Un abces este o cavitate din interiorul țesutului infectat care este cauzată de distrugerea țesutului și este umplută cu puroi. Este creat în cazul în care exsudatul inflamator bacterian nu poate scurge în gură sau prin piele către exterior. Cauzele abcesului dentar și tratamentul acestuia sunt corelate, prin urmare, pentru o terapie corectă, este necesar să se determine tipul și gradul acestuia.

Formarea unui abces dentar este însoțită de dureri severe, umflături și dureri la nivelul ganglionilor limfatici, uneori cu febră. Dacă cauza abcesului este un dinte mort infectat, dintele afectat devine sensibil la căldură, presiune și atingere.

Dacă nu este tratat, un abces în cazuri excepționale se poate vindeca, dar în cele mai multe cazuri se rupe, exsudatul curge. Inflamația devine o stare cronică, în locul apariției sale inițiale se formează, prin care apoi puroiul nou creat curge afară treptat.

Inflamația purulentă interstițială începe cu exsudarea seroasă a fibrinei sub formă de edem inflamator, la care se adaugă în curând o emigrare puternică a leucocitelor și apare necroza. Infecția este uneori limitată, țesutul necrotic se prăbușește sub acțiunea proteolitică a leucocitelor, apare o cavitate (abces), conținând un fluid opac dens galben, format în principal din leucocite (puroi).

În consecință, coagulanții de origine bacteriană sunt cauza formării unei bariere de fibrină, care formează granița inflamației din mediu; dar abcesul nu are propriul perete. Această zonă de țesut nespecific de granulare formează uneori un strat gros de câțiva milimetri care acționează ca o membrană semipermeabilă (membrana piogenă). Forțele osmotice determină o creștere a abcesului chiar și fără exsudare suplimentară. Abcesul, la rândul său, pune presiune pe țesuturile din jur, provocând necroza acestora.

Necroza poate provoca pătrunderea unui abces la suprafața liberă, creând un „coridor” din care curge puroi la suprafață. Apoi, cavitatea abcesului se prăbușește, este umplută cu țesut de granulare, întregul proces se încheie cu cicatrici.

Cu toate acestea, structura țesutului înconjurător poate preveni prăbușirea cavității abcesului și nu un abces devastat devine cronic. Acest lucru apare atunci când se dezvoltă un granulom dentar apical, care este în esență un abces cronic.

Interventie chirurgicala

În tratamentul abceselor, se aplică încă vechiul principiu chirurgical „ubi pus ubi evacua” - „acolo unde există puroi, există golire”. În caz de abces subcutanat sau submucos, intervenția se efectuează utilizând anestezie locală de infiltrație; pentru abcese mari și profunde se folosește anestezie generală. În locul fluctuației, se face o incizie longitudinală cu un bisturiu, a cărui lungime depinde de mărimea abcesului. Pentru un abces subperiostal, este necesară o incizie în periost pentru a permite bisturiului să pătrundă în maxilar. Sângerarea care însoțește intervenția este de obicei nesemnificativă și nu necesită nicio acțiune suplimentară.

Abcesul dentar și tratamentul acestuia în funcție de tip
Alegerea abordării terapeutice, precum și manifestarea, depind de tipul de abces.

Abces subperiostal

Aceasta este o colecție de puroi între suprafața osului și periost. Cauza este în principal odontogenă (parodontită apicală acută).

Simptome clinice

Boala începe cu înroșirea gingiilor deasupra capătului rădăcinii dintelui, membrana mucoasă este dureroasă sub presiune (apare durere spontană severă); ganglionii limfatici locali cresc și devin vizibil dureroși. În câteva zile, puroiul se formează sub periost, care se tulpină, crește, rămâne în spatele osului; crește, temperatura corpului crește la 38-39 ° C. Fluctuația unui abces matur poate fi detectată prin palpare.

Dacă abcesul este situat la capătul gingiei maxilarului superior în zona dintelui din față, există umflături ale buzelor; prezența unui abces peste dinții laterali se manifestă prin edem facial. Cu un abces în zona crestei alveolare a maxilarului inferior, maxilarul se umflă.

Tratament

Terapia constă în tăierea abcesului dintelui. După eliminarea puroiului, o substanță de drenaj este injectată în rană. De regulă, sursa infecției este eliminată în același timp.

Notă. În unele abcese, puroiul nu se deplasează în periost, ci în țesuturile moi de sub piele, creând un abces subcutanat (abcesul subcutaneus), care, în cazul unui tratament chirurgical insuficient, provoacă fistule ale pielii cu localizare pe față, bărbie. , și gât. Fistula se vindecă de obicei spontan, după extracția dintelui cauzal.

Abces submucosal

Apare ca urmare a unui abces subperiostal netratat, când periostul este separat de os și suferă necroză. Pus se răspândește sub membrana mucoasă a gingiilor din vestibulul gurii.

Simptome clinice

Membrana mucoasă din zona crestei alveolare este suflată, devine mai subțire, capătă o culoare strălucitoare, uneori puroiul acumulat este vizibil prin ea. Durerea spontană se retrage, rămâne doar o ușoară durere presantă. Temperatura dispare sau crește doar ușor, dispariția inflamatorie în țesuturile din jur dispare și umflarea feței scade.

Tratament

Nu este nevoie de drenaj al plăgii în timpul intervenției chirurgicale. Simultan sau după eliminarea simptomelor inflamatorii acute, cauza infecției este eliminată, ca și în tratamentul abcesului subperiostal. Dacă cauza rămâne nerezolvată, rămâne o fistulă pe membrana mucoasă, care se închide temporar spontan.

Abces palatin

Provine dintr-un incisiv mai mic infectat sau din rădăcina palatină a primului premolar sau molar.

Simptome clinice

Inflamația se manifestă printr-o umflătură limitată de diferite dimensiuni în palat care nu se extinde dincolo de linia mediană; umflarea este foarte dureroasă, revărsatul este prezent, uneori zona abcesului devine strălucitoare; fluctuația este evidentă.

Tratament

Incizia se face sub formă de triunghi sau pătrat mic; o complicație a operației este uneori sângerarea din palat, eliminată prin ligarea arterei.

Parodontita cronică acută sau agravată în absența unui proces de auto-rezoluție sau a unui tratament adecvat poate duce la răspândirea procesului inflamator în periostul procesului alveolar al maxilarului superior sau inferior și la țesuturile moi adiacente cu formarea de acut periostita maxilarului.
Ponderea pacienților cu periostită a maxilarului reprezintă 7% din numărul total de pacienți care au mers la policlinici pentru tratament și 20-23% dintre pacienții spitalizați. În formă acută, periostita apare în 94-95% din cazuri, în cronică - în 5-6%. Pe maxilarul inferior, periostita apare la 61% dintre pacienți, pe cea superioară - la 39%. Periostita, de regulă, se dezvoltă pe o parte a maxilarului, afectând-o adesea de la suprafața vestibulară (93% dintre pacienți).

Periostita acută a maxilarului

Etiologie

Cauza periostitei acute poate fi parodontita acută și cronică, parodontita, acută sau exacerbarea sinuzitei cronice, pericoronita, chisturi maxilare infestate, tumori benigne și maligne. Periostita acută se poate dezvolta după operația de extracție a dinților ca o complicație a alveolitei. Intervenția chirurgicală în acest caz servește drept declanșator al bolii, perturbând echilibrul imunobiologic dintre principiul infecțios și factorii de protecție locală și generală a organismului, provocând astfel o exacerbare și dezvoltarea procesului inflamator.

Forma acută a reacției inflamatorii cu periostită este de obicei împărțită în două etape: seroasă și purulentă.

Stadiul seros al periostitei apare la 41% dintre pacienți. Este un proces inflamator reactiv în periost, concomitent cu parodontita cronică acută sau exacerbată.
În stadiul purulent (59% dintre pacienți), exsudat din parodonțiul afectat prin canalele Haversian și Folkman sau prin usuru-ul format anterior în peretele găurii pătrunde în periost și prin sistemul sanguin-limfatic - în zona înconjurătoare. tesuturi moi.
Tabloul morfologic se caracterizează prin edem, slăbirea periostului. Infiltrarea sa leucocitară se dezvoltă și crește, se dezvoltă tulburări microcirculatorii. Stratul interior al periostului se topește, iar între periost și os se acumulează exsudat seros, apoi seros-purulent și ulterior purulent. Masa acumulatoare de exudat exfoliază periostul, perturbând aportul de sânge din acesta, ceea ce contribuie la dezvoltarea unor modificări patologice mai profunde. Modificări distrofice apar în țesutul osos: resorbția lacunară a substanței osoase, fuziunea canalelor Haversian și spațiile măduvei osoase. Ca urmare a acestor procese, există o subțiere semnificativă și, în unele zone, dispariția stratului cortical al osului și a grinzilor osoase adiacente. În același timp, se observă pătrunderea exsudatului purulent de sub periost în canalele Haversian și tranziția acestuia către zonele periferice ale spațiilor măduvei osoase.

Tablou clinic

Este diversă, în funcție de sexul și vârsta pacientului, localizarea procesului inflamator, starea reactivității generale și locale a corpului, tipul și virulența microflorei, tipul de reacție inflamatorie (Fig. 8- 13).

