiului. Terapia neuroprotectoare cu medicamente conservatoare este capabilă să corecteze al doilea factor și să afecteze parțial primul. Utilizarea agenților neuroprotectori nu se practică ca un tip separat de tratament, ci este combinată cu gimnastica ochilor, exerciții pe simulatoare, intervenții laser și chirurgicale pentru a minimiza impactul negativ al bolii. Cu ajutorul unor medicamente selectate corect, este posibilă întărirea fibrelor neuronale ale nervilor optici, care vor avea un efect pozitiv asupra acuității vizuale, precum și echilibrarea presiunii intraoculare, împiedicând creșterea acesteia datorită fluxului de exces de lichid.

Tipuri de medicamente

În acest scop, pacienților li se prescriu și forme injectabile de medicamente.

Pentru terapia medicamentoasă conservatoare pentru glaucom, se folosește o combinație de produse farmaceutice care neutralizează simptomele negative: ameliorează pufulețea, elimină excesul de lichid intraocular, stimulează procesele metabolice și microcirculația sângelui, întăresc fibrele neuronale și hrănesc celulele corneene, prevenind distrofia. Conform publicării în BC „Clinica Oftalmologiei” nr. 2, 2014, neuroprotecția este una dintre cele mai promițătoare strategii pentru tratamentul glaucomului. Oftalmologii prescriu comprimate și injecții - intramusculare, intravenoase și oculare, precum și instilarea și instilarea ochilor cu soluții. Terapia complexă include:

• antispasmodice;
• nootropics;
• angioprotectors;
• neuropeptide;
• blocante ale canalelor de calciu;
• antioxidanți fermentați și ne fermentați

Agenții neuroprotectori nu tratează glaucomul, dar sunt folosiți pentru ameliorarea simptomelor dureroase.

antispasmodice

Preparatele care conțin vinpocetină ameliorează eficient spasmele din această boală.

Pentru ameliorarea spasmului de glaucom se folosesc produse farmaceutice, inclusiv vinpocetină. În caz de atacuri acute, se practică injecții intravenoase, pentru prevenire se pot utiliza tablete și capsule. Cursul de tratament este de o lună, pauză între cursuri este de cel puțin o săptămână. Agenții neuroprotectori antispasmodici ameliorează, de asemenea, durerile de cap cauzate de afectarea vizuală în spasme oculare.

Angioprotectors

Acestea sunt utilizate pentru a ameliora pufulita prin îmbunătățirea microcirculației sângelui și a fluidelor din ochi. Un efect auxiliar în urma consumului de medicamente este consolidarea pereților vasculari și creșterea permeabilității acestora. Cu glaucom, se atribuie folosirii „Doxium” și „Etamzilat”. Produsele farmaceutice ajută la îndepărtarea excesului de lichid ocular și la reducerea presiunii intraoculare, stimulează metabolismul.

Blocante ale canalelor de calciu

Medicamentele de acest tip promovează vasodilatația și îmbunătățesc circulația sângelui și a lichidului intraocular, ducând la normalizarea presiunii. De asemenea, produsele farmaceutice cresc stabilitatea fibrelor neuronale și întăresc rețeaua neuronală a ochiului. Absorbția rapidă asigură acțiunea rapidă a medicamentelor. Pentru a ameliora spasmul glaucomului, se recomandă îngroparea de Betaxolol și Betoptic de două ori pe zi.

25-06-2012, 21:09

Descriere

Tanakari

Medicamentul aparține angioprotectoarelor și este un corector al microcirculației și al circulației cerebrale... Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui. Îmbunătățește periferic, inclusiv circulația sângelui cerebral, furnizarea de oxigen la creier, inhibă factorul de activare a trombocitelor, inhibă agregarea plachetară. Are efect antihipoxic și anti-edem, previne formarea radicalilor liberi și a peroxidării lipidelor a membranelor celulare. Afectează eliberarea, recapitularea, catabolismul neurotransmițătorilor și interacțiunea lor cu receptorii. Primele semne ale unei îmbunătățiri a afecțiunii apar la 1 lună după începerea tratamentului.

indicaţii:

• encefalopatie (după un accident vascular cerebral, vătămări cerebrale traumatice, la bătrânețe, geneză alcoolică), manifestată prin tulburări de atenție și / sau memorie, scăderea abilităților intelectuale, tulburări de somn;
• tulburări ale circulației periferice și microcirculației, inclusiv arteriopatia extremităților inferioare, sindromul Raynaud;
• tulburări neurosenzoriale (amețeli, sunete la nivelul urechilor, hipoacuzie, degenerare maculară sclerotică, retino- și polineuropatie diabetică);
• afecțiuni astenice (psihogene, cauzate de leziuni cerebrale, depresie nevrotică).

Dozare: în interior cu mese, 40 mg (pentru tulburări astenice - 80 mg) de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 1-3 luni. Când cursul tratamentului este prelungit la 6 luni, se obține un efect terapeutic stabil până la 1 an.

Efecte secundare: rar - simptome dispeptice, cefalee, reacții alergice ale pielii.

Contraindicații: neidentificat.

Compoziţie: 1 comprimat filmat conține 40 mg de extract de ginkgo biloba standardizat; 1 ml soluție orală - 40 mg; în flacoane de 30 ml, completați cu o pipetă de dozare. Fabricat de Beaufour Ipsen International, Franța.

Teofilina etilendiamina (Peorpuce etilendiamina) și teofilina nicotinat (Theophylline nicotinas)

Este un antispasmodic... Reduce agregarea plachetară, îmbunătățește microcirculația ochilor, crește activitatea sistemelor antioxidante atunci când este utilizată în combinație cu acid nicotinic.

Dozare: înăuntru după mese 1 comprimat de 3 ori pe zi. Durata terapiei este de câteva luni. Teofilina 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 2 săptămâni. Intravenos o dată pe zi, 600-800 mg, curs de tratament 2 săptămâni.

Efecte secundare: hipotensiune arterială, palpitații, tulburări gastro-intestinale, amețeli.

Contraindicații: infarct miocardic acut, tahiaritmii, hipertensiune arterială, ulcer gastric și ulcer duodenal, hipersensibilitate.

Droguri

• Eufilina (aminofilina) comprimate de 150 mg, într-un pachet de 30 de bucăți. Producția Olainfarm, Letonia; Akrikhin, Rusia.
• Eufilong (teofilină) 250 mg capsule retardate, într-un pachet de 50 și 100 mg. Fabricat de Byk Gulden, Germania.
• Nicotinat de teofilină (xantinol nicotinat) 150 mg comprimate, 10 bucăți într-un pachet. Producție Akrikhin, Rusia. Ampoane de 2 ml soluție de 15%, într-un pachet de 10 bucăți. Producție Akrikhin, Rusia; ICN, SUA.

Cavinton

Se referă la antispasmodice. Are eficacitate antihipoxică, restabilește echilibrul energetic datorită acumulării de ATP și reduce agregarea trombocitelor.

Dozare: 1-2 comprimate de 3 ori pe zi, timp de o lună. Picături intravenoase (2 fiole sunt diluate în 500 ml soluție salină).

Efecte secundare: hipotensiune arterială, palpitații.

Contraindicații: IHD, aritmii severe, hipersensibilitate.

Un drog

• Cavinton (Vinpocetină) Comprimate de 5 mg, 50 bucăți într-un pachet; fiole de 2 ml, 1 ml conține 5 mg cavinton. Fabricat de Gedeon Richter, Ungaria.

Pentoxifilină (Pentoxifilină)

Îmbunătățește microcircularea și proprietățile reologice ale sângelui. Are efect vasodilatant.

Dozare: comprimate de 400 mg de 3 ori pe zi, cursul este de 1 lună. În mod intravenos, 5 ml în 500 ml soluție salină.

Efecte secundare: tulburări gastrointestinale, amețeli.

Contraindicații: infarct miocardic acut, sângerare masivă, hemoragii retiniene. Retinopatie diabetică.

Droguri

• Trental 5 ml, 5 fiole într-un pachet. Hoechst Marion Roussel, India; Hoechst, Germania.
• Pentylintablete de 400 mg, 20 bucăți într-un pachet. Fabricat de KRKA, Slovenia.

Dipiridamol (Dipyridamolum)

Medicamentul îmbunătățește microcirculația, agentul antiplachetar, angioprotectorul.

Dozare: înainte de masă, bea multă apă. Durata terapiei și dozele depind de gravitatea bolii și de răspunsul pacientului la medicament.

Efecte secundare: hipotensiune arterială, amețeli, înroșire facială, greață, erupții cutanate.

Contraindicații: infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, colaps, disfuncție renală severă.

