Ce știm despre bacteriile pe care le consumăm? Infecții respiratorii cauzate de micobacterii atipice Micobacteriile sunt agenții cauzali ai bolii

19.07.2019

Studiu

Genul Mycobacterium.

Micobacteriile sunt bacterii rezistente la acid, nemișcate, gram-pozitive, în formă de tijă (drepte sau curbate) capabile să formeze structuri filiforme și micelare. Acestea se caracterizează printr-un conținut ridicat de lipide și ceară în pereții celulei, ceea ce asigură rezistență la alcooli, acizi, alcaline, dezinfectanți, uscare și expunere la lumina soarelui, colorare slabă cu coloranți, hidrofobicitate ridicată, patogenitate.

Impreuna cu rezistență la acid, o caracteristică importantă a micobacteriilor este creștere lentă pe medii nutritive, în special micobacterium tuberculosis. O altă caracteristică a micobacteriilor este formarea pigmenților, unele specii formează un pigment în întuneric.

Printre micobacteriile patogene, principalul agent cauzator al tuberculozei umane - M. tuberculosis (bacilul lui Koch), M. bovis - agentul cauzator al tuberculozei bovine și M. leprae - agentul cauzator al leprului (lepră). M.avium, agentul cauzal al tuberculozei aviare și aproximativ 20 de alte specii potențial patogene care pot provoca forme atipice de leziuni la om (micobacterioză), pot provoca, de asemenea, boli la om.

Mycobacterium tuberculosis (bagheta lui Koch).

Proprietăți morfologice tipic pentru micobacterii. Acestea sunt tije subțiri drepte sau ușor curbate, cu formațiuni granulare în citoplasmă, pot apărea structuri coccoide, în formă L. Acid-rezistent (conținut ridicat de lipide și acid micolic în peretele celular). Au în citoplasmă granule labile acide (boabe de muscă). Potrivit Gram-pozitiv, slab colorat cu coloranți de anilină Zilu - Nielsen acestea sunt vopsite în roșu aprins.

Proprietăți culturale. Cresc în condiții aerobe și opționale - anaerobe. Cresc foarte lent - peste câteva săptămâni. Micobacteriile au nevoie de proteine \u200b\u200bși glicerină, factori de creștere. Cele mai utilizate medii de ou dens Levenstein - Jensen, Finn II, substanțe lichide sintetice și semisintetice.

Pe medii dense, se observă creștere timp de 15-40 de zile sub formă de acoperire cremă uscată și cremă (în formă de R), coloniile arată ca conopida. Pe mediile lichide, se observă creșterea sub forma unui film de suprafață.

Bacilul lui Koch este stabil în mediul extern, rămâne în biosubstratele uscate până la câteva săptămâni.

Factorii de patogenitate. Proprietățile patogene ale bacilului tuberculozei și reacțiile biologice la care reacționează macroorganismul la introducerea agentului patogen sunt asociate cu particularitățile compoziției sale chimice, conținutul ridicat de lipide și compoziția acestora (prezența acizilor grași fitoid, micolic, tuberculostearic și altele, fosfatide și alte fracții).

Principalul factor este glicolipidul toxic - „Factorul cordonului”ușor de detectat prin cultivare în medii lichide. Oferă un aranjament strâns al micobacteriilor sub formă de împletituri, remorcare, cordon. Cord - factor are un efect toxic asupra țesuturilor și blochează, de asemenea, fosforilarea oxidativă în mitocondrii macrofage (protejează împotriva fagocitozei). Două caracteristici mai importante sunt asociate cu compoziția chimică a micobacteriilor:

- capacitatea de a cauza pronunțat reacție HRTdetectat folosind testul de tuberculină - „tip tuberculină HRT”.

Structura antigenică. Mycobacterium tuberculosis au un ansamblu complex și mozaic de antigene. În termeni antigenici, M. tuberculosis este cel mai asemănător cu M. bovis și M.microti. Există antigene cu reacție încrucișată cu corynebacteria, actimomicete. Pentru identificarea micobacteriilor, proprietățile antigenice nu sunt utilizate practic.

Epidemiologie. Principalele căi de infecție sunt picăturile aeriene și praful aerian. Principala sursă de infecție este o persoană cu tuberculoză. Mulțimea are un rol special, în Rusia locurile de detenție, lagărele de refugiați, persoanele fără locuințe fixe și alte grupuri de populație defavorizate social sunt de cea mai mare importanță. Într-un procent relativ mic din cazuri, tuberculoza este cauzată de infecția cu animale (mai des prin lapte) cu M. bovis.

Caracteristici patogenetice.

De-a lungul vieții, o persoană intră în mod repetat în contact cu micobacteriile de tuberculoză, cu toate acestea, procesul patologic tuberculos nu se dezvoltă la toate infectate. Depinde de mulți factori și, mai ales, de rezistența organismului.

Cel mai adesea, infecția apare prin tractul respirator. Micobacteriile care intră în organism sunt capturate de macrofage alveolare și pulmonare. În locul impactului se poate dezvolta afectare primară (focalizare bronhopneumonică). În continuare, agentul patogen este transportat la ganglionii limfatici regionali, determinând o reacție inflamatorie - limfangită și limfadenită. Afectare primară, limfangită și limfadenită - complex primar (accentul principal al tuberculozei)caracterizată prin formarea de-a lungul căilor limfatice și nodurilor granuloamelor sub formă de tuberculi ( tuberculoza sau tuberculoza).

Formarea granuloamelor este o reacție celulară a HRT la o serie de componente chimice ale micobacteriilor. În centrul granulomului în centrul necrozei (cariile cazoase) se află micobacteriile. Accentul este înconjurat de celule multinucleate Pirogov-Langhans uriașe, sunt înconjurate de celule epitelioide și, la periferie, de limfocite, plasmă și celule mononucleare.

Rezultatele atenției principale:

- cu rezistență suficientă a organismului, reproducerea patogenă în granuloame încetează, accentul este înconjurat de o capsulă de țesut conjunctiv și descifrat (sărurile de calciu sunt depuse). Acest proces este determinat de formarea imunitate infecțioasă nesterilă la agentul cauzal al tuberculozei. Nesterilitate - capacitatea micobacteriilor de a persista în atenția primară mult timp și de a aștepta timpul lor (uneori după câteva decenii);

- cu rezistență insuficientă - Cariune sporită a focalizării, caz de pneumonie, consum pulmonar primar sever și tuberculoză generalizată (tuberculoză diseminată sau miliară cu granuloame în diferite organe).

Tuberculoza secundarăProcesul secundar de tuberculoză - reactivarea agentului patogen ca urmare a slăbirii rezistenței se observă cu stres, malnutriție și la vârstnici. Există focuri de degradare cazoasă în plămâni cu formarea de cavități, deteriorarea bronhiilor, mici vase de sânge.

Imunitate. Baza imunității infecțioase și a vaccinului nesterile în tuberculoză este imunitatea celulară sub formă de hipersensibilitate cu întârziere (HRT), mediată de limfocite T și macrofage. Limfocitele T cu participarea proteinelor din sistemul principal de histocompatibilitate din clasa I recunosc celulele infectate cu tuberculoza micobacteriului, le atacă și le distrug. Anticorpii antibacterieni se leagă de diverși antigeni ai agentului patogen, formează complexe imune circulante (CEC) și contribuie la îndepărtarea lor din organism.

Reamenajarea alergică (HRT) pentru bacilul tuberculoasă indică formarea imunității dobândite și poate fi detectată folosind un test de tuberculină. Acest eșantion este destul de specific. Tuberculina Koch veche este un filtrat concentrat al componentelor sterilizate ale micobacteriilor. Preparatul PPD purificat (tuberculina nouă care conține tuberculoproteine) este utilizat în principal pentru formulare testul intracutanat Mantoux. Cu ajutorul acestui test sunt selectate persoanele supuse revaccinării. Un rezultat pozitiv al testului Mantoux nu poate fi considerat un semn obligatoriu al unui proces activ (acesta este de fapt un indicator HRT), iar un rezultat negativ nu indică întotdeauna absența acestuia (anergie, imunodeficiențe).

Imunoprofilaxia include administrarea intradermică a unei tulpini atenuate de B. bovis cunoscută sub denumirea de Calmette-Geren Bacillus (BCG). În Rusia, vaccinarea este efectuată pentru nou-născuți (timp de 5-7 zile de viață), revaccinarea - la 7-12-17-22 ani și mai mult cu un test Mantoux negativ (adică absența celulară nesterilă \u003d imunitate vaccinală sau infecțioasă - HRT).

