Травматический шок: классификация, степени, алгоритм первой помощи. Смотреть что такое "Шок" в других словарях Что представляет собой шок

Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.

У шокового состояния различают 4 степени.

1. Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
2. Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
3. Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
4. Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.

Признаки шока

В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.

Причины шока

В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.

• Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
• Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
• Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
• Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
• Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
• Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.

В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.

Симптомы

Симптомы шока

Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.

В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.

Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.

Первая помощь

Первая помощь при шоковом состоянии

Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.

Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.

До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.

Особенности лечения шоковых состояний

Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.

При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.

Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

T79.4

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Шок (от англ. shock - удар, сотрясение или франц. choc - толчок, удар) - экстремальное состояние, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов чрезвычайной силы и для которого характерны нарушения гемодинамики с критическим уменьшением капиллярного кровообращения (тканевой перфузии) и прогрессирующим нарушением всех систем жизнеобеспечения организма.

Основные проявления шока отражают нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения (бледная или мраморная, холодная, влажная кожа), центральной гемодинамики (снижение артериального давления), изменения со стороны ЦНС, психического статуса (заторможенность, прострация), нарушение функций других органов (почек, печени, легких, сердца и др.) с закономерным развитием и прогрессированием недостаточности многих органов, если не будет оказана экстренная медицинская помощь.

Этиология

Шок могут вызывать любые патогенные факторы, способные нарушать гомеостаз. Они могут быть экзогенными и эндогенными, но чрезвычайно сильными. Действие таких факторов и изменения, возникающие вследствие этого в организме, являются потенциально смертельными. Эти факторы по силе или продолжительности действия превышают предел, который можно назвать “порогом шока”. Так, при кровотечении - это потеря свыше 25 % ОЦК, при ожогах - поражение более 15 % поверхности тела (если более 20 % - шок развивается всегда). Тем не менее, оценивая действие шокогенных факторов, обязательно следует учитывать предыдущее состояние организма, которое может существенным образом повлиять на эти показатели, а также наличие влияний, способных усиливать действие патогенных факторов.

В зависимости от причины, вызвавшей шок, описаны около 100 различных его вариантов. Наиболее распространены следующие виды шока: первичный гиповолемический (в том числе геморрагический), травматический, кардиогенный, септический, анафилактический, ожоговый (комбустионный; схема 23).

Патогенез

Шокогенный фактор вызывает в организме изменения, выходящие за пределы приспособительных и компенсаторных возможностей его органов и систем, вследствие чего возникает угроза жизни организма. Шок - это “героическая борьба со смертью”, которая осуществляется путем максимального напряжения всех компенсаторных механизмов, их резкой системной активации. При обычном уровне патологических влияний на организм компенсаторные реакции нормализуют возникшие отклонения; системы реагирования “успокаиваются”, их активация прекращается. В условиях действия факторов, вызывающих шок, отклонения настолько значительные, что компенсаторные реакции не в состоянии нормализовать параметры гомеостаза. Активация адаптационных систем продлевается и усиливается, становится чрезмерной. Нарушается сбалансированность реакций, они становятся несинхронными, а на определенном этапе сами вызывают повреждение и ухудшают состояние организма. Образуются многочисленные порочные круги, процессы приобретают тенденцию к самоподдержке и становятся спонтанно необратимыми (рис. 58). В дальнейшем происходит прогрессирующее сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и разрушение функциональных систем, обеспечивающих компенсаторные реакции. Результатом этого является переход к “экстремальному регулированию” - постепенное отключение ЦНС от афферентных влияний, которые в норме осуществляют сложную регуляцию. Сохраняется лишь минимум афферентации, необходимый для обеспечения дыхания, кровообращения и нескольких других жизненно важных функций. На определенном этапе может состояться переход регуляции жизнедеятельности на предельно упрощенный метаболический уровень.

Для развития большинства видов шока необходим определенный интервал времени после действия агрессивного фактора, поскольку если организм гибнет сразу, состояние шока не успевает развиться. Для развертывания компенсаторных реакций при шоке необходимы также начальная анатомическая и функциональная целостность нервной и эндокринной систем. В связи с этим черепно-мозговые травмы и первичное коматозное состояние обычно не сопровождаются клинической картиной шока.

В начале действия шокогенного фактора повреждение еще локализовано, сохраняется специфичность ответа на этиологический фактор. Однако с появлением системных реакций эта специфика теряется, шок развивается по определенному пути, общему для различных его видов. К нему лишь добавляются особенности, присущие этим отдельным видам. Такими общими звеньями патогенеза шока являются:

1) дефицит эффективно циркулирующего объема крови (ЭЦОК), который сочетается с уменьшением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления сосудов;

2) чрезмерное выделение катехоламинов, стимулируемое неоткоррегированными гиповолемией, гипотензией, гипоксией, ацидозом и др.;

3) генерализованное выделение и активация большого количества БАВ;

4) нарушение микроциркуляции - ведущее патогенетическое звено шокового состояния;

5) снижение артериального давления (однако тяжесть состояния при шоке зависит не от уровня давления, а главным образом от степени нарушения перфузии тканей);

6) гипоксия, следствием которой является недостаточное энергообразование и
повреждение клеток в условиях их повышенной нагрузки;

7) прогрессирующий ацидоз;

8) развитие дисфункции и недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В развитии шока схематически можно выделить следующие основные этапы:

1) нейроэндокринный этап, состоящий из:

Восприятия информации о повреждении;

Центральных интеграционных механизмов;

Нейрогормональных эфферентных влияний;

2) гемодинамический этап, который охватывает:

Изменения системной гемодинамики;

Нарушение микроциркуляции;

Интерстициально-лимфатические нарушения;

3) клеточный этап, который делится на состояния:

Метаболического напряжения;

Метаболического истощения;

Необратимых повреждений клеточных структур.

Эти этапы обусловливают друг друга и могут происходить одновременно. В развитии каждого этапа различают фазы:

Функциональных изменений;

Структурных обратимых нарушений;

Необратимых изменений.

