Панкреатит хирургические болезни. Острый панкреатит. Лечение. Применяется ли очищение крови при остром панкреатите

Этиология

1. Заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз, спазм или стеноз фатерова соска, дискинезия желчных путей и др.).
2. Экзогенная интоксикация (алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарства и т.п.).
3. Заболевания 12-типерстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы).
4. Травматические повреждения поджелудочной железы или фатерова соска.

Клинико-морфологическая классификация

1. I . Острый легкий панкреатит.
2. Отечная форма.
3. Отечная форма со скоплением жидкости (в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, сальниковой сумке).

1. II . Острый тяжелый панкреатит.
2. Панкреонекроз неинфицированный

(жировой, протеолитический, геморрагический, смешанный):

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

1. Панкреонекроз инфицированный

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

III . Острый тяжелый панкреатит,

Осложненный:

1. Парапанкреатическим инфильтратом
2. Некротическим парапанкреатитом (местным,

Распространенным)

— неинфицированным

— инфицированным

1. Острой панкреатической кистой

— неинфицированной

— инфицированной

1. Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)

— ферментативным

— гнойным

1. Гнойными абсцессами различной локализации
2. Сепсисом
3. Дигестивными и панкреатическими свищами
4. Кровотечением (желудочно-кишечным,

Внутрибрюшным)

1. Функциональной недостаточностью органов

И систем:

— сердечно-сосудистой

— дыхательной

— почечной

— печеночной

— полиорганной

Клиника

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» — отставание температуры тела от частоты пульса.

Диагностика острого панкреатита

В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.

Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже — на всем протяжении.

Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта).

Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.

Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных.

При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения.

Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости —часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.

Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего — определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%).

Селективная ангиография

(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Скеннирование поджелудочной железы

позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия

выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.

Лечение

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

1. Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
2. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
3. Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
4. Борьба с токсемией;
5. Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
6. Профилактика и лечение осложнений.

В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:

Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;

Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.

Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:

Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям:

Затруднение при постановке диагноза;

Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;

Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;

Обтурационная желтуха.

После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).

Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.

Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.

Острый отечный панкреатит — максимальная консервативная терапия в отделении интенсивной терапии, абсолютный голод (выключение панкреатической стимуляции), парентеральное питание, желудочный зонд для отсасывания желудочного содержимого и Н2 блокаторы (Ranitidin, Zantic), для того, чтобы желудочный сок не стимулировал секрецию поджелудочной железы.

Восполнение жидкости (около 4 литров в день для улучшения кровоснабжения непораженной ткани в зависимости от артериального, центрально-венозного давления, температуры).

Восполнение электролитов (К, Ca, Na, Cl) соответственно потребности Анальгезия: при умеренных болях Pethidin (Dolantin), при сильных болях: Procain 2 гр./день и дополнительно Pethidin (Dolantin) 50 мг внутривенно, 50-100 мг подкожно или внутримышечно каждые 3-4 часа (опиаты нельзя, так как они ведут к повышению давления в протоках вследствие спазма сфинктера).

Профилактика инфекции с помощью при повышении температуры, в некоторых клиниках антибиотико-профилактика проводится в качестве регулярного мероприятия Гемодиализ или плазмаферез: для удаления токсических медиаторов при развитии недостаточности нескольких органов. Инсулин показан при гипергликемии > 250 mg/dl. При переходе к нормальному питанию — дача панкреатических ферментов. Дополнительные медикаменты: Calcitonin, Somatostatin, блокаторы карбонангидразы, глюкагон для снижения гормональной секреции, Aprotinin, Trasylol, все эти медикаменты снижают в достаточной степени тяжесть течения и летальность.

При билиарном панкреатите при желчно-каменной болезни: ЭРПХГ и эндоскопическая папиллотомия (ЕРТ) с удалением камней.

При панкреатических псевдокистах: 50% исчезает самостоятельно в течение 6 месяцев. При величине > 10 см самостоятельное исчезновение нереально, нужны повторные пункции под контролем ультразвука или оперативное (цистоеюностомия). Показания к операции: персистирующие кисты > 5-8 см после 6 недель (при этой величине в 50% случаев возникают осложнения). Проводится операция наложения панкреатической фистулы наружу в остром случае — марсупиализация (например, с помощью пункции под контролем КТ или УЗИ или подшивания стенки кисты к брюшной стенке). Лучше внутреннее дренирование с помощью фистулы к тонкому кишечнику – цистоеюностомия. Кисты при остром панкреатите надо отличать от истинных кист: муковисцидоз, эхинококк, поликистоз поджелудочной железы (врожденный), муцинозная цистоаденома (потенциально злокачественна).

При абсцессе поджелудочной железы или суперинфекции псевдокист — пункции под контролем УЗИ и определение возбудителя для направленной антибиотикотерапии.

Оперативное лечение острого панкреатита

Показание для оперативного лечения — острый некрозный панкреатит с распространением на соседние органы («резиновый живот», перитонит), абсцедирование некрозов, обширные некрозы, сепсис, образование асцита вследствие попадания секрета в брюшную полость при некрозе протоков или если состояние пациента в течение первых 2-3 дней ухудшается, а также при подозрении на злокачественный процесс.

Оперативный доступ: верхняя поперечная , вскрытие Bursa omentalis и некроэктомия, повторные промывания (промывной отсасывающий до 12 литров в день) панкреатического ложа через дренаж, релапаротомии с помощью замка в виде молнии (временное закрытие брюшной полости).

При необходимости частичная резекция поджелудочной железы при распространенных некрозах (высокая летальность).

Лечение острого панкреатита в фазе восстановления: парентеральное питание в течение 1-й недели; затем чай, сухари. При отсутствии жалоб: слизистое питание, сокращение инфузионной терапии. Питание с 8-9-го дня: картофельное пюре, молоко, лапша, нежирный кефир, прекращение инфузионной терапии. Питание с 10-14-го дня: дополнительно мясо. 4-8 недель избегать приема трудно перевариваемой пищи с повышенным содержанием жира, жареное, капусты, острых приправ. Отказ от приема алкоголя при отечном панкреатите минимум на 6 месяцев, при некрозной форме на всю жизнь.

Оральная дача ферментов: для быстрого редуцирования пищи в острую фазу и при начале энтерального питания. После 8 недель ферментные препараты показаны только в случае нарушения процессов всасывания (снижение химотрипсина в стуле, стеаторея, патологический панкреолаурил-тест).

Прогноз при остром панкреатите

Отечная форма: чаще полное выздоровление (летальность максимально 5%), после некрозэктомии с программированным лаважем Bursa omentalis (летальность 10%), общая летальность около 10-15%. При геморрагическо-некротизирующей форме (степень III) смертность 25-50%.

Осложнения острого панкреатита

• некроз поджелудочной железы (острый некротический панкреатит) с плохим прогнозом, забрюшинный некроз жировой клетчатки
• псевдокисты образуются в области рубцов (инфекционных, травматических или как следствие острого или (достигают до 10 см)
• кровотечение, сдавление селезеночных вен, холедоха, аррозия A. gastroduodenalis, смещение желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника, образование фистул с соседними органами, перфорации, кровотечения, инфицирование, блокада оттока лимфы, асцит, плеврит
• желудочно-кишечное кровотечение при аррозии сосудов, тромбоз селезеночных вен
• шок с почечной недостаточностью, острая респираторная недостаточность, коагулопатия потребления, частичная кишечная непроходимость, острая недостаточность нескольких органов
• образование абсцессов, секвестрация, сепсис
• переход в хронический панкреатит

Профилактика панкреатита: отказ от алкоголя, лечение основного заболевания

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Актуальность проблемы.
Последние годы характеризуются значительным ростом островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.
У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения
Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%. Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов, характеризуется развитием отека поджелудочной железы (отечный интестициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией.
Классификация - процесс соподчинения понятий (или объектов) в какой-либо деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами) и ориентирования в их многообразии.
Процесс классификации регламентируется классификационным "деревом" (иерархией соподчиненных элементов) и правилами отнесения этих элементов к определенной "ветви дерева".
Одно и то же множество объектов или понятий (например, форм панкреатита) может быть представлено в виде различных классификационных систем, в зависимости от заранее заданных свойств (сферы применения и главной цели классификации объектов, например - выбора метода лечения). Классификации, предназначенные для решения практических задач, могут отличаться от классификаций, предназначенных для применения в учебном процессе или в научных целях.