Diagnosticare de laborator. Se folosesc metode genetice microscopice, bacteriologice, biologice, alergologice, serologice și moleculare.

Diagnosticul microscopic include microscopia materialului autohton, utilizarea metodelor de acumulare, diagnostic luminescent. Microscopia materialului patologic autohton (sputa, separată de fistule, clătirea apei din bronhiile, urină) în frotiile pătate conform Zil - Nielsen, permite detectarea bacililor rezistenți la acid roșu la o concentrație de micobacterii nu mai puțin de câteva sute de mii / ml. Metode de acumulare (de exemplu, flotații) cresc sensibilitatea microscopiei la câteva mii de corpuri microbiene / ml. Microscopie cu fluorescență folosind portocaliu acridină sau auramină - rodamina - cea mai sensibilă și eficientă metodă de bacterioscopie, sensibilitate - 500-1000 micobacterii / ml. Vă permite să identificați micobacteriile cu proprietăți culturale și tinctoriale modificate.

Metoda bacteriologică (mediu de cultură) permite detectarea micobacteriilor la o concentrație de 200-300 / ml. Este cel mai eficient înainte sau la începutul tratamentului; la sfârșitul tratamentului, este mai redus ca efect al metodei luminescente. Dezavantajul este durata rezultatelor - de la 2 la 12 săptămâni. Avantaj - capacitatea de a evalua virulența culturii, determinarea sensibilității la medicamente. Au fost dezvoltate metode de extracție accelerate. Conform metodei Preț, materialul este plasat pe o lamelă de sticlă, tratat cu acid sulfuric, spălat cu soluție salină fiziologică și introdus într-un mediu nutritiv cu sânge citrat. Paharul este îndepărtat după 3-4 zile și colorat conform Zil - Nielsen.

Standarde de aur - proba biologicăpe cobai, vă permite să determinați până la 10 micobacterii pe ml. Răspândirea micobacteriilor rezistente și alterate a redus sensibilitatea metodei. Metoda necesită respectarea condițiilor de reglementare și este utilizată în laboratoarele de specialitate mari.

Metode alergologice - Acestea sunt teste pe piele utilizate pe scară largă cu tuberculină și metode de diagnostic al alergiei in vitro (RTML, PPN - un indicator al afectării neutrofilelor etc.).

Metode serologice numeroase (RSK, RA, RPGA), însă, din cauza lipsei de specificitate, se folosește puțin.

Cel mai perfect metodele genetice, în laboratoarele practice nu sunt folosite suficient.

Printre metode de identificare a micobacteriilor Două abordări au cea mai mare valoare practică:

Metodele de diferențiere a M. tuberculosis și M. bovis de alte micobacterii;

Metode de diferențiere M.tuberculosis și M.bovis.

Există o serie de metode pentru diferențierea micobacteriilor de la două specii principale de restul. Dintre acestea, cea mai simplă și mai accesibilă este evaluarea creșterii pe mediu de ou conținând sodic salicilic la concentrații de 0,5 și 1,0 mg / ml. Pe aceste medii, spre deosebire de alte micobacterii, M. tuberculosis și M. bovis nu cresc.

Pentru a diferenția M. tuberculosis de toate celelalte tipuri de micobacterii, inclusiv M. bovis, utilizați test de niacină(determinarea M. tuberculozei sintetizate în cantități mari de acid nicotinic, detectate de cianuri sau de compuși tiocianat prin colorație de galben strălucitor). Mycobacterium tuberculosis are, de asemenea, un test pozitiv de recuperare a nitraților. Rata de creștere și natura pigmentării sunt luate în considerare. Metodele cytochimice sunt utilizate pentru a detecta factorul cordului (virulență) prin rezistența legăturii a coloranților - roșu neutru sau albastru Nil atunci când este tratat cu alcali.

Această specie de micobacterii a fost detectată la 60 de specii de mamifere. Bovinele reprezintă un pericol epidemic pentru oameni, iar cămile, caprele, oile, porcii, câinii și pisicile sunt mai puțin frecvente. Animalele bolnave secretă micobacterii cu lapte, spută, excremente. O persoană se infectează atunci când are grijă de animale bolnave sau consumă lapte crud și produse lactate (agentul patogen poate persista în brânză și unt mai mult de 200 de zile). Acest agent patogen reprezintă până la 5% din cazurile de tuberculoză (o proporție mare de tuberculoză de tip bovin se află în Yakutia și în alte teritorii cu o incidență ridicată a tuberculozei animale).

Lepra Mycobacterium - agentul cauzator al leprei (lepră) - o infecție cronică generalizată cu o leziune primară a derivaților de ectoderm (țesuturi integumentare și sistemul nervos periferic).

Proprietăți culturale. Foarte slab cultivat pe medii nutritive. Principala metodă de diagnostic este bacterioscopică. Diferențierea cu micobacteriile tuberculozei poate fi efectuată într-un bio-test pe șoarecii albi (M.leprae nu este patogen pentru ei).

Epidemiologie. Boala este puțin contagioasă. Ceea ce contează este predispoziția genetică, rezistența individuală la infecție. Infecția apare prin contact - picăturile casnice și aeriene. Conțin pacienți în leprosoria (principalul mod de prevenire este izolarea).

Caracteristici clinice și patogenetice. Perioada de incubație este foarte lungă (de la 4-6 ani). Alocă forma tuberculoidă (mai benignă) și lepromatică (mai severă).

Tratamentlung, uneori pe tot parcursul vieții. Principalele medicamente sunt sulfonele, medicamentele la alegere sunt dapsona, rifampicina, clofazimina.

Curs 6. Familia Enterobacteriaceae. Gen Salmonella.

Caracteristici generale ale familiei de enterobacterii.

Bacteriile din această familie sunt cei mai frecventi agenți patogeni ai infecțiilor intestinale. Ele sunt unite de o serie de caracteristici comune. Acestea sunt scurte, care nu formează spori, se lipesc cu capetele rotunjite, mobile (peritrichi) sau nemișcate, unele au capsule. Aerobe sau anaerobe opționale. Este caracteristică colorația gram negativă. Ele cresc bine pe medii nutritive obișnuite cu extract de carne. Pe majoritatea mediilor dense, enterobacteriile formează colonii S- (netede) strălucitoare convexe rotunde, precum și forme R- (dure) plate, inegale și granulare, adesea cauzate de pierderea capsulelor. Se caracterizează prin fermentarea glucozei (și a altor carbohidrați) cu formarea de acid și gaze. În ceea ce privește lactoza, acestea sunt împărțite în lactoză care fermentează și lactoză - care nu fermentează. Catalază - pozitiv, restabilește nitrații la nitriți.

Familia de enterobacterii include peste 20 de genuri, care unesc peste 100 de specii de bacterii care trăiesc în sol pe plante care fac parte din biocenozele microbiene ale intestinelor animalelor și oamenilor. De cea mai mare importanță pentru om sunt genurile Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella, etc. Pentru diferențierea genurilor, se folosesc în principal caractere biochimice; pentru clasificarea în genuri și specii, studiul structurii antigenice (O-, H- și K-antigene) .

O antigen reprezentată prin lipopolizaharide (LPS) ale membranei exterioare. Tulpinile lipsite de O-antigen formează colonii R și sunt de obicei avirulente.

Antigen H -proteinele termolabile sunt prezente numai la speciile motile (flagelare).

Antigen K - polizaharide termostabile ale capsulei și învelișului exterior.

În patogeneza leziunilor cauzate de enterobacterii, LPS (endotoxina eliberată în timpul distrugerii bacteriilor), diverse enterotoxine, invazivitate și factori de adeziune (flageli etc.), enzime de patogenitate sunt importante.

Gen Salmonella.

Salmonella este un grup mare de enterobacterii, printre care diverse serotipuri sunt agenți cauzali ai febrei tifoide, paratifoidele A, B și C, iar cele mai frecvente toxicoinfecții alimentare. În funcție de patogenitatea pentru om, salmonella este împărțită în antroponoze uman-patogene (cauzează tifoidă și paratifoida A și B) și patogenă pentru oameni și animale - zoonoze (provoacă salmoneloza). În ciuda diferențelor semnificative în ceea ce privește caracteristicile antigenice ale salmonelelor, proprietățile biochimice ale bolilor cauzate de acestea, conform clasificării moderne, dar nu convenabile și perfecte, se disting două specii - S. bongori și S.enteritica. Aceasta din urmă este împărțită în subspecii, dintre care cea mai mare importanță este subspecia choleraesuis și salamae. Subspecia choleraesuis include cea mai mare porțiune a serovarelor Salmonella cunoscute (aproximativ 1400 din aproximativ 2400).