Нейроэндокринные реакции. В развитии шокового состояния всегда происходят изменения функций нервной системы, характеризующиеся определенной последовательностью и цикличностью. В нервную систему поступает информация об отклонениях, которые возникли в результате действия шокогенного фактора. Запускаются реакции, направленные на спасение жизни организма, однако они являются чрезвычайно интенсивными, становятся несинхронными, разбалансированными. Сначала развивается возбуждение коры головного мозга вследствие действия массивной афферентной импульсации, поступающей в ЦНС с периферии (эректильная стадия). Кора вызывает возбуждение подкорковых структур, а они в свою очередь - коры; образуются положительные обратные связи. Возбуждение чрезмерно усиливается. Этому также способствуют восходящие активирующие влияния ретикулярной формации. Одновременно существенным образом замедляется синтез ГАМК, изменяется содержание опиоидных пептидов (опиатов). Чрезмерное длительное возбуждение может вызвать истощение ЦНС и появление необратимых структурных повреждений, которые усиливаются также вследствие гуморального влияния на головной мозг. Подобным образом действуют ацетилхолин, адреналин, вазопрессин, кортикотропин, гистамин, серотонин в высоких концентрациях; аналогично влияют снижение pH, уменьшение содержания кислорода. Если нейроны коры будут способны развить активное защитное торможение, тогда кора будет защищена и, возможно, ее функции восстановятся при благоприятном выходе организма из состояния шока. На фоне торможения в коре сохраняется доминирующий очаг, в который постоянно поступают стимулы от участка шокогенного поражения. В этом перенапряженном очаге возникают явления парабиоза. Если состояние организма не нормализуется, то метаболические запасы коры головного мозга истощаются, нарушения прогрессируют, развивается фаза внешнего пассивного торможения с дальнейшими структурными повреждениями нейронов и возможной гибелью головного мозга. Фаза торможения получила название торпидной стадии и проявляется изменениями психического статуса - заторможенностью, прострацией.

Начальное возбуждение охватывает также элементы лимбической системы, в которой происходит интеграция гуморального ответа на влияние шокогенного факгора. Однако если в коре развивается защитное торможение, то подкорковые центры остаются в возбужденном состоянии, и лимбическая система обеспечивает резкое повышение тонуса симпатоадреналовой системы (возможно повышение уровня катехоламинов в 30-300 раз), которое передается в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с выделением соответствующих гормонов. При всех видах шока определяется повышенная концентрация в крови большинства гормонов: кортикотропина, глюкокортикоидов, тиреотропина, тиреоидных гормонов, соматотропина, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, а также ангиотензина II, эндогенных опиатов.

Реакция эндокринной системы при шоке взрывная, концентрации гормонов возрастают стремительно и достигают чрезвычайно высоких значений. Быстрее всего повышается уровень катехоламинов, вазопрессина, кортикотропина и кортизола. Тем временем наблюдаются нарушения ритма выделения гормонов, колебание гормональной реакции, изменения концентрации гормонов. В целом реакции эндокринной системы при шоке направлены на сохранение жизни организма: обеспечение энергогенеза, поддержание гемодинамики, ОЦК, артериального давления, гемостаза, электролитного баланса. Однако эндокринный ответ чрезвычайно выражен, поэтому он обусловливает истощение органов-эффекторов и становится разрушительным.

Гемодинамические изменения (схема 24). Ведущим звеном в патогенезе шока являются нарушения гемодинамики, прежде всего уменьшение ЭЦОК. Такое расстройство может быть вызвано:

Потерей организмом жидкости - крови, плазмы, воды. Это характерно для первичного гиповолемического, а также геморрагического, травматического, ожогового шока;

Перемещением жидкости из сосудов в другие отсеки организма, например, скоплением воды в серозных полостях, интерстициальном пространстве (отеки), в кишечнике. Такой шок называют перераспределительным, или дистрибутивным (септический, анафилактический шок);

Развитием сердечной недостаточности, которая обусловливает уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок).

При уменьшении ЭЦОК и снижении артериального давления посредством воздействия на баро-, волюмо-, осморецепторы включаются механизмы коррекции этих параметров. Активируются PAA С, симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, усиливается выброс вазопрессина. В сосуды поступает кровь из депо, интерстициальная жидкость; вода задерживается почками. Развивается генерализованный спазм периферических сосудов. Это обеспечивает поддержание давления в центральных сосудах на определенном уровне за счет ограничения поступления крови в микроциркуляторное русло паренхиматозных органов, т. е. происходит централизация кровообращения. Именно поэтому уровень артериального давления при шоке не отображает состояние кровоснабжения органов и тяжесть состояния больного. Если давление не нормализуется в процессе дальнейшего развития шокового состояния, то активация вазоконстрикторных систем не только продолжается, но и усиливается за счет интенсивного выброса катехоламинов. Вазоконстрикция становится чрезмерной. Она генерализуется, но неравномерно по интенсивности и продолжительности в разных органах. Это связано с особенностями регуляции отдельных участков сосудистого русла - наличием различного типа и количества адренорецепторов, разной реактивностью сосудистой стенки, особенностями метаболической регуляции. Поэтому в условиях дефицита кровоснабжения некоторые органы становятся более уязвимыми и быстрее повреждаются, “приносятся в жертву” (органы пищеварительной системы, почки, печень) для поддержания мозгового и венечного кровообращения. Критическое давление “закрытия” движения крови в кишечнике, почках составляет 10,1 кПа (75 мм рт. ст.), в сердце и легких кровообращение нарушается при снижении давления ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.), в головном мозге - ниже 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при давлении ниже 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) не перфузируется ни одна ткань.

Одновременно развиваются нарушения микроциркуляции (схема 25). Здесь также можно выделить несколько этапов. Сначала под действием вазоконстрикторных веществ (катехоламинов через α-адренорецепторы, вазопрессина, ангиотензина II, эндотелинов, тромбоксанов и др.) развивается спазм сосудов микроциркуляторного русла - артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров и венул.

Открываются артериоловенулярные шунты (больше всего в легких и мышцах), кровь движется, обходя капилляры, тем самым в определенной степени обеспечивая возврат крови к сердцу. Наблюдается и центральная веноконстрикция, которая обусловливает повышение центрального венозного давления и увеличение венозного возврата крови к сердцу, что может иметь компенсаторное значение. Изменяются реологические свойства крови, в микроциркуляторном русле развивается сладж-синдром. Длительный спазм сосудов и нарушение перфузии органов приводит к развитию гипоксии тканей, нарушению метаболизма клеток, ацидозу. Ацидоз устраняет спазм прекапиллярных сфинктеров и закрывает сфинктеры артериоловенулярных шунтов. В микроциркуляторное русло поступает большое количество крови, но посткапиллярно-венулярные сфинктеры менее чувствительны к ацидозу и остаются спазмированными. Вследствие этого в системе микроциркуляции накапливается большое количество застойной кислой крови. Ее количество может в 3-4 раза превышать объем крови, содержащейся там в физиологических условиях. Такое явление получило название pooling.

