Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, при котором наблюдается неспособность сосудов регулировать и поддерживать свой тонус, в результате чего резко снижается артериальное давление. Вследствие этого нарушается кровоснабжение всех органов и систем организма с развитием ишемических проявлений в них.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Какой бывает сосудистая недостаточность? Почему она развивается?

Сосудистая недостаточность является осложнением различных заболеваний, или развивается как реакция на запредельные для организма внешние воздействия (обмороки, коллапсы, шок).

Сосудистая недостаточность по характеру течения бывает:

• Острой;
• Хронической.

По виду пострадавших сосудов различают недостаточность:

• Артериальную;
• Венозную.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) развивается, когда объем сосудистого русла по каким-то причинам становится больше, чем объем циркулирующей крови. Развитие острой сосудистой недостаточности может происходить по двум сценариям.

Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде одной из трех клинических форм:

1. Коллапса.
2. Шока.

По механизму развития шоковые состояния можно классифицировать таким образом:

Симптоматика различных клинических форм ОСН

Главным симптомом ОСН является резкое падение артериального давления, в результате чего развивается остальная клиническая симптоматика.

Симптомы обморока

Обмороком называется внезапная непродолжительная потеря сознания, которая длится не более 3 минут.

Обычно обмороку предшествуют так называемые предвестники (полуобморочное состояние).

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА - наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Симптомы обморока специфичны, поэтому постановка диагноза является относительно простой:

Как правило, обморок проходит самостоятельно и лечения не требует, кроме случаев повторных обмороков.

Клиника коллапса

Коллапсом называют такую форму ОСН, при которой на фоне понижения артериального давления развивается гипоксия головного мозга и происходит угнетение витальных функций.

Основными симптомами коллапса являются:

Важно! Потери сознания при коллапсе не наблюдается! Состояние коллапса обязательно требует госпитализации и неотложного лечения.

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Симптомы шока

Шок – это состояние нарушения сознания, которое сопровождается резким ухудшением самочувствия человека с нарушением функций нервной и сердечно-сосудистой систем организма. Независимо от причин возникновения шокового состояния клинические проявления будут следующими:

Шок требует немедленной госпитализации в палату интенсивной терапии, так как самостоятельного выхода из шокового состояния не происходит.

Сосудистая недостаточность острой формы у детей

Детский организм реагирует на различные внешние воздействия острее, чем взрослые. Даже те факторы, которые у взрослого не вызывают негативных вегетативных реакций, у детей могут проявляться в виде различных клинических форм ОСН.

Предвестники обмороков у детей несколько иные, чем у взрослых. Перед потерей сознания дети обычно перестают контактировать со взрослыми, у них может наблюдаться повышенная судорожная готовность.

При коллапсе у детей дополнительно к основным симптомам может развиваться посинение конечностей (акроцианоз). Коллапс у детей протекает в несколько этапов:

У детей чаще других видов шоковых состояний встречается гиповолемический шок. Чем младше ребенок, тем быстрее у него могут развиваться симптомы шока. Ребенок быстро обезвоживается. Это объясняется нестабильностью механизмов терморегуляции и несовершенством нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса у детей.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – это состояние сосудов головного мозга, при котором развиваются симптомы гипоксии мозгового вещества.

Чаще всего такая патология развивается на фоне нейро-циркуляторной дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний сосудов шеи, нарушений сердечной деятельности.

Часто хроническая недостаточность мозговых сосудов развивается в результате множественных лакунарных инсультов головного мозга.

Хроническая церебральная сосудистая недостаточность проявляется в виде начальных проявлений недостаточности сосудов головного мозга или дисциркуляторной энцефалопатии.

По степени выраженности симптомов недостаточности сосудов головного мозга различают (от степени недостаточности зависит тактика лечения):

ХСМН часто осложняется развитием отека головного мозга. Лечение отека головного мозга является затруднительным. Такое грозное осложнение хронической недостаточности кровообращения головного мозга часто является одной из причин смерти больных с этой патологией.

Вы все еще думаете что ВОССТАНОВИТЬ сосуды и ОРГАНИЗМ полностью невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

• часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
• внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• постоянно ощущается повышенное давление…
• об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо - это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России - Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина.

Обморок (лат. syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Классификация обмороков

• Неврогенные обмороки:
  • вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
  • психогенный;
  • синокаротидный;
  • ортостатический;
  • никтурический;
  • кашлевой;
  • гипервентиляционный;
  • рефлекторный.
• Соматогенные (симптоматические) обмороки:
  • кардиогенный;
  • гипогликемический;
  • гиповолемический;
  • анемический;
  • респираторный.
• Лекарственные обмороки.

Симптомы обморока

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

• Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
• Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
• Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
• Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Неотложная помощь при обмороке

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50". Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс у ребенка

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Симптомы коллапса

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

• Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
• Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
• Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Неоложная помощь при коллапсе

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

• Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
• Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Цоследний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0,5 мг/кг. При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) в центральную вену под контролем артериального давления. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем артериального давления. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию бета-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы

Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

• 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
• 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

• 1 - насыщения
• II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--}