În majoritatea cazurilor, este posibil să se stabilească o legătură între apariția periostitei și factori provocatori anteriori precum hipotermia, supraîncălzirea, stresul fizic sau emoțional. Pentru pacienții cu periostită acută, durerea care se calmează la nivelul dintelui cauzal este caracteristică, dar în același timp începe să capete un caracter difuz, devine constantă, dureroasă, de multe ori capătă un caracter pulsatoriu, radiază de-a lungul ramurilor nervului trigemen către urechea, templul, se întinde pe întreaga jumătate a capului. În funcție de localizarea procesului inflamator, se pot adăuga plângeri de deschidere limitată și dureroasă a gurii (contractură inflamatorie de grade I-II), dureri minore și disconfort la înghițire, mișcări ale limbii și mestecat. Edemul țesuturilor moi apare în maxilarul superior și inferior, care poate fi exprimat în grade diferite. Localizarea edemului este de obicei destul de tipică și depinde de localizarea dintelui cauzal.
La examinarea cavității bucale din zona dintelui cauzal, se constată hiperemie și edem al membranei mucoase, netezimea pliului de tranziție și procesul alveolar al maxilarului (Fig. 8-14).

Mai des, acest lucru este caracteristic stadiului seros. Când procesul trece într-o formă purulentă, se formează o proeminență asemănătoare rolelor de-a lungul pliului de tranziție - un abces subperiostal. Dacă puroiul topește periostul și se răspândește sub membrana mucoasă, atunci se formează un abces submucos. În acest caz, o auto-rezoluție a procesului poate avea loc prin descoperirea puroiului de sub marginea gingivală. Dintele cauzal devine mobil, coroana acestuia poate fi parțial sau complet distrusă, cavitatea carioasă și canalele radiculare sunt umplute cu mase putride. Uneori acest dinte este umplut. Durerea cu percuție a dintelui cauzal de intensitate variabilă este observată la 85% dintre pacienți. Poate fi durere cu percuția și dinții adiacenți, amorțeala buzei inferioare (simptomul lui Vincent) se observă numai la pacienții cu un proces inflamator localizat în zona premolarilor și molarilor maxilarului inferior. La majoritatea pacienților, ganglionii limfatici regionali sunt ușor dureroși, măriți, au o consistență elastică densă, dar păstrează mobilitatea. Starea de sănătate a pacienților nu suferă foarte mult. Simptomele intoxicației (slăbiciune, stare de rău, tulburări de somn, pofta de mâncare etc.) sunt ușoare sau moderate. În general, afectarea bunăstării generale este asociată cu oboseala durerii, somnul slab și pofta de mâncare. La examinarea fizică, starea generală este adesea evaluată ca satisfăcătoare. Temperatura corpului este menținută sub un număr subfebril, rareori crește la +38 ° C și peste. Tabloul clinic descris este caracteristic periostitei, caracterizată prin formarea unui răspuns reactiv de tip normal. Cu hiperergia, toate simptomele clinice sunt mai pronunțate. Intoxicația se dezvoltă rapid, procesul se răspândește și într-un timp scurt (aproximativ o zi) poate trece la țesuturile înconjurătoare, contribuind la apariția abceselor și flegmonului zonelor peri-maxilare. La pacienții cu reactivitate redusă a organismului, boala se dezvoltă mai lent, în funcție de tipul hipoergic. Mai ales, un astfel de curs al procesului este observat la persoanele în vârstă și senile, precum și în prezența bolilor concomitente, cum ar fi diabetul zaharat, tulburările circulatorii de gradul II-III, bolile cronice ale sistemului cardiovascular și digestiv. Cu un tip de reacție inflamatorie hipoergică, simptomele clinice sunt ușoare. Astfel de pacienți merg rareori la medic, în timp ce abcesul subperiostal se deschide spontan cu necroză a periostului și a membranei mucoase, inflamația acută se oprește, iar procesul devine cel mai adesea cronic.
În multe privințe, tabloul clinic al periostitei odontogene acute depinde de localizarea dintelui cauzal. Când apare un proces inflamator în maxilarul superior, în zona incisivilor, există o umflare semnificativă a buzei superioare și a aripii nasului, care se poate răspândi în partea inferioară a pasajului nazal inferior. În unele cazuri, exsudatul purulent poate pătrunde sub periostul fundului anterior al cavității nazale cu formarea unui abces, în special cu un proces alveolar scăzut.

Odată cu răspândirea exsudatului purulent de la incisivi spre palatul dur, se formează un abces palatin în regiunea secțiunii sale anterioare. Când dintele cauzator este caninul superior, edemul se răspândește în zona infraorbitală și o parte a regiunii bucale, colțul gurii, aripa nasului, pleoapa inferioară și chiar superioară. Focalizarea inflamației este localizată cel mai adesea pe suprafața vestibulară a procesului alveolar al maxilarului superior. Dacă sursele de infecție sunt premolarii maxilarului superior, atunci edemul colateral se răspândește în regiunile infraorbitale, bucale și zigomatice, adesea în pleoapele inferioare și superioare. Pliul nazolabial este netezit, iar unghiul gurii scade, indicând o leziune inflamatorie a ramurilor terminale ale ramurii bucale a nervului facial. Când exsudatul purulent din rădăcinile palatine ale primilor premolari superiori se răspândește pe suprafața palatină, se poate forma un abces palatin în mijlocul palatului dur. Periostita acută, dezvoltată din molarii superiori, se caracterizează prin edem care acoperă partea zigomatică, bucală și superioară a regiunii parotid-masticatorii, rareori pe pleoapa inferioară, poate ajunge în auriculă. La câteva zile după dezvoltarea procesului, edemul începe să se deplaseze în jos, ceea ce poate crea o idee falsă că focalizarea patologică provine de la molarii mici și mari ai maxilarului inferior.
Odată cu răspândirea procesului inflamator de la rădăcinile palatine ale molarilor superiori spre palat, nu se observă umflarea țesuturilor moi ale feței. Desprinderea periostului dens în această zonă provoacă dureri severe, apoi dureri pulsatorii în zona palatului dur. Datorită absenței stratului submucosal pe palatul dur, edemul este nesemnificativ. Deschiderea spontană a unui abces poate avea loc în ziua 6-7, ceea ce duce la dezvoltarea osteomielitei corticale.

Pentru periostita purulentă de la incisivii inferiori, caracterizată prin prezența edemului în buza inferioară și bărbie. În acest caz, sulcusul bărbie-labial este netezit. Odată cu răspândirea procesului inflamator din caninul inferior și premolari, edemul captează partea inferioară sau mijlocie a regiunii bucale, colțul gurii și se extinde în regiunea submandibulară. Dacă sursa infecției sunt molarii maxilarului inferior, atunci edemul colateral captează părțile inferioare și mijlocii ale regiunii bucale, regiunea de mestecat parotidă și regiunile submandibulare. Odată cu răspândirea procesului inflamator la periost în zona unghiului și a ramurii maxilarului inferior, edemul este ușor, dar are o zonă semnificativă. Trebuie remarcat faptul că în maxilarul inferior, peretele osos interior din regiunea molară este mai subțire decât cel exterior, astfel încât manifestările clinice ale periostitei pot fi localizate pe suprafața linguală. În această zonă, există hiperemie, edem și umflare a membranei mucoase, trecând în regiunea sublinguală.

Diagnosticul periostitei acute poate fi confirmat prin datele analizei de sânge de laborator. În același timp, se observă o ușoară creștere a leucocitelor - până la 10-11x109 / l, datorită unei ușoare creșteri a numărului de neutrofile (70-78%). VSH crește ușor, rareori depășind 12-15 mm / h.
Examinarea cu raze X a maxilarelor nu există modificări în structura osoasă. De regulă, sunt detectate doar modificările caracteristice parodontitei granulare sau granulomatoase, chisturilor radiculare, dinților semi-retentivi etc.

Diagnostic diferentiat

Multe semne clinice de periostită acută odontogenă a maxilarelor se găsesc și în alte boli inflamatorii acute.
Diferențiați periostita acută cu acută sau exacerbarea parodontitei cronice, osteomielita acută, abcese, exacerbarea sialadenitei cronice, chisturi inflamatorii ale maxilarului, neoplasme benigne și maligne ale maxilarelor.

Periostita acută diferă de parodontita cronică acută sau exacerbată prin localizarea focarului inflamator și severitatea reacției inflamatorii. Cu parodontita, inflamația este localizată în proiecția vârfului rădăcinii dintelui cauzal, cu periostită, inflamația se răspândește sub periost. Cu parodontita în zona periostului și a țesuturilor moi din vestibulul cavității bucale, se poate determina un mic edem reactiv, iar cu periostită, se localizează un infiltrat inflamator în această zonă și se formează un abces subperiostal. În osteomielita acută, spre deosebire de periostită, infiltratul inflamator este localizat pe ambele părți ale procesului alveolar, acoperindu-l într-un mod asemănător cu manșeta (periostita bilaterală). Cu osteomielita, se determină mobilitatea mai multor dinți localizați în zona afectată și se dezvoltă simptomul lui Vincent. Osteomielita acută este însoțită de o intoxicație generală mai pronunțată a corpului și durere.

