Реологические нарушения. Реферат: Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной терапии. Закрытые способы катетеризации вен

Публикуется с некоторыми сокращениями

Методы временного замещения и управления кровообращением могут быть подразделены на четыре группы: 1) управление сердечным выбросом; 2) управление объемом циркулирующей крови; 3) управление сосудистым тонусом; 4) управление реологическими свойствами крови.
Осуществление любого из этих методов наиболее эффективно только при условии постоянной возможности введения медикаментов и различных растворов непосредственно в кровеносное русло, внутривенно. Поэтому мы начинаем изложение с описания различных методик внутривенных вливаний. В первую очередь они направлены на управление объемом циркулирующей крови.

Внутривенные вливания

В настоящее время нельзя осуществлять интенсивную терапию и реанимацию без длительных или частых внутривенных вливаний, измерений центрального венозного давления и многократных заборов крови, необходимых для объективной оценки состояния больного ребенка.
Общие принципы. Внутривенное введение медикаментов сопряжено с опасностями тяжелых осложнений вследствие быстрого воздействия на внутреннюю среду организма, интерорецепторы и непосредственно на мышцу сердца. В более поздние сроки возможны инфекционные и тромботические поражения. Поэтому очевидна необходимость строгого соблюдения показаний к внутривенным введениям, асептики и антисептики, выбора инфузируемых растворов. Необходимо учитывать сроки и характер инфузий - непрерывное или фракционное, кратковременное (до 24 ч) и длительное. Вливания продолжительностью более 48 ч, необходимость контроля центрального венозного давления и заборов проб крови, реанимационные ситуации требуют пункции или катетеризации крупных вен (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Для вливаний, продолжающихся до 24 ч, с успехом могут быть использованы периферические вены конечностей.
Способы канюлирования просвета сосуда подразделяют на открытые, требующие оперативного обнажения сосуда, и закрытые, или пункционные. Первые применяют чаще для катетеризации плохо выраженных периферических вен конечностей или очень подвижной v. jugularis ext.; вторые - для катетеризации крупных венозных стволов v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Общие сведения. Для канюлирования вен используют обычные иглы или катетеры, изготовленные из специальных сортов полиэтилена, хлорвинила, нейлона или тефлона. Пребывание металлических игл в просвете сосуда ограничено несколькими часами. Перед использованием иглы затачивают, ее колюще-режущий конец не должен иметь зазубрин и деформаций. Стерилизуют иглы обычным кипячением в течение 40 мин. Перед пункцией проверяют проходимость иглы.
Подготовка катетеров заключается в формировании их дистального (внутрисосудистого) и проксимального (внесосудистого) концов.
Формирование дистального конца имеет особое значение при методике Сельдингера. После формирования кончик катетера должен тем теснее облегать проводник, чем последний тоньше и мягче. Обрезать катетер следует острым скальпелем или бритвой, так как ножницы раздавливают и деформируют его кончик.
Формирование проксимального конца необходимо для сохранения максимального просвета системы игла-катетер. Желательно подобрать и сточить поперек иглу, в просвет которой свободно проходит проводник, употребленный для формирования дистального (внутрисосудистого) конца катетера.
Стерилизуют катетеры -у-лучами или газом (окись этилена). Можно стерилизовать и хранить катетеры и проводники в растворе диоцида. Перед употреблением катетеры промывают изнутри и протирают снаружи стерильным физиологическим раствором с гепарином (5000 единиц на 1 л раствора).
Пункция и катетеризация вен открытым способом. Для обнажения и канюлирования используют обычно передне-лодыжечную, локтевые и наружную яремную вены.
При плохо контурируемых венах кожный разрез обычно производят несколько наискось по проекции вены, чтобы иметь возможность расширить его.
Наружная яремная вена обычно хорошо контурируется при пробе Вальсальвы (или во время плача и крика у младенцев) даже у полных детей. Она наиболее пригодна для длительных вливаний, легко доступна и обладает максимальным среди периферических вен диаметром. Катетер, введенный в нее, легко продвигается до верхней полой вены.
Методика открытой пункции и катетеризации вен по проводнику. Такая методика может быть применена, если просвет вены в 1 1/2 - 2 раза больше наружного диаметра катетера. Она не требует перевязки вены и, следовательно, сохраняет по ней кровоток. Во всех остальных случаях вену приходится надсекать, а периферический ее конец перевязывать. Для открытой катетеризации применяют катетеры со скошенным под 40° концом или (что хуже) сточенные металлические иглы (канюли).

Закрытые способы катетеризации вен

Чрезкожная, пункционная катетеризация вен позволяет сохранить проходимость вен и использовать их повторно. Осуществляют закрытую катетеризацию двумя способами - с помощью специальных игл с пластиковыми насадками и с помощью метода Сельдингера. Иглы с синтетическими насадками вводят, как правило, в периферические вены конечностей. Пункцию производят иглой с надетой на нее насадкой-катетером. При попадании в просвет вены иглу извлекают, а насадку продвигают по просвету вены на максимальную глубину. Для предотвращения вытекания крови из катетера и его тромбоза в просвет вводят мягкий синтетический мандрен, выступающий из катетера в вену на 1 - 1,5 см. При необходимости внутривенных вливаний мандрен извлекают.
Катетеризация вен по Сельдингеру. Чаще всего пунктируют подключичную вену и наружную яремную вену или место их слияния, реже - бедренную вену из-за большей опасности инфицирования и тромбоза.
Общая техника катетеризации по Сельдингеру сводится к пункции сосуда, проведению по пунктирующей игле в сосуд гибкого проводника с последующим введением по проводнику катетера. Для пункции могут быть применены как специальные иглы Сельдингера № 105 и 160, так и обычные тонкостенные иглы со скосом 45° и наружным диаметром 1,2-1,4 мм.
В качестве проводников применяют специальные металлические проводники (типа «рояльная струна») или обычные рыболовные лески соответствующего диаметра. Проводники должны свободно скользить в просвете катетера и тесно соприкасаться с ним в области сформированного внутри-сосудистого кончика.
Пункция подключичной вены. Ребенок лежит на спине с валиком под лопатками. Рука на стороне пункции приведена и несколько оттянута вниз. Точку вкола выбирают у внутреннего угла подключичной впадины примерно на границе внутренней и наружной третей ключицы. У новорожденных точку вкола смещают к средней трети ключицы. Вкол производят под углом 30-35°-относительно поверхности грудной клетки и 45° относительно наружной части ключицы. В зависимости от возраста вена располагается на глубине от 1 до 3 см. Ощущение прокола венозной стенки возникает далеко не всегда, поэтому при пункции иглами с мандреном (игла Сельдингера) чаще прокалывают обе стенки вены. По извлечении мандрена к игле присоединяют шприц и при постоянном легком потягивании поршня иглу медленно подтягивают. Появление крови в шприце (кровь поступает струей) свидетельствует о нахождении конца иглы в просвет вены.
При пункции обычными иглами шприц присоединяют сразу и продвижение иглы в глубь тканей осуществляют, создавая постоянно небольшое разрежение в шприце. При этом возможна закупорка иглы кусочком тканей. Поэтому периодически следует проверять проходимость иглы и освобождать ее просвет проталкиванием 0,1 - 0,3 мл жидкости.
Через просвет иглы в вену вводят мандрен-проводник, затем катетер по проводнику продвигают в верхнюю полую вену. Для облегчения введения катетера можно слегка расширить пункционное отверстие в коже зажимом типа «москит» или браншами остроконечных глазных ножниц. Следует сдвигать катетер по слегка натянутому проводнику короткими вращательными движениями, а не втискивать его вместе с проводником в ткани.
Катетеризация внутренней яремной вены. Положение ребенка на спине с валиком под лопатками. Голова запрокинута, подбородок повернут в сторону, противоположную стороне пункции. Точка вкола - по наружному краю грудинной ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне перстневидного хряща. Конец иглы направляют под головку ключицы. Обычно ощущается прокол общей фасции шеи, а затем передней стенки вены. Глубина ее расположения колеблется от 0,7 до 2 см. Пунктируют фактически луковицу яремной вены.
Катетеризация угла слияния вннутренней яремной и подключичной вен. Положение, как и при пункции внутренней яремной вены. Точка вкола - в вершине угла между ключицей и грудинной ножкой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Направление вкола - под грудино-ключичное сочленение. Глубина расположения вены от 1,2 до 3 см. После прокола фасции обычно хорошо ощущается прокол стенки вены.
Катетеризация бедренной вены. Точка вкола на 1,5-2 см ниже пупартовой связки. Вена лежит здесь внутри и практически рядом с бедренной артерией в скарповском треугольнике.
Левой рукой, над головкой бедра, нащупывают пульсирующую артерию и накрывают ее указательным пальцем. Пункцию вены производят по внутреннему краю накрывающего артерию пальца. Иглу, касаясь пальца, под углом 30-35° вводят по ходу вены до упора в подвздошную кость под пупартовой связкой. Затем иглу медленно подтягивают, постоянно создавая небольшое давление в шприце. Появление венозной крови в шприце (при отсоединении шприца кровь, поступающая из иглы, не пульсирует) указывает на то, что конец иглы находится в вене. Дальнейшее введение проводника и катетеризацию осуществляют по общим правилам.
Опасности и осложнения пункции и катетеризации. Большинство опасностей и осложнений связано с нарушениями правил пункции и катетеризации сосудов, погрешностями при проведении инфузий.
Воздушная эмболия. В крупных венах системы верхней полой вены при вдохе может создаваться отрицательное давление. Подсасывание воздуха через тонкий просвет иглы или катетеры может быть незначительным, но все равно опасность воздушной эмболии весьма реальная. Поэтому не следует оставлять павильон иглы открытым, а пункцию лучше проводить в положений Тренделенбурга (10-15°).
Пневмоторакс возникает при прокалывании верхушки легкого. Это осложнение возможно в том случае, если пункцию производят под углом более 40° по отношению к передней поверхности грудной клетки, а иглу проводят на глубину более 3 см. Осложнение распознается по поступлению в шприц пузырьков воздуха (не спутать с негерметичностью соединения шприц - игла!). В этом случае от пункции и катетеризации вены не следует отказываться, но обязателен рентгенологический контроль за накоплением и рассасыванием воздуха в плевральной полости. Чаще всего воздух быстро перестает накапливаться; редко требуется плевральная пункция и отсасывание.
Гематоракс - накопление крови в плевральной полости - редкое осложнение, возникающее в результате одновременного прокола задней стенки подключичной вены и париетальной плевры. Патология свертывающей системы крови, отрицательное плевральное давление - основные причины гематоракса. Количество крови редко бывает значительным. Чаще гематоракс сочетается с пневмотораксом, и лечат его также пункцией и аспирацией.
Гидроторакс возникает при введении катетера в плевральную полость с последующим внутриплевральным вливанием жидкостей. Решающее значение имеют предупредительные меры: переливание не начинать, пока нет абсолютной уверенности в том, что катетер находится в вене - свободное поступление крови по катетеру в шприц.
Тампонада сердца - редчайшее осложнение. При глубоком введении слишком жесткого катетера его конец может вызвать пролежень тонкой стенки правого предсердия. Поэтому не следует вводить катетер слишком глубоко. О внутрисердечном его расположении свидетельствует пульсирующее поступление крови из катетера.
Пункция органов средостения и шеи наблюдается при слишком глубоком введении иглы. При этом возможно инфицирование клетчатки шеи и средостения. Антибиотики предупреждают развитие инфекции.
Пункция артерий. Подключичная артерия пунктируется при слишком малом наклоне пунктирующей иглы к поверхности грудной клетки (менее 30°). Общая сонная артерия прокалывается в том случае, если вкол иглы во время пункции внутренней яремной вены производят слишком медленно. Прокалывание бедренной артерии может произойти при плохо пальпируемой артерии или отклонении пунктирующей иглы кнаружи. Именно поэтому при пункции бедренной вены следует держать палец на бедренной артерии.
Пункция артерий распознается по типичному пульсирующему излиянию из иглы алой крови или быстрому нарастанию гематомы в месте пункции. Сама по себе пункция артерий безопасна. Важна лишь своевременная диагностика, помогающая избежать их катетеризации. Прижатие места пункции в течение обычно нескольких минут обычно прекращает кровотечение.
Тромбоз вены осложняет от 0,5 до 2-3% всех катеризаций при длительности ее свыше 48 ч. Чаще всего тромбоз является местным проявлением общего септического процесса или нарушения свертываемости крови. При тромбозе внутренней яремной вены возникает отек соответствующей половины лица, при тромбозе подключичной вены - отек верхней конечности, при тромбозе верхней полой вены - застой и отек верхней половины туловища. Тромбоз бедренной вены проявляется отеком соответствующей нижней конечности. Предупреждение тромбоза во многом зависит от правильной и педантичной гепариновой пломбировки катетера в момент прекращений вливаний. При появлении признаков обструкции вены катетер должен быть немедленно удален.
Часто тромбозу вены предшествует тромбоз катетера, который возникает при попадании в его просвет крови в момент прекращения вливаний. Для предупреждения тромбоза павильон иглы герметично закрывают специальным резиновым колпачком или самодельной насадкой из кусочка резиновой трубки, заполненной физиологическим раствором с гепарином.
Все дальнейшие введения небольших доз лекарственных препаратов производятся проколом колпачка или насадки тонкой иглой с обязательным введением перед удалением иглы 1-2 см физиологического раствора с гепарином.
Инфекционные осложнения чаще всего являются следствием нарушения асептики. Первые признаки инфицирования - покраснение и припухлость кожи, серозное и гнойное отделяемое из раневого канала - являются показанием к немедленному удалению катетера. Профилактика инфекционных осложнений - строгое соблюдение правил асептики не только при пункции и катетеризации, но при всех далньейших манипуляциях с катетером. Лейкопластырную наклейку следует менять ежедневно.
Надежное обеспечение возможности введения в вену крови, кровезаменителей, медикаментов является решающим условием патогенетической и заместительной терапии, в первую очередь искусственного поддержания объема циркулирующей крови.
Учитывая, что выбор растворов для инфузионной терапии, в том числе для поддержания объема циркулирующей крови, определяется особенностями нарушений обмена, этот аспект инфузионной терапии мы рассматриваем в следующей главе.