Un drog

• Curantil 25 mg și 75 mg, într-un pachet de 100 și 40 de bucăți. Producție Berlin-Chemie, Germania.

Cinnarisine (Cinnarisinum)

Blocatorul canalelor de calciu, îmbunătățește circulația sângelui cerebral și periferic, reduce tonusul mușchilor netezi ai arteriolelor. Crește rezistența țesuturilor la hipoxie.

Dozare: inainte de masa, 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Efecte secundare: somnolență, gură uscată, dispepsie.

Contraindicații

Droguri

• cinnarizinacomprimate de 25 mg, într-un pachet de 50 de bucăți. Producție Akrikhin, Rusia.
• Qinnasancapsule de 75 mg, într-un pachet de 50 de bucăți. Fabricat de Sanofi, Franța.
• Stugeroncapsule de 25 mg, într-un pachet de 50 de bucăți. Fabricat de Gedeon Richter, Ungaria.

Adrusen Zinko

Restabilește funcțiile sistemelor enzimatice ale corpului, care împiedică procesele de îmbătrânire prematură a țesuturilor prin suprimarea fenomenelor de peroxidare a lipidelor patologice în țesuturi (în retină, lentile, cornee, gonade, celule ale sistemului nervos), încetinește creșterea fenomenelor de ateroscleroză ale vaselor de sânge și manifestări degenerative ale leziunilor articulare.

indicaţii: Adruzen Tsinko este indicat pentru distrofie retinală, cataracte incipiente, retinopatii de diverse origini, oboseală vizuală, diabet zaharat și complicațiile sale. Medicamentul este utilizat ca adjuvant în tratamentul bolilor, în patogeneza cărora se notează procesele de oxidare radicală liberă decompensată a lipidelor tisulare:

• cu stres fizic și fiziologic crescut (sarcină);
• starea astenică (în special la bătrânețe);
• cu pierdere auditivă senzorială;
• tulburări ale metabolismului lipidelor și evoluția bolilor coronariene;
• cu disfuncție hormonală, psoriazis și neurodermatită;
• în cosmetologie; cu boli autoimune și metabolice ale articulațiilor (îmbunătățirea elasticității țesutului conjunctiv);
• în perioada de recuperare după chimioterapie și radioterapie.

Dozare: Luați 1 capsulă de 2 ori pe zi între mese și beți 1/2 pahar de apă. Doza de întreținere - 1 capsulă pe zi. Cu simptome dispeptice de natură funcțională, recepția este posibilă la 15-20 de minute după mâncare. Cursul de a lua "Adruzen Tsinko" de la 4 săptămâni la 3-6 luni.

Contraindicații: neidentificat.

Efecte nedorite: uneori se detectează tulburări dispeptice tranzitorii sub formă de eructare și salivare.

Compoziţie: Zinc "Formă specială" 27 mg (echivalent cu 66,7 mg sulfat de zinc sau 75 mg acetat de zinc); seleniu - 0,75 mg; cupru - 1 mg; Vitamina E (alfa-tocoferol) 10 mg acizi omega-3 - 125 mg (grăsimi esențiale polinesaturate într-un raport optim biologic activ) obținut prin metoda de uscare prin congelare. Produs de S. I. F. I., Italia.

Mirtilene Forte

Extract uscat din afine, conține antocianozidă 177 mg.

Antocianozide, extrase din afine, spori regenerarea rodopsinei pigmentare sensibilă la lumină și, astfel, îmbunătățește sensibilitatea retinei la diferite niveluri de radiații luminoase, sporește acuitatea vizuală la lumină scăzută. Efectul angioprotector al antocianozidelor asupra capilarelor este utilizat în cazurile de modificări ale retinei ochiului în diabetul zaharat. Myrtilene Forte reduce fragilitatea capilarăprin restabilirea patenței acestora, îmbunătățește microcircularea retinei și, în consecință, reduce manifestările adverse ale microangiopatiei diabetice. Inhibă activitatea enzimei reductază, care determină formarea sorbitolului în țesuturi, care este responsabil pentru dezvoltarea cataractei și retinopatie la diabetici.

indicaţii:

• miopia (miopie moderată și ridicată), a dobândit hemeralopia.
• Retinopatie diabetică.
• Cataracta diabetica.
• Încălcarea mecanismelor de adaptare a vederii la întuneric cu viziunea nocturnă (scotopică) și crepusculă (mesopică).
• Oboseala vizuală.
• Distrofie retiniană.
• Astenopie musculară.

Dozare: 3 capsule zilnic sau conform indicațiilor unui profesionist din domeniul sănătății

Contraindicații: hipersensibilitate la orice componentă a medicamentului.

Efecte nedorite: medicamentul este bine tolerat în dozele recomandate.

Compoziţie: preparatul, pe lângă extractul de afine, conține și alte ingrediente: ulei de soia; grăsimi vegetale hidrogenate; gelatină; glicerol; oxid de fier roșu; oxid de fier negru; oxibenzoat de etil de sodiu; oxibenzoat de propil de sodiu. Blisterul conține 20 capsule de 177 mg. Produs de S. I. F. I., Italia.

Strix

Are efect retinoprotector. Restabilește violetul vizual, întărește capilarele oculare, îmbunătățește acuitatea vizuală (inclusiv la pacienții cu miopie complicată), reduce sindromul astenopic, îmbunătățește vederea crepusculară.

indicaţii:

• oboseala și durerea ochilor, oboseala ochilor din lucrul cu un computer, citind, purtând lentile de contact, iluminare luminoasă, conducere lungă noaptea;
• tratamentul complex al bolilor oculare (la recomandarea medicului): glaucom primar, perioada după operații antiglaucomatoase, retinopatie diabetică, distrofii corioretinale centrale și periferice, miopie complicată, astenopie, sindrom de oboseală vizuală, adaptare deficitară a vederii la întuneric.

Dozare: interior cu 1 pahar cu apă, de obicei 1 masă. De 2 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni sau după cum este necesar imediat înainte de stresul vizual. Glaucomul primar (ca parte a tratamentului complex): 2 file. 1 dată pe zi timp de 1 - 1,5 luni.

Compoziţie: 1 comprimat conține extract de afine de 260 mg (corespunde cu antocianozide 12 mg) și 1,2 mg beta-caroten. Blisterul conține 30 buc. Fabricat de Ferrosan, Danemarca.

piracetam

Are efecte antihipoxante, antioxidante. Întărește activitatea energetică a creierului. Stimulează performanța mentală. Îmbunătățește neurometabolismul.

Dozare: în interiorul unui comprimat de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de până la 2 luni. Intramuscular sau intravenos până la 6-8 g pe zi, cursul este de 10-14 zile. Capsule 0,4 g de 3 ori pe zi, până la 6 luni.

Efecte secundare: nervozitate, agitație, iritabilitate.

Contraindicații: hipersensibilitate la medicament, disfuncție renală severă.

Droguri

• Piracetam (nootropil) tablete de 400 mg, 60 bucăți într-un pachet. Producția Polpharma, Polonia; Akrikhin, Rusia.
• Capsule Nootropil 400 mg fiecare, într-un pachet de 60, 30 sau 20 de bucăți. Soluție pentru injecții, 60 ml într-un flacon cu picătură; soluție injectabilă 20%, 5 ml într-o fiolă, 4 bucăți pe pachet. Fabricat de UCB, Olanda.

Acid adenosin trifosforic (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihypoxant. Întărește circulația sângelui cerebral și coronarian, reduce hipoxia tisulară prin creșterea activității enzimelor ciclului Krebs.

Dozare: intramuscular, 1 ml o dată pe zi, cursul tratamentului este de până la 1-2 luni.

Efecte secundare

Contraindicații: IHD, boli hepatice.

Un drog

• Soluție de adenozin trifosfat (ATP) fiolă de 1 ml soluție 1%, 10 bucăți într-un pachet. Producție Akrikhin, Rusia.

Riboxin (Riboxinum)

Antihypoxant. Întărește circulația sângelui cerebral și coronarian, reduce hipoxia tisulară prin creșterea activității enzimelor ciclului Krebs. Joacă un rol important în procesele de schimb.

Dozare: Comprimate 0,2 g de 3 ori pe zi, cursul tratamentului este de până la 1 an. Soluție intravenoasă de 2% de 5 ml 5-10 injecții.

Efecte secundare: reacții alergice, exacerbarea gutei.

Contraindicații: IHD, boli hepatice.

Droguri

• Riboxinîn fiole 2% soluție de 5 ml. Producție Akhrikhin, Rusia.
• Riboxin (inosin) tablete de 200 mg, într-un pachet de 30 și 50 de bucăți. Fabricat de Veropharm, Rusia.

Citocromul C (Citocromul C)

Se referă la citoprotectoare. Este un preparat enzimatic care afectează metabolismul țesuturilor.