Periostita acută odontogenă trebuie diferențiat cu sialadenita glandelor salivare sublinguale și submandibulare. Trebuie amintit că, în cazul periostitei, glandele salivare nu sunt implicate în procesul inflamator. În cazul sialadenitei, atunci când se masează glanda salivară, se eliberează o salivă tulbure sau cu dungi purulente din orificiul canalului. În aceste cazuri, la pacienții cu sialadenită calculată, calculii salivari pot fi detectați utilizând radiografia podelei gurii.
Periostita acută prezintă trăsături similare cu chisturile supărate ale maxilarelor, tumorile benigne și maligne. Aceste boli sunt uneori însoțite de dezvoltarea inflamației periostului. Cu chisturi și tumori supurate, semnele inflamației sunt mai puțin pronunțate. Radiografia vă permite să identificați un focus patologic. Trebuie amintit că, în toate cazurile în care intervenția chirurgicală este efectuată în mod adecvat și se efectuează drenaj, se efectuează terapie antiinflamatorie, dar nu există niciun efect din tratament sau infiltrarea tisulară este în creștere, este necesar să ne gândim la o tumoră malignă și căutați-o în mod intenționat.

Tratament

Tratamentul periostitei acute ar trebui să fie cuprinzător. ... Din punct de vedere chirurgical, este necesar să se decidă dacă este indicat să îndepărtați sau să păstrați dintele cauzal. De obicei, se păstrează dinții cu o singură rădăcină, cu un canal rădăcină care poate fi umplut. În prezența unui focar de distrugere osoasă în apropierea vârfului rădăcinii, se recomandă efectuarea unei operații de rezecție a apexului rădăcinii după ameliorarea completă a inflamației acute. Problema conservării dinților cu mai multe rădăcini este un subiect de discuție, cu toate acestea, majoritatea autorilor insistă asupra îndepărtării lor. Mai mult, dacă extracția unui dinte este asociată cu traume semnificative în timpul operației (impactat, dinte distopic etc.), atunci îndepărtarea este amânată până când reacțiile inflamatorii sunt complet eliminate, de obicei timp de 7-10 zile.
Atunci când se fac incizii în scopul deschiderii abceselor subperiostale, ar trebui luată în considerare localizarea procesului inflamator. Operația se efectuează sub anestezie locală cu premedicație. În cazurile în care este necesar simultan îndepărtarea unui dinte și deschiderea unui abces, intervenția începe cu deschiderea abcesului, iar apoi dintele este îndepărtat. La deschiderea unui abces, lama bisturiului este plasată strict perpendicular pe os și este condusă de-a lungul pliului de tranziție, adică de-a lungul marginii membranei mucoase mobile și imobile a gingiilor (Fig. 8-16). Dacă această margine nu poate fi determinată, atunci se face incizia, retrăgându-se de la marginea gingivală cu 0,5-1,0 cm prin grosimea infiltratului. Nu trebuie să vă apropiați de marginea gingivală, deoarece acest lucru poate provoca în continuare necroza gingiilor în această zonă. De asemenea, nu trebuie să vă îndepărtați de mucoasa bucală, unde vasele de sânge suficient de mari pot fi deteriorate și pot provoca sângerări severe. Lungimea inciziei trebuie să corespundă sau să depășească puțin lungimea infiltratului inflamator. Membrana mucoasă și periostul sunt disecate la nivelul osului, apoi periostul este exfoliat în toate direcțiile de la incizie cu cel puțin 1 cm, dezvăluind astfel focalizarea purulentă. O fâșie de cauciuc pentru mănuși este introdusă prin incizie, subperiosteal, pentru drenaj.

Cu periostită, localizată în regiunea ultimilor molari ai maxilarului superior, procesul inflamator tinde să se răspândească în tuberculul maxilarului superior. Prin urmare, atunci când curățați periostul, este necesar să treceți în mod intenționat un instrument bont la tubercul cu 0,5-1,0 cm, cu introducerea drenajului în principal în această direcție.
Odată cu localizarea procesului inflamator în regiunea celui de-al doilea și în special al treilea molar al maxilarului inferior din partea vestibulară, acesta se poate răspândi în secțiunile inferioare sub mușchiul maseter în sine, care este însoțit clinic de o contractură inflamatorie severă a Gradul II-III. În acest caz, incizia trebuie începută din triunghiul retromolar, de sus în jos, cu o ieșire în pliul de tranziție. Când periostul este detașat, este necesar să pătrundeți în secțiunile inferioare ale mușchiului maseter în sine și sub acesta, cu instalarea drenajului acolo.
Dacă procesul inflamator este localizat în regiunea molarilor inferiori pe partea linguală, se poate răspândi sub părțile inferioare ale mușchiului pterigoid medial, care este determinat clinic de infiltrarea acestei zone și de contractura inflamatorie severă a II-III. grad. În aceste cazuri, incizia începe și din triunghiul retromolar și duce în jos la suprafața linguală a părții alveolare a maxilarului inferior, apoi paralel cu marginea gingivală, plecând de la acesta cu secțiuni inferioare de 0,7 cm ale mușchiului pterigoidian medial. Drenajul este, de asemenea, introdus în această direcție.
La deschiderea unui abces subperiostal localizat în zona premolarilor mandibulari, trebuie avut în vedere faptul că foramenul bărbiei cu fasciculul său neurovascular este situat în această zonă. Pentru a evita rănirea, trebuie făcută o incizie arcuită, cu vârful orientat în sus și mai aproape de marginea gingivală. La detașarea periostului, ar trebui să lucrați cu atenție pentru a evita rănirea fasciculului vascular. La deschiderea unui proces inflamator localizat în partea frontală a maxilarului superior sau inferior, trebuie evitată traversarea frenului buzei superioare sau inferioare, ceea ce poate duce la cicatrizare și scurtare. În acele cazuri rare în care infiltrarea este localizată exact în centru și intersecția frâului este inevitabilă, ar trebui făcute două incizii, respectiv, la dreapta și la stânga acesteia. La deschiderea abcesului subperiostal pe palatul dur, țesuturile moi de formă triunghiulară sunt excizate cu o latură de incizie de până la 1 cm. În același timp, marginile plăgii nu se lipesc împreună, drenajul său fiabil este asigurat și se previne dezvoltarea osteomielitei palatului dur. Ulterior, suprafața plăgii este acoperită cu țesut de granulare, urmată de epitelizare.
Tratamentul pacientului în perioada postoperatorie se efectuează în conformitate cu principiile generale ale tratamentului rănilor purulente. La nivel local, sunt prescrise clătiri intraorale calde cu diferite antiseptice, care pot fi alternate sau combinate. Pansamentul pentru răni se efectuează zilnic până când se oprește descărcarea de puroi.
Tratamentul general constă dinîn numirea medicamentelor antibacteriene, analgezice, desensibilizante și sulfa și a terapiei cu vitamine. Dintre medicamentele moderne cu proprietăți antiinflamatoare, analgezice, desensibilizante și vasoactive, din grupul AINS se utilizează diclofenac (Rapten Rapid *), care poate fi utilizat cu succes în tratamentul periostitei.
În ziua următoare după deschiderea abcesului, este necesar să se prescrie terapia UHF la o doză atermică, fluctuații sau terapie GNL.

Complicații

Cea mai frecventă complicație în perioada postoperatorie este progresia procesului inflamator și răspândirea acestuia în țesuturile din jur. Ele apar în legătură cu extracția prematură a dinților, deschiderea insuficientă, golirea și drenarea unui focar purulent. Tratamentul constă în numirea unei game complete de tratamente medicamentoase și fizioterapice. Dacă complexul de tratament este insuficient, trebuie să îl extindeți, în conformitate cu toate cerințele.

Reabilitare

Periostita acută odontogenă este o boală destul de gravă, iar nerespectarea unui regim de tratament ambulatoriu sau internat poate duce la complicații grave. Pacientul este invalid pentru o perioadă de 5-7 zile. În primele 2-3 zile după operație, se recomandă repaus la pat. Pacienților li se permite să lucreze după eliminarea completă a fenomenelor inflamatorii. Mai târziu, în termen de 2-3 săptămâni, este eliberat de efortul fizic greu. Dacă această scutire contravine condițiilor de muncă, certificatul de invaliditate temporară este prelungit pentru această perioadă.

Periostita cronică a maxilarului

Apare la adulți și copii la 5-6% și, de regulă, este rezultatul unui proces inflamator acut. Cu toate acestea, la copii și adolescenți, periostita cronică se dezvoltă uneori în primul rând și, prin urmare, ar trebui să fie atribuită bolilor cronice primare. Dezvoltarea periostitei cronice este facilitată de păstrarea focarului de sensibilizare prelungită. Acest lucru se întâmplă în prezența unui focar cronic de infecție: un dinte afectat, sinuzită cronică, în caz de igienizare insuficientă a unui focar purulent, cu exacerbări repetate ale parodontitei cronice fără o reacție inflamatorie pronunțată și manifestări clinice caracteristice, precum și rezultatul unui traumatism cauzat de proteze dentare amovibile și fixe. Un rol important îl joacă scăderea imunității.
Distingeți o formă simplă, osificantă și de creștere a periostitei cronice. Într-o formă simplă, țesutul osteoid nou format suferă o dezvoltare inversă după tratament. În forma osificatoare, osificarea osoasă se dezvoltă în stadiile incipiente ale bolii și de cele mai multe ori se termină cu formarea hiperostozei. Periostita rare se caracterizează prin fenomene resorptive pronunțate și restructurarea structurilor osoase.

