Tiroidita autoimună (AIT)- inflamație cronică a țesutului glandei tiroide, având o geneză autoimună și asociată cu deteriorarea și distrugerea foliculilor și a celulelor foliculare ale glandei. În cazuri tipice, tiroidita autoimună are un curs asimptomatic, însoțită doar ocazional de o mărire a glandei tiroide. Diagnosticul tiroiditei autoimune se bazează pe rezultatele testelor clinice, ecografia glandei tiroide, examinarea histologică a materialului obținut ca urmare a unei biopsii a acului fin. Tratamentul tiroiditei autoimune este efectuat de endocrinologi. Constă în corectarea funcției producătoare de hormoni a glandei tiroide și suprimarea proceselor autoimune.
ICD-10
E06.3
Informatii generale
Tiroidita autoimună (AIT)- inflamație cronică a țesutului glandei tiroide, având o geneză autoimună și asociată cu deteriorarea și distrugerea foliculilor și a celulelor foliculare ale glandei. Tiroidita autoimună reprezintă 20-30% din toate bolile tiroidiene. În rândul femeilor, AIT apare de 15 până la 20 de ori mai des decât în \u200b\u200brândul bărbaților, ceea ce este asociat cu o încălcare a cromozomului X și cu influența estrogenului asupra sistemului limfoid. Vârsta pacienților cu tiroidită autoimună este de obicei între 40 și 50 de ani, deși boala s-a găsit recent la tineri și copii.
Motivele
Chiar și cu o predispoziție ereditară, sunt necesari factori adversi suplimentari pentru dezvoltarea tiroiditei autoimune:
- boli virale respiratorii acute;
- focuri de infecție cronică (pe amigdale, în sinusuri, dinți carioși);
- ecologie, compuși în exces de iod, clor și fluor în mediu, alimente și apă (afectează activitatea limfocitelor);
- utilizarea prelungită necontrolată a medicamentelor (medicamente care conțin iod, medicamente hormonale);
- radiații, expunere îndelungată la soare;
- situații traumatice (boala sau moartea persoanelor dragi, pierderea muncii, resentimente și dezamăgire).
Clasificare
Tiroidita autoimună include un grup de boli de aceeași natură.
- Tiroidita cronică autoimună (tiroidită limfomatică, limfocitară, gâscă învechită a lui Hashimoto) se dezvoltă ca urmare a infiltrării progresive a limfocitelor T în parenchimul glandei, creșterea numărului de anticorpi împotriva celulelor și duce la o distrugere treptată a glandei tiroide. Ca urmare a încălcării structurii și funcției glandei tiroide, este posibilă dezvoltarea hipotiroidismului primar (o scădere a nivelului hormonilor tiroidieni). AIT-ul cronic are o natură genetică, se poate manifesta sub formă de forme familiale, combinat cu alte tulburări autoimune.
- Tiroidita postpartum apare cel mai des și este cel mai studiat. Cauza sa este reactivarea excesivă a sistemului imunitar al organismului după inhibarea sa naturală în timpul sarcinii. Odată cu predispoziția existentă, aceasta poate duce la dezvoltarea tiroiditei autoimune distructive.
- Tiroidita nedureroasă este un analog al postpartumului, dar apariția sa nu este asociată cu sarcina, cauzele sale nu sunt cunoscute.
- Tiroidita indusă de citokine poate apărea în timpul tratamentului cu medicamente cu interferon pentru pacienții cu hepatită C și boli de sânge.
Opțiunile pentru tiroidita autoimună, cum ar fi postpartum, nedureroase și induse de citokine, sunt similare în fază cu procesele care apar în glanda tiroidă. În stadiul inițial se dezvoltă tirotoxicoza distructivă, transformându-se ulterior într-un hipotiroidism tranzitoriu, în majoritatea cazurilor care se termină cu restabilirea funcției tiroidiene.
Următoarele faze pot fi diferențiate în toate tiroidita autoimună:
- Faza eutiroidă boli (fără afectarea funcției tiroidiene). Poate să dureze câțiva ani, decenii sau o viață.
- Faza subclinică. În cazul progresiei bolii, agresivitatea masivă a limfocitelor T duce la distrugerea celulelor tiroidiene și la o scădere a numărului de hormoni tiroidieni. Prin creșterea producției de hormon stimulator tiroidian (TSH), care stimulează excesiv glanda tiroidă, organismul reușește să mențină producția normală de T4.
- Faza tireotoxică. Ca urmare a agresivității crescute a limfocitelor T și a afectării celulelor tiroidiene, hormonii tiroidieni existenți sunt eliberați în sânge și se dezvoltă tireotoxicoza. În plus, părțile distruse ale structurilor interne ale celulelor foliculare intră în fluxul sanguin, ceea ce provoacă dezvoltarea suplimentară a anticorpilor pentru celulele tiroidiene. Când, odată cu distrugerea glandei tiroidiene, numărul de celule producătoare de hormoni scade sub un nivel critic, nivelul T4 în sânge scade brusc și se instalează o fază de hipotiroidism.
- Faza hipotiroidiană. Durează aproximativ un an, după care funcția tiroidiană revine de obicei. Uneori, hipotiroidismul rămâne persistent.
Tiroidita autoimună poate fi de natură monofazică (are doar faza tirotoxică sau numai faza hipotiroidă).
Conform manifestărilor clinice și modificărilor în mărimea glandei tiroide, tiroidita autoimună se împarte în forme:
- Latent(există doar semne imunologice, nu există simptome clinice). Glanda are dimensiuni normale sau ușor mărită (1-2 grade), fără compactare, funcțiile glandei nu sunt afectate, uneori se pot observa simptome moderate de tireotoxicoză sau hipotiroidism.
- hipertrofie (însoțită de o creștere a dimensiunii glandei tiroide (gâscă), manifestări frecvente moderate ale hipotiroidismului sau tireotoxicozei). Poate exista o mărire uniformă a glandei tiroide pe întregul volum (formă difuză) sau poate exista o formare de noduri (forma nodulară), uneori o combinație de forme difuze și nodulare. Forma hipertrofică a tiroiditei autoimune poate fi însoțită de tireotoxicoză în stadiul inițial al bolii, dar de obicei funcția tiroidiană este păstrată sau redusă. Deoarece procesul autoimun în țesutul glandei tiroide progresează, starea se agravează, funcția tiroidiană scade și se dezvoltă hipotiroidismul.
- atrofică(dimensiunea glandei tiroide este normală sau redusă, în funcție de simptomele clinice - hipotiroidism). Mai des observate la bătrânețe, și la tineri - în cazul expunerii la radiații. Cea mai severă formă de tiroidită autoimună, datorită distrugerii masive a tirocitelor - funcția tiroidiană este redusă brusc.
Simptomele tiroiditei autoimune
Majoritatea cazurilor de tiroidită autoimună cronică (în faza eutiroidă și faza de hipotiroidism subclinic) sunt asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp. Glanda tiroidă nu este mărită, nedureroasă la palpare, funcția glandei este normală. Foarte rar, poate fi determinată o creștere a dimensiunii glandei tiroide (gâscă), pacientul se plânge de disconfort în glanda tiroidă (senzație de presiune, comă în gât), fatigabilitate ușoară, slăbiciune, durere în articulații.