Morfologie. Tije de gram direct negative cu dimensiunea de 2-4 x 0,5 microni. Sunt mobile datorită prezenței flagelelor peritrichos aranjate.

Proprietăți culturale și biochimice. Anaerobele opționale cresc bine pe medii simple de nutrienți. PH-ul optim este de 7,2-7,4, temperatura - +37. Metabolismul este oxidativ și fermentativ. Salmonella fermentează glucoza și alți carbohidrați pentru a forma acid și gaz (serotip Salmonella typhi nu provoacă formarea de gaze). De obicei, lactoza nu este fermentată (colonii incolore, zaharoză pe medii cu acest carbohidrat). Oxidaza este negativă, catalază este pozitivă. Reacția Voges-Proskauer este negativă.

Pe baza proprietăților biochimice (enzimatice) ale salmonelei, acestea sunt împărțite în patru grupe. Semnele caracteristice ale salmonelei sunt formarea sulfurii de hidrogen, lipsa producției de indol și aerobicitatea. Pentru izolare se folosesc medii de diagnostic diferențiale (bismut - sulfat de agat, Endo, Ploskirev, SS agar) și mediu de îmbogățire (bulion de selenit, bulion de bilă, mediu Rappoport). Formele S formează mici (de la 1 la 4 mm) colonii transparente (pe mediu Endo - rozaliu, pe mediul Ploskirev - incolor, pe bismut - sulfat de agar - negru, cu un luciu metalic). Pe mediile lichide, formele S dau o turbiditate uniformă, R-formează un precipitat.

Structura antigenică. Alocați antigeni O, H și K. Antigenele K includ antigene V (antigene virulente). Datorită aranjamentului său mai superficial (decât O-antigene), antigenul Vi poate interfera cu aglutinarea culturilor de Salmonella prin ser specific O (ecranare). Pentru a diferenția salmonela, se utilizează o schemă (clasificare serologică) Kaufmann - Alb.

În conformitate cu structura O-antigenelor, salmonella este împărțită în O-grupuri (67 de serogrupuri), care include fiecare tipuri serologicecaracterizată prin structura antigenelor H. Salmonella aparține unui serovar specific atunci când studiați structura antigenică în conformitate cu schema Kaufmann-White. Exemple: serotipul S.paratyphi A se referă la serogrupul A, S.paratyphi B se referă la serogrupul B, S.paratyphi C se referă la grupa C, S.typhi se referă la serogrupa D.

Factorii de patogenitate.

1. Factorii de adeziune și colonizare.

3. Endotoxina (LPS).

4. Enterotoxine termolabile și termostabile.

5. Citotoxine.

6. Plasmidele virulente și plasmidele R sunt esențiale.

7. Vi - antigenul inhibă acțiunea factorilor bacteriocidului seric și fagocitic.

Principalii factori de patogenitate ai salmonelelor sunt capacitatea lor de a pătrunde în macrofage și de a se multiplica în formațiunile limfoide ale stratului mucos al intestinului subțire (plăci de Peyer, foliculi solitari), precum și producția de endotoxină.

Patogeneza leziunilor. Diferențele dintre formele clinice ale bolilor cauzate de Salmonella depind de virulența și doza patogenului și de starea sistemului imunitar al organismului. Doza uzuală care provoacă manifestări clinice este 10 6 - 10 9 bacterii, o doză mai mică este suficientă pentru imunodeficiențe, hipoclorhidrie și alte boli ale tractului gastro-intestinal.

Se disting următoarele forme principale de infecție cu salmonella:

Gastrointestinal;

Generalizat (variante asemănătoare tifoidelor și septicopyemiei);

Transportator de transport (acut, cronic, tranzitor).

Caracteristicile patogenetice semnificative ale procesului infecțios cauzate de serotipurile S.typhi, S. paratyphi A, B sunt baza izolării bolilor paratifoidelor tifoide într-un grup nosologic independent. Fiecare fază de patogeneză corespunde perioadei clinice a bolii și propriei tactici de examinare de laborator. Principalele faze sunt introducerea agentului patogen (corespunde perioadei de incubație), localizarea primară a agentului patogen (perioada prodromală), bacteremia (prima săptămână a bolii), localizarea secundară a salmonelei (înălțimea bolii este de 2-3 săptămâni), excretor-alergic (convalescență - 4 săptămâni ale bolii).

Salmonella care pătrunde prin gură intră în celulele epiteliale ale duodenului și intestinului subțire prin endocitoză. Acestea pătrund cu ușurință în celulele epiteliale, dar nu se înmulțesc aici, ci trec și se înmulțesc în aparatul limfatic al intestinului subțire. Salmonella se înmulțește în principal în lamina propria (localizare primară), care este însoțită de o reacție inflamatorie locală a membranei mucoase, un flux de lichid în leziune și dezvoltarea sindromului diareei (gastroenterită). Enterotoxinele cresc nivelul de adenomonofosfat ciclic (cAMP), există o creștere a nivelului de histamină și alte substanțe biologic active, permeabilitatea vasculară. Se observă tulburări de electroliți, se dezvoltă hipoxie și acidoză, care accentuează procesul patologic cu predominanța tulburărilor vasculare. Există o distrugere a unei părți din Salmonella cu eliberarea de endotoxină, sensibilizare (HRT) a aparatului limfatic al intestinului subțire.

Din membrana mucoasă, salmonella poate intra în limfă și apoi în fluxul sanguin, provocând bacteremie. În cele mai multe cazuri, este de natură tranzitorie, deoarece Salmonella este eliminată de fagocite.

Spre deosebire de alte salmonele, agenții cauzali ai tifoidului și paratifoidului, care au pătruns în fluxul sanguin, sunt capabili să supraviețuiască și să se înmulțească în fagocite. Se pot multiplica în ganglionii limfatici mezenterici, ficat și splină și pot provoca o generalizare a procesului. După moartea fagocitelor, salmonella reintră în fluxul sanguin. În acest caz, antigenul Vi inhibă factorii bactericide.

Odată cu moartea salmonellei, se eliberează endotoxina, care inhibă activitatea sistemului nervos central (tifoid - din grecesc. Typhos - ceață, conștiință confuză) și provoacă febră prelungită. Acțiunea endotoxinei poate provoca miocardită, distrofie miocardică, șoc toxic infecțios.

Ca urmare a bacteremiei, apare o infecție generalizată a vezicii biliare, rinichilor, ficatului, măduvei osoase și durabilității (localizarea secundară a salmonelelor). Se produce o invazie secundară a epiteliului intestinal, în special plăcile lui Peyer. În peretele sensibilizat cu Salmonella, inflamația alergică se dezvoltă odată cu formarea principalei complicații formidabile - ulcere tifoide. Există un transport prelungit de salmonelă în vezica biliară cu eliberarea agentului patogen cu fecale, pielonefrită, sângerare și perforarea intestinului cu înfrângerea plăcilor lui Peyer. Apoi, există formarea imunității post-infecțioase, eliminarea agentului patogen și vindecarea ulcerelor sau formarea bacteriilor (în Siberia de Vest, adesea pe fondul opistorhiasiei cronice).

Infecțiile cu Salmonella sunt cauzate de alte serotipuri de salmonella patogene pentru om și animale (S. typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport și altele). Patogeneza salmonellei se bazează pe acțiunea patogenului propriu-zis (interacțiunea acestuia cu organismul gazdă) și endotoxină, care se acumulează în alimentele infectate cu salmonella. În versiunea clasică, toxicoza cu salmonella - gastroenterită. Cu toate acestea, cu o descoperire a barierei limfatice intestinale, se pot dezvolta forme generalizate și extraintestinale de salmonella (meningită, pleurezie, endocardită, artrită, abcese ale ficatului și splinei, pielonefrită etc.). O creștere a formelor generalizate și extraintestinale de salmoneloză este asociată cu o creștere a numărului de stări de imunodeficiență, care are o importanță deosebită în infecția cu HIV.