În examinarea morfologică, zona afectată a periostului arată ca un țesut osos spongios. Rețeaua de trabecule osoase care se împletesc are diferite grade de maturitate - de la trabecule osteide și trabecule fibroase grosiere primitive până la țesutul osos lamelar matur. Țesutul osos găsit în aceste straturi se află, de asemenea, în diferite stadii de maturare. Modificările inflamatorii cronice proliferative în regiunea periostală sunt dificil sau deloc susceptibile de a inversa dezvoltarea. Procesul este adesea localizat în maxilarul inferior.

Tablou clinic

De obicei, pacienții nu prezintă sau nu se plâng de un sentiment de disconfort și rigiditate în jumătatea corespunzătoare a maxilarului, precum și de o deformare a feței determinată extern. Unele dintre ele au o istorie a prezenței unui stadiu acut al bolii. Configurația feței poate fi modificată datorită umflării ușoare a țesuturilor moi datorită îngroșării maxilarului. Existența prelungită a focarului inflamator duce la creșterea și întărirea ganglionilor limfatici regionali, care pot fi nedureroși sau ușor dureroși. Periostita rar întâlnită apare cel mai adesea în regiunea anterioară a mandibulei și este de obicei cauzată de traume. Ca urmare a traumei, se formează un hematom, iar organizarea acestuia duce la compactarea periostului. La examinarea cavității bucale, se determină îngroșarea maxilarului în partea vestibulară (densă, nedureroasă sau ușor dureroasă). Edemul membranei mucoase nu este determinat sau este ușor; membrana mucoasă este ușor hiperemică, se poate exprima cianoză, model vascular. Determinați radiografic umbra îngroșării periostale a maxilarului. Odată cu existența prelungită a procesului inflamator, este vizibilă osificarea periostului. Pentru perioade mai lungi, există o striație verticală și o structură stratificată a periostului (model bulbos).

Diagnostic diferentiat

Diferențiați periostita cronică cu osteomielita cronică odontogenă a maxilarului. Osteomielita cronică este precedată de un stadiu acut mai pronunțat, îngroșarea maxilarului are loc atât pe laturile vestibulare, cât și pe cele orale, se formează fistule, se determină simptomul lui Vincent. În plus, osteomielita cronică se caracterizează printr-o anumită imagine cu raze X cu distrugere pronunțată a osului.
Cu procese inflamatorii specifice (actinomicoză, tuberculoză, sifilis), nu există o etapă acută a bolii, modificarea ganglionilor limfatici, datele specifice de cercetare sunt pozitive (test de piele, reacție Wasserman etc.).
Periostita cronică este similară cu unele tumori osoase și boli asemănătoare tumorii. Datele privind anamneza (un istoric de inflamație acută), prezența unui factor cauzal, o imagine cu raze X caracteristică neoplasmelor și rezultatele studiilor morfologice ajută la diagnosticare.

Tratament

În stadiile incipiente ale bolii, este suficient să eliminați factorul cauzal și să igienizați focarul inflamator, ceea ce duce la dezvoltarea inversă a procesului inflamator. Într-un târziu
perioadă, îndepărtarea osificatului se efectuează în spital. Tratamentul periostitei de recifie constă în revizuirea focalizării patologice după exfolierea lamboului mucoperiostal trapezoidal, îndepărtarea hematomului închis. În același timp, partea modificată proliferativ a periostului este excizată, iar țesutul osos nou format este îndepărtat cu șnururi sau dalte. După îndepărtarea excesului de formare osoasă, zone de înmuiere se găsesc pe stratul cortical subiacent al osului. Plaga postoperatorie este suturată strâns. Se păstrează dinții intacti. Clapeta este așezată în poziție și fixată cu suturi. Sunt prescrise medicamente antibacteriene, desensibilizante, imunostimulante și restaurative. Rezultate bune în tratamentul periostitei cronice se obțin prin utilizarea electroforezei unei soluții de iodură de potasiu 1-2%. Tratamentul periostitei la persoanele în vârstă nu este mult diferit de cel la tineri. Ar trebui acordată atenție numirii procedurilor de fizioterapie. Acestea trebuie făcute cu precauție și luând în considerare bolile concomitente (hipertensiune arterială, ateroscleroză etc.).

Materiale utilizate: Stomatologie chirurgicală: manual (Afanasyev V.V. și alții); sub total. ed. V.V. Afanasyeva. - M .: GEOTAR-Media, 2010

7347 0

Complicațiile orbitale și intracraniene rinogene rezultă din răspândirea infecției din nas și sinusurile paranasale în orbită și cavitatea craniană. Dezvoltarea unor astfel de complicații poate provoca furunculi și carbunculi nazali, sinuit acut și cronic, leziuni traumatice ale nasului și sinusurilor paranasale, intervenție chirurgicală asupra acestor organe.

Complicațiile sinuzogene la adulți sunt observate cel mai adesea cu exacerbarea proceselor inflamatorii cronice, în copilărie - în prezența sinuitului paranasal acut. Dintre sursele de infecție la adulți, sinusul frontal este pe locul 1, sinusul etmoid este pe locul 2, sinusul maxilar este pe locul 3, iar sinusul principal este pe locul 4. În copilărie, sinusurile etmoidiene sunt principala sursă de complicații.

Sinuitul acut cauzează cel mai adesea complicații orbitale și intracraniene non-purulente, iar sinuzita cronică contribuie la dezvoltarea proceselor predominant purulente. Cele mai multe complicații rinogene apar pe fondul ARVI, iar în timpul epidemiilor frecvența lor crește. De regulă, complicațiile rinogenice intracraniene sunt combinate cu complicații orbitale.

Complicațiile orbitale și intracraniene rinogene posttraumatice se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a leziunilor severe combinate ale feței medii.

Dintre complicațiile orbitale rinogene, edemul reactiv al țesutului orbitei și al pleoapelor este cel mai adesea întâlnit, mai rar - osteoperiostită și abces subperiostal, chiar mai rar - abces retrobulbar și flegmon al orbitei. Dintre complicațiile intracraniene, predomină meningita seroasă și purulentă, arahnoidita bazală a fosei craniene anterioare și medii, tromboza sinusului cavernos, abcesele epi și subdurale și un abces al lobului frontal al creierului sunt mai puțin frecvente.

În etiologia complicațiilor orbitale și intracraniene, rolul principal aparține factorului microbian. Cursul bolii depinde în mare măsură de virulența microorganismului, de rezistența sa la antibiotice. Cele mai frecvente cauze ale acestor boli sunt stafilococul și streptococul, mai rar - pneumococ, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bacterii anaerobe și ciuperci din genul Candida. Tulpini foarte virulente rezistente la antibiotice sunt din ce în ce mai detectate în rândul stafilococilor.

În focarele complicațiilor orbitale și intracraniene rinogene cauzate de procese acute, monoflora este semănată, în prezența unei surse cronice de infecție, asociații microbiene frecvente.

Gripa este adesea cauza complicațiilor orbitale și intracraniene rinogene. Ajută la activarea surselor de infecție care se estompează și inactivitate. Virusul gripal sensibilizează organismul, îi inhibă funcțiile de protecție, facilitează pătrunderea infecțiilor cocale.

Apropierea anatomică și caracterul comun al conexiunilor neurovasculare ale nasului și sinusurilor paranasale cu cavitatea craniană și orbita joacă un rol major în patogeneza dezvoltării complicațiilor orbitale și intracraniene rinogene.

Placa perforată a osului etmoid separă cavitatea nazală de fosa craniană anterioară, unde infecția poate intra prin spațiile non-neuronale ale nervilor olfactivi. În caz de traumatism în zona mijlocie a feței, apar adesea fracturi ale plăcii perforate, însoțite de deteriorarea duramaterului, ceea ce duce la rinoliquoree (scurgeri de lichid cefalorahidian din nas) și posibilitatea infectării craniului anterior fosă prin deschiderea formată.

Mai des, infecția se răspândește prin contact. Agentul infecțios pătrunde în osul deteriorat de procesul patologic. Cel mai adesea, astfel de afecțiuni apar din cauza proceselor inflamatorii cronice purulente care duc la distrugerea pereților osoși ai sinusului deteriorat, uneori cu focare de sechestrare și necroză.

În patogeneza complicațiilor orbitale și intracraniene rinogene, calea hematogenă a răspândirii infecției joacă un rol important, iar venele au o importanță majoră aici. Acest lucru se datorează conexiunilor venoase semnificative ale cavității nazale și ale sinusurilor paranasale cu venele oftalmice și meningeale și sinusurile duramaterului. Sub influența procesului inflamator, se formează adesea cheaguri de sânge în vase, care, răspândindu-se odată cu fluxul sanguin, pot contribui la apariția focarelor metastatice.

Complicații rinogene orbitale

Edemul reactiv al țesutului orbitei și al pleoapelor se dezvoltă în principal în copilărie în prezența etmoiditei acute, care apare pe fondul ARVI. În același timp, în funcție de fondul bolii și de evoluția clinică a etmoiditei, se observă uneori intoxicație severă, o stare generală destul de severă a pacientului, care, împreună cu simptomele locale, poate simula o complicație orbitală mai severă.

