Мкб синусовая брадикардия. Проходит ли синдром ранней реполяризации. Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков Изменения процесса деполяризации желудочков что такое

21.10.2019

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром ранней реполяризации желудочков сердца (сокращенно СРРЖ), чем он опасен для пациента. Как он проявляется на , и когда необходимо проводить лечение больных.

Дата публикации статьи: 05.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Синдром ранней реполяризации желудочков – это термин, с помощью которого врачи описывают определенные изменения на ЭКГ, не имеющие явной причины.

Сокращения сердца вызваны изменениями электрического заряда в его клетках (кардиомиоцитах). Эти изменения имеют две фазы – деполяризация (отвечает за само сокращение) и реполяризация (отвечает за расслабление сердечной мышцы перед следующим сокращением) – которые сменяют друг друга. В их основе лежит переход ионов натрия, калия и кальция из межклеточного пространства внутрь клеток и наоборот.

Нажмите на фото для увеличения

Недавно этот синдром считался полностью безвредным, но научные исследования продемонстрировали, что он может быть связан с повышением опасности возникновения желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти.

СРРЖ чаще встречается у спортсменов, кокаиновых наркоманов, больных с гипертрофической кардиомиопатией, молодых людей, мужчин. Его частота составляет от 3% до 24% от общего населения, в зависимости от методов, которые используются для интерпретации ЭКГ.

Проблемой СРРЖ занимаются кардиологи.

Причины развития СРРЖ

Процесс ранней реполяризации изучен еще не полностью. Самая популярная гипотеза его происхождения утверждает, что развитие синдрома связано либо с повышенной восприимчивостью к при ишемических заболеваниях, либо с незначительными изменениями в потенциале действия кардиомиоцитов (клеток сердца). Согласно этой гипотезе, развитие ранней реполяризации связано с процессом выхода калия из клетки.

Другая гипотеза о механизме развития СРРЖ указывает на связь между нарушениями процессов деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердечной мышцы. Примером этого механизма является синдром Бругада 1 типа.

Синдром Бругада на ЭКГ. Нажмите на фото для увеличения

Генетические причины развития СРРЖ продолжают изучаться учеными. В их основе лежат мутации определенных генов, которые влияют на баланс между поступлением одних ионов внутрь клеток сердца и выходом других наружу.

Проявления СРРЖ на ЭКГ

Диагноз СРРЖ устанавливается на основании электрокардиографии. Главными ЭКГ-признаками этого синдрома являются:

Элевация (подъем) сегмента ST над изолинией.
Наличие на сегменте ST обращенной вниз выпуклости.
Увеличение амплитуды зубца R в грудных отведениях с одновременным исчезновением или уменьшением зубца S.
Размещение точки J (точка, в которой комплекс QRS переходит в сегмент ST) выше изолинии, на нисходящем колене зубца R.
Иногда на нисходящем колене зубца R наблюдается волна J, напоминающая по внешнему виду зазубрину.
Расширение комплекса QRS.

Классическое определение СРРЖ на ЭКГ (элевация сегмента ST). Нажмите на фото для увеличения

Новое определение синдрома СРРЖ на ЭКГ. Нажмите на фото для увеличения

Эти признаки синдрома ранней реполяризации желудочков на ЭКГ лучше видно при более низкой частоте сердечных сокращений.

На основании ЭКГ выделяют три подтипа синдрома, каждый из которых сопровождается своим риском развития осложнений.

Таблица 1. Типы СРРЖ:

Симптомы у пациентов

Клинические проявления патологии можно разделить на две группы.

Первая группа

Первая группа включает тех пациентов, у которых этот синдром приводит к осложнениям – обмороку и . Обморок – это кратковременная потеря сознания и мышечного тонуса, которая характеризуется внезапным началом и спонтанным восстановлением. Он развивается вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга. При СРРЖ самой частой причиной обмороков является нарушение ритма сокращений желудочков сердца.

Остановка сердца – это внезапное прекращение кровообращения вследствие неэффективных сердечных сокращений или их полного отсутствия. При СРРЖ остановка сердца вызывается . Фибрилляция желудочков – самое опасное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми, нерегулярными и нескоординированными сокращениями кардиомиоцитов желудочков. В течение нескольких секунд от начала фибрилляции желудочков пациент обычно утрачивает сознание, затем у него исчезают пульс и дыхание. Без оказания необходимой помощи человек чаще всего умирает.

Вторая группа

Вторая (и самая большая) группа пациентов с СРРЖ не имеет никаких симптомов. Ранняя реполяризация желудочков на ЭКГ у них обнаруживается случайно. Эта группа менее склонна к развитию осложнений и характеризуется доброкачественным протеканием этого синдрома.

До момента развития осложнений патология никак не ограничивает деятельность и активность человека.

Определение риска СРРЖ

У большинства людей СРРЖ не несет никакой опасности для их здоровья и жизни, но очень важно из всех пациентов с этим синдромом выделить тех, у которых существует риск развития тяжелых нарушений сердечного ритма. Для этого большое значение имеют:

История болезни (анамнез). Ученые утверждают, что у 39% пациентов, у которых возникала связанная с ранней реполяризацией желудочков остановка сердца, перед этим наблюдались обморочные состояния. Поэтому наличие обмороков у людей с признаками СРРЖ на ЭКГ является важным фактором, указывающим на повышенный риск внезапной сердечной смерти. У 43% пациентов с СРРЖ, переживших остановку сердца, повторно развиваются опасные нарушения сердечного ритма. 14% пациентов с СРРЖ, который стал причиной фибрилляции желудочков, имеют семейный анамнез внезапной смерти у близких родственников. Эти данные подтверждают, что анамнез потенциально может помочь прогнозировать риск возникновения осложнений СРРЖ.
Характер изменений на ЭКГ. Ученые и врачи обнаружили, что определенные характеристики ЭКГ при синдроме могут указывать на повышенный риск развития осложнений. Например, повышенный риск внезапной смерти наблюдается у людей с признаками ранней реполяризации желудочков в нижних отведениях ЭКГ (II, III, aVF).