Tabloul clinic al tirotoxicozei cu tiroidită autoimună este de obicei observat în primii ani de dezvoltare a bolii, are un caracter tranzitoriu și, ca țesut funcțional al atrofiilor glandei tiroide, intră în faza eutiroidă pentru o perioadă de timp și apoi în hipotiroidie.
Tiroidita postpartum, manifestată de obicei prin tirotoxicoză ușoară la 14 săptămâni de la naștere. În cele mai multe cazuri, se observă oboseală, slăbiciune generală, scădere în greutate. Uneori, tireotoxicoza este semnificativă (tahicardie, senzație de căldură, transpirație excesivă, tremor al extremităților, labilitate emoțională, insomnie). Faza hipotiroidă a tiroiditei autoimune se manifestă în a 19-a săptămână după naștere. În unele cazuri, este combinat cu depresia postpartum.
Tiroidita nedureroasă (silențioasă) se exprimă prin tireotoxicoză ușoară, adesea subclinică. Tiroidita indusă de citokine nu este, de obicei, însoțită de tireotoxicoză severă sau hipotiroidism.
Diagnosticul tiroiditei autoimune
Înainte de manifestarea hipotiroidismului, este destul de dificil de diagnosticat AIT. Endocrinologii stabilesc diagnosticul tiroiditei autoimune conform imaginii clinice, date din studii de laborator. Prezența altor afecțiuni autoimune la alți membri ai familiei confirmă probabilitatea de tiroidită autoimună.
Testele de laborator pentru tiroidita autoimună includ:
- analiza sângelui general - se determină o creștere a numărului de limfocite
- imunogramă- caracterizat prin prezența anticorpilor împotriva tiroglobulinei, tioperoxidazei, al doilea antigen coloidal, anticorpi împotriva hormonilor tiroidieni ai glandei tiroide
- definiția T3 și T4(total și gratuit), niveluri de TSH serice. O creștere a nivelului de TSH cu un conținut de T4 în normal indică hipotiroidism subclinic, un nivel crescut de TSH cu o concentrație redusă de T4 indică hipotiroidism clinic
- Ecografia tiroidiană - prezintă o creștere sau o scădere a dimensiunii glandei, o modificare a structurii. Rezultatele acestui studiu completează tabloul clinic și alte descoperiri de laborator.
- biopsia acului fin al glandei tiroide - vă permite să identificați un număr mare de limfocite și alte celule caracteristice tiroiditei autoimune. Este utilizat dacă există dovezi despre o posibilă degenerare malignă a formării glandei tiroide nodulare.
Criteriile pentru diagnosticul tiroiditei autoimune sunt:
- niveluri crescute de anticorpi circulați la nivelul glandei tiroide (AT-TPO);
- depistarea prin ultrasunete a hipoechogenicității glandei tiroide;
- semne de hipotiroidism primar.
În absența a cel puțin unuia dintre aceste criterii, diagnosticul tiroiditei autoimune este probabil probabilistic. Deoarece o creștere a nivelului de AT-TPO, sau o hipoechoogenitate a glandei tiroide nu demonstrează încă tiroidita autoimună, acest lucru nu permite un diagnostic precis. Tratamentul este arătat pacientului doar în faza hipotiroidă, de aceea nu este de obicei nevoie de un diagnostic acut în faza eutiroidă.
Tratamentul autoimun al tiroiditei
Nu a fost dezvoltată terapie specifică pentru tiroidita autoimună. În ciuda realizărilor moderne ale medicamentului, endocrinologia nu are încă metode eficiente și sigure pentru corectarea patologiei tiroidiene autoimune, în care procesul nu va progresa spre hipotiroidism.
În cazul fazei tirotoxice a tiroiditei autoimune, nu este recomandată numirea medicamentelor care suprimă funcția glandei tiroide - tirostatice (tiamazol, carbimazol, propiltitiouracil), deoarece nu există o hiperfuncție tiroidiană în acest proces. Cu simptome severe ale tulburărilor cardiovasculare, se utilizează beta-blocante.
Cu manifestări de hipotiroidism, terapia de înlocuire a hormonilor tiroidieni cu medicamente tiroidiene este prescrisă individual - levotiroxina (L-tiroxina). Se realizează sub controlul tabloului clinic și conținutul seric de TSH.
Glucocorticoizii (prednison) sunt indicați numai în cursul simultan al tiroiditei autoimune cu tiroidită subacută, care este adesea observată în perioada toamnă-iarnă. Pentru a reduce titlul autoanticorpilor, se folosesc antiinflamatoare nesteroidiene: indometacină, diclofenac. De asemenea, folosesc medicamente pentru a corecta imunitatea, vitaminele, adaptogenii. Cu hipertrofia glandei tiroide și compresia severă a organelor mediastinale, se efectuează tratament chirurgical.
prognoză
Prognosticul pentru dezvoltarea tiroiditei autoimune este satisfăcător. Cu un tratament în timp util, procesul de distrugere și reducere a funcției tiroidiene poate încetini semnificativ și de a realiza remisiunea pe termen lung a bolii. Starea de bine satisfăcătoare și performanța normală a pacienților, în unele cazuri, persistă mai mult de 15 ani, în ciuda apariției exacerbărilor pe termen scurt ale AIT.
Tiroidita autoimună și un titru crescut de anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene (AT-TPO) ar trebui să fie considerate ca factori de risc pentru apariția hipotiroidismului viitor. În cazul tiroiditei postpartum, probabilitatea de recidivă după următoarea sarcină la femei este de 70%. Aproximativ 25-30% dintre femeile cu tiroidită postpartum au ulterior tiroidită cronică autoimună cu tranziție la hipotiroidism persistent.
profilaxie
Dacă tiroidita autoimună este detectată fără disfuncții tiroidiene, observația pacientului este necesară pentru a detecta și compensa manifestările hipotiroidismului cât mai devreme posibil.
Femeile purtătoare de AT-TPO fără modificarea funcției tiroidiene prezintă riscul de a dezvolta hipotiroidism în caz de sarcină. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze starea și funcția glandei tiroide atât în \u200b\u200btimpul sarcinii precoce, cât și după naștere.
Acest articol este scris pentru medici de diferite specialități.
Medicina oficială consideră că bolile autoimune sunt incurabile. Teoria apariției agresiunii autoimune este complexă și confuză, astfel că tactica de tratament oferă numai proceduri simptomatice care nu afectează cauzele care stau la baza bolii. Relațiile de cauzalitate nu pot fi puse într-un concept coerent.
O teorie generală a autoimunității este considerată a fi o încălcare a reglării sistemului imunitar și apariția „erorilor” în el, ceea ce duce la autoagresiune.
Un fapt interesant pe care îl identificăm deseori în complexul de diagnostic ATM (metoda K. Schimmel) este prezența imunodeficienței generale în bolile autoimune (psoriazis, UC, lupus eritematos, artrită reumatoidă, tiroidită autoimună). Este dificil de imaginat că, în absența unui răspuns imun la agenți patogeni invazivi (viruși, ciuperci, bacterii, viermi) în stările de imunodeficiență, se dezvoltă o agresiune imună la antigenii lor. Dacă numărul autoantigenilor din organism este prea mare și este reprodus constant, sistemul imunitar își cheltuiește potențialul biologic pentru a le distruge, ceea ce duce la imunodeficiență generală. Sistemul imunitar acționează asupra acestei probleme, ignorând formele de viață străine genetic care au invadat corpul.