La examinarea externă, se constată umflarea și roșeața pielii la nivelul pleoapelor, fisura palpebrală este îngustată, hiperemia și edemul conjunctiv al pleoapelor și al globului ocular sunt pronunțate în mod vizibil. Dar aceste schimbări nu sunt permanente. Tratamentul care îmbunătățește balonul conținutului patologic din sinus contribuie la regresia rapidă a semnelor de complicații orbitale.

Osteoperiostita non-supurativă a orbitei este în principal în natura unui proces local și apare în principal în prezența sinuzitei frontale acute și a etmoiditei. Clinic, pacientul are edem tisular și umflături locale în colțul interior superior al orbitei, injecție vasculară și hmosmoza conjunctivei. Osteoperiostita, cauzată de inflamația sinusului maxilar, se manifestă prin umflarea obrajilor, înroșirea pielii și edem al țesutului pleoapei inferioare și al conjunctivei în secțiunea inferioară.

Este posibilă o scădere a acuității vizuale datorită edemului țesutului retrobulbar și a nevritei optice. Toate simptomele locale cu această complicație sunt ușoare, trec rapid și uneori se dezvoltă nu datorită procesului inflamator, ci datorită apariției edemului colateral al țesuturilor moi ale orbitei și pleoapelor.

Periostita purulentă se caracterizează prin simptome generale pronunțate: însoțite de febră, hipertermie, cefalee. Simptomele locale sunt mai pronunțate și mai stabile.

Abcesele pleoapelor sunt posibile atât ca complicații independente, cât și ca urmare a altor complicații orbitale. Boala se caracterizează prin hipertermie, slăbiciune semnificativă, cefalee. La locul se observă umflături semnificative ale pleoapelor și conjunctivei, chimioză. Fisura palpebrală este îngustă sau închisă brusc, dar mobilitatea globului ocular rămâne normală.

Abcesul subperiostal apare datorită pătrunderii puroiului din sinusul paranasal sub periostul orbitei prin pielea deteriorată a pleoapelor. În curând apare chimioza, deschiderea independentă a ochiului devine dificilă sau imposibilă, mobilitatea globului ocular este brusc limitată, se poate dezvolta exoftalmie ca urmare a edemului concomitent al celulozei. Pus se extinde spre exterior cu formarea unui tract fistulos. Abcesul este situat adânc pe orbită, astfel încât fluctuația poate să nu fie detectată. Tensiunea severă și edemul tisular complică examinarea palpării.

Abcesul retrobulbar apare ca urmare a unei străpungeri pe orbita unui abces subperiostal adânc plasat la pacienții cu sinuzită sau căi hematogene cu procese inflamatorii purulente ale feței (furunculul nasului, buza superioară etc.). În comparație cu abcesul subperiostal, cursul său este mai sever. Există o intoxicație marcată cu temperatură corporală agitată și febră. În studiul sângelui, se determină o VSH semnificativ crescută (de la 25 la 60 mm / h), leucocitoza (25-30 * 109 / l) cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Local, se observă edem pronunțat și hiperemie a pielii ambelor pleoape, fisura palpebrală este îngustă brusc, se dezvoltă edem conjunctival și chimioză. În timp, există o limitare a mobilității globului ocular în toate direcțiile, exoftalmie.

Adesea, un abces retrobulbar este cauza diferitelor tulburări ale organului vizual, mai ales dacă este cauzată de inflamația celulelor etmoide posterioare. În acest caz, poate exista o scădere a acuității vizuale, pareză și paralizie a nervilor oculomotori, bloc și abducens, erori de refracție sub formă de astigmatism și hipermetropie.

În cazul dezvoltării flegmonului orbitei, apare fuziunea purulentă a întregului țesut orbital. Această formă de complicații rinogene se caracterizează prin cele mai pronunțate manifestări clinice generale și locale. Se remarcă intoxicație severă, temperatură agitată a corpului cu febră, durere ascuțită în zona orbitei deteriorate, agravată de presiunea asupra globului ocular sau atunci când acesta se mișcă.

Edem observat local și hiperemie a pleoapelor, țesuturilor moi ale obrajilor, uneori cu o nuanță roșie. Fisura palpebrală este închisă, se dezvoltă edem conjunctival cu chimioză, o limitare bruscă a mobilității globului ocular până la imobilitatea sa completă, exoftalmie, scăderea sau absența reflexelor corneene și pupilare, deficiențe vizuale funcționale.

Dezvoltarea flegmonului orbitei este însoțită de formarea trombului și răspândirea infecției de-a lungul plexului venos. Acest lucru poate duce la tromboză a venelor feței și la răspândirea procesului către sinusurile cavernoase, transversale, sagitale.

Tratamentul complex al complicațiilor rinogenice orbitale ar trebui să se efectueze luând în considerare natura afectării organului vizual și a sinusurilor paranasale. Complicațiile orbitale nesupurative care rezultă din sinuitele acute sunt de obicei tratate în mod conservator.

Din medicamente, terapia cu antibiotice este prescrisă în primul rând. În primul rând, pacienții sunt injectați cu antibiotice cu spectru larg și, după ce au primit o antibioticogramă, se efectuează terapia cu antibiotice vizate și este preferată o combinație de două sau trei antibiotice. Se utilizează terapia de detoxifiere (poliglucină, albumină, soluție de glucoză cu acid ascorbic). Este indicată terapia hiposensibilizantă.

În tratamentul complex al pacienților cu complicații orbitale rinogene, se arată utilizarea glucocorticosteroizilor (hidrocortizon, prednisolon etc.), care au un efect antiinflamator pronunțat. Acestea sunt utilizate ca un mijloc de terapie generală, precum și local pentru injectare în sinusul deteriorat. Pentru a normaliza modificările microcirculatorii pronunțate care apar în aceste boli, se utilizează agenți antiplachetari. Dacă există o amenințare de tromboză, este indicată administrarea de anticoagulante.

Pentru a reduce edemul membranei mucoase a cavității nazale și a îmbunătăți funcția de ventilație a sinusurilor paranasale, se utilizează localmente diverși vasoconstrictori. Pentru evacuarea conținutului purulent din sinusurile paranasale și administrarea ulterioară a medicamentelor se realizează puncția sinusurilor deteriorate, cu avantajul acordat metodei de drenaj permanent al acestora.

Odată cu dezvoltarea unor forme purulente de afectare sinusogenă a orbitei, împreună cu terapia medicamentoasă, intervenția chirurgicală se efectuează pe sinusurile paranasale deteriorate. Scopul operației este de a crea o fistulă largă între sinusurile deteriorate și cavitatea nazală pentru a asigura un flux liber de descărcare purulentă și spălare a cavității. Prin sinusuri este, de asemenea, posibilă deschiderea și drenarea cavităților purulente ale orbitei. Cel mai adesea, o focalizare purulentă în țesutul ocular este deschisă prin acces extern.

DI. Zabolotny, Yu.V. Mitin, S.B. Bezhapochny, Yu.V. Deeva

Conferința numărul 15. Complicații orbitale și intracraniene rinogene

Amplasarea apropiată a nasului și a sinusurilor paranasale de orbită și cavitatea craniană determină posibilitatea dezvoltării unor complicații orbitale și intracraniene rinogene.

Modalități de răspândire a infecției:

1) cale de contact: prin defecte la nivelul pereților osoși ca urmare a osteomielitei sau prin defecte osoase congenitale la nivelul pereților cerebrali și orbitali care se învecinează cu sinusurile, precum și în canalele nervilor optici (așa-numita dehiscență); cale hematogenă (de-a lungul venelor și spațiilor perivasculare);

2) calea limfogenă (inclusiv de-a lungul fisurilor perineurale).

1. Complicații orbitale

Clasificare

Se disting următoarele tipuri de complicații:

1) edem reactiv al țesutului orbitei și al pleoapelor;

2) inflamație difuză nesupurativă a țesutului orbitei și a pleoapelor;

3) periostită (osteoperiostită);

4) abces subperiostal;

5) abcesul pleoapelor;

6) fistule ale pleoapelor și ale peretelui orbital;

7) abces retrobulbar;

8) flegmonul orbitei;

9) tromboza venelor țesutului orbital.

În plus, la această clasificare se pot adăuga forme nosologice precum nevrita optică, nevrita retrobulbară și arahnoidita optochiasmală, care, în esență, reprezintă diferite etape ale aceleiași boli.

Tulburările vizuale pot fi, de asemenea, cauzate de chist sau întinderea aeriană a sinusurilor paranasale.

Clinica

Complicațiile orbitale și tulburările vizuale se manifestă prin simptome generale și locale, a căror severitate depinde de natura procesului patologic într-un anumit sinus paranasal, de tipul de complicație și de localizarea focalizării în orbita însăși.

Severitatea bolii crește odată cu progresia bolii și dezvoltarea variantelor purulente ale leziunilor orbitei - subperiostal, abces retrobulbar, flegmon al orbitei.

Edem reactiv al țesutului orbitei și al pleoapelor precum și a lor inflamație difuză nesupurativă mai ales se dezvoltă adesea în copilărie, cu etmoidită acută care apare pe fondul unei infecții respiratorii.