Международная классификация панкреатита (Атланта, 1992)
Острый панкреатит
- легкий
- тяжелый
Стерильный некроз
Инфицированный некроз
Панкреатический абсцесс
Острая ложная киста

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся "узловыми точками" лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. "Определения" включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Легкий панкреатит- сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен - интерстициальный отек ПЖ.

Тяжелый панкреатит- сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

Острые скопления жидкости - возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз - диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

Острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

Инфицированный некроз" (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей".

Панкреатический абсцесс" (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита.

Принципы согласительной конференции в г. Атланта шт. Джорджия, в которой участвовали практически все корифеи современной клинической панкреатологии, возникли на основе значительного улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита. Прежде всего, это выражалось в резком сокращении т.н. "ранней смерти" от острого панкреатита (в первую неделю заболевания". Сохранение жизни больных в первые 7 суток болезни позволило отказаться от ранних лапаротомий в наиболее нестабильный период, когда развивается синдром системного воспалительного ответа, сопровождающийся медиатозом и шоком).

Совершенная респираторная терапия, изощренный физиологический мониторинг, дыхательная аппаратура, все необходимые медикаменты, парентеральное и энтеральное искуственное питание, а также адекватное финансовое обеспечение позволило участникам согласительной конференции в Атланте прийти к согласованному мнению, что ранние хирургические вмешательства в первую неделю болезни НЕДОПУСТИМЫ и, что больных необходимо наблюдать до тех пор, пока не выявятся показания к операции по поводу инфицированного или (что бывает значительно реже), стерильного панкреонекроза.

Модифицированная классификация
Острый отечный интерстициальный панкреатит
-Легкий
-Тяжелый
Острый деструктивный панкреатит
-Стерильный
-Инфицированный
Осложнения острого панкреатита:
-Острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях)
-Острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки
-Забрюшинная флегмона
-Псевдокиста

Стандарт обследования
1. Клиническое обследование больного
2. Лабораторное обследование больного:
3. Общий анализ крови, мочи
4. Билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма
5. ЭКГ
6. УЗИ - брюшной и плевральных полостей
7. При гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ)
8. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ

Диагностика острого панкреатита

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков:
1. Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.)
2. УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз)
3. Гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия
4. ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК)
5. Высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе
6. Лапароскопические признаки острого панкреатита
Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические:
-Перитонеальный синдром
-Нестабильная гемодинамика
-Олигурия
-Энцефалопатия
Общий анализ крови:
-Гемоглобин выше 150 г/л
-Лейкоцитоз выше 14000
Биохимический анализ крови:
-Глюкоза выше 10 ммоль/л
-Повышение азотистых показателей
ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения
Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

Клинические признаки:

Перипанкреатический инфильтрат (местный компонент)
-Резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления)
Лабораторные изменения:
-Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения
-Повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка
УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата:
-Увеличение размеров ПЖ
-Нечеткость ее контуров
-Появление жидкости в парапанкреатической клетчатке
Мониторинг:
-Динамика УЗИ, КТ

Исходы стерильного панкреонекроза

• Рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции
• Асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии
• Септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений)

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки:
-Гнойнонекротический перипанкреатит
-Гнойный оментобурсит
-Острый абсцесс
-Забрюшинная флегмона
Лабораторные изменения:
-Прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания
-Повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др.
КТ, УЗИ
-Увеличение жидкостных образований
-Выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа
Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии

Лечение легкого острого интестициального панкреатита
(консервативное в условиях хирургического отделения)
-Голод
-Зондирование и аспирация желудочного содержимого
-Местная гипотермия
-Анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.), трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.
-Спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов)
-Антисекреторная терапия - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., лосек в тяжелых ситуациях 40мг в/в через 12 ч., как альтернативный вариант Н2 блокаторы - фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. - 5 дней, затем внутрь 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р.
-Антиферментная терапия - октреотид, аминокапроновая кислота 200,0 в/в, 5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5- при наличии гиперамилаземии
-Инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента
-При отсутствии эффекта от проводимой терапии и наличии хотя бы одного признака тяжелого панкреатита следует констатировать тяжелый панкреатит и переводить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии

Лечение тяжелого панкреатита (палата интенсивной терапии)
1. Голод
2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого
3. Местная гипотермия
4. Анальгетики:
Наркотические анальгетики:
-трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 4-6 ч.
-промедол 1-2% - 1,0 в/м
Ненаркотические анальгетики:
-баралгин 5,0 х 4 р. в/м или
-парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 мин. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.)
5. Антисекреторная терапия:
-лосек 40мг в/в через 12 ч. (суточная - до 160 мг)
-фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. (суточная - до 160 мг)
-платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов
6. Антиферментная терапия:
-октреотид 100 мкг х 3р. п/к или в/в капельно
-5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5
-аминокапроновая кислота 200,0 в/в
7. Реологически активная терапия:
-гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Гистопротекция:
-контрикал не менее 50 тыс.ед.,
-антиоксидантная
-антигипоксантная терапия
9. Инфузионная терапия:
-Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена
10. Антибактериальная терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 мг в/в кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч.
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг в/в кап. через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 в/в через 12 ч
-Тиенам 500 мг в/в кап.(за 30 мин) через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов
-Меронем 1,0 в/в кап. (за 3 часа) через 8 часов.
11. Противогрибковые препараты:
-Флуконазол (дифлюкан, микосит, флюкостат) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.
12. Нутритивная поддержка:
-Энтеральное питание (назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (нутрикомп, нутризон, берлитион). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.
13. Парентеральное питание:
-Жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (липофундин, липовеноз) 20% - 25-мл/сут
-Амнокислоты (аминоплазмоль, аминостерил) 15% - 500мл/сут
- Глюкоза 20% - 500 мл/сут

Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно устранить эндоскопическими методами

Лапароскопия или мини доступ показаны:
1. При наличии свободной жидкости в брюшной полости
2. При необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями брюшной полости

Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.
Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза
Диагностические задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Подтверждение диагноза острого панкреатита
2. Выявление признаков тяжелого панкреатита (геморрагический характер выпота, распространенные очаги стеатонекроза, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки)

Лечебные задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
2. Декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон
3. Холецистостомия - при билиарной гипертензии
4. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана холецистэктомия с дренированием холедоха.

Лечебная тактика
1. Острый интерстициальный легкий панкреатит - консервативная терапия в хирургическом отделении стационара.
2. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с признаками органных дисфункций - консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг УЗИ, КТ.
3. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций - миниинвазивное удаление и дренирование острых скоплений жидкости, консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг КТ.
4. Инфицированный панкреонекроз - вскрытие и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза.
5. Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.