Atunci când este expus unui factor patologic care duce la moartea celulelor, corpul trimite o comandă pentru a spori proliferarea, ceea ce duce inevitabil la apariția unui număr mare de celule tinere, concepute pentru a compensa pierderea din celulele moarte. Patologia apare într-un moment în care celulele nu au timp să se diferențieze de activ funcțional din diverse motive (lipsa de vitamine, minerale, afecțiuni respiratorii și nutriționale din cauza circulației capilare insuficiente etc. .) Acest lucru duce la embrionicizarea organelor, ceea ce induce un sistem de autosisteme specifice unui organ.
Cu alte cuvinte, corpul cu ajutorul autoanticorpilor scapă de celulele nediferențiate care amenință întregul corp.
Apariția autoanticorpilor și autoanticorpilor este asociată cu procesul de țesut embrionar progresiv în condiții de proliferare patologică crescută. Aceste afecțiuni se numesc precanceroase cu un grad diferit de severitate a patologiei.
Este clar că acest proces este secundar, deoarece cauza principală este influența unui factor patologic care duce la moartea celulelor.
Cauzele proceselor autoimune pot fi bacteriile, viermii, virusurile, leziunile, metabolismul tisular afectat, radiațiile, introducerea anumitor medicamente și vaccinuri. Acesta este, din orice motive, al cărui efect duce la formarea unei structuri antigenice străine (cu alte cuvinte, o proteină străină)
De exemplu, în cazul psoriazisului, unul dintre motive ar trebui să fie considerat stres, ceea ce duce la spasm al arterelor din piele. Acest lucru duce la moartea celulelor ca urmare a încetării circulației sângelui, a proliferării crescute (de 200 de ori mai mare decât norma), a embrionării și a dezvoltării în continuare a anticorpilor specifici meniți să elimine această patologie.
În tiroidita autoimună, cauza principală este un „ficat slab” în care funcția antitoxică și metabolică este semnificativ redusă. Un astfel de ficat nu este capabil să neutralizeze hormonii tiroidieni cheltuiți (tiroxină, triiodotironină), cantitatea lor în sânge se acumulează. În acest caz, agresiunea autoimună se îndreaptă către hormonii înșiși, precursorii lor (populația tiroidă) și celulele tiroidiene pentru a reduce concentrația hormonilor tiroidieni din organism. O altă opțiune pentru tiroidita autoimună poate fi iradierea, ceea ce duce la modificarea ADN-ului celulelor, infecția virală sau bacteriană, acumularea de „toxine și toxine” în celulele glandei tiroide etc.
În legătură cu cele de mai sus, devine clar că acumularea de celule tinere embrionare în țesuturi își îmbunătățește „străinitatea”, provocând în același timp agresiune autoimună. Această „străinătate” se caracterizează prin apariția în țesutul unei alte structuri antigenice, care este percepută de sistemul imunitar ca o țintă pentru un atac autoimun.
G. Rekkeveg a identificat boli autoimune în faza de celule IV a „zgurii corpului”. În aceste faze, când toxinele și toxinele pătrund în celule, structurile celulare sunt încălcate și se formează structuri antigenice (vezi metode - homotoxicologie). Întrucât „bariera biologică” (după care repararea completă a țesuturilor este imposibilă) trece între etapele III și IV ale afecțiunilor dureroase, tratamentul bolilor autoimune pare a fi un proces destul de lung și complicat.
Din păcate, există foarte puțini medici catastrofal care sunt capabili să evalueze starea corpului pe baza analizelor standard obiective. Este necesar un sistem de formare a medicilor pentru principiile medicinei integrative. Doar astfel de specialiști sunt capabili să determine tactica corectă pentru tratamentul bolilor autoimune, având în vedere întregul lanț de procese patologice. Fiind în cadrul strict al „protocoalelor standard”, medicina oficială limitează capacitatea specialiștilor de a efectua un tratament non-standard al bolilor autoimune care necesită cunoștințe din diverse domenii: imunologie, fiziopatologie, virologie, hematologie, farmacologie, terapie, endocrinologie.
Schema pe etape pentru tratamentul bolilor autoimune (tehnica autorului)
Purificarea intestinelor, ficatului, sângelui, vaselor de sânge (a se vedea în secțiunea „Metode”.
Terapia oxidativă (ozonoterapia, iodoterapia, apa moartă etc.).
Terapia cu antioxidanți (sucuri proaspăt stoarse, glutation, vitamina E, C, A, D).
Utilizarea acizilor grași nesaturați Omega 3-6-9 pentru a restabili membranele celulare.
Utilizarea vitaminelor din grupa B.
Utilizarea oligoelementelor.
Utilizarea externă și internă a argilei caolinice (siliciu).
Dezintoxicare (reosorbilat, reamberină, heptrală, tiriazoline, tiosulfat de sodiu).
Recuperarea metabolică a ficatului (berlition, essentiale, karsil, liv 52).
Recuperarea pH-ului sanguin (bicarbonat de sodiu).
Ion detetox + îmbogățirea oxigenului (tratament hardware, iradiere cu ultraviolete, masaj cutanat cu vitaminele A, D, E și argilă).
Punctele 1-12 se țin timp de 14 zile la un moment dat
Restaurarea circulației sângelui (Actovegin, Mexidol, L-lizină, tratament hardware SCEC, catolit).
Programul de restaurare a echilibrului psiho-emoțional și a terapiei antistres.
Punctele 13-14 au loc simultan timp de 7 zile.
Scăderea nivelului reacțiilor imune (soluții-medrol, medrol, metotrexat, timodepresină).
Utilizarea adrenoblocantului de doxazosină (cardura).
Continuarea terapiei antifungice (intraconazol).
Punctele 15-16-17 sunt efectuate simultan timp de 14-28 de zile (până când dispar toate semnele bolii).
Restaurarea imunității (timalin, imunofan, cicloferon, polioxidoniu, licopid, liasten).
Recuperarea funcției suprarenale (synactene-depot, pantetin, acid pantotenic, merișoare, vitamina C, licorice, viburnum, ouă crude etc.).
Autohemoterapie conform metodei Filatov.
Introducerea unei proteine \u200b\u200bstrăine (metoda Kapustinului, pirogenală).
Recepția unui factor de transfer.
Luând doxazosin.
Punctele 18-23 au loc simultan timp de 30-40 de zile.
Un astfel de tratament garantează o vindecare completă a bolilor autoimune.
„Greșeala” sistemului imunitar și ruperea cercului autoimun „vicios” nu se poate realiza decât într-un mod atât de complex, care presupune:
curățarea corpului
refacerea circulației sângelui
refacerea funcției metabolice a ficatului
recuperare metabolică
saturație de siliciu
tratament antistres (hipnoză)
imunocorecție: scăderea nivelului imunității, creșterea nivelului imunității, introducerea unei proteine \u200b\u200bstrăine, autohemoterapie conform Filatov, luând un transfactor
restaurarea funcției suprarenale
Nerespectarea oricărei etape a acestei scheme formează din nou un „cerc vicios”, care poate duce la o recidivă a bolii.
