Концентрическое ремоделирование левого желудочка что делать. Ремоделирование левого желудочка при гипертонической болезни. Ремоделирование миокарда обратимо

1

1 ГОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.»

На основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработана математическая модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка. В открытое простое проспективное исследование включены 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с целью изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка. Состояние вегетативной нервной системы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, влияет на ремоделирование левого желудочка: индекс конечного диастолического размера левого желудочка зависит от окружности талии и доли симпатических влияний в спектральной составляющей вариабельности сердечного ритма. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на основании измерения окружности талии и определения степени выраженности симпатических влияний вариабельности сердечного ритма (LF%), используя регрессионное уравнение, можно предсказать изменение геометрии левого желудочка на основании расчета предсказанного индекса конечного диастолического размера.

ремоделирование левого желудочка

инфаркт миокарда

симпатикотония

вариабельность сердечного ритма

1. Амиров Н.Б., Чухнин Е.В. Вариабельность сердечного ритма у лиц с постинфарктным кардиосклерозом // Современные проблемы науки и образования. - 2008. - № 2. - С. 7-11.

2. Ахмедова Э.Б., Марданов Б.У., Мамедов М.Н. Определение нарушений вегетативной нервной системы в кардиологической практике: фокус на анализ вариабельности сердечного ритма // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2015. - Т. 11, № 4. - С. 426-430.

3. Загидуллин Н.Ш., Загидуллин Ш.З. Особенности фармакологического воздействия на симпатический тонус и частоту сердечных сокращений при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 2. - С. 89-94.

4. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14, № 7. - С. 379–472.

5. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. - 2-е изд., перераб. и доп. - Иваново: Ивановская гос. мед. академия, 2002. - 288 с.

6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. - М. : МедиаСфера, 2006. - 312 с.

8. Римашевская Н.М. Социальная политика сбережения народа: радикальное изменение негативного тренда здоровья российского населения // Экономические и социальные перемены: факты, тенденции, прогноз. - 2010. - Т. 12, № 4. - С. 48-61.

9. Smith М., Minson С. Оbesity and adipokines: effects on sympathetic overactivity // Physiol. - 2012. - Vol. 15, № 8. - Р. 1787–1801.

10. Tadic M., Cuspidi C. Childhood obesity and cardiac remodeling: from cardiac structure to myocardial mechanics // Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2015. - Vol. 16, № 8. - Р. 538-46.

В настоящее время основной причиной развития сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (ИБС), и в частности инфаркт миокарда (ИМ) . Известно, что обширность поражения сердечной мышцы является важным фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клинические проявления ишемической болезни сердца, а также сердечной недостаточности. Поэтому постинфарктное ремоделирование сердца вызывает большой интерес у исследователей .

После инфаркта миокарда развивается патологический тип ремоделирования, обусловленный дилатацией полости левого желудочка, потерей значительного объема сократительного миокарда, что приводит к сердечной недостаточности. Выраженность раннего и позднего постинфарктного ремоделирования определяется многими факторами, включая размер и локализацию инфаркта, активность симпато-адреналовой системы, регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и натрийуретических пептидов .

В последние десятилетия широко обсуждается влияние симпатической нервной системы на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и на ремоделирование ЛЖ. Ее активность определяется генетическими факторами, физической нагрузкой и особенностями медикаментозного лечения. При развитии сердечной недостаточности на фоне постинфарктного ремоделирования уровень симпатической активности повышается, а концентрация катехоламинов в крови обратно пропорциональна выживаемости .

С учетом вышесказанного представляется актуальным проведение исследования нарушения функций левого желудочка в зависимости от общеклинических данных и параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы (ВНС).

Цель исследования: на основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработать математическую модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка.

Материалы и методы исследования. Проведено открытое простое исследование методом поперечного среза, в которое вошло 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Исследование проводилось на базе БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.» города Омска. Критерии включения: возраст от 35 до 65 лет; перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС не ранее шести месяцев, предшествующих точке включения в исследование; устойчивый синусовый ритм, письменное информированное согласие. Критерии исключения: некомпенсированные органические клапанные пороки; злокачественные новообразования; сахарный диабет; сопутствующие заболевания в фазе обострения; дыхательная, печеночная, почечная недостаточность; острые заболевания на момент включения в исследование. Исследование соответствует положениям Хельсинкской декларации, протокол исследования утвержден локальным Этическим комитетом Омского государственного медицинского университета.

Всем пациентам проведено общеклиническое исследование, включавшее расспрос, физикальное исследование с определением антропометрических показателей (рост, масса тела, окружность талии (ОТ)), с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ) и площади поверхности тела. Проводился анализ данных медицинской документации, содержащей сведения о результатах обследования пациентов (ОАК, ОАМ, биохимические исследования крови, в том числе - липидный спектр крови).

Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности (ХСН) - согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности . Инструментальные методы диагностики включали в себя электрокардиографию (ЭКГ), эходоплеркардиографию (ЭхоКГ), исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).

При проведении ЭхоКГ на аппарате «MayLab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ). Оценивали следующие параметры ремоделирования ЛЖ : конечный диастолический размер (КДР), см; конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), мл; конечный систолический объем (КСО), мл; относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС), которая рассчитывалась по формуле: ОТС = (ЗСЛЖ+МЖП)/КДР; фракция выброса, ФВ %; масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс ММЛЖ (иММЛЖ), г/м2; индекс конечного систолического размера ЛЖ (иКСР), который рассчитывался по формуле: иКСР = КСР/площадь поверхности тела; индекс конечного диастолического размера ЛЖ (иКДР), который рассчитывался по формуле: иКДР = КДР/площадь поверхности тела. О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем пациентам на момент включения в исследование проведено 5-минутное исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) в покое на приборе «ВНС-микро» (компании «Нейрософт», Россия). Проанализированы временные и спектральные (частотные) параметры ВСР : 1) RRNN, мс - средняя длительность интервалов R-R; 2) SDNN, мс - стандартное отклонение величин нормальных отклонений интервалов R-R, интегральный показатель, характеризующий в целом ВСР и отражающий влияние разных отделов вегетативной нервной системы на синусовый узел; 3) pNN50, % - доля последовательных интервалов R-R, различие между которыми составляет 50 мс; 4) TP, мс^2 - общая мощность спектра; 5) HF% - высокочастотные колебания ЧСС при частоте 0,15-0,40 Гц, что отражает вагусный контроль сердечного ритма (колебания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)); 6) LF% - низкочастотные колебания ЧСС при частоте 0,04-0,15-Гц, на мощность в этом диапазоне оказывает влияние преимущественно изменение тонуса симпатического отдела ВНС; 7) VLF% - очень низкочастотные колебания в диапазоне 0,003-0,04 ГЦ, на которые оказывают влияние гуморальные факторы, такие как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, концентрация катехоламинов в плазме и т.д.

Анализ полученных данных проводился с использованием редактора электронных таблиц MS Excel 7.0 и статистической программы STATISTICA 6.0. Количественные данные на предварительном этапе статистического анализа оценивали на нормальность распределения по критерию Shapiro-Wilk. Непрерывные переменные представлены при нормальном распределении в виде средней арифметической (М±σ), при распределении, отличном от нормального - в виде медианы и межквартильных интервалов (Ме, 25%; 75%). Номинальные данные представлены в виде относительных частот объектов исследования (n, %). Достоверность различий непрерывных данных оценивали с помощью непараметрических критериев: для несвязанных выборок - парного критерия Mann-Whitney U-test, для связанных - критерия Wilcoxon signed-ranks test. Для оценки различий номинальных данных использовали Fisher test при анализе несвязанных выборок и критерий McNemar"s test - для связанных. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05; при р<0,05 различия считались статистически значимыми .

Из 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда и включенных в исследование, у 44 (41,1%) в анамнезе было стентирование коронарных артерий, у 12 (11,2%) - аорто-коронарное шунтирование. Среди них 93 пациента - мужчины (86,9%), 14 - женщины (13,1%). Средний возраст пациентов составил 55±5,5 года. Мужчины и женщины были сопоставимы по возрасту (р=0,8). Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Клинические параметры	Все пациенты, n= 107 (100%)		р, при сравнении относительных показателей
Возраст пациентов, включенных в исследование, Me (25;75)
Количество перенесенных инфарктов миокарда, 1/2/3, n= (%)	91 (85,0%)/ 14 (13,1%)/ 2 (1,9%)
	81 (87%)/ 11 (12%) / 1 (1%)	10 (71,4%)/ 3 (21,4%)/ 1 (7,2%)
АКШ в анамнезе, n= (%)
Стентирование в анамнезе, n= (%)
ФК стенокардии, I/II/III, n= (%)**	24/58/25 (22,4%/54,2%/23,4%)
	22 (23,7%)/ 52 (55,9%)/ 19 (20,4%)	2 (14,2%)/ 6 (42,9%)/ 6 (42,9%)
Стадия ХСН, I/II/III, n= (%)	22 (20,6%)/ 82 (76,6%)/ 3 (2,8%)
	20 (21,5%)/ 70 (75,3%)/3 (3,2%)	2 (14,3%)/ 12 (85,7%)/ 0
ФКХСН, I/II/III, n= (%)**	12 (11,2%)/76 (71,0%)/19 (17,8%)
	12 (12,9%/ 64 (68,8%)/ 17 (18,3%)	0/12 (85,7%)/ 2 (14,3%)
Степень АГ, I/II/III, n= (%)	18 (16,8%)/ 24 (22,4%)/ 52 (48,6%)
	18 (19,4%)/ 21 (22,6%)/ 41 (44%)	0/ 3 (21,4%)/ 11 (78,6%)***	0,002*/0,07/ 0,02*
ИМТ, кг/м²	28,7 (26,5; 31,4)
	29,2 (26,5; 31,4)	30,5 (27,3; 33,7)
Количество человек с абдоминальным ожирением, n=(%)