Острый панкреатит может давать большое количество осложнений. В зависимости от сроков возникновения, их делят на две группы:

• Ранние . Могут развиваться параллельно с возникновением первых симптомов острого панкреатита. Обусловлены выходом ферментов поджелудочной железы в кровоток, их системным действием и нарушением регуляции работы сосудов.
• Поздние . Обычно возникают спустя 7-14 дней и связаны с присоединением инфекции .

Ранние осложнения острого панкреатита :

• Гиповолемический шок . Развивается в результате резкого уменьшения объема крови из-за воспаления и токсического влияния ферментов поджелудочной железы. В итоге все органы перестают получать необходимое количество кислорода, развивается полиорганная недостаточность .
• Осложнения со стороны легких и плевры : «шоковое легкое », дыхательная недостаточность , экссудативный плеврит (воспаление плевры, при котором между ее листками скапливается жидкость), ателектаз (спадение) легкого.
• Печеночная недостаточность . В легких случаях проявляется в виде небольшой желтухи . В более тяжелых развивается острый токсический гепатит . Поражение печени развивается в результате шока и токсического воздействия ферментов. Больше всего рискуют пациенты, которые уже страдают хроническими заболеваниями печени , желчного пузыря, желчевыводящих путей.
• Почечная недостаточность . Имеет те же причины, что и печеночная недостаточность.
• Нарушение функции сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность).
• . Причины: стрессовая язва , эрозивный гастрит (форма гастрита , при которой на слизистой оболочке желудка образуются дефекты – эрозии ), разрывы слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, нарушение свертываемости крови.
• Перитонит – воспаление в брюшной полости. При остром панкреатите перитонит может быть асептическим (воспаление без инфекции) или гнойным.
• Психические расстройства . Возникают при поражении головного мозга на фоне интоксикации организма. Обычно психоз начинается на третий день и продолжается в течение нескольких дней.
• Образование в сосудах тромбов .

Поздние осложнения острого панкреатита :

• Сепсис (заражение крови ). Самое тяжелое осложнение, которое часто приводит к гибели пациента.
• Абсцессы (гнойники) в брюшной полости.
• Гнойный панкреатит. Является отдельной формой заболевания, но может рассматриваться в качестве осложнения.
• Панкреатические свищи – патологические сообщения с соседними органами . Чаще всего образуются в месте операции, там, где были установлены дренажи. Как правило, свищи открываются в близлежащие органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, тонкий и толстый кишечник .
• Парапанкреатит – гнойное воспаление тканей вокруг поджелудочной железы.
• Некроз (омертвение) поджелудочной железы .
• Кровотечения во внутренних органах .
• Псевдокисты поджелудочной железы . Если погибшая ткань рассасывается не полностью, вокруг нее формируется капсула из соединительной ткани. Внутри может находиться стерильное содержимое или гной. Если киста сообщается с протоками поджелудочной железы, она может рассосаться самостоятельно.
• Опухоли поджелудочной железы . Воспалительный процесс при остром панкреатите может спровоцировать перерождение клеток, в результате чего они дадут начало опухолевому росту.

Бывает ли острый панкреатит у детей? Как проявляется?

Острый панкреатит встречается не только у взрослых, но и у детей. Причины, которые могут привести к заболеванию у ребенка :

• Аномалии развития протоков поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков, двенадцатиперстной кишки.
• Тупые травмы живота.
• Глисты (например, аскаридоз).
• Переедание.
• Несоблюдение режима питания .
• Употребление в пищу острого, жирного, чипсов, сухариков с приправами, газировки, продуктов «быстрого питания».
• Нарушение развития соединительной ткани.
• Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
• Муковисцидоз – наследственное заболевание , характеризующееся нарушением функции поджелудочной железы и других желез внешней секреции, легких.
• Различные инфекции.

В детском возрасте острый панкреатит, как правило, протекает в легкой форме. Принципы диагностики и лечения мало отличаются от таковых у взрослых.

Какова профилактика острого панкреатита?

Что нужно делать?

Чего нужно избегать?

Правильное питание. Соблюдение режима питания. Поддержание нормального веса. Достаточная физическая активность. Своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы (желудка и двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря), наблюдение у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций врача. Профилактика рецидива острого панкреатита : Раннее выявление и полноценное лечение первичного острого панкреатита. Полноценное лечение в стационаре первичного острого панкреатита, до тех пор, пока не пройдут все симптомы и не нормализуются все показатели. Наблюдение у гастроэнтеролога после перенесенного первичного острого панкреатита.

Жирная, жареная, острая пища, большое количество специй. Фаст-фуд. Систематическое переедание. Нерегулярное, неправильное питание. Избыточная масса тела. Низкая физическая активность, малоподвижный образ жизни. Алкоголь. Поздняя явка к врачу, несвоевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.

Можно ли оказать первую помощь при остром панкреатите до приезда врача?

Что нужно делать?	Чего делать нельзя?
Уложить больного на бок. Если он будет лежать на спине, и начнется рвота, то рвотные массы могут попасть в дыхательные пути. Приложить к верхней части живота холод: лед, обернутый полотенцем, грелку с холодной водой, смоченное холодной водой полотенце. Немедленно вызвать «Скорую помощь». Прогнозы сильно зависят от того, насколько быстро больной будет доставлен в стационар и получит помощь врача.	Давать есть, пить. При остром панкреатите необходим голод. Промывать желудок. Это не принесет пользы, а только усилит рвоту. Давать обезболивающие препараты . Они могут смазать картину, и врачу будет сложнее поставить правильный диагноз.

Существуют ли эффективные народные средства при остром панкреатите?

Острый панкреатит – острая хирургическая патология. Она способна приводить к тяжелым осложнениям, вплоть до гибели больного. Благополучный исход зависит от своевременного правильного лечения.

Ни одно народное средство не может заменить полноценного лечения в стационаре. Мало того, при неумелом применении лекарственных растений и других средств можно навредить больному, усугубить тяжесть его состояния. Занимаясь самолечением и откладывая звонок в «Скорую помощь», можно потерять время.

Какие заболевания могут напоминать острый панкреатит?

Симптомы острого панкреатита могут напоминать другие заболевания. Установить диагноз может только врач после осмотра больного, проведения дополнительных исследований и анализов.

Заболевания, которые могут напоминать острый панкреатит :

• Острый холецистит – воспаление желчного пузыря. Начинается постепенно. Проявляется в виде схваткообразных болей под правым ребром, которые отдают в правое плечо, под лопатку, желтушности кожи , тошноты, рвоты.
• Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки – состояние, при котором в стенке органа возникает сквозное отверстие. Возникает сильная острая боль в верхней части живота (иногда ее сравнивают с «ударом кинжала»), тошнота, однократная рвота. Мышцы брюшного пресса становятся сильно напряженными. Как правило, до этого у больного уже диагностирована язва.
• Кишечная непроходимость . Это состояние может быть обусловлено разными причинами. Проявляется постепенным нарастанием колик, схваткообразных болей в животе, отсутствием стула, рвотой с неприятным запахом.
• Инфаркт кишечника . Возникает при нарушении кровотока в брыжеечных сосудах , питающих кишку. Возникает острая схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота, стул отсутствует. Обычно такие больные ранее страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка (аппендикса ). Постепенно нарастает боль в животе, которая затем смещается в его правую нижнюю часть, возникает тошнота, напряжение мышц живота. Может немного повышаться температура тела.
• Инфаркт миокарда . Обычно характеризуется болью за грудиной, но может проявляться нетипично, например, в виде сильной боли в животе. Больной становится бледным, появляется одышка , холодный липкий пот. Окончательный диагноз устанавливается после проведения ЭКГ .
• Защемление диафрагмальной грыжи . Диафрагмальная грыжа – состояние, при котором часть желудка и/или кишечника поднимается через диафрагму вверх, в грудную клетку. Обычно защемление возникает во время физических нагрузок, появляется острая боль в груди и животе, которая распространяется в руку, под лопатку. Больной ложится на бок и подтягивает колени к груди, у него падает артериальное давление , он становится бледным, выступает холодный пот. При защемлении желудка возникает рвота.
• Пищевая токсикоинфекция . Заболевание, при котором происходит заражение токсинами бактерий , как правило, через пищу. Возникает боль в животе, диарея , общее ухудшение состояния.
• Нижнедолевая пневмония – воспаление в нижних отделах легких. Повышается температура тела, возникает боль в грудной клетке, иногда – в животе. Появляется сухой кашель , который через 2 дня становится влажным. Возникает одышка, ухудшается общее состояние больного.

