Sursa: boling.ru

Efectul terapeutic al vidului se bazează pe efectul său mecanic asupra întregului set de structuri ale țesuturilor moi. Rezultatul inițial al acestui efect este o reacție tisulară foarte caracteristică, care reflectă aproape toate semnele dezvoltării procesului inflamator clasic de tip aseptic. Se manifestă în mod clar în mod clar în timpul primelor câteva proceduri VGT. Semnele tipice ale unui tip aseptic de reacție inflamatorie includ hiperemie mixtă sau venoasă, edem local, creșterea temperaturii corporale locale și, uneori, generale, durere minoră, disconfort și elemente ale funcției limitative. După 1-2 zile după procedură, fenomenele de disconfort, durere ale zonelor tisulare dispar aproape complet. De regulă, o astfel de reacție de inflamație aseptică apare în principal în zone ale țesuturilor cu congestie masivă venoasă-interstițială-limfatică. În același timp, în țesuturile sănătoase, acesta este absent sau netezit semnificativ.

VHT are un efect flogogen asupra organismului. Efectul său mecanic asupra țesuturilor nu numai că determină o creștere a fluxului sanguin local și activarea sistemelor NO-ergice ale endoteliului, dar determină în primul rând modificarea primară a structurilor țesuturilor moi. Modificarea rezultată declanșează o cascadă secvențială de reacții tipice ale țesuturilor vascularizate sub formă de modificări pas cu pas ale microvasculaturii, proprietăți reologice ale sângelui, limfei, lichidului interstițial și ale elementelor stromale, care în esența lor vizează activarea regenerării și procesele reparatorii ale țesuturilor deteriorate. Această reacție nu este altceva decât o manifestare a inflamației aseptice. Care este esența acestei reacții biologice generale?

În patologia generală, inflamația este considerată a fi un proces patologic cheie general, care este aproape constant prezent în organism (Serov, Paukov, 1995). Particularitatea inflamației ca proces biologic constă în funcția sa de protecție și adaptare, care constă într-o reacție vascular-mezenchimală care vizează eliminarea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat. Această reacție este ciclică: răspunsul hemo și limfatic la alterare asigură o creștere a permeabilității vasculare atât pentru plasmă, cât și pentru celulele sanguine (exudație). Acest lucru duce la apariția unui infiltrat inflamator celular, care servește în primul rând pentru a activa fagocitoza și distrugerea secundară a țesuturilor, autopurarea lor, restaurarea și formarea de noi elemente celular-mezenchimale.

Pe parcursul întregului proces, are loc o schimbare a cooperării celulare în centrul inflamației, se efectuează transformarea celulelor și a vaselor de sânge, care vizează formarea unui proliferat regenerativ, care se termină cu diferențierea celulară și repararea daunelor. Reacția inflamatorie ciclică este „dirijată” de plasmele mediator și agenții celulari ai inflamației, care se nasc la locul alterării. Sunt implicați în reglarea conjugării proceselor de alterare, reacție vasculară și fagocitoză. Interacțiunea celulelor infiltratului inflamator (macrofage și limfocite) declanșează sistemul imunitar de apărare al organismului. Sistemul mediatorilor include secvențial nu numai principalele sisteme de plasmă (kinină, coagulare și anticoagulare, sistem complement), dar activează și toate elementele de apărare celulară (leucocite polimorfonucleare, monocite, fibroblaste) și sinteza colagenului. Participarea acestor sisteme la răspunsul inflamator este strict programată filogenetic și strict controlată de conexiunile mediator-receptor.

Indiferent de proprietățile agentului dăunător, cu diversitatea lor uriașă, răspunsul țesutului este în esență același tip, iar intensitatea acestuia este determinată atât de amploarea și localizarea daunelor primare, cât și de caracteristicile individuale ale reactivității țesuturilor.

Imaginea generală a evenimentelor de inflamație clasică este prezentată în următoarea secvență:

• Daune primare (alterare).
  • Autovătămare secundară.
• Exudație.
  • Reacții vasculare:
    • hiperemie arterială;
    • hiperemie mixta;
    • hiperemie venoasă;
    • stază mixtă;
    • ischemie.
  • Marja leucocitelor.
  • Emigrarea leucocitelor.
  • Reacții extravasculare - chimiotaxie, fagocitoză.
• Proliferare.
  • Acțiunea mediatorilor antiinflamatori (catecolamine, glucocorticoizi, heparină, antitripsină, sulfat de condroitină, arilsulfatază).
  • Activarea fibroblastelor.
  • Reparație.

Principalele etape ale inflamației aseptice pot fi urmărite la exemplul vindecării rănilor prin intenție primară. Deja în prima zi, formarea de noi elemente tisulare este notată în centrul inflamației aseptice. Până în a treia zi, apare o nouă formație distinctă a rețelei capilare, atingând maximul în a cincea zi. În a patra zi, există o proliferare masivă a fibroblastelor. Țesutul de granulație, bogat în capilare și fibroblaste, se formează complet după 3-5 zile și datorită permeabilității crescute a endoteliului proliferant, se formează edemul său și exudatul seros abundent. Fibrele de colagen, a căror sinteză începe în 3-5 zile, sunt orientate transversal și acoperă defectul. Micro-deteriorarea țesuturilor stimulează sinteza și proliferarea fibroblastelor și a colagenului. Proliferarea și colagenogeneza fibroblastelor în timp durează întreaga a doua săptămână. Sinteza maximă de colagen este observată după aproximativ 14 zile. Acumularea sa durează până la aproximativ o lună, conform altor surse, mai mult de 100 de zile; începând cu a 35-a zi, viteza de sinteză a acizilor nucleici și a colagenului scade treptat și apare involutia țesutului de granulare.

La momentul îndepărtării cusăturilor (după 8-10 zile), rana nu atinge nici măcar 15% din rezistența pielii intacte, dar după 30-35 de zile, datorită proceselor de neovasculogeneză și colagenogeneză, rezistența acesteia depășește 80% din valoarea inițială pentru o piele sănătoasă. Până la sfârșitul lunii, defectul este închis de o epidermă intactă, sub care există țesut conjunctiv slăbit.

Trebuie subliniat faptul că inflamația aseptică induce fenomenul neoplasmului nu numai al sângelui, ci și al capilarelor limfatice.

În plus față de celulele regeneratoare ale parenchimului (în fiecare organ sau țesut - propriul său), principalii participanți universali la inflamație aproape peste tot în corp sunt elemente mezenchimale: endoteliocite, celule musculare netede, trombocite, macrofage, fibroblaste și substanța intercelulară create de ei.

Celule endoteliale - celule plate, formând un strat continuu de-a lungul membranelor bazale, ținute împreună de componentele glicoproteinei și glicolipidelor din sistemele supramembrane și spațiul intercelular. La începutul fazei de reparare a inflamației, are loc distrugerea membranelor bazale ale vaselor părinte și migrarea celulelor endoteliale de-a lungul gradientului factorilor angiogenici. În acest caz, celulele endoteliale formează corzi și creșteri direcționate de-a lungul gradientului factorilor de angiogeneză. Celulele endoteliale proliferează în spatele frontului anterior al celulelor endoteliale migratoare. Lumenul capilar se formează prin fuziunea spațiilor extracelulare ale celulelor endoteliale adiacente. Trei celule sunt suficiente pentru a forma suprafața interioară a capilarelor.

Ca răspuns la deteriorarea microvaselelor de orice geneză, apar procese de regenerare, însoțite fie numai de inflamația elementelor tisulare deteriorate, fie de formarea de noi terminale vasculare în locul celor oprite din fluxul sanguin. Neoplasmul regenerativ al vaselor de sânge este asociat cu înmugurirea din capilare și postcapilare conservate (mai rar - din venule și chiar mai rar - din precapilare) a germenilor din primordia endotelială, care apoi stabilesc o legătură cu alte sau aceleași microvase prin fluxul sanguin . Capilarele nou formate se anastomozează numai cu microvase funcționale (capilare, postcapilare, venule) direct sau prin îmbinarea cu primordiile vasculare care cresc spre ele. Ulterior, unele vase nou formate capătă structura capilarelor adevărate, în timp ce altele (în funcție de locația lor topografică și de caracteristicile hemodinamice locale) se transformă în pre- sau post-capilare, iar mai târziu în arteriole și artere, venule și vene. Odată cu creșterea regenerativă a vaselor de sânge, endoteliul este implicat în construcția căptușelii endoteliale și a membranei sale bazale. Toate celelalte structuri ale pereților lor sunt construite datorită transformării celulelor pluripotente localizate periendotelial (pericite) în fibroblaste și miocite netede.