Dozare: 2 comprimate de 4 ori pe zi. Intravenos 15 ml de 1-2 ori pe zi.

Efect secundar: reactii alergice.

Contraindicații: hipersensibilitate.

Un drog

• Citocromul C fiole de 1 ml soluție conțin 2,5 mg într-un flacon de 4 ml, 10 flacoane într-un pachet; comprimate de 0,01 g, într-un pachet de 50 de bucăți. Fabricat de Heinrich Mack, Germania.

Wobenzym

• Are efecte imunomodulatoare, antiinflamatorii, anti-edeme, fibrinolitice, antiplachetare.
• Are un efect pozitiv asupra cursului procesului inflamator.
• Limită manifestările patologice ale proceselor autoimune și imunocomplex.
• Accelerează liza produselor metabolice toxice și a țesuturilor care mor.
• Îmbunătățește resorbția hematomelor și edemelor.
• Reduce permeabilitatea pereților vasului.
• Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și microcirculației, crește aprovizionarea țesuturilor cu oxigen și nutrienți.
• Își crește propriul potențial fibrinolitic.
• Are un efect analgezic secundar.

indicaţii: dermatită atopică, scleroză multiplă, sindrom post-trombotic, vasculită, tromboangiită obliterană, edem posttraumatic, boli oncologice, chirurgie plastică și reconstructivă etc.

Dozare: în interior cu 30 de minute înainte de a mânca, fără a mușca, cu un pahar de apă (150 ml) - 3-10 file. De 3 ori pe zi.

• Cu o activitate ridicată a bolii - 7-10 fila. De 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni, apoi doza este redusă la 5 comprimate. De 3 ori pe zi, timp de 2-3 luni.
• Cu o activitate medie a bolii - 5-7 tabel. De 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 3-5 mese. De 3 ori pe zi, timp de 2 săptămâni.
• Pentru a crește eficacitatea terapiei cu antibiotice și pentru a preveni disbiosis, sunt folosite 5 comprimate pe parcursul tratamentului cu antibiotice. De 3 ori pe zi.
• După încheierea cursului de antibiotice pentru a restabili microflora (biocenoza) intestinului - 2-3 tabele. De 3 ori pe zi, timp de 2 săptămâni.

• Ca terapie de acoperire în timpul chimioterapiei și radioterapiei - 5 fila. De 3 ori pe zi până la sfârșitul cursului.
• Pentru prevenirea bolilor și îmbunătățirea calității vieții - 2-3 tabele. De 3 ori pe zi, curs - 1,5 luni, repetat de 2-3 ori pe an.
• Pentru boli cronice, Wobenzym poate fi utilizat pentru cursuri lungi de la 3 la 6 luni sau mai mult.

Efecte secundare: erupții cutanate (urticarie).

Contraindicații: hemofilie, purpura trombocitopenică. Intoleranță individuală la medicament.

Aplicare în timpul sarcinii și alăptării: Femeile însărcinate și mamele care alăptează ar trebui să ia Wobenzym doar sub supraveghere medicală.

Interacţiune: crește concentrația de antibiotice în plasma sanguină și focalizarea inflamației.

Precauții: în caz de reacții adverse, reacții alergice, încetați să mai luați medicamentul și consultați un medic.

Instrucțiuni Speciale: rezistent la acțiunea sucului gastric. În bolile infecțioase și inflamatorii, nu înlocuiește antibioticele, ci crește eficacitatea acestora și reduce efectele secundare.

Compoziţie: 1 comprimat, acoperit cu o membrană rezistentă la gastric, conține bromelină 45 mg, papaină 60 mg, pancreatină 100 mg, chimotripsină 1 mg, trypsină 24 mg, amilază 10 mg, lipază 10 mg și rutozidă 50 mg; într-un blister 20 buc, într-o cutie cu 2 sau 10 blistere sau în sticle de 800 buc. Fabricat de Mucos Pharma (Germania).

Emoxipinum

• Are acțiune antiplachetară, antihipoxică, angioprotectoare.
• Reduce permeabilitatea peretelui vascular, vâscozitatea și coagularea sângelui, capacitatea trombocitelor de a se lipi.
• Întărește procesul de fibrinoliză.
• Îmbunătățește microcirculația.
• Protejează retina de efectele dăunătoare ale luminii de intensitate ridicată, promovează resorbția hemoragiilor intraoculare.
• Crește rezistența creierului la hipoxie și ischemie, normalizează metabolismul țesutului (inclusiv în accident vascular cerebral și infarct miocardic).
• Are un efect cardioprotector pronunțat.
• Eficient în afecțiuni însoțite de o peroxidare lipidică crescută (inclusiv boli de piele, glaucom etc.).

indicaţii:

• hemoragie intraoculară,
• retinopatie diabetică,
• distrofii corioretinale centrale,
• tromboza venei retinei centrale și a ramurilor sale,
• hemoragii post-traumatice,
• miopie complicată,
• protecția retinei ochiului când este expusă la lumină de mare intensitate (laser și arsuri solare, coagulare cu laser),
• glaucom (în perioada postoperatorie).

Dozare:

• în oftalmologie, se folosește soluție de 1% emoxipină, se pun 1-2 picături în sacul conjunctival de 2-3 ori pe zi timp de 2-30 zile sau mai mult, retrobulbar - 0,5 ml de soluție de 1% o dată pe zi, timp de 10 ... 15 zile;
• parabulbar și subconjunctiv - 0,2-0,5 ml 1 dată pe zi timp de 10-30 zile;
• pentru a proteja retina în timpul coagulării cu laser - retrobulbar 0,5 ml pe zi și 1 oră înainte de procedură, apoi - retrobulbar 0,5 ml timp de 2-10 zile 1 o dată pe zi.

Efecte secundare: agitație (pe termen scurt), somnolență, creșterea tensiunii arteriale, erupții cutanate, reacții locale: durere, senzație de arsură, mâncărime, roșeață, compactarea țesuturilor paraorbitale.

Contraindicații: hipersensibilitate, sarcină.

Precauții: este necesar să se monitorizeze constant tensiunea arterială și coagularea sângelui.

Medicamentul este disponibil sub formă de soluție de 1% în flacoane de 5 ml și fiole de 1 ml.

Producție Uzina Endocrină din Moscova, Rusia.

Erisod

Se referă la antihipoxanți. Un drog îmbunătățește utilizarea oxigenului de către organism și reduce nevoia de organe și țesuturi, medicamentul este o enzimă superoxid dismutaza (SOD), izolată de eritrocitele umane. SOD previne deteriorarea lipidelor membranei celulare.

indicaţii: diverse boli degenerative ale segmentului anterior al globului ocular și retinei; neuropatie.

Dozare: 1 picătură de 4-6 ori pe zi într-un ochi dureros.

Efecte secundare: reactii alergice.

Contraindicații: hipersensibilitate la medicament.

Un drog

• Erisod picături pentru ochi de 1.600.000 U și 400.000 U, 10 fiole pe pachet. Produs de RESBIO, Rusia.

Articol din carte:.

GLAUKOMA este o boală a ochilor cu un nivel intraocular crescut

presiune și duce, dacă nu este tratată, la orbire din cauza atrofiei

nervul optic. Boala este progresivă în natură, se manifestă în

în principal îngustarea câmpului vizual pe fundalul creșterii presiunii intraoculare. Simptomele bolii nu sunt vizibile pentru pacient, prin urmare, ele necesită detectare activă.

Pacienții cu glaucom cu unghi deschis sunt strict interzise:

Înclinări prelungite ale capului în jos (spălare, cosire, lucru în curte),

Ridicare greutăți cu o greutate mai mare de 7 kg (haltere, muncă fizică grea),

Dormi pe stomacul meu, cu fața în jos

Strângere (constipație)

Compresia venelor gâtului (gulere strânse, cravate)

Supraîncălzire (ședere prelungită într-o cadă sau o cadă cu hidromasaj),

Consumul de cantități excesive de lichid (cel mult 1,5 litri pe zi) și sare de masă,

Supraalimentare (distensie a stomacului).

Atacurile de tuse pe termen lung sunt, de asemenea, nedorite, care trebuie prevenite

medicamente. Pacienții cu adenom la nivelul glandei prostatei trebuie să evite încordarea la urinare.

Pacienții cu NARROGENE GLAUCOMA sunt contraindicați pentru o ședere prelungită la întuneric, cu ochii deschiși (insomnie), precum și pentru a lua medicamente care dilată pupila (de exemplu, utilizate în tratamentul ulcerului gastric).