Tulpini de spital de Salmonella (mai des S. typhimurium phagovars individuale), care provoacă focare de infecții nosocomiale, în principal la nou-născuți și copii slăbiți, prezintă o problemă separată. Ele sunt transmise în principal prin rutele de contact și gospodărie de la copiii bolnavi și purtătorii de bacterii, au o activitate invazivă ridicată, adesea provocând bacteriemie și sepsis. Tulpinile epidemice se caracterizează prin rezistență multidrog (plasmide R), rezistență ridicată, inclusiv la acțiunea temperaturilor ridicate.

Caracteristici epidemiologice. Răspândită. Principalele rezervoare de salmonella sunt oamenii (agenți cauzali ai febrei tifoide și paratifozei A) și diverse animale (alte serotipuri ale salmonelelor). Principalii agenți patogeni sunt polipatogenii. Principalele surse de infecție sunt carnea și produsele lactate, ouăle, păsările de curte și produsele din pește. Principalele căi de transmisie sunt alimentele și apa, mai rar - contactul. O caracteristică extremă a rezervoarelor și a posibilelor surse de infecție este caracteristică. Principala importanță sunt animalele și păsările de fermă.

Diagnosticare de laborator. Principala metodă este bacteriologică. Pe baza patogenezei, datele optime pentru studii bacteriologice cu forme gastro-intestinale sunt primele zile, cu forme generalizate - sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni a bolii. În studiul diferitelor materiale (fecale, sânge, urină, bilă, vărsături, reziduuri alimentare), cea mai mare frecvență a rezultatelor pozitive este observată în studiul mișcărilor intestinale, pentru agentul cauzator al febrei tifoide și paratifoid - sânge (cultura sângelui).

Studiile sunt efectuate conform schemei standard. Materialul studiat este însămânțat pe medii de diagnostic diferențial dens - extrem de selectiv (agar sulfat de bismut, agar verde strălucitor), selectiv mediu (mediu Ploskirev, agar ușor alcalin), selectiv scăzut (agar Endo și Levin) și mediu de îmbogățire. Mediul Rapoport este utilizat pentru cultura de sânge. Pe agar bismut-sulfit, coloniile de Salmonella capătă o culoare neagră (mai puțin verzuie) .Coloniile cultivate sunt subcultivate pe medii pentru identificare primară (mediu Rössell) și biochimice (sulfură de hidrogen, uree, glucoză, lactoză). Pentru identificarea preliminară, se folosește fagul de salmonelă O1, la care este sensibil până la 98% din salmonella.

O-, H- și Vi- antisera multivalente și monovalente sunt utilizate pentru a identifica culturile în RA. Mai întâi, sunt utilizate seruri O- și H adsorbite polivalente și apoi sunt utilizate serurile O-și H monovalente corespunzătoare. Pentru identificarea agenților cauzali ai febrei tifoide și paratifoidelor, se folosesc anticorpi împotriva antigenului O2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Dacă cultura nu este aglutinată cu O-ser, trebuie examinată cu V-ser. Pentru detectarea rapidă a salmonelei, se folosesc seruri luminescente polivalente.

Studii serologice sunt efectuate pentru diagnostic, precum și identificarea și diferențierea diferitelor forme de transport. RA (reacția Vidal) se utilizează cu O- și H-diagnosticare și RPHA folosind diagnostice de eritrocite polivalente care conțin antigene polizaharidice ale serogrupelor A, B, C, D și E și antigen.

Tratament - antibiotice (cloramfenicol etc.). Sunt deseori detectate tulpini rezistente la antibiotice. Este necesar să se determine rezistența la antibiotice a culturilor selectate.

Profilaxie specifică poate fi utilizat în principal pentru febra tifoidă. Se folosește un monovaccin de tifoid sorb chimic. În prezent, vaccinarea este utilizată în principal pentru indicii epidemice.

Micobacteriilor.

În gen Mycobacterium familie Mycobacteriaceae inclus acid gram-pozitiv aerobic rezistent la acid și alcool drept sau curbat bacterii în formă de tijă.Uneori formează structuri filiforme sau miceliale. Un conținut caracteristic ridicat de lipide și ceară (până la 60%). Cataza și arilsulfataza sunt pozitive, rezistente la lizozimă. Crește încet sau foarte lent.

Micobacteriile sunt răspândite în mediu - apă, sol, pe plante și animale.

Pe baza patogenității, de fapt patogene, care provoacă boli specifice (5 grupe - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) și micobacterii atipice.

Micobacterii patogene.

Mycobacterium Tuberculoză (Bagheta lui Koch). Agentul cauzal al tuberculozei umane este o boală infecțioasă cronică caracterizată prin afectarea sistemului respirator, oaselor, articulațiilor, pielii, genitourinarului și a altor organe. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Forma pulmonară a tuberculozei a fost descrisă de autori antici (Artey Cappadocian, Hipocrate etc.) Cu toate acestea, injectoarele antice nu au considerat-o ca o infecție, Ibn Sina a considerat-o o boală ereditară. Primul a indicat direct natura sa infecțioasă, Thracastoro și Silvius au remarcat legătura tuberculilor pulmonari cu consumul. Varietatea manifestărilor clinice ale tuberculozei a dus la multe concepții greșite: de Laaeneck a atribuit tuberculii pulmonari neoplasmelor maligne, Virchow nu a asociat necroza cazoasă cu procesul tuberculos. Creșterea orașelor, populația aglomerată și nivelul de trai sanitar scăzut au dus la faptul că în secolele 18-19. tuberculoza a colectat o recoltă abundentă între diferite straturi ale populației: este suficient să amintim de Mozart, Chopin, Nekrasov, Cehov și alții.

Natura infecțioasă a bolii a fost dovedită de Wilman (1865), iar cel mai important pas în studiul și îmbunătățirea măsurilor de combatere a tuberculozei a fost un scurt raport de Koch la o reuniune a Societății Fiziologice din Berlin, din 24 martie 1882, despre etiologia tuberculozei, în care a prezentat principalele criterii de postulat pentru evaluarea patogenității oricărui microorganism.

Epidemiologie. Rezervor de depozitare Mycobacterium Tuberculoză - o persoană bolnavă, principala cale de infecție este aerogenă, mai puțin frecvent prin piele și mucoase. În cazuri rare, este posibilă infecția transplacentară a fătului.

și)Pătrunderea micobacteriilor nu determină întotdeauna dezvoltarea unui proces patologic, condițiile de viață și de muncă nefavorabile joacă un rol special. În prezent, există o creștere a ratei de incidență, care este asociată cu o scădere evidentă a nivelului de trai al populației și cu un dezechilibru concomitent în nutriție, pe de o parte, iar „activitatea” agentului patogen se intensifică, evident datorită deplasării concurenților naturali ca urmare a utilizării agenților antimicrobieni.

b) La fel de importante sunt „îmbătrânirea” populației în întreaga lume și creșterea numărului de persoane cu boli cronice însoțite de imunitate afectată.

în) un rol special în infecție Mycobacterium Tuberculoză aglomerația populației joacă: în Federația Rusă există centre de detenție preventivă, tabere de refugiați și persoane fără adăpost.

Morfologie și proprietăți tinctoriale.

Tije subțiri, drepte sau ușor curbate de dimensiuni de 1-10 * 0,2-0,6 microni, cu capete ușor curbate, conțin formațiuni granulare în citoplasmă. Morfologia variază în funcție de vârsta culturii și a condițiilor de cultivare - în culturile tinere, bețișoarele sunt mai lungi, iar în culturile mai vechi predispuse la simpla ramificare. Uneori se formează structuri cocciforme și Lformularepăstrarea infecțiozității, precum și forme filtrabile.

Nemișcat, nu formează o spor, sunt lipsiți de capsule, dar au o microcapsulă separată de peretele celular printr-o zonă osmiofobă. Rezistent la acid datorită conținutului ridicat de lipide și acid micolic din peretele celular și, de asemenea, formează granule stabile în acid, constând în principal din metafosfat ( muscă de cereale)situat liber fie în citoplasma tijelor.

Coloranții gram-pozitivi, anilina sunt slab percepute, conform lui Tsil-Nielsen sunt vopsiți în roșu aprins, potrivit Much-Weiss - în violet (iodofilicitate).

Proprietăți culturale. aerobi dar capabil să crească în condiții anaerobe facultative, 5-10% conținut de CO2 contribuie la o creștere mai rapidă. Propagat prin divizare, procesul se produce foarte lent, în medie 14-18 ore. Temperatură optimă 37-38 gr. C, pH 7,0-7,2

(crește între 4,5-8,0).

