Кардиогенный шок диагностика. Кардиогенный шок у детей и взрослых: о диагностике и лечении левожелудочковой сердечной недостаточности. Аритмический кардиогенный шок

05.03.2020

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше – целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной , которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Первичные нарушения насосной функции левого желудочка ( различного происхождения, );
Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при , или внутрисердечных тромбах, ;
любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок , при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с или . Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинный кардиогенный шок , дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
Шок из-за разрыва миокарда , который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
(чаще картина ИМ);
Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования ( , насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ) .

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
Холодный липкий пот покрывает кожу;
Снижение температуры тела (гипотермия);
Реакция на окружающие события отсутствует;
Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

Под углом 15° приподнимают ноги больного;
Дают кислород;
Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон,
Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:
- При отеке легких назначается , диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
- Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.
Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость , так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от .

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

часть 1

часть 2

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.
📌 Читайте в этой статье

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:
- миокардиопатии,
- воспаление миокарда,
- опухоль сердца,
- токсическое поражение сердечной мышцы,
- тяжелая ,
- травма,
- закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.
Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:
- пожилые пациенты,
- имеется сахарный диабет,
- обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
- (проникает во всю стенку сердца),
- на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
- на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
- повторный инфаркт с аритмией,
Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:
- нарушению циркуляции крови,
- формированию ,
- понижению функционирования головного мозга,
- острой недостаточности печени и почек,
- образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
- пониженному насыщению крови кислородом,
- застою в легочной системе,
- сдвигу реакции крови в кислую сторону.
Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:
- клокочущее дыхание;
- приступы удушья;
- кашель с мокротой розоватого цвета;
- сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.
При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:
- систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
- выделение мочи за час не превышает 20 мл,
- нарушение сознания,
- цианоз конечностей,
- слабый пульс,
- холодный пот.
ЭКГ при диагностике кардиогенного шока
Данные дополнительных методов исследования:
- Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
- Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
- и – признаки обширного некроза сердечной мышцы.
Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: , Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная . При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.
В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.
Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.
Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.
Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.
Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.
13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.
15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.
16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.
17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.
24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.
27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.
30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.
32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.
33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.
35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.
38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.
39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.
42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.
44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Заболевания органов дыхания
1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.
2. Пневмония: диагностика, лечение.
3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.
4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.
6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.
7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.
9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
15. Купирование астматического статуса.
16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы
1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.
3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.
5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.
6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.
7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.
8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.
9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.
10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.
11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.
12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.
14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.
15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.
16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.
17. Диагностика и лечение циррозов печени.
18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.
19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.
20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.
21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.
22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.
Заболевания почек
1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.
6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.
7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.
8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.
9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
Заболевания крови, васкулиты
1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника
3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения
4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.
5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.
6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.
7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.
8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение
9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение
10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.
11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.
12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.
13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии
14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.
15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.
16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.
17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.
Болезни эндокринной системы
1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы
4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.
5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.
8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.
9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.
14. Лечение сахарного диабета 2 типа.
15. Купирование криза при феохромоцитоме.
Профпатология
1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика
4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.
5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.
6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.
7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.
8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.
13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторный,

Истинный кардиогенный,

Ареактивный,

Аритмический,

Из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Общие мероприятия:

Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

Оксигенотерапия,

Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.

Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:

уменьшение сердечного выброса;
сужение периферических артерий;
уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
открытие артериовенозных шунтов;
нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: истинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.

Истинный кардиогенный шок

В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.

Рефлекторный кардиогенный шок

В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.

Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС). То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).

Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.

Аритмический кардиогенный шок

Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный кардиогенный шок

Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.

Источники:
1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.
2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.

Кардиогенный шок характеризуется внезапным нарушением работы сердца. Так как это главный насос жизни человека, такая ситуация несет за собой серьезные последствия, потому что происходит значимое поражение сердца.

Это приводи к остановке кровообращения, из-за чего такие наиважнейшие органы, как мозг и почки, не получают необходимых питательных веществ.

Сосуды теряют свой тонус, поэтому, в свою очередь, не способны доставить к этим органам и даже к самому сердцу кислород и кровь. Это лишь поверхностное рассмотрение простых, но важных функций, которые перестают работать так, как надо, а ведь на самом деле все происходит гораздо сложнее, поэтому последствия не заставляют себя ждать.

Если рассматривать нормальную работу нашего внутреннего насоса, то он за одно сокращение выталкивает какое-то определенное количество крови, что описывается как ударный объем. За минуту сердце в среднем сокращается 70 раз, то есть перекачивает минутный объем. Таким образом, можно описать главные показатели насосной функции сердечной мышцы. Теперь самое время понять, что происходит во время некоторых нарушений, то есть увидеть, в чем заключается патогенез кардиогенного шока.

Причины

Все дело в том, что любая катастрофа, случающаяся у нас в организме, приводит к резко увеличенной потребности в кислороде, восполнить недостаток которого можно при помощи увеличенного сокращения сердца, более высокого артериального давления и учащенного дыхания. Если происходит дисбаланс, и сердце или сосуды не способны справиться с ним, тогда падает ударный и минутный объем или артериальное давление. Это происходит потому что, что нарушается важная система сердца.