Управление сердечным выбросом

Временное искусственное замещение и управление сердечным выбросом определяет успех терапии при особо тяжелом течении заболеваний и при терминальных состояниях у детей.
Массаж сердца. При остановке кровообращения никакие медикаменты, введенные внутривенно, внутриартериально и тем более под кожу, не эффективны. Единственным средством, могущим временно обеспечить адекватное кровообращение, является массаж сердца. При этой манипуляции, сжимая сердце в передне-заднем направлении, осуществляют искусственную систолу, кровь выбрасывается в аорту. При прекращении надавливания сердце вновь наполняется кровью - диастола. Ритмичное чередование сжатия сердца и прекращение надавливания на него заменяет сердечную деятельность, обеспечивает кровоток по аорте и ее ветвям, в первую очередь по венечным сосудам. Одновременно кровь из правого желудочка переходит в легкие, где она насыщается кислородом. После прекращения давления на грудину грудная клетка вследствие эластичности расширяется, сердце вновь заполняется кровью. В зависимости от способа сдавливания сердца различают непосредственный (прямой, открытый) или опосредованный, через грудную клетку (непрямой, закрытый), массаж сердца.
Непрямой массаж сердца. Ребенка укладывают на твердое ложе: пол, твердый матрац, операционный стол и т. п.; мягкая основа уменьшает силу нажима, требует гораздо большего усилия и снижает эффект массажа.
Возраст ребенка в значительной мере определяет особенности техники массажа. Выброс крови в аорту производится при сжатии сердца между задней поверхностью грудины и передней поверхностью позвоночника. Чем моложе ребенок, тем при меньшем надавливании на грудину происходит ее прогиб и сжатие сердца. Кроме того, у маленьких детей сердце расположено в грудной полости выше, чем у детей более старшего возраста и у взрослых. Поэтому сила сжатия и место приложения силы варьируют в зависимости от возраста ребенка.
У детей старшего возраста проводящий массаж ладонную поверхность кисти одной руки укладывает на нижнюю треть грудины ребенка строго по средней линии, другая рука для усиления давления накладывается на тыльную поверхность первой. Силу нажима необходимо соизмерять с упругостью грудной клетки так, чтобы каждое сдавление грудины вызывало приближение ее к позвоночнику на 4-5 см. У физически развитых детей в возрасте 10-14 лет усилия одних рук не всегда достаточно, поэтому интенсивность надавливания на грудину несколько увеличивают за счет веса туловища.
В промежутках между надавливаниями руки с грудины не снимают, однако необходимо уменьшить нажим для облегчения притока крови к сердцу. Во избежание переломов ребер не следует надавливать на боковую часть грудной клетки и мечевидный отросток. Ритм надавливания должен примерно соответствовать частоте сердечных сокращений у ребенка данного возраста (70- 90 раз в минуту).
У детей 6-9 лет массаж производят ладонью одной руки. У детей грудного возраста и новорожденных давление на область сердца осуществляется ладонной поверхностью первой фаланги большого пальца или двумя пальцами. Оказывающий помощь укладывает ребенка спинкой на левую руку таким образом, чтобы поддерживать левую сторону грудной клетки. Ладонной поверхностью первой фаланги большого пальца или двумя пальцами производят ритмичное сдавливание грудной клетки путем давления на середину грудины непосредственно. Смещение грудины допустимо в пределах 1,5-2 см. Сжимать грудину следует с такой силой, чтобы вызвать искусственную выраженную пульсовую волну на сонной или бедренной артерии. У маленьких детей рекомендуется производить 100-120 надавливаний в минуту.
Достоинства непрямого массажа следующие: 1) возможность применения метода не специалистами, в том числе немедицинскими работниками, 2) возможность применения его в любых условиях; 3) отсутствие необходимости в торакотомии; 4) исключение потери времени, связанной со вскрытием грудной клетки.
При постоянном угасании сердечной деятельности, когда остановке сердца предшествует длительная артериальная гипотензия, эффект непрямого массажа значительно снижается из-за резкого понижения тонуса миокарда и нарушений тонуса сосудов. В подобных ситуациях непрямой массаж целесообразно начинать еще при наличии слабой сердечной деятельности.
Эффективность непрямого массажа оценивается по следующим признакам: появление во время надавливания пульса на сонных и лучевых артериях; возможность определения систолического артериального давления около 60-70 мм рт. ст.; исчезновение синюшности, бледности, мраморности, покраснения кожи, сужение зрачков, восстановление их реакции на свет, появление движения глазных яблок. Отсутствие указанных симптомов в течение 3-4 мин служит показанием к проведению прямого массажа сердца в условиях клиники. На улице, в поликлинических условиях, а также в клиниках нехирургического профиля необходимо проводить непрямой массаж не менее 15 мин.
Непрямой массаж неэффективен при следующих условиях: а) у детей с воронкообразной грудной клеткой; б) при множественных переломах ребер; в) при двустороннем пневмотораксе; г) при тампонаде сердца.
В этих случаях, если имеются условия, а также у детей с длительной тяжелой интоксикацией, массивным кровотечением, миокардитом необходимо проводить непрямой массаж не более 1,5-2 мин, а затем, если он неэффективен, следует переходить к прямому массажу.
Прямой массаж сердца. Грудную клетку быстро вскрывают по IV межреберью слева разрезом на расстоянии 1,5-2 см от края грудины до средней подмышечной линии (чтобы не допустить рассечения внутренней грудной артерии). После вскрытия грудной клетки и плевры начинают массаж сердца. У новорожденных и детей первого года удобнее всего прижимать сердце двумя пальцами к задней поверхности грудины. Вскрытие околосердечной сумки обязательно только при наличии в ней жидкости.
У детей старшего возраста сердце сжимают правой рукой так, чтобы большой палец располагался над правым желудочком, а остальная часть ладони и другие пальцы - над левым желудочком. Сердце следует сжимать пальцами, уложенными плашмя, чтобы пальцами не перфорировать сердечную мышцу. Частота сжатий зависит от возраста ребенка: у новорожденных 100-120 в минуту.
У детей старшего возраста проводить массаж одной рукой трудно и нередко оказывается малоэффективно, поэтому приходится массировать сердце обеими руками. При двуручном массаже одна рука охватывает правое сердце, а другая - левое сердце, после чего оба желудочка ритмично сжимают по направлению к межжелудочковой перегородке.
Прямой массаж имеет ряд преимуществ перед непрямым: 1) прямое сжатие сердца более эффективно; 2) дает возможность непосредственно наблюдать за состоянием мышцы сердца, степенью его заполнения, определением характера - систола или диастола, фибрилляция, остановки сердца; 3) обеспечивает надежность внутри-сердечного ведения препарата.
Осложнения массажа. При непрямом массаже возможны перелом грудины и ребер и как следствие этого - пневмоторакс и гемоторакс. При прямом массаже - повреждение мышцы сердца. Но массаж всегда крайняя мера, его осуществляют в критических ситуациях, и эффективность массажа сердца искупает любые осложнения, число которых можно уменьшить обучением этому методу на муляже.