Eficacitatea tratamentului bolilor autoimune este semnificativ crescută atunci când pacienții urmează o dietă bogată vegetariană (nuci, leguminoase, fructe, legume) cu mult suc proaspăt stors (2 litri pe zi) pe parcursul întregului tratament. După un curs de tratament, puteți trece la mese separate.
În timpul și după cursul tratamentului, aportul de apă de cel puțin 2 litri. într-o zi.
Tiroidita autoimună (AIT) este o afecțiune patologică cronică a glandei tiroide care este cauzată de reacții autoimune. Boala se caracterizează prin deteriorarea structurilor foliculare responsabile de formarea hormonilor tiroidieni, ca urmare a atacului limfocitelor T din cauza unei erori la identificarea celulelor propriului corp.
Această boală nu este rară, deoarece reprezintă aproximativ o treime din toate tulburările tiroidiene. Femeile sunt mai predispuse la boală, la bărbați, o astfel de tulburare este diagnosticată de douăzeci de ori mai puțin. Patologia se dezvoltă mai ales între 40 și 55 de ani, dar în ultimele decenii, s-a observat o tendință la boală la tineri și copii.
Tiroidita autoimună reprezintă mai multe afecțiuni patologice similare în geneză.
Există astfel de soiuri de boală:
- AIT cronică, un nume mai vechi pentru această boală -. Forma cronică mai poate fi numită tiroidită limfomatoasă sau limfocitară. Esența patologiei este pătrunderea anormală a limfocitelor T în țesutul glandular principal. Acest proces patologic determină o concentrație anormal de mare de anticorpi, în raport cu celulele parenchimatoase, ceea ce provoacă perturbarea organului și chiar a structurii acestuia. În acest caz, concentrația de hormoni tiroidieni conținând iod în sânge scade și se formează hipotiroidism. Acest tip de boală este cronic, moștenit de-a lungul generațiilor și poate fi unul dintre numeroasele procese autoimune din organism.
- - cea mai studiată formă a bolii, deoarece această patologie este mult mai frecventă decât alte tipuri de AIT. Motivul este reactivarea excesivă a mecanismelor de protecție după naștere (în timpul sarcinii, imunitatea unei femei este suprimată, ceea ce are o importanță biologică deosebită pentru făt). Dacă femeia aflată în muncă are o predispoziție, atunci probabilitatea dezvoltării patologiei este destul de mare.
- AIT silențios sau silențios - aceasta este similară cu tiroidita postpartum, dar patologia nu are nicio legătură cu purtarea unui copil, iar cauzele apariției acestuia nu sunt cunoscute în acest moment. Se caracterizează prin absența durerii.
- Tiroidita indusă de citokine - o patologie care apare ca efect secundar cu utilizarea prelungită a interferonului la persoanele cu boli de sânge sau hepatită C.
Nota. Toate tipurile de patologie de mai sus, cu excepția tiroiditei cronice, sunt similare în aceeași secvență de procese patologice din organ. Primele etape sunt caracterizate prin dezvoltarea tireotoxicozei distructive, care este înlocuită ulterior de hipotiroidism tranzitoriu.
Formele clinice ale bolii
Tiroidita autoimună diferă prin trăsături simptomatice și morfologice, de aceea este obișnuit să o împart în formele indicate în tabel.
Masa. Forme clinice de tiroidită autoimună:
| Forma bolii | Descriere |
|
|
Nu există o imagine clinică, dar există simptome imunologice. Glanda tiroidă nu este modificată sau ușor mărită, dar nu mai mult de 2 grade. Parenchimul este omogen, fără sigilii, semne ușoare de tiroida sau sunt permise. Secreția de hormoni nu este afectată. |
|
|
Se observă gâscă (mărirea glandei tiroide). Semnele se datorează manifestărilor ușoare ale secreției scăzute sau mari a hormonilor tiroidieni. Ecografia arată o creștere difuză a întregului organ sau prezența formațiunilor nodulare, precum și a ambelor semne în același timp, ceea ce se întâmplă ceva mai rar. Păstrarea activității sintetice în normă sau hipersecreție moderată este mai des caracteristică pentru această formă, dar pe măsură ce boala progresează, sinteza scade, iar producția abundentă de hormoni este înlocuită de hipotiroidism. |
|
|
Tabloul clinic corespunde hipotiroidismului, iar mărimea organului rămâne normală sau scade ușor. Această formă a bolii este caracteristică vârstnicilor, iar la pacienții tineri, acest lucru este posibil numai după expunerea la doze semnificative de radiații. |
Notă. În cazurile cele mai severe ale formei atrofice ale tiroiditei autoimune, se observă o distrugere semnificativă a celulelor sintetice, datorită căreia o parte semnificativă a glandei tiroide este distrusă, în timp ce activitatea funcțională scade la cele mai mici niveluri.
Etapele bolii Hashimoto:
| Etapa 1 - Hipertiroidism | Etapa 2 - Eutiroidism | Etapa 3 - Ipotiroidism ireversibil | |
| Descriere | Se caracterizează printr-o creștere accentuată a anticorpilor împotriva tirocitelor, distrugerea masivă a acestora și eliberarea unui număr mare de hormoni tiroidieni în sânge | Treptat, concentrația de hormoni scade la un nivel normal și începe o perioadă de bunăstare imaginară. Anticorpii continuă să distrugă țesutul tiroidian. |
Din cauza distrugerii continue a celulelor tiroidiene, activitatea acesteia este redusă treptat, iar pacientul dezvoltă un hipotiroidism ireversibil. Gradul extrem de dezvoltare a bolii este înlocuirea completă a celulelor glandulare ale glandei tiroide cu țesut conjunctiv. |
| Durată | Primele 6 luni de la debutul bolii | 6-9 (până la 12) luni de la debutul bolii | După 9-12 luni de la debutul bolii și în continuare |
| Simptome caracteristice |
|
În acest stadiu al bolii, simptomele clinice sunt de obicei absente. Pacientul se simte destul de bine, testele de laborator pentru hormonii tiroidieni sunt în limite normale. Modificările patologice ale unui organ pot fi observate numai cu ajutorul ultrasunetelor: structura sa devine eterogenă, apar chisturi în ea, apoi noduri de țesut conjunctiv dens |
|
Forme rare ale bolii
În plus față de formele enumerate mai sus, tiroidita imună are mai multe forme destul de rare:
- Juvenilă.
- Odată cu formarea nodurilor.
Acum despre fiecare dintre ele în detaliu.
Forma juvenilă
Se dezvoltă în copilărie și, cel mai adesea, în adolescență.
manifestari:
- Modificări specifice detectate în timpul ecografiei.
- AT-TPO este detectat în sânge.
Prognoza tiroidită autoimună juvenilă, care este destul de favorabilă, se vindecă în mod spontan după ce pacientul împlinește vârsta de 18 - 20 de ani. Dar, în cazuri rare, tranziția patologiei la o formă cronică este încă posibilă.
De ce se dezvoltă boala, nu este complet clar pentru știința modernă. Se crede că restructurarea hormonală a corpului copilului în timpul tranziției sale la perioada pubertății îl poate provoca.