Regenerarea reparativă se termină de obicei cu restaurarea completă a structurii secțiunilor corespunzătoare ale sistemului de hemomicrocirculare numai cu deteriorarea limitată a rețelei microvasculare. Modulele vasculare complet deteriorate, de regulă, nu pot fi restaurate.

Fibroblaste - principalii efectori ai stadiului reparator al inflamației. Împreună cu fibrocitele („fibroblaste în repaus”), acestea sunt celule ale țesutului conjunctiv sedentar. Fibroblastele sunt extrem de active din punct de vedere metabolic și sunt specializate în sinteza colagenului și elastinei, proteinelor asociate colagenului și proteoglicanilor. În zona de reparații, fibroblastii atrași de factorii de creștere și chimiotratanții apar cu 1-2 zile înainte de formarea capilarelor sanguine și cu 4-5 zile înainte de formarea fibrelor de colagen. Macrofagele joacă un rol decisiv în activarea fibroblastelor.

Celulele musculare netede sunt un element structural important al peretelui vascular al oricăror vase pecapilare. Prin proprietățile lor metabolice și proliferative, aceste celule sunt apropiate de fibroblaste. Au elemente fibrilare de actină și multinosină și o membrană bazală individuală pentru fiecare celulă.

Când un vas este deteriorat, dacă afectează mediana, miocitele netede trec în stadiul sintetic-proliferativ. Acestea pierd fibrilele de miozină și contractilitate, se diferențiază, efectuează chimiotaxie la nivelul intimei și prezintă proprietăți proliferative extraordinare: în 48 de ore după deteriorarea mediului arterei, până la 40% din populația lor intră în mitoză. În aceste condiții, la fel ca fibroblastele, produc proteine \u200b\u200bale țesutului conjunctiv fibros și glicozaminoglicanii.

Trombocite (trombocite) sunt implicate în procesele de reparare ca surse de factori de creștere a trombocitelor care stimulează proliferarea celulelor peretelui vascular. De exemplu, factorul de creștere a trombocitelor inhibă colagenaza, favorizând acumularea de colagen, iar sistemele contractile plachetare contribuie la contracția mecanică a marginilor defectelor plăgii în timpul retragerii cheagurilor de sânge și a cheagurilor de sânge.

În formarea de noi vase, factorii fizici au o mare importanță: tensiunea arterială (o creștere în care activează sinteza colagenului), presiunea parțială a oxigenului, pierderea inhibării contactului reciproc a celulelor endoteliale. Cei mai importanți factori care stimulează angiogeneza sunt: \u200b\u200bfactorii de creștere a fibroblastilor (bazici și acizi); factorul de creștere endotelial vascular; transformarea factorilor de creștere (a și P); factor de creștere epidermică.

Chimiotaxia, activarea și proliferarea fibroblastelor, stimularea sintezei acestora a componentelor matricei extracelulare și suprimarea activității enzimelor responsabile de degradarea matricei - metaloproteinazele - apar sub influența factorilor de creștere a fibroblastelor; factorul de creștere a trombocitelor; transformarea factorului de creștere P; citokine fibrogene - cachexină și interleukină-1; kinine; trombină.

Celulele musculare netede răspund, de asemenea, cu activare proliferativă-sintetică la factorul de creștere a trombocitelor, principalul factor de creștere a fibroblastelor, interleukina-1, cașexia. Creșterea miocitelor netede este inhibată de heparan sulfat, oxid nitric, y-interferon, transformând factorul de creștere p.

Cel mai activ și mai versatil mediator al fibro- și angiogenezei este factorul de creștere transformator P.

Creșterea și divizarea fibroblastelor începe după acțiunea factorilor de creștere corespunzători numai în condițiile legării acestor celule de componentele fibrilare ale matricei extracelulare printr-un complex special de ancorare de proteine \u200b\u200badezive și proteoglicani. Macrofagele joacă un rol decisiv în activarea fibroblastelor, eliberând factorul de creștere a fibroblastelor sub acțiunea citokinelor.

Substanță intercelulară - acestea sunt proteine \u200b\u200bfibroase (colagen și elastină) cufundate într-un gel din substanța de bază care conține glicoproteine \u200b\u200blipicioase și glicozaminoglicanii, precum și săruri de apă și calciu dizolvate în el.

În jurul celulelor musculare epiteliale și netede și de-a lungul celulelor endoteliale, materialul de bază formează membranele bazale. Astfel de membrane, țesute din colagen de tip 4 non-fibrilar și proteine \u200b\u200basociate colagenului, îndeplinesc mai mult decât doar o funcție de susținere. Ele reprezintă un substrat cu care celulele interacționează complementar. Aceste interacțiuni controlează migrația, activitatea proliferativă-sintetică și polaritatea celulelor și proprietățile lor adezive. Dacă, în timpul inflamației, integritatea membranelor bazale, pe care sunt fixate celulele parenchimatoase, endoteliul, elementele musculare netede, nu este perturbată sau restabilită, atunci regenerarea poate duce la restabilirea completă a structurii țesutului normal.

Colagenul este cel mai important participant molecular în fibroplazie și cea mai abundentă proteină din celulele animale. Este prezent nu numai în fibrele de colagen și membranele bazale, ci și în substanța de bază amorfă a țesutului conjunctiv. Există aproximativ 19 tipuri de colagen, care diferă în ceea ce privește proprietățile și caracteristicile funcțiilor sale în compoziția diferitelor celule și țesuturi. Metabolismul colagenului este o parte integrantă a reparării inflamației. Etapele inițiale ale biosintezei procolagenului apar la nivelul ribozomilor fibroblastelor și al celulelor musculare netede și pentru unele tipuri de colagen, în endoteliu. Pro-colagenul este excretat în spațiul intercelular, unde oxidarea reziduurilor de lizină și hidroxilizină duce la formarea de legături intermoleculare care unesc lanțurile A în fibre. Peptidazele terminale scindează peptidele C-terminale din procolagen, transformându-l în colagen.

Colagenogeneza în faza reparativă a inflamației este stimulată de o serie de molecule de semnalizare: factorul de creștere a trombocitelor, factorul de creștere a fibroblastelor, factorul de creștere transformator P, citokinele fibrogene (interleukinele 1-4) și cașexina. În timpul reparației, are loc o restructurare a țesutului conjunctiv, care necesită nu numai sinteza de colagen nou, ci și o creștere a degradării resturilor vechii substanțe intercelulare, care se realizează prin stimularea sintezei și exocitozei diferitelor proteaze. Acumularea de colagen în țesutul cicatricial reflectă predominanța sintezei de colagen asupra eliminării acestuia, care se manifestă pe fondul unei scăderi a nivelului activatorilor de colagenază (de exemplu, plasmină, citokine) și o creștere a efectului inhibitorilor acestora.

Glicoproteinele lipicioase asociate colagenului și proteoglicanii sunt un fel de „adaptoare” moleculare care leagă, pe de o parte, componentele substanței intercelulare și, pe de altă parte, componentele integrale ale membranelor celulare. Astfel de capabilități le fac principalele ansambluri ale „constructorului” de stroma. Acestea includ glicoproteinele fibronectină, laminina, trombospondina, tenascina, nidogenul și proteoglicanul sindecan.

Mecanismele de reparație, inclusiv proliferarea celulară, acumularea componentelor substanței intercelulare, modelarea microarhitecturii țesuturilor bazate pe auto-asamblare prin interacțiuni intercelulare și interacțiuni ale celulelor cu matricea intercelulară, asigură restabilirea integrității țesuturilor după deteriorare.

Materialele considerate convingător indică faptul că inflamația este o reacție unică a corpului și o categorie unică de patologie generală, mult mai largă în comparație cu alte procese patologice generale. Ca categorie de patologie generală, inflamația are un caracter homeostatic, ca urmare a faptului că alterarea țesuturilor implică repararea lor viitoare după delimitarea și eliminarea factorului patogen. În același timp, începând ca o reacție locală, inflamația include integrarea și reglarea sistemelor întregului organism, care vizează restabilirea funcției afectate și a integrității țesutului deteriorat. Drept urmare, organismul capătă adesea noi proprietăți și calități care îi permit să interacționeze mult mai eficient cu mediul.