Pentru creștere, are nevoie de prezența unui substrat proteic și glicerol, precum și de carbon, clor, fosfor, azot, factori de creștere (biotină, acid nicotinic, riboflavină), ioni (Mg, K, Na, Fe).

Pentru cultivare se folosesc medii de ouă dense (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dosé), substanțe lichide sintetice și semisintetice (mediul Soton). Pe mediile lichide, se observă creștere timp de 5-7 zile sub forma unei pelicule uscate, încrețite (în formă de R) care se ridică până la marginile tubului, mediul rămâne transparent. În mediile care conțin detergent (tween-80), crește uniform pe grosimea mediului. În mediu lichid și în dezvoltarea intracelulară, caracteristică factor de cord (trehalose-6,6-dimicolate), care determină convergența celulelor bacteriene în microcolonii, creșterea lor sub formă de împletituri în formă de serpentină și legată de virulența agentului patogen. Pe medii dense, creșterea se observă în zilele 14-40, sub forma unui strat de cremă uscată și cremă, coloniile cu un centru ridicat asemănător conopidei, sunt minuscule, slab umezite cu apă și au o aromă plăcută. Cultura este slab îndepărtată din mediu și când străpunge fisura.Sub influența medicamentelor antibacteriene, acestea se pot disocia cu formarea de colonii S moi umede sau pot crește sub formă de colonii netede sau pigmentate. Trăsătură distinctivă Mycobacterium Tuberculoză - capacitatea de a sintetiza o cantitate semnificativă de acid nicotinic (niacină), care este utilizat pentru diagnosticul său diferențial cu alte micobacterii (testul de niacină), una dintre afecțiuni este nevoia de placare pe mediu Levinstein-Jensen care nu conține malacit verde), deoarece colorantul reacționează cu reactivii folosiți). Pe suporturile cu bilă se formează o acoperire cenușie, uleioasă, formată din bastoane alungite de ramificare.

Bagheta lui Kochsuficient de rezistent la diverse influențe, moare în lapte după 15-20 de minute la o temperatură de 60 ° C, la o temperatură similară în spută rămâne până la o oră, moare după fierbere în 5 minute. Soarele direct ucide bagheta lui Koch după 45-55 minute, difuz - după 8-10 zile. Se păstrează bine când este uscat (până la câteva săptămâni). Dezinfectanții chimici convenționali sunt relativ ineficienți, o soluție de fenol de 5% ucide Mycobacterium Tuberculoză numai după 5-6 ore, agentul patogen este capabil să dezvolte rapid rezistența la mulți agenți antibacterieni.

Patogeneza leziunilor și manifestărilor clinice.

și)Cel mai adesea, infecția se produce prin inhalarea unui aerosol care conține micobacterii sau când se consumă produse contaminate (este posibilă penetrarea prin piele și mucoase). Micobacteriile inhalate fagocitoză alveolară și macrofagele pulmonare și le transportă în ganglionii limfatici regionali, reacțiile fagocitice sunt incomplete și agentul patogen supraviețuiește macrofagelor în citoplasmă. Capacitatea de a reduce activitatea fagocitelor este cauzată de sulfatide, sporind efectul toxic al factorului cordon și inhibând fuziunea fagoomomizozomală. Răspunsul inflamator nu este de obicei exprimat, ceea ce este în mare parte mediat de capacitatea factorului de cord de a inhiba migrarea fagocitelor nucleare polimorfe. La locul de penetrare se poate dezvolta afectare primară. În dinamica de-a lungul căilor și nodurilor limfatice regionale, se formează un complex primar, caracterizat prin dezvoltarea de granuloame sub formă de tuberculi (de aici tubercul sau tuberculoză).

formarea granuloamelor nu are caracteristici caracteristice și este o reacție celulară a HRT. Sensibilizarea organismului se datorează acțiunii mai multor produse micobacteriene, cunoscute sub numele de tuberculina Koch veche, care prezintă un efect local și sistemic. Într-o anumită măsură, formarea de granuloame este facilitată de formarea de acid lactic, o valoare scăzută a pH-ului și o concentrație mare de CO2. În centrul fiecărui tubercul se găsește o secțiune de necroză cheesy, în care se află bastonul lui Koch. Locul necrozei este înconjurat de epitelioid și de celule gigant Pirogov-Langhans. Centrul este înconjurat de celule epitelioide, iar de-a lungul perimetrului sunt limfocite, plasmocite și celule mononucleare, cel mai adesea focarul primar este observat în plămâni (focalizarea lui Gon). În granuloame, reproducerea agentului patogen de obicei încetinește sau se oprește cu totul.

Destul de caracteristică " perioada microbismului latent"- o afecțiune în care micobacteriile pătrundere nu provoacă dezvoltarea reacțiilor inflamatorii și diseminarea liberă în tot corpul.

În majoritatea cazurilor, leziunile primare se vindecă complet

degradarea conținutului, calcifierea și fibroza

parenchimului.

Manifestările clinice sunt de obicei absente sau seamănă cu sindromul asemănător gripei, uneori focalizarea principală sau ganglionii limfatici bronhopulmonari pot fi detectați radiografic.

Tuberculoza primară se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată a țesuturilor la metaboliții micobacteriilor, ceea ce contribuie la sensibilizarea lor, odată cu vindecarea afectelor, sensibilitatea crescută dispare și severitatea reacțiilor imune. Cu toate acestea, în aceste condiții, este posibilă diseminarea agentului patogen din focarele primare și formarea de screening-uri, acestea sunt de obicei localizate în plămâni, rinichi, organele genitale și oase.

b)Odată cu slăbirea imunității organismului, focarele devin mai active și progresează odată cu dezvoltarea procesului secundar. O anumită contribuție la patogeneză este adusă de sensibilizarea organismului, care provoacă o varietate de reacții toxic-alergice la pacient.

reactivarea apare la 20-25 de ani de la infecția inițială. De obicei este provocat de stres, malnutriție și o slăbire generală a organismului. Se formează cavități în plămâni, bronhii și vase mici, din care sunt expectorate activ masele de caș necrotice care conțin cantități semnificative de agent patogen.

Tuberculoza clinic reactivă se manifestă prin tuse, hemoptiză frecventă, scădere în greutate, transpirație nocturnă profuză și febră cronică de grad scăzut.

în)În cazuri mai rare, la adolescenții și adulții slăbiți, precum și la pacienții cu imunodeficiențe, tuberculoză diseminată (miliară),caracterizată prin formarea de granuloame în diferite organe.

dezvoltarea leziunilor generalizate apare adesea după descoperirea conținutului granulomului în fluxul sanguin.

Manifestările generale sunt similare cu cele din tuberculoza secundară, dar leziunile creierului și membranelor sale sunt adesea atașate de ele, prognosticul acestei forme este cel mai nefavorabil.

Diversitatea formelor a făcut dificilă clasificarea.

În prezent, clasificarea clinică distinge trei forme principale:

Intoxicația cu tuberculoză la copii și adolescenți.

Tuberculoza sistemului respirator, inclusiv complexul primar, deteriorarea ganglionilor limfatici interni, pleurei, tractului respirator superior, focal, infiltrativ, cavernos, fibro-cavernos, tuberculoză pulmonară ciroză, tuberculoză etc.

Tuberculoza altor organe și sisteme, inclusiv leziuni ale meningelor, ochilor, articulațiilor și oaselor, intestinelor și peritoneului, pielii și țesutului subcutanat. Organe ale sistemului genitourinar etc.

Diagnosticare de laborator.

Include metodele incluse în minimul obligatoriu de diagnostic și metodele suplimentare de cercetare.

ȘI). În caz de boală - microscopie a materialului patologic (spută, separată de fistule, urină, clătirea apei din bronhiile) în frotiurile pătate în conformitate cu Tsil-Nielsen, se pot detecta bacili roșii rezistenți la acid roșu. (În ultimii ani, a fost introdusă metoda Murahashi-Yoshida, care permite diferențierea bacteriilor moarte și a celor vii).

cu un conținut mic de patogen, se folosește metoda de acumulare Ulengut - materialul este amestecat cu un volum egal sau dublu de NaCl și NaOH, agitat și incubat timp de 30 de minute la o temperatură de 21 ° C. Apoi, detritusul celular și bacteriile străine sunt îndepărtate prin centrifugare, precipitatul este neutralizat cu o soluție de acid acetic 30% și se prepară frotiuri care sunt colorate cu Tstl-Nelsen sau Kignon.

metoda de flotare este mai eficientă - soluția de NaOH este introdusă în material, distilat, xilen (benzen) și agitat puternic, spuma rezultată plutește și captează micobacteriile, este aspirată și se prepară frotiile.