Tiroidita cu formarea de noduri
Această formă se manifestă în creșterea titrului AT-TPO, precum și modificări ale imaginii pe care le oferă ecografia - aici se produce o schimbare continuă în configurația și dimensiunea nodurilor, apoi se îmbină, apoi se împarte, se mărește sau se micșorează. Diagnosticul este confirmat folosind o biopsie de aspirație cu ac fin, care va oferi informații exacte despre țesutul din care constau nodurile.
Acest tip de AIT poate fi lăsat netratat, cu excepția cazurilor extreme când dimensiunea glandei tiroide a crescut atât de mult, încât glanda s-a deplasat sau a stors alte organe, cum ar fi esofagul sau traheea. Această situație este un indiciu pentru intervenția chirurgicală.
Motivele
O afecțiune ereditară pentru formarea bolii nu va fi suficientă.
Pentru a provoca dezvoltarea tiroiditei autoimune, va trebui să vă expuneți la factorii adversi enumerați mai jos:
- istoric de infecții respiratorii virale;
- prezența unor surse constante de infecție și focare infecțioase, de exemplu, amigdalele bolii, cariile, rinita cronică bacteriană și alte boli;
- circumstanțe adverse de mediu: creșterea fondului de radiații, deficiență de iod, prezența toxinelor, în special a clorului și a compușilor de fluor, care provoacă agresivitate excesivă a limfocitelor T;
- auto-medicație cu preparate hormonale și iod sau utilizarea lor prelungită;
- entuziasm excesiv pentru bronzare, în special în timpul orelor de radiații infraroșii active;
- situații stresante severe.
Oamenii de știință au identificat o relație între statutul imun al unei persoane și sfera sa emoțională.
Se manifestă astfel:
- Situațiile stresante și depresia provoacă producerea anumitor hormoni;
- Aceste substanțe biologic active duc corpul să se atace;
- Anticorpii implicați în acest atac folosesc glanda tiroidă ca țintă.
Drept urmare, se dezvoltă tiroidită autoimună, a cărei psihozomatică este exprimată inițial în stări depresive frecvente. Prin urmare, atât de des persoanele care suferă de această patologie sunt indiferente față de ceea ce se întâmplă în lumea din jurul lor, au adesea o dispoziție proastă și o activitate fizică scăzută.
Interesant: Destul de des este o afecțiune psihologică slabă și nu fizică, care îi determină pe pacienți să solicite ajutor medical pentru această patologie.
simptomatologia
Așa cum am menționat mai sus, etapele inițiale (fazele eutiroide și subclinice) nu au o imagine clinică clară. Foarte rar, în aceste perioade, este posibilă o lărgire a organului sub formă de capră.
În acest caz, o persoană simte disconfort la nivelul gâtului (presiune sau plop), se obosește rapid, corpul slăbește și se pot observa dureri ușoare ale articulațiilor. Cel mai adesea, simptomele apar în primii ani, când boala abia începe să se dezvolte.
Semnele se datorează proceselor în derulare care corespund fazelor indicate. Ca distrugere a structurii țesuturilor, boala rămâne în faza eutiroidă, după care trece în hipotiroidism persistent.
AIT postpartum apare ca tireotoxicoză non-intensă la 4 luni de la naștere. De obicei, o femeie obosește mai mult și pierde în greutate.
Nu deseori, simptomele sunt mai accentuate (transpirație, tahicardie, febră, tremor muscular și alte semne evidente). Faza hipotiroidie începe la sfârșitul celei de-a cincea luni de la nașterea copilului, nu de multe ori acest lucru poate fi asociat cu dezvoltarea unei stări depresive postpartum.
Notă. Tiroidita nedureroasă se manifestă ca o tireotoxicoză abia vizibilă, aproape asimptomatică.
Diagnostice
Diagnosticarea AIT înainte de a începe să se manifeste o concentrație redusă de hormoni nu este atât de simplă. Pentru a face un diagnostic, endocrinologul ține cont de simptomele și rezultatele testelor obținute în timpul diagnosticului. Dacă rudele au această boală, atunci acest fapt confirmă prezența unei tiroidite autoimune la o persoană.
Rezultatele testului bolii:
- leucocitoză în sânge;
- imunograma arată prezența anticorpilor împotriva hormonilor tiroidieni;
- un test biochimic de sânge arată o modificare a conținutului de hormoni tiroidieni și TSH;
- Ecografia ajută la determinarea echogenicității parenchimului, dimensiunea glandei, prezența nodulilor sau a sigiliilor;
- o biopsie cu ac fin vă va permite să selectați țesutul tiroidian pentru analiză histologică, cu tiroidită autoimună, este detectată o acumulare patologic mare de limfocite în țesuturile organului.
O caracteristică importantă a realizării unui diagnostic fiabil este prezența simultană a următorilor indicatori:
- niveluri crescute de anticorpi împotriva parenchimului tiroidian (AT-TPO);
- structura țesutului hipoecoic;
- prezența semnelor caracteristice hipotiroidismului scăzut.
Dacă vreun semn din cele trei de mai sus este absent, atunci putem vorbi doar despre prezența probabilă a bolii, deoarece primele două semne nu pot indica în mod fiabil prezența AIT.
De regulă, terapia este prescrisă atunci când boala intră în faza hipotiroidie. Acest lucru se datorează faptului că, înainte de debutul acestei faze, nu este nevoie urgentă de a determina diagnosticul și de a prescrie terapia adecvată.
Modificări detectate prin ecografie
În plus față de datele obiective și de laborator, există și semne ecografice ale tiroidei, care includ o scădere a echogenicității glandei tiroide și dezvoltarea unor modificări difuze pronunțate.
Fotografia arată că glanda tiroidă afectată de tiroidita autoimună are o culoare mai închisă decât una sănătoasă, iar structura ei este foarte eterogenă - țesutul său în diferite locuri este fie mai închis, fie mai deschis la culoare.
Destul de des, specialiștii în diagnosticul cu ultrasunete, împreună cu eterogenitatea structurii organului, găsesc focuri mai întunecate. Cu toate acestea, nu sunt întotdeauna noduri adevărate.
Așa că pe ultrasunete uitați focarele de inflamație pronunțată. Numele lor este „pseudo-noduri”. Pentru a clarifica natura acestor sigilii care au apărut în țesuturile glandei tiroide cu tiroidită autoimună, dacă dimensiunea lor este de 10 sau mai mulți milimetri, se efectuează o biopsie.
O examinare histologică a probei prelevate va ajuta la răspunsul la întrebarea originii sale. Astfel de structuri se pot dovedi a fi „pseudo-noduri” pe fundalul AIT, nodurile coloidale benigne și neoplasme maligne.
Semne histologice
La examinarea unui eșantion de țesut tiroidian, pot fi detectate următoarele semne histologice de tiroidită:
- Infiltrarea în țesutul unui organ de elemente imune (limfocitele le pătrund, impregnându-și structura). Elementele predominante în acest proces sunt plasmocitele. Infiltrarea poate fi de diferite grade de saturație și este, de asemenea, împărțită în difuză (proces comun) și focală (elementele limfomasmacitice sunt localizate în anumite locuri).
- Creșterea foliculilor limfoiziîn care există centre de reproducere.