Знания о том, чем опасен СРРЖ, могут помочь раннему обращению за медицинской помощью и предотвратить возникновение опасных для жизни осложнений.

Лечение

СРРЖ встречается достаточно часто. У большинства пациентов он не несет никакой опасности для здоровья и жизни пациентов.

Люди с изменениями на ЭКГ, не имеющие никаких клинических симптомов СРРЖ, не нуждаются ни в каком специфическом лечении. Небольшому количеству пациентов, принадлежащих к группе риска развития осложнений, может быть показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора или консервативная терапия.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор – это небольшое устройство, размещаемое под кожу на грудной клетке, с помощью которого проводится лечение опасных нарушений сердечного ритма. От него в полость сердца заведены электроды, через которые в момент аритмии устройство наносит электрический разряд, восстанавливающий нормальный сердечный ритм.

Пациентам с ранней реполяризацией желудочков кардиовертер-дефибриллятор имплантируют в тех случаях, когда у них в прошлом уже были опасные нарушения сердечного ритма. Также эта операция может быть показана людям с СРРЖ, имеющим близких родственников, умерших в молодом возрасте от внезапной остановки сердца.

Консервативная терапия проводится пациентам, у которых этот синдром привел к развитию опасного для жизни нарушения сердечного ритма. В таких случаях используют изопротеренол (для подавления острой фибрилляции желудочков) и хинидин (для поддерживающей терапии и предотвращения развития аритмий).

Прогноз

Преимущественное большинство людей с признаками нарушения реполяризации желудочков на ЭКГ имеют благоприятный прогноз. Однако у небольшого количества пациентов эти изменения электрофизиологических характеристик сердца могут иметь катастрофические последствия. Главная задача врачей в этой ситуации – выявить этих больных до возникновения первого эпизода опасного нарушения сердечного ритма.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим в одном из отделов внутрижелудочковой проводящей системы (пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье) или миокарда желудочков.

Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ (ГРАДАЦИИ) ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - ЖЭ отсутствует

1 - редкие мономорфные ЖЭ - менее 30 в час

2 - частые мономорфные ЖЭ - более 30 в час

3 - полиморфные ЖЭ

4 - повторные формы желудочковых аритмий

4А - парные ЖЭ

4Б - групповые ЖЭ (залпы - 3 и более комплексов), включая короткие эпизоды желудочковой тахикардии

5 - ранние ЖЭ типа R на T

ЖЭ 3-5 градации относятся к экстрасистолии высоких градаций и считаются факторами риска внезапной смерти аритмического генеза.

Модифицированный вариант градации желудочковых аритмий (M.Ryan, 1975)

0 - отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения

I - не больше 30 мономорфных ЖЭ за любой час мониторирования

II - больше 30 мономорфных ЖЭ в час

III - полиморфные ЖЭ

IV А - мономорфные парные ЖЭ

IV В - полиморфные парные ЖЭ

V - желудочковая тахикардия (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в минуту)

Этиология и патогенез

Основные механизмы развития экстрасистолии:

Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.

Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.

Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Перебои в работе сердца, переворачивание, замирание сердца, сердцебиение, иногда боли в области сердца, головокружение. аускультативно - аритмия

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга - головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой - гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон - результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует - бесплодные экстрасистолы.

Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая - после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:

Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами).
- Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол - расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS).
- Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма).

Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.
Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасистолы называются «вставочными».
Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Следует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не обладает 100% чувствительностью и специфичностью.

Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:

При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS.
- Относительно «благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2мВ, не деформированы, продолжительность их около 0,12сек., сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противополужную QRS.

Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.

Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:

Левожелудочковые экстрасистолы - доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6.
- Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6.
- Правожелудочковые экстрасистолы - доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6.
- Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка - высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3.
- Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром.
- Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) - доминирует S в отведениях V1-V6.
- Конкордантные базальные экстрасистолы (по обоим желудочкам вниз) - доминирует R в отведениях V1-V6.

При мономорфной желудочковой экстрасистоле с непостоянным интервалом сцепления следует думать о парасистолии - одновременной работе основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополнительного водителя ритма, расположенного в желудочках. Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные комплексы, которым может предшествовать зубец Р.

Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографические особенности:

Амплитуда QRS 20 мм;

Электрическая ось QRS имеет нормальное направление;

Ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин;

Сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность);
- зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху.

Холтеровское мониторирование ЭКГ используют для диагностики симптоматических и бессимптомных ЖЭ, для их прогностической оценки и стратификации риска в различных популяциях, а также для оценки эффективности противоаритмической терапии. Исследование показано не только при наличии ЖЭ на стандартной ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клиники желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ. Оно даёт возможность оценить частоту, длительность, моно-/политопность ЖЭ, их зависимость от времени суток, физической нагрузки, изменений сегмента SТ, частоты ритма и других факторов. Исследование необходимо проводить до начала лечения.

Нагрузочные электрокардиографические пробы . С их помощью можно оценить возможный риск развития аритмий при ИБС. Иногда пробы позволяют выявить аритмии, индуцированные физической нагрузкой.

Эхокардиография позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), которые могут стать причиной аритмии. Сигнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интервала Q-T, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных желудочковых аритмий и ВСС.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование . В случае ЖЭ показанием к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования может стать необходимость установить механизм и место возникновения экстрасистолы (при частой монотопной ЖЭ). Индукция с помощью локализованного стимула ЖЭ, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза и делает возможным аблацию аритмогенного очага.

Лабораторная диагностика

Показано исследование уровня электролитов крови и гормонов щитовидной железы для исключения экстракардиальных причин ЖЭ.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с наджелудочковыми экстрасистолами. (сделать ссылку на I49.1 и I49.2)

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные - в трепетание предсердий, желудочковые - в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.

Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если:

Желудочковые экстрасистолы появляются очень часто (10 и более в минуту);

Имеется политопная экстрасистолия;

Наблюдается групповая экстрасистолия.

Ранние желудочковые экстрасистолы

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения. Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо. Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.

Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:
- У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
- Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса. При их неэффективности - амиодарона или соталола. Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии - у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.

Из анитиаритмиков I класса эффективны:

Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации сбетаблокаторами, d,l-соталолом (Сотагексал, Соталекс), верапамилом (Изоптин, Финоптин) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном (Кордарон, Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут
- Этацизин внутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
- Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз - по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
- Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
- Дизопирамид внутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
- Аллапинин - препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
- Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
- Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина (Кинидин Дурулес) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.

Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются. В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина, Корвалола. У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии (Феназепам, Диазепам, Клоназепам).

Частая желудочковая экстрасистолия требует парентеральной терапии в случаях ее острого проявления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. То есть парентеральная терапия показана больным с острым инфарктом миокарда, выраженной дисфункцией миокарда, эпизодами желудочковой тахикардии в анамнезе, а также при электролитных нарушениях и гликозидной интоксикации.
Частота желудочковой экстрасистолии может уменьшаться но фоне терапии бетаблокаторами (преимущественно при инфаркте миокарда). В/в болюсно в острый период и в дальнейшем капельно вводятся амиодарон или лидокаин.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипокалиемии вводится калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия. Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипомагниемии показан магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния. При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).
При желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации показан димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия (кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови).

В некоторых случаях - при частой желудочковой экстрасистолией (до 20-30 тыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом - используется радиочастотная аблация.

Прогноз

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения.

Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.

Прогностическая значимость желудочковых аритмий.

Краткая характеристика желудочковых экстрасистолий может быть представлена также и следующим образом:

Доброкачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия у больных без поражения сердца (в том числе гипертрофии миокарда) с частотой менее 10 в час, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.

Потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час или пробежки желудочковой тахикардии у больных с дисфункцией левого желудочка, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.

Злокачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час у больных с тяжелой патологией миокарда (чаще всего с фракцией выброса ЛЖ менее 40%), обмороки или остановка сердца в анамнезе; часто выявляется устойчивая желудочковая тахикардия.

Внутри групп потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых экстрасистолий потенциальный риск определяется также градацией желудочковых экстрасистолий (По классификации Лауна-Вольфа).

Для повышения точности прогноза в дополнение к основополагающим признакам используют комплекс клинических и инструментальных предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения:

Фракция выброса левого желудочка. Если при ИБС фракция выброса левого желудочка снижается до уровня менее 40%, риск повышается в 3 раза. При некоронарогенной желудочковой экстрасистолии значимость этого критерия может снижаться).

Наличие поздних потенциалов желудочков - индикатора участков замедленного проведения в миокарде, выявляемых на ЭКГ высокого разрешения. Поздние потенциалы желудочков отражают наличие субстрата для ри-энтри и при наличии желудочковой экстрасистолии заставляют более серьезно отнестись к ее лечению, хотя чувствительность метода зависит от основного заболевания; возможность контроля терапии с помощью поздних потенциалов желудочков сомнительна.

Повышение дисперсии интервала QT .

Снижение вариабельности сердечного ритма.

Профилактика

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Информация

"Клинические лекции по внутренним болезням. Том 1" В.Г.Передерий, С.М.Ткач, Киев, 1998
Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика. —2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1972. — 416 с.
Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Изд. 2-е. - М., Медицина,1987 г.
Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М., Медицина, 1984 г.
Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.
Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М., Медицина, 1984 г.

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Исключены: брадикардия БДУ (R00.1) состояния, осложняющие. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8). акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4) нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременные сокращения предсердий

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация

Эктопические систолы Экстрасистолы Экстрасистолическая аритмия Преждевременные. сокращения БДУ. сжатия

Синдром тахикардии-брадикардии

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

Нарушение ритма. коронарного синуса. эктопические. узловые

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Дилтиазем (Diltiazem): инструкция, применение и формула

Русское название

Дилтиазем

Латинское название вещества Дилтиазем

Diltiazemum (род. Diltiazemi)

Химическое название

(2S-цис)-3-(Ацетокси)-5--2,3-дигидро-2- (4-метоксифенил)-1,5-бензотиазепин-4(5Н)-он (в виде гидрохлорида)

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Дилтиазем

Производное бензотиазепина. Белый или не совсем белый кристаллический порошок с горьким вкусом. Нечувствителен к свету. Растворим в воде, метаноле, хлороформе.

Фармакология

Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.

Блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа и ингибирует вход ионов кальция в фазу деполяризации кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В результате торможения медленного деполяризующего потока кальция в клетки возбудимых тканей угнетает формирование потенциала действия и разобщает процесс «возбуждение-сокращение». Понижает сократительную способность миокарда, уменьшает ЧСС и замедляет AV проводимость. Расслабляет гладкую мускулату сосудов, понижает ОПСС. Обладает дозозависимым антигипертензивным эффектом при легкой и умеренной гипертензии. Степень уменьшения АД коррелирует с уровнем гипертензии (у людей с нормальным АД отмечается лишь минимальное его понижение). Гипотензивное действие проявляется как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно уменьшает максимальную ЧСС при нагрузке.