Cea mai importantă componentă a problemei restaurării morfologice (reparării) este reversibilitatea proceselor de deteriorare a țesutului patologic. Se știe că după apariția unei fracturi favorabile în cursul bolii, recuperarea „funcțională” are loc mai repede decât „morfologic”, adică manifestările clinice dispar mult mai devreme decât apar modificările morfologice ale țesuturilor și structura lor se normalizează. Acest lucru se datorează faptului că restabilirea funcțiilor este asigurată pe baza proceselor de reglare-reparare intracelulară în expansiune rapidă atât în \u200b\u200bțesuturile modificate patologic, cât și în toate țesuturile și sistemele conectate funcțional cu acestea. Pentru dezvoltarea reversibilă a țesuturilor sclerotice și distrofice, este nevoie de mult mai mult timp. Prin urmare, recuperarea „funcțională” - o perioadă postclinică asimptomatică - precede o recuperare „morfologică” completă, ceea ce este deosebit de important să se țină seama de tratament și de măsurile profilactice.

Este bine cunoscut potențialul de reversibilitate a atrofiei, proteinelor, grăsimilor și a altor tipuri de distrofie tisulară. Fără îndoială, acest lucru contribuie la optimizarea măsurilor terapeutice și profilactice pentru o varietate de boli, inclusiv pentru cele grave, lente. Cu toate acestea, după cum știți, în teoria și practica medicinii, termenii „scleroză”, „distrofie” sunt ferm asociați cu conceptul de „ireversibilitate”. Între timp, s-au cunoscut de mult fapte care contrazic acest punct de vedere. Deci, la sfârșitul secolului al XIX-lea. I. P. Pavlov și G. A. Smirnov au atras atenția asupra posibilității de reversibilitate a sclerozei țesuturilor pancreasului. A fost stabilită și posibilitatea dispariției modificărilor fibrotice a mușchilor scheletici cu timpul. În ficat, chiar și modificările structurale de amploare pot suferi o dezvoltare inversă după eliminarea cauzei care le-a cauzat. În practica clinică, stimularea proceselor de regenerare a parenchimului hepatic a dus la accelerarea reversibilității cirozei hepatice la om. În plus, este fundamental importantă posibilitatea dezvoltării reversibile a țesutului fibros crescut, dar și a altor modificări structurale cronice, de exemplu, hipertrofia organelor și țesuturilor. Numeroase observații clinice, anatomice și clinice indică faptul că, ca urmare a normalizării hemodinamicii afectate (eliminarea defectelor valvei, anevrismelor vaselor periferice mari, hipertensiune arterială etc.), hipertrofia musculară cardiacă suferă o dezvoltare inversă completă sau aproape completă cu restaurarea greutatea și dimensiunea originală a organului. În acest caz, numărul mitocondriilor, miofibrilelor, ribozomilor scade în celulele musculare, adică acele modificări structurale care s-au dezvoltat ca modificări adaptative în cursul unui proces patologic sau hiperfuncție prelungită și a căror nevoie a dispărut după eliminarea cauza, dispar treptat.

Enzimele lizozomale ale macrofagelor, precum și enzima colagenolitică a fibroblastelor, joacă un rol important în baza mecanismelor reconstructive de reversibilitate a proceselor distrofice în țesuturi.

Un număr de specialiști acordă o atenție deosebită studiului aspectelor imunologice și moleculare ale inflamației aseptice și aplică rezultatele obținute în diferite scopuri terapeutice și profilactice, inclusiv inducerea inflamației locale folosind acțiunea de vid. Deci, în lucrarea lui V. Chernavsky se arată că mecanismele acțiunii terapeutice a vidului sunt asociate cu deteriorarea țesutului aseptic. Ca răspuns la efectul vidului în țesuturile ulcerului, se dezvoltă procese biologice care contribuie la resorbția elementelor celulare deteriorate și a proteinelor din sânge.

Eliberarea de histamină, hialuronidază, acid adenilic determină vasodilatație, normalizează permeabilitatea peretelui vascular și stimulează fagocitoza. În același timp, deteriorarea capilarelor cauzată de vid (petechii) provoacă foamete locală de oxigen, care, la rândul său, stimulează activarea noilor capilare, reînnoind într-un fel circulația periferică a sângelui. În petechiile rezultate, sângele coagulat, supus autolizei, are un efect stimulativ, similar mecanismului de influență al autohemoterapiei.

În cardiologie, utilizarea revascularizării cu laser transmyocardic utilizând radiații laser de intensitate ridicată (HILI) a indus o nouă formare de microvase în miocard datorită stimulării endoteliului vaselor de sânge, a cauzat degranularea și hiperplazia mastocitelor, care a fost însoțită de eliberarea substanțelor active din regiunea canalului laser transcardic, inclusiv factorii de creștere biologică. Stimularea sintezei factorilor de creștere în miocard apare datorită dezvoltării inflamației aseptice ca răspuns la influența VILI, urmată de regenerarea adaptivă a microvaselelor.

Efectul terapeutic al proceselor de inflamație aseptică, cauzat de utilizarea metodei inciziunilor microscopice locale în combinație cu VHT, în afecțiunile sistemului musculo-scheletic, ulcerul peptic al tractului gastro-intestinal, distonia neurocirculatorie, angiopatiile, insuficiența vertebrobazilară, defectele cosmetice poate afecta în mod eficient procesele patologice, contribuind și accelerând repararea țesuturilor cu restabilirea funcțiilor lor. Metoda microinciziunilor locale, fiind un instrument suplimentar în refacerea reconstructivă a țesuturilor deteriorate, a accelerat semnificativ timpul tratamentului restaurator în diferite boli.

Procedurile de ridoliză și terapie cu microcurent utilizate în cosmetologie determină ridicarea pielii datorită stimulării exsudației și infiltrării țesuturilor, adică apariția proceselor de inflamație aseptică. Acest lucru duce la proliferarea crescută a fibroblastelor și activarea formării colagenului.

Inflamația aseptică rezultată din IHT are un efect terapeutic atât asupra sistemului microcirculator al țesuturilor moi expuse la vid, cât și asupra corpului în ansamblu, normalizându-și starea prin activarea sistemelor de adaptare nespecifice.

Articole similare:

La salonul cu varice? medicus.ru Ce proceduri de salon se pot face pentru varice? Și ce ar trebui să fie tabu? Terapeutul Irina Mihailovna Semenova este responsabil. Celulita: o revizuire a fiziologiei și tratamentului său Traducerea clinicii "Academi"În ultimii 30 de ani, în ciuda prevalenței problemei, s-au făcut doar câteva lucrări științifice. Prin urmare, celulita este dificil de tratat. Opțiunile de tratament se încadrează în 4 categorii principale ... Utilizarea fibroblastelor dermice autologe cultivate pentru corectarea defectelor cutanate Studiul utilizării fibroblastelor cutanate autologe dermice a fost realizat în două etape ... Mezoterapie cu fibroblaste alogene Jurnalul „Buletin de medicină estetică”, 2008, volumul 7, №2Articolul prezintă date din literatura de specialitate și rezultatele propriilor noastre studii clinice, care arată eficacitatea mezoterapiei suspensiilor de fibroblaste alogene ale unui număr de afecțiuni ale pielii asociate cu procesele degenerative și distructive din derm. Corectarea deformărilor cicatriciale ale pielii utilizând fototermoliza fracționată Revista „Buletin de medicină estetică”, 2008, volumul 7, numărul 3Principalul avantaj al fototermolizei fracționate ca metodă fundamental nouă pentru corectarea deformărilor cicatriciale ale pielii este eficiența clinică ridicată. Fibroblaste - principalele celule ale dermei Revista "Dermatocosmetologie clinică și experimentală" nr. 5, 2008.Termenul "fibroblast" este de obicei aplicat celulelor care produc în mod activ componente interstițiale. Diagnosticarea îmbătrânirii pielii Gleb Timofeev, biofizician, director științific la New Ideas in CosmeticsGerontologii se gândesc de multă vreme la problema determinării vârstei biologice a unei persoane, care, datorită caracteristicilor genetice, factorilor de mediu agresivi și „uzurii” premature a organelor, poate diferi semnificativ de calendar ... Aspecte cosmetologice ale fiziologiei pielii www.siultra.ru Pielea ne protejează de mediul înconjurător, care, în calitate de agresor, îl testează neobosit pentru rezistență. Nu crezi că a nu avea grijă de pielea ta, a nu o ajuta cu produsele cosmetice, este ceva asemănător cu trădarea față de un prieten atât de mare ca pielea ta? Modificări ale microreliefului pielii la fumători și nefumători Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofeevFumatul este unul dintre factorii care determină îmbătrânirea accelerată a pielii. Fumătorii din grupele de vârstă mai în vârstă își schimbă tenul: pielea devine cenușie, flască, uneori gălbuie, cu o nuanță de cenușă.