Что такое классификация Атланта при остром панкреатите?

Наиболее распространена классификация острого панкреатита, принятая в американском городе Атланта (штат Джорджия) в 1992 году. Сегодня ей руководствуются врачи из многих стран. Она помогает определить степень тяжести заболевания, стадию течения процесса, характер патологических изменений, происходящих в поджелудочной железе, правильно выстроить прогноз и принять верное решение по поводу лечения.

Международная классификация острого панкреатита, принятая в Атланте:

Патологические процессы, происходящие в поджелудочной железе	1. Острый панкреатит : легкая степень; тяжелая степень. 2. Острый интерстициальный панкреатит (накопление жидкости в поджелудочной железе): 3. Панкреонекроз (гибель ткани поджелудочной железы): инфицированный; неинфицированный (стерильный). 4. Ненастоящая (ложная) панкреатическая киста . 5. Панкреатический абсцесс (гнойник) .
Состояние ткани поджелудочной железы	жировой панкреонекроз; отечный панкреатит; геморрагический панкреонекроз.
Распространение некроза в ткани поджелудочной железы	локальное поражение – некроз ограниченной области; субтотальное поражение – некроз большой части поджелудочной железы; тотальное поражение – некроз всей поджелудочной железы.
Течение заболевания	Абортивное . Соответствует отечному острому панкреатиту. Проходит самостоятельно или в результате консервативной терапии. Прогрессирующее . Соответствует жировому и геморрагическому панкреонекрозу. Более тяжелая форма, часто требуется хирургическое вмешательство.
Периоды заболевания	1. Нарушение кровообращения, шок. 2. Нарушение функции внутренних органов. 3. Осложнения.

Что такое острый послеоперационный панкреатит?

Послеоперационный панкреатит возникает после хирургического вмешательства на поджелудочной железе и других органах. В зависимости от причин, выделяют две разновидности послеоперационного панкреатита:

• Травматический . Обусловлен повреждением поджелудочной железы или ее сосудов во время операции. Чаще всего травма происходит при хирургических вмешательствах на самой железе, на желудке , двенадцатиперстной кишке, печени и желчном пузыре, реже – во время операций на кишечнике.
• Нетравматический . Обусловлен другими причинами, когда после операции нарушаются функции поджелудочной железы и соседних органов.

Симптомы, диагностика и лечение послеоперационного панкреатита те же, что и при других разновидностях. Часто врачу сложно сразу установить диагноз из-за следующих факторов :

• непонятно, обусловлены ли боли самой перенесенной операцией, или поражением поджелудочной железы ;
• из-за применения обезболивающих и успокоительных препаратов симптомы выражены не так сильно;
• после операции могут возникать многие осложнения, и далеко не всегда удается сразу понять, что симптомы связаны именно с поджелудочной железой.

Каковы прогнозы при остром панкреатите?

Исход заболевания зависит от формы острого панкреатита.

Наилучший прогноз отмечается при отечной форме. Обычно такой острый панкреатит проходит самостоятельно, либо под влиянием медикаментозной терапии. Погибает менее 1% больных.

Прогнозы при панкреонекрозе более серьезны. Они приводят к гибели 20%-40% пациентов. Гнойные осложнения еще больше повышают риски.

С появлением современных технологий прогнозы для больных с острым панкреатитом улучшились. Так, при использовании малоинвазивных технологий смертность составляет 10% и менее.

Чем отличается хронический панкреатит от острого?

В отличие от острого панкреатита, хронический протекает в течение длительного времени. Основная его причина – употребление алкоголя. Иногда заболевание развивается на фоне желчнокаменной болезни.

Механизм развития хронического панкреатита, так же как и острого, пока до конца не изучен. Если при острой форме в основном происходит повреждение ткани железы собственными ферментами, то при хроническом – замещение железистой ткани рубцовой.

Хронический панкреатит чаще всего протекает волнообразно: во время обострения симптомы выражены сильнее всего, а затем наступает ремиссия , улучшение состояния.

Как правило, хронический панкреатит лечат медикаментозными средствами. При наличии определенных показаний приходится прибегать к операции.

Применяется ли очищение крови при остром панкреатите?

Плазмаферез , или очищение крови, – процедура, во время которой у пациента забирают некоторое количество крови, очищают ее, а затем возвращают обратно в сосудистое русло. Как правило, плазмаферез применяется для удаления из кровотока токсических веществ.

Показания к плазмаферезу при остром панкреатите :

• Сразу при поступлении в стационар. При этом можно «поймать» острый панкреатит на отечной стадии и не допустить более тяжелых нарушений.
• При развитии панкреонекроза.
• При тяжелой воспалительной реакции, перитоните, нарушении функций внутренних органов.
• Перед операцией – с целью снятия интоксикации и профилактики возможных осложнений.

Противопоказания к плазмаферезу при остром панкреатите :

• Сильное повреждение жизненно важных органов.
• Кровотечение , которое не удается остановить.

Обычно во время плазмафереза при остром панкреатите у пациента удаляют 25-30% объема плазмы крови и замещают специальными растворами. Перед процедурой внутривенно вводят раствор гипохлорита натрия. Во время плазмафереза проводят облучение крови лазером. В более тяжелых случаях у пациента может быть удалено 50-70% общего объема плазмы, вместо которой вливают свежезамороженную донорскую плазму.

Возможно ли малоинвазивное лечение при остром панкреатите?

При остром панкреатите и его осложнениях могут применяться малоинвазивные операции (лапароскопия – хирургические операции, при которых хирург делает небольшой надрез и вводит в брюшную полость специальные эндоскопические инструменты).

Малоинвазивные вмешательства имеют преимущества перед обычными операциями через разрез. Они так же эффективны, но при этом сводится к минимуму травмирование тканей. С внедрением малоинвазивных хирургических техник результаты лечения острого панкреатита существенно улучшились, больные стали реже погибать.

Какова реабилитация после острого панкреатита?

Продолжительность лечения в стационаре при остром панкреатите может быть разной, в зависимости от тяжести течения, осложнений.

Если осложнения отсутствуют, то больной находится в стационаре 1-2 недели. После выписки необходимо ограничить физические нагрузки в течение 2-3 месяцев.

Если после операции у больного возникают осложнения, стационарное лечение будет более продолжительным. Иногда острый панкреатит может приводить к инвалидности , больному могут присвоить I, II или III группу.