Cablu înalt când dormi,

Mese regulate fracționate (de cel puțin 5-6 ori pe zi),

Exerciții de respirație,

Încălzirea extremităților (băi calde pentru picioare și brațe, în absența varicelor),

Masajul pielii (încălzire),

Controlul greutății corporale,

Prevenirea răcelilor,

Refuzul sau restricționarea fumatului, restricționarea consumului de băuturi alcoolice.

Tratamentul pentru glaucom are ca scop reducerea presiunii intraoculare și îmbunătățirea nutriției retinei și nervului optic. Pentru a reduce presiunea intraoculară, medicamentele antihipertensive sunt utilizate sub formă de picături pentru ochi, care sunt prescrise individual de către medicul curant. Instilarea picăturilor trebuie să fie regulată în conformitate cu regimul ales de medic. Dacă este necesar, tratamentul poate fi chirurgical.

Tratamentul conservator care susține nutriția nervului optic și a retinei trebuie efectuat pe parcursul vieții pacientului în mod regulat, 2-3 cursuri pe an, cu includerea următoarelor medicamente (așa cum recomandă medicul curant) sub controlul tensiunii arteriale:

Vasodilatatoare și îmbunătățirea microcirculației sanguine (trental, nikoshpan, cinarizină, cavinton, escuzan etc.),

Îmbunătățirea proceselor metabolice în retină și nervul optic (piracetam, otil, vitaminele A, E, C și B).

Tratamentul trebuie să fie convenit cu medicii din alte specialități (terapeuți, neuropatologi, endocrinologi).

Trebuie amintit că este nedorit să se permită scăderea tensiunii arteriale sub nivelul de lucru (în majoritatea cazurilor 130-140 mm Hg) și creșterea peste 160 mm Hg, deoarece este posibilă o deteriorare accentuată a aportului de sânge la nervul optic și retină.

Dieta pentru glaucom ar trebui să fie hipocolesterol, în principal pe bază de plante, care este necesară pentru un set de substanțe esențiale, inclusiv enzime naturale ale plantelor, precum și pentru prevenirea constipației. Sunt excluse alimentele picante, picante, sărate care pot cauza setea și care pot duce la încălcarea regimului de apă.

Controlul presiunii intraoculare trebuie efectuat cel puțin 1 dată în 3 luni, iar câmpurile vizuale - cel puțin 1 dată în 6 luni.

GLAUKOMA se referă la boli cu predispoziție ereditară, prin urmare, rudele de sânge ale persoanelor care suferă de glaucom au nevoie de examene preventive periodice peste 40 de ani, pentru a detecta boala precoce.

Pentru pacienții care au suferit un tratament chirurgical pentru glaucom, programările sunt indicate individual de medicul curant în rezumatul externării. Trebuie amintit că în perioada postoperatorie este necesar să se respecte un regim de protecție, pentru a limita performanța exercițiilor fizice timp de 1 lună. Modul de instilare a picăturilor în ochiul neoperatat rămâne neschimbat, cu excepția cazului în care au existat instrucțiuni suplimentare din partea medicului curant.

TINE MINTE! Succesul în tratamentul glaucomului depinde de eforturile nu numai ale medicului, dar în primul rând ale pacientului !!!

Medicul oftalmolog Gladkov V.L.

Unul dintre cele mai eficiente remedii care pot opri glaucomul este terapie medicamentoasă.

Medicamentele sunt împărțite în doua tipuri: cele care îmbunătățesc fluxul de lichid intraocular și cele care blochează producția acestuia.

De asemenea, dispozitive speciale se răspândesc pentru a combate boala.

Neuroprotecția în glaucom, o listă de agenți neuroprotectori

În ciuda faptului că, în acest moment, este considerat imposibil să se vindece complet glaucomul, există multe modalități de realizare îmbunătățire persistentă și opri dezvoltarea bolii.

O astfel de metodă este neuroprotecția... Combate tulburările metabolice ale nervului optic, crește microcircularea sângelui și accelerează regenerarea țesuturilor.

Medicamentele neuroprotectoare asigură protecția retinei și nervul optic din afectare.

Exista două tipuri de medicamente neuroprotectoare:

• drept;
• indirect.

Primul tip de medicamente protejează componentele nervului optic și neuronii retinei. Medicamentele vizează blocarea ischemiei și a tuturor manifestărilor sale însoțitoare: acidoză, eliberarea de radicali liberi, ioni Ca +++.

Agenții neuroprotectori de tip indirect acționează cauza glaucomului.Medicamentele combat ateroscleroza, angiospasmul, modificările compoziției sângelui. Ce medicamente să prescrie - medicul decide pe baza tabloului clinic general.

Monitorizarea eficacității tratamentului, efectuată într-un cadru clinic la fiecare șase luni. Pentru examinare, oftalmologii folosesc:

• tehnologii informatice;
• examen electrofiziologic;
• metoda visocontrastometrică;
• tomografe.

Grupul de neuroprotectori include:

• nootropics: Piracetam, Cerebrolizină, Ceraxon, Picamilon;
• angioprotectors: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
• neuropeptide: Semax;

Foto 1. Ambalare și sticlă de medicament nootropic Semax sub formă de picături cu o doză de 0,1%, volum 3 ml.

• antispastice: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
• antioxidanți: bioflavonoide, acid ascorbic, Ginkgo Biloba;
• blocante ale canalelor de calciu: Nifedipină, Diltiazem, Verapamil, Riodipină.

Medicamente pentru tratamentul medicamentelor, analogi medicamentali

Indiferent de medicamente utilizate pentru glaucom, gradul de eficiență al acestuia poate fi evaluat pe baza de la nivelul de normalizare a presiunii intraoculare, și nu un declin accentuat. Toate medicamentele cu glaucom și dozajul acestora sunt prescrise strict de un oftalmolog.Este categoric imposibil să începeți să luați sau să anulați orice medicament pe cont propriu, deoarece acest lucru nu poate doar să înrăutățească vederea, ci și să conducă la pierderea completă a acestuia.

atropină

Medicamentele aparțin m-anticolinergice, este utilizat pentru afecțiuni cardiovasculare, boli de ochi, boala Parkinson, glaucom, iridociclită, inflamație corioretinală, colecistită, astm. Este comercializat sub formă de pulbere albicioasă, inodoră.

Medicamentul este produs de companiile farmaceutice rusești și ucrainene: "Dalkhimpharm", "Moscova Endocrine Plant", "Plant Experimental GNCLS Ukrmedprom".

Foto 2. Ambalarea picăturilor de ochi cu atropină cu o doză de 1%, volumul unei sticle este de 5 ml. Producător "Uzina endocrină din Moscova".

Numit în acest scop dilatarea pupilelor și paralizia acomodăriila examinarea fondului. Medicamentul este absorbit prin conjunctivă, stimulează acțiunea sistemului nervos central.

Este imposibil să utilizați medicația pentru pacienții care nu doresc să crească ritmul cardiac, precum și pentru pacienții cu glaucom cu închidere unghiulară. Nu pot prescrie medicamente copii sub un an.

Medicamentul are o serie de analogi: Midriacil, Cycloptic, Cyclomed, Tropicamide, Becarbon, Appamide Plus. Acestea sunt produse de preocupările farmaceutice din Rusia și Europa de Est.

Vă va interesa și:

Cavinton

Medicamentul îmbunătățește activitatea sistemului cardiovascular, normalizează fluxul de sânge și procesele regenerative, suprimă ionii de calciu. Stabilizează tensiunea arterială prin stimularea fluxului de sânge venos din creier. Prin utilizarea de medicamente vederea se îmbunătățește. Capacitatea de concentrare crește.

Medicamentul este produs de birourile reprezentative ale Rusiei și Ungariei ale companiei „Gedeon Richter”.

Este utilizat pentru glaucom provocat de blocaj capilar ocular, accidente vasculare cerebrale, coordonare afectată, probleme de auz.

Un drog nu poate fi aplicatmame și femei în așteptare în timpul alăptării. Nu este recomandat pentru utilizare la copii.

Persoanele cu boli de inimă ar trebui să ia în considerare aceste aspecte efecte secundarecum ar fi greață, tahicardie, amețeli, somnolență, dureri de cap severe. Sunt probabile manifestările alergice sub formă de erupție cutanată.

Cele mai cunoscute analogii medicamentoase - medicamente rusești Vinpocetină (produsă în Rusia, Europa de Est, India), Cavinton-Forte (produsă și de preocupările farmaceutice maghiare),

Vitafon

Una dintre metodele de combatere a glaucomului este aplicarea vibroacusticii... Principiul funcționării dispozitivelor vibroacustice este restaurarea proceselor de microvibrație în țesuturile distruse... Terapia are un efect benefic asupra mușchiului ciliar. Dispozitivul este utilizat pentru a trata glaucomul atât într-un cadru clinic, cât și acasă. Eficient pentru glaucom cu unghi deschis, cataractă, hiperopie, miopie, inclusiv senil.