Intoxicarea, deteriorarea organelor interne.

Inflamația în timp este completată de procese deformative și poate duce la distrugerea vertebrelor.

Prin urmare, este important un tratament competent și în timp util.

Ce este inflamația coloanei vertebrale?

Imaginea evoluției bolii va depinde de tipul și natura sa specifică.

Video: „Spondilita coloanei vertebrale: transcrierea unei imagini RMN”

Tratament

Terapia pentru bolile inflamatorii ale coloanei vertebrale ar trebui să fie cuprinzătoare și se bazează pe următoarele componente:

• Regimul de mișcare și dieta specială.
• Medicament.
• Fizioterapie.

Medicamente

Stiai asta ...

Următorul fapt

Tratamentul medicamentos este împărțit în trei etape:

• Terapia etiologică... Esența sa se află în distrugerea agentului patogen care a provocat boala. În acest caz, sunt prescrise diferite medicamente antibacteriene. Cu etiologia fungică, sunt indicați agenți antifungici, de exemplu, Itraconazol. Cu inflamația aseptică, nu există tratament etiologic.
• Terapie patogenetică... Acesta are ca scop distrugerea lanțului de reacții patologice. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi Diclofenac, Revkoksikam și altele, reduc manifestările inflamatorii. În situații mai grave, pot fi utilizate medicamente hormonale, glucocorticosteroizi, care au un efect antiinflamator mai puternic și pot fi utilizate pentru o serie de boli autoimune. Au multe efecte secundare, deci în niciun caz nu trebuie utilizate fără numirea unui specialist.
• Terapia simptomatică... Destinat ameliorării simptomelor și ameliorării stării pacientului. Se utilizează analgezice, cum ar fi ketanolul, ibuprofenul. Celălalt scop al lor este de a minimiza efectele secundare ale administrării altor medicamente.

În unele cazuri, poate fi necesară o intervenție chirurgicală. De exemplu, cu osteomielită și boli similare, chirurgul poate pompa supurații în interiorul vertebrelor.

Operațiile pot fi indicate chiar și atunci când metodele conservatoare nu pot vindeca boala sau dacă simptomele persistă mult timp și nu există alte măsuri care să nu acționeze asupra lor.

O măsură importantă a tratamentului este regimul corect de mișcare. În funcție de boala specifică, medicul poate prescrie un complex de terapie prin efort, precum și masaj terapeutic. De asemenea, pot fi indicate diferite măsuri de fizioterapie.

În unele cazuri, tratamentul la domiciliu este posibil. Este necesar să urmați cu strictețe schema prescrisă de medic. Tratamentul la domiciliu se reduce în principal la medicamente și exerciții specifice. De asemenea, medicul poate prescrie o dietă specifică pentru pacient.

Prevenirea

Pentru prevenirea inflamației coloanei vertebrale, se recomandă să respectați următoarele recomandări:

Prognoza

Cu un tratament adecvat și în timp util, prognosticul este favorabil... Dacă terapia începe în timp util, boala poate fi vindecată complet.

Dacă apar complicații și tulburări neurologice, tratamentul va fi mai dificil și mai lung, dar respectarea tuturor recomandărilor unui specialist va ajuta la obținerea unui rezultat pozitiv pe termen lung.

Multe sunt determinate și de persistența și disciplina pacientului. Prognosticul va fi mai puțin favorabil pentru tulburările neurologice.

Concluzie

Rezumând, observăm următoarele puncte cheie:

• Inflamația coloanei vertebrale se referă la un grup de procese inflamatorii care pot fi cauzate de diverși factori. Se manifestă ca senzații dureroase și tulburări neurologice.
• Principalele tipuri de inflamații sunt infecțioase și aseptice.
• Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Include o varietate de medicamente. Poate fi necesară și intervenția chirurgicală.
• În multe cazuri, prognosticul este bun, dar cu cât începe terapia mai devreme, cu atât mai bine.

Ca o descoperire accidentală, puteți constata că procesul xifoid al sternului doare atunci când este apăsat. Durerea în această zonă a corpului necesită un studiu atent, deoarece procesele care cauzează un astfel de simptom pot reprezenta o amenințare pentru sănătate. Pentru a înțelege esența posibilelor patologii, este necesar să vă faceți o idee despre structura acestei părți a sternului.

Ce este procesul xifoid?

În partea centrală a pieptului există un mic proces liber proeminent în jos, a cărui formă caracteristică i-a dat numele - xifoid. La copii, procesul xifoid (MO) are o structură cartilaginoasă și nu este conectat la stern; cu vârsta, țesuturile sale se întăresc și, după 30 de ani, cresc treptat până la oasele sternului. Forma acestei formațiuni osoase poate diferi de la persoană la persoană. Sub MO se află plexul solar, care este un nod mare de clustere nervoase.

Posibile cauze ale durerii

Durerea din zona procesului xifoid care apare atunci când este apăsat poate avea mai multe motive, acestea sunt:

• leziune la stern;
• condropatii (sindroame Tietze, "coaste glisante" etc.);
• procese patologice în organe situate în proiecția MO;
• hernie MO;
• tumori;
• consecințele osteocondrozei;
• alte patologii rare.

Efectele traumatice asupra procesului xifoid (de exemplu, o lovitură puternică) pot provoca o fractură sau o ruptură musculară, dar chiar și o simplă vânătăie este adesea însoțită de dureri intense, agravate de respirație, tuse sau mișcări bruște. Cel mai adesea, vânătăile dispar fără tratament special, dar traumele din această zonă tind să se manifeste mult timp ca durere la apăsarea pe os.

Traumatismele și leziunile pot contribui la dezvoltarea condropatiilor, din care se disting sindromurile Tietze (CT) și ale coastei glisante.

CT apare adesea fără un motiv aparent, se manifestă prin durere locală la joncțiunea uneia sau mai multor coaste superioare cu sternul. În acest caz, durerea poate fi dată procesului xifoid, presiunea pe care este, de asemenea, dureroasă. CT este o inflamație aseptică a țesutului cartilajului și necesită tratament conservator.

Printre factorii atribuiți cauzelor sindromului Tietze se numără tulburările metabolice, hipovitaminoza, lipsa de calciu în organism, bolile articulațiilor și mușchilor, stresul excesiv, infecțiile, modificările legate de vârstă.

Manifestarea sindromului coastei glisante

Sindromul coastei glisante (SSR) este o patologie în care durerea este localizată la vârfurile oaselor coastei sau în zona conexiunii lor cu sternul. În al doilea caz, senzațiile dureroase pot crește odată cu presiunea asupra MO. Patologia se dezvoltă pe fondul subluxației recurente a cartilajului costal, ceea ce duce la creșterea mobilității coastei (alunecare), în timp ce osul afectează nervul intercostal, provocând durere.

Probleme abdominale

Patologiile organelor abdominale pot provoca dureri în zona MO, adesea fără localizare clară. Presiunea asupra procesului xifoid crește intensitatea durerii. Astfel de boli includ:

• gastrită și ulcere gastrice;
• pancreatită;
• colecistita;
• patologia esofagului.

Distingerea bolilor tractului gastro-intestinal de patologiile musculo-scheletice permite prezența unor semne suplimentare: arsuri la stomac, eructații, greață și vărsături, diaree (constipație). Testele cu ultrasunete și sânge ajută la diagnosticarea bolii.

Flatulență

Nu excludeți o astfel de problemă ca flatulența. Chiar și la o persoană sănătoasă, utilizarea alimentelor care determină creșterea producției de gaze creează o presiune excesivă în intestin și, din moment ce partea superioară a colonului este adiacentă zonei MO, pot apărea dureri și disconfort în această parte a sternului.

Patologie cardiacă

Răspândirea sindromului durerii în regiunea procesului xifoid însoțește adesea patologiile cardiace. Angina pectorală se manifestă cel mai adesea prin durere în părțile stângi și centrale ale pieptului, dar presiunea asupra MO crește durerea (la fel ca mișcările bruște, tensiunea fizică sau nervoasă). Luarea unui comprimat de nitroglicerină ajută la diferențierea anginei pectorale, dacă durerea ulterioară dispare sau scade semnificativ, ar trebui să vă concentrați asupra diagnosticării precise a unei probleme cardiace.

Trebuie reamintit faptul că, în caz de infarct, obstrucție sau ruperea arterei coronare, nitroglicerina nu ameliorează durerea, în astfel de cazuri este necesară asistență medicală urgentă.