O anumită valoare în evaluarea gravității procesului, a eficacității tratamentului și a prognosticului bolii are o evaluare cantitativă a populației micobacteriene prin metoda Gaffka-Stinken (numărarea bacteriilor pe ochelari calibrați în câmpuri de vedere specifice).

Cea mai eficientă metodă bacterioscopică este microscopie fluorescențădeoarece colorarea fluorocromului (de exemplu, auramina-rodamina) permite detectarea chiar a unui număr mic de micobacterii (vopsite în alb și galben), precum și forme cu proprietăți culturale și tinctoriale modificate.

B) Izolarea agentului patogen. Înainte de semănat, materialul de testat poate fi prelucrat conform Ulengut sau Sumioshi (soluție 15-20% HCl sau soluție H2SO4), probele de testare sunt centrifugate, spălate cu soluție salină și însămânțate, frecând cu atenție pe medii solide de nutrienți (de obicei Levinstein-Jensen). pentru simplitate, probele pot fi tratate cu diferite antibiotice care inhibă creșterea florei contaminante.

Dezavantajul acestei metode este durata obținerii rezultatului - de la 2 la 12 săptămâni.

Avantajul este posibilitatea obținerii unei culturi pure, care permite identificarea acesteia, evaluarea proprietăților virulente, determinarea sensibilității la medicamente.

Au fost dezvoltate metode accelerate pentru izolarea agentului patogen (Preț), materialul este plasat pe o lamelă de sticlă, tratat cu H2SO4, spălat cu ser fiziologic și introdus într-un mediu nutritiv suplimentat cu sânge citrat. Paharul este îndepărtat după 3-4 zile și colorat conform Zil-Nelsen.

- "Standardul de aur" în diagnosticul tuberculozei - test biologic pe cobaiinfectate subcutanat sau intraperitoneal cu 1 ml de material obținut de la pacient. La animale, se dezvoltă o infecție generalizată, care duce la deces în 1-2 luni, cu toate acestea, boala poate fi recunoscută mai devreme prin stadializarea probelor cu tuberculină în 3-4 săptămâni, iar limfadenita cu 5-10 zile deja. Punctele lor conțin un număr mare de bacterii. Cu toate acestea, aspectul micobacteriilor rezistente și alterate a redus sensibilitatea acestui eșantion. Pentru a o crește, se folosește infecția intratesticulară sau sistemul imunitar al animalelor este suprimat prin introducerea glucocorticoizilor.

Genul Mycobacterium.

Mycobacterium tuberculosis (bagheta lui Koch).

Bacilul lui Koch este stabil în mediul extern, rămâne în biosubstratele uscate până la câteva săptămâni.

- capacitatea de a cauza pronunțat reacție HRTdetectat folosind testul de tuberculină - „tip tuberculină HRT”.

Caracteristici patogenetice.

Rezultatele atenției principale:

Diagnosticare de laborator. Se folosesc metode genetice microscopice, bacteriologice, biologice, alergologice, serologice și moleculare.

Standarde de aur - proba biologică pe cobai, vă permite să determinați până la 10 micobacterii pe ml. Răspândirea micobacteriilor rezistente și alterate a redus sensibilitatea metodei. Metoda necesită respectarea condițiilor de reglementare și este utilizată în laboratoarele de specialitate mari.

Metode serologice numeroase (RSK, RA, RPGA), însă, din cauza lipsei de specificitate, se folosește puțin.

Cel mai perfect metodele genetice, în laboratoarele practice nu sunt folosite suficient.

Printre metode de identificare a micobacteriilor Două abordări au cea mai mare valoare practică:

Metodele de diferențiere a M. tuberculosis și M. bovis de alte micobacterii;

Metode de diferențiere M.tuberculosis și M.bovis.

bovis .

M.leprae .

Caracteristici clinice și patogenetice. Perioada de incubație este foarte lungă (de la 4-6 ani). Alocă forma tuberculoidă (mai benignă) și lepromatică (mai severă).

Tratament lung, uneori pe tot parcursul vieții. Principalele medicamente sunt sulfonele, medicamentele la alegere sunt dapsona, rifampicina, clofazimina.

Genul Mycobacterium include peste 50 de specii și subspecii de micobacterii - patogene, oportuniste și saprofite, care sunt răspândite în natură. Cel puțin 25 dintre ei joacă un rol important în patologia umană, fiind agenți patogeni ai tuberculozei, micobacteriozei și leprului. Unele tipuri de micobacterii sunt combinate în complexe. Deci, de exemplu, complexul M. bovis include M. bovis, BCG și M. africanum; Complexul M. avium (MAC) include M. avium și M. intracellulare etc. Acest lucru este deosebit de important pentru diagnosticul și identificarea practică a micobacteriilor folosind metode speciale de cercetare.

micobacterioza

Există numeroase micobacterii potențial patogene atipice în mediul înconjurător. Unele dintre ele ies în evidență de oameni și animale cu diverse boli ale plămânilor, pielii, ganglionilor limfatici, alte țesuturi și organe. Au primit denumirea generală micobacterioză. Rolul micobacteriilor oportuniste în patologia infecțioasă umană crește în fiecare an. Acest grup de boli nu include tuberculoza și lepra, deși unele dintre ele au un curs similar. Metodele existente de tratare a tuberculozei și a micobacteriozei sunt diferite și, prin urmare, identificarea microbiologică a agenților patogeni este de o importanță deosebită. , M simiae, M. szulgaL \u200b\u200bToate acestea sunt rezistente la acid, formează un pigment galben-portocaliu la lumină, provoacă boală pulmonară asemănătoare tuberculozei, limfadenitei, leziunilor tegumentare și subcutanate. M ulcerans, de exemplu, provoacă ulcer Burul.Micobacteriile scotochromogene (M scrofulaceum, M aquae, M flavescensTb și colab.). Ele formează un pigment galben-portocaliu la întuneric, provoacă limfadenită cervicală la copii, mai rar procese patologice la plămâni. Unele specii fotocromogene - M avium, M. intracelulare, M hepori - au o pigmentare a coloniei foarte slabă sau nu sunt deloc colorate, provoacă tuberculoză pulmonară, pielea, rinichii, oasele și articulațiile sunt periculoase pentru pacienții cu imunodeficiențe, în special cu infecție cu HIV. Ele provoacă tuberculoză la păsări și mai rar la om (M avium). Sunt implicați în apariția abceselor după injecții la dependenții de droguri, inflamația în jurul obiectelor implantate (de exemplu, valvele cardiace protetice). Deteriorarea plămânilor și a limfadenitei la copii cauzează M. malmoense. M. smegmatis are o importanță practică în ceea ce privește diferențierea diferitelor tipuri de micobacterii, în special în diagnosticul de laborator al bolilor sistemului genitourinar.

Diagnosticul microbiologic

Materialul pentru studiu este sputa, conținutul ulcerelor și al altor leziuni ale pielii, ganglionilor limfatici, spălați bronșice, urină etc. Testele de laborator se efectuează după aceleași principii și metode ca și pentru tuberculoză. După microscopie primară, materialul este semănat pe mediu Levenshtein Jensen. Finn și mereu miercuri cu salicilat de sodiu. Înainte de semănat, materialul patologic este tratat timp de 15-20 de minute cu o soluție de 2-5% acid sulfuric sau 10% soluție de fosfat de sodiu timp de 18-20 ore la 37 ° C. Micobacteriile atipice sunt mai sensibile la un astfel de tratament decât bacilii tuberculozei. Dacă sputa este tratată cu malachit verde sau violet de gențian, excreția patogenilor micobacteriozei crește de 3-4 ori. Multe teste au fost propuse pentru identificarea micobacteriilor. Cu toate acestea, este pur și simplu imposibil să le folosești în laboratoarele bacteriologice ale instituțiilor medicale practice. Adesea, pentru a determina tipul de agent patogen, culoarea coloniilor, rata de creștere a subculturilor, creșterea la temperaturi diferite și mai ales într-un mediu cu salicilat de sodiu, determinarea catalazei, sinteza niacinei, etc. agenții patogeni de tuberculoză nu cresc pe ea. Niacinul sintetizează doar M. tuberculosis, iar agenții cauzali ai micobacteriozei nu formează acid nicotinic. Au fost dezvoltate metode pentru identificarea micobacteriilor în reacțiile de precipitare și fagoliză. Reacțiile serologice pentru diagnosticul micobacteriozei, în special, cum ar fi CSC, RIF, RNGA, pot fi utilizate dacă sunt fabricate sisteme de testare specifice. Oportunități mari pentru determinarea agenților cauzali ai acestor boli sunt deschise prin introducerea reacției în lanț a polimerazei.