* Достоверность различий между мужчинами и женщинами, ** пациентов с IV степенью/ФК в исследовании не было; *** у 13 (14%) мужчин АГ не было; р - уровень значимости, АКШ - аорто-коронарное шунтирование, АГ - артериальная гипертензия, ФК - функциональный класс, ХСН - хроническая сердечная недостаточность, ИМТ - индекс массы тела, ОТ - окружность талии.

В исследовании количество мужчин было достоверно больше, чем женщин (р<0,001), что, возможно, связано с таким фактором риска ССЗ, как мужской пол. Как видно из табл. 1, мужчины и женщины сопоставимы по возрасту на момент включения в исследование, по количеству перенесенных ИМ, по ФК стенокардии, по ИМТ, по локализации ИМ, по ОТ и количеству лиц с абдоминальной формой ожирения. У мужчин достоверно чаще проводилось стентирование коронарных артерий (р<0,001), АКШ, и они имели достоверно более низкие степени сопутствующей артериальной гипертензии.

Результаты и обсуждение. Всем пациентам на момент включения в исследование проведена ЭхоКГ. Данные ЭхоКГ, отражающие ремоделирование левого желудочка, у исследуемых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Показатели ЭхоКГ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства

	Исследуемые пациенты
Показатель	все пациенты	перенесшие только ИМ	перенесшие ИМ и стентирование коронарных артерий	перенесшие ИМ и АКШ
*иКДР, см/м²
*иКСР, см/м²
	146,4 (123,8;160)	141,3 (129,5;160,0)	138,3 (118,2;160,0)	163,3 (132,4;186,9)
	62,7 (47,4;74,2)	61,9 (50,9;74,2)	54,4 (40,9;70,0)	70,1 (63,9;94,9)
		57,1 (52,5;64,0)	60,7 (52,2;65,4)	52,1 (47,9;60,8)
	210,4 (170,2;249,3)	206,7 (172,7;241,4)	195,9 (167,4;234,6)	206,3 (189,4;281,9)
иММЛЖ, г/м2	101,7 (47,4;74,2)	100,3 (84,3;111,9)	95,5 (83,6;110,4)	106,6 (94,2;141,4)
ОТСЛЖ, мм	36,5 (32,1;40,7)	36,5 (32,7;40,7)	37,8 (31,6;41,1)	33,9 (31,8;37,0)

* Уровень значимости (р) по тесту Kruskal-Wallis менее 0,05.

При анализе параметров ЭхоКГ нормальная геометрия левого желудочка выявлена у 71% (76 пациентов), у остальных 29% (31 пациент) выявлены различные патологические типы ремоделирования левого желудочка. В исследуемой группе был 41 (38,3%) пациент с ФВ менее 55%, 32 (29,9%) пациента с гипертрофией ЛЖ по иММЛЖ, и 2 (1,9%) - с дилатацией ЛЖ по иКДР (>3,2 см/м²). В зависимости от уровня иММЛЖ и ОТС были определены четыре типа ремоделирования ЛЖ :

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение иММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение иММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном иММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

Наиболее благоприятным вариантом ремоделирования ЛЖ для прогноза у больных с постинфарктным кардиосклерозом является 4-й тип - нормальная геометрия ЛЖ .

По вариантам ремоделирования ЛЖ пациенты в исследуемых группах в зависимости от наличия КВ не различались (Р>0,05). Чаще всего встречалась нормальная геометрия ЛЖ, реже - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, и в незначительном количестве случаев - концентрическое ремоделирование и гипертрофия ЛЖ.

При исследовании вариабельности сердечного ритма для большинства пациентов исследуемой группы отмечается снижение временных показателей и общей мощности спектра ВСР, а также преобладает доля VLF, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышении степени гуморальной регуляции ВСР и является признаком автономной кардионейропатии (табл. 3).