Procese inflamatorii ale sistemului respirator

Durerea în zona MO poate fi cauzată de patologii ale organelor respiratorii: pneumonie, bronșită, tuberculoză, tumori. Prezența simptomelor suplimentare (tuse, slăbiciune, transpirație, febră) ajută la distingerea patologiilor pulmonare.

Există o încălcare în care sursa durerii în partea centrală a sternului este procesul xifoid în sine - o hernie a MO. Cel mai adesea, defectele de dezvoltare duc la această patologie, în care există o divizare a MO, îndoirea acestuia, formarea de găuri de diferite dimensiuni în ea. Țesuturile grase peritoneale pot ieși prin găuri, provocând durere. Uneori aceste proeminențe sunt vizibile sau palpabile prin piele. Astfel de modificări patologice sunt rare în practica clinică.

Osteocondroza toracică

O altă tulburare care provoacă durere în zona MO este osteocondroza coloanei vertebrale toracice și patologiile asociate, în primul rând proeminența și discurile intervertebrale herniate. Pierderea treptată a proprietăților elastice ale discului duce la proeminența țesuturilor sale în zona de localizare a fibrelor nervoase, a căror compresie este caracterizată de durere. Intensitatea și localizarea durerii depind de locația, dimensiunea și direcția proeminenței herniale.

Alte motive

Alte cauze ale durerii în partea centrală a pieptului includ xifodinia (hipersensibilitate a procesului xifoid), patologia vaselor regionale, fibromialgie, tumori benigne (lipoame, condroame), boli oncologice, anomalii de dezvoltare (de exemplu, aplazie a procesului xifoid) ).

Tratament

Dacă aveți disconfort sau durere în piept, consultați-vă imediat medicul. După analiza reclamațiilor și examinarea, sunt prescrise măsuri de diagnostic (ultrasunete, RMN, raze X, teste de sânge de laborator), a căror listă necesară este determinată de medic.

Tratamentul unei boli diagnosticate este prescris și monitorizat de un specialist. În patologiile musculo-scheletice, cursul standard al terapiei include utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), corticosteroizi, relaxante musculare și condroprotectori. Durerea de intensitate mare poate fi ameliorată cu blocarea anestezică. După sfârșitul primei faze a tratamentului, se recomandă proceduri de fizioterapie.

Un grup de boli ale tractului gastro-intestinal este tratat de un gastroenterolog. Cursul terapiei trebuie însoțit în mod necesar de o dietă, care în unele procese cronice este prescrisă pentru viață.

Tratamentul bolilor cardiovasculare implică normalizarea tensiunii arteriale și aportul unui număr de medicamente diferite, a căror numire depinde de starea persoanei și de tipul de patologie cardiacă, multe medicamente sunt luate pe viață.

Chirurgia este indicată în prezența unei amenințări la adresa vieții sau cu dureri intense prelungite. De exemplu, tratamentul chirurgical al sindromului coastei glisante înseamnă îndepărtarea unei porțiuni anormale a osului coastei. Mărimea critică a herniei de disc este, de asemenea, un motiv pentru intervenția chirurgicală.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt atât generale, cât și specifice. Activitatea fizică regulată, alimentația sănătoasă, respectarea tiparelor de somn, eliminarea stresului mental și obiceiurile proaste sunt reguli generale pentru evitarea bolilor.

Profilaxia specifică constă în respectarea instrucțiunilor medicului curant. Aceasta este o dietă, consumul de medicamente de susținere, evitarea sarcinilor intense, fizioterapie. Anomaliile congenitale necesită monitorizare periodică cu examinare.

Ieșire

Durerea în regiunea procesului xifoid poate indica o varietate de boli diferite. Singura strategie corectă în cazul unei astfel de dureri este de a merge la o unitate medicală.

Autodiagnosticul și încercările de tratament sunt pline de diagnostic greșit, cu deteriorarea ulterioară a sănătății.

Artrita genunchiului la copii: simptome și tratament

De obicei, problemele cu aparatul locomotor apar la persoanele din grupa de vârstă mai în vârstă. Cu toate acestea, înfrângerea articulației genunchiului la copii este o boală inflamator-distrofică obișnuită. Fetele sunt mai susceptibile la boală, dar niciun copil nu poate fi protejat complet de patologie. Tratamentul este dificil, dar în artrita acută, este adesea posibilă obținerea unei remisii stabile, iar inflamația cronică durează ani de zile, înrăutățind calitatea vieții copilului.

Mecanismul și cauza apariției

Gonartrita în copilărie este o boală imuno-inflamatorie acută sau cronică a articulației genunchiului. Mai mult de o treime din toate leziunile sistemului musculo-scheletic reprezintă această patologie. Opțiuni pentru artrita genunchiului la copii:

• acut. Se caracterizează printr-un debut rapid și un curs scurt. Recuperarea completă are loc în termen de 3 luni;
• cronic. Are un curs lung recidivant. Inflamația articulației persistă mulți ani, uneori pe viață;
• primar. Procesul inflamator începe în cavitatea articulară;
• secundar. Sursa infecției este adusă în articulație cu fluxul de sânge sau limfă și, inițial, se dezvoltă leziuni ale altui organ, mai des ale tractului urinar;
• monoartrita. Leziunea implică o singură articulație a genunchiului;
• oligoartrita. Ambele articulații ale genunchiului suferă simetric sau alternativ.

Cauzele artritei genunchiului la copii sunt variate. Dar toate acestea pot fi combinate în două variante patogenetice ale formării inflamației - infecțioase și aseptice (autoimune). În primul caz, procesul reactiv în genunchi este cauzat de diverse microorganisme, în al doilea, boala progresează datorită influenței complexelor imune care circulă în sânge.

Artrita infecțioasă a articulației genunchiului la un copil este cauzată de următorii agenți:

• stafilococ;
• streptococ;
• intestinale sau Haemophilus influenzae;
• ciuperci din genul Candida;
• cel mai simplu;
• mycobacterium tuberculosis.

Când microorganismele intră direct în articulație din cauza unei încălcări a integrității sale, se dezvoltă artrita infecțioasă primară. Dacă microbii intră hematogen în cavitatea sinovială, atunci se formează artrita secundară a articulației genunchiului.

Reacțiile inflamatorii aseptice formează un grup mare de leziuni la genunchi în copilărie. Acestea sunt asociate cu formarea de complexe imune în sânge datorită infecțiilor pe termen lung în alte organe sau datorită introducerii proteinelor străine în organism. O reacție autoimună se dezvoltă cu deteriorarea membranei sinoviale a articulației genunchiului. Principalele tipuri de gonartrită aseptică la copii:

• reactiv. Cea mai tipică variantă a gonartritei aseptice la copii. Se dezvoltă ca urmare a unui răspuns imun la existența pe termen lung a diferiților agenți infecțioși în organism. La vârsta preșcolară, predomină reacțiile autoimune la streptococ (amigdalită frecventă, amigdalită), iar în grupul mai în vârstă - la gonococ sau chlamydia (sindromul Reiter);
• post-vaccinare. Apare datorită răspunsului imun la o proteină străină a serului injectat. Una dintre complicațiile rare, dar severe ale vaccinării;
• alergic. Format pe fundalul unei sensibilizări pe termen lung (hipersensibilitate) la orice alergen. Adesea combinat cu alte manifestări de alergii: astm bronșic, febră de fân sau urticarie;
• artrita reumatoidă juvenilă. Singura manifestare a acestei boli de etiologie necunoscută este înfrângerea articulației genunchiului. În viitor, alte articulații sunt implicate în proces, dar inflamația aseptică primară apare în membrana sinovială a genunchiului;
• artrita sistemică cu afectarea articulației genunchiului. Acestea sunt o consecință a progresiei bolilor sistemice: psoriazis, lupus, sclerodermie și altele.

Leziunile, operațiile, tratamentul ineficient pe termen lung al bolilor infecțioase acute predispun la apariția artritei articulației genunchiului la un copil. Reacțiile autoimune se dezvoltă adesea la copiii cu predispoziție genetică sau slăbiciune a sistemului limfocitar al corpului.

Simptome și semne tipice

Indiferent de cauză, inflamația acută sau exacerbarea unui proces cronic au aceleași caracteristici. Boala se dezvoltă brusc, adesea dimineața după somn. Se remarcă următoarele simptome:

• umflarea severă a genunchiului afectat;
• dureri articulare la mișcare;
• o încălcare accentuată a funcției articulației;
• febră;
• hiperemie a pielii peste genunchiul rănit.