Восстановление самостоятельной деятельности сердца

В отличие от искусственной вентиляции легких массаж сердца даже с применением специальных аппаратов нельзя производить неограниченно долго. Возникают осложнения, которые затрудняют восстановление сердечной деятельности. Поэтому массаж сердца следует рассматривать лишь как выигрыш времени, чтобы установить причину остановки сердца и обеспечить эффективность патогенетической терапии. Можно выделить 5 основных методов, используемых в комплексе восстановления деятельности сердца. Обеспечение адекватной оксигенации крови. Для этого массаж сердца сочетают с искусственной вентиляцией легких. Соотношение между частотой массажа сердца и вентиляции легких должно быть 4:1, т. е. после четырех сдавлений грудины производят одно вдувание.
Устранение метаболического ацидоза. Его корригируют внутривенным или внутрисердечным введением 4% раствора двууглекислой соды из расчета 2,5 мл/кг массы.
Медикаментозная стимуляция возбудимости сердечной мышцы. Для этого на фоне массажа сердца в левый желудочек вводят адреналин и хлорид кальция.
Адреналин или норадреналин вводят в дозе от 0,25 мг (у новорожденных) до 0,5 мг (у детей старше) в разведении 1:10 000. Адреналин расширяет сосуды сердца, что способствует лучшему питанию мышцы сердца. Сосуды на периферии суживаются, в результате чего несколько увеличивается приток крови к сердцу.
Способствует восстановлению сердечной деятельности хлорид кальция, который также вводят в левый желудочек в дозе 2-5 мл 5% раствора вместе с адреналином или отдельно.
Катион кальция необходим для правильного течения процессов возбуждения в клетках сердца и превращения энергии в механическое сокращение мышечного волокна. Снижение концентрации кальция плазмы и внутриклеточного кальция создает уменьшение напряжения систолической силы мышцы и способствует расширению сердца. Хлорид кальция эффективнее адреналина при остановке сердца у детей с врожденными пороками сердца.
Очень сильный возбуждающий эффект оказывают препараты бета-стимулирующего типа - изопротеренол (алупент, изадрин). Они особенно показаны при неэффективном сердце, обусловленном поперечной блокадой. Изопротеренол вводят в дозе 0,5-1 мг. При остановке сердца все стимулирующие препараты целесообразно вводить непосредственно в левый желудочек. На фоне массажа препараты быстро поступают в коронарные сосуды.
Техника пункции левого желудочка сердца. Пунктируют иглой длиной 6-8 см. Укол делают перпендикулярно к поверхности грудины слева у края ее в IV или V межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. При проколе мышцы сердца ощущается небольшое сопротивление. Появление капли крови в шприце (самостоятельно или при легком оттягивании поршня шприца) указывает на нахождение иглы в полости желудочка.
Можно применить технику пункции сердечной сорочки по Ларрею. В месте прикрепления хряща VII ребра к грудине слева делают прокол иглой на глубину 1 см перпендикулярно к грудине. Затем иглу наклоняют книзу, располагая почти параллельно к грудине, и продвигают ее постепенно кверху на глубину 1,5-2 см. Таким образом, игла проникает в передне-нижний отдел околосердечной сорочки. Затем продвигают иглу еще на 1-1,5 см, при этом ощущается небольшое сопротивление мышцы сердца, которую прокалывают.
Электрическая стимуляция сердца. Ее осуществляют с помощью специальных приборов - электростимуляторов - генераторов импульсов с силой тока до 100 мА. При открытой грудной клетке один электрод накладывают в области синусового узла, другой - на верхушку. При закрытой - дифферентный электрод накладывают на грудную клетку в области проекции синусового узла. Имеются также электроды для внутрисердечной стимуляции. Эти электроды вводят через полые вены в предсердие, постепенно увеличивают силу тока до появления сокращений. Устанавливают частоту, соответствующую возрасту ребенка.
Дефибрилляция. Ее эффект связан с возбуждающим действием электрического раздражения на сердце, в результате которого прекращается круговая циркуляция возбуждения.
В настоящее время существуют дефибрилляторы двух типов: переменного тока и импульсные дефибрилляторы конденсаторного разряда (И. Л. Гурвич). Наибольшее распространение получил импульсный дефибриллятор с продолжительностью импульса в одну сотую доли секунды.
Для дефибрилляции через закрытую грудную клетку пользуются током от 500 до 6000 В. Один свинцовый пластинчатый электрод (меньшей величины) накладывают на область верхушки сердца, второй электрод - на II межреберье около грудины справа или сзади на левую лопатку. Для снижения сопротивления грудной клетки кожу смазывают раствором электропроводящей пасты или покрывают свинцовые электроды салфеткой, смоченной физиологическим раствором, чтобы избежать ожогов. С этой же целью необходимо плотно прижимать пластины к грудной клетке. При открытой грудной клетке электроды меньшей величины накладываются непосредственно на сердце по передней и задней поверхности.
Иногда после разряда фибрилляция не прекращается, тогда дефибрилляцию повторяют, усиливая напряжение.
Если фибрилляция возникла у больного с внезапной остановкой сердца и продолжалась не более 1 1/2 мин, то деятельность сердца может быть восстановлена одним разрядом конденсатора. Однако прекратить фибрилляцию желудочков можно только после устранения гипоксии. Проводить дефибрилляцию на цианотичном сердце не имеет смысла.
В крайнем случае, если нет дефибриллятора, ее можно осуществить импровизированным способом: прикладывать к грудной клетке на очень короткое время в качестве электродов обычные крючки равнорасширителя или металлические пластины и пользоваться током от сети 127 или 220 В.
Для фармакологической дефибрилляции применяют хлорид калия, 1-2 мл 7,5% раствора или 5-10 мл 5% раствора, который вводят в левый желудочек или внутривенно. Дефибрилляция наступает через 5-10 мин. Если дефибрилляция не наступила, спустя 10 мин вводят еще раз половину предыдущей дозы.
Химическую дефибрилляцию применяют редко, так как она затрудняет последующее восстановление сердечной деятельности.

Управление объемом циркулирующей крови, сосудистым тонусом и реологией крови

Значение этих мероприятий столь велико, что мы настойчиво рекомендуем обратиться к специальным руководствам, подробно освещающим эту проблему (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971; Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивия, 1973). Здесь мы лишь кратко опишем основные принципы интенсивной терапии крайне тяжелых заболеваний и синдромов у детей.