Одовременно повышается проницаемость сосудов, жидкость выходит в ткани, что увеличивает дефицит ОЦК и усугубляет сгущение крови. Развивающийся отек в свою очередь затрудняет снабжение тканей кислородом. Сгущение крови, нарушение ее реологических свойств и замедление движения крови создают условия для развития ДВС-синдрома. Этому способствуют уменьшение тромборе-зистентности сосудистой стенки, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови, активация тромбоцитов. Вследствие этого еще больше нарушается кровообращение, фактически закупоривается микроциркуляторное русло, что вызывает дальнейшее усиление гипоксии, поражение органов, прогрессирование шокового состояния. Артериальные сосуды теряют способность поддерживать свой тонус, перестают реагировать на вазоконстрикгорные влияния; расширяются и посткапиллярные отделы сосудистого русла. Застой крови преимущественно происходит в легких, кишечнике, почках, печени, коже, что и обусловливает в конечном итоге повреждение этих органов и развитие их недостаточности.

Таким образом, на уровне микроциркуляторного русла прослеживаются многочисленные порочные круги, значительно усиливающие нарушение кровообращения.

Одновременно происходят изменения лимфообращения . Когда развивается блокада микроциркуляторного русла, лимфатическая система усиливает свою дренажную функцию за счет увеличения пор в лимфокапиллярах, венулолимфатического шунтирования. Это существенно усиливает лимфоотток от тканей, и таким образом значительная часть интерстициальной жидкости, накапливаемой вследствие нарушения микроциркуляции, возвращается в системный кровоток. Данный компенсаторный механизм целесообразен при уменьшении венозного возврата крови к сердцу. На поздних этапах шока лимфоотток ослабляется, что служит причиной интенсивного развития отеков, особенно в легких, печени, почках.

Гемодинамические расстройства в значительной мере связаны с нарушением функции сердца (схема 26). Повреждение сердца может быть причиной шока (кардиогенный шок) или возникает в процессе его развития и усугубляет расстройство гемодинамики. В условиях шока к повреждению сердца приводят нарушение венечного кровообращения, гипоксия, ацидоз, избыток свободных жирных кислот, эндотоксины микроорганизмов, реперфузия, катехоламины, действие цитокинов. Большое значение имеют также кардиодепрессорные факторы.

Сыворотка больного в состоянии шока обладает кардиодепрессорным действием, содержит вещества, угнетающие деятельность сердца, среди которых наибольшую роль играет ФНО-α. Его кардиодепрессорный эффект может обусловливаться способностью запускать апоптоз клеток посредством воздействия на соответствующие рецепторы, влиянием на метаболизм сфинголипидов, что вызывает усиление выработки сфингозина, способного ускорять апоптоз (ранние эффекты), а также индукцией NOS и образованием большого количества NO (поздние эффекты). Активацию NOS вызывают ИЛ-1 и липополисахариды. При взаимодействии NO с АКР образуется пероксинитрит. Кроме ФНО-α кардиодепрессорные эффекты оказывают ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, лейкотриены, пептиды, образующиеся в ишемизированной поджелудочной железе. Кардиодепрессорные факторы могут нарушать внутриклеточный кальциевый обмен, повреждать митохондрии, влиять на сопряжение возбуждения и сокращения; возможно их непосредственное воздействие на сократительную активность. К этому следует добавить, что лейкотриены оказывают очень сильное вазоконстрикторное действие на венечные артерии, служат причиной аритмий, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, а фрагмент комплемента С3а индуцирует тахикардию, ухудшает сократительную функцию миокарда и также вызывает венечную вазоконстрикцию.

Метаболические нарушения и клеточные повреждения. Расстройства кровообращения при шоке обязательно приводят к нарушению метаболизма клеток, их структуры и функции, которые носят общее название “шоковая клетка”. На первом этапе для клетки характерно состояние гиперметаболизма, развивающееся в результате нервных и эндокринных влияний. Скорость обмена возрастает в 2 раза и более. Органы и ткани нуждаются в значительно большем поступлении субстратов и кислорода. Происходит распад гликогена, усиливается глюконеогенез. Формируется инсулинорезистентность. В мышечной и других тканях осуществляется распад белков с использованием аминокислот в качестве субстратов для глюконеогенеза. Это обусловливает развитие мышечной слабости, в том числе дыхательных мышц. Создается отрицательный азотистый баланс. Аммоний, который образуется при распаде белков, недостаточно обезвреживается в печени, находящейся в условиях шока. В свою очередь он оказывает токсическое действие на клетки, блокируя цикл Кребса. Нарушения микроциркуляции на фоне повышенной потребности в кислороде служат причиной резкого дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода и питательных веществ, накопления продуктов обмена. Кроме того, некоторые цитокины, в частности ФНО-α, эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды) в значительной мере повреждают дыхательные цепи, нарушая окислительные процессы, тем самым значительно усиливая гипоксическое повреждение тканей.

Интегральным показателем степени нарушения энергетического обмена тканей в условиях ограниченного кровоснабжения и гипоксии может быть постепенное повышение концентрации молочной кислоты до 8 ммоль/л (в норме < 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Роль цитокинов и БАВ. Принципиально важное значение в возникновении и прогрессировании патологических изменений при шоке имеют выделение и активация большого количества цитокинов и других БАВ. Они взаимодействуют друг с другом, образуя цитокиновую сеть, и с клетками (эндотелиоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофильными гранулоцитами, тромбоцитами и др.). Особенность этого взаимодействия заключается в том, что цитокины стимулируют выделение друг друга (ФНО-α, ФАТ, интерлейкины и др.) и даже собственную продукцию. Формируются самогенерирующие, с положительной обратной связью циклы, которые приводят к резкому повышению уровня этих веществ.

В то же время существуют и ингибиторные влияния, ограничивающие степень активации и цитотоксическое действие БАВ. При ответе организма на патогенные действия обычной интенсивности поддерживается баланс между цитоток-сическими и ингибиторными механизмами, контролируются местные и общие проявления воспалительного процесса, что предотвращает повреждение клеток эндотелия и других клеток. При развитии шокового состояния происходит форсирование событий: наблюдается чрезмерная продукция медиаторов, осуществляющаяся на фоне критического снижения уровня ингибиторов, положительные обратные связи становятся нерегулируемыми, реакции - генерализованными, системными. Количество БАВ может увеличиваться в сотни раз, и тогда они из “защитников” превращаются в “агрессоров”. При различных видах шока их активация может начинаться с разных звеньев и в разное время, но затем, как правило, происходит системная активация БАВ, развивается CCBO. В случае дальнейшего развития шока гипоксия, накопление продуктов обмена, нарушения иммунной системы, токсины микроорганизмов усиливают этот “медиаторный взрыв”.

Наиболее важную роль на начальных этапах “медиаторного взрыва” играют ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1, затем вовлекаются другие цитокины и БАВ. Вследствие этого ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1 относятся к “ранним” цитокинам, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-11 и другие БАВ - к “поздним”.