Copilul este letargic, există o asimetrie ascuțită a articulațiilor genunchiului cu monoartrită. Durerea izbucnitoare, orice mișcare este dată cu mare dificultate. Copilul economisește genunchiul afectat, mersul pe jos devine aproape imposibil, iar intoxicația crește din cauza febrei. Cu artrita infecțioasă a articulației genunchiului la copii, temperatura este menținută la valori ridicate, depășind adesea 39 de grade. Odată cu natura aseptică a inflamației, disfuncțiile articulare apar în prim plan, iar febra este mai puțin pronunțată.

În funcție de tipul procesului inflamator, severitatea simptomelor clasice se schimbă. Tabelul de mai jos prezintă opțiunile pentru evoluția artritei și manifestările tipice ale bolii.

Tipul / simptomul cursului	Durere	Febră	Disfuncție articulară	Umflarea și modificările asociate
Artrita infecțioasă acută	Foarte puternic, izbucnitor, slab controlat de analgezice	Foarte exprimat până la numere agitate	Scăzut moderat, după ameliorarea durerii, gama de mișcări crește rapid	Edem ascuțit și hiperemie a pielii peste articulația afectată, suprafața este foarte fierbinte la atingere
Exacerbarea gonartritei septice cronice	Durere puternică de explozie, dar AINS ameliorează rapid	Numere moderate, până la febrile	Redus ușor	Edemul este moderat, există o legătură clară cu focalizarea infecției în artrita secundară
Artrita aseptică acută	Durerea este moderată, ușurată rapid de AINS	Cel mai adesea subfebril, dar poate atinge 38 de grade în primele zile	Brusc rupt, slab recuperabil	Edemul este moderat, nu există hiperemie cutanată, există adesea reacții alergice sau simptome clinice ale proceselor sistemice
Recurența inflamației sistemice cronice în articulație	Durerea este ușoară, uneori nu necesită analgezice, copilul se obișnuiește cu senzațiile	Temperatura este normală, uneori subfebrilă, nu există febră mare	Cele mai grave încălcări, în ciuda stării generale generale a copilului, mișcările articulației sunt limitate, în special dimineața	Umflare ușoară, apare deformarea, manifestările cutanate ale bolilor sistemice sunt clar vizibile

Simptomele artritei genunchiului la copii diferă, dar este important să se diferențieze imediat cauza inflamației. Acest lucru lasă o amprentă nu numai asupra măsurilor terapeutice, ci și asupra prognosticului final. Artrita acută de natură infecțioasă este rapidă, dar rareori durează mai mult de 2 luni. Inflamația aseptică în articulație este predispusă la o evoluție cronică, deoarece complexele imune nu pot fi complet eliminate.

Diagnosticul copiilor

Importanța clarificării rapide a naturii artritei nu poate fi supraestimată, prin urmare, atunci când apar primele simptome ale bolii, trebuie să consultați imediat un medic. Măsuri de diagnostic:

• test de sânge - reacția indicatorilor de fază acută;
• analiza urinei - pentru a exclude sursa infecției;
• studiu biochimic al sângelui - reacția indicatorilor de fază acută, panou reumatologic;
• radiografia articulației - pentru a evalua natura modificărilor țesutului osos;
• Ecografie articulară - determină edem tisular, deformarea fisurii sinoviale și prezența lichidului;
• CT sau RMN pentru verificarea exactă a modificărilor, dacă este posibil din punct de vedere tehnic;
• consultarea unui reumatolog pediatric la examinare.

Pentru copiii mici, atunci când este necesar un diagnostic precis, apare problema unui computer sau a imaginii prin rezonanță magnetică. CT este nemăsurabil de rapid, deci este puțin necesar să rămâneți staționar. Dar RMN este mult mai sigur, deoarece nu există expunere la radiații. Prin urmare, examinarea copiilor sub 3 ani se efectuează adesea sub anestezie pentru a asigura imobilitatea completă a articulației afectate.

În gonartrita infecțioasă acută, modificările structurale afectează numai țesuturile moi. Sistemul osos nu este deteriorat și, după recuperare, modificările articulației nu sunt detectate. Cu leziunile sistemice, țesutul cartilajar este rapid implicat în proces, ceea ce duce la apariția uzurării și distrugerii suprafețelor articulare și la o scădere a producției de lichid sinovial. Acest lucru duce în cele din urmă la apariția unor modificări degenerative-distrofice, care predetermină formarea contracturii sau a anchilozei.

Tratamentul artritei articulației genunchiului la un copil

Fiecare caz trebuie tratat în mod necesar în conformitate cu standardele moderne de îngrijire medicală pentru copii. Cu o terapie inadecvată, se dezvoltă modificări cronice care dezactivează copilul, ceea ce lasă o amprentă negativă în restul vieții sale. Prin urmare, părinții nu trebuie să neglijeze instrucțiunile medicului, ci să le urmeze exact pentru a ameliora complet inflamația la genunchi.

Mai multe detalii

Principiile de bază pentru tratamentul tuturor gonartritei la copii sunt următoarele:

• ameliorarea eficientă a durerii;
• detoxifiere;
• terapia etiopatogenetică care vizează sursa și mecanismul dezvoltării bolii;
• ajutor simptomatic;
• metode suplimentare de expunere - manipulări chirurgicale, fizioterapie.

Nevoia de a ameliora senzațiile dureroase vine întotdeauna în prim plan. Acest lucru îl face imediat pe copil să se simtă mai bine, ceea ce are un efect pozitiv asupra procesului de terapie. Deoarece durerea este severă, chiar și analgezicele narcotice sunt permise în primele zile, dar baza tratamentului este antiinflamatoarele nesteroidiene. Ele sunt alese în conformitate cu principiul celui mai mic număr de efecte secundare, dar datorită efectului semnificativ asupra corpului copilului, pot fi înlocuite cu analgezice simple. Pentru ameliorarea durerii în doze legate de vârstă, se utilizează următoarele medicamente:

• ibuprofen;
• paracetamol;
• acid acetilsalicilic;
• naproxen;
• diclofenac;
• analgin.

Cele mai puternice AINS sunt contraindicate la copii. Și acele medicamente care sunt permise sunt utilizate strict în doze minime pentru un curs scurt. Pentru durerea ușoară până la moderată, cel mai bine este să utilizați paracetamol sau ibuprofen ca cele mai sigure analgezice.

Este important și necesar să utilizați terapia de detoxifiere. În primele etape ale tratamentului într-un spital, soluțiile de substituție a plasmei sunt administrate parenteral. Dar este de asemenea necesar un regim crescut de băut - acest lucru va ajuta la ameliorarea manifestărilor de intoxicație, va oferi o luptă eficientă împotriva complexelor imune din sânge.

Medicamente

Terapia etiopatogenetică include expunerea la agenți infecțioși și inflamații imune. În acest scop, aplicați:

Tratamentul artritei Citiți mai multe \u003e\u003e

• antibiotice, adesea din seria penicilinei sau cefalosporinei;
• hormoni în cursuri scurte - prednisolon, dexametazonă;
• citostatice pentru leziunile sistemice - metotrexat, ciclofosfamidă;
• fizioterapie - OZN, UHF, terapie cu laser;
• manipulări chirurgicale - puncția articulației genunchiului.

Pentru artrita acută cu geneza infecțioasă la copii, sunt necesare antibiotice. Acestea sunt administrate parenteral, adesea intravenos, într-un curs de până la 10 zile. Monoterapia este de obicei folosită, dar se practică și combinații de agenți antibacterieni. Cu inflamația aseptică, se elimină necesitatea antibioticelor, deoarece nu există microorganisme în articulație. Acestea sunt prescrise pentru a corecta starea bacteriilor din focarele infecției cronice. În fruntea inflamației aseptice se află terapia patogenetică - lupta împotriva influenței complexelor imune. Pentru aceasta se folosesc hormoni și citostatice.

În caz de acumulare de exsudat în cavitatea articulară, este necesară puncția acestuia. Acest lucru accelerează tratamentul, vă permite să studiați lichidul sinovial în scop diagnostic. În procesul de puncție, medicamentele sunt injectate în spațiul articular pentru a reduce activitatea inflamației - antibiotice sau hormoni, în funcție de etiologia bolii. În plus, ei folosesc fizioterapie, tratament spa, terapie prin efort.

Prognoza și prevenirea

Principalele măsuri preventive vizează prevenirea pătrunderii microorganismelor în cavitatea articulară, precum și studierea stării imune înainte de vaccinări. Ca măsură preventivă sunt utilizate:

• combaterea infecțiilor cronice;
• tratamentul complet și adecvat al leziunilor bacteriene acute ale corpului copilului, în special în tractul urinar;
• consultarea cu un imunolog înainte de vaccinare;
• eliminarea alergenilor în prezența unei predispoziții la aceștia;
• consiliere genetică înainte de sarcină cu boli sistemice existente la părinți.