Boli respiratorii Catad_tema - Articole

Micobacterioza plămânilor: criterii clinice și bacteriologice pentru diagnostic

După ce R. Koch a descoperit agentul cauzal al tuberculozei umane, au fost efectuate studii bacteriologice active asupra obiectelor de mediu, animale, alimente, apă și sol pentru a găsi o singură sursă de micobacterii (MB). Studiile au culminat cu descoperirea unui număr mare de tipuri diferite de microbi rezistenți la acizi, altele decât Mycobacterium tuberculosis (MBT), dar din punct de vedere medical au fost considerate descoperiri curioase. Abia în 1954, Timpe și Runyon, colectând o colecție semnificativă de MB, alta decât MVT, izolată de materialul patologic de la pacienți, a făcut o descoperire științifică reperă despre rolul etiologic important al micobacteriilor non-tuberculoase (NTMB) în bolile umane și animale. Această lucrare a servit ca un impuls pentru studiul intensiv al NTMB și a bolilor pe care le provoacă, de către microbiologi, clinicieni și epidemiologi.

Printre oamenii de știință autohtoni care au preluat cu entuziasm studiul NTMB, este necesar să notăm N.M. Makarevich, care și-a apărat disertația de doctorat în 1973 pe tema „Micobacterii atipice: metode de identificare, surse de excreție și semnificație în clinica de tuberculoză”. Profesorul M.P. Zykov (Leningrad) în disertația sa de doctorat „Aspecte microbiologice ale tuberculozei în Africa tropicală” (1967) a efectuat, de asemenea, cercetări privind identificarea și determinarea sensibilității la medicamente ale NTMB. Fondatorul studiilor bacteriologice ale NTMB la institutul nostru este doctoratul. T.B. Ilyina. De peste 30 de ani, SPbNIIF lucrează la studiul NTMB, la dezvoltarea metodelor de identificare a acestora, la diagnosticarea micobacteriozei și la formarea bacteriologilor în metode PTD pentru identificarea MB. În ultima perioadă, în laboratorul institutului au fost identificate peste 3.500 de culturi NTMB și 269 de pacienți cu micobacterioză pulmonară au fost monitorizați în clinicile și spitalele orașului. În ultimii ani, Institutul a publicat o serie de orientări: „Identificarea bacteriologică și biochimică a micobacteriilor” (1994), „Tratamentul tuberculozei pulmonare și a micobacteriozei cu antibiotice betalactam” (1995), „Diagnosticul și predicția cursului clinic al micobacteriozei pulmonare”. (1997).

Genul micobacteriilor în funcție de determinantul bacteriilor din Bergey (1997) are peste 50 de specii și subspecii de micobacterii. În funcție de capacitatea lor de a provoca boli la oameni și animale, micobacteriile pot fi împărțite în 3 grupuri. Un grup include specii patogene (periculoase) de micobacterii M. tuberculosis și M. bovis, care provoacă tuberculoza umană și bovină, și M. leprae, agentul cauzal al leprului, pentru oameni și animale. În altul - micobacteriile saprofite, care trăiesc liber în mediu și, de regulă, nu sunt periculoase pentru oameni. Acestea includ M. terrae - izolate de sol (pământ), M. phlei - găsite pe iarba timotei, M. gordonae (M. aqual) - izolate de apa de la robinet. O poziție intermediară este ocupată de un grup de micobacterii patogene condiționate (potențial), care în anumite condiții pot provoca boli umane.

Termenul "micobacterii non-tuberculoase" combină MB-uri saprofite și potențial patogene și, cel mai precis, din punctul nostru de vedere, caracterizează grupul divers de MB-uri care trebuie separate de complexul de tuberculoză micobacterium. Bolile umane cauzate de NTMB se numesc micobacterioză. Clasificarea internațională a bolilor (a zecea revizuire) include infecțiile cauzate de NTMB în secțiunea A 31.

În prezent, există o creștere a incidenței bolilor de micobacterioză peste tot, ceea ce este probabil asociat cu o creștere a numărului de pacienți cu leziuni ale sistemului imun cu boli pulmonare nespecifice cronice, precum și cu un număr crescut de studii asupra NTMB și o îmbunătățire a diagnosticului acestora. Un rol important în creșterea micobacteriozei îl are deteriorarea situației de mediu din anumite regiuni.

Serviciul de tuberculoză, unde sunt tratați și înregistrați pacienții cu micobacterioză, cunoaște deja această boală, cu toate acestea, medicii, la fel ca populația în ansamblu, sunt puțin informați despre această boală. În același timp, dificultățile de diagnostic, rezistența naturală ridicată a NTMB la medicamentele antibacteriene duce la dezvoltarea de leziuni cronice distructive ale plămânilor sau procese diseminate. Boala are un prognostic nefavorabil, cu exacerbări frecvente, excreție bacteriană constantă și un procent ridicat de decese.

NTMB-urile produc boli ale plămânilor, ganglionilor limfatici, pielii, țesuturilor moi și osoase. În țara noastră, cea mai frecventă micobacterioză a plămânilor. Sunt observate în principal la persoanele mai mari de 50 de ani cu leziuni pulmonare distructive sau obstructive anterioare: bronșită cronică, emfizem, bronșiectază, pneumoconeză, silicoză, la pacienții vindecați de infecții cronice, cum ar fi tuberculoza și micoza. Limfangita apare exclusiv în copilărie de la 1,5 la 10 ani. Ganglionii limfatici submandibulari și parotizi sunt afectați. Micobacteriile cu creștere rapidă cauzează adesea infecții ale rănilor, complicații postoperatorii ale transplantului de organe și dializă peritoneală. Recent, a existat un curs de micobacterioză sub formă de infecție diseminată. Boala se dezvoltă pe fundalul unei stări de imunodeficiență a organismului asociate cu o boală anterioară sau cu utilizarea de medicamente (imunosupresoare). Procesele diseminate se dezvoltă, de asemenea, ca o complicație tardivă la pacienții cu sindrom de imunodeficiență.

Dacă principala sursă de MTB este o persoană bolnavă, atunci micobacterioza este în continuare considerată boli necontagioase. Se crede că un pacient cu micobacterioză nu prezintă un pericol pentru alții, deoarece NTMB-urile nu sunt transmise de la persoană la persoană. Un studiu epidemiologic al sursei de NTMB și a agenților patogeni de transmisie a arătat un procent ridicat de conținut de NTMB în diferite obiecte de mediu. Solul și apa sunt rezervorul natural al NTMB și, prin urmare, sunt uneori numite „micobacterii de mediu”. Se știe că principalul habitat al M. avium intracellulare sunt corpurile de apă deschise. Din apă M. avium este transmis oamenilor prin picături aeriene, ca urmare a formării naturale a aerosolilor deasupra suprafeței apei. Observațiile noastre au arătat că păsările infectate cu tuberculoză care secretă M. avium devin adesea o sursă de micobacterioză. M. kanssasii este eliberat în cantități mari din apa de la robinet și din unele specii de animale domestice. M. xenopi se găsesc exclusiv în apă, în special în sistemele de alimentare cu apă caldă și rezervoarele de băut, unde la temperatura optimă de creștere (43-45 ° C) se înmulțesc intens. Micobacteriile cu creștere rapidă - M. fortuitum și M. chelonai - ies în evidență din sol și corpurile naturale ale apei. Astfel, distribuția pe scară largă a M. avium în natură contribuie adesea la infecția oamenilor și la detectarea lor atunci când semănăm material patologic.

Izolarea NTMB din materialul patologic nu indică semnificația etiologică absolută a acestui microb, cum este cazul detectării MVT. Selectarea culturii NTMB poate apărea din mai multe motive:

1. Poluarea accidentală a materialelor NTMB din mediu.

2. Transportul NTMB, care poate coloniza (separa) organele individuale și sistemele unei persoane (respiratorii, gastrointestinale, tractul urinar), trăiesc acolo și se pot multiplica fără a provoca manifestări clinice.