Управление объемом циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови - важнейшая константа организма, без поддержания которой нельзя рассчитывать на успех реанимационных мероприятий и патогенетической терапии. В подавляющем большинстве случаев приходится иметь дело с дефицитом ОЦК. Его устраняют на основе точного определения характера и выраженности нарушений: сопоставления действительного (определенного радиоизотопным, красочным или диллюционным методом) и должного ОЦК, гематокрита, концентрационных показателей основных электролитов, осмолярности. Важное значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД), снижение которого указывает на уменьшение возврата венозной крови к сердцу главным образом вследствие гиповолемии. Динамическое наблюдение за ЦВД позволяет не только устранить под контролем дефицит объема циркулирующей крови, но и предупредить избыточную трансфузию. Следует только учесть, что превышение нормального уровня ЦВД не обязательно свидетельствует о достижении избыточного ОЦК. Высокое ЦВД может явиться следствием того, что сердечная мышца не справляется с данным притекающим объемом крови. Необходима соответствующая терапия сердечной недостаточности, до устранения которой темп вливаний (устранение дефицита ОЦК) должен быть замедлен, чтобы ЦВД не превышало нормальных величин (4-8 см вод. ст.). Препараты. Объем циркулирующей крови и его компоненты могут быть искусственно восстановлены с помощью трех групп препаратов - крови, кровезаменителей и белковых препаратов (последние рассматриваются в следующей главе).
Применяют главным образом консервированную кровь (непрямое переливание), которую заготавливают для детей в мелкой расфасовке (50-100 мл). Наибольшее распространение получил раствор ЦОЛИПК-76, в состав которого входит кислый цитрат натрия-2 г, глюкоза - 3 г, левомицетин-0,015 г, апирогенная дистиллированная вода-100 мл. Срок годности 21 день.
Можно стабилизировать кровь при помощи катионообмевной смолы без использования антикоагулянтов. Для этой цели в систему взятия крови включают небольшую ампулу с катионитом. Кровь донора, протекая через катионообменную смолу, освобождается от кальция и не свертывается.
Наиболее полноценна кровь сроком хранения до 5 дней; в дальнейшем заместительные свойства крови снижаются, так как уменьшается количество альбумина и фибриногена, разрушаются ферменты, уменьшается протромбин, количество витаминов; снижается рН, увеличивается количество калия в плазме. С 5-го дня лейкоциты разрушаются полностью, начинаются структурно-морфологические изменения эритроцитов.
Указанные недостатки консервированной крови побуждают все шире использовать прямое переливание крови, непосредственно от донора. При прямом переливании кровь донора претерпевает минимальные изменения; она обладает хорошими защитными свойствами, выраженной фагоцитарной активностью лейкоцитов, высокой гормональной и витаминной насыщенностью, полноценной свертывающей системой, высокими стимулирующими и дезинтоксикационными свойствами. В ряде случаев для повышения эффективности прямых переливаний донора иммунизируют стафилококковым анатоксином с биологическим стимулятором иммуногенеза - продимозаном.
Инъекции анатоксина статистически достоверно увеличивают уровень антител не только к стафилококку, но и к другим микроорганизмам за счет общего раздражения ретикулоэндотелиальной системы. В процессе иммунизации в крови донора повышается также уровень таких факторов неспецифического иммунитета, как лизоцим, комплемент сыворотки крови. Таким образом, прямое переливание крови дает возможность усилить пассивный иммунитет, стимулирует защитные силы организма, репаративные процессы. Из цельной крови получают следующие фракции:
1. Из форменных элементов: а) эритроцитную массу и эритроцитарную взвесь. Их действие связано с возмещением и увеличением количества эритроцитов; при этом отмечается дезинтоксикационное и стимулирующее действие. Показания к применению - выраженная анемия на фоне нормоволемии; б) лейкоцитную массу (применяется при лейкопении).
2. Из плазмы крови готовят препараты: а) комплексного действия - сухую нативную плазму, изогенную сыворотку, альбумин; б) иммунологического действия: полиглобулин, гамма-глобулин; в) гемостатического действия: фибриноген, антигемофильный глобулин, антиге-мофильная плазма; г) противосвертывающие препараты - фибринолизин.
Применение в педиатрии крови и ее производных часто сопряжено с определенными трудностями в связи с условиями их заготовки, хранения и транспортировки в отдаленные места. Кроме того, нередко возникает изосенсибилизация, а иногда заражение детей гепатитом и малярией. Поэтому перспективно, особенно для экстренного возмещения ОЦК, использование кровезаменителей. Их можно подразделить на три группы:
1. Противошоковые кровезаменители: препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин); препараты желатины; электролитные растворы (эквилибрированные солевые или содержащие лактат натрия).
2. Дезинтоксикационные кровезаменители: растворы синтетических полимеров - низкомолекулярный поливинилпирролидон (неокомпенсан).
3. Кровезаменители для парентерального питания: белковые препараты: гидролизат казеина (ЦОЛИПК), гидролизин Л-103 (Ленинградский институт гематологии и переливания крови), аминопептид, растворы кристаллических аминокислот - аминазол, мориамин; жировые эмульсии - интралипид, липомаз.
Переливание крови при реанимации и интенсивной терапии применяют главным образом для нормализации (устранения дефицита) ОЦК. Однако важно, что одновременно (или специально) переливание крови увеличивает кислородную емкость крови, повышает онкотическое давление, оказывает защитное (введение иммунных тел и гормонов) и стимулирующее действие.
Резкая чувствительность ребенка к потере крови, к шоку и различного рода инфекциям, незрелость эндокринной и иммунной системы увеличивают значение переливания крови, заместительное и стимулирующее действие которой трудно переоценить.
Показания к переливанию крови. Различают абсолютные и относительные показания. К абсолютным относятся: массивная кровопотеря, вызывающая дефицит ОЦК, тяжелая анемия, шок, септико-токсические состояния, отравления. Относительные показания возникают при множестве различных заболеваний. У детей показания к переливанию крови шире, чем у взрослых, так как положительный результат переливания крови у детей отмечается скорее, чем у взрослых, кроветворный аппарат ребенка быстрее отвечает на раздражение, вызываемое переливанием крови. Кроме того, многим заболеваниям у детей сопутствует анемия, а потому переливание крови, устраняя анемию, благоприятно действует и на течение основного заболевания.
Ряд специфичных для детей заболеваний требует переливания крови по абсолютным показаниям, например анемия, гемолитическая болезнь новорожденных.
Методика переливания. Переливание крови является хирургическим вмешательством, и ее следует производить, соблюдая все меры асептики. Во избежание рвоты следует воздержаться от кормления ребенка в течение 1-2 ч до и после переливания.
Перед переливанием сначала визуально определяют годность переливаемой крови, герметичность укупорки сосуда с кровью, отсутствие в ней сгустков, гемолиза и инфицирования. Кровь до осмотра не должна быть взболтана: гемолиз проявляется появлением розовой окраски плазмы и исчезновением четкой границы между слоем эритроцитов и плазмы, которая характерна для доброкачественной крови. Инфицирование точно определяют бактериологическим путем, но обильное бактериальное загрязнение обычно заметно на глаз: плазма становится мутной, в ней появляются взвесь, хлопья, белесоватые пленки на поверхности.
Наличие белой мути и пленки на поверхности плазмы может быть обусловлено обилием жира в плазме (хилезная или жирная плазма), но согревание хилезной плазмы до температуры 37- 38 °С ведет к исчезновению жирной пленки в отличие от пленки, появившейся при бактериальном загрязнении.
Непосредственно перед каждым переливанием, независимо от произведенных ранее исследований (записи в истории болезни), вновь определяют группу крови реципиента и донора или переливаемой крови, проводят пробу на индивидуальную совместимость по системе АВО и Rh-фактору и биологическую пробу.
У детей агглютинационные свойства крови выражены недостаточно четко, поэтому группы крови нужно определять с большей тщательностью. При проведении биологической пробы детям грудного возраста после введения 2-5 мл крови прекращают переливание и врач наблюдает за состоянием реципиента. Детям до 10 лет остановку делают после введения 5-10 мл, а детям более старшего возраста - после введения, как и взрослым, 25 мл крови. ЦОЛИПК предлагает производить при биологической пробе троекратный перерыв, вводя детям 3-5 мл крови с паузой 2-3 мин. При проведении биологической пробы нужно оценивать объективные данные: при резком учащении пульса, снижении артериального давления, беспокойстве ребенка и т. п. вливание прекращают.
Нельзя пользоваться ранее откупоренной кровью или кровью, которая ранее подогревалась; переливать из одной ампулы двум детям.
Перед переливанием кровь, взятую из холодильника, равномерно согревают 30-50 мин при комнатной температуре. А. С. Соколова-Пономарева и Е. С. Рысева (1952) считают возможным переливание неподогретой крови лишь в малых дозах. Они рекомендуют держать ампулу с кровью в течение 10 мин при комнатной температуре, затем подогревать погружением на 10 мин в воду, температура которой должна постепенно повышаться с 20° до 38° С; температура воды выше 40 С делает кровь токсичной. Дозы переливаемой крови определяются рядом условий: массой ребенка, состоянием его организма, характером основного и сопутствующего заболевания.
Большие дозы крови применяют с заместительной целью (устранение дефицита ОЦК): детям раннего возраста, до 2 лет, из расчета 10-15 мл на 1 кг массы, детям старшего возраста 100-300 мл (при массивных кро-вопотерях 500 мл и более). Средние и малые дозы применяют со стимулирующей целью: детям раннего возраста 5-10 мл на 1 кг веса, старшим - 100-150 мл; малые дозы для детей до 2 лет:-2-5 мл на 1 кг, старшим- от 25-50 до 100 мл.
Прямое переливание крови. Доноров следует, как обычно, проверять на совместимость по АВО, Rh-фактору, исключают гепатит и венерические заболевания.
Технически прямое переливание производят шприцами, обработанными гепарином, или отечественным аппаратом для переливания крови НИИЭХАИ (модель 210).
Новорожденным детям переливают по 10-15 мл/кг, детям старше - до 150 мл/кг; количество вливаний зависит от тяжести состояния ребенка. Абсолютных противопоказаний к прямому переливанию нет; относительным является гепато-ренальная недостаточность. Особенно эффективны прямые переливания крови при гнойно-воспалительных заболеваниях стафилококкового характера, перитонитах, кишечных свищах, при массивных профузных кровотечениях, постгеморрагической анемии.
Заменное переливание крови - частичное или полное удаление крови из кровеносного русла больного с заменой ее кровью доноров с целью удаления ядов и токсинов без нарушения объема крови.
Показания к заменному переливанию крови: посттрансфузионные гемолитические осложнения, отравления ядами, гемолитическая болезнь новорожденных на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по системе АВО.
Заменное переливание должно производится в первые часы жизни ребенка. Его осуществляют через вены пупочного канатика. К 5-7-му дню разбужировать пупочную вену трудно, поэтому пунктируют подключичную вену. В вену вводят специальный хлорвиниловый катетер, к которому присоединяют шприц. Первые 20 мл крови вытекают свободно, затем через этот же наконечник шприца медленно вводят 20 мл Rh (-), одногруштной крови; выжидают, вновь вводят 20 мл. И так от 18 до 22 раз; переливают 110- 150 мл/кг крови. При этом удается заменить до 75% крови ребенка. У старших детей общее количество донорской крови должно быть на 500 мл больше выведенной. Для предупреждения гипокальциемии на каждые 100 мл вводят 2-3 мл хлорида кальция, 20 мл 20% глюкозы, 20 мл одногруппной плазмы.
Осложнения при переливании крови и кровезаменителей делятся на осложнения механического и реактивного характера. К осложнениям механического характера относятся острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбоз.
Осложнения реактивного характера - это посттранс-фузионный шок при переливании групповой или резус-несовместимой крови, постинфузионный шок при переливании измененной крови, анафилактический шок. Могут быть осложнения, связанные с заражением через донорскую кровь инфекционными заболеваниями (вирусный гепатит, сифилис, малярия).
Кроме осложнений, различают посттрансфузионные реакции, которые зависят от индивидуальной чувствительности детского организма, количества введенной крови, сроков заготовления крови. Различают три степени реакции: легкая (озноб, повышение температуры не выше чем на 1°С), средняя (повышение температуры выше чем на 1°С, озноб, бледность кожных покровов, аллергическая сыпь); тяжелая (резкое повышение температуры, озноб, цианоз, падение сердечной деятельности, нарушения дыхания). Для предупреждения этих реакций вводят димедрол, раствор новокаина - 0,5% в количестве 2-3 мл; в тяжелых случаях проводят наркоз закисью азота, используют глюкокортикоидные гормоны.