Таблица 3

Временные показатели и спектральные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства

Показатель ВСР	Все пациенты, n=107	Пациенты, перенесшие только ИМ, n=53	Пациенты, перенесшие ИМ и стентирование коронарных артерий, n=42	Пациенты, перенесшие ИМ и АКШ, n=12
				958 (890,5;1030)
	2,05 (0,32;6,48)	3,34 (0,58; 7,26)	2,03 (0,31;7,18)	0,696 (0,001 3,055)
			665,5 (394;1039)	712,5 (449;1357,5)
		53,7 (46,7;64,0)	52,2 (33,8;66,5)	57,9 (45,8;79,8)
	26,8 (19,1;32,9)	27,6 (20,5;32,5)	26,1 (20,6;33,4)	57,9 (45,8;79,8)
		18,3 (9,38;28,0)	16,6 (10,7;29,5)

*Статистически значимые отличия групп (р<0,05) по тесту Kruskal-Wallis.

Как видно из таблицы 3, во всех группах пациентов SDNN изначально снижена (менее 50 мс), что свидетельствует о снижении ВСР в целом у больных, перенесших ИМ. Однако в группе пациентов без коронарного вмешательства SDNN достоверно несколько выше, чем в других группах. Полученные данные, возможно, связаны с тем, что в группу с коронарными вмешательствами вошли пациенты с более тяжелым течением ИБС, соответственно и риск неблагоприятного прогноза, возможно, определяло не наличие коронарного вмешательства, а более тяжелое течение атеросклероза.

Для дальнейшего анализа зависимости вариантов ремоделирования ЛЖ от ВСР мы исключили пациентов с АКШ, так как они значимо отличались по SDNN от остальной когорты наших пациентов, а пациентов с ИМ и ИМ+стентирование объединили в одну группу. У всех пациентов исследуемой группы также отмечалось снижение общей мощности спектра ВСР, преобладание доли VLF по 5-минутному исследованию ВСР, что отражает повышение степени гуморальной регуляции вариабельности сердечного ритма, а также свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. Частотные показатели спектрального анализа ВСР различались у исследуемой группы пациентов в зависимости от варианта ремоделирования ЛЖ (рисунок).

Частотные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без АКШ, в зависимости от варианта ремоделирования левого желудочка

Статистически значимых различий частотных показателей ВСР в зависимости от наличия нормального варианта ремоделирования ЛЖ или других неблагоприятных типов ремоделирования ЛЖ (рисунок) не было. Хотя имелась тенденция к повышению симпатических влияний (LF%) в группе с неблагоприятными типами ремоделирования ЛЖ (р=0,05), тогда как гуморальные влияния у них были выражены в меньшей степени (VLF%). Выявленные изменения ВСР отражают общую тенденцию у больных с постинфарктным кардиосклерозом и соответствуют литературным данным .

В нашем исследовании более половины пациентов, перенесших ИМ, имели избыточную массу тела, у 43 (46,2%) мужчин имелась абдоминальная форма ожирения (объем талии более 102 см), у 9 (64,3%) женщин также имелось абдоминальное ожирение (объем талии более 88 см).

Для изучения влияния вегетативного статуса и антропометрических данных на ремоделирование ЛЖ нами был проведен регрессионный анализ. Оценивалась связь между клиническими (антропометрическими) данными, параметрами ВСР и ЭхоКГ у больных, перенесших ИМ. В модель были включены пациенты, перенесшие инфаркт миокарда без АКШ, в том числе и перенесшие стентирование коронарных артерий (95 (88,8%) пациентов), так как они статистически не различались по параметрам ЭхоКГ, отражающим ремоделирование ЛЖ. Статистическую значимость модели в целом оценивали по F-критерию Фишера и уровню значимости (р) . В модель были включены следующие предикторы: объем талии, см, и LF% в спектральном анализе ВСР (табл. 4).

Таблица 4

Параметры регрессионной модели для прогноза иКДР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без АКШ

Согласно полученной регрессионной модели иКДР у пациентов, перенесших ИМ без АКШ, может быть вычислена по формуле:

иКДР = 7,05- 0,87×LnХ1-0,13×LnХ2,

где LnХ1 - натуральный логарифм окружности талии в см, LnХ2 - натуральный логарифм LF% ВСР. Статистическая значимость модели в целом: F = 9,32; р<0,001, что также подтверждено правильным распределением остатков в модели.