ФНО-α признан центральным медиатором шока, особенно септического. Он образуется главным образом макрофагами после их стимуляции (например, фрагментами комплемента СЗа, С5а, ФАТ) при ишемии и реперфузии. К очень сильным стимуляторам относятся липополисахариды грамотрицательных микроорганизмов. ФНО-α имеет широкий спектр биологических эффектов:

Является индуктором апоптоза, связываясь со специфическими рецепторами на цитоплазматических мембранах и мембранах эндоплазматической сети;

оказывает депрессивное влияние на миокард;

Угнетает внутриклеточный обмен кальция;

Усиливает образование активных кислородных радикалов, стимулируя ксантиноксидазу;

Непосредственно активирует нейтрофильные гранулоциты, индуцирует выделение ими протеаз;

Влияет на эндотелиальные клетки: обусловливает экспрессию адгезивных молекул, стимулирует синтез и выброс эндотелиоцитами ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; индуцирует прокоагулянтные функции эндотелия. Может вызвать повреждение цитоскелета эндотелиальных клеток и повысить проницаемость сосудов;

Активирует комплемент;

Приводит к развитию дисбаланса прокоагулянтной и фибринолитической систем (ослабляет фибринолитическую систему и активирует систему свертывания крови).

ФНО-α может действовать местно и выходить в общий кровоток. Он действует как синергист с ИЛ-1, ФАТ. В таком случае их влияние резко усиливается даже в микроколичествах, которые самостоятельно выраженных эффектов не дают.

При введении ФНО-α животным наблюдаются генерализованные эффекты: системная артериальная гипотензия, легочная гипертензия, метаболический ацидоз, гипергликемия, гиперкалиемия, лейкопения, петехиальные геморрагии в легких и пищеварительном канале, острый тубулярный некроз, диффузная легочная инфильтрация, лейкоцитарная инфильтрация.

Важную роль в цитокиновых взаимодействиях при шоке играет ФАТ Он синтезируется и секретируется различными типами клеток (эндотелиоцитами, макрофагами, тучными клетками, клетками крови) в ответ на влияние медиаторов и цитокинов, особенно ФНО-α. ФАТ вызывает следующие эффекты:

Является сильным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, способствует тромбообразованию;

Повышает проницаемость сосудов, поскольку обусловливает поступление кальция в эндотелиальные клетки, что приводит к их сокращению и возможному повреждению;

Вероятно, опосредствует действие липополисахаридов на сердце; способствует гастроинтестинальным повреждениям;

Вызывает поражение легких: повышает проницаемость сосудов (что приводит к отеку) и чувствительность к гистамину;

Является сильным хемотаксическим факгором для лейкоцитов, стимулирует высвобождение протеаз, супероксида;

Оказывает выраженное действие на макрофаги: даже в малых количествах запускает или активирует образование ИЛ-1, ФНО-α, эйкозаноидов.

В эксперименте на животных введение ФАТ воссоздает состояние шока. У собак после этого наблюдаются снижение артериального давления, ослабление венечного кровотока, снижение сократительной способности миокарда, изменения в сосудах (системных, легочных), гемоконцентрация; развиваются метаболический ацидоз, ренальная дисфункция, лейкопения, тромбоцитопения.

Хотя ФНО-α считается центральным медиатором, другие цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, метаболиты арахидоновой кислоты, плазменные протеолитичес-кие системы, активные кислородные радикалы и другие факторы также играют важную роль в повреждении органов при шоке.

Образующиеся БАВ действуют на различные клетки: макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофильные гранулоциты и другие клетки крови. Для развития шока особенно важно воздействие этих веществ на эндотелий сосудов и лейкоциты. Помимо того что эндотелиальные клетки сами вырабатывают цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ), они служат мишенью для действия этих же веществ. Происходят активация контрактильных элементов эндотелиальных клеток, нарушение цитоскелета, повреждение эндотелия. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов. Вместе с тем стимулируется экспрессия молекул адгезии, которые обеспечивают фиксацию лейкоцитов на сосудистой стенке. Накоплению нейтрофильных гранулоцитов способствует также большое количество веществ с положительным хемотаксическим действием - фрагменты комплемента С3а и особенно С3а, ИЛ-8, ФАТ, лейкотриены. Лейкоциты играют чрезвычайно важную роль в повреждении сосудов и тканей при шоке. Активированные цитокинами нейтрофильные гранулоциты выделяют лизосомальные ферменты, большое количество протеолитических ферментов, среди которых важное значение имеет эластаза. Одновременно усиливается активность лейкоцитов относительно генерации и высвобождения активных кислородных радикалов. Наблюдаются массивное поражение эндотелия, резкое повышение проницаемости сосудов, что способствует развитию описанных ранее нарушений микроциркуляции. Эти же вещества повреждают не только сосуды, но и клетки паренхиматозных органов, усиливают поражение, вызванное гипоксией, способствуя развитию их недостаточности. Причиной повреждения, особенно сосудов, служат также компоненты комплемента, ФНО-α, ФАТ и др.

Цитокины имеют значение и для развития ДВС-синдрома при шоке. Они влияют на все компоненты системы гемостаза - сосуды, тромбоциты и систему коагуляционого гемостаза. Так, под их влиянием снижается тромборезистентность сосудистой стенки, стимулируются прокоагулянтные функции эндотелия, что способствует тромбообразованию. ФАТ, ФНО-α активируют тромбоциты, вызывают их адгезию, агрегацию. Развивается дисбаланс между активностью системы свертывания крови, с одной стороны, и активностью противосвертывающей и фибринолитической систем - с другой.

Недостаточность органов и систем. Описанные нарушения (гипоксия, ацидоз, влияние активных кислородных радикалов, протеиназ, цитокинов, БАВ) обусловливают массивное повреждение клеток. Развиваются дисфункция и недостаточность одного, двух и более органов и систем. Такое состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), или синдрома мультиорганной дисфункции (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Степень функциональной недостаточности органов зависит от длительности и тяжести шока. При шоке у человека прежде всего повреждаются легкие, затем развиваются энцефалопатия, почечная и печеночная недостаточность, повреждение пищеварительного канала. Возможно преобладание недостаточности того или иного органа. Вследствие дисфункции печени, почек, кишечника возникают новые патогенные факторы: инфекция из пищеварительного канала, высокие концентрации токсических продуктов нормального и патологического обмена. Показатель смертности таких больных очень высок: при недостаточности по одной системе - 25- 40 %, по двум - 55-60 %, по трем - свыше 80 % (75-98 %), а если развивается дисфункция четырех систем и более, смертность приближается к 100 %.