Управление реологией крови и сосудистым тонусом

Реологические свойства крови - малоизученный, но очень важный параметр гемодинамики. При многих тяжелых состояниях у детей повышается вязкость крови, ведущая к микротромбозам и нарушениям микроциркуляции.
В этих ситуациях одно только восстановление дефицита ОЦК оказывается недостаточным для нормализации тканевого и органного кровотока. Более того, вливание крови может иногда ухудшить состояние ребенка. При нарушенных соотношениях плазмы и форменных элементов - повышение гематокрита (эксикоз, ожоги, шок) - вливание крови может увеличить вязкость и усугубить нарушения микроциркуляции. Поэтому все большее распространение получает метод искусственной гемодил-люции - поддержание или восстановление ОЦК не с помощью крови, а с помощью кровезаменителей, поддерживая гематокрит на уровне 30-35%. Следует подчеркнуть, что при таком разведении кислородная емкость крови остается вполне достаточной, а ее реологические свойства значительно улучшаются. Для этой цели используют как солевые растворы, так и особенно производные декстрана. Первые очень недолго удерживаются в сосудистом русле, быстро поступают в ткани и могут вызвать отек. Декстраны - полиглюкин и реополиглюкин - значительно дольше поддерживают достигнутый оцк.
Полиглюкин (молекулярный вес 70 000) и реополиглюкин (молекулярный вес 30 000) применяют у детей при шоковых состояниях, обусловленных травмой, ожогом, острой кровопотерей, операционным стрессом.
Полиглюкин восстанавливает артериальное давление, редепонирует эритроциты, тонизирует сердечно-сосудистую систему, нормализует ОЦК, ЦВД и скорость кровотока.
Применяют его в больших дозах, полностью устраняющих дефицит ОЦК, вначале струйно, а по мере повышения артериального давления - капельно. Полиглюкин удерживает жидкость в сосудистом русле за счет высокого осмотического давления, а также привлекает в сосудистое русло межтканевую жидкость.
Реополиглюкин нормализует микроциркуляцию, снижает вязкость крови, уменьшает агрегацию форменных элементов крови и стаз в капиллярах. В частности, после введения реополиглюкина улучшается микроциркуляция в мозге. Вводят его внутривенно по 10-15 мл/кг в сутки.
Из медикаментозных препаратов улучшает реологические свойства крови гепарин. Но его применение требует постоянного контролирования свертывающей системы крови. Мягче действует аспирин. Его назначают перорально (сейчас испытывают аспирин для парентерального введения) в обычных возрастных дозах.
Сосудистый тонус. При ряде синдромов, особенно при аллергически-инфекционном сосудистом коллапсе, одно только возмещение дефицита ОЦК не может нормализовать циркуляцию вследствие атонического состояния сосудов. С другой стороны, шок, травма, эксикоз вызывают сосудосуживающие реакции, резко ухудшающие микроциркуляцию и увеличивающие периферическое сопротивление сосудов. Это оказывается дополнительной нагрузкой для сердечной мышцы и без того ослабленной тяжелым заболеванием.
В этих ситуациях приходится использовать препараты, воздействущие на сосудистый тонус, хотя их применение у детей сопряжено со значительными трудностями: малая изученность дозировок, неопределенность ответа сосудистой системы, противоположная направленность действия в различных органах и тканях.
Можно условно выделить три группы веществ, используемых для управления сосудистым тонусом: 1) вазопрессорные препараты (симпатомиметики); 2) вазодилатирующие препараты (симпатолитики); 3) глюкокортикоидные гормоны.
Симпатомиметические препараты в настоящее время редко применяют при реанимации и интенсивной терапии. Все они обладают сочетанным а- и р-стимулирующим эффектом. Первый способствует учащению сокращений сердца (положительный инотропный эффект), второй - сужению артериол. Из препаратов этой группы используют изопреналин, адреналин и норадреналин. Порядок соответствует силе воздействия их на сердце; обратный порядок - интенсивности воздействия на сосуды. Изопреналин, а также алупент применяют главным образом при нарушениях предсердно-желу-дочковой проводимости: 1-2 мг в 500 мл 5% глюкозы. При отсутствии нарушений проводимости вводят 0,1-¦ 0,5 мл раствора адреналина 1:1 000 в 500 мл 5% раствора глюкозы. Усиливая частоту и силу сердечных сокращений, эти препараты улучшают и сосудистый тонус; опасность избыточных сосудистых реакций не велика.
Применения норадреналина лучше избегать. Он может резко ухудшить перфузию тканей, вызвать их некроз. В последнее время рекомендуется ангиотензин.
Симпатолитические препараты получают все большее распространение при лечении тяжелых заболеваний у детей. Уменьшая спазм сосудов, они улучшают перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Они по понятным причинам увеличивают емкость сосудистого русла и могут снизить артериальное и центральное венозное давление. Поэтому, применяя их, необходимо одновременно (или лучше с опережением) устранить дефицит ОЦК.
Можно рекомендовать три препарата: тропафен в дозе 0,1-1 мг/мин внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы (100-200 мл). Действие этого препарата трудно управляемо, а доза индивидуальна; аминазин в дозе 0,5-1 мг/кг внутримышечно 3-4 раза в сутки (опасности этого препарата общеизвестны) и метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг внутривенно в течение 5-10 мин. Этот препарат вызывает эффективную вазодилатацию, длящуюся до 3 ч.
Целесообразно сочетать сосудорасширяющие препараты с р-стимуляторами (см. выше) и глюкокортикоидными гормонами.
Глюкокортикоидные гормоны наряду с другими известными эффектами оказывают нормализующее влияние на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и реакцию рецепторов сосудов на экзо- и эндогенные катехоловые амины. С этих позиций несущественны различия между собственным гормоном - кортизолом (гидрокортизоном) и синтетическими препаратами (кортизон, преднизолон, дексаметазон). В расчете на гидрокортизон эффективная доза для нормализации сосудистого тонуса до 100 мг внутримышечно через 6 ч.
Разумеется, наилучшие результаты достигаются при разумном сочетанном применении всех трех групп препаратов, влияющих на сосудистый тонус. Опасна не только избыточная вазоконстрикция, но и избыточная вазодилатация, а главное - извращение нормальной реакции сосудов на препараты. Поэтому управление сосудистым тонусом требует пристального внимания, тщательной клинической и инструментальной оценки результатов проводимой терапии.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

.

Гемореология изучает физико-химические свойства крови, которые определя­ют ее текучесть, т.е. способность к обратимой деформации под действием внешних сил. Общепринятой количественной мерой текучести крови является ее вязкость.

Ухудшение текучести крови типично для больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Повышенная вязкость крови создает дополнительное сопротивление кровотоку и поэтому сопряжена с избыточной постнагрузкой сердца, микроциркуляторными расстройствами, тка­невой гипоксией. При гемодинамическом кризе вязкость крови возраста­ет и из-за снижения скорости кровотока. Возникает порочный круг, ко­торый поддерживает стаз и шунтирование крови в микроциркуляторном русле.

Расстройства в системе гемореологии представляют собой универсальный механизм патогенеза критических состоя­ний, поэтому оптимизация реологических свойств крови является важнейшим инструментом интенсивной терапии. Уменьшение вязкости крови способствует ускорению кро­вотока, увеличению DO 2 к тканям, облегчению работы сердца. С помощью реологически активных средств можно предотвратить развитие тромботических, ишемических и инфекционных осложнений основного заболевания.

В основу прикладной гемореологии положен ряд физических принципов текучести крови. Их понимание помогает выбрать оптимальный метод диагностики и лечения.

Физические основы гемореологии.

В нормальных условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдают ламинарный тип кровотока. Его можно представить в виде бесконечного множества слоев жидкости, которые движутся параллельно, не смешиваясь друг с другом. Некоторые из этих слоев соприкасаются с неподвижной поверхностью - сосудистой стенкой и их движение, соответственно, замедляется. Соседние слои по-прежнему стремятся в продольном направлении, но более медленные пристеночные слои их задерживают. Внутри потока, между слоями возникает трение. Появляется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Пристеночный слой жидкости можно счи­тать неподвижным (рис. 23.1). Вязкость простой жидкости остается посто­янной (8 сПуаз), а вязкость крови меняется в зависимости от условий кро­вотока (от 3 до 30 с Пуаз).

Свойство крови оказывать «внутреннее» сопротивление тем внешним силам, которые привели ее в движение, получило название вязкости. Вязкость обусловлена силами инер­ции и сцепления.

При показателе гематокрита, равном 0, вяз­кость крови приближается к вязкости плазмы.

Для корректного измерения и математического описания вязкости вводят такие понятия, как напряжение сдвига с и скорость сдвига у . Первый по­казатель представляет собой отношение силы трения между соседними сло­ями к их площади - F / S . Он выражается в дин/см 2 или паскалях*. Второй показатель является градиентом скорости слоев - дельтаV / L . Его измеряют в с -1 .

В соответствии с уравнением Ньютона напряжение сдвига прямо пропорционально скорости сдвига: . Это означает, что чем больше раз­ница скорости между слоями жидкости, тем сильнее их трение. И, наоборот, выравнивание скорости слоев жидкости уменьшает механическое напряжение по линии водораздела. Вязкость в данном случае выступает в качестве коэффициента пропорциональности.

Вязкость простых, или ньютоновских, жидкостей (например, воды) постоянна при любых условиях движения, т.е. между напряжением сдвига и скоростью сдвига для этих жидкостей существует прямолинейная зависимость.

В отличие от простых жидкостей кровь способна менять свою вязкость при изменении скоростного режима кровотока. Так, в аорте и магистральных артериях вязкость крови приближается к 4-5 относительным единицам (если при­нять вязкость воды при 20 °С в качестве эталонной меры). В венозном же отделе микроциркуляции, несмотря на малое напряжение сдвига, вязкость возрастает в 6-8 раз относи­тельно своего уровня в артерии (т.е. до 30-40 относитель­ных единиц). При крайне низких, нефизиологических ско­ростях сдвига вязкость крови может возрасти в 1000 раз (!).

Таким образом, зависимость между напряжением сдвига и скоростью сдвига для цельной крови носит нелинейный, экспоненциальный харак­тер. Подобное «реологическое поведение крови»* называют «неньютонов­ским» (рис. 23.2).

Причина «неньютоновского поведения» крови.

«Неньютоновское пове­дение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физико-хи­мической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэто­му общим свойством таких систем является их неравновесность. Компо­ненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.

Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови - эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты - обратимость связи и отсутствие функциональной активизации кле­ток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания помес­тить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.

К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а 2 — и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эрит­роцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отри­цательный мембранный потенциал.

Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов - процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключает­ся в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно мень­ше, чем сопротивление отдельных его составляющих.

Основные детерминанты вязкости крови.

Вязкость крови подвержена влиянию многих факторов (табл. 23.1). Все они реализуют свое действие, меняя вязкость плазмы или реологические свойства форменных элементов крови.

Эритроцит - основная клеточная популяция крови, активно участвующая в процессах физиологической агрегации. По этой причине изменения гематокрита (Ht) существенно отражаются на вязкости крови (рис. 23.3). Так, при возрастании Ht с 30 до 60 % относи­тельная вязкость крови увеличивается вдвое, а при возрастании Ht с 30 до 70 % - втрое. Гемодилюция, напротив, снижает вязкость крови.

Термин «реологическое поведение крови» (rheological behavior) является общепринятым, подчеркивает «неньютоновский» характер текучести крови.

Деформационная способность эритроцитов.

Диаметр эритроцита при­близительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритро­цит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря спо­собности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95-100 %.

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы.

Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плаз­ма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком ка­пилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки фор­менных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критичес­кого характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преоб­ладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зре­ния и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточи­вость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возни­кают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критичес­кой ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор.

В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деграда­ции фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохи­мическая ситуация - «реотоксемия».

Гематологический фактор.

Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повы­шенной активности.

Гемодинамический фактор.

Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздош­ные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.

Замедление ско­рости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную де­формационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождает­ся АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случа­ев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным спосо­бом профилактики венозных тромбозов.

Методы изучения реологических свойств крови.