În această boală, există umflături și roșeață ale pielii observate clinic la nivelul pleoapelor, îngustarea fisurii palpebrale, hiperemie și edem al conjunctivei, pleoapelor și globului ocular. În cazurile de inflamație difuză nesupurativă a țesutului orbitei și a pleoapelor, se poate observa chemosis (și chiar exoftalmie) cu o deplasare a globului ocular într-o direcție sau alta, în funcție de localizarea sinusului afectat.

Tratamentul care îmbunătățește scurgerea conținutului patologic din sinusurile paranasale ameliorează rapid simptomele acestei complicații orbitale.

Periostită (osteoperiostită)... Distingeți între forme simple (non-purulente) și forme purulente. Periostita simplă este clinic dificil de distins de edemul reactiv și inflamația difuză nesupurativă a țesutului orbitei și a pleoapelor.

Se observă cu inflamație a sinusurilor catarale, purulentă - cu empiem. Se manifestă clinic ca infiltrare tisulară inflamatorie sub formă de edem pleoapelor și injecție vasculară conjunctivală.

Localizarea umflăturii dureroase depinde de localizarea procesului inflamator în sinusurile paranasale, a căror eliminare dispare rapid manifestările clinice ale periostitei.

Periostita purulentă este mai dificilă. Se caracterizează printr-o reacție generală pronunțată: temperatură corporală ridicată, slăbiciune generală, cefalee. Local, pe unul dintre pereții orbitei, se formează un infiltrat dureros, în care periostul se poate desprinde de os cu formarea unui abces subperiostal (periorbital).

Trăsăturile anatomice ale structurii țesuturilor orbitei determină direcția răspândirii puroiului, care, de regulă, nu apare în interiorul orbitei, ci în exterior, formând un pasaj fistulos purulent.

Localizare abces subperiostal (periorbital) devine clar după formarea unui curs fistulos. În cazul sinuzitei frontale, o astfel de deschidere spontană a abcesului are loc la mijlocul marginii orbitale superioare sau în regiunea colțului superior-interior al orbitei, deasupra ligamentului interior al pleoapelor. De asemenea, poate exista o fistulă cu inflamație a labirintului etmoid și cu o boală a sinusului maxilar - în marginea orbitală inferioară.

Abcesul subperiostal al părților profunde ale orbitei este mai sever. O astfel de complicație apare mai des cu procese purulente în celulele etmoidale posterioare și sinusul sfenoid, precum și cu progresul puroiului din sinusul maxilar prin părțile posterioare ale peretelui său interior. În acest caz, este posibilă dezvoltarea bovinelor centrale, pareza nervilor abduceni și oculomotori și apariția exoftalmiei.

Abcesul subperiostal, care este o consecință a înfrângerii sinusurilor paranasale profunde, poate fi complicat de abcesul retrobulbar și flegmonul orbitei. Odată cu descoperirea puroiului în țesutul retrobulbar și restricția ulterioară a acestuia, se dezvoltă un abces retrobulbar. În cazul unei virulențe ridicate a microbilor și a unei slăbiri a rezistenței corpului, este posibil să nu existe limitarea abcesului, iar apoi se dezvoltă flegmonul orbitei.

Orbită flegmonă- cea mai severă și periculoasă dintre toate complicațiile orbitale rinosinusogene. Dezvoltarea sa este întotdeauna însoțită de o reacție generală violentă a corpului: temperatura corpului crește semnificativ (până la 39-40 ° C), durerile de cap se intensifică și pot apărea greață și vărsături.

Durerile de pe orbită cresc, edemul și roșeața ochilor cresc, chimioza devine semnificativă. Există întotdeauna exoftalmie cu mobilitate limitată a globului ocular. Este posibilă dezvoltarea orbirii datorită afectării alimentării cu sânge a retinei. Celulita orbitală poate fi precedată de tromboza venelor sale, care se manifestă cu simptome similare.

Tulburările vizuale cauzate de deformări de tip chist (expansiune) ale sinusurilor paranasale se pot manifesta ca o deplasare a globului ocular.

Măririle chistice ale sinusurilor paranasale includ mucocele și piocele. Dezvoltarea expansiunii chistice a sinusurilor se caracterizează prin închiderea fistulei dintre sinus și cavitatea nazală, în legătură cu care se acumulează în ea mucus steril (mucocel) sau puroi care conține floră virulent scăzută (piocele).

Factorul provocator pentru dezvoltarea acestei boli este o leziune care perturbă permeabilitatea sinusului la cavitatea nazală. Cele mai frecvent afectate sinusuri sunt cele cu canale și deschideri excretorii înguste și lungi.

Boala se manifestă printr-o creștere a volumului sinusului afectat și o deplasare a globului ocular, în funcție de localizarea procesului.

Odată cu înfrângerea sinusului frontal, globul ocular se deplasează în jos și în exterior, cu înfrângerea labirintului etmoid - în exterior și înainte și cu înfrângerea sinusului sfenoid - înainte. Pacienții se plâng de o senzație de greutate în zona sinusului și a orbitei afectate. În unele cazuri, pacienții sunt îngrijorați doar de defectul cosmetic în creștere.

Când boala este localizată în regiunea osului etmoid, funcția canalelor lacrimale este întreruptă, care este însoțită de lacrimare.

Subțierea pereților osoși cauzată de expansiunea chistică a sinusului se observă la palpare ca un simptom al crăpăturii pergamentului.

Este posibilă și formarea de defecte în pereții osoși ai sinusului chistic. Apoi membrana mucoasă a sinusului cu conținutul său mucos prolapsează în defectul format.

Este necesar să menționăm încă un motiv pentru expansiunea racemoză a sinusurilor paranasale, care poate duce la afectarea vizuală până la pierderea completă - expansiunea aerului... Această mărire a aerului sinusului nu se numește pneumocel, ci pneumosinus. Pneumocelul este o tumoare de aer formată ca urmare a acumulării de aer în cavitatea craniană, încălcând integritatea pereților cavităților pneumatice (sinusuri paranasale, celule mastoide), de regulă, apare cu fracturi ale bazei craniului.

Pneumatosinusul este caracterizat ca o expansiune a aerului oricărui sinus paranasal, cu integritatea absolută a pereților săi osoși.

O triada de simptome caracteristice pneumatosinusului sinusului sfenoid:

1) pneumatizarea crescută a sinusului sfenoid cu prezența unei deformări arcuite a peretelui superior, o convexitate orientată în sus și deplasarea sa în direcția craniană;

2) menținerea aerisirii sinusului;

3) scăderea progresivă a vederii cauzată de atrofia nervilor optici.

Tratament

Tratamentul complicațiilor oftalmice rinogene trebuie efectuat în condiții de internare, cu participarea otorinolaringologilor și oftalmologilor și, în unele cazuri, cu implicarea altor specialiști.

Ar trebui să fie complex și adesea complet urgent, acoperind o gamă largă de activități, în funcție de natura leziunii orbitei și de procesul patologic din sinusurile paranasale.

În cazul unor forme non-purulente de complicații orbitale (cum ar fi edemul reactiv, inflamația difuză nepurulentă a țesutului orbital), care rezultă din sinuzita acută, se efectuează un tratament conservator, care ar trebui să includă igienizarea activă a sinusurilor paranasale prin eficacitatea lor drenaj, numirea terapiei antibacteriene și antihistaminice.

Cu aceleași complicații, dar dezvoltate ca urmare a exacerbării inflamației cronice a sinusurilor paranasale, metodele conservatoare de tratament pot fi combinate cu intervenția chirurgicală scăzută.

Cu procese purulente pe orbită sau în prezența simptomelor deficienței vizuale (în special, cu nevrită optică sau cu nevrită retrobulbară), indiferent de natura procesului patologic din sinusurile paranasale, o deschidere largă a sinusurilor paranasale afectate este necesară și eliminarea simultană a unui focus purulent pe orbită.

Tratamentul mucocelelor și piocelelor este operativ. Odată cu înfrângerea sinusului frontal și a labirintului etmoid, sunt posibile atât abordări paranasale extranazale, cât și abordări endonazale. Aceeași leziune a sinusului sfenoid necesită deschiderea acestuia cu un acces transseptal endonasal pentru o igienizare garantată. În cazul atrofiei optice cauzate de pneumatosinusul sinusului sfenoid, se recomandă, de asemenea, disecția transonasală endonasală a sinusului sfenoid cu răzuire atentă a membranei mucoase.

2. Complicații intracraniene

Complicațiile rinogenice intracraniene sunt una dintre cele mai grave și periculoase consecințe ale bolilor nasului și ale sinusurilor paranasale.

În etiologie, rolul principal îl joacă infecțiile virale respiratorii, provocând o exacerbare a sinuzitei cronice și ducând la o scădere a reactivității corpului și activarea florei patogene secundare.

În majoritatea cazurilor, complicațiile se dezvoltă ca urmare a exacerbării inflamației cronice a sinusurilor paranasale și doar în 25% sunt rezultatul sinuzitei acute.

Trebuie adăugat că multe sinuzite paranasale cronice, care se termină cu complicații intracraniene, se desfășoară într-o formă latentă, ștearsă, fără manifestări clinice pronunțate.