Длительная терапия не сопрововождается гиперкатехоламинемией, увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Антиангинальный эффект обусловлен понижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения ЧСС и системного АД. вазодилатацией эпикардиальных сосудов, способностью устранять коронароспазм. Расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов в концентрации, не вызывающей отрицательного инотропного эффекта. Эффективность при суправентрикулярных тахикардиях связана с увеличением (на 20%) эффективного и функционального рефрактерного периода AV узла и удлинением времени проведения в AV узле (при нормальной ЧСС действие на AV узел минимально). Замедляет желудочковый ритм у пациентов с высокой частотой желудочковых сокращений при мерцании и трепетании предсердий. Восстанавливает нормальный синусовый ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, прерывает циркуляцию возбуждения по типу re-entry при узловых тахикардиях и тахикардиях с реципрокным проведением, в т.ч. WPW-синдром е. Длительное применение сопровождается небольшим увеличением синоатриального интервала PR на ЭКГ. При синдроме слабости синусного узла достоверно увеличивает продолжительность синусового цикла. При мерцании и трепетании предсердий в условиях болюсного введения эффективно понижает ЧСС (не менее чем на 20% у 95% пациентов). Действие обычно наступает через 3 мин и достигает максимума в пределах 2-7 мин. Урежение ритма сохраняется в течение 1-3 ч. При длительном инфузионном введении понижение ЧСС на 20% отмечается у 83% пациентов и сохраняется после введения на период от 0,5 ч до 10 ч. Эффективность в восстановлении синусового ритма при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях составляет 88% в течение 3 мин. У пациентов с выраженными изменениями миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия) не изменяет сократимость, конечное дАД в левом желудочке и давление заклинивания легочных капилляров. Оказывает минимальное действие на гладкую мускулатуру ЖКТ. Длительная (8 мес) терапия не сопровождается развитием толерантности и изменением липидного профиля плазмы. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией. В обычных терапевтических дозах не влияет на смертность, однако у больных с признаками застоя в легких увеличивал частоту сердечно-сосудистых осложнений на 40%. У пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне тромболитической терапии активатором плазминогена повышал частоту геморрагических осложнений в 5 раз.

Хорошо (более 90% дозы) всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет 40% (выражен эффект «первого прохождения» через печень). C max достигается через 2-4 ч (табл.), 3,9-4,3 ч (капс. 180 мг), 5-7 ч (табл. ретард), 6-14 ч (капс. пролонг.). Объем распределения 5,3 л/кг. T 1/2 составляет 1-3 ч (при в/в введении), 3-4,5 ч (табл.), 5-7 ч (табл. ретард), 7,3-14,7 ч (капс. 180 мг). Связывается с белками плазмы на 70-80% (40% — с кислым альфа-гликопротеином, 30% — с альбумином). Действие развивается в течение 3 мин при быстром в/в введении, через 2-3 ч (капс. пролонг.) или 30-60 мин (табл.) при назначении внутрь. Длительность действия при приеме внутрь составляет 4-8 ч (табл.) и 12-24 ч (капс. пролонг.). Метаболизируется в печени путем деацетилирования, деметилирования при участии цитохрома P450 (в дополнение к конъюгации). Два основных метаболита, обнаруживаемые в плазме после приема внутрь — деацетилдилтиазем и дезметилдилтиазем. Деацетилированный метаболит обладает свойствами коронарного вазодилататора (концентрация в плазме составляет 10-20%, активность — 25-50% таковой дилтиазема), способен к кумуляции. При однократном в/в введении указанные метаболиты в плазме не обнаруживаются. Концентрируется в желчи и подвергается энтерогепатической циркуляции. Экскреция (в т.ч. метаболитов) осуществляется преимущественно через ЖКТ (65%) и в меньшей степени почками (35%). В моче определяются 5 метаболитов и 2-4% неизмененного препарата. Проникает в грудное молоко. При длительном приеме внутрь увеличивается биодоступность и снижается клиренс, что приводит к усилению терапевтических эффектов и побочных явлений.

По результатам, полученным в 21-24-месячных опытах на крысах и мышах и в бактериальных тестах in vitro , не обладает канцерогенной и мутагенной активностью. В экспериментах на крысах, мышах, кроликах при использовании доз, в 5-10 раз превышающих рекомендуемые суточные дозы для человека, вызывал гибель эмбрионов и плодов, понижение выживаемости новорожденных крыс и развитие аномалий скелета. При дозах, в 20 и более раз превышающих рекомендуемые для человека, увеличивал частоту мертворождений у экспериментальных животных.

Возможно использование в трансплантологии: после трансплантации почки (профилактика недостаточности трансплантата), при проведении иммуносупрессивной терапии (для уменьшения нефротоксичности циклоспорина А).

Применение вещества Дилтиазем

Стенокардия (стабильная, вазоспастическая); профилактика коронароспазма при проведении коронароангиографии или операции аортокоронарного шунтирования; артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими антигипертензивными ЛС), в т.ч. после перенесенного инфаркта миокарда (преимущественно ретардные формы, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы), у больных с сопутствующей стенокардией (при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов), у больных с диабетической нефропатией (когда противопоказаны ингибиторы АПФ); пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Противопоказания

Гиперчувствительность, выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.), кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка (клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, фракция выброса левого желудочка меньше 35-40%), в т.ч. при остром инфаркте миокарда, синусовая брадикардия (менее 55 уд./мин), синдром слабости синусного узла (если не имплантирован кардиостимулятор), синоатриальная и AV блокада II-III степени (без кардиостимулятора), WPW-синдром и синдром Лауна — Ганонга — Левина с пароксизмами мерцания или трепетания предсердий (кроме больных с кардиостимулятором), беременность, кормление грудью.

Ограничения к применению

Синоатриальная и AV блокада I степени, выраженный аортальный стеноз, внутрижелудочковое нарушение проведения возбуждения (блокада левой или правой ножки пучка Гиса), хроническая сердечная недостаточность, почечная и/или печеночная недостаточность, пожилой возраст, детский (эффективность и безопасность применения не определены) возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказан при беременности.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия вещества Дилтиазем

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): преходящая гипотензия; брадикардия, нарушение проводимости I степени, уменьшение минутного объема сердца, сердцебиение, обморок, эозинофилия.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, слабость, ощущение усталости.

Со стороны мочеполовой системы: периферические отеки, нарушение потенции (отдельные случаи).