иКДР, отражающий размер ЛЖ по отношению к площади поверхности тела, при его увеличении более 3,2 см/м² свидетельствует об изменении геометрии ЛЖ . Следует предположить, что пациенты с предсказанным иКДР менее 3,2 имеют нормальную геометрию ЛЖ, в то время как при значении предсказанного иКДР более 3,2 имеется один из вариантов патологического постинфарктного ремоделирования (концентрическое ремоделирование ЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ или эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Пример. Пациент Шаломенко Д.В. 60 лет, обратился на прием к кардиологу с целью диспансерного осмотра по поводу ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. ПИКС (2014). ХСН II А. ФК II. Артериальная гипертензия III стадии, риск 4. Получает лечение согласно стандартам ведения пациентов после перенесенного инфаркта миокарда. Течение заболевания стабильное. Рост - 178 см, вес - 110 кг, ОТ - 124 см, ППТ по формуле Гебана и Георга - 2,36. По ЭхоКГ выявлено увеличение КДР - 5,5 см, иКДР - 2,3 см/м². При проведении во время приема 5-минутной записи ВСР - доля LF=63% в общем спектре. Предсказанный иКДР=7,05-0,87×LnОТ-0,13×Ln LF%=7,05- 0,87×Ln124-0,13×Ln63=7,05-0,87×4,82-0,13×4,14=2,3. Следовательно, можно предположить отсутствие патологического варианта ремоделирования ЛЖ.

Наличие ремоделирования сердца само по себе предопределяет прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Предотвращение ремоделирования сердца может служить ключом к прерыванию порочного круга сердечно-сосудистого континуума, который развивается при ХСН.

Как продемонстрировано в многочисленных клинических исследованиях, у пациентов после инфаркта миокарда объемы левого желудочка обладают предсказательной ценностью развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть, повторный инфаркт, желудочковые аритмии и митральную регургитацию . У 30-50% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается прогрессирующая дилатация полости ЛЖ с нарушением геометрии ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ у пациентов, перенесших ИМ, зависит от ЧСС и состояния ВНС. Так, увеличение ЧСС ухудшает показатели ремоделирования сердца , а дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием активности симпатической нервной системы, приводящий к повышению ЧСС, является одним из факторов, форсирующих патологическое ремоделирование ЛЖ . Также у пациентов, перенесших ИМ, происходит существенная перестройка автономной нервной системы сердца, что связано с анатомическими и функциональными сдвигами. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний, что связано со значительной структурной перестройкой миокарда. Это приводит к снижению вариабельности сердечного ритма и проявляется изменением временных параметров (уменьшение SDNN, RRNN, pNN50) и характеристик спектрального анализа (снижение общей спектральной мощности (ТР), уменьшение высокочастотной (HF), увеличение низкочастотной составляющих спектра (LF) и изменение их соотношения) .

Ожирение, как фактор риска ремоделирования сердца, в сочетании с сердечно-сосудистой патологией, в настоящее время является предметом активного изучения . Абдоминальное ожирение также приводит к гиперактивации симпатической нервной системы .

В настоящее время ЭхоКГ остается золотым стандартом диагностики ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ИМ. И согласно плану диспансерного наблюдения проведение данного вида исследования рекомендовано 1 раз в год. Однако чем раньше будет диагностировано изменение геометрии ЛЖ, тем более эффективно можно проводить профилактику прогрессирования сердечной недостаточности. В связи с этим представляет интерес выявление когорты больных, у которых можно предположить на амбулаторном приеме изменения ремоделирования ЛЖ, и направить таких больных на ЭхоКГ с расширенным количеством параметров для определения типа ремоделирования ЛЖ.

Расчет прогнозируемого иКДР по предложенному регрессионному уравнению позволяет выделить пациентов, требующих проведения внеплановой ЭхоКГ. Таким образом, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на основании измерения ОТ и определения степени выраженности симпатических влияний (LF%) можно предсказать изменение геометрии ЛЖ на основании расчета предсказанного иКДР, и при получении расчетной величины более 3,2 рекомендовать проведение внеплановой ЭхоКГ с определением варианта ремоделирования ЛЖ и, соответственно, коррекции лечения.

Таким образом, мы предполагаем, что результаты нашего исследования могут помочь в более ранней диагностике прогрессирования ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда, что также позволит персонифицировано проводить лечение этих больных, улучшить их клиническое состояние, качество жизни и прогноз.

Библиографическая ссылка

Замахина О.В., Бунова С.С., Усачева Е.В., Нелидова А.В., Шерстюк С.А., Женатов А.Б. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24681 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование. Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ), зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС. Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД. ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию. Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии. ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истоньчению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истоньчение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания.

После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда. Экспансия инфаркта В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения.

Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига. Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневриз- мой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной. Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема. Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов

Цитокины – маркеры ХСН. Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН. Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов.

Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа Натрий – уретический пептид – (НП) В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий -уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома. Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ. Факторы риска: - более 2-х ИМ в анамнезе; - приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA; - ФВ <25%; - КДД >24 мм. рт. ст.; - стеноз ствола ЛКА; - поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

ПРОГНОЗ Ремодеривания ЛЖ Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция ИРЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Хирургическая реваскуляризация миокарда

1. Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается. ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки ИМ.

2. БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3. Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.

4. Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ. 5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена. 6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Понятие и причины

Достаточно большое количество патологических состояний и заболеваний приводят к формированию гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Кроме патологических состояний, длительные физические нагрузки при занятии спортом или при выполнении тяжелого физического труда приводят к формированию так называемой рабочей гипертрофии. Что еще может вызывать формирование указанного осложнения? Перечислим основные факторы:

• артериальная гипертензия (АГ),
• ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, аритмии, нарушение проводимости и др.),
• врожденные пороки развития (ВПС): стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии, недоразвитие левого желудочка, общий артериальный ствол, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
• приобретенные (клапанные) пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана,
• сахарный диабет,
• гипертрофическая кардиомиопатия,
• гипертиреоз (Повышенная функция щитовидной железы),
• феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников),
• избыточная масса тела, ожирение,
• мышечная дистрофия,
• курение, злоупотребление алкоголем,
• хронические эмоциональные стрессы.

Факторами риска развития ГЛЖ служат следующие:

• повышенное артериальное давление (АД),
• мужской пол,
• возраст пациентов старше пятидесяти лет,
• отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (болезни системы кровообращения у кровных родственников),
• избыток массы тела,
• нарушение холестеринового обмена.

2 Формирование «перестройки»

Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда — это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.

Цель ремоделироания — адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

1. Клетки миокарда — кардиомиоциты. Кардиомиоиты являются высокодифференцированными структурами. Это означает, что эти клетки утратили способность к делению. Поэтому в ответ на возрастающую физическую нагрузку (ФН) в организме повышается концентрация биологически активных веществ: норадреналина, ангиотензина, эндотелина и др. В ответ на это в кардиомиоцитах увеличивается количество саркоплазматических сократительных единиц. В клетке более интенсивно начинают протекать процессы энергообмена.
2. Фибробласты — компоненты соединительной ткани. В то время как миокард утолщается и гипретрофируется, сосуды не успевают обеспечить такую мышечную массу кислородом и питательными веществами. Потребности в кислороде возрастают, а сосудистая сеть остается на прежнем уровне. Миокард ЛЖ попадает в состояние ишемии — кислородного голодания. В ответ на это активизируются компоненты соединительной ткани — фибробласты. «Прорастая» соединительной тканью, миокард теряет свою эластичность и становится жестким. Это обстоятельство влечет за собой снижение диастолической функции левого желудочка. Простым языком говоря, появляется (ЛЖ).
3. Коллаген. При различных заболеваниях, в частности при инфаркте миокарда, коллаген, который обеспечивает взаимосвязь между кардиомиоцитами, начинает ослабевать, и распадаться. Процесс образования коллагена не успевает за его распадом в первые недели инфаркта. Затем эти процессы выравниваются, а на месте ослабленных кардиомиоцитов, подвергшихся некрозу при инфаркте, происходит формирование рубца из соединительной ткани.

3 Типы гипертрофии

Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии — симметричная. Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.

Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту. Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования — асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.

Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.

Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

4 Диагностика и лечение

Основными методами диагностики ГЛЖ являются эхокардиография (УЗИ сердца), магнитно-резонансная томография и другие методы. Однако, в самом начале весь диагностический поиск направлен на установление основного заболевания. Первыми жалобами пациента с ГЛЖ могут быть одышка, которую он испытывает при выполнении интенсивных физических нагрузок. При прогрессировании процесса данный симптом может проявляться и в момент выполнения нагрузок меньшей интенсивности, а после и в покое. Последний момент указывает на развитие у пациента сердечной недостаточности (СН).

Кроме одышки, пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основного заболевания. Могут беспокоить болевые ощущения или дискомфорт в области сердца или за грудиной, которые имеют связь с нагрузками или стрессами. Также могут присутствовать сердцебиение, головокружение, головные боли, обморочные состояния. Список симптомов может быть дополнен ощущениями перебоев в работе сердца, повышенной утомляемостью, слабостью и другими признаками основного заболевания.

Ведущим инструментальным методом гипертрофии миокарда левого желудочка является эхокардиография (ЭхоКГ или УЗИ сердца). Несмотря на то, что такой простой и доступный метод инструментальной диагностики как электрокардиография (ЭКГ) также имеет свои диагностические критерии в отношении ГЛЖ, все же, УЗИ сердца по своей диагностической чувствительности превосходит ЭКГ более чем в 5 раз. Основным эхокардиографическим показателем, который учитывается при постановке диагнозе ГЛЖ, является масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а точнее ее индекс.

Для разграничения концнтрического или эксцентрического ремоделирования используется также такой эхокардиографический показатель как относительная толщина стенки (ОТС). В зависимости от состояния этих двух показателей — ИММЛЖ и ОТС, определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ:

1. Нормальная геометрическая структура левого желудочка выставляется при том условии, если ОТС менее 0,45; а ИММЛЖ находится в пределах нормы.
2. Концентрическое ремоделирование имеет следующие эхокардиографические критерии: ОТС равно или меньше 0,45; ИММЛЖ при этом остается нормальным.
3. Эксцентрическое ремоделирование характеризуется ОТС менее 0,45 при ИММЛЖ больше нормы.