Vitafon include două unități de control și două vibraphone-uriconectate între ele și aduse la panoul de control.

Cu ajutorul comutatorului, modul de frecvență de sunet dorit este selectat în conformitate cu instrucțiunile atașate. În fiecare mod, frecvențele se schimbă automat.

Comutatoarele de pe panoul exterior modifică amplitudinea vibrației și modularea pulsului. Un singur vibraphone este instalat pe templu... Se potrivește la ochi tesatura din bumbac pur (cum ar fi o batistă sau o bucată de foaie) pliată opt până la zece straturi, apoi un al doilea vibraphone este instalat pe organul vederii.

În ciuda faptului că dispozitivul este eficient în lupta împotriva glaucomului, are propriile contraindicații. Dispozitivul nu trebuie utilizat:

• bolnavi de cancer;
• gravide;
• suferind de ateroscleroză sistemică;
• pacienți infecțioși;
• la temperatură ridicată, febră.

Dispozitivul este fabricat în Federația Rusă și are o serie de analogi rusi: Samozdrav, Alpariya, Almag.

Mexidol pentru glaucom cu unghi deschis și cu unghi îngust

Medicamentul este eficient în procesele degenerative-distrofice cum ar fi glaucom, distrofie retiniană, miopie, atrofie nervoasă optică.

Are un efect benefic asupra vederii periferice, sporește acuitatea vizuală, normalizează presiunea din interiorul ochiului, dilată vasele de sânge ale creierului.

Medicamentul este eficient atât în \u200b\u200bglaucom cu unghi deschis, cât și în unghi îngust, crește producția de antioxidanți, suprimă radicalii liberi și reduce nivelul de calciu.

Medicamentul este produs de întreprinderile rusești "Pharmzashchita", "Sotex", "Nizhpharm".

Atenţie! Nu poate fi folosit de persoanele cu acut renal și insuficiență hepatică.

Medicamentul iese la vânzare sub formă tablete, soluții pentru injecție intravenoasă și intramusculară.

Analogii medicamentoase: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Taufon pentru glaucom și cataractă

Substanța activă a medicamentului este taurina este un aminoacid care conține sulf.Medicația are un efect benefic asupra țesutului ocular, accelerează recuperarea acestora, îmbunătățește procesele metabolice din organism și, astfel, încetinește dezvoltarea glaucomului.

Foto 3. Ambalare și picătură de sticlă a medicamentului Taufon sub formă de picături pentru ochi cu o doză de 4%, volum de 10 ml.

Medicamentul este comercializat sub formă de soluție pentru instilare în ochi. Produs de o preocupare rusă Ergofarm... Eficient pentru bolile organelor vederii, creșterea presiunii intraoculare, tulburări metabolice la nivelul retinei. Este utilizat în mod obișnuit pentru tratarea cataractei și pentru tratarea efectelor leziunilor oculare.

Printre analogii, cele mai populare medicamente Taurine, bufus Taurine. Toate sunt fabricate de companii farmaceutice ruse. De asemenea, aceste medicamente nu sunt foarte eficiente pentru glaucom.

Vitamine pentru boală, injecții

Vitaminele nu au capacitatea de a opri glaucomul, dar ele crește imunitatea pacientului, accelerează metabolismul... Rolul principal în tratamentul glaucomului este încă atribuit medicamentelor.

Un număr mare de vitamine și suplimente dietetice din producția rusă, germană, italiană, americană ies la vânzare.

Pacienților li se recomandă să ia vitamine B1, B6, B12precum și complexe Vitalux Plus, Ocuwaite, Strix Forte, Complivit Ophthalmo, Mirtikam, Vitrum Vision, Antocianină... Asigurați-vă că citiți instrucțiunile complete înainte de a le folosi.

3, 4
1 UNIIF - sucursala instituției bugetare federale a statului IFM-uri FPI ale Ministerului Sănătății din Rusia, Ekaterinburg
2 FSBEI HE KSMU din Ministerul Sănătății Rusiei, Kursk, Rusia
3 GBUZ „GVV nr. 2 DZM”, Moscova, Rusia
4 FSBEI IN RNIMU ei. N.i. Pirogov, Ministerul Sănătății Rusiei, Moscova, Rusia

Pentru citare:Egorov E.A., Brejnev A.Yu., Egorov A.E. Neuroprotecția glaucomului: oportunități actuale și perspective // \u200b\u200bî. Oftalmologie clinică. 2014. Nr. 2. P. 108

Rezumat Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionului retinian. Presiunea intraoculară este unul dintre numeroșii factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii, iar scăderea efectivă a acesteia nu poate garanta stabilizarea procesului glaucomatos. Articolul discută oportunitățile actuale, diverse abordări farmacologice și perspectivele de neuroprotecție ca una dintre cele mai promițătoare strategii pentru tratamentul glaucomului.

Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionului retinian. Presiunea intraoculară este unul dintre numeroșii factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii, iar scăderea efectivă a acesteia nu poate garanta stabilizarea procesului glaucomatos. Articolul discută oportunitățile actuale, diverse abordări farmacologice și perspectivele de neuroprotecție ca una dintre cele mai promițătoare strategii pentru tratamentul glaucomului.
Cuvinte cheie: glaucom, neuroprotecție, farmacoterapie.

Abstract
Neuroprotecția glaucomului: oportunități actuale și perspective de viitor. Revizuire de literatura
Egorov E.A., Brejnev A.Yu., Egorov A.E.

Universitatea Națională de Cercetări Medicale din Rusia numită după Pirogov N.I., Moscova
Universitatea de Stat din Kursk, Kursk
Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice ale câmpului vizual și pierderea celulelor ganglionului retinian. Presiunea intraoculară este doar unul dintre numeroșii factori de risc ai acestei boli, iar scăderea efectivă a acesteia nu poate garanta o stabilizare a progresului glaucomului. Oportunitățile actuale, diverse abordări farmacologice posibile și perspectivele viitoare ale neuroprotecției ca strategie cea mai promițătoare a tratamentului cu glaucom sunt discutate în articol.
Cuvinte cheie: glaucom, neuroprotecție, farmacoterapie.

Ținând cont de mecanismele etiopatogenetice studiate până în prezent, glaucomul poate fi considerat ca o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionului retinian. Reducerea efectivă a presiunii intraoculare (IOP) nu poate servi drept garanție a stabilizării procesului de glaucom, care continuă să progreseze la unii pacienți, lucru confirmat într-o serie de studii multicentrice mari (Advanced Glaucoma Intervention Study, Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, Collaborative Initial Glaucoma Study Study, Early Study Test de glaucom manifest). Aceasta a dus la căutarea de noi direcții de terapie medicamentoasă a bolii, cea mai promițătoare dintre care s-a dovedit a fi neuroprotecție.
Din punct de vedere al medicinii clinice, neuroprotecția poate fi definită ca un complex de măsuri terapeutice care vizează prevenirea, reducerea și, în unele cazuri, - reversibilitatea proceselor de deces neuronal celular. Terapia neuroprotectoare pentru glaucom este eficientă numai dacă „presiunea țintă” se realizează cu ajutorul medicamentelor, laserului sau tratamentului chirurgical.
În glaucom se disting 4 grade de modificări axonale: irevocabil moarte; având semne corespunzătoare fazei acute de degenerare; cu modificări distrofice, datorită cărora, păstrând condițiile existenței, ele pot muri și, în sfârșit, cu axoni, a căror structură este complet păstrată. Având în vedere aceste date, trebuie spus că terapia neuroprotectoare are ca scop principal reducerea fenomenelor de distrofie din cel de-al treilea grup de axoni, precum și menținerea integrității structurii elementelor nemodificate.
În prezent, se obișnuiește să se facă distincția între medicamentele neuroprotectoare cu acțiune directă și indirectă.
Neuroprotectoarele directe protejează direct neuronii retinieni și fibrele nervului optic, blochează principalii factori ai afectării celulare cauzate de dezvoltarea ischemiei și creșterea asociată a concentrației de produse de peroxidare lipidică (LPO), radicalilor liberi și ionilor de calciu. Este în curs de căutare medicamente care ar putea elimina direct factorii care promovează activarea apoptozei. Neuroprotecția indirectă implică expunerea la diverși factori care cresc riscul de deteriorare a celulelor (ateroscleroză, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, angiospasm, scăderea presiunii de perfuzie a oxigenului în țesuturi).