Со стороны органов ЖКТ: диспептические явления (запор или диарея, тошнота, изжога и др. чаще у больных пожилого возраста), гиперплазия слизистой оболочки десен (редко).

Со стороны кожных покровов: потливость, покраснение кожи.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, редко — экссудативная многоформная эритема.

Прочие: повышение активности трансаминаз (АЛТ. АСТ), ЛДГ и ЩФ. гипергликемия (отдельные случаи).

Взаимодействие

Повышает плазменные уровни карбамазепина, теофиллина, циклоспорина А, дигоксина. Может усиливать угнетающее влияние анестетиков на сократимость, проводимость и автоматизм сердца. Ослабляет нефротоксические эффекты циклоспорина A. Циметидин повышает уровень дилтиазема в плазме, дигоксин — потенцирует эффективность при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Антиаритмические средства и бета-адреноблокаторы способствуют развитию брадикардии, нарушений АV проводимости, симптомов сердечной недостаточности. Антигипертензивные препараты усиливают гипотензивное действие. Раствор дилтиазема несовместим с раствором фуросемида.

Передозировка

Симптомы: брадикардия, гипотензия, внутрисердечная блокада и сердечная недостаточность.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, плазмаферез и гемоперфузия с использованием активированного угля. Свойствами антидота обладают препараты кальция (кальция глюконат) при в/в введении, симптоматическая терапия — введение атропина, изопротеренола, дофамина или добутамина, диуретиков, инфузия жидкостей. При высоких степенях AV блокады возможно проведение электрической кардиостимуляции.

Способ применения и дозы

Внутрь, не разжевывая по 30 мг 3-4 раза в сутки; при необходимости — до 240 мг/ сут. На фоне нарушения функции почек или печени, в пожилом возрасте начальная доза 60 мг/ сут в 2 приема. Лекарственные формы пролонгированного действия: по 90 мг 2-3 раза в сутки или по 120-180 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч, либо по 200-300 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 360 мг.

Меры предосторожности вещества Дилтиазем

На фоне приема лекарственных форм пролонгированного действия не рекомендуется в/в введение бета-адреноблокаторов. С осторожностью следует использовать для нормализации ритма сердца у пациентов с нарушенной гемодинамикой или совместно с препаратами, уменьшающими ОПСС. сократимость и проводимость миокарда. Парентеральное введение возможно при наличии средств и оборудования (включая дефибриллятор) для оказания экстренной помощи. При продолжительном в/в введении необходим постоянный мониторинг ЭКГ и АД.

Год последней корректировки

Клиническая картина

Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) — это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела.

При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей.

Преждевременная деполяризация предсердий

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия.

Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения.

В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается.

У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Экстрасистолы могут быть врожденными и приобретенными; этиологически обусловленными кардиальными, экстракардиальными и сочетанными факторами.

К кардиальным причинам аритмии относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, первичная и вторичная кардиомиопатия, ревмокардит, инфекционный эндокардит, неревматический кардит и другая внутрисердечная патология.

Доказано более частое наличие экстрасистолии у детей с пролапсом митрального клапана и другими малыми структурными аномалиями сердца в сравнении с детьми без таковых.

Особую этиологическую группу составляют генетически детерминированные заболевания, при которых аритмии (желудочковая ЭС, желудочковая тахикардия) являются основным клиническим проявлением.

2009; Бокерия Л. А

, Ревишвили А. Ш

Неминущий Н. М

2011). В половине случаев заболевание носит семейный характер и является частой причиной внезапной сердечной смерти.

АДПЖ необходимо исключать у каждого больного, имеющего моно- или политопную желудочковую ЭС. В настоящее время для диагностики АДПЖ используют критерии Marcus F.

(2010), основанные на данных электрокардиографии, эхокардиографии, МРТ, вентрикулографии, гистологического исследования. Важным ЭКГ-критерием АДПЖ является наличие эпсилон-волны (e-wave) у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца.

Эпсилон-волна - это воспроизводимые малоамплитудные сигналы между конечной частью QRS и началом Т в правых грудных отведениях (рис. 1).

Экстрасистолы могут наблюдаться при заболеваниях нервной и эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), острых и хронических инфекционных процессах, интоксикации, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов, в частности магния, калия, селена.

До настоящего времени имеются указания на роль очагов хронической инфекции, в частности хронического тонзиллита, в генезе экстрасистолии, однако она до конца не доказана.

Установлено, что ЭС может быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите, болезнях гастродуоденальной зоны, гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже и др.

Появление ЭС после выраженных эмоциональных и физических перегрузок объясняют повышением концентрации катехоламинов в крови. На генез экстрасистолии влияют также вегетативная дисфункция и психогенные изменения.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность, гипоксия, хроническое обструктивное заболевание легких.
Шейный остеохондроз.
Пороки сердца.
Ишемическая болезнь сердца.
Избыточный вес, стресс, переутомление.
Действие некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, новокаинамид, хинидин).
Употребление алкоголя, кофе, курение.
Беременность, климакс, предменструальный период, пубертат.
Тиреотоксикоз.
Анемия.

Болезни сердца — пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
Общие патологии — электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Процесс ранней реполяризации изучен еще не полностью. Самая популярная гипотеза его происхождения утверждает, что развитие синдрома связано либо с повышенной восприимчивостью к сердечному приступу при ишемических заболеваниях, либо с незначительными изменениями в потенциале действия кардиомиоцитов (клеток сердца).

Согласно этой гипотезе, развитие ранней реполяризации связано с процессом выхода калия из клетки.

Другая гипотеза о механизме развития СРРЖ указывает на связь между нарушениями процессов деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердечной мышцы. Примером этого механизма является синдром Бругада 1 типа.

- длительный прием или передозировка препаратами группы адреномиметиков;

Переохлаждение;

Семейный тип гиперлипидемии (врожденное повышенное содержание липопротеидов низкой плотности и недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности в крови), следствием которой является атеросклеротическая болезнь сердца;

Наличие у пациента диспластических нарушений соединительной ткани в виде появления добавочных хорд в полости желудочков сердца;

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия в 12% случаев сопряжена с проявлениями синдрома ранней реполяризации;

Наличие у больного врожденного или приобретенного порока сердца.