Санатории и курорты, которые лучше всего подходят для таких пациентов :

Название курорта	Описание
Моршин	Город-курорт в Львовской области Украины. Основной лечебный фактор – минеральные воды. Здесь лечатся пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, желудка, поджелудочной железы, почек. Основные методы лечения : Жемчужные, хвойные, минеральные и пр. микроклизмы. Грязелечение. Озокеритотерапия. Ингаляции. Лечебная физкультура.
Трускавец	Еще один курорт в Львовской области. На его территории находится большое количество целебных источников и реабилитационных центров. Сюда приезжают для лечения заболеваний печени, желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Лечебные факторы : Минеральные воды (из разных источников имеют разный состав и степень минерализации). Климат (горный воздух). Лечебные ванны, фитованны. Лечебные души. Массаж. Лечебная физкультура.
Кавказские минеральные воды	Представляют собой Кавказско-Минераловодскую агломерацию, которая объединяет города-курорты : Железноводск. Ессентуки. Лермонтов. Кисловодск. Пятигорск. Минеральные воды. Любой из этих курортов подходит для людей, перенесших острый панкреатит, а также страдающих хроническим панкреатитом. Лечебные факторы : Лечебные минеральные воды (более 130 источников). Горный климат. Минеральные грязи. Санатории Кавказских Минеральных Вод занимаются лечением широкого спектра заболеваний.

Каковы степени тяжести течения острого панкреатита? Как их определить?

Врачи оценивают степень тяжести острого панкреатита при помощи шкалы Рансона, разработанной в 1974 году. Сразу после госпитализации и спустя 48 часов оценивают ряд показателей. Наличие каждого из них прибавляет к общей оценке 1 балл:

Сразу при поступлении
Возраст		Старше 55 лет
Уровень глюкозы в крови		Более 11,1 ммоль/л
Уровень лейкоцитов в крови		Более 16 000 в мм 3
Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови		Более 350 МЕ/л
Уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови		Более 250 МЕ/л
Спустя 48 часов
Гематокрит (отношение объема эритроцитов к общему объему крови)	Менее 10%
Уровень кальция в плазме крови	Менее 2 ммоль/л
Метаболический ацидоз (закисление крови)
Уровень азота мочевины в крови	Увеличение на 1,8 ммоль/л по сравнению с уровнем, который был при поступлении
Парциальное давление кислорода в крови	Менее 60 мм. рт. ст.
Задержка лишней жидкости в организме	Более 6 л

Трактовка результатов :

• Менее 3 баллов – легкое течение. Прогноз благоприятный. Вероятность гибели – не более 1%.
• 3 – 5 баллов – тяжелое течение. Вероятность гибели 10-20%.
• 6 баллов и более – тяжелое течение. Вероятность гибели 60%.

Лекция для магистров

Тема лекции: Острый панкреатит

Введение

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах (ОП).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Анатомия

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и

Рис. 1 Протоковая система нижней брыжеечной вен.

К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение (рис.2):

1. Кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.

2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Лимфоотток.

Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП

1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

1. Фаза отека : железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.

2. Фаза геморрагического некроза : железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза : последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

5. Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Классификация ОП

1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

2. Острый геморрагический панкреатит;

3. Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита

1. Парапанкреатит

2. Перитонит

3. Инфильтрат сальниковой сумки (панкреатогенный оментобурсит)

4. Кисты поджелудочной железы

5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

6. Панкреатические свищи

7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:

1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

2. Панкреато-супраренальный синдром;

3. Панкреато-ренальный синдром;

4. Панкреато-церебральный синдром;

особые формы ОП:

1. Острый холецистопанкреатит

2. Послеоперационный

3. Травматический

атипичные формы панкреатита:

1. Панкреатиты после тиреодэктомий;

2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

3. Панкреатиты на фоне паротита;

5. Панкреатиты беременных;

6. Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В.М., Балалыкин А.С. 1986)/10/.

Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

Очаги стеатонекроза, кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно-ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.

Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой, рвотой.

Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

1) болевой

2) перитонеальный

3) динамической непроходимости кишечника

4) гемодинамических расстройств

Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.

I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.

Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.

II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга – в 57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом - у 96,9%/2/.

Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.

Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.

Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том, что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.

Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.

Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.

Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.

Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.

В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

IV. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130 ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81,5%/2/.

Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.

Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.

У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%) чем при геморрагическом (23,3%)/2/.

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.

Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.

Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза - частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

1. Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

2. Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз селезеночной вены.

3. Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2- мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2- антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

Такими маркерами являются диеновые конъюгаты - продукты ПОЛ. Предложен метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике/13/.

В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

Лечение ОП

I. Консервативные методы лечения:

Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

1. Устранение боли;

2. Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

3. Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

4. Дезинтоксикация;

5. Коррекция волемических нарушений и расстройств микроциркуляции;

6. Коррекция нарушений кислородного обмена;

7. Профилактика гнойных осложнений;

8. Восполнение энергетических затрат;

Для борьбы с основным клиническим симптомом заболевания - болью - применяют новокаиновые блокады - паранефральную, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатическую, сакроспинальную, перидуральную, субксифоидную, фракционную, чрескожную, забрюшинную. Выраженный анальгетический эффект достигается отмечают при применении тримекаина после введения постоянного катетера в эпидуральное пространство. Хороший анальгетический эффект отмечается при применении прокаина гидрохлорида, пиразолона, петидина, пентазоцина, дериватов пиразолона, инфузий кальцитонина/12/.

Проведенные недавно исследования показали необходимость подавления повышенной желудочной секреции в комплексном лечении острого панкреатита.

Установлено, что это приводит к уменьшению желудочных осложнений и опосредованному подавлению секреции поджелудочной железы. Для этих целей использовался гастроцепин, применение циметидина широкого распространения не нашло в связи с большим количеством побочных эффектов. Известно, что соматостатин, глюкагон и кальцитонин в терапевтических концентрациях тормозят кислотообразующую функцию желудка и экоболитическую секрецию поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Предполагают, что соматостатин и глюкагон стимулируют высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют важную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы/6,12/.

До сих пор нет единого мнения о механизме действия антиферментных препаратов. Одни исследователи считают, что они блокируют плазмокинины крови, и тем самым усиливают выработку собственных ингибиторов, другие уделяют наибольшее внимание торможению активности кининогена в ткани поджелудочной железы, третьи полагают, что данные препараты ингибируют ферменты в тканях поджелудочной железы. Отмечено также, что ингибиторы протеаз воздействуют на внутриклеточный синтез белков, вызывая временное снижение их выработки/6/.

Кроме положительных отзывов об эффективности ингибиторов протеаз при остром панкреатите, имеются данные об их сомнительной эффективности или полном отсутствии эффекта при лечении панкреатита. По мнению ряда авторов, применение ингибиторов протеаз не предотвращает развития морфологических изменений в поджелудочной железе и не влияет на летальность и частоту осложнений/6/.

В литературе имеются указания на большую эффективность антиферментных препаратов при селективном внутриартериальном введении препаратов, введении их в круглую связку печени, в парапанкреатическую клетчатку, в брюшную полость при лапароскопическом дренировании. Применяют также внутритканевый и трансдуоденальный электрофорез ингибиторов протеаз. Также существует мнение, что наиболее перспективно применение ингибиторов протеаз пролонгированного действия, в частности препаратов на основе гордокса и карбоксиметилдекстрана с молекулярной массой 60 000/12/.

А.Н. Щербюк считает, что ингибиторы протеаз способствуют значительному улучшению состояния больных в первые сутки заболевания благодаря их противошоковому действию. Препараты должны использоваться только в первые сутки заболевания вместе со средствами, подавляющими функцию поджелудочной железы. Механизм действия ингибиторов, по мнению автора, заключается в образовании стойких комплексов, лишенных каталитической активности/6/.

Достаточно широкое распространение при лечении острого панкреатита получили цитостатики. Многие авторы описывают успешное применение в лечении острого панкреатита 5-фторурацила. Механизм действия цитостатиков достаточно сложен и складывается из таких факторов, как ингибирование синтеза ДНК в ядре клеток поджелудочной железы, торможение транскрипции, нарушение трансляции в процессе биосинтеза белков и в том числе ферментов/12/.