3. Boala micobacterioză. Prin urmare, selecția NTMB necesită o analiză clinică detaliată a pacientului de la medic pentru a determina semnificația etiologică a culturii selectate. NTMB-urile cauzează boli care sunt similare în caracteristicile clinice, radiologice și patologice cu tuberculoza, prin urmare, principalul criteriu pentru diagnosticul micobacteriozei este examinarea bacteriologică a pacientului cu izolarea culturii micobacteriului și identificarea acestora.

În ultimii ani, de la 11 la 15 cazuri de micobacterioză pulmonară au fost înregistrate anual la Sankt Petersburg și Regiunea Leningrad. În perioada 1994-1998 în regiunea Nord-Vest, cinci tipuri de NTMB sunt identificate ca agenți patogeni ai micobacteriozei. M. avium-intracellulare este considerat principalul agent cauzal al bolilor umane, ele reprezentând 57% din boli. În al doilea rând din punct de vedere al semnificației etiologice, patogenul M. malmoense, nou pentru regiunea noastră, este de 24,5%. Bolile rămase sunt cauzate de M. xenopi, M. kanssasii și M. scrofulaceum.

Medicul curant face o primă evaluare a semnificației etiologice a culturii selectate de NTMBs când obține rezultatele identificării MB, care constă din materialul patologic studiat și tipul de NTMB alocate. S-a stabilit că fiecare material patologic se caracterizează prin compoziția sa specifică de MB, ceea ce face posibilă o evaluare preliminară a microorganismelor selectate și determinarea tacticii de gestionare a pacientului.

MB-urile potențial patogene, cum ar fi M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense, se disting de obicei de materialul de diagnostic pentru bolile sistemului bronhopulmonar (spută, apă de spălare bronșică) (tabel). Aceste NTMBs sunt principalele microorganisme semnificative etiologic și provoacă aproape 95% din micobacteriozele umane. Prin urmare, la prima izolare a acestor NTMBs, medicul ar trebui să se gândească la posibilitatea micobacteriozei și să efectueze un examen bacteriologic multiplu țintit al pacientului. O singură eliberare de MB saprofite din tractul respirator în bolile pulmonare este aleatorie și poate fi considerată poluare sau transport. Excepție sunt M. fortuitum și M. chelonai cu creștere rapidă, care pot fi și agenții cauzali ai micobacteriozei, dar în acest caz, izolarea este multiplă.

În 90% din cazuri, MB saprofite sunt excretate din urină, ceea ce indică posibilitatea unei contaminări semnificative (contaminare) a materialului în timpul analizei. În același timp, există cazuri de izolare multiplă (până la 10 culturi) a M. fortuitum din urină, însoțită de creșterea masivă a culturii. La acești pacienți, de regulă, sunt observate modificări patologice ale rinichilor, confirmate prin studii clinice și de laborator. În niciuna dintre observațiile clinice nu a fost pus diagnosticul de micobacterioză a sistemului urinar. La toți pacienții, excreția multiplă de NTMB din urină a fost considerată ca transport. În materialul chirurgical, în 100% din cazuri, se disting MB potențial patogene, care servește ca un criteriu incontestabil pentru diagnosticul micobacteriozei. În unele cazuri, NTMB este izolat doar în țesutul pulmonar rezecat, ceea ce indică, de asemenea, mari dificultăți în izolarea acestor tipuri de MB de materialul patologic al pacienților cu boli pulmonare.

Masa. Gruparea micobacteriilor în funcție de gradul de patogenitate pentru om (cea mai frecventă NTMB din regiunea noastră)

Pentru diagnosticul micobacteriozei pulmonare, criteriul general acceptat este izolarea multiplă a aceluiași tip de NTMB, ținând cont de tabloul clinic și radiologic corespunzător al bolii, cu condiția ca pacientul să nu aibă MVT. Un semn de diagnostic absolut este izolarea NTMB de o leziune închisă, din care proba a fost obținută în condiții sterile (abces, biopsie, material chirurgical). Cu toate acestea, având în vedere imperfecțiunea metodelor de cercetare bacteriologice, precum și o examinare nesatisfăcătoare a pacienților, izolarea NTMB din materialul patologic este extrem de rară.

O analiză detaliată a istoriilor de caz ale pacienților cu micobacterioză a dus la concluzia că, în unele cazuri, diagnosticul poate fi făcut printr-o singură izolare a NTMB. CRITERIUL CLINIC-BACTERIOLOGIC PENTRU DIAGNOSTICUL MICCOBACTERIOZEI se bazează pe SIMILARITATEA apariției semnelor clinice și radiolaboratorii ale bolii caracteristice procesului de tuberculoză și izolarea culturii NTMB.

În 70% din cazurile de micobacterioză pulmonară, acestea sunt detectate în timpul examinărilor preventive sau observațiilor clinice. În aceste condiții, simptomele bolii pot fi șterse, dar datele unei radiografii sau a unei examinări fluorografice indică apariția unui proces specific în plămâni sau activarea acesteia (modificări focale proaspete, infiltrate cu cariile, zona de distrugere etc.). Un astfel de pacient este trimis pentru examinare suplimentară și tratament la un dispensar TB, unde este supus unui examen bacteriologic inițial folosind metoda bacterioscopiei și inoculării pe MB. Dacă în materialul de diagnostic sunt identificate micobacterii potențial patogene, atunci boala trebuie privită ca micobacterioză, deoarece există o relație temporară strânsă între izolarea culturii NTMB și prezența datelor fluorografice cu raze X pe procesul patologic din plămâni. La 60% dintre pacienții cu micobacterioză, eliberarea de NTMB este observată în primele două luni după depistarea unei patologii specifice în plămâni și face posibilă verificarea corectă a bolii.

În 30% din cazuri, modificările patologice la plămâni sunt diagnosticate atunci când solicitați ajutor medical. Motivul principal pentru a merge la medic este simptomele bolilor respiratorii acute sau exacerbarea unui proces nespecific cronic la plămâni, în unele cazuri hemoptiza este prima manifestare a bolii. În legătură cu o patologie similară, pacienții sunt, de obicei, sesizați pentru examen bacteriologic cu material de însămânțare pe MB. În 64% din cazuri, data solicitării ajutorului medical și data alocării culturii primare a NTMB la pacienții cu micobacterioză se încadrează într-o perioadă de două luni. Prin urmare, apariția simultană a semnelor clinice și radiolaboratorii ale bolii și izolarea culturii NTMB este un criteriu justificat științific pentru diagnosticul micobacteriozei pulmonare.

Astfel, dacă apariția unor simptome clinice și de laborator severe (tuse cu spută, scurtă respirație, fenomene catariene în plămâni, febră, accelerare a ESR) și detectarea cu raze X a unui proces specific la plămâni coincide cu data eliberării NTMB din materialul de diagnostic, a fost identificată pentru prima dată diagnosticul de micobacterioză pulmonară. pacienții sunt plasați pe o singură alocare (primară) a NTMB. O comparație similară a datei de activare a procesului și a datei de detectare a culturii NTMB poate apărea și la pacienții care au suferit anterior tuberculoză, care, în momentul progresiei clinice a procesului în plămâni, disting cultura NTMB pe fundalul terapiei anti-tuberculoză intensivă. În aceste cazuri, diagnosticul de micobacterioză se poate face și printr-o singură selecție de NTMB.

Trebuie subliniat încă o dată că NTMB-urile cauzează boli similare cu tuberculoza la om, iar pentru diagnostic este necesar să se utilizeze „Clasificarea clinică a tuberculozei” (apendicele N8 la Ordinul Ministerului Sănătății din Federația Rusă din 22 noiembrie 1995 N324), înlocuind termenul „tuberculoză” cu „ micobacterioza ", în loc de" MBT + "indică tipul de NTMB izolat de pacient, cum ar fi: M. avium, M. xenopi etc.

În toate cazurile de alocare NTMB, simultan cu Office, prioritatea este acordată MBT-ului clasic. Izolarea NTMB este recunoscută ca un transport simplu și nu necesită tratament special în cazuri rare, când pacienții cu micobacterioză se infectează cu tuberculoza ca infecție secundară și izolează două tipuri de MB, iar micobacteriile tuberculoase și non-tuberculoase sunt evaluate ca microorganisme semnificative etiologic.