В последнее время стали появляться исследования, направленные на выявление возможной генетической природы данной патологии, но пока что достоверных данных о передаче синдрома ранней реполяризации по наследству не выявлено.

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

курение;
употребление алкоголя;
стрессы;
усталость;
плохой, беспокойный сон;
прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

острый инфаркт миокарда;
клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
ушиб сердца (последствие травмы);
брадикардия;
тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
употребление кофеина и алкоголя;
прием анестетиков;
хирургические вмешательства;
инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
стрессы и бессонница.

Определение экстрасистолии. Классификация нарушений ритма сердца у детей

ЖЭ разделяются в зависимости от локализации на правожелудочковые (наиболее часто у детей из выводного отдела) и левожелудочковые (из выводного отдела, передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса).

По данным литературы желудочковая экстрасистолия из левого желудочка часто имеет доброкачественное течение, разрешаясь спонтанно с возрастом. ЖЭ из выходного тракта правого желудочка у детей обычно тоже благоприятна, однако, ЖЭ данной локализации может быть проявлением аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) .

Этиопатогенез экстрасистолии у детей

В последнее время кардиологи отмечают тенденцию к увеличению заболеваемости синдромом ранней реполяризации желудочков среди лиц детского возраста.

Сам феномен не вызывает выраженных расстройств сердечной деятельности, детям с синдромом ранней реполяризации обязательно необходимо пройти стандартное исследование крови и мочи, ЭКГ-регистрацию в динамике, а также эхокардиографию с целью определения возможной причины заболевания и сопутствующих заболеваний.

Обязательным является профилактическое прохождение УЗИ сердца и ЭКГ 2 р. в год и при необходимости коррекция медикаментозного лечения врачом-кардиологом.

Антиаритмические средства целесообразно назначать только при подтвержденных нарушениях ритма сердечной деятельности при ЭКГ-исследовании. В профилактических целях детям рекомендовано применение препаратов, в состав которых входит магний.

Экстрасистолия у детей нередко протекает бессимптомно, что не позволяет точно установить время ее появления. По нашим данным, около 70 % случаев аритмии выявляют случайно родители или медицинский персонал во время профилактических осмотров или в связи с переносимой или перенесенной респираторной инфекцией.

Действительно, доказана связь НРС и респираторных инфекций, что обусловлено возможным наличием кардита, вегетативной дисфункции с гиперактивностью трофотропного аппарата в ранний период реконвалесценции, когда преобладает тонус вагуса на фоне снижения активности симпатоадреналового отдела.

Согласно нашим наблюдениям, многие больные не предъявляют жалоб и не знают о существовании у них ЭС, пока их не информирует об этом врач Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1–2 с) острой болью в области верхушки сердца.

Такие проявления, как головокружение, слабость, отмечаются лишь при экстрасистолической аритмии на фоне тяжелого поражения сердца с расстройством гемодинамики.

Вопросы лечения экстрасистолии до настоящего времени разработаны недостаточно, в них много спорного, вероятно, из-за разной оценки степени органической «заинтересованности» сердца при экстрасистолии. Необходимо использовать все возможности для постановки этиологического диагноза.

Наличие структурных изменений в сердце, соматической патологии, которые могли стать причиной аритмии, требуют лечения основного заболевания.

Дети с редкой желудочковой экстрасистолией, как правило, не нуждаются в лечении. Важным является динамическое наблюдение пациентов не реже 1 раза в год, а при наличии клинических симптомов ЭС рекомендовано проведение холтеровского мониторирования 1 раз в год в связи с доказанностью сохранения или трансформации ЭС в другую сердечно-сосудистую патологию в последующих возрастных периодах согласно данным Фремингемского исследования.

Важно объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, особенно при устранении потенциально значимых аритмогенных факторов: психоэмоционального напряжения, нарушения режима дня, вредных привычек (курение, алкоголь, токсикомания), приема симпатомиметических препаратов.

Большое значение имеет здоровый образ жизни: достаточная продолжительность сна, прогулки на свежем воздухе, создание благоприятного психологического климата в семье и школе. Пища должна содержать продукты, богатые калием, магнием (абрикосы, чернослив, печеный картофель, сушеные фрукты), селеном (оливковое масло, морепродукты, сельдь, маслины, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы, свиное сало) и витаминами.

Экстрасистолия, особенно желудочковая, нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков, постэкстрасистолических пауз и связанной с этим асинхронности возбуждения миокарда.

Однако экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения.

Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При органической патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными, и ЭС может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности.

Прогноз экстрасистолии зависит от наличия или отсутствия органической патологии сердца, электрофизиологических характеристик экстрасистолии (частоты, степени преждевременности, локализации), а также от способности экстрасистолии оказывать отрицательное влияние на кровообращение - гемодинамической эффективности экстрасистолии.

Критериями благоприятного прогноза клинического течения ЭС являются: мономорфная ЭС, исчезающая при физической нагрузке, гемодинамически стабильная (эффективная), не ассоциированная с органической патологией сердца.

Признаки появления преждевременной деполяризации предсердий

Аритмия развивается за счет повышения автоматизма синусового узла в результате влияния вегетативной нервной системы. При синусовой тахикардии желудочки и предсердия сокращаются координированно, укорачивается только диастола.
Экстрасистолы представляют собой преждевременное сокращение сердца, при этом импульс располагается в различных отделах предсердия. Ритм сердца может быть нормальным или учащенным.
Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами учащения сердцебиения, активация которого находится вне синусового узла.

