Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
Отсутствие кровопотери;
Выраженная плазмопотеря;
Гемолиз;
Своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):
Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.
Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.
Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).
Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.
Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.
Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).
Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).
Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.
В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.
Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.
Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.
На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).
Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13-15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.
Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.
Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.
Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капиляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).
Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.
Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.
Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.
Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ожогах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сильную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинических анализах крови - умеренно выраженная гемоконцентрация.
Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, адинамичны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные испытывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кишечника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гемоконцентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 ч.
Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП свыше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36о С.
Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. Пострадавшим осуществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микроклимат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.
Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (бупренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые поверхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.
Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям.
При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу можно начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузионной терапией.
Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей площади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле:
V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг (30.1).
Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 ч после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 ч, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.
При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или полностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.
Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследования КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточности.
При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратационную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесообразно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.
Спустя 8-10 ч при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время следует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белкового дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сывороточного альбумина или протеина. Белковосодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.
При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты инотропного действия, например, дофамин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).
Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к нарушению функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.
Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нуждаются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату интенсивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через носовые катетеры. При локализации циркулярного глубокого ожога на грудной клетке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой активной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхностных ожогах (II – IIIа ст.) на площади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нарастания ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.
Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, расположенных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некротомии.
Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как можно раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.
Алгоритм оказания неотложной помощи при ожоговых шоках:
Без квалифицированной врачебной помощи в организме пострадавшего могут произойти необратимые процессы.
Не у всех людей, получивших , развивается шок. Своевременно и правильно оказанная помощь позволяет предотвратить это состояние или «отделаться» лёгкой фазой.
Симптомы ожогового шока
Ожоговый шок развивается у пострадавшего, если площадь поражения составляет 10% и более. Это состояние на начальном этапе развития сложно диагностировать из-за схожести с шоком травматической этиологии. Главная причина развития болезни – мощный болевой импульс, оказывающий влияние на центральную нервную систему. Период появления симптомов может варьироваться от нескольких часов до 2 дней.
По глубине поражения отмечают IV степени патологии:
Ожоговый шок дифференцируется 2 стадиями:
- Возбуждения (эректильная) – больной очень возбужден, активен, кричит, мечется, зовет на помощь, развивается тахикардия и тахипноэ.
- Заторможенности (торпидная) – пострадавший адинамичный, вялый, появляется угнетение всех жизненно важных показателей, кожа бледно-серая.
Степени тяжести ожогового шока:
I - возникает при ожогах, занимающих от 10 до 20% тела. При этом основные жизненные показатели изменяются незначительно.
II - раневая поверхность занимает от 20 до 40% площади поверхности кожного покрова. Пульс 100-130 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст., олигурия.
III - поражено 40-60% кожи, гипотермия, пульс выше 130 уд/мин, олигоанурия, АД падает. Часто заканчивается летальным исходом.
IV - площадь ожога более 60%, как правило, пациенты обычно погибают в течение 24 часов, независимо от оказываемой помощи.
Общие характерные симптомы шока: озноб, жажда, мышечная дрожь, тошнота, бледность, рвота, «гусиная кожа».
Врачебная помощь и лечение
При ожоговом шоке врачебная неотложная помощь схожа с алгоритмом действий указанном вначале. Лечение в первую очередь направлено на:
- ликвидацию болевого синдрома;
- устранение интоксикации;
- нормализацию дыхания и артериального давления;
- снижение эмоционального напряжения;
- коррекцию гемодинамики и метаболизма;
- восстановление водно-электролитного баланса.
Так как ожоговый шок обусловлен невыносимой болью, разрушением эритроцитов и снижением ОЦК (объема крови в сосудах), задача терапии:
- Предупредить необратимые изменения в крови: вводят каждые 4 часа по 5 тыс. ед. гепарина в/в под контролем свертываемости.
- Восстановить тонус сосудистого русла: кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).
- Оказать помощь в купировании болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, омнопон) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).
- Восполнить кислородное голодание: оксигенотерапия.