Complicațiile intracraniene pot fi rezultatul leziunilor nasului și sinusurilor paranasale și nu sunt împușcate și sunt posibile și în cazul proceselor supurative în nasul extern (fierbere, carbuncul) și cavitatea nazală (abcesul septului nazal).

Prognosticul complicațiilor intracraniene rinogene este întotdeauna grav. În prezent, cu utilizarea mijloacelor moderne, inclusiv intervenția chirurgicală adecvată în timp util, terapia antibacteriană activă, precum și terapia care corectează tulburările hemodinamice, licorodinamice și homeostatice, mortalitatea a scăzut considerabil (până la 5-10%).

Clinică, diagnostic și tratament

În practica clinică, următoarele complicații rinogenice intracraniene sunt de cea mai mare importanță: arahnoidită, abces cerebral extra și subdural, tromboză sinusală a sinusului longitudinal cavernos și superior, meningită și abces cerebral.

Arahnoidita rinogenă este mult mai frecvent decât diagnosticat.

De obicei, se dezvoltă la pacienții cu sinuzită latentă lentă, care nu prezintă simptome clinice clare.

Înfrângerea sinusurilor paranasale se poate manifesta printr-o ușoară îngroșare parietală a membranei mucoase sau o ușoară scădere a transparenței (așa-numita sinuzită cu raze X), precum și prin simptome individuale ale rinitei.

În dezvoltarea arahnoiditei, împreună cu principiul infecțios, un rol esențial îl joacă autosensibilizarea organismului la produsele de descompunere a țesuturilor creierului și a membranelor sale, care provoacă o natură proliferativă și un curs lent, dar progresiv, al procesului inflamator. . O verigă importantă în patogeneza arahnoiditei este deficiența imunitară la nivel celular și umoral.

Modificările patomorfologice ale arahnoiditei sunt definite ca un proces proliferativ-exudativ care captează membranele moi ale creierului, arahnoidele, vasculare și zonele adiacente ale țesutului cerebral.

Ca rezultat, se dezvoltă două variante morfologice principale ale arahnoiditei (adezive și chistice), ducând la o încălcare a circulației normale a lichidului cefalorahidian, exprimată într-un grad sau altul.

Tabloul clinic al arahnoiditei depinde de localizarea procesului și de gradul de prevalență al acestuia.

Arahnoidita rinogenă bazală, localizată în fosa craniană anterioară, continuă fără simptome focale semnificative și, prin urmare, nu este întotdeauna recunoscută. Pacienții se plâng de dureri de cap constante pe frunte și podul nasului, care sunt însoțite de o senzație de ușoară amețeală, mai ales atunci când capul este înclinat. Durerea de cap se agravează cu congestie nazală, tuse, stres fizic, mental și vizual prelungit, adesea în timpul citirii.

O trăsătură caracteristică a arahnoiditei rinogene bazale este apariția unei senzații de durere la nivelul ochilor atunci când globii oculari sunt deplasați în sus, ceea ce indică iritarea reflexă a meningelor.

Odată cu convergența ochilor, poate fi detectată o ușoară slăbiciune a mușchilor oculari de pe partea leziunii, care este adesea singurul microsimptom neurologic obiectiv al arahnoiditei rinogene limitate.

Localizarea arahnoiditei bazale în zona chiasmei vizuale și a cisternei chiasmice a creierului duce la dezvoltarea arahnoiditei optochiasmale.

Arahnoidita optochiasmală este cea mai nefavorabilă variantă a arahnoiditei bazale. Tabloul clinic este dominat de tulburări vizuale.

O scădere progresivă a acuității vizuale este combinată cu o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale, apariția bovinelor, adesea centrală, o încălcare a vederii culorilor. Acest lucru duce rapid la dizabilități severe și la limitarea socială a bolnavilor, printre care predomină persoanele tinere, în vârstă de muncă.

Insuficiența vizuală este adesea singurul simptom care se pronunță. De asemenea, se pot dezvolta tulburări oculomotorii, indicând implicarea perechilor III, IV și VI de nervi cranieni în procesul inflamator.

Sunt posibile și microsimptome neurologice dispersate: cefalee ușoară, tulburări metabolice endocrine, tulburări de somn.

Arahnoidita suprafeței convexe a creierului este de obicei localizată în zona șanțului silvian. În tabloul său clinic, locul principal este ocupat de convulsii epileptice, precum și de mono- și hemipareză.

Pentru arahnoidita fosei craniene posterioare, este caracteristic sindromul hipertensiv, care se manifestă prin atacuri de cefalee, vărsături și amețeli.

Tratamentul pacienților cu arahnoidită rinogenă trebuie să fie cuprinzător, incluzând debridarea chirurgicală a tuturor sinusurilor paranasale afectate, precum și terapia masivă antiinflamatoare, hiposensibilizantă și de deshidratare.

Chirurgia igienizantă (polinizotomia) se face cel mai bine cât mai devreme posibil, până când s-au dezvoltat modificări atrofice ireversibile ale nervului optic.

În arahnoidita rinogenă, semnele clinice și radiologice ale sinuzitei (polinezinita) sunt de obicei nesemnificative.

Abcese extradurale și subdurale- inflamație purulentă limitată a durei mater (pahmeningită limitată).

Un abces extradural, de regulă, apare atunci când infecția se răspândește prin contact ca urmare a osteoperiostitei și a unui proces cariat în peretele sinusurilor paranasale, de exemplu, cu frontită cronică, mai rar cu etmoidită și sfenoidită. Inițial, există o inflamație a unei zone limitate a stratului exterior al durei mater, care devine purulentă sau necrotică.

Treptat, odată cu dezvoltarea procesului, se formează un abces, situat între os și dura mater, limitat de aderențe și granulații. În funcție de localizarea focarului purulent, un abces extradural poate fi în fosa craniană anterioară (cu frontalită și etmoidită) și în mijloc (cu sfenoidită).

Principalul simptom al unui abces extradural este cefaleea, care poate fi privită ca o exacerbare a sinuzitei. Uneori, un abces extradural este asimptomatic și se dovedește a fi o descoperire accidentală în timpul intervenției chirurgicale asupra sinusului paranasal afectat, care se explică prin golirea gratuită a abcesului printr-o fistulă care se deschide în sinus.

Dacă golirea abcesului este dificilă, crește treptat în dimensiune, ceea ce poate duce la apariția simptomelor caracteristice unui proces volumetric și asociate cu o creștere a presiunii intracraniene: cefalee, greață și vărsături, fără a lua în considerare consumul de alimente, papila congestivă a nervului optic. pe partea afectată, precum și bradicardie.

Cu un abces extradural, este posibilă o încălcare a simțului mirosului, precum și o încălcare a funcției nervilor cranieni (abducens, facial, trigemen, glosofaringian și vag). Ca urmare, apare un complex de simptome corespunzător: dificultate în deplasarea globului ocular spre exterior, slăbiciune a mușchilor faciali, slăbirea reflexului corneean, pareza palatului moale, manifestată prin sufocare și nazale.

Abcesul subdural apare ca o complicație a sinuzitei cronice acute sau exacerbate. Se poate dezvolta ca urmare a răspândirii unui abces extradural prin dura mater sau cu răspândirea hematogenă a procesului inflamator.

Abcesul format în spațiul subdural este limitat de un arbore de demarcație slab, format din aderențe ale membranei arahnoide, țesutului conjunctiv și elementelor gliale. Rezultatul obișnuit al unui astfel de abces în absența tratamentului este răspândirea infecției pe suprafața meningelor cu dezvoltarea de leptomeningită difuză sau infecția țesutului cerebral cu dezvoltarea unui abces intracerebral.

Un abces subdural nu este la fel de asimptomatic ca unul extradural. Severitatea simptomelor depinde de gradul de barierizare a procesului.

Simptomele creșterii presiunii intracraniene sunt însoțite de semne de deteriorare a meningelor și a materiei cerebrale.

La pacienții cu stare generală de rău și stare febrilă, există modificări notabile ale hemogramei (leucocitoză crescută, deplasarea formulei spre stânga, VSH crescută).

Presiunea în spațiul coloanei vertebrale este moderat crescută, în lichidul cefalorahidian, de obicei steril, există o creștere a cantității de proteine ​​și celule, ceea ce indică un proces inflamator local reactiv și iritarea meningelor.

Tratamentul abceselor extra și subdurale este chirurgical. O disecție largă a sinusurilor paranasale afectate se efectuează cu acces extern pentru a expune dura mater în țesuturile sănătoase.

Abcesul detectat este golit. Se administrează antibioterapie activă și alte tratamente medicamentoase similare cu cele utilizate pentru meningită.

Tromboza sinusală... Trecerea procesului inflamator la peretele sinusurilor venoase duce la dezvoltarea flebitei sinusale, urmată de tromboza lor. Dintre tromboza sinusală de origine rinogenă, cea mai frecventă și periculoasă este tromboza sinusală a sinusului cavernos.

Sinusul cavernos, după cum știți, este situat deasupra corpului osului sfenoid și sinusului acestuia. Este un colector venos complex în care sângele este extras din diferite surse venoase.

Deci, în față, venele orbitei curg în sinusul cavernos, anastamosându-se, la rândul lor, cu venele feței - frontală, supraorbitală, unghiulară și facială.