Симптомы и диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра и данных исследования. Симптоматика заболевания разнообразна и жалобы могут как отсутствовать, так и иметь следующие признаки:

сердцебиение.
боль, дискомфорт, чувство тяжести в левой половине грудной клетки.
общая слабость, головокружение, страх, возбуждение.
тошнота, рвота.
повышенное потоотделение.
ощущение трепетания в области сердца.
после приступа – обильное мочеиспускание за счет расслабления сфинктера мочевого пузыря.
бледные кожные покровы, набухание шейных вен.
при осмотре – тахикардия, артериальное давление снижено или в норме, учащение дыхания.

Для уточнения диагноза проводится ЭКГ-исследование, на котором регистрируются изменения:

синусовый ритм, укорочение интервала между сердечными комплексами, тахикардия.
желудочковый комплекс не изменен, зубец Р может отсутствовать, быть отрицательным, двухфазным. Наблюдается неполная компенсаторная пауза.
на фоне тахикардии развивается депрессия сегмента ST.

Клинические проявления патологии можно разделить на две группы.

Первая группа

Первая группа включает тех пациентов, у которых этот синдром приводит к осложнениям – обмороку и остановке сердца. Обморок – это кратковременная потеря сознания и мышечного тонуса, которая характеризуется внезапным началом и спонтанным восстановлением.

Он развивается вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга. При СРРЖ самой частой причиной обмороков является нарушение ритма сокращений желудочков сердца.

Фибрилляция желудочков – самое опасное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми, нерегулярными и нескоординированными сокращениями кардиомиоцитов желудочков. В течение нескольких секунд от начала фибрилляции желудочков пациент обычно утрачивает сознание, затем у него исчезают пульс и дыхание.

Без оказания необходимой помощи человек чаще всего умирает.

Вторая группа

По поводу определения специфических клинических симптомов, характерных исключительно для синдрома ранней реполяризации было проведено множество экспериментальных масштабных исследований, но они не увенчались успехом. Изменения ЭКГ-показателей регистрируются в равных условиях не только у больных кардиальными патологиями, но и среди здоровых молодых людей.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
одышка;
слабость;
головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

временное усиление силы сокращения сердца;
ощущение сильных толчков;
обморок, тошнота;
ощущение трепетания сердца;
боль в груди;
потливость;
затрудненное дыхание;
пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

2. Диагностика

Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.

При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.

На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.

В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:

Холтеровское мониторирование ЭКГ.
УЗИ сердца.
электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

Рекомендовано проведение электрокардиографии .

Рекомендована консультация врача-генетика .

3. Лечение

При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.

Дети с ЖЭ, как правило, не нуждаются в неотложной терапии.

Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, наличия симптомов заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.

С учетом доброкачественного течения идиопатических ЖЭ в большинстве случаев лечения не требуется .

Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА субстрата ЖЭ должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.

Выбор тактики лечения детей с ЖЭ

Рекомендовано проведение комплексного обследования бессимптомным пациентам с частой ЖЭ или ускоренным идиовентрикулярным ритмом, имеющим нормальную сократительную способность миокарда. Не рекомендована медикаментозная терапия и РЧА .

Детям с частой ЖЭ, которая явилась причиной развития аритмогенной дисфункции миокарда рекомендована ААТ или РЧА .

Рекомендовано назначение быть в-блокаторы у асимптомных пациентов с частой или полиморфной ЖЭ, а в случае их неэффективности может быть оправдано применение блокаторов кальциевых каналов .

В группе детей с редкой ЖЭ и ее хорошей переносимости, рекомендовано только проведение комплексного обследования.

Рекомендовано рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии b-блокаторами или проведении РЧА субстрата аритмии при наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой желудочковой эктопией или ускоренным идиовентрикулярным ритмом .

При наличии у ребенка частой или полиморфной ЖЭ, в случае неэффективности b-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, рекомендовано использование антиаритмических препаратов I или III классов.

Консервативная (медикаментозная) терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ЖЭ и включает коррекцию метаболических нарушений, воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм аритмии.
Цель медикаментозной терапии ЖЭ – предотвратить развитие аритмогенной дисфункции миокарда и восстановить синусовый ритм.
Подбор антиаритмических препаратов проводят строго под контролем ЭКГ и Холтеровского мониторирования с учетом доз насыщения и циркадного характера аритмии. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учетом того, в какие периоды суток максимально выражена ЖЭ. Исключение составляют препараты длительного действия и Амиодарон. Поддерживающая доза антиаритмического препарата определяется индивидуально. При увеличении продолжительности интервала QT более, чем на 25% от исходной препараты III класса отменяются.

Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор препаратов других классов.

Блокаторы кальциевых каналов являются эффективными препаратами для лечения желудочковых аритмий, хотя они, как правило, не рекомендуется детям младше 12 месяцев из-за риска развития тяжелых гемодинамических осложнений .

Рекомендована консервативная, антиаритмическая терапия в качестве метода лечения у пациентов с частой или полиморфной экстрасистолией, в том числе, когда экстрасистолия явилась причиной развития дисфункция миокарда .

К хирургическому методу лечения желудочковой экстрасистолии относится проведение радиочастотной катетерной аблации очага желудочковой эктопии.

Радиочастотная аблация очага ЖЭ

Проведение РЧА очага ЖЭ рекомендовано при наличии у пациента аритмогенной дисфункции миокарда, обусловленной ЖЭ .

Всем лицам, страдающим синдромом ранней реполяризации, противопоказана выраженная физическая активность. Коррекция пищевого поведения подразумевает включение в рацион продуктов, содержащих калий, магний и витамины группы В (зелень, овощи и фрукты в сыром виде, морская рыба, соя и орехи).

В большинстве случаев синдром ранней реполяризации желудочков не нуждается в медикаментозной коррекции, но если у больного имеются достоверные признаки сопутствующей кардиальной патологии (коронарный синдром, различные формы аритмии), то рекомендовано назначение специфической лекарственной терапии.