- Снять чрезмерное возбуждение: обычно используется оксибутират натрия, который обладает снотворным действием, не угнетает дыхание и немного повышает АД.
- Расширить спазмированные сосуды, усилить кровообращение: эуфиллин.
- : дроперидол (нейролептик) в сочетании с новокаином, также оказывает анальгезирующий и седативный эффект.
Кроме вышеперечисленного, при ожоговом шоке вводят противостолбнячную сыворотку, кровезаменители (желатиноль, полиглюкин), выполняют дезинтоксикационную (гемодез, реополиглюкин) и инфузионную (альбумин, хлорид натрия, глюкоза) терапию.
С ожоговых ран удаляют мертвые травмированные ткани, а напряженные пузыри «спускают». Чистка и антисептическая обработка производится щадяще.
Лечение ожоговых ран может осуществляться как открытым, так и закрытым способом. Первый вариант помощи требует определенной оснащенности и подготовленности палаты. Во втором случае на пораженное место накладывают стерильные повязки с мазями (дермазин, йодопирон, левомеколь). Их смена производится каждый день. После глубоких ран возможно образование келоидных рубцов, для их предотвращения назначается физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, ультразвук, грязелечение) и накладываются эластичные давящие повязки.
Некрэктомия (иссечение мертвых тканей) производится на 3-5 день с последующим закрытием раны перфорированной ксенокожей или аутодермотрансплантатом.
На всем протяжении лечения ожогового шока показано усиленное питание, в том числе и высококалорийными смесями энтерально через зонд. Антибиотики прописываются в зависимости от результата посева из раны. Больные получают кардиотонические, антацидные, антигистаминные, анальгезирующие препараты, витамины.
Ожоговый шок считают разновидностью травматического, однако между ними гораздо больше различий, чем сходства. В соответствии с существующими теориями, ожоговый шок определяют как процесс, возникающий в организме больного под влиянием термической травмы при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах.
Возникновение ожогового шока обусловлено поражением кожи различными термическими агентами (пламя, горячие жидкости, электрический ток, тепловое излучение, раскаленные предметы и т. п.) и появлением обширной зоны болевой импульсации. Основными звеньями патогенеза ожогового шока, формирующими его своеобразную клиническую картину, являются высокая порозность сосудистой стенки, уменьшение ОЦК, большая плазмо-потеря, нарушение электролитного баланса, гемоконцентрация, внутрисосу-дистая деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови с замедлением капиллярного кровотока и гипоксией тканей.
Как правило, шок наблюдается у больных с глубокими ожогами. Из особенностей ожогового шока следует отметить в ряде случаев позднее развитие его клинической картины; чем легче шок, тем позднее возникают его первые признаки, которые могут появиться спустя 5 -10 ч после травмы. Поэтому врачу скорой помощи чаще всего не представляется возможным наблюдать развернутую картину шока (особенно легкой степени). Однако очень важно уметь прогнозировать возникновение шока на догоспитальном этапе для того, чтобы приступить к противошоковому лечению в максимально ранние сроки. Ожоговый шок возникает у всех больных с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела, но может развиваться и при меньшей площади ожога, особенно при многофакторных поражениях.
Ожоговый шок характеризуется длительностью и упорством течения. Продолжительность самого легкого ожогового шока - не менее 12 ч, крайне тяжелого - 3 сут. При осмотре на догоспитальном этапе пострадавший возбужден, мечется, стонет, ищет удобного положения, которое облегчило бы боль. Он жалуется на боль в обожженных участках тела, холод, жажду, озноб, тошноту, а при ожогах дыхательных путей - на затрудненное дыхание ("не хватает воздуха"). Возбуждение обычно проходит при соответствующих лечебных мерах, и наступают глубокая заторможенность, вялость, адинамия. Больной лежит спокойно, иногда дремлет, но по-настоящему заснуть не может. В течение многих часов выражен озноб, который на 2-е сутки обычно исчезает. Аппетит отсутствует, больные ничего не едят, но много пьют. Довольно постоянным признаком шока является рвота. Характерно отсутствие стула. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта достигает подчас такой степени, что иногда возникает картина острой динамической кишечной непроходимости.