Unele boli, cum ar fi artrita reumatoidă juvenilă, nu sunt bine înțelese, astfel încât nu au fost dezvoltate măsuri preventive.

Prognosticul pentru artrita acută cauzată de bacterii este întotdeauna bun. În termen de maximum 3 luni, are loc recuperarea completă, iar boala nu va afecta funcționarea ulterioară a articulației. Pentru orice procese aseptice, în special cele cronice, prognosticul este întotdeauna grav. Boala capătă adesea o natură sistemică și nu este întotdeauna posibilă oprirea distrugerii articulației. Odată cu formarea rigidității, se efectuează artroplastia, care asigură o reabilitare decentă pentru copii. Căutarea timpurie a ajutorului medical îmbunătățește întotdeauna prognosticul, deoarece tratamentul se efectuează într-un mod cu drepturi depline chiar de la debutul bolii.

Simptome și tratament modern al sindromului Tietze

Pentru prima dată în țara noastră, despre sindromul Tietze ca boală independentă s-a vorbit abia în 1921.

În ciuda perioadei de observare de aproape 100 de ani, medicii nu au ajuns la un consens cu privire la cauzele apariției patologiei.

În literatura medicală de specialitate, pe lângă denumirea oficială „Sindromul Tietze”, poate fi găsită sub alte denumiri: condrită costală, distrofie a coastei sau pericondrită.

Cum se dezvoltă boala

Boala este o inflamație a țesutului conjunctiv, manifestată prin îngroșarea și durerea țesutului cartilajului din sternul superior.

Grupul de risc include bărbații și femeile a căror categorie de vârstă variază în termen de 20-40 de ani și a căror activitate profesională sau sportivă se caracterizează printr-o activitate fizică crescută.

După cum arată practica tratamentului, în majoritatea cazurilor, condrita costală este unilaterală și se formează pe partea stângă a pieptului.

În ceea ce privește procentul de localizare a focarelor patologice, acesta arată după cum urmează:

• zona de cartilaj a coastei II - 60%;
• zona cartilajului a coastelor III-IV - 30%;
• zona cartilajului I, V, VI coaste aproximativ 10%.

Ca urmare a deteriorării pericondrului, situat în zona coastelor superioare, apare o malnutriție a cartilajului hialin.

Consecința acestei patologii este inflamația aseptică care apare direct în celulele țesutului cartilajului (condroplastele).

La câteva luni de la debutul bolii, se observă tulburări distrofice în cartilajul costal inflamat: modificări ale dimensiunii și localizării cartilajului sunt vizibile.

În cartilajul deteriorat apare densitatea osoasă, ceea ce contribuie la dezvoltarea deformării vizibile a sternului.

Simptomele sindromului Tietze

Simptomele sindromului Tietze apar în mod neașteptat și se caracterizează printr-un sindrom al durerii în creștere treptată în zona afectată.

După ceva timp (de la câteva ore la câteva zile), se poate observa o umflare densă în zona coastei inflamate. Apoi începe să ocupe întreaga zonă intercostală și atinge o înălțime de 0,5 cm până la 3 cm față de peretele toracic.

Pe măsură ce patologia se dezvoltă, este dificil pentru pacient să se întindă pe partea sa, să facă mișcări cu brațele și corpul. De asemenea, sindromul durerii se intensifică în timpul tusei, strănutului și râsului.

Odată cu deteriorarea în continuare a stării pacientului, disconfortul este deja resimțit puternic la nivelul gâtului, brațului, omoplatului și centurii de umăr.

Astfel de manifestări pot deranja o persoană mult timp. Sindromul se caracterizează prin perioade acute neregulate repetate, a căror durată variază de la câteva zile la câteva zile.

Dar o lună mai târziu, poate apărea o recesiune, iar simptomele strălucitoare dispar de la sine.

Semnele comune ale condritei costale includ următoarele manifestări:

• un sentiment de anxietate, care însoțește iritabilitatea și se transformă în frică;
• insomnie;
• tahicardie;
• dispnee;
• încălcarea poftei de mâncare;
• temperatura crescută în zona inflamată;
• hiperemie a pielii;
• umflături severe.

Cauzele bolii

Cercetătorul acestei boli, chirurgul german Titze, a numit principalul motiv al apariției bolii - este o încălcare a proceselor metabolice, în urma căreia există un metabolism incorect al calciului și o cantitate insuficientă de vitamine A și C.

Cu toate acestea, aproape un secol de practică în tratamentul condritei costale a arătat că aceasta nu este singura circumstanță care provoacă această boală.

Medicina modernă propune mai multe teorii:

1. Activitate fizică puternică, care este supusă întregii zone a centurii umărului și a sternului.
2. Leziuni și vânătăi frecvente ale sternului, de care suferă în majoritatea cazurilor sportivii;
3. Boală autoimună. O condiție prealabilă pentru dezvoltarea condritei costale poate fi atât diferitele alergii, infecții și boli respiratorii, cât și eșecul funcțiilor de protecție ale corpului;
4. Întreruperea proceselor metabolice în țesuturile conjunctive. Inflamația poate începe după artroză timpurie, artrită, colagenoză etc.

Testele de diagnostic

O trăsătură caracteristică a dezvoltării bolii este că, în unele teste de laborator, nu pot fi detectate anomalii semnificative.

Sindromul Tietze este detectat numai cu observare dinamică. De multe ori, un pacient este diagnosticat greșit pe baza altor simptome. Prin urmare, la examinarea unui pacient, se recomandă efectuarea unui diagnostic paralel pentru prezența altor tipuri de patologii.

Pentru a exclude orice diagnostic, sunt prescrise RMN, tomografie computerizată și examinarea cu ultrasunete a cavității toracice.

Insidiositatea bolii constă în faptul că la etapa inițială este foarte dificil de determinat, chiar și cu o examinare cu raze X.

Modificările patologice ale țesutului cartilajului devin vizibile numai odată cu formarea îngroșării și îndumnezeirii perichondrului. Și în condiții neglijate, depozitele mici vor fi vizibile în mod clar pe coastele afectate, ceea ce contribuie la o scădere a spațiului intercostal.

Tratamentul bolii

Tratamentul efectuat în timp util și corect pentru sindromul Tietze oferă un prognostic destul de optimist. Dar, în ceea ce privește intervenția chirurgicală, este o măsură extremă și este prescrisă numai în cazuri excepționale.

O atenție deosebită este acordată nutriției pacientului. O dietă completă îmbogățită cu suplimente minerale ajută la întărirea și refacerea țesutului cartilajului. De asemenea, pacientului i se arată medicamente antiinflamatoare nesteroidiene comprimate, sau sunt înlocuite cu unguente și geluri.

Cu dureri severe, pacientul primește un curs de injecții intercostale de novocaină cu hormoni glucocorticoizi umflați la intervale regulate.

Ca agent de resorbție, se utilizează o compoziție constând dintr-o soluție de iod, salicilat de sodiu și apă. Se ia un amestec de 1 linguriță pe zi și, pentru o mai bună asimilare a componentelor, se bea cu lapte. După eliminarea sindromului durerii, pacientul poate continua procedurile de fizioterapie.

În cazul ineficienței tratamentului conservator, pacientului i se poate prezenta o operație chirurgicală. De asemenea, devine necesar atunci când există o deformare pronunțată a cavității toracice.

Nu sperați că boala va dispărea singură. O perioadă de recesiune nu este un semn de recuperare.

Prin urmare, specialistul vă sfătuiește să nu amânați vizita la medic dacă aveți dureri toracice vagi. Dacă ignorați aceste simptome, există o mare probabilitate ca condrita costală să devină cronică.

Și, în unele cazuri, boala poate provoca dizabilități și, ca urmare, dizabilități.

Inflamațiile coloanei vertebrale apar fie datorită unui proces infecțios, fie degenerativ al coloanei vertebrale. De obicei, focarul inflamator afectează nervii, din cauza cărora pacientul suferă de durere, mobilitate afectată și sensibilitate. În tratamentul acestor simptome, nu vă puteți baza pe propriile puncte forte și rețete populare. Dacă inflamația coloanei vertebrale nu este tratată, aceasta poate duce la o serie de complicații grave. Prin urmare, dacă suspectați inflamația, consultați-vă medicul cât mai curând posibil. După ce a stabilit un diagnostic precis, vi se vor oferi metodele de tratament adecvate pentru cazul dumneavoastră.