Одним из наиболее существенных недостатков препаратов является их токсичность, к проявлениям которой относят изменение белкового спектра сыворотки крови и ионов калия в эритроцитах, угнетение эритроцитарного и нейтрофильного ростков костного мозга, дистрофические изменения слизистой тонкой кишки с последующими диспепсическими расстройствами, снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка. С целью ослабления побочных эффектов данные препараты вводят в ретропанкреатическую клетчатку, внутрибрюшинно, в чревный ствол, внутриартериально, в круглую связку печени, в протоки поджелудочной железы, эндолимфатически/6/.

Многие авторы для лечения острого панкреатита и его осложнений успешно применяют панкреатическую РНКазу. Полагают, что РНКаза включается в секреторный цикл, снижая количество и качество синтезируемых панкреатических ферментов, не оказывая при этом повреждающего воздействия на клетки. Однако, часто при повторном применении препарата возникают аллергические реакции. Поэтому целесообразнее применять однократное введение РНКазы/12/.

Голодание - общепризнанное патогенетическое лечебное мероприятие при панкреатите, так как прием пищи и жидкости стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы. Однако при длительном голодании снижается сопротивляемость организма, нарушается кислотно-основное состояние в сторону развития ацидоза, снижается масса тела и повышается риск присоединения инфекции. Продолжительность голодания определяют исходя из наличия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и вероятности обострения процесса после возобновления питания естественным путем, т.е. времени необходимого для обеспечения достаточного функционального покоя поджелудочной железы. Однако, при длительном голодании необходимо поступление в организм питательных веществ. Проводимое при этом парентеральное питание полностью обеспечивающее функциональный покой поджелудочной железы, все же не в состоянии в полной мере компенсировать белково-энергитические потери организма пациента.

Ограниченные возможности парентерального питания, а также опасность длительной катетеризации магистральных сосудов для инфузионной терапии диктуют необходимость дополнительного введения энергии и белка. Все большую популярность в последнее время приобретает применение с этой целью энтеральное зондовое питание (ЭЗП). Установлено, что углеводные компоненты диеты всасываются в щеточной кайме тонкой кишки без выраженного напряжения экзокринной секреции поджелудочной железы. Объем панкреатической секреции зависит от скорости введения питательных смесей в кишку, от расстояния между точкой введения и пилорическим отделом, от возвращаемых потерь желчи, от электролитного состава диет и их осмолярности/6/.

Постоянную аспирацию желудочного содержимого производят с целью достичь прекращение стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, уменьшить паралитическое расширение желудка, улучшить внешнее дыхание и газообмен/6/.

В связи с необходимостью устранения явлений энзимной токсемии, лежащей в основе системных проявлений заболевания, неотъемлемым компонентом терапии являются дезинтоксикационные мероприятия. Для этого в отечественной практике широко применяется форсированный диурез, а также перитонеальный диализ. Также можно дренировать грудной проток для удаления ферментов и биологически активных веществ. Недостатками данного метода являются потери лимфоцитов, электролитов, белка/6/.

Инфузионная терапия была и остается важнейшей частью комплекса лечебных мероприятий при остром панкреатите. При этом широко используют кровезаменители как коллоидного, так и кристаллоидного типов. Среди применяемых препаратов наибольший положительный эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма. С целью коррекции микроциркуляции используют высокомолекулярные декстраны/6/.

Важнейшее значение в нормализации метаболических процессов при остром панкреатите имеет коррекция нарушений кислородного баланса. С этой целью применяют кислородотерапию, а у больных с тяжелым течением заболевания - искусственную вентиляцию легких. Широко используется гипербарическая оксигенация. Преимущество ГБО перед кислородотерапией при атмосферном давлении заключается в том, что ГБО помимо коррекции кислородного баланса в организме угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина/6/.

Результаты исследований позволили прийти к заключению о важности нарушений липидного обмена в процессе развития острого панкреатита. Ряд авторов указывает на то, что при остром панкреатите резко усиливаются процессы перекисного окисления липидов. С целью коррекции липидного обмена и стабилизации мембран применяют дибунол и делагил. С этой же целью оправдано применение каталазы и пероксидазы - ферментов, редуцирующих активные радикалы при перекисном окислении липидов в кислород и воду.

Использование жировых эмульсий в лечении больных ОП способствует статистически достоверному снижению активности внутриклеточных ферментов в крови на фоне относительной нормализации показателей выраженности реакций

ПОЛ и повышения концентрации в крови субстанций, осуществляющих транспорт фосфоглицеридов в систему биомембран - В-липопротеидов. Надо полагать, что получаемый эффект связан с воздействием на мембранные системы клеток поджелудочной железы и организма в целом как путем угнетения реакции свободнорадикального окисления липидов, так и введением в организм составных элементов биомембран - фосфоглицеридов, являющихся структурными субстанциями жировых эмульсий/13/.

В связи с необходимостью предупреждения возникновения гнойных осложнений многие клиницисты рекомендуют применять антибактериальные препараты. Также в литературе сообщается о более высокой эффективности нетрадиционных способах введения антибактериальных препаратов - внутриартериально, в чревный ствол, эндолимфатически, в круглую связку печени/6/.

В 1992 году в Москве, в институте им. Склифосовского группой ученых был внедрен метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Здесь имеется следующий патофизиологический механизм, объясняющий целесообразность данного метода. Существует тесная физиологическая связь между желудочной секрецией, тонусом блуждающего нерва и секрецией поджелудочной железы. Существуют данные о повышении функциональной активности желудка при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, особенно у больных с тяжелым течением острого панкреатита наблюдается гиперацидность с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела желудка, что приводит к повышению рН в двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого расстраивается регуляция гастроинтестинальных гормонов/15/.

С этой целью используется несколько способов - гипотермия, голод, аспирация желудочного содержимого желудка, применение лекарственных препаратов. Однако первые два способа не могут полностью блокировать желудочную секрецию, так как и без приема пищи в желудке содержится соляная кислота (базальная секреция). Аспирацию содержимого желудка необходимо производить через каждые 2 часа, что неудобно при использовании в широкой клинической практике. Недостатком применения медикаментозных средств, снижающих продукцию соляной кислоты, является возможность аллергических реакций и высокая стоимость препаратов/15/.

Разработанный метод обеспечивает надежное подавление кислотопродукции в желудке. Методика проведения следующая: раствор этилового спирта, инъецированный в область блуждающего нерва, вызывает вначале функциональные нарушения нервной проводимости, а затем прерывание ее за счет разрушения нервных элементов при незначительном повреждении окружающих тканей/15/.

По обычной методике выполняют ФГС, во время которой через инъекционную иглу, проведенному по рабочему каналу фиброскопа, производят инфильтрацию мышечно-серезного слоя от угла желудка до кардии (учитывая особенности блуждающего нерва в зоне кардиоэзофагеального перехода, производят по 2 инъекции в переднюю и заднюю стенки желудка на 2 и 0,5 см ниже кардиального жома). Используют 30% спирт в растворе 2% новокаина.

Глубина инъекции до 0,6 - 0,7 см, количество смеси не более 16 - 18 мл.