Caracteristicile farmacologice ale medicamentelor cu acțiune neuroprotectoare trebuie să îndeplinească următoarele criterii: să aibă puncte specifice de aplicare în structurile retinei, să prezinte activitate neuroprotectoare cu eficacitate fiabilă împotriva celulelor ganglionare, să ajungă la retină și să fie vitre la concentrații care au efectul dorit atunci când sunt utilizate în doze clinice. Activitatea neuroprotectoare a medicamentelor trebuie confirmată prin studii clinice randomizate controlate în cadrul medicamentului bazat pe dovezi.

Active fixe ale terapiei neuroprotectoare
Antagoniști ai receptorilor NMDA
Excitotoxicitatea glutamatului este declanșatorul morții neuronale necrotice și apoptotice în multe boli neurodegenerative și apare atunci când concentrația de glutamat extracelular este crescută. Aceasta provoacă activarea unui număr de receptori celulari, inclusiv receptorii NMDA. Utilizarea antagoniștilor receptorilor NMDA ca medicamente de terapie neuroprotectoare directe a atras atenția cercetătorilor în ultimele decenii.
Unul dintre reprezentanții acestui grup este memantina, care are un efect de modulare asupra sistemului glutamatergic, reglează transportul ionic, blochează canalele de calciu și îmbunătățește transmiterea impulsurilor nervoase. În 2000, a început un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb al eficacității memantinei, în care au fost implicați peste 2000 de pacienți cu glaucom asociați cu compensarea PIO. În ciuda tendinței spre o progresie mai lentă a modificărilor perimetrice odată cu utilizarea unor doze mai mari de memantină, nu au fost găsite rezultate semnificative statistic în comparație cu grupul placebo. Astfel, prognozele optimiste pentru acest medicament în prezent nu sunt pe deplin justificate.
Este posibil ca perspectivele utilizării unui alt antagonist al receptorilor NMDA, bis (7) -tacrine, să se dovedească a fi mai promițătoare. Alte medicamente din acest grup includ flupirtină, riluzol, dextrometorfan, dar până în prezent nu au fost publicate studii privind eficacitatea lor ca agenți neuroprotectori în glaucom.

Antioxidantii
Deteriorarea radicalilor liberi este unul dintre punctele cheie în patogeneza neuropatiei optice glaucomatoase (GON). Apariția radicalilor liberi este posibilă nu numai prin activarea excitotoxicității glutamat-calciu, dar și în cadrul activității oxidative normale a țesuturilor, în special cu un nivel ridicat de metabolism (inclusiv retina). În cazul unor mecanisme antioxidante insuficiente, apar daune toxice structurilor celulare, care se realizează în deteriorarea moleculelor de proteine, acizilor nucleici și dezvoltării LPO.
Dintre medicamentele din această grupă, sunt descrise proprietățile neuroprotectoare ale enzimei sistemului antioxidant de superoxid dismutaza (Rexod), care normalizează procesele hidrodinamice și metabolice și previne modificările patomorfologice în nervul optic.
Mecanismul de acțiune multifactorial (inclusiv neuroprotector, nootropic, antihipoxic), realizat la nivel neuronal și vascular, este diferit de Mexidol. Pe parcursul unui studiu clinic al utilizării Mexidol în tratamentul complex al glaucomului, au fost evidențiate efecte terapeutice pozitive ale medicamentului, care s-au exprimat într-o creștere a acuității vizuale, îmbunătățirea parametrilor electrofiziologici și perimetrici la pacienții cu stadii I-III ale bolii.
Agenții cu activitate antioxidantă și care determină stabilizarea sau dinamica pozitivă a funcțiilor vizuale în tratamentul GON includ, de asemenea, Histochrome și Emoxipin.
Utilizarea melatoninei, care are proprietăți antioxidante și reduce gradul de excitotoxicitate mediată de glutamat, poate fi promițătoare. Melatonina poate inhiba, de asemenea, una dintre căile de activare a apoptozei. Proprietățile sale neuroprotectoare au fost arătate în glaucomul experimental la șobolani, dar nu au existat studii controlate aleatoriu în practica clinică.
În cele din urmă, antioxidantul natural Ginkgo biloba are un efect dependent de doză asupra creșterii rezistenței celulelor ganglionului retinian în modelele de glaucom experimental. Proprietățile posibile includ antioxidant, vasodilatator, inhibarea oxidului nitric, factorii de activare a trombocitelor și receptorii NMDA. Numărul publicațiilor care confirmă eficacitatea clinică a preparatelor Ginkgo biloba în glaucom este limitat.

Preparate cu structură peptidică
Aceste substanțe sunt polipeptide alcaline de natură para și autocrină, având o masă moleculară de 1000 până la 10.000 Da. În prezent, neuropeptidele precum Retinalamina și Cortexin sunt utilizate pe scară largă în practica oftalmică.
Efectul neurotrofic al Retinalaminei la pacienții cu stadiile inițiale și avansate ale glaucomului primar cu unghi deschis (POAG) este exprimat într-o creștere semnificativă a grosimii medii a fibrelor nervoase retiniene. Rezultatele studiului clinic au demonstrat la majoritatea pacienților o dinamică pozitivă a vederii periferice conform indicațiilor sensibilității pragului retinei, o creștere subiectivă a acuității vizuale, o îmbunătățire obiectivă semnificativă a vederii centrale, psihofiziologice și sarcină crescută.
Semax, un analog sintetic al corticotropinei, are o eficacitate clinică accentuată la pacienții cu POAG cu stadii dezvoltate și avansate cu oftalmotonus normalizat. Medicamentul crește plasticitatea și supraviețuirea neuronilor retinieni, ceea ce normalizează funcția acestora chiar și în condiții de hipoxie; restabilește funcțiile și proprietățile electrice ale celulelor (parabiotice) deteriorate ale retinei și fibrelor nervului optic; îmbunătățește funcția vizuală.

Blocante ale canalelor de calciu
Blocanții canalelor de calciu, cum ar fi nifedipina și verapamilul, pot oferi neuroprotecție prin îmbunătățirea circulației în stratul ganglionilor retinei. La pacienții cu glaucom normotensiv (NTG), care au luat blocanți ai canalelor de calciu pentru indicații generale, doar 11% din cazuri, comparativ cu 56% din grupul martor au prezentat progresia procesului de glaucom. Efectul neuroprotector selectiv al acestor medicamente trebuie remarcat - la pacienții cu glaucom de înaltă presiune, nu a existat nicio diferență în dinamica GON în grupurile comparate. Un alt studiu clinic a arătat o îmbunătățire a parametrilor perimetrici la pacienții cu IGT după 6 luni. luând nifedipină.

Medicamente antiglaucom cu proprietăți neuroprotectoare
Efectele neuroprotectoare prin diferite mecanisme au fost descrise pentru o serie de medicamente antiglaucom care sunt utilizate pe scară largă în practica clinică.

Agoniști alfa-2 (brimonidină)
Efectul neuroprotector al brimonidinei a fost studiat în mai multe modele experimentale de neuropatie optică, inclusiv glaucom. Se presupune că brimonidina pune în aplicare proprietăți neuroprotectoare prin inhibarea cascadei de modificări apoptotice, o scădere a excitotoxicității induse de glutamat sau o creștere a expresiei neurotrofinei BDNF. Toate mecanismele enumerate ale acțiunii neuroprotectoare ale medicamentului sunt independente de efectul său hipotensiv.

Beta-blocante
Până în prezent, literatura de specialitate menționează proprietățile neuroprotectoare caracteristice a trei reprezentanți ai acestui grup de medicamente antihipertensive: betaxolol, metipranolol și timolol maleat. Betaxololul selectiv beta-blocant, atunci când este aplicat topic, protejează neuronii și celulele ganglionului retinian atât de deteriorarea ischemică, cât și de excitotoxicitatea glutamatului. Proprietățile neuroprotectoare ale medicamentului sunt realizate nu datorită interacțiunii cu receptorii beta-adrenergici, ci prin blocarea canalelor de calciu și sodiu dependente de tensiune. Afinitatea receptorilor NMDA și a glutamatului scade, scăzând în continuare afluența ionilor de calciu în celulele ganglionare. În plus, betaxololul îmbunătățește fluxul de sânge în capul nervului optic, crește lumenul arterelor și arteriolelor mici și viteza liniară a fluxului sanguin.
Până în prezent, nu s-au efectuat studii clinice mari cu privire la rolul neuroprotector comparativ al beta-blocantelor. Cu toate acestea, pe baza datelor disponibile, se poate concluziona că betaxololul, în comparație cu timololul, asigură o mai bună conservare a funcțiilor vizuale, în ciuda unui efect hipotensiv mai puțin pronunțat.
Inhibitori anhidraza carbonică (ICA)
Studiile experimentale au arătat că dorzolamida reduce mecanismele apoptotice în țesuturile retinei. ICA-urile îmbunătățesc fluxul sanguin orbital atunci când sunt utilizate topic. În plus, a fost observat un efect modulator al ICA asupra pH-ului fluidului extracelular, care poate afecta activitatea metabolică. În plus față de scăderea IOP, dorzolamida îmbunătățește semnificativ indicatori importanți ai fluxului sanguin ocular.