- Apariția celulelor mari de țesut epitelial ușor oxifilnumite celule Gürtle sau celule Ashkinazi. Se formează datorită intensificării majorității proceselor care apar în glanda tiroidă. Celulele Ashkinazi prezintă activitate metabolică puternică. Cu toate acestea, nuclearea și dezvoltarea lor nu este asociată cu procesele de distrugere, distrofie sau oncogeneză din glanda tiroidă afectată. Acestea sunt concepute pentru a îmbunătăți procesele naturale pentru care este responsabil țesutul tiroid și care suferă sub influența procesului patologic.
- Procese regenerative. Spre deosebire de infiltrația limfocitară care se dezvoltă în timpul tiroiditei autoimune, glanda tiroidă încearcă să se recupereze și formează secțiuni de celule epiteliale funcționale sănătoase, care în unele cazuri au aspect papilar. Aceste creșteri sunt benigne. În general, procesele autoimune sunt caracterizate prin manifestări de regenerare reparativă, care are o tendință clară de a crește volumele de țesut epitelial interfollicular.
- Fibroza țesutului tiroidianîn care există o îngroșare a rețelei de fibre argilofile predispuse la colagenare. Rezultatul unor astfel de procese poate fi divizarea țesutului de organ în segmente lobulare pronunțate. Fibroza tisulară este mai caracteristică pentru tiroidita autoimună difuză decât pentru focală.
Tratament
Nu există un tratament specific pentru tiroidita autoimună în practica medicală astăzi, deci nu există nici o modalitate de a opri boala decât atunci când organismul începe să simtă lipsa hormonilor tiroidieni. Sub ora fazei tirotoxice, medicii nu recomandă utilizarea medicamentelor care stabilizează producția excesivă de hormoni (tiamazol, propiltiouracil sau alții), deoarece în acest caz nu există hipersecreție, iar nivelul hormonal este temporar crescut din cauza descompunerii foliculilor și a eliberării hormonilor stimulatori tiroidieni. În caz de anomalii cardiace, pacientului i se prescriu beta-blocante
Cu hipofuncția glandei tiroide, o persoană va fi obligată să ia medicamente hormonale (terapia de înlocuire hormonală). Glucocorticoizii sunt indicați dacă este diagnosticată o combinație de AIT cu tiroidită subacută.
Această afecțiune se întâmplă adesea în anotimpurile reci. Este indicată, de asemenea, utilizarea de medicamente antiinflamatoare non-hormonale, de exemplu, diclofenac și altele. Asigurați-vă că prescrieți medicamente care corectează activitatea sistemului imunitar. În caz de atrofie a organului, va fi necesară intervenția chirurgicală.
În funcție de curs, tipul și severitatea bolii Hashimoto, tratamentul poate fi efectuat în trei direcții:
- Terapia medicamentoasă cu preparate cu analogi sintetici ai hormonilor tiroidieni (Eutirox, L-tiroxină). Tratamentul de substituție ajută la combaterea hipotiroidismului progresiv, dar doza trebuie crescută constant.
- Îndepărtarea chirurgicală a țesutului tiroidian este de obicei prescrisă cu distrugerea aproape completă a organului. După tratamentul chirurgical, este necesară, de asemenea, terapia de înlocuire a hormonilor de-a lungul vieții.
- Reflexoterapia computerizată este unul dintre tratamentele promițătoare pentru boala Hashimoto. Se bazează pe efectul curentului direct cu frecvență joasă asupra punctelor biologic active, ceea ce duce la stimularea proceselor nervoase, imune și endocrine în țesuturile glandei tiroide și refacerea organului. Este prea devreme să spunem că s-a găsit un instrument eficient pentru tratamentul tiroiditei autoimune, dar metoda dă rezultate pozitive și este introdusă cu succes în practica medicală.
Care sunt limitările?
Pacienții care suferă de AIT trebuie să respecte anumite restricții pentru a nu provoca dezvoltarea unei alte recidive.
Tiroidita autoimună - contraindicații:
- Mulți oameni cred în mod greșit că medicamentele care conțin iod sunt necesare în cazurile de tulburare a glandei tiroide. De fapt, aceste medicamente pot să ajute și să facă rău, așa că, în acest caz, este important să nu se auto-medicamente, chiar dacă vorbim despre vitamine sau complexe minerale „utile”. De exemplu, iodul în tiroidita autoimună crește numărul de anticorpi care distrug celulele tiroidiene .. Doar un medic, pe baza rezultatelor analizelor T3 și T4, are dreptul să prescrie medicamente care conțin iod pentru principalul tratament.
- În cazurile de deficiență de seleniu, conversia T3 și T4 este perturbată, acest lucru duce la dezvoltarea hipotiroidismului. Cu alte cuvinte, acest oligoelement sintetizează un hormon care creează energie în celule. Dacă apare o încălcare, glanda tiroidă își îmbunătățește activitatea prin creșterea suprafeței sale (crește, apar noduri sau chisturi). Dar oligo elementul încă nu este suficient! Astfel, seleniul joacă un rol important în tiroidita autoimună. Cu toate acestea, nu în toate cazurile este prescris: dacă pacientul are tireotoxicoză, atunci acest microelement este contraindicat.
- Mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să se vaccineze (de exemplu, împotriva gripei) în caz de afectare a funcției tiroidiene? Endocrinologii notează că tiroidita autoimună și vaccinările nu sunt compatibile. Faptul că AIT este o afecțiune imună brută, astfel încât vaccinarea nu poate face decât să agraveze dezechilibrul hormonal.
prognoză
În general, atunci când este prescris un tratament adecvat, prognosticul este relativ pozitiv. Dacă terapia este începută în timpul primelor transformări distructive în organ, atunci procesele negative încetinesc, iar boala intră într-o perioadă de remisie prelungită.
Adesea o condiție satisfăcătoare durează 12-15 ani sau mai mult, deși în aceste perioade exacerbările nu sunt excluse. Prezența semnelor de AIT și a anticorpilor corespunzători în sânge sunt simptome care indică formarea hipotiroidismului în viitor.
Dacă boala a apărut după naștere, atunci probabilitatea de a dezvolta AIT în timpul sarcinii repetate este de 70%. Dintre toate femeile aflate în muncă care suferă de sindrom postpartum, o treime dezvoltă o formă stabilă de hipotiroidism.
profilaxie
Prevenirea specifică, care ar elimina complet dezvoltarea bolii, nu există în prezent. Este extrem de important să detectăm semnele unei boli în curs de dezvoltare cât mai devreme și să începem terapia corectă în timp util pentru a compensa producția insuficientă de hormoni tiroidieni.
La risc sunt femeile cu un răspuns imun crescut la celulele tiroidiene (test AT-TPO) care sunt pe cale să rămână însărcinate. Acești pacienți au nevoie de un control strict asupra activității organului în timpul purtării copilului și după naștere.
Întrebări
Buna ziua domnule doctor! Am trecut teste de laborator, în rezultatele cărora TTG pentru AIT este de 8,48 μIU / ml (norma 0.27 - 4.2). Endocrinologul a ordonat să ia un decoct din partițiile de nuc, a pictat un curs de internare și a programat următoarea consultație în 3 săptămâni. Este acesta un tratament calificat pentru o boală? Sau trebuie să iau droguri? Poate medicamente hormonale?