Venele plexului pterigoidian, etmoidului, pterigopalatinei, venelor plexului faringian, ale urechii posterioare și ale venelor occipitale curg de asemenea în acest sinus.

Comunică cu sinusurile pietroase superioare și inferioare. Sinusul cavernos este mărginit de artera carotidă internă, nervul abducent, bloc și oculomotor, precum și prima și a doua ramură a nervului trigemen. Structura sinusului explică în mare măsură clinica trombozei sale.

Tromboza sinusală a sinusului cavernos se dezvoltă cel mai adesea cu fierbere și carbuncul al nasului, boli ale sinusului sfenoid și ale celulelor posterioare ale labirintului etmoid, precum și cu complicații intracraniene.

În majoritatea cazurilor, tromboflebita sinusului cavernos apare a doua oară, fiind o continuare a flebitei altor vase venoase, cel mai adesea a venelor orbitale și faciale. Cu toate acestea, este posibil să se dezvolte tromboflebită a sinusului cavernos ca urmare a răspândirii infecției otogene de-a lungul sinusurilor pietroase. Dezvoltarea trombozei sinusului cavernos este facilitată de structura sa anatomică complexă, o trăsătură distinctivă a acesteia fiind numeroasele punți ale țesutului conjunctiv care încetinesc mișcarea fluxului sanguin în sinus.

Tromboza sinusală se manifestă prin simptome de natură septică generală: febră intermitentă cu frisoane imense și transpirații torențiale în starea generală extrem de gravă a pacientului.

Pericolul este că bucăți de tromb infectat intră în mic și apoi în cercurile mari de circulație a sângelui. Ca urmare, este posibilă metastaza unui proces purulent și apariția de noi focare purulente în diferite organe.

În plus față de simptomele septice generale, tromboza sinusului cavernos se caracterizează prin simptome oculare locale cauzate de circulația afectată a venelor orbitale. Ele pot fi bilaterale, dar sunt cele mai pronunțate pe partea afectată. Simptomele oculare se manifestă prin exoftalmie, edem al pleoapelor și conjunctivei sub formă de chimioză crescândă, pierderea reflexelor corneene. Datorită focalizării inflamatorii a țesutului orbital și parezei nervilor oculomotori, mișcarea globului ocular devine limitată sau imposibilă. Întreruperea alimentării cu sânge a nervului optic și a retinei duce la nevrită optică și orbire. Congestia poate fi observată și pe frunte și chiar întreaga jumătate corespunzătoare a feței.

O trăsătură distinctivă a trombozei sinusale din flegmonul orbital, care se manifestă cu simptome similare, este absența durerii atunci când se aplică presiune pe globul ocular. Cu tromboza sinusală, modificările bilaterale ale țesuturilor orbitei sunt, de asemenea, posibile ca urmare a răspândirii trombozei în cealaltă jumătate a sinusului. Adesea, tromboza sinusului cavernos este complicată de meningită purulentă, meningoencefalită, abces cerebral, care agravează prognosticul bolii.

Tromboza sinusului longitudinal superior este o complicație mult mai rară. Acest sinus venos, la fel ca alte sinusuri intracraniene, este format dintr-o dublare a duramater și, cu secțiunea sa anterioară, se învecinează cu peretele posterior al sinusului frontal, ale cărui vene curg în acest sinus. De aceea tromboza sinusului longitudinal superior apare cel mai adesea cu sinuzita frontală. Infecția poate pătrunde nu numai hematogen prin vasele venoase ale sinusului, ci și prin contactul cu osteoperiostita peretelui posterior (cerebral) al sinusului.

Ca și în cazul oricărei tromboze sinusale, boala sinusului longitudinal superior se manifestă prin simptome generale septice. Dintre simptomele cerebrale generale, pacienții au cefalee, confuzie sau pierdere a cunoștinței, există un sindrom meningeal.

Semnele locale ale bolii se manifestă prin umflarea țesuturilor moi ale frunții și coroanei. Tromboza sinusului longitudinal superior, precum și tromboza sinusului cavernos, pot fi complicate de meningită, meningoencefalită, abces cerebral și abces cerebelos, care complică diagnosticul și agravează prognosticul bolii.

Tratamentul trombozei sinusale necesită nu numai terapia cu antibiotice și debridarea chirurgicală a sinusurilor paranasale afectate, ci și utilizarea activă a anticoagulanților. În cazurile în care tromboza sinusală s-a dezvoltat ca o complicație a furunculului sau a carbunculului nazal, acestea recurg la ligarea venelor faciale sau unghiulare.

Antibioticele sunt administrate intramuscular, intravenos și intraarterial (de preferință, trei tipuri de antibiotice). Pentru administrarea lor endovasculară, artera temporală superficială și vena subclaviană sunt de obicei cateterizate.

Abces orbital- inflamația limitată a țesuturilor orbitei cu formarea unei cavități umplute cu puroi.

Cauze

Mai des apare în afecțiunile sinusurilor paranasale, ca urmare a cariilor și necrozei pereților osoși, inflamația venelor care trec prin ele, osteoperiostită. Se poate dezvolta ca urmare a infecției țesuturilor orbitei cu microbi piogeni atunci când este deteriorată, introducerea corpurilor străine, precum și hematogen-metastatic prin diferite boli infecțioase și procese purulente în organism.

Vizualizări

Distingeți între abcesul subperiostal și abcesul retrobulbar al orbitei. Primul este localizat între periost și peretele osos al orbitei, al doilea - în spațiul retrobulbar.

Simptome

Debutul este de obicei acut. Apar hiperemia pielii pleoapelor, edemul acestora, chimioza conjunctivei, durerea pleoapelor și marginile orbitei. Adesea, temperatura corpului crește, apar dureri de cap, slăbiciune generală. Într-un abces subperiostal asociat cu inflamația purulentă a sinusurilor paranasale, localizarea abcesului corespunde de obicei topografiei sinusurilor. Procesul din sinusul maxilar se răspândește rar, cu leziuni ale sinusului etmoid, edemul apare în principal în zona colțului interior al fisurii palpebrale, sinusul frontal - în treimea mijlocie a pleoapei la marginea superioară a orbită. Uneori există fluctuații aici. Globul ocular este deplasat lateral, mobilitatea acestuia este afectată. Ca urmare, apare diplopia. Acuitatea vizuală poate scădea ușor.

Abcesul subperiostal posterior și retrobulbar se caracterizează prin edem și hiperemie congestivă a pleoapelor, mobilitate limitată a globului ocular, nevrită optică și scăderea acuității vizuale. Când abcesul este situat aproape de marginea orbitei, se determină fluctuația. Dacă procesul este localizat la vârful orbitei, atunci apare un sindrom al fisurii orbitale superioare: pleoapa este coborâtă, globul ocular este nemișcat, pupila este dilatată, nu răspunde la lumină, sensibilitatea pielii în zona Distribuția primei ramuri a nervului trigemen este absentă, acuitatea vizuală este redusă brusc, există un cap de nerv optic stagnat ... Un proces purulent sub-periostal de etiologie tuberculoasă sau sifilitică se desfășoară de obicei subacut sau este reactiv sub forma unui abces rece.
Un abces se poate dizolva, mai ales sub influența tratamentului, sau se poate deschide prin țesuturile moi ale pleoapelor și regiunea periorbitală și se formează un pasaj fistular. O descoperire a puroiului în cavitatea orbitei poate duce la inflamația difuză a țesutului său - orbita.

Diagnostic

Diagnosticul se face pe baza unui debut acut și a unui tablou clinic caracteristic. Pentru a identifica sursa procesului, este necesară examinarea cu raze X și clinică a sinusurilor paranasale. Ar trebui diferențiat de flegmonul orbitei, care se distinge prin manifestări locale și generale mai pronunțate și un curs mai sever.

Prevenirea

Tratamentul în timp util și eliminarea bolilor sinusurilor paranasale și a altor focare de infecție, care pot provoca inflamații purulente ale țesuturilor orbitei.

Tratament

Eliminarea focarului principal al infecției, în primul rând procesul inflamator din sinusurile paranasale. Antibiotice și sulfonamide: sare de sodiu benzilpenicilină parenteral 300 ooo unități de 3-4 ori pe zi, sulfat de streptomicină intramuscular 0,5 g în 1-2 doze pe zi, tetraciclină 0,2 g oral de 3 ori pe zi, sulfadimezină în interior 0,5 g de 6-8 ori pe zi . Tratament fortifiant: pentru a reduce inflamația perifocală și edemul colateral, anemizați mucoasa nazală lubrifiantă cu soluție de clorhidrat de cocaină 5% cu soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1%. Când se formează un abces, este necesară intervenția chirurgicală. Cu semne clinice ale unui abces subperiostal, se efectuează o orbitotomie subperiostală - o incizie largă la nivelul osului fără a deschide fascia tarzoorbitală. Dacă s-a format un abces retrobulbar, atunci se deschide și periostul. Rana este drenată.

Prognoza

Cu un tratament activ în timp util, de regulă, recuperarea completă are loc cu restabilirea poziției normale a ochiului, a mobilității și funcțiilor acestuia. Cu un curs nefavorabil al procesului, dezvoltarea unei orbite este posibilă.

Www.bolezni-glaza.ru