Analogii prostaglandinei
Prostaglandinele au mediatizat în principal neuroprotecția datorită acțiunii antihipertensive eficiente. Cu toate acestea, s-a demonstrat că latanoprostul are și un efect neuroprotector direct, lucru confirmat experimental in vitro și in vivo. Într-un experiment pe șobolani, instilarea latanoprostului a împiedicat apoptoza celulelor ganglionului retinian. Medicamentul menține viabilitatea celulelor ganglionice și reduce semnificativ numărul de celule apoptotice din retină. Efectul anti-apoptotic direct al latanoprostului poate fi asociat cu inhibarea caspazei-3 (o enzimă care induce procesele de apoptoză) prin activarea proteinei kinazei.
Ipotezele sunt prezentate cu privire la efectul neuroprotector secundar al analogilor prostaglandinei, datorită efectului asupra parametrilor fluxului sanguin ocular, în special în zona capului nervului optic.
Perspective pentru terapia neuroprotectoare pentru glaucom
În prezent, o serie de studii experimentale sunt efectuate pentru a studia proprietățile neuroprotectoare ale anumitor grupuri de medicamente care pot afecta principalele legături în patogeneza GON.

Factorii neurotrofici
Modelele experimentale au arătat că unii factori neurotrofici, în special CNTF, sunt capabili să crească rezistența celulelor ganglionului retinian în prezența leziunilor nervului optic. Cu toate acestea, în ciuda rezultatelor promițătoare, studiile clinice care pot confirma eficacitatea acestui grup de medicamente nu au fost încă efectuate.
Substanțe antiapoptotice
Factorii care induc apoptoza celulelor ganglionului retinian includ o scădere a concentrației de factori neurotrofici, modificări ale concentrației de calciu intracelular, stres oxidativ și excitotoxicitate și disfuncție mitocondrială. Restaurarea acesteia din urmă face posibilă și inhibarea apoptozei. O serie de studii au arătat că utilizarea substanțelor precum creatina, acidul α-lipoic, nicotinamida și galata epigalocatechină, care contracarează stresul oxidativ, restabilește funcționarea mitocondriilor și asigură un efect neuroprotector.
Un alt domeniu promițător al activității antiapoptotice este utilizarea inhibitorilor de caspază. Una dintre aceste substanțe este calpeptina (un inhibitor al calpainei), care a arătat proprietăți neuroprotectoare într-un model experimental de glaucom. Cu toate acestea, prezența a numeroase mecanisme alternative de moarte celulară în glaucom nu permite considerarea acestui grup de medicamente ca principal mijloc de prevenire a progresiei GON.

Inhibitori de roho kinază
Rolul central al proteinelor Rho în toate celulele eucariote studiate este controlul lor asupra citoscheletului de actină. Funcționarea kinazelor asociate cu Rho (calea Rho / ROCK) joacă un rol important în modularea citoscheletului celulelor, sinteza componentelor matricei extracelulare în structuri care asigură ieșirea fluidului intraocular și permeabilitatea celulelor endoteliale ale canalului Schlemm. Activarea căii Rho / ROCK conduce la o reducere a rețelei trabeculare, iar inhibarea acesteia duce la relaxarea trabeculei, urmată de o creștere a fluxului de umor apos și, în consecință, la o scădere a IOP. În această privință, inhibitorii Rho-kinazei, care diferă prin mecanismul lor de acțiune de toate medicamentele cunoscute cu scădere a IOP, sunt considerate o zonă promițătoare a terapiei antihipertensive pentru glaucom. Sistemul Rho / ROCK este implicat în mecanismele neuroprotecției nervului optic. Inactivarea Rho / ROCK determină o creștere a fluxului sanguin ocular, în special fluxul sanguin retinal, prin relaxarea celulelor musculare netede vasculare, crește rezistența celulelor ganglionului retinal și favorizează regenerarea axonilor lor. Astfel, inhibitorii Rho kinazei se pot dovedi a fi un tratament multifactorial promițător pentru glaucom.

Gene și terapie imunomodulatoare
Principala cercetare în domeniul terapiei genice este îndreptată spre dezvoltarea factorilor cu activitate antiapoptotică. În prezent, Deprenil, un inhibitor specific al monoaminoxidazei care crește expresia genelor care încetinesc apoptoza, și Flunarizina, ca factor care încetinește apoptoza indusă de lumină a celulelor fotoreceptorilor, poate fi considerată substanțe candidate.
Alte domenii promițătoare de neuroprotecție includ terapia imunomodulatoare și utilizarea celulelor stem. Într-un experiment pe animale, s-a demonstrat că administrarea intravitreală a celulelor stem mezenchimale a dus la o creștere statistic semnificativă a supraviețuirii globale a axonilor celulelor ganglionului retinian și la o scădere a volumului pierderii lor în glaucomul experimental.
Printre posibilitățile care sporesc eficiența terapiei neuroprotectoare, trebuie menționate tehnologiile care vizează livrarea orientată a medicamentelor la polul posterior al ochiului: cateterizarea pe termen lung a spațiului retrobulbar, implantarea sub-Tenon a unui burete de colagen îmbibat în soluții ale preparatului și combinațiile acestora etc. Direcțiile de neuroprotecție indirectă includ o varietate de măsuri fizioterapeutice: stimulare electrică directă și transcutanată, stimulare magnetică și cu laser, etc. În sfârșit, nu se poate omite să menționeze o serie de intervenții chirurgicale, scopul final al căruia corespunde în mare măsură conceptului de neuroprotecție. Vorbim despre diverse operații de revascularizare care vizează îmbunătățirea circulației sângelui în zona polului posterior, operații de tăiere a inelului scleral din jurul nervului optic pentru a-l decomprima (atât accesul extraocular cât și endovitreal).

Concluzie
În prezent, devine din ce în ce mai evident că glaucomul este o patologie multifactorială, însoțită de o pierdere semnificativă a celulelor ganglionului retinian. Acest proces se datorează mai multor mecanisme patogenetice, incluzând nu numai o creștere a IOP, ci și o încălcare a autoregulării, dezvoltarea ischemiei, o deficiență de factori neurotrofici, excitotoxicitate indusă de glutamat, tulburări imunologice, metabolismul calciului afectat, stres oxidativ. Reducerea IOP continuă să fie principala strategie pentru tratamentul glaucomului, cu toate acestea, studiul metodelor alternative de prevenire a evoluției bolii prezintă un interes tot mai mare pentru cercetători. În această privință, neuroprotecția pare să fie una dintre cele mai promițătoare domenii de tratament și prevenire a evoluției unei astfel de boli formidabile precum glaucomul.