Buna! Ați făcut o scanare cu ultrasunete? Ce schimbări în glanda tiroidă au apărut de la ultima examinare? Sau a fost primar?
Este dificil să dai recomandări cu o descriere atât de nesemnificativă a simptomelor. Dacă endocrinologul tău are pe mâini nu doar rezultatele testelor de laborator, ci și cele instrumentale, atunci tratamentul recomandat de tine este destul de competent și trebuie să te conformezi.
Bună seara! Spune-mi, când diagnosticăm AIT-ul glandei tiroide, câți trăiesc cu ea? Specialistul meu asistent nu mi-a dat un răspuns la această întrebare. Până să ajung acasă, să iau legătura cu tine, totul era epuizat. Va multumesc anticipat pentru raspuns.
Buna! Cu tiroidita autoimună, pacienții trăiesc suficient de mult. Este posibil ca boala să nu progreseze deloc. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului, medicamentele sunt prescrise.
Cu o eficiență scăzută de la administrarea de medicamente, un specialist vă poate prescrie o intervenție chirurgicală, după care vi se va prescrie terapia de substituție hormonală. Încercați să nu vă atârnați prea mult de boală, dar, în același timp, urmați toate recomandările specialistului care vă tratează. Noroc cu tratamentul tău.
imunomodulator
Substanta activa
Glutosaminilmuramil dipeptidă (GMDP)
Formular de eliberare, compoziție și ambalare
pastile alb, rotund, cilindric plat, cu teș și crestătură.
Excipienți: lactoză monohidrat - 184,7 mg, zahăr (zaharoză) - 12,5 mg, amidon de cartof - 40 mg, metil celuloză - 0,3 mg, stearat de calciu - 2,5 mg.
10 bucati. - ambalaje cu blister (1) - pachete de carton.
efect farmacologic
Farmacodinamica
Substanța activă a comprimatelor de licopidă este glucosaminilmuramil dipeptida (GMDP), un analog sintetic al fragmentului structural al membranei (peptidoglican) celulelor bacteriene. GMDP este un activator al imunității înnăscute și dobândite, îmbunătățește apărarea organismului împotriva infecțiilor virale, bacteriene și fungice; are un efect adjuvant în dezvoltarea reacțiilor imunologice.
Activitatea biologică a medicamentului se realizează prin legarea GMDP la proteina receptorului intracelular NOD2, localizată în citoplasma fagocitelor (neutrofile, macrofage, celule dendritice). Medicamentul stimulează activitatea funcțională (bactericidă, citotoxică) a fagocitelor, îmbunătățește prezentarea lor de antigene, proliferarea limfocitelor T și B, crește sinteza anticorpilor specifici și ajută la normalizarea echilibrului limfocitelor Th1 / Th2 în direcția prevalenței Th1. Acțiunea farmacologică se realizează prin îmbunătățirea producției de interleukine cheie (interleukina-1, interleukina-6, interleukina-12), TNF alfa, gama interferon, factori de stimulare a coloniei. Medicamentul crește activitatea celulelor ucigătoare naturale.
Licopidul are o toxicitate scăzută (LD 50 depășește doza terapeutică de 49.000 ori sau mai mult). Într-un experiment cu calea de administrare orală în doze de 100 de ori mai mari decât terapeutice, medicamentul nu are efect toxic asupra sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular și nu provoacă modificări patologice din partea organelor interne.
Licopidul nu are efecte embriotoxice și teratogene, nu provoacă mutații ale genelor cromozomiale.
În studiile experimentale efectuate pe animale, s-au obținut date privind activitatea antitumorală a medicamentului Likopid (GMDP).
Farmacocinetica
Biodisponibilitatea orală a medicamentului este de 7-13%. Gradul de legare la sânge este slab. Timpul de atingere a C max este de 1,5 ore după administrare. T 1/2 - 4,29 ore. Nu formează metaboliți activi, este excretat în principal prin rinichi neschimbat.
indicaţii
Medicamentul este utilizat la adulți în tratamentul complex al bolilor însoțite de imunodeficiență secundară:
- țesuturi purulent-inflamatorii acute și cronice, inclusiv complicații postoperatorii purulente-septice;
- infecții cu transmitere sexuală (infecție cu papilomavirus, trichomoniază cronică);
- infecție herpetică (inclusiv cu herpes oftalmic);
- psoriazis (inclusiv);
- tuberculoza pulmonara.
Contraindicații
- hipersensibilitate la dipeptidă glucosaminilmuramil și la alte componente ale medicamentului;
- sarcinii;
- alăptarea (alăptarea);
- copii sub 18 ani;
- autoimună în faza acută;
- afecțiuni însoțite de temperatură febrilă (\u003e 38 ° C) în momentul luării medicamentului;
- tulburări metabolice congenitale rare (alactazie, galactozemie, deficit de lactază, deficiență de zaharoză / izomaltază, intoleranță la fructoză, malabsorbție la glucoză-galactoză);
- utilizarea în boli autoimune nu este recomandată din cauza lipsei de date clinice.
Licopid 10 mg cu grija Este utilizat la persoanele în vârstă, strict sub supravegherea unui medic.
Dozare
Licopidul se utilizează oral pe stomacul gol, cu 30 de minute înainte de masă.
Dacă săriți să luați medicamentuldacă a trecut nu mai mult de 12 ore din timpul planificat, pacientul poate lua doza ratată; în caz că a trecut mai mult de 12 ore din momentul planificat de admitere, trebuie să luați numai următoarea doză conform schemei și să nu o luați pe cea ratată.
Boli purulent-inflamatorii ale pielii și țesuturilor moi, curs acut și cronic, sever, incluzând complicații postoperatorii purulente-septice:
Infecție herpetică (curs recurent, forme severe): 10 mg 1 dată / zi timp de 6 zile.
Cu herpes oftalmic: 10 mg de 2 ori / zi timp de 3 zile. După o pauză de 3 zile, tratamentul se repetă.
Infecții cu transmitere sexuală (infecție cu papilomavirus, trichomoniază cronică): 10 mg 1 dată / zi timp de 10 zile.
Psoriazis: 10-20 mg 1 dată / zi timp de 10 zile și apoi cinci doze la fiecare două zile, 10-20 mg 1 dată / zi.
În psoriazis sever și daune extinse (inclusiv artrita psoriazică): 10 mg de 2 ori / zi timp de 20 de zile.
Tuberculoza pulmonara: 10 mg 1 dată / zi timp de 10 zile.
Efecte secundare
Adesea (1-10%) - artralgie (dureri articulare), mialgie (); la începutul tratamentului, poate fi observată o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului până la valori subfebrile (până la 37,9 ° C), ceea ce nu este o indicație pentru retragerea medicamentului. Cel mai adesea, reacțiile adverse descrise mai sus sunt observate atunci când luați comprimate Likopid în doze mari (20 mg).
Mai rar (0,01-0,1%) - o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului până la valori febrile (\u003e 38,0 ° C). Cu o creștere a temperaturii corpului\u003e 38,0 ° C, se pot lua medicamente antipiretice, ceea ce nu reduce efectele farmacologice ale comprimatelor de licopid.