Одним из органов, которые первыми поражаются в условиях шока у человека, являются легкие. Повреждения могут развиться за несколько часов или суток после начала шока как острая легочная недостаточность, которая получила название острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); также применяют термин “шоковые легкие”. Ранняя стадия ОРДСВ, отличающаяся меньшей степенью гипоксемии, носит название синдрома острого легочного повреждения (СОЛП). К ведущим факторам развития легочной недостаточности относятся резкое повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, повреждение эндотелия сосудов, легочной паренхимы, что обусловливает выход жидкости за пределы сосудистой стенки и развитие отека легких.

Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки вызывают БАВ, которые в большом количестве поступают в легкие из крови или образуются местно в различных клетках: легочных макрофагах, нейтрофильных гранулоцитах, клетках эндотелия сосудов, эпителия нижних дыхательных путей. Эти вещества недостаточно там инактивируются, поскольку в условиях шока очень рано нарушаются нереспираторные функции легких. Большое значение имеет активация комплемента, кининовой системы.

В легких секвестрируется значительное количество лейкоцитов, наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Скоплению лейкоцитов способствует высокий уровень хемоаттрактантов в легких - компонентов комплемента, лейкотриенов, ФАТ, ИЛ-8 (выделяется из легочных макрофагов и альвеолоцитов II типа). Лейкоциты дополнительно активируются ФНО-α, ФАТ, липополисахаридами. Из них высвобождаются протеазы, активные кислородные радикалы, которые повреждают стенку сосудов. Происходит также выход лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и повреждение легочной ткани. Разрушаются коллаген, эластин, фибронекгин. Богатый белками и фибрином экссудат выходит в интерстициальное пространство и альвеолы, происходит внесосудистое отложение фибрина, что в дальнейшем может вызвать развитие фиброза.

Повреждения усиливаются вследствие нарушения кровообращения, наличия микротромбов, образующихся в результате развития ДВС-синдрома. К этому приводит нарушение гемостаза в легких - повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитической акгивности органа. Увеличивается продукция и уменьшается разрушение эндотелина в легких, что способствует развитию бронхоконстрикции. Снижается растяжимость легких. Уменьшение выработки сурфактанта обусловливает спадание альвеол и образование множественных ателектазов. Происходит шунтирование - сбрасывание крови справа налево, что вызывает дальнейшее ухудшение газообменной функции легких (вентиляционно-перфузионного соотношения). Повреждению также может способствовать реперфузия, возникающая на фоне лечения. Все это приводит к тяжелой прогрессирующей гипоксемии, которую сложно нормализовать даже с помощью гипероксических газовых смесей. Увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Дыхательные мышцы начинают потреблять около 15 % МОК. Важнейшими показателями, свидетельствующими о развитии легочной недостаточности, являются: рО2 в артериальной крови < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

В случае развития ОРДСВ состояние больных значительно ухудшается. Смертность при неблагоприятном течении может достигать 90 %.

Значительную роль в развитии критических состояний играет повреждение кишечника . Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет высокую метаболическую активность, поэтому очень чувствительна к гипоксии. Вследствие нарушения микроциркуляции и действия других факторов гибнут клетки кишечника, нарушается целостность слизистой оболочки, образуются эрозии. Наблюдается кровотечение, микроорганизмы и токсины из кишечника попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, привратниковую систему и общий кровоток. Возникает эндогенная токсемия, которая может обусловливать развитие почечной и печеночной недостаточности в поздний период шока. Течение шока осложняется развитием сепсиса.

Признаки поражения печени обычно возникают через несколько суток после начала основного заболевания. Это могут быть энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром. Кроме того, при печеночной недостаточности нарушается клиренс циркулирующих цитокинов, что способствует длительному поддержанию их высокого уровня в крови. Большое значение приобретает нарушение детоксикационной функции, особенно на фоне поступления значительного количества токсических веществ и метаболитов из кишечника. При шоке нарушается синтез белков в печени. Особенно выражен дефицит синтеза короткоживущих белков, таких как факторы свертывания крови, что приводит к истощению системы коагуляции и переходу ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции. На метаболизм эпителиоцитов печени существенно влияют ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6.

Поражение почек. Уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, предельная степень спазма приносящих артериол вызывают уменьшение скорости клубочковой фильтрации, ухудшение кровоснабжения коркового вещества почек и развитие острой почечной недостаточности. При тяжелом шоке перфузия почек замедляется и нередко прекращается. Развиваются олиго- и анурия, в крови повышается концентрация креатинина, мочевины, нарастает азотемия. Ишемия, которая длится свыше 1,5 ч, обусловливает повреждение почечной ткани; развивается гломерулярная, а затем тубулярная недостаточность, связанная с некрозом эпителия почечных канальцев. В таком случае почечная недостаточность может сохраняться после выведения больного из состояния шока.

О наличии полиорганной дисфункции и недостаточности свидетельствуют определенные клинико-лабораторные показатели. Так, при печеночной недостаточности концентрация билирубина крови превышает 34 мкмоль/л, наблюдается возрастание уровня AcAT, щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы; при почечной недостаточности уровень креатинина крови превышает 176 мкмоль/л, диурез падает ниже 30 мл/ч; в случае дисфункции в системе гемостаза - увеличение содержания продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, иротромбиновый индекс < 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Особенности развития различных видов шока

Гиповолемический шок. Первичный гиповолемический шок развивается вследствие потери жидкости и уменьшения ОЦК. Это может быть в случае:

Потери крови при внешних и внутренних кровотечениях (такой вид шока носит название геморрагического);

Потери плазмы при ожогах, поражении тканей и т. д.;

Потери жидкости при профузных поносах, неукротимой рвоте, вследствие полиурии при сахарном или несахарном диабете.

Гиповолемический шок начинает развиваться, когда объем внутрисосудистой жидкости уменьшается на 15-20 % (1 л на 70 кг массы тела). У людей молодого возраста классические проявления гиповолемического шока возникают при потере 30 % ОЦК. Если потеря составляет 20-40 % ОЦК (1-2 л на 70 кг массы тела), развивается шок средней степени тяжести, свыше 40 % ОЦК (более 2 л на 70 кг массы тела) - тяжелый шок. Развитие шока зависит не только от того, насколько уменьшился ОЦК, но и от скорости потери жидкости. Именно интенсивность, скорость и длительность кровотечения превращают его в геморрагический шок.

В ответ на уменьшение ОЦК возникает стандартный набор компенсаторных реакций. Происходит перемещение жидкости из внесосудистого пространства в сосуды, поэтому потеря ОЦК сопровождается дефицитом внеклеточной жидкости, равноценным дефициту плазмы. Наблюдаются задержка воды почками, выход крови из депо. Развиваются спазм сосудов микроциркуляторного русла, централизация кровообращения. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу уменьшает сердечный выброс, рано возникает недостаточность центральной гемодинамики. К основным гемодинамическим показателям, характеризующим гиповолемический шок, относятся: низкое ДЗКЛА, низкий сердечный выброс, высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. В дальнейшем шок развивается по общим закономерностям. Длительная централизация кровообращения вызывает повреждение органов и развитие ПОН. При лечении гиповолемического шока необходимо быстро восстановить дефицит ОЦК и устранить вазоконстрикцию.