«Неньютоновский» ха­рактер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лаборатор­ной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на рота­ционном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и запол­няется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением рото­ра. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдви­га. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддер­жания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по фор­муле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС явля­ется Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (<10 с -1) и высоких (>100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скорос­тей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в ос­новном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных со­судах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вы­тягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться от­носительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил до­стигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определен­ная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластич­ности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986)

Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).

Диагностика гемореологических нарушений .

Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому оп­ределяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.

Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутству­ет парадоксальное ухудшение текучести крови.

Синдром повышенной вязкости крови.

Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные на­рушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.

Синдром низкой вязкости крови.

По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вяз­кости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается вы­раженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.

Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухуд­шается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.

На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.

Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.

Клинические проявления синдрома низкой вяз­кости крови:

• тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
• повышенное ОПСС;
• тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
• адинамия,сопор;
• депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.

Профилактика и лечение. Больные, поступающие в опера­ционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложне­ний, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.

Гемодилюция.

Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низ­комолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .

Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно со­кратиться под влиянием анемии.

Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.

В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.

Гемодилюция в режиме гиперволемии

подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требую­щих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоян­ной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперво­лемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.

Гемодилюция в режиме нормоволемии

была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозамените­лей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготов­ка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гемато­логических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.

Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эф­фектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способ­ности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конеч­ном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.

Эндогенная гемодилюция

развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эф­фект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.

Антикоагулянты.

Гепарин получают путем экстракции из биологичес­ких тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представ­ляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной мас­сой, но со сходной биологической активностью.

Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.

Введение в раннем послеоперационном периоде высокомо­лекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. По­добное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активи­рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные мето­ды профилактики гемореологических расстройств у хирур­гических больных.

Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традицион­ной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекуляр­ные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.

Плазмаферез.

Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточ­ной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление при­водит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.

В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реоло­гических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.

Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Ос­новным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.

Фотомодификация крови и кровезаменителей.

При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжи­тельный реологический эффект. По данным прецизионной нефеломет­рии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических ре­акций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вяз­кость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.

Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждают­ся механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).

Предложено также ультрафиолетовое облучение коллоидных препаратов (например, реополиглюкина). После их введения динамическая и структурная вязкость крови снижается в 1,5 раза. Существенно угнетается и тромбоцитарная агрегация. Характерно, что немодифицированный реополиглюкин не способен воспроизвести все эти эффекты.

Для цитирования: Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковский В.Б., Полещук О.И. Изменения реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом // РМЖ. 2008. №4. С. 200

Метаболический синдром (МС) - комплекс метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, патогенетически взаимосвязанных через ин-су-линорезистентность (ИР) и включающих нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный диабет (СД), артериальную гипертензию (АГ), сочетающихся с абдоминальным ожирением и атерогенной дислипидемией (повышение триглициридов - ТГ, липопротеидов низкой плотности - ЛПНП, снижение липопротеидов высокой плотности - ЛПВП) .

СД, как компонент МС, по своей распространенности занимает место непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а по прогнозам экспертов ВОЗ, его распространенность к 2010 году достигнет 215 млн человек .
СД опасен своими осложнениями, так как поражение сосудов при диабете является причиной развития АГ, ИМ, инсульта головного мозга, почечной недостаточности, потери зрения и ампутации конечностей.
С позиции классической биореологии кровь можно рассматривать как суспензию, состоящую из форменных элементов в коллоидном растворе электролитов, белков и липидов. Микроциркуляторный отдел сосудистой системы является тем местом, где проявляется наибольшее сопротивление кровотоку, что связано с архитектоникой сосудистого русла и реологическим поведением компонентов крови .
Реология крови (от греческого слова rhe’os - течение, поток) - текучесть крови, определяемая совокупностью функционального состояния форменных элементов крови (подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), вязкости крови (концентрация белков и липидов), осмолярности крови (концентрация глюкозы). Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема форменных элементов крови .
Прогрессирование любого заболевания сопровождается функуционально-структурными изменениями тех или иных форменных элементов крови. Особый интерес вызывают изменения эритроцитов, мембраны которых являются моделью молекулярной организации плазматических мембран. От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроциркуляции .
Вязкость крови является одной из интегральных характеристик микроциркуляции, существенно влияющих на гемодинамические параметры. Долевое участие вязкости крови в механизмах регуляции АД и органной перфузии нашло отражение в законе Пуазейля:

МОоргана= (Рарт - Рвен)/ Rлок, где Rлок.= 8Lh / pr4,

Где L - длина сосуда, h - вязкость крови, r - диаметр сосуда (рис. 1).
Большое количество клинических работ, посвященных гемореологии крови при СД и МС, выявили снижение параметров, характеризующих деформируемость эритроцитов. У больных СД пониженная способность эритроцитов к деформации и их повышенная вязкость являются следствием увеличения количества гликированного гемоглобина (HbА1с). Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулирует утолщение базальной мембраны, ведет к снижению коэффициента диффузионной доставки кислорода к тканям, то есть аномальные эритроциты играют триггерную роль в развитии диабетической ангиопатии .
HbА1с - это гликированный гемоглобин, в котором молекулы глюкозы конденсируются с b-концевым валином b-цепи молекулы HbА. Более 90% гемоглобина здорового человека представлено HbАО, имеющим 2?- и 2b-полипептидные цепи. Гликированные формы гемо-глобина составляют в совокупности?HbА = HbА1а + HbА1в + HbА1с. Не все промежуточные лабильные соединения глюкозы с HbА превращаются в стабильные кетоновые формы, так как их концентрация зависит от длительности контакта эритроцита и количества глюкозы в крови в конкретный момент (рис. 2). Сначала эта связь глюкозы с HbА «слабая» (т.е. обратимая), затем при стабильно-повышенном уровне сахара в крови эта связь становится «прочной» и сохраняется до тех пор, пока эритроциты не разрушатся в селезенке. В среднем продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, поэтому уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbА1с) отражает состояние обмена веществ у больного СД за период 3-4 месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы Hb дает представление о степени повышения сахара крови; он тем выше, чем длительнее и больше уровень сахара крови и наоборот .
Сегодня постулировано - высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних осложнений (микро- и макроангиопатии). Поэтому высокие показатели HbА1с являются маркером возможного развития поздних осложнений СД
HbА1с, по данным различных авторов, составляет 4-6% общего количества Hb в крови здоровых людей, тогда как у больных СД уровень HbА1с в 2-3 раза выше.
Нормальный эритроцит в обычных условиях имеет двояковогнутую форму диска, за счет чего площадь его поверхности больше на 20% в сравнении со сферой того же объема.
Нормальные эритроциты способны значительно деформироваться при прохождении через капилляры, при этом не меняя своего объема и площади поверхности, что поддерживает процессы диффузии газов на высоком уровне на протяжении всего микроциркуляторного русла различных органов. Показано, что при высокой деформируемости эритроцитов происходит максимальный перенос кислорода в клетки, а при ухудшении деформируемости (повышение жесткости) - поступление кислорода в клетки резко снижается, тканевое рО2 падает .
Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (под-держание формы двояковогнутого диска, объем, от-ношение поверхности к объему), и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эри-троцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны.
Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков, оптимальным содержанием АТФ, ионов Са2+, Mg2+ и концентрацией гемоглобина, которые обусловливают внутреннюю текучесть эритроцита. К факторам, повышающим жесткость мембран эритроцитов, относятся: образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой, повышение концентрации в них холестерина и увеличение концентрации свободного Са2+ и АТФ в эритроците.
Ухудшение деформируемости эритроцитов имеет место при изменении липидного спектра мембран, и прежде всего при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличии продуктов по-вреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ оказывают дестабилизирующее воздействие на структурно-функ-цио-наль-ное состояние эритроцитов и способствуют их модификации. Это выражается в нарушении физико-хими-че-ских свойств мембран эритроцитов, количественном и качественном изменении мембранных липидов, увеличении пассивной проницаемости липидного бислоя для К+, Н+, Са2+. В недавних работах с помощью электронспинорезонансной спектроскопии отмечена достоверная корреляционная связь между ухудшением деформируемости эритроцитов и маркерами МС (ИМТ, АД, уровень глюкозы после перорального глюкозотолерантного теста, атерогенная дислипидемия) .
Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменения со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскапиллярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях (в частности, при СД и ССЗ). Внутриклеточное накопление перекисей липидов, возникающих при аутоокислении полиненасыщенных жирных кислот мембран - фактор, снижающий деформируемость эритроцитов .
Активация свободнорадикальных процессов обусловливает нарушения гемореологических свойств, реализуемых через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Сы-во-рот-ка крови с умеренно активированным ПОЛ, подтвержденным снижением уровня малонового диальдегида (МДА), приводит к увеличению деформируемости эритроцитов и снижению агрегации эритроцитов. В то же время значительная и продолжающаяся активация ПОЛ в сыворотке приводит к снижению деформируемости эритроцитов и увеличению их агрегации. Таким образом, эритроциты одними из первых реагируют на активацию ПОЛ вначале увеличением деформируемости эритроцитов, а затем, по мере накопления продуктов ПОЛ и истощения антиоксидантной защиты, увеличением жесткости мембран и агрегационной активности, что соответственно ведет к изменениям вязкости крови .
Кислородосвязывающие свойства крови играют важную роль в физиологических механизмах поддержания равновесия между процессами свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Указанные свойства крови определяют характер и величину диффузии кислорода к тканям в зависимости от потребности в нем и эффективности его использования, вносит вклад в прооксидантно-антиоксидантное состояние, проявляя в различных ситуациях либо анти-оксидантные либо прооксидантные качества .
Таким образом, деформируемость эритроцитов является не только определяющим фактором транспорта кислорода к периферическим тканям и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом, оказывающим влияние на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма.
При ИР отмечено увеличение количества зритроцитов в периферической крови. При этом происходит повышенние агрегации эритроцитов за счет увеличения количества макромолекул адгезии и отмечается снижение деформируемости эритроцитов, несмотря на то, что инсулин в физиологических концентрациях значительно улучшает реологические свойства крови. При ИР, сопровождаемой повышением АД, обнаружено снижение плотности инсулиновых рецепторов и снижение активности тирозинпротеинкиназы (внутриклеточный трансмиттер инсулинового сигнала для ГЛЮТ), одновременно происходит увеличение количества Na+/Н+-ка-на-лов на мембране эритроцитов .
В настоящее время широкое распространение получила теория, рассматривающая мембранные нарушения, как ведущие причины органного проявления различных заболеваний, в частности, АГ при МС. Под мембранными нарушениями понимается изменение активности ионтранспортирующих систем плазматических мембран, проявляющееся в активации Na+/Н+-об-мена, увеличении чувствительности К+-ка-на-лов к внутриклеточному кальцию. Основная роль в формировании мембранных нарушений отводится липидному каркасу и цитоскелету, как регуляторам структурного со-стояния мембраны и системам внутриклеточной сигнализации (цАМФ, полифосфоинозитиды, внутриклеточный кальций).
В основе клеточных нарушений лежит избыточная концентрация свободного (ионизированного) кальция в цитозоле (абсолютная или относительная за счет потери внутриклеточного магния - физиологичного антагониста кальция). Это приводит к усилению сократимости гладких миоцитов сосудов, инициирует синтез ДНК, увеличивая ростковые влияния на клетки с их последующей гиперплазией. Аналогичные изменения происходят и в различных типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах .
Внутриклеточное перераспределение кальция в тромбоцитах и эритроцитах влечет за собой повреждение микротубол, активацию контрактильной системы, ре-акцию высвобождения биологически активных ве-ществ (БАВ) из тромбоцитов, запуская их адгезию, аг-ре-гацию, локальную и системную вазоконстрикцию (тром-боксан А2).
У больных АГ изменения эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Максимальная скорость спонтанной агрегации с образованием стойких эритроцитарных агрегатов отмечена у больных АГ III степени с осложненным течением заболевания. Спонтанная агрегация эритроцитов усиливает выделение внутриэритроцитарного АДФ с последующим гемолизом, что вызывает сопряженную тромбоцитарную агрегацию. Гемолиз эритроцитов в системе микроциркуляции также может быть связан с нарушением деформируемости эритроцитов, как лимитирующего фактора продолжительности их жизни.
Наиболее существенные изменения формы эритроцитов наблюдаются в микроциркуляторном русле, некоторые капилляры которого имеют диаметр менее 2 мкм. Прижизненная микроскопия показывает, что эритроциты, движущиеся в капилляре, подвергаются значительной деформации, приобретая при этом различные формы .
У больных АГ, сочетающейся с СД, было выявлено увеличение количества аномальных форм эритроцитов: эхиноцитов, стомацитов, сфероцитов и старых эритроцитов в сосудистом русле.
Большой вклад в гемореологию вносят лейкоциты. В связи с их низкой способностью к деформации лейкоциты могут депонироваться на уровне микроциркуляторного русла и значимо влиять на ОПСС.
Тромбоциты занимают важное место в клеточно-гу-мо-ральном взаимодействии систем гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации.
В ряде исследований продемонстрировано наличие изменений структуры и функционального состояния тромбоцитов при артериальной гипертензии, выражающееся повышением экспрессии адгезивных гликопротеинов на поверхности тромбоцитов (GpIIb/IIIa, P-се-лек-тин), повышением плотности и чувствительности к агонистам тромбоцитарных a-2-адре-норе-цеп-то-ров, повышением базальной и тромбин-сти-му-ли-рованной концентрации ионов Са2+ в тромбоцитах, по-вы-шением плазменной концентрации маркеров активации тромбоцитов (растворимый Р-селектин, b-тром-бо-модулин), повышением процессов свободно-ра-дикального окисления липидов тромбоцитарных мембран .
Исследователями отмечено качественное изменение тромбоцитов у больных АГ под действием увеличения свободного кальция в плазме крови, что коррелирует с величиной систолического и диастолического АД. Электронно-микроскопическое исследование тромбоцитов больных АГ выявило наличие различных морфологических форм тромбоцитов, - результат их повышенной активации. Наиболее характерны такие изменения формы, как псевдоподиальный и гиалиновый тип. Отмечена высокая корреляционная связь между увеличением количества тромбоцитов с их измененной формой и частотой тромботических осложнений. У больных МС с АГ выявляется увеличение циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов .
Дислипидемия вносит существенный вклад в функ-циональную гиперактивность тромбоцитов. Увели-че-ние содержания ОХС, ЛПНП и ЛПОНП при гиперхолестеринемии вызывает патологическое усиление выделения тромбоксана А2 с повышением агрегационной активности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов липопротеинов апо-В и апо-Е. С другой стороны, ЛПВП снижают продукцию тромбоксана, ингибируя агрегацию тромбоцитов, за счет связывания со специфическими рецепторами.
С целью оценки состояния гемореологии крови при МС нами было обследовано 98 пациентов с ИМТ>30 кг/м2, с НТГ и уровнем HbA1c>8%. Среди обследуемых больных было 34 женщины (34,7%) и 64 мужчины (65,3%); в целом по группе средний возраст пациентов составил 54,6±6,5 лет.
Нормативные показатели реологии крови были определены у нормотоников (20 пациентов), проходящих очередное, рутинное диспансерное обследование.
Электрофоретическую подвижность эритроцитов (ЭФПЭ) определяли на цитофотометре «Opton» в режиме: I=5 мА, V=100 B, t=25°. Передвижение эритроцитов регистрировали в фазово-контрастном микроскопе при увеличении в 800 раз. ЭФПЭ вычисляли по формуле: B=I/t.E, где I - путь эритроцитов в сетке окуляра микроскопа в одну сторону (см), t - время прохождения (сек), E - напряженность электрического поля (B/см). В каждом случае рассчитывалась скорость миграции 20-30 эри-троцитов (N ЭФПЭ=1,128±0,018 мкм/cм/сек-1/B-1). Одновременно проводилось гемосканирование капиллярной крови с помощью микроскопа Nikon Eklips 80i.
Тромбоцитарный гемостаз - агрегационную активность тромбоцитов (ААТр) оценивали на лазерном агрегометре - Aggregation Analyser - Biola Ltd (Юнимед, Москва) по методу Born в модификации O’Brien. В качестве индуктора агрегации использовали АДФ (фирма “Serva”, Франция) в конечной концентрации 0,1 мкм (N ААТр = 44,2±3,6%).
Уровень общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) определяли энзиматическим методом на автоанализаторе FM-901 (Labsystems - Финляндия) с использованием реактивов фирмы Randox (Франция).
Концентрацию холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) последовательно рассчитывали по формуле Friedewald W.T. (1972):