Прогностически более неблагоприятной считается концентрическая гипертрофия ЛЖ, так как именно этот тип ремоделирования миокарда влечет за собой диастолическую дисфункцию и электрическую нестабильность миокарда, повышая тем самым риск развития внезапной сердечной смерти среди таких пациентов. На выраженность диастолической диасфункции независимо от типа гипертрофии влияет относительная толщина стенки. Чем больше степень ее увеличения, тем неблагоприятнее прогноз. А вот возрастание конечно-диастолического разера коррелирует с выраженностью систолической дисфункции ЛЖ.

Нелеченая ГЛЖ может осложняться такими состояниями как аритмии, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, внезапная сердечная смерть.
Лечение гипертрофии ЛЖ включает в себя лечение основного заболевания, по причине которого развилось такое осложнение. Оно включает в себя немедикаментозные меры — устранение факторов риска, а также прием лекарственных препаратов, поддерживающих функцию сердца и препятствующих прогрессированию этого осложнения. Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) необходимо проводить обязательно, даже если пациент чувствует себя удовлетворительно.

При неэффективности лекарственной терапии пациентам с нарушенной функцией ЛЖ показано хирургическое лечение. В зависимости от того, какой структурный компонент пострадал, предлагаются следующие оперативные вмешательства:

• Стентирование коронарных артерий, ангиопластика. Такая процедура назначается в случае развития .
• Протезирование клапанов сердца. Такая операция может быть показана, если причиной ГЛЖ стали клапанные пороки.
• Рассечение спаек на клапанах (комиссуротомия). Одним из показаний к такому хирургическому вмешательству является стеноз устья аорты. Рассечение комиссур позволяет снизить то сопротивление, которое встречает миокард желудочка при изгнании крови в аорту.

The YouTube ID of 7zW9LeCftS0?rel=0 is invalid.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

• головная боль;
• сердечная боль;
• ухудшение общего состояния организма;
• скачки артериального давления;
• неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

• толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
• растет количество саркомеров;
• сердечные стенки увеличиваются в размере.

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

активация нейрогормонов

Подобный случай возникает в результате поражения организма инфарктом миокарда. Стоит сказать, что данная активация обусловлена значительным повреждением сердечной мышцы. Кстати, данная повышенная активация должна работать над регулированием общей работы сердечного органа и нормализацией артериального давления. Но, если не принять вовремя меры предосторожности, то такая патология перерастает в более тяжелую форму ремоделирования миокарда

симпатическая нервная система и ее активация

Данная причина возникновения основного недуга объясняется увеличенным напряжением левого желудочка. Это приводит к тому, что данному отделу необходимо большее количество кислорода

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Интересно! А вот функциональное ремоделирование провоцирует . Данная проблема абсолютно не зависит от геометрических и атомических изменений мышечной ткани.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Важно! Проведение качественной реабилитации и соблюдение рекомендаций специалиста является обязательными условиями при данном недуге. Если этого не придерживаться, можно получить тяжелые осложнения, которые приводят к плачевным результатам.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

• стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
• сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
• появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Выходные данные сборника:

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Бобылев Юрий Михайлович

канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner , Russia , Perm

АННОТАЦИЯ

Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

ABSTRACT

Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.

Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений - ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти . Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ . По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ , при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ .

Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.

Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I-II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.

В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные - рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9-34,9 - как ожирение I степени, 35,0-39,9 - II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.

В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).

Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ≥130 мм рт. ст., АДД ≥ 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии - ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС>0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ - 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ - 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ - 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ - 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М± m )

Показатели	Нормальная геометрия	КРЛЖ	ЭГЛЖ	КГЛЖ
Возраст, годы
ТЗСЛЖ, см
ИММЛЖ, г/м2

Примечание: * р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраст оказывал значительное влияние на частоту ГЛЖ у обследованных больных. Если у больных молодого и среднего возраста частота ГЛЖ составила 71,9 %, то у лиц старческого возраста - 80,0 %, что соответствует данным авторов, изучавших процессы ремоделирования при АГ . При этом возраст оказывал значительное влияние на массу миокарда, нами была выявлена тесная взаимосвязь между возрастом и ММЛЖ (r=0,41, р<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

У обследованных больных наблюдались следующие типы ремоделирования ЛЖ в зависимости от возраста (табл.2).

Таблица 2.

Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от возраста

Как видно из таблицы 2, у лиц молодого и среднего возраста преобладала КРЛЖ, в отличии от данных других авторов где показано преобладание в этом возрасте ЭГЛЖ . Частота КГЛЖ, являющаяся наиболее неблагоприятным видом ремоделирования начинает преобладать у больных пожилого и старческого возраста, что указывает на наиболее высокий уровень сердечно-сосудистого риска.

По нашим данным у больных с КГЛЖ определялась наибольшая масса его миокарда (табл. 1), что соответствует наблюдением других авторов . Фракция выброса позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ. По нашим данным и данным других исследователей снижение ФВ было наиболее значительным у больных с ЭГЛЖ по сравнению с больными с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ (р<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

В дальнейшем мы разделили больных на две группы: 1-я группа 29 больных, средний возраст 61,14±2,17 года с отсутствием МС, 2-я группа 45 больных, средний возраст 61,60±1,79 года с наличием МС (табл. 3).

Таблица 3.

Показатели ремоделирования левого желудочка у больных с отсутствием и наличием метаболического синдрома (М± m )

Показатели систолический функции, а именно ФВ достоверно не различалась между больными с отсутствием и наличием МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52 % соответственно). Масса миокарда ЛЖ была несколько больше у больных с МС, по сравнению с больными без МС, однако достоверного различия не выявлено.

В 1-ой группе ГЛЖ выявлена у 75,9 % больных, во 2-ой группе - у 75,5 % больных, т. е. ГЛЖ встречалась с одинаковой частотой, как у больных без МС, так и у больных с наличием МС. В группе больных без МС (табл. 4) чаще всего встречалась КРЛЖ, в группе больных с наличием МС в отличие от данных других авторов с одинаковой частотой встречалась КРЛЖ и КГЛЖ, а процент ЭГЛЖ снизился с 27,3 % в 1-ой группе до 17,6 % у больных с МС.

Таблица 4.

Тип ремоделирования левого желудочка в зависимости от отсутствия и наличия метаболического синдрома

Распространенность тревожной и депрессивной симптоматики у исследуемых больных по шкале HADS. Усредненный балл по шкале тревоги у больных АГ без гипертрофии ЛЖ составил 8,33±1,21, по шкале депрессия - 5,13±0,79, у больных с ГЛЖ - 7,91±0,61 по шкале тревоги и 6,02±0,52 по шкале депрессии. При оценке выраженности тревожной и депрессивной симптоматики было установлено, что в группе больных с нормальной геометрией ЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги составил 11,44±0,91, уровень депрессии - 8,75±0,48. В группе больных с ГЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги и депрессии составил соответственно 10,56±0,58 и 9,65±0,51. Достоверного различия по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики между двумя группами больных не выявлено.

Был проведен анализ по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики по шкале HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели шкалы HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

При этом у больных с КРЛЖ наблюдалась субклинически выраженная тревога, у больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ - клинически выраженная тревога. Депрессия при всех трех типах ремоделирования соответствовала субклиническому уровню. Таким образом, тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.

Показатели шкалы самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина приведены таблице 6.

Таблица 6.

Показатели анкеты Спилбергера-Ханина в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

Примечание: * <0,05 по сравнению с КРЛЖ

Результаты исследования уровня тревожности по шкале Спилбергера-Ханина показали. Высокий уровень реактивной тревожности (РТ), как реакция на болезнь наблюдался у больных с КГЛЖ, при других типах ремоделирования уровень РТ соответствовал умеренному. Уровень личностной тревожности (ЛТ) был наиболее так же высоким у больных с КГЛЖ.

Выводы:

У больных пожилого и старческого возраста с АГ преобладает КГЛЖ, что указывает на высокий уровень сердечно-сосудистого риска. Выявлена существенная взаимосвязь возраста с ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Снижение ФВ было наиболее выраженным у больных с ЭГЛЖ, однако ММЛЖ была больше у больных с КГЛЖ, что говорит о том, что на величину ФВ выраженность ГЛЖ не влияет.

В группе больных с наличием и отсутствием МС ГЛЖ встречается с одинаковой частотой, однако у больных с МС нарастает частота КГЛЖ, самого неблагоприятного типа ремоделирования.

Следует отметить тесную коморбидность тревожных и депрессивных состояний у больных с АГ как с отсутствием, так и с наличием ГЛЖ, наиболее выраженную у больных КГЛЖ. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

Список литературы:

1. Зимин Ю.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца у больных с метаболическим вариантом гипертонической болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - № 2. - С. 5-8.
2. Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертоническрй болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8. - № 1. - С. 12-15.
3. Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
4. Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 3. - С. 20-24.
5. Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - № 1. - С. 46-50.
6. Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am.J. Hyper. - 2000. - V. 13(pt. 2). - P. 3-10.
7. Krumholz H.M., Larson М., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.