Кардиогенный шок . Кардиогенным называется шок, причиной развития которого является острая сердечная недостаточность с резким уменьшением сердечного выброса. Такое состояние могут вызывать:

Снижение сократительной способности сердца при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, кардиомиопатии, осложнениях тромболитической терапии с развитием реперфузионного синдрома;

Тяжелые нарушения ритма сердца;

Уменьшение венозного возврата крови к сердцу;

Нарушения внутрисерденной гемодинамики, которые наблюдаются при тяжелых пороках и разрывах клапанов, сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки, шаровидном тромбе предсердия, опухолях сердца;

Тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии или напряженный пневмоторакс. Такой вид шока называют обструктивным. Он развивается вследствие нарушения наполнения сердца или изгнания крови из него. При тампонаде сердца механическое препятствие расширению его камер во время диастолы нарушает их наполнение, резко снижается также венозный возврат крови к сердцу.

Тромбоэмболия легочных артерий обусловливает ограничение притока крови к левым отделам сердца, что является следствием комбинации механического фактора при закупорке большим тромбоэмболом и спазме легочных сосудов в случае эмболии многочисленными небольшими тромбоэмболами. При напряженном пневмотораксе повышение давления в плевральной полости вызывает смещение средостения и перегиб полых вен на уровне правого предсердия, что блокирует венозный возврат крови к сердцу.

Наиболее распространенной причиной развития кардиогенного шока является инфаркт миокарда, который у 5-15 % больных осложняется шоком. Различают отдельные клинические варианты кардиогенного шока при инфарктах - рефлекторный, аритмический, истинный кардиогенный. В развитии рефлекторного кардиогенного шока ведущую роль играет реакция на резкую боль, рефлекторные влияния (рефлекс Бецольда-Яриша) из очага некроза на работу сердца и сосудистый тонус с депонированием крови в микроциркуляторном русле. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться брадикардия, резко снизиться артериальное давление.

Аритмический кардиогенный шок связан с присоединением тяжелых нарушений ритма сердца которые значительно уменьшают сердечный выброс. Чаще всего это пароксизмальная желудочковая тахикардия с очень высокой частотой сокращения желудочков, трепетание предсердий или выраженная брадикардия (например, при полной атриовентрикулярной блокаде).

Истинным кардиогенным шоком называется шок, который развивается вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда. Как правило, он возникает при инфарктах, превышающих 40-50 % массы левого желудочка, трансмуральных, переднебоковых и повторных на фоне предварительно сниженной сократительной способности миокарда, артериальной гипертензии, сахарного диабета, у лиц старше 60 лет.

Начальным звеном патогенеза кардиогенного шока является резкое уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления (САД < 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Септический шок осложняет течение различных инфекционных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями. Тем не менее участились случаи септических состояний при грамположительной и грибковой инфекции.

Развитие шокового состояния при грамотрицательном сепсисе главным образом связано с действием эндотоксина, который высвобождается при делении или разрушении микроорганизмов, в том числе на фоне использования антибактериальной терапии. Эндотоксин - это липополисахарид, способный самостоятельно или в комплексе с липополисахаридсвязывающим белком крови (LBP) связываться с рецепторным комплексом, состоящим из CD 14, МД2 и TLR-4-рецепторов (tool-like) на моноцитах/макрофагах и других клетках - эндотелиоцитах, тромбоцитах. Кроме того, некоторые бакгериальные молекулы распознаются цитоплазматическими рецепторами NOD-1 и NOD-2. В дальнейшем запускается внутриклеточный каскад с активацией фактора транскрипции NFkB, следствием чего является синтез ФНО-α. Индуцируется также выделение других цитокинов, провоспалительных БАВ, стимулируется образование молекул адгезии, индуцированной NOS и т. д. Экспрессия TLR и, следовательно, реакция организма на эндотоксин значительно усиливается одним из цитокинов - фактором, ингибирующим миграцию макрофагов (ФИММ), который в большом количестве определяется у больных с септическим шоком. Он высвобождается эндотелиоцитами и другими клетками под действием микроорганизмов и провоспалительных цитокинов. Липополисахарид акгивирует также плазменные протеолитические системы.

В начале развития инфекционного процесса БАВ образуются в очаге инфекционного воспаления. В случае чрезмерного ответа, недостаточности местных защитных механизмов и нестабильности барьера возможны их поступление в кровь, неконтролируемое распространение медиаторов и генерализация процесса с развитием ССВО. При этом бактериемия может быть кратковременной или вообще отсутствовать. Эти вещества оказывают системное действие прежде всего на микроциркуляторное русло, а также мощное прямое повреждающее действие на ткани. Поэтому гемодинамические изменения при септическом шоке начинаются с нарушений микроциркуляции с дальнейшим присоединением изменений центральной гемодинамики.

Септический шок - наиболее “клеточный” тип шока, при котором поражение тканей возникает очень рано и степень его намного выше, чем можно ожидать вследствие лишь гемодинамических изменений. Эндотоксин (липополисахарид) обусловливает быструю инактивацию цитохрома а, а3 (цитохромоксидазы). ФНО-α также повреждает дыхательные цепи, что нарушает митохондриальное окислительное фосфорилирование, независимо от уровня оксигемоглобина или интенсивности кровотока в органах. В результате дисфункции на клеточном уровне поглощение кислорода из крови ухудшается, что проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.

Важнейшими среди цитокинов при септическом шоке считаются ФНО-α и ФАТ. Возможно, что именно ФНО-α играет ведущую роль в тех случаях шока, которые заканчиваются смертью, поскольку вместе с липополисахаридом они оказывают очень сильное действие, значительно усиливают эффекты друг друга, даже в низких дозах. Именно поэтому при развитии септического шока наблюдается значительное раннее повреждение эндотелия сосудов с резким повышением проницаемости, выходом белка и большого количества жидкости в интерстициальное пространство и уменьшением ЭЦОК. Поэтому такой шок получил название дистрибутивного, или перераспределительного. Повреждение сосудов и тканей вызывают также активированные лейкоциты. Еще одной особенностью септического шока является раннее и стойкое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что вместе с секвестрацией и выходом жидкости в ткани обусловливает значительное снижение артериального давления, не подвергающееся коррекции.