ХС ЛПОНП = ТГ/2,2
ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП)

Индекс атерогенности (ИА) рассчитывали по формуле А.И. Климова (1977):

ИА = (OXC - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП .

Концентрацию фибриногена в плазме крови определяли фотометрически с турбодиметрическим методом регистрации «Fibrintimer» (Германия), с помощью коммерческих наборов «Multifibrin Test-Kit» (Behring AG).
В 2005 г. Международный диабетический фонд (IDF) внес некоторые более жесткие критерии в определение нормального уровня гликемии натощак - <5,6 ммоль/л.
Основной целью фармакотерапии (метформин - 1 г 1-2 раза в сутки, фенофибрат - 145 мг 1-2 раза в сутки; бисопролол - 5-10 мг в сутки) исследуемой группы пациентов с МС были: нормализация гликемического и липидемического профилей крови, достижение целевого уровня АД - 130/85 мм рт.ст. Результаты обследования до и после лечении представлены в таблице 1.
При микроскопическом исследовании цельной крови у больных МС выявляются увеличение количества циркулирующих в крови деформированных эритроцитов (эхиноциты, овалоциты, пойкилоциты, акантоциты) и эритроцитарно-тромбоцитарных агрегатов. Выра-жен-ность изменений морфологии капиллярной крови при микроскопическом гемосканировании находится в прямой пропорциональной зависимости от уровня HbA1c% (рис. 3).
Как видно из таблицы, к концу контрольного лечения отмечено статистически достоверное снижение САД и ДАД соответственно на 18,8 и 13,6% (р<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
При многофакторном анализе полученных результатов выявлена тесная статистически достоверная обратная корреляционная связь между динамикой ЭФПЭ и HbA1c - rЭФПЭ-HbA1c=-0,76; аналогичная взаимосвязь получена между функциональным состоянием эритроцитов, уровнями АД и ИА: rЭФПЭ-САД =-0,56, rЭФПЭ - ДАД = -0,78, rЭФПЭ - ИА = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
АГ при МС детерминирована множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных, ге-мо-динамических факторов и функциональным со-стоя-нием форменных элементов крови. Норма-ли-зация уровней АД, возможно, обусловлена суммарными положительными сдвигами в показателях биохимических и реологических параметров крови.
Гемодинамическую основу АГ при МС составляет нарушение соотношения между сердечным выбросом и ОПСС. Сначала возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции, лежащие в основе их ремоделирования. При повышении АД снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови ОПСС изменяется в большей степени, чем в физиологических условиях. Если резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, то реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови и сниженная деформируемость эритроцитов способствуют росту ОПСС, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.
Таким образом, при МС в результате гликирования белков (в частности, эритроцитов, что документируется высоким содержанием HbA1c) имеют место нарушения реологических параметров крови: снижение эластичности и подвижности эритроцитов, повышение агрегаци-он-ной активности тромбоцитов и вязкости крови за счет гипергликемии и дислипидемии. Измененные реологические свойства крови способствуют росту общего пе-ри-ферического сопротивления на уровне микроциркуляции и в сочетании с симпатикотонией, имеющей ме-сто при МС, лежат в основе генеза АГ. Фарма-ко-ло-ги-че-ская (бигуаниды, фибраты, статины, селективные b-бло-каторы) коррекция гликимического и липидного про-филей крови способствует нормализации АД. Объ-ек-тивным критерием эффективности проводимой терапии при МС и СД является динамика HbA1c, снижение ко-торого на 1% сопровождается статистически достоверным уменьшением риска развития сосудистых ослож-нений (ИМ, мозговой инсульт и др.) на 20% и более.

Литература
1. Балаболкин М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа. Тер. Архив. 2003, № 1, 72-77.
2. Зинчук В.В., Борисюк М.В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия ограпнизма. Успехи физиологических наук. 199, Е 30, № 3, 38-48.
3. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995, Т 81, № 6, 122-129.
4. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. Сердце. 2005, Т 4, № 5, 236-241.
5. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Косматова О.В и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность. Кардиология. 2003, Т 43, № 3,13-19.
6. Метаболический синдром. Под редакцией Г.Е. Ройтберг. Москва: «МЕДпресс-информ», 2007.
7. Сыртланова Э.Р., Гильмутдинова Л.Т. Опыт применения моксонидина у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом. Кардиология. 2003, Т 43, № 3, 33-35.
8. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003, Т 2, № 3, 102-144.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. Москва Реофарм. 2006.
10. Шилов А.М., Мельник М.В. Артериальная гипертония т реологические свойства крови. Москва: «БАРС», 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol. 19, № 1, 21-24.
12. FIELD Study Investigators. Lancet 2005, e-publication November 14.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. and all. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983, Vol. 10, №3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. and all. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians. The Strong Heart Study. Diabetes Care. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. The metabolic syndrome: practical guide to origins and treatment: part I. Circulation. 2003. 108: 1422-1425.