Coloana vertebrală este proiectată astfel încât bacteriile să poată intra cu ușurință în ea. Corpurile vertebrale primesc substanțe nutritive prin multe capilare de la arterele care trec de-a lungul coloanei vertebrale. Discurile intervertebrale sunt implicate în circulația sângelui prin țesuturile moi din apropiere. Înainte de a intra în zona vertebrelor, agentul patogen poate infecta gâtul, sistemul genito-urinar și alte organe umane. Aproape orice infecție devine un factor de risc. Și numai atunci, prin sistemul circulator, inflamația se răspândește adesea în spate. În plus, infecția poate apărea dacă a existat vreun efect traumatic asupra coloanei vertebrale.

Într-un grup de risc separat sunt persoane a căror imunitate este semnificativ slăbită. Aici, orice boală infecțioasă amenință să se deplaseze rapid către coloana vertebrală.

În unele cazuri, se întâmplă ca, din cauza instrumentelor sterile și a mediului insuficiente, a erorilor medicale, procesul inflamator să înceapă după operații chirurgicale. Diagnosticul se face în funcție de ce tip de bacterii au provocat inflamația, ce simptome însoțitoare sunt și ce parte a coloanei vertebrale este afectată. Adesea, un diagnostic detaliat durează o perioadă destul de lungă și multe eforturi ale medicului.

Inflamația aseptică

Inflamația aseptică a coloanei vertebrale apare dacă procesul inflamator nu este o infecție. Pe lângă bacterii, există două tipuri de surse de inflamație: degenerative-distrofice și autoimune.

Degenerativ-distrofic

Datorită unei varietăți de modificări degenerative-distrofice în discurile intervertebrale, are loc prinderea țesutului nervos și a țesutului de alte tipuri. Corpurile osoase ale vertebrelor încep să se uzeze datorită faptului că discurile intervertebrale nu le mai țin de aceasta. Ca urmare, începe inflamația discului intervertebral. Inflamația degenerativă-distrofică apare din următoarele motive:

• Dieta necorespunzătoare și excesul de greutate. Dacă corpul uman nu primește suficient din substanțele necesare în fiecare zi, cartilajul poate începe să se usuce, pierzându-și proprietățile elastice;
• Stres fizic, mișcări bruște. Dacă o persoană stă constant, sau invers, poartă greutăți și obosește, mușchii spatelui pot înceta să mai reziste, iar vertebrele vor comprima excesiv discurile intervertebrale;
• Tulburări metabolice. Dacă metabolismul s-a schimbat, țesutul cartilajului poate înceta din nou să primească toate substanțele necesare. Acest lucru apare de obicei la o vârstă mai târzie, la femei, adesea datorită modificărilor hormonale din timpul menopauzei;
• Efecte traumatice. Apare atunci când o vertebră sau un disc intervertebral este deteriorat. Distribuția normală a sarcinii pe spate este întreruptă și apar cleme de țesut.
• , deplasarea vertebrelor. În mod normal, vertebrele sunt situate astfel încât să nu se atingă între ele. Dar dacă poziția corpurilor osoase s-a schimbat, acestea se pot deforma reciproc și țesuturile din apropiere, inclusiv nervii.

Proeminențele și herniile reprezintă gradul extrem de dezvoltare a patologiilor degenerative-distrofice ale țesutului cartilajului. În mod normal, discul intervertebral este format dintr-un nucleu pulposus moale și un inel fibros dens în jurul său. Dacă presiunea osului asupra cartilajului devine prea puternică, discul se umflă mai întâi (proeminență), iar apoi inelul fibros se poate rupe și se va dezvolta o hernie. Când căptușeala discului se rupe, pulpa o părăsește și ciupe nervii. Incepe inflamatia severa.

• De asemenea, va fi interesant:

Autoimun

În bolile autoimune, corpul trimite celule albe din sânge pentru a lupta cu propriile celule. De exemplu, cu spondilita anchilozantă, spondilita anchilozantă, corpul conține o genă care face ca țesutul cartilajului discurilor intervertebrale să apară corpului ca infecție după contactul cu o infecție. El îl distruge și în loc de țesut cartilaginos crește os. Drept urmare, coloana vertebrală încetează să mai poată se mișca, iar pacientul îngheață într-o poziție, pierzând capacitatea de a se întoarce și a îndoi corpul. Boala este însoțită de inflamație și durere.

Simptome

Tabloul clinic al patologiei va depinde mai mult de ceea ce a provocat inflamația, de modul în care aceasta evoluează. Dacă este o inflamație infecțioasă - ce fel de agent patogen. Dacă este aseptic - ce rădăcini nervoase sunt strânse, ce vertebre sunt afectate, inervația organelor și grupurilor musculare este afectată. Agenții infecțioși încep de obicei procesul inflamator foarte repede. Inflamația aseptică crește mai ușor. Dar simptomele sunt destul de similare. Inițial, există astfel de manifestări ale focarului inflamator, cum ar fi sindromul durerii, pierderea sensibilității și mobilitatea.

Sindromul durerii este localizat atât în \u200b\u200blocul vertebrei deformate, cât și în acele zone care sunt conectate la acestea prin țesutul nervos. Mă doare mai intens în momentele de mișcare, în special cele ascuțite - tuse, strănut, râs.

Atunci când nervii sunt deteriorați sau sub presiune, un simptom obișnuit este pierderea senzației, senzația de „alergare fluentă” - zona asociată coloanei vertebrale deteriorate devine amorțită. După ce pacientul nu a demonstrat nicio activitate fizică de mult timp (a lucrat în timp ce stătea sau dormea), apare în spate o senzație de rigiditate, care dispare numai dacă vă mișcați o vreme.

• Vă sfătuim să citiți:

Cât de severe vor fi simptomele depinde de sursa inflamației și de cât de mult a progresat. Măduva spinării este situată în coloana vertebrală, iar ea însăși este un loc de acumulare a rădăcinilor nervoase, așa că uneori începe să doară acolo unde nu vă așteptați. Adesea, durerea coloanei cervicale radiază către brațe, durerea coloanei toracice este confundată cu probleme cardiace și, dacă coloana lombară este afectată, picioarele încep să doară. Uneori pacientului i se pare că nu există nicio legătură între o astfel de durere radiantă și sănătatea spatelui. Prin urmare, în caz de sindrom de durere severă, trebuie să vizitați un medic cât mai curând posibil - care va face un diagnostic precis și va prescrie tratamentul adecvat.

Tratament

Este necesar să se trateze coloana vertebrală inflamată luând în considerare detaliile diagnosticului. Orice inflamație poate duce la complicații grave. Prin urmare, numai un specialist calificat care va prescrie metoda adecvată de tratament poate decide asupra tratamentului și a medicamentelor:

• Antibiotice - prescrise dacă cauza inflamației este o infecție. Dacă a fost posibil să se identifice în mod specific care organism a cauzat inflamația infecțioasă, se recomandă antibiotice specifice. Dacă nu a fost posibil să se afle, sunt prescrise antibiotice care acționează asupra unui număr mare de agenți patogeni cunoscuți ai procesului infecțios;
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene care sunt utilizate pentru a reduce inflamația și a reduce durerea. Dar acest tratament este adesea mai simptomatic. Medicamentele precum Diclofenac și Ibuprofen sunt populare în rândul oamenilor, dar totuși nu vă puteți baza complet pe ele dacă, fără a cere avizul medicului dumneavoastră, ați decis că aveți o inflamație sau un nerv ciupit.
• Imunosupresoare. Dacă corpul își îndreaptă forțele propriei imunități împotriva sa, medicina modernă oferă mijloace care suprimă imunitatea. Datorită acestui fapt, este posibil să se prevină moartea activă a celulelor sănătoase, dar, desigur, o astfel de terapie are un număr mare de efecte secundare. Și corpul se poate regăsi fără protecție.
• Intervenție chirurgicală. În afecțiuni precum osteomielita, supurația din interiorul vertebrelor este deseori pompată de chirurg. De asemenea, discurile herniate necesită intervenții chirurgicale în majoritatea cazurilor. Dar, în general, chirurgul intră în afaceri doar dacă inițial nu există nicio modalitate de a vindeca boala cu metode conservatoare. Sau, dacă simptomele persistă o perioadă lungă de timp, iar tratamentul fără intervenție chirurgicală nu dă rezultate.

Dacă simțiți dureri de spate, nu puteți lua singură o decizie, de exemplu, despre comprese sau. Deci, în majoritatea cazurilor, inflamația nu poate fi tratată cu căldură în primele două zile - și multe rețete populare păcătuiesc cu astfel de sfaturi.