Самым ранним и наиболее часто наблюдающимся симптомом ожогового шока является нарушение выделительной функции почек различной степени: от олигурии (менее 25 мл/ч) до анурии. В тяжелых случаях шока с первого часа моча имеет черный или бурый цвет, непрозрачна, пахнет гарью. Периферическое артериальное давление длительное время может сохраняться на достаточно высоком уровне (выше 100 мм рт. ст), а у 1/3 больных выраженная гипотензия отсутствует на протяжении всего шокового периода. Парадоксальное сохранение нормальных показателей артериального давления, когда обожженный уже находится в шоке, объясняется большой потерей жидкости, увеличением вязкости крови, постоянным характером импульсов, возникающих в обожженной зоне, а следовательно, и увеличением периферического сопротивления в сосудах.
В настоящее время широко используется трехстепенная классификация ожогового шока.
Легкий ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью до 15 - 20% поверхности тела или поверхностными ожогами с вышеуказанными отягощающими ожоговую болезнь факторами. Время появления первых признаков шока может быть поздним, спустя 5 -10 ч от момента травмы, поэтому врачами скорой помощи эта степень шока, как правило, не фиксируется. Все больные выходят из шока в конце 1-х или начале 2-х суток. Прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов (90%) благоприятный.
Тяжелый ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью от 20 до 45 % поверхности тела. Признаки шока появляются в течение первых 2 - 3 ч от момента травмы. Диагностика этой степени шока возможна на догоспитальном этапе. Продолжительность шока - 2 - 21/2 сут. Анурия может продолжаться до 30 ч. У некоторых больных моча в 1-е сутки сразу приобретает красноватый цвет. Все больные могут быть выведены из шока к концу 2-х или в начале 3-х суток. Прогноз для жизни у больных, перенесших шок II степени, сомнительный, так как около 60% их умирают в последующих периодах ожоговой болезни. Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Диагностика этой степени шока на догоспитальном этапе не представляет трудности. Рано возникает полная анурия или анурия, перемежающаяся небольшими порциями мочи черного цвета, непрозрачной, с обильным густым темным осадком, пахнущим гарью. Восстановить диурез никакими средствами не удается до самой смерти обожженного. Пульсовое давление настолько мало, что иногда почти не улавливается. Артериальное давление трудно определить подчас из-за струпов и отека тканей. Но даже и при такой степени шока у некоторых больных артериальное давление может быть нормальным до агонального периода. Рвота становится почти неукротимой, рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи. Атония кишечника сопровождается резко выраженным и быстро нарастающим вздутием живота. Если нет каких-либо дополнительных причин, ведущих к потере сознания (черепно-мозговая травма, алкогольное опьянение, отравление угарным газом и т. п.), то оно сохраняется у пострадавших до самой агонии или до начала периода ожоговой токсемии. По сути, шок III степени является необратимым состоянием. Почти все эти больные погибают в шоковом периоде. Лишь отдельных больных удается вывести из шока, однако после выхода из него они погибают в течение ближайших дней. Летальность обожженных с шоком III степени - 100%.
Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.
В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока – гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.
Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.
В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.
Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.
Наиболее достоверные признаки ожогового шока – гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.
Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.
Однако эти симптомы непригодны для ранней диагностики в условиях массового поражения.
В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а также оценке площади и глубины поражения с учетом правила сотни.
К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:
1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже – отсутствует.
2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.
3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.
4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.
5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.
Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.
Каждый из этих симптомов не является достоверным признаком ожогового шока, однако их совокупность помогает его ранней диагностике.
Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом:
· при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах – 10% и более – обычно развивается шок. У детей ожоговый шок может развиваться при поражении 10% и даже меньше;
· при общей площади поражения не более 20% > или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги – не более 20%) – шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги – не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях – крайне тяжелый ожоговый шок.