Rareori (<0.01%) diaree.
Dacă vreuna dintre reacțiile adverse specificate în instrucțiuni este agravată sau dacă pacientul a observat alte reacții adverse, trebuie să vă informați medicul.
Supradozaj
Nu se cunosc cazuri de supradozaj medicamentos.
Simptome pe baza proprietăților farmacologice ale medicamentului, în caz de supradozaj, se poate observa o creștere a temperaturii corpului până la valori subfebrile (până la 37,9 ° C).
Tratament: dacă este necesar, se efectuează terapie simptomatică (medicamente antipiretice), sunt prescrise sorbente. Antidotul specific nu este cunoscut.
Interacțiunea medicamentelor
Medicamentul crește eficacitatea medicamentelor, există o sinergie în ceea ce privește medicamentele antivirale și antifungice.
Antiacidele și sorbentii reduc semnificativ biodisponibilitatea medicamentului.
GCS reduce efectul biologic al medicamentului Likopid.
Instrucțiuni Speciale
La începutul medicamentului Likopid 10 mg poate agrava simptomele bolilor cronice și latente, asociate cu efectele farmacologice principale ale medicamentului.
La vârstnici, Likopid 10 mg este utilizat cu precauție, strict sub supravegherea unui medic. Pacienților vârstnici li se recomandă începerea tratamentului cu jumătate de doză (1/2 din terapeutică), în absența reacțiilor adverse, crește doza de medicament la cea terapeutică necesară.
Decizia de a prescrie Likopid comprimate de 10 mg pacienților cu o combinație de psoriazis și gută trebuie să fie luată de către medic atunci când evaluează raportul risc / beneficiu, datorită riscului potențial de exacerbare a artritei gutei și a edemului articular. Dacă un medic ia o decizie cu privire la prescrierea comprimatelor Likopid de 10 mg într-o situație în care pacientul are diagnosticul de psoriazis și gută, tratamentul trebuie început cu doze mici, în absența reacțiilor adverse, crescând doza până la una terapeutică.
Fiecare comprimat Likopid de 10 mg conține zaharoză în cantitate de 0,001 XE (unități de pâine), care trebuie luate în considerare la pacienții cu diabet zaharat.
Fiecare comprimat Likopid de 10 mg conține 0,184 grame de lactoză, care ar trebui să fie luate în considerare pentru pacienții care suferă de hipolactazie (intoleranță la lactoză, în care organismul are o scădere a nivelului de lactază, o enzimă necesară pentru digerarea lactozei).
Influența asupra capacității de a conduce vehicule și a mecanismelor de control
Nu afectează capacitatea de a conduce vehicule și mecanisme complexe.
Sarcina și alăptarea
A lua Likopid 10 mg este contraindicat la femei în timpul sarcinii și alăptării.
Termeni de vacanta la farmacie
Medicamentul este pe bază de rețetă.
Termeni și condiții de depozitare
Medicamentul trebuie păstrat într-un loc uscat, ferit de lumină, la îndemâna copiilor la o temperatură de cel mult 25 ° C. Perioada de valabilitate este de 5 ani. Nu folosiți după data de expirare.
Lycopid este un imunomodulator de nouă generație, care este utilizat pentru a restabili imunitatea. Tulburările de imunitate se dezvoltă adesea pe fundalul bolilor infecțioase și inflamatorii de lungă durată ale diferitelor organe. Includerea licopidei în tratamentul complex al unor astfel de boli reduce numărul și gravitatea recidivelor.
Cum funcționează licopidul?
Ingredientul activ al licopidei (glucosaminilmuramil dipeptide - GMDP) este o parte a peretelui celular bacterian care este comun pentru majoritatea bacteriilor. GMDP afectează în mod activ sistemul imunitar datorită faptului că celulele imune (macrofage, neutrofile, limfocite) au receptori speciali care sunt sensibili la această substanță. Prin legarea la celulele imune, licopidul crește activitatea celulelor părților celulare și umorale ale sistemului imunitar.
Acesta este un medicament extrem de eficient și sigur, de aceea este prescris atât pentru adulți, cât și pentru copii. Este disponibil în tablete de 1 și 10 mg. Ca urmare a acțiunii licopidului, rezistența organismului la factori infecțioși crește, reproducerea celulelor tumorale este suprimată, leucopoieza este stimulată - sinteza leucocitelor, a cărei principală funcție este lupta împotriva infecției.
În ce cazuri este numit
Licopidul este prescris în tratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii cronice lente în care există o scădere a imunității. Cel mai adesea acestea sunt boli ale bronhiilor și plămânilor - bronșită cronică, boli pulmonare obstructive cronice (cu obstrucție bronșică afectată), BPOC, bronșiectază 
, pneumonie cronică, tuberculoză 
plămâni. Cu toate aceste boli, imunitatea este foarte importantă și, dacă este deteriorată, boala continuă cu exacerbări frecvente și progresează constant.
Licopidul este utilizat în tratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii cronice și al altor organe. Este utilizat activ în tratamentul infecțiilor organelor ORL, țesuturilor moi (inclusiv rănilor infectate), bolilor urologice, ginecologice, oftalmice. Licopidul este de asemenea bun pentru tratarea infecțiilor bacteriene, deoarece crește eficacitatea medicamentelor antibacteriene, cu excepția sulfonamidelor și a tetraciclinelor.
O imunitate bună este necesară și pentru combaterea infecției virale cronice, prin urmare, licopidul este utilizat în tratamentul herpesului recurent (inclusiv infecții cu infecții cu herpesul ochilor), hepatite cronice virale, infecție cu citomegalovirus, condiloame genitale cauzate de virusul papiloma uman. Cu toate aceste boli, licopidul face parte din terapia complexă, sporind efectul medicamentelor antivirale și permițându-le să-și reducă doza.
Licopidul este utilizat și în practica pediatrică. Nu există restricții de vârstă pentru utilizarea acestui medicament. Poate fi utilizat atât în \u200b\u200btratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii acute, cât și cronice. Nu puteți utiliza licopid doar la temperaturi ridicate - acest lucru poate crește febra. Licopidul poate fi prescris copiilor care suferă adesea de răceli, cu infecții intestinale, boli cronice ale tractului respirator superior și inferior, etc.
Cum să luați
Luați licopid sub limbă sau așezați-vă pe obraz. Puteți lua o tabletă întreagă sau o puteți macina și o puteți folosi ca pulbere. În infecțiile acute bacteriene sau virale, exacerbările infecțiilor cronice, adulților li se prescriu 1 mg de comprimate de licopid o dată sau de două ori pe zi, timp de o jumătate de oră înainte de mese, timp de 10 zile.
Pentru a preveni recidiva de infecții cronice, adesea recurente, inclusiv tuberculoza, luați comprimate de 10 mg, de asemenea, o dată pe zi, timp de zece zile. Copiilor sub 16 ani li se prescriu comprimate de 1 mg, selectând individual o doză.
Likopidul este un medicament sigur și până în prezent nu au existat cazuri de supradozaj.
Când este contraindicată licopida și are efecte secundare
Licopidul este contraindicat pentru intoleranța sa individuală, temperatura ridicată (peste 38 ° C), tiroidita autoimună Tiroidita autoimună - boala tiroidiană