Двигается с различной скоростью, которая зависит от сократительной способности сердца, функционального состояния кровеносного русла. При относительно маленькой скорости течения частицы крови располагаются параллельно друг к другу. Такое течение ламинарным, при этом поток крови является слоистым. Если линейная скорость крови повышается и становится больше определенной величины, ее течение становится беспорядочным (так называемое «турбулентное» течение).

Скорость движения крови определяется при помощи числа Рейнольдса, его величина, при которой ламинарное течение становится турбулентным, составляет приближенно 1160. Данные свидетельствуют, что турбулентность потока крови возможна в ветвления крупных и в начале аорты. Для большинства сосудов характерно ламинарное движение крови. Движение крови по сосудам также другими важными параметрами: «напряжение сдвига» и «скорость сдвига».

Вязкость крови будет зависеть от скорости сдвига (в диапазоне 0,1-120 с-1). Если скорость сдвига больше 100 с-1, изменения вязкости крови выражены не явно, после того, как скорость сдвига достигнет 200 c-1, вязкость не изменяется.

Напряжение сдвига – это сила, действующая на единицу поверхности сосуда, она измеряется в паскалях (Па). Скорость сдвига измеряют в обратных секундах (с-1), этот параметр обозначает скорость, с которой движущиеся параллельно слои жидкости, перемещаются относительно друг друга. Кровь характеризуется величиной вязкости. Она измеряется в в паскаль-секундах и определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига.

Как оценивают свойства крови

Главным фактором, оказывающим влияние на вязкость крови, является концентрация эритроцитов, которая называется гематокритом. Гематокрит определяется из пробы крови при помощи центрифугирования. Вязкость крови также зависит от температуры, а также определяется составом белков. Больше всего на вязкость крови оказывают влияние фибриноген и глобулины.

До сих пор остается актуальной задача разработки методов анализа реологии, которые бы объективно отражали свойства крови.

Главное значение для оценки свойств крови имеет ее агрегационное состояние. Основные методы измерения свойств крови осуществляются с помощью вискозиметров различных типов: используются приборы, работающие по методу Стокса, а также по принципу регистрации электрических, механических, акустических колебаний; ротационные реометры, капиллярные вискозиметры. Применение реологической техники позволяет изучить биохимические и биофизические свойства крови с целью управления микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах.

Происходящие при воспалительных процессах в легких изменения на клеточном и субклеточном уровнях оказывают существенное влияние на реологические свойства крови, а через нарушенный обмен биологически активных веществ (БАВ) и гормонов - на регуляцию местного и системного кровотока. Как известно, состояние микроциркуляторной системы в значительной степени определяется ее внутрисосудистым звеном, изучаемым гемореологией. Такие проявления гемореологических свойств крови, как вязкость плазмы и цельной крови, закономерности текучести и деформации составляющих ее плазменных и клеточных компонентов, процесс свертывания крови - все это способно четко реагировать на многие патологические процессы в организме, в том числе на процесс воспаления.

Развитие воспалительного процесса в легочной ткани сопровождается изменением реологических свойств крови, усилением агрегации эритроцитов, приводящих к расстройствам микроциркуляции, возникновению стазов и микротромбообразованию. Отмечена положительная корреляционная связь изменений реологических свойств крови с выраженностью воспалительного процесса и степенью интоксикационного синдрома.

Оценивая состояние вязкости крови у больных с различными формами ХНЗЛ, большинство исследователей находили ее увеличенной. В ряде случаев в ответ на артериальную гипоксемию у больных ХНЗЛ возникает полицитемия с повышением гематокрита до 70%, что значительно повышает вязкость крови, давая возможность некоторым исследователям относить этот фактор к числу увеличивающих легочно-сосудистое сопротивление и нагрузку на правые отделы сердца. Сочетание этих изменений при ХНЗЛ, особенно при обострении заболевания, вызывает ухудшение свойств текучести крови и развитие патологического синдрома повышенной вязкости. Вместе с тем, повышенная вязкость крови у этих больных может наблюдаться при нормальном гематокрите и вязкости плазмы.

Особое значение для реологического состояния крови имеют агрегационные свойства эритроцитов. Практически во всех работах, в которых изучался этот показатель у больных ХНЗЛ, указывается на повышенную способность к агрегации эритроцитов. Причем часто набладалась тесная связь между увеличением вязкости крови и способностью эритроцитов к агрегации. В процессе воспаления у больных ХНЗЛ в кровяном русле резко увеличивается количество грубодисперстных положительно заряженных белков (фибриногена, С-реактивного белка, глобулинов), что в сочетании с уменьшением числа отрицательно заряженных альбуминов обусловливает изменение гемоэлектрического статуса крови. Адсорбируясь на эритроцитарной мембране, положительно заряженные частицы вызывают снижение ее отрицательного заряда и суспензионной стабильности крови.

На агрегацию эритроцитов оказывают влияние иммуноглобулины всех классов, иммунные комплексы и компоненты комплемента, что может играть существенную роль у больных бронхиальной астмой (БА).

Эритроциты определяют реологию крови и еще одним своим свойством - деформируемостью, т.е. способностью претерпевать значительные изменения формы при взаимодействии друг с другом и с просветом капилляров. Снижение деформируемости эритроцитов вместе с их агрегацией способно приводить к блокированию отдельных участков в системе микроциркуляции. Считается, что эта способность эритроцитов зависит от эластичности мембраны, внутренней вязкости содержимого клеток, отношения поверхности клеток к их объему.

У больных ХНЗЛ, в том числе при БА, почти все исследователи находили снижение способности эритроцитов к деформации. В качестве причин усиления жесткости мембран эритроцитов считаются гипоксия, ацидоз и полиглобулия. При развитии хронического воспалительного бронхолегочного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. Вследствие увеличения жесткости эритроцитов и образования необратимых эритроцитарных агрегатов возрастает "критический" радиус проходимости микрососудов, что способствует резкому нарушению тканевого метаболизма.

Роль агрегации тромбоцитов в гемореологии представляет интерес, прежде всего, в связи с необратимостью ее (в отличие от эритроцитарной) и активным участием в процессе склеивания тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ (БАВ), имеющих существенное значение для изменений сосудистого тонуса и формирования бронхоспастического синдрома. Агрегаты тромбоцитов имеют и прямое блокирующее капилляры действие, образуя микротромбы и микроэмболы.

В процессе прогрессирования ХНЗЛ и формирования ХЛС развивается функциональная недостаточность кровяных пластинок , которая характеризуется нарастанием агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов на фоне снижения их дезагрегационных свойств. В результате необратимой агрегации и адгезии наступает "вязкий метаморфоз" тромбоцитов, в микрогемоциркуляторное русло выбрасываются различные биологически активные субстраты, что служит пусковым механизмом процесса хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, который характеризуется существенным усилением интенсивности формирования фибрина и тромбоцитарных агрегатов. Установлено, что нарушения в системе гемокоагуляции у больных ХНЗЛ может вызывать дополнительные расстройства легочной микроциркуляции вплоть до рецидивирующей тромбоэмболии мелких сосудов легкого.

Т.А. Журавлева выявила четкую зависимость выраженности нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови от активного воспалительного процесса при острых пневмониях с развитием гипер-коагуляционного синдрома. Нарушения реологических свойств крови особенно были выражены в фазе бактериальной агрессии и постепенно исчезали по мере ликвидации воспалительного процесса.

При БА активное воспаление приводит к существенным нарушениям реологических свойств крови и, в частности, к повышению ее вязкости. Это реализуется за счет увеличения прочности эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов (что объясняется влиянием высокой концентрации фибриногена и продуктов его деградации на процесс агрегатообразования), увеличения показателя гематокрита, изменения белкового состава плазмы (рост концентрации фибриногена и других крупнодисперсных белков).

Наши исследования больных БА показали, что при этой патологии характерным является снижение реологических свойств крови, которые корригируются под воздействием трентала. При сопоставлении у больных реологических свойств в смешанной венозной (на входе в МКК) и в артериальной крови (на выходе из легких) было установлено, что в процессе циркуляции в легких происходит повышение свойств текучести крови. Больных БА, имеющих сопутствующую системную артериальную гипертензию, отличала пониженная способность легких улучшать свойства деформируемости эритроцитов.

В процессе коррекции реологических нарушений при лечении БА тренталом отмечена высокая степень корреляции между улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением диффузных и локальных изменений легочной микроциркуляции, определяемых с помощью перфузионной сцинтиграфии.

Воспалительные повреждения легочной ткани при ХНЗЛ обусловливают нарушения ее метаболических функций, которые не только непосредственно влияют на состояние микрогемодинамики, но и вызывают выраженные изменения гематогистологического обмена. У больных ХНЗЛ выявлена прямая зависимость между повышением проницаемости капиллярно-соединительтканных структур и увеличением концентрации гистамина и серотонина в кровеносном русле. У этих больных отмечаются нарушения метаболизма липидов, глюкокортикоидов, кининов, простагландинов, что приводит к срыву механизмов клеточной и тканевой адаптации, изменению проницаемости микрогемососудов и развитию капиллярно-трофических расстройств. Морфологически эти изменения проявляются периваскулярным отеком, точечными кровоизлияниями и нейродистрофическими процессами с повреждением периваскулярной соединительной ткани и клеток паренхимы легких.

Как справедливо отмечают Л.К. Суркова и Г.В. Егорова, у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания нарушение гемодинамического и метаболического гомеостаза в результате значительного иммунокомплексного повреждения сосудов микроциркуляторного русла легких отрицательно сказывается на общей динамике тканевой воспалительной реакции и является одним из механизмов хронизации и прогрессирования патологического процесса.

Таким образом, существование тесных взаимосвязей между микроциркуляторным кровотоком в тканях и метаболизмом этих тканей, а также характер этих изменений при воспалении у больных ХНЗЛ, свидетельствуют о том, что не только воспалительный процесс в легких вызывает изменения микрососудистого кровотока, но и, со своей стороны, нарушение микроциркуляции приводит к усугублению течения воспалительного процесса, т.е. возникает замкнутый порочный круг.