Механизмов резкой вазодилатации существует несколько. Так, липополисахариды, цитокины (особенно ФНО-α), эндотелии-1 стимулируют образование макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками iNOS, которая продуцирует очень большое количество NO, вследствие чего снижается тонус и резистивных сосудов, и венул. В процессе экспериментального моделирования септического шока наблюдают две фазы снижения давления в ответ на действие эндотоксина - фазу немедленного снижения, связанную с активацией конститутивной NOS, и более позднюю фазу, вызванную образованием iNOS. Кроме вазодилататорного действия NO, реагируя с большим количеством свободных кислородных радикалов, образует высокотоксичный пероксинитрит (ОNОО*), который повреждает клеточные мембраны, ДНК эндотелия и клеток близлежащих тканей. Ослаблению сосудистого тонуса способствуют также открытие АТФ-зависимых калиевых каналов, выход K+ из клеток. Наблюдается снижение уровня вазопрессина (истощение его запасов в гипофизе вследствие предыдущего чрезмерного выброса). Происходит инактивация катехоламинов супероксидными радикалами, образующимися в большом количестве. Сосуды теряют чувствительность к действию сосудосуживающих факторов. Как следствие, ослабляется сократительная способность гладких мышц сосудов, снижается тонус и развивается рефрактерная вазодилатация. Нарушения микроциркуляции неоднородны - наблюдаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции. Характерно также открытие артерио-ловенулярных шунтов.

Септический шок при грамположителъной инфекции обусловлен прямым действием как токсинов, так и БАВ. Токсины грамположительных микроорганизмов (липотейхоевая кислота, пептидогликаны, флагеллин и т. д.) также связываются с соответствующими TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), что приводит к выделению цитокинов. Токсины со свойствами суперантигенов (токсин синдрома токсического шока, стафилококковый энтеротоксин, стрептококковый пирогенный экзотоксин) вызывают неспецифическую активацию большого количества лимфоцитов также с выделением БАВ.

На начальных этапах развития септического шока под действием катехоламинов повышаются ЧСС и УОС. Однако в дальнейшем происходит повреждение миокарда кардиодепрессорными факторами, действие которых значительно усиливается липополисахаридами. Присоединяется сердечная недостаточность, что значительно усугубляет нарушения гемодинамики.

Поскольку при септическом шоке наблюдается существенное поражение тканей, рано развивается недостаточность различных органов, прежде всего легких и почек. Особенностью развития ОРДСВ в условиях септического шока является то, что к его патогенезу приобщается действие липополисахаридов, которые стимулируют выделение и усиливают эффекты цитокинов и лейкоцитов. Это вызывает быстрое и интенсивное повреждение эндотелия, отек легких и развитие острой легочной недостаточности.

Почки реагируют на вазодилатацию и снижение ЭЦОК, вызванные действием эндотоксина, стимуляцией выделения ренина с дальнейшим образованием ангиотензина II и спазмом почечных сосудов. Возникает острый канальцевый некроз.

Для септического шока характерно раннее возникновение ДВС-синдрома. Также повреждается ЦНС вплоть до развития коматозного состояния.

Основные гемодинамические характеристики септического шока таковы: низкие ДЗКЛА и общее периферическое сопротивление сосудов.

Септический шок является одним из наиболее тяжелых видов шока. Смертность до сих пор остается высокой - 40-60 %, а при шоке вследствие абдоминального сепсиса может достигать 100 %. Септический шок - наиболее частая причина смерти в отделениях общей реанимации.

Анафилактический шок . Этот вид шока, как и септический, относится к сосудистым формам шока. К его развитию может привести аллергическая реакция анафилактического типа в случае ее генерализации. При этом происходит распространение медиаторов, выделяющихся из тучных клеток, а также других БАВ. Значительно снижается сосудистый тонус, расширяются сосуды микроциркуляторного русла, повышается их проницаемость. Кровь скапливается в микроциркуляторном русле, жидкость выходит за пределы сосудов, уменьшаются ЭЦОК и венозный возврат крови к сердцу. Работа сердца ухудшается также вследствие нарушения венечного кровообращения, развития тяжелых аритмий. Так, лейкотриены (С4, D4) и гистамин вызывают коронароспазм. Гистамин (посредством H1-рецепторов) угнетает работу синусно-предсердного узла, обусловливает (посредством Н2-рецепторов) другие виды аритмий вплоть до развития фибрилляции желудочков. Вследствие уменьшения ЭЦОК и нарушения работы сердца снижается артериальное давление, нарушается перфузия тканей. Действие гистамина, лейкотриенов на гладкие мышцы бронхиального дерева вызывает спазм бронхиол и развитие обструктивной дыхательной недостаточности. Это значительно усиливает гипоксию, обусловленную расстройствами гемодинамики.

Кроме типичного течения возможны и другие клинические варианты анафилактического шока. Так, может наблюдаться гемодинамический вариант, при котором на первый план выступают нарушения гемодинамики с поражением сердца, аритмиями вплоть до асистолии, развитием острой сердечной недостаточности. Наличие у человека хронических заболеваний дыхательной системы может способствовать развитию асфиктинеского варианта анафилактического шока, в клинической картине которого доминирует острая недостаточность внешнего дыхания, обусловленная отеком дыхательных путей, бронхоспазмом, отеком легких.

Особенностью анафилактического шока является возможность его стремительного, молниеносного развития, когда смерть больного может наступить в течение нескольких минут. Поэтому медицинскую помощь нужно оказывать немедленно при появлении первых признаков шокового состояния. Это должны быть быстрое массивное введение жидкости, катехоламинов, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов и другие противошоковые мероприятия, направленные на восстановление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Ожоговый шок развивается как результат обширных термических поражений кожи и подлежащих тканей. Первые реакции организма на ожог связаны с очень сильным болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом для резкой активации симпатоадреналовой системы со спазмом сосудов, тахикардией, увеличением УОС и МОС, возможным повышением артериального давления. В дальнейшем развивается стандартный нейроэндокринный ответ. Одновременно на большой поверхности поврежденных при ожоге тканей начинается воспаление с выделением всех его медиаторов. Резко возрастает проницаемость сосудов, белок и жидкая части крови выходят из сосудистого русла в межклеточное пространство (при ожогах с поражением более 30 % поверхности тела - 4 мл/(кг*ч)); жидкость теряется также через обожженную поверхность наружу. Это вызывает значительное уменьшение ОЦК, шок становится гиповолемическим. Гипопротеинемия, возникающая вследствие потери белков, усиливает развитие отека в непораженных ожогом тканях (особенно при ожогах с поражением свыше 30 % поверхности тела). Это в свою очередь усугубляет гиповолемию. Уменьшается сердечный выброс, значительно повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, приводя к усилению гемодинамических нарушений. Медиаторы попадают в общий кровоток, происходит генерализованная активация БАВ и развитие ССВО. Вследствие разрушения тканей, распада белков образуется большое количество токсинов, которые также поступают в системный кровоток и вызывают дополнительное повреждение тканей. Дальнейшее течение шока происходит по общим закономерностям. Возможно присоединение инфекции с развитием сепсиса, что значительно ухудшает состояние больного.