Literatură
1. Alekseev I.B., Lomakina O.E., Shinalieva O.N. și alții.Eficacitatea utilizării medicamentului Semax 0,1% ca terapie neuroprotectoare la pacienții cu glaucom // Glaucom. 2012. Nr 1. S. 48-52.
2. Alekseev V.N., Kozlova N.V. Utilizarea Retinalaminei la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2013. Nr 1. P. 49-52.
3. Alekseev VN, Korelina VE, Shasha Ch. Neuroprotecție cu noul antioxidant Rexod în glaucomul experimental // Oftalmologie clinică. 2008. Nr 3. S. 82-83.
4. Astakhov Yu.S., Butin E.V., Morozova N.V. și alte Rezultate ale utilizării retinalaminei la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2006. Nr 2. S. 43-47.
5. Baranov V.I., Bereznikov A.I., Danilenko O.A. et al. Prima experiență a unei tehnici combinate pentru tratamentul bolilor degenerative ale retinei și nervului optic // Oftalmologie clinică. 2009. T. 10. Nr 1. S. 1-2.
6. Egorov E.A., Davydova N.G., Romanenko I.A. și alte Mexidol în tratamentul complex al glaucomului // Oftalmologie clinică. 2011. T. 12.Nr. 3.S. 107-109.
7. Egorov E.A., Oganezova Zh.G., Egorova T.E. Posibilitățile utilizării Retinalaminei în tratamentul bolilor distrofice ale ochilor (revizuirea studiilor clinice) // Oftalmologie clinică. 2009. Nr 2. S. 57-59.
8. Indeikin E.N. Revascularizarea coroidului în glaucom avansat // Oftalmol. revistă. 1980.S. 379-380.
9. Kramorenko Yu.S., Dobritsa T.A., Imanbaeva Z.A. Emoxipină în tratamentul glaucomului primar // Vestn. Ophthalmoli. 1992. T. 108. No. 1. S. 14-15.
10. Neroev V.V., Erichev V.P., Lovpache D.N. Peptide în terapia neuroprotectoare a pacienților cu glaucom primar cu unghi deschis cu oftalmotonus normalizat // Retinalamin. Neuroprotecție în oftalmologie. 2007. Nr 6. 37 p.
11. Nesterov A.P., Basinsky S.N. O nouă metodă de administrare a medicamentului în partea posterioară a spațiului Tenonului // Vestn. Ophthalmoli. 1991. Nr 5. S. 11-14.
12. Tedeeva N.S., Melnikov V.Ya., Vershinin A.M. și colab. Utilizarea histocromului în tratamentul pacienților cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2014. Nr 1. S. 21-27.
13. Shmyreva V.F., Shmeleva O.A. Decompresiunea revasculară a nervului optic - o nouă operație asupra nervului optic în neuropatie optică glaucomatoasă progresivă // Buletin of Oftalmologie. 2002. Nr 3. S. 3-4.
14. Belforte N., Moreno M., de Zavalia N. și colab. Melatonina: un neuroprotectant nou pentru tratamentul glaucomului // J. Pineal. Res. 2010 Vol. 48. Nr 4. P. 353-364.
15. Boltz A., Schmidl D., Weigert G. și colab. Efectul latanoprost asupra reglării fluxului sanguin coroidal la subiecții sănătoși // Invest. Ophthalmoli. Vis. Sci. 2011. Vol. 52. Nr 7. P. 4410-4415.
16. Terminologie EGS și îndrumări pentru glaucom (ediția a treia). Italia, DOGMA, 2008.184 p.
17. Fang J.H., Wang X.H., Xu Z.R. și colab. Efectele neuroprotectoare ale bis (7) -tacrine împotriva celulelor ganglionului retinian induse de glutamat // Neuroci BMC. 2010. Vol. 11.P.31.
18. Fuchsjager-Mayrl G., Wally B., Rainer G. și colab. Efectul dorzolamidei și timololului asupra fluxului sanguin ocular la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis și hipertensiune oculară // Br. J. Oftalmol. 2005. Vol. 89. Nr 10. P. 1293-1297.
19. Gao H., Qiao X., Cantor L.B. și colab. Upregularea expresiei factorului neurotrofic derivat din creier de către Brimonidină în celulele ganglionului retinian de șobolan // Arch. Ophthalmoli. 2002. Vol. 120. Nr 6. P. 797-803.
20. Govindarajan B., Laird J., Sherman R. și colab. Neuroprotecție în glaucom folosind inhibitori de calpaină-1: diferențe regionale în activitatea calpainei-1 în mesh-ul trabecular, nervul optic și implicații pentru terapeutică // CNS Neurol. Dizord. Tinte pentru droguri. 2008. Vol. 7. Nr 3. P. 295-304.
21. Hirooka K., Kelly M., Baldridge W. și colab. Acțiunile supresive ale betaxololului asupra curenților ionici din celulele ganglionului retinian pot explica efectele neuroprotectoare // Exp Eye Res. 2000. Vol. 70. Nr 5. P. 611-621.
22. Hirooka K., Tokuda M., Miyamoto O. și colab. Extractul de gingko biloba (EGB 761) oferă un efect neuroprotector asupra celulelor ganglionului retinian la un model de șobolan de glaucom cronic // Cu.r Eye Res. 2004. Vol. 28. Nr 3. P. 153-157.
23. Ji J.Z., Elyaman W., Yip H.K. și colab. CNTF promovează supraviețuirea celulelor ganglionului retinian după inducerea hipertensiunii oculare la șobolani: posibila implicare a căii STAT3 // Eur. J. Neurosci. 2004 Vol. 19. Nr 2. P. 265-272.
24. Johnson T.V., Bull N.D., Hunt D.P. și colab. Efectele neuroprotectoare ale transplantului de celule stem mezenchimale intravitreale în glaucomul experimental // Invest. Ophthalmoli. Vis. Sci. 2010. Vol. 51. Nr 4. P. 2051-2059.
25. Kanamori A., Naka M., Fukuda M. și colab. Latanoprost protejează celulele ganglionului retinei de șobolan de apoptoza in vitro și in vivo // Exp. Ochi rez. 2009. Vol. 88. Nr 3. P. 535-541.
26. Kittazawa Y., Shirai H., Go F.J. Efectul antagonistului Ca2 + asupra câmpului vizual în glaucomul cu tensiune joasă // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmoli. 1989. Vol. 227. Nr 5. P. 408-412.
27. Kniep E. M., Roehlecke C., Ozkucur N. și colab. Inhibarea apoptozei și reducerea scăderii pH-ului intracelular în culturile de celule neuronale retiniene de către un blocant al anhidrazei carbonice // Invest. Ophthalmoli. Vis. Sci. 2006. Vol. 47. Nr 3. P. 1185-1192.
28. Kurashima H., Watabe H., Sato N. și colab. Efectele analogilor prostaglandinei F (2α) asupra afectării induse de endotelină-1 a fluxului sanguin ocular de iepure: comparație între tafluprost, travoprost și latanoprost // Exp. Ochi rez. 2010. Vol. 91. Nr 6. P. 853-859.
29. Martinez A., Sanchez-Salorio M. O comparație a efectelor pe termen lung ale dorzolamidei 2% și a brinzolamidei 1%, fiecare adăugată la timolol 0,5%, pe hemodinamica retrobulbară și presiunea intraoculară la pacienții cu glaucom cu unghi deschis // J .Ocul. Pharmacol. Ther. 2009. Vol. 25. Nr 3. P. 239-248.
30. Miki H., Miki K. Efectele asupra presiunii intraoculare și câmpului vizual care rezultă dintr-o schimbare a tratamentului de la timolol la betaxolol // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 20. Nr 6. P. 509-517.
31. Nakanishi Y., Nakamura M., Mukuno H. și colab. Latanoprost salvează celulele neuro-gliale retiniene de la apoptoză prin inhibarea caspazei-3, care este mediată de proteina kinaza activată cu mitogen p44 / p42 // Exp. Ochi rez. 2006. Vol. 83. Nr 5. P. 1108-1117.
32. Netland P.A., Chaturvedi N., Dreyer E.B. Blocante ale canalelor de calciu în gestionarea tensiunii joase și a glaucomului cu unghi deschis // Am. J. Oftalmol. 1993. Vol. 115. Nr 5. P. 608-613.
33. Osborne N.N. Patogeneza „morții celulare” a ganglionului în glaucom și neuroprotecție: Concentrarea pe mitocondria axonală a celulelor ganglionare // Prog. Rez. Creier 2008. Vol. 173. P. 339-352.
34. Osborne N.N. Descoperirile clinice recente cu memantină nu ar trebui să însemne că ideea de neuroprotecție în glaucom este abandonată // Acta Ophthalmol. 2009. Vol. 87. Nr 4. P. 450-454.
35. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G. Recenzie invitată: Proprietăți neuroprotectoare ale anumitor antagoniști beta-adrenoceptori folosiți pentru tratamentul glaucomului // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 21. Nr 3. P. 175-181.
36. Quaranta L., Bettelli S., Uva M.G. și colab. Efectul extractului de gingko biloba asupra afectării câmpului vizual preexistent în presiunea normală de tensiune // Oftalmologie. 2003. Vol. 110. Nr 2. P. 352-362.
37. Schwartz M., Yoles E. Neuroprotecție: o nouă modalitate de tratament pentru glaucom? // Curr. Opin. Ophthalmoli. 2000. Vol. 11. Nr 2.P. 107-111.
38. Tamaki Y., Araie M., Tomita K. și colab. Efectul betaxololului actual asupra circulației țesuturilor în capul nervului optic uman // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 15.Nr. 4. P. 313-321.
39. Wang J., Liu X., Zhong Y. Rho / calea kinazei asociate cu Rho în glaucom (Review) // Int. J. Oncol. 2013. Vol. 43. Nr 5. P. 1357-1367.
40. Wheeler L.A., Woldemussie E. Agoniștii receptorilor adrenergici Alpha-2 sunt neuroprotectori în modele experimentale de glaucom // Eur. J. Oftalmol. 2001. Vol. 11. Supliment. 2.R. 30-35.
41. Wheeler L. A., Gil D. W., Woldemussie E. Rolul receptorilor adrenergici alfa-2 în neuroprotecție și glaucom // Supraviețuire. Ophthalmoli. 2001. Vol. 45. Supliment. 3. P. 290-296.
42. Wilson A. M., Di Polo A. Terapia genică pentru neuroprotecția celulelor ganglionare retiniene în glaucom // Gene Ther. 2012. Vol. 19. nr 2.P. 127-136.