Кардиогенный шок 2 степени. Расстройство насосной функции сердца. Как понять, что наступил шок

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.

Читайте в этой статье

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

• миокардиопатии,
• воспаление миокарда,
• опухоль сердца,
• токсическое поражение сердечной мышцы,
• тяжелая ,
• травма,
• закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

• пожилые пациенты,
• имеется сахарный диабет,
• обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
• (проникает во всю стенку сердца),
• на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
• на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
• повторный инфаркт с аритмией,

Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

• нарушению циркуляции крови,
• формированию ,
• понижению функционирования головного мозга,
• острой недостаточности печени и почек,
• образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
• пониженному насыщению крови кислородом,
• застою в легочной системе,
• сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

• клокочущее дыхание;
• приступы удушья;
• кашель с мокротой розоватого цвета;
• сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:

• систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
• выделение мочи за час не превышает 20 мл,
• нарушение сознания,
• цианоз конечностей,
• слабый пульс,
• холодный пот.

ЭКГ при диагностике кардиогенного шока

Данные дополнительных методов исследования:

• Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
• Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
• и – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: , Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная . При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

Внутриартериальная баллонная контрпульсация при кардиогенном шоке

Наблюдение

Все лечебные мероприятия проводятся строго под контролем величин артериального давления, пульса, выделения мочи. При помощи катетера, введенного в легочную артерию, может быть определен такой показатель, как давление заклинивания легочных капилляров, по нему можно ориентироваться для оценки преднагрузки на сердечную мышцу. ЭхоКГ и ангиография позволяют исследовать объем сердечного выброса.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть при рефлекторном кардиогенном шоке в случае ликвидации болевого синдрома, или аритмогенном, после восстановления нормальных сердечных сокращений. Если шок возникает на фоне обширного поражения сердца, особенно в ареактивной форме, то смертность в таких случаях чрезвычайно высокая.

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца. Он осложняет течение обширного , может быть вследствие болевого синдрома, аритмии. Проявления связаны со слабым поступлением крови из левого желудочка в артериальную сеть. Основной признак – систолический показатель давления ниже 90 мм рт. ст.

При истинном кардиогенном шоке на введение препаратов для сужения сосудов обычно отмечается слабая реакция, поэтому для спасения жизни пациента может потребоваться экстренная операция.

Читайте также

Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.

Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.

Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Одним из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в практике скорой медицинской помощи, является кардиогенный шок, развивающийся в основном, как осложнение острого инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок чаще всего возникает при длительном (несколько часов) ангинозном (болевом) статусе. Однако иногда возможно его развитие и при умеренных болевых ощущений и даже при безболевом инфаркте миокарда.

В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого снижения сократительной функции миокарда. К сокращению сердечного выброса приводят и нарушения ритма сердца, встречающиеся нередко в остром периоде инфаркта миокарда. Степень тяжести кардиогенного шока, его прогноз определяются размером очага некроза.

Патогенез

При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

Рефлекторный шок

При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

«Истинный» кардиогенный шок

В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

Ареактивный шок

Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

Аритмический шок

В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

1. относительно легкая
2. средней тяжести
3. крайне тяжелая.

Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.

Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 - 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).

Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. - признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.

Диагностика

Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.

Лечение

Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему - комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

Купирование ангинозного статуса

Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны - препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 - 2 % промедол (1 - 2 мл), 1 - 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 - 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 - 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 - 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 - 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 - 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 - 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 - 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.

Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей

Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 - 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

Восстановление ритма и проводимости сердца

При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 - 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 - 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 - 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 - 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 - 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 - 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 - 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 - 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 - 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 - 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) - дефибрилляция, при брадисистолических - электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи - Эдемса - Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов - 0,05 % строфантина (0,5 - 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

Нормализация АД с помощью симптомиметиков

Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 - 8 мг (2 - 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 - 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 - 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 - 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 - 10 мин) введение 0,2 - 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 - 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 - 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 - 5,0 мг на 250 - 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 - 8 до 20 - 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников - кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 - 120 мг и более (2 - 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 - 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 - 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).

Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 - 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 - 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 - 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 - 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 - 20 мин по методу Маса - Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 - 20 до 3 - 6 %.

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 - 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.

Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких - наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 - 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии - аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.

В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение - контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.

Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.

Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.

Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:

• осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности - электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
• немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
• налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
• дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
• регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
• введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
• применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.

Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
• Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:

• уменьшение сердечного выброса;
• сужение периферических артерий;
• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
• открытие артериовенозных шунтов;
• нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: ис­тинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.

Истинный кардиогенный шок

В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.

Рефлекторный кардиогенный шок

В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.

Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС). То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).

Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.

Аритмический кардиогенный шок

Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный кардиогенный шок

Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.

Источники:
1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.
2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.