Такое количество спирта, как показали гистологические исследования, вызывая асептическое воспаление нервных элементов, не приводит к деструктивным изменениям в местах инъекций со стороны других тканей. Во время введения смеси, как правило, больной испытывает чувство жжения в желудке. Неприятные ощущения проходят сразу после манипуляции. Необходимо подчеркнуть, что инъекции должны осуществляться именно в серозно-мышечный слой желудка, так как попадание раствора в подслизистый слой влечет за собой образование острых эрозий на месте инъекции. После проведенной манипуляции вначале развивается блокада, а затем отмечается частичное разрушение нервных элементов ауэрбахова и мейсснеровского сплетений, прерывается повышенная вагальная и симпатическая импульсация, наблюдающаяся при остром панкреатите/15/.

II. Хирургические методы лечения:

Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения данного заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства).

Как и много десятилетий назад, в широкой хирургической практике в оперативном лечении острого панкреатита приоритетное положение занимают дренирующие вмешательства, направленные на профилактику гнойных осложнений, эвакуацию токсического выпота с высоким содержанием активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза. К сожалению, количество возникающих гнойных осложнений панкреонекроза слишком велико на сегодняшний день. При обширных некрозах поджелудочной железы и развитии гнойного панкреатита воспалительный процесс очень быстро распространяется на парапанкреатическую клетчатку, что приводит к возникновению забрюшинной флегмоны, являющейся одной из причин гибели больных. При анализе причин летальных исходов почти всегда устанавливают неадекватное дренирование зоны поджелудочной железы с некрозом клетчатки, образованием флегмоны или множественных абсцессов в забрюшинном пространстве. В связи с этим разработка способов забрюшинного дренирования железы имеет важное практическое значение/5, 9/.

Оперативные доступы. Независимо от формы острого панкреатита, сроков от начала заболевания, и качества дооперационной топической диагностики осложнений предпочтительна только верхняя серединная лапаротомия, которая после ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации/9/.

В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространения гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаратомного разреза. Стремление к малому, «щадящему» объему операции часто чревато неадекватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов/9/.

В. А. Гагушин с соавторами в своей статье «Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза» предлагают переднебоковой внебрюшинный доступ к поджелудочной железе. Разрез кожи производят в левом подреберье от наружного края прямой мышцы живота, на расстоянии 4 см от реберной дуги, до задней подмышечной линии. По ходу волокон разводят мышцы. Необходимо, чтобы ширина раневого отверстия была не менее 12-16 см и через него свободно проходила ладонь оператора. Тщательно, по всей длине пересекают поперечную фасцию. Брюшину смещают медиально до позвоночника на максимально широком протяжении. Доступ дает возможность вскрыть все гнойники и эвакуировать скопления экссудата на передней и задней поверхностях тела и хвоста поджелудочной железы. Хорошо доступна для дренирования левая околоободочная, парааортальная и паранефральная клетчатка, может быть выполнена некро и секвестрэктомия/3/.

Ревизия брюшной полости. Выбор объема оперативного вмешательства и адекватной дренирующей операции в большей мере определяется полнотой ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки и поджелудочной железы, а также забрюшинного пространства. Многие очаги коагуляционного и даже колликвационного некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке часто недоступны для дооперационной диагностики при использовании любых методов, включая ультразвуковое и исследование и компьютерную томографию.

Последовательность ревизии:

1. Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры/9/. Необходимо отметить, что наличие микробной флоры в перитонеальном экссудате еще не является фактором абсолютного прогноза развития гнойных осложнений/7/.Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота или некротических тканей/9/.

2. Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Визуальная картина отечного панкреатита характеризуется стекловидным отеком брюшины над поджелудочной железой, самой паренхимы железы и окружающей ее клетчатки.

Четко прослеживается дольчатая структура железы, ткань ее практически не уплотнена. Редко имеются пятна жирового некроза, точечные геморрагии.

Панкреонекроз имеет ярко выраженные внешние признаки даже в ранние сроки заболевания. Как правило, поджелудочная железа резко увеличена в размерах и неотчетливо дифференцируется от окружающих тканей, плотна на ощупь, лишена характерной дольчатости. Даже в ранние сроки от начала заболевания появляются множественные пятна жирового некроза и обширные очаги кровоизлияний, но один из этих признаков может преобладать/9/.

При массивной забрюшинной геморрагии, которая часто придает брюшине вид черного плаща, диагностика истинной локализации и глубины поражения поджелудочной железы затруднена и возможны неадекватные выводы. Избежать ошибок диагностики возможно только при ревизии поджелудочной железы после рассечения париетальной брюшины по верхнему и нижнему ее ребру, а также мобилизации головки поджелудочной железы вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Используя метод тупой препаровки, большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует соблюдать особую осторожность, так как есть возможность повреждения селезеночной вены). Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и, следовательно, развитие забрюшинной флегмоны/9/.

3. Ревизия внепеченочных желчных путей для исключения холелитиаза, воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, билиарной гипертензии. Следует подчеркнуть, что визуально изменения в стенке желчного пузыря при остром панкреатите, как правило, напоминают катаральное и реже флегмонозное воспаление. Однако в основе подобных изменений чаще лежит ферментативное воздействие на стенку желчного пузыря и при осуществлении билиарной декомпрессии они быстро регрессируют.

Остается практически важным вопрос о том, когда следует производить холецистэктомию. Опыт большинства исследователей проблемы острого панкреатита указывает на столь же редко возникающую необходимость холецистэктомии, сколь редко наблюдаются и истинные деструктивные изменения в желчном пузыре. Поэтому при отсутствии очевидных флегмонозно-гангренозных изменений в стенке желчного пузыря при остром панкреатите предпочтительна холецистэктомия. Даже при наличии холецистолитиаза только при отечном панкреатите может быть выполнена холецистэктомия с последующей билиарной декомпрессией через культю пузырного протока, а у больных с панкреонекрозом желательно осуществлять холецистэктомию. Предельно опасны при остром панкреатите и должны быть отложены до стихания его признаков вмешательства на общем желчном протоке и большом дуоденальном сосочке. Поэтому даже при подтверждении ущемления конкремента в большом дуоденальном сосочке следует отдавать предпочтение эндоскопической папиллотомии.

Дренирование брюшной полости. Поджелудочная железа и забрюшинные отделы двенадцатиперстной кишки залегают в ложе из фасций брюшинного происхождения. Заднюю стенку его составляют фасция Тольдта, а переднюю - наслоенная брыжейка (или ее производные) толстой кишки.

Соединительнотканная клетчатка в этом ложе рыхло соединяет фасциальные листки, что способствует быстрому распространению экссудата при деструктивном панкреатите в пределах самого ложа, а также в сообщающийся с ним правый или левый параколон. Форма затеков зависит от указанных особенностей расположения фасциальных листков. При локализации очага деструкции в головке поджелудочной железы экссудат, задержавшись сначала в пределах панкреатодуоденального комплекса, затем может без особого препятствия опускаться в правый параколон, т. е. в щель, расположенную между фасцией Тольдта сзади и восходящей ободочной кишкой с ее «брыжейкой» спереди. При локализации очага деструкции в средней части тела поджелудочной железы экссудат может скопляться в пределах средней части корня брыжейки поперечной ободочной кишки и начала брыжейки тонкой кишки.

Распространению в правый параколон в этом случае препятствует нижняя забрюшинная связка двенадцатиперстной кишки/16/.

При локализации очага деструкции в левой части поджелудочной железы экссудат может распространяться в левый параколон. При поражении всей железы экссудат может занимать все эти пространства.

Следует различать два слоя параколон: передний и задний. Они разделены фасцией Тольдта. Задний описан Стромбергом, носит его имя и содержит жировую клетчатку. Передний параколон описан автором данной статьи - Бондарчук О. И. Он ограничен сзади фасцией Тольдта, а спереди восходящей или нисходящей кишкой с их фиксированными «брыжейками». Он заполнен рыхлой соединительнотканной клетчаткой и в отличие от заднего сообщается с ложем, в котором залегает двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа. Поэтому в передний параколон имеется беспрепятственная возможность распространения экссудата. Что обуславливает необходимость их дренирования при остром панкреатите.