Травматический шок возникает как результат тяжелых механических повреждений - переломов костей, раздавливания тканей, травмирования внутренних органов, обширных ранений. Шок может развиться сразу после травмы или через несколько часов после нее. Его причинами, как правило, являются сильная болевая реакция, резкое раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов и нарушение функций ЦНС.

В развитии травматического шока четко различают стадию возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную). Яркое описание торпидной стадии травматического шока принадлежит Н.И. Пирогову. Эректильная стадия обычно кратковременна (5-10 мин), вызвана резким возбуждением ЦНС с признаками двигательного, речевого возбуждения и болевых реакций на прикосновение. Происходит значительная активация эндокринной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, кортикотропина и гормонов коркового вещества надпочечников, вазопрессина. Усиливается функция дыхательной и сердечно-сосудистой систем: повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания. Затем наступает торпидная стадия - стадия торможения ЦНС, которое распространяется на отделы гипоталамуса, ствола головного мозга, спинного мозга. Для нее характерны адинамия, общая заторможенность, хотя больной и в сознании, тем не менее очень вяло реагирует на внешние раздражители; снижается артериальное давление, наблюдаются признаки нарушения перфузии тканей, уменьшается диурез. Вследствие кровотечения, сопровождающего травму, присоединяются признаки гиповолемического шока. В любом случае развиваются характерные для всех видов шока нарушения гемодинамики.

Из поврежденных и близлежащих тканей, из клеток крови высвобождается множество медиаторов воспаления и развивается ССВО. Кроме того, в кровь поступает большое количество токсических веществ, образующихся вследствие распада тканей, а также продуктов нарушенного обмена. Значительная интоксикация усиливает повреждение отдаленных от места травмы органов. Для травматического шока характерна выраженная иммунодепрессия, на фоне которой возможно развитие инфекционных осложнений с неблагоприятным течением. Все эти изменения, как и при других видах шока, обусловливают возникновение ПОН.

Разновидностью травматического шока является шок, развивающийся в результате компрессионной травмы - синдром длительного сдавливания (при закрытой травме) или раздавливания (открытой травме), crash-синдром. Он возникает после сильной и длительной (свыше 2-4 ч и более) компрессии мягких тканей с пережатием крупных сосудов, когда человек попадает под завалы в случае катастроф, обвалов зданий, землетрясений, аварий. Чаще всего подвергаются сдавливанию конечности. Аналогичное состояние возникает после снятия жгута, наложенного на длительный срок (турникетный шок).

В патогенезе crash-синдрома главными факторами являются нарушение кровообращения со значительной степенью ишемии в сдавленных тканях, повреждение нервных стволов и развитие болевой реакции, механическое повреждение массива мышечной ткани с высвобождением большого количества токсических веществ. После освобождения тканей от сдавливания через несколько часов развивается и нарастает отек на месте повреждения и в дистально расположенном участке тканей, что обусловливает уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови. Из травмированных тканей в общий кровоток поступает большое количество токсических веществ - продукты распада тканей, накопленных в поврежденных участках, креатинин, молочная кислота, продукты нарушенного обмена. Высвобождаются калий, фосфор, развивается гиперкалиемия. Особенность crash-синдрома - поступление в кровь большого количества миоглобина из разрушенной мышечной ткани, что служит дополнительным фактором повреждения почек и обусловливает развитие ОПН (миоренальный синдром). Резко активируются цитокины, БАВ. Шок развивается по общим закономерностям.

Общие принципы противошоковой терапии. Прогноз в значительной мере определяется своевременным проведением реанимационных мероприятий. Главная задача лечения - стабилизировать гемодинамику и восстановить перфузию органов для поддержания адекватного системного и регионарного транспорта кислорода. При развитии шока целесообразны следующие общие мероприятия:

Прекращение или ослабление действия шокогенного фактора (например, остановка кровотечения);

Обезболивание при наличии сильных болевых ощущений - при травмах, ожогах;

Обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования системы внешнего дыхания - искусственная вентиляция легких, использование соответствующих газовых смесей;

Восстановление перфузии органов и тканей, для чего необходима нормализация ОЦК (инфузионная терапия - введение жидкостей), восстановление и поддержание гемодинамики, нормализация сосудистого тонуса;

Нормализация системы гемостаза (в связи с развитием или угрозой развития ДВС-синдрома);

Коррекция ацидоза, гипоксии, электролитного баланса, гипотермии;

Дезинтоксикационные мероприятия, возможно, с использованием экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация), введение антидотных средств;

Борьба с инфекцией (септический шок, ожоговые поражения, открытые травмы, а также в случае присоединения сепсиса при других видах шока).

Разрабатываются методы ликвидации избыточного количества цитокинов и других БАВ - применение ингибиторов протеаз, моноклональных антител (например, к ФНО-α), блокаторов некоторых рецепторов (в том числе и TLR) при септическом шоке, эндотелиновых рецепторов; введение растворимых рецепторов, например CD-14, антител к молекулам адгезии и др. Некоторые из эффектов ФНО-α блокируются ингибиторами циклоксигеназы, глюкокортикоидами.

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Этиология и патогенез

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Особенностью патогенеза септического шока является нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов, что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь начинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расширяется, увеличивается его емкость, что приводит к патологическому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятельности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроциркуляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кислорода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбозы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.

Клиника

Геморрагический шок представляет собой реакцию организма на возникшую кровопотерю (потеря 25–30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку).

В возникновении ожогового шока главенствующую роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро развивающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть характеризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании последнего различают компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.

При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия– прекращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.

Для оценки тяжести геморрагического шока большое значение имеет определение ОЦК, объема кровопотери.

Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов приведены в таблице 4 и таблице 5.

Таблица 4

Карта анализа тяжести шока

Таблица 5

Оценка результатов по сумме баллов

Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению. При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1. При второй степени – не более 2; при индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.

Виды шоков

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение . Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.

Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.

Таблица 6

Оценка объема тяжести травмы

После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.

Примечания

1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.

2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.

3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.

Лечение . Основные направления в лечении.

1. Устранение действия травмирующего агента.

2. Устранение гиповолемии.

3. Устранение гипоксии.

Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).

Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.

Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750-1200 мл).

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90-100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90-120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

Клинические симптомы бактериального шока : озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.