Многочисленными рандомизированными исследованиями доказана эффективность препаратов энерготропной терапии в купировании признаков синдрома ранней реполяризации как у детей, так и у взрослых. Конечно, препараты этой группы не относятся к препаратам выбора при данной патологии, но их применение улучшает трофику сердечной мышцы и предотвращает возможные осложнения со стороны деятельности сердца.

Среди энерготропных препаратов наиболее эффективными в данной ситуации являются: Кудесан в суточной дозе 2мг на 1 кг веса, Карнитин 500 мг 2 р. в сутки, комплекс витаминов группы В, Нейровитан 1 драже в сутки.

Среди антиаритмических средств целесообразно назначение группы препаратов, замедляющих процесс реполяризации – Новокаинамид в дозе 0,25 мг каждые 6 часов, Хинидина сульфат 200 мг 3 раза в сутки, Этмозин 100 мг 3 раза в сутки.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты.

Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора.

Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

кислородная терапия;
восстановление баланса электролитов;
профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

гипоксия;
токсичные препараты;
правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

пропафенон, амиодарон;
бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

Профилактика

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

орехи, натуральные масла;
продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
жирная рыба;
молочные продукты.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

У пациентов с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учетом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии, необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, Холтеровского мониторирования и, по показаниям стресс-теста).

5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара.

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага.

Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I-IV класса возможно после оценки 24-х часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.

Клинические проявления [ править ]

IVa - парные экстрасистолы.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика [ править ]

Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >

Дифференциальный диагноз [ править ]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение [ править ]

Преждевременная деполяризация предсердий и преждевременная деполяризация желудочков

Строение и механизм работы электрической системы сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Что такое преждевременная деполяризация желудочков и предсердий?

Преждевременная деполяризация желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) - это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей

Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременная предсердная деполяризация - это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.

Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.

Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий

На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.

Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

курение;
употребление алкоголя;
стрессы;
усталость;
плохой, беспокойный сон;
прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

острый инфаркт миокарда;
клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
ушиб сердца (последствие травмы);
брадикардия;
тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
употребление кофеина и алкоголя;
прием анестетиков;
хирургические вмешательства;
инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
стрессы и бессонница.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
одышка;
слабость;
головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

временное усиление силы сокращения сердца;
ощущение сильных толчков;
обморок, тошнота;
ощущение трепетания сердца;
боль в груди;
потливость;
затрудненное дыхание;
пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

кислородная терапия;
восстановление баланса электролитов;
профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

гипоксия;
токсичные препараты;
правильный электролитный баланс.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

пропафенон, амиодарон;
бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

орехи, натуральные масла;
продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
жирная рыба;
молочные продукты.

кофеин и никотин (наилучший вариант - полный отказ от курения);
любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD

Cardiac Health 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

У нас также читают:

Причины изменения веса. Да здравствует союз полных и худых! - стоит ли комплексовать по низкого или высокого веса, некоторые причины, почему люди хотят набрать или сбросить вес, семейных союз полных и худых

Яблоки и здоровье человека - сколько нужно съедать яблок в год, чем полезны яблоки, как выбирать яблоки, консервирование яблок

I49.3 преждевременная деполяризация желудочков

Дерево диагнозов МКБ-10

i00-i99 класс ix болезни системы кровообращения
i30-i52 другие болезни сердца
i49 другие нарушения сердечного ритма
I49.3 преждевременная деполяризация желудочков (Выбранный МКБ-10 диагноз)
i49.0 фибрилляция и трепетание желудочков
i49.1 преждевременная деполяризация предсердий
i49.4 другая и неуточненная преждевременная деполяризация
i49.8 другие уточненные нарушения сердечного ритма
i49.9 нарушение сердечного ритма неуточненное
i49.2 преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
i49.5 синдром слабости синусового узла

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Названия

Описание

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Симптомы

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

1,преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS ;.

2,значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;.

3,расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS ;.

4,отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;.

5,наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и стадии

Причины

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Лечение

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например помг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

Преждевременная деполяризация (возбуждение) желудочков

К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.

Причины возникновения

Болезни сердца - пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
Общие патологии - электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Признаки преждевременной деполяризации желудочков

Известны несколько механизмов развития заболевания:

триггерная активность – возникновение импульса преждевременное после постдеполяризации. При этом механизме экстрасистолы появляются при брадикардии, реперфузионных нарушениях ритма при инфаркте, передозировке дигиталисом, ишемии, электролитных нарушениях;
повторный вход возбуждения – развивается при неоднородности сердечной мышцы, когда в участках ишемического поражения есть участки с различной скоростью проведения импульса;
автоматизм – осуществляется за счет эктопических очагов желудочков. Механизм связан с электролитными изменениями, ишемией, переизбытком катехоламинов.

Диагностика

Холтеровское мониторирование ЭКГ.
УЗИ сердца.
электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

Лечение преждевременной деполяризации желудочков в ОН КЛИНИК

При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.

Стоимость услуг

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.

Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону.

Размещенный прейскурант не является офертой.

Доверяйте Ваше здоровье профессионалам! ОН КЛИНИК

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Санкт-Петербург,

Рязань, ул. Кудрявцева д.56

Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5

Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»

Средний проспект Васильевского острова, 36/40

Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5

Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»

Средний проспект Васильевского острова, 36/40

г. Рязань, ул. Кудрявцева д.56

ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

(Для жителей г.Москвы и МО)

ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Пользуясь данным сайтом и любым его сервисами, Вы подтверждаете свое согласие на обработку персональной информации.

Преждевременная деполяризация желудочков что это такое

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

Желудочковая фибрилляция;
Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
Желудочковая экстрасистолия;
Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

Взятие крови на анализ (вена и палец);
Средняя порция мочи на анализ;
УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III - полиморфные экстрасистолы.

IVa - парные экстрасистолы.

IVb - групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.

V - ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста - развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол болеев сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (помг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг - в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (покапель - 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 летмг/кг в сутки, 6-12 лет - 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старшемг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблеткераза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мграза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).