Если рассматривать фасциальные листки панкреатодуоденальной зоны, идя сзади наперед, то можно определить следующий порядок их залегания:

1. Преренальная фасция;

2. Фасция Тольдта (первичная париетальная брюшина);

3. Задний листок собственной фасции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы (первичная висцеральная брюшина);

4. Передний листок собственной фасции панкреатодуоденального комплекса (также первичная висцеральная брюшина);

Кроме описанных фасциальных образований, следует учитывать наличие нижней забрюшинной связки двенадцатиперстной кишки, натянутой между нижней поверхностью нижней горизонтальной части кишки и корнем брыжейки тонкой кишки. Эта треугольной формы связка со свободным правым краем заполняет угол между нижней частью двенадцатиперстной кишки и верхней частью тонкой кишки/16/.

Этот промежуток индивидуально различен по размерам, и при более протяженной нижней части двенадцатиперстной кишки ширина описанной связки может достигать 7-8 см. Нижний край связки тоньше верхнего и фиксируется у корня брыжейки тонкой кишки, вплетаясь в левый ее листок.

Показания: наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в большом количестве.

Техника. При ферментативном (неинфицированном) выпоте до 200 мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом 5 мм в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии. При большем объеме выпота целесообразно также установить дренаж в полость малого таза через прокол передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Только в случаях распространенного гнойного перитонита необходимо также дренировать брюшную полость 2 - 4 микроирригаторами для инфузии антибактериальных средств.

Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства. При отечном панкреатите основная цель дренирования -эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Поскольку объем серозного выпота обычно не превышает 50-100 мл, достаточно одного силиконового дренажа с внутренним диаметром 5-6 мм, установленного в сальниковую сумку через винслово отверстие. Кроме того, в сальниковую сумку помещается один микроирригатор для инфузии растворов антибиотиков, который выводится наружу через окно в желудочно-ободочной связки и отдельный прокол передней брюшной стенки(см. рисунок 1 «Дренирование брюшной полости»)/9/.

При панкреонекрозе дренирование должно преследовать более широкие цели - обеспечение регионарного лаважа для удаления высокотоксичного, с активированными ферментами поджелудочной железы выпота, содержащего продукты тканевого распада и мелкие тканевые секвестры, а также профилактики постнекротических гнойных осложнений. Поэтому в сальниковую сумку следует помещать микроирригатор для инфузии лекарственных растворов, а также не менее двух силиконовых дренажей с внутренним диаметром до 12-15 мм и множественными боковыми отверстиями. Один из этих дренажей помещается вдоль нижнего ребра поджелудочной железы, другой - вдоль верхнего. По обоим дренажам в послеоперационном периоде непрерывно осуществляется аспирация. В ряде случаев возможно проведении сквозного дренирования, когда трубка большого диаметра с множеством боковых отверстий укладывается по задненижней поверхности поджелудочной железы, а концы ее выводятся наружу слева - позади селезеночного, а справа - позади печеночного изгибов ободочной кишки.

Преимуществом такого типа дренирования является возможность систематической замены трубок, если их просвет заполняется некротическим детритом и утрачиваются дренирующие свойства. Систему дренажей используют для проведения проточного промывания сальниковой сумки растворами антисептиков с обязательной активной аспирацией через трубки большего диаметра.

При постнекротических гнойных осложнениях выбор метода дренирования зависит от характера и распространения гнойного процесса. Только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому и прямому пути (см. рисунок «Дренирование ложа поджелудочной железы»).

А.В. Пугаев с соавторами предлагает несколько способов дренирования поджелудочной железы и ее ложа в зависимости от локализации гнойно- некротических полостей. При центральном типе поражения двухпросветные дренажи устанавливают по нижнему краю поджелудочной железы и позади нее, укладывая последний параллельно верхнему краю поджелудочной железы к головке и выводя их через разрезы в поясничной области под (II ребром. При левом типе затек позади нисходящего отдела ободочной кишки дренировали третьим дренажем, выводя его через дополнительный разрез ниже двух предыдущих. При смешанном типе поражения указанную методику дополняли дренированием правого забрюшинного пространства через одноименную поясничную область. Забрюшинную клетчатку в области подковы двенадцатиперстной кишки при ее поражении дренировали дополнительным дренажем. При смешанном типе гнойного поражения поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства производили комбинированное дренирование по схемам описанным выше. (см. схему дренирования гнойно-некротических полостей при ОП и схему дренажных трубок для дренирования)/8/.

Конструкция ее следующая. Фрагмент поролоновой трубки моделируют по форме поверхности некротической зоны. Внутри губки формируют канал, соответствующий диаметру помещаемой в него дренажной трубки с 2-3 боковыми отверстиями. Эту дренажно-поролоновую систему укладывают на некротизированную поверхность. Дренирующую трубку выводят наружу и подключают к аспирационной системе. Поролоновый дренаж, смоделированный в соответствии с формой раны обеспечивает адекватное удаление скопившегося и продолжающего поступать сока поджелудочной железы, воспалительного экссудата, аккумулирует на поверхности мелкие тканевые секвестры.

Применение такой аспирационной системы по сравнению со всеми известными имеет ряд преимуществ: 1) обеспечивает дренирование всей поверхности патологического очага; 2) большая пористая поверхность исключает ее полное перекрытие детритом и фрагментами секвестров; 3) устраняется опасность образования пролежней и аррозивных кровотечений/3/.

Особого внимания заслуживает тактика при забрюшинных флегмонах.

Эффективное их опорожнение и дренирование возможны только при осуществлении люмботомии. Справа люмботомия используется редко, так как в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной железы ограничен нижней полой веной. (см. рисунок

«Дренирование ложа поджелудочной железы через люмботомию для активной аспирации»)/9/.

Некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей.

Дренирующие операции при панкреонекрозе и постнекротических его осложнениях оказываются малоэффективными и не обеспечивают выздоровления больных при сохранении в зоне поджелудочной железы массивных некрозов и тканевых секвестров, способствующих распространению гнойно-некротических процессов.

Контроль за процессом секвестрации необходимо осуществлять во время перевязок, производимых под наркозом. Особую тщательность следует соблюдать при удалении некрозов в зоне слияния брыжеечной и селезеночной вен - основного источника аррозивных кровотечений и компрессии воротного кровотока.

Визуальными критериями нежизнеспособности участка поджелудочной железы, подлежащего удалению, являются наличие ткани серого или черного цвета в виде бесструктурной массы, из которой выделяется гной. Как правило, этот участок свободно извлекается при подтягивании щипцами в виде мягкого секвестра/11/.

Заключение

Таким образом, диагностика и лечение больных с острым панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита - поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром панкреатите.

Список использованной литературы

1. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.

2. Атанов Ю.П.//Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза.

Хирургия № 10.-1993г - с 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия № 6 - 1996 - с 66-68.

4. Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № 12 - 1993 - с 62-66.

5. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 3 - 1993 - с 47-51.

6. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия № 6 - 1996 - с 38-

7. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том 154.II - 1995 - с 32-34.

8. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия № 2 - 1997 - с 79-81.

9. Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № 1- 1997 - с 29-32.

10. Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия № 6 - 1993 - с 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия № 3 - 1994.

12. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М.

«Медицина» 1993г.

13. Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. С 53-56

14. Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. с 62-68

15. Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Хирургия № 1 -1992.с 58-61.

16. Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите. Хирургия № 1 - 1992.с 89-92.