Важно помнить, что сердце имеет свою проводящую систему, полная блокировка которой приводит к прекращению работы сердца. Ритм возбуждения нарушается, или же импульсы, поэтому клетки возбуждаются не в свой ритм, что можно описать как аритмию.

Повреждение самого сердца способствует нарушению полноценного сокращения мышцы, а это происходит из-за нарушенного питания сердечных клеток или некроза. Чем больше некроз, тем больше вероятность развития шока.

Если закрытие артерии происходит постепенно, шок также может произойти с отсрочкой. Также важно понимать, что при разрыве сердечной мышцы сильно нарушается сокращение сердца. Можно сделать вывод, что кардиогенный шок – это следствие некроза 40% миокарда ЛЖ, что, кстати, редко совместимо с жизнью.

Это общая картина, позволяющая понять, почему и как сбивается работа сердца. Видно, что все процессы взаимосвязан и нарушение одного из них может привести к шоку, поэтому есть еще другие причины кардиогенного шока, рассмотрим некоторые.

Миокардит, то есть воспаление кардиомиоцитов.
Скопление жидкости в сердечной сумке. Между перикардом и миокардом есть небольшое пространство, содержащее некоторое количество жидкости, благодаря которой сердце передвигается свободно, то есть без сильного трения. При перикардите эта жидкость увеличивается, а резкое нарастание объема приводит к тампонаде.
Эмболия легочной артерии. Отлетевший тромб закупоривает артерию легких, что приводит к блокировке работы правого сердечного желудочка.

Симптомы

Классификация кардиогенного шока включает в себя пять форм этого состояния:

Аритмичный шок. Артериальная гипотензия развивается из-за малого сердечного выброса, есть связь с тахи- или брадиаритмией. Существует преобладающая тахисистолическая и брадисистолическая форма аритмического шока.
Рефлекторный шок. Для него характерны сильные болевые ощущения. Давление падает из-за рефлекторного влияния пораженного участка сердечной мышцы. Данная форма легко купируется эффективными способами, поэтому некоторые специалисты не относят ее к кардиогенному шоку.
Истинный кардиогенный шок. Это форма в 100% приводит к летальному исходу, потому что механизмы развития приводят необратимым нарушениям, которые несовместимы с жизнью.
Шок по причине разрыва миокарда. При этом происходит рефлекторное падение артериального давления и тампонада сердца. Также наблюдается перегрузка левых сердечных отделов и падение сократительной функции миокарда.
Ареактивный шок. Это аналог истинного шока, однако, есть отличия в большей выраженности патогенетических факторов, поэтому течение особо тяжелое.

В связи с этим, клиника кардиогенного шока представлена следующим образом:

снижение АД ниже 80 мм рт. ст., а если человек страдает от артериальной гипертензии, то ниже 90;
олигурия;
одышка;
потеря сознания;
бледность.

Тяжесть состояния пациента можно определить по его длительности и реакции человека на прессорные амины. Если кардиогенный шок длится более пяти часов и не поддается купированию лекарственными препаратами, а также наблюдается аритмия и отек легких, происходит ареактивный шок.

Однако важно понимать, что снижение артериального давления является сравнительно поздним признаком. Сначала снижается сердечный выброс, затем развивается рефлекторная синусовая тахикардия и уменьшается пульсовое артериальное давление. Одновременно с этим развивается вазоконстрикция сосудов кожи, почек и мозга.

Вазоконстрикция может способствовать сохранению приемлемого уровня артериального давления. Будет прогрессивно нарастать ухудшение перфузии тканей и органов, и, конечно, миокарда. На фоне выраженной вазоконстрикции определяется аускультативным путем заметное снижение АД, хотя внутриартериальное давление, которое определяется пункцией артерий, остается нормальным.

Это значит, что, если нельзя осуществлять инвазивный контроль давления, лучше всего делать пальпацию крупных артерий, то есть бедренной и сонной, так как они не так сильно подвержены вазоконстрикции.

Диагностика

Выявить кардиогенный шок очень просто, так как делается это на основании клиники. Если брать во внимание тяжесть состояния пациента, у врача просто нет времени для того, чтобы детально обследовать его, поэтому диагностика основана на объективных данных.

Цвет кожи мраморный, бледный, наблюдается цианоз .
Сниженная температура тела.
Холодный, липкий пот.
Затрудненное, поверхностное дыхание.
Пульс частый, нитевидный, плохо прощупываемый, тахиаритмия, брадиаритмия.
Глухие тоны сердца.
Резко сниженное систолическое артериальное давление, диастолическое АД может оказаться меньше 20.
ИМ на ЭКГ.
Сниженный диурез или анурия.
Боли в области сердца.

Однако важно понимать, что кардиогенный шок проявляется по-разному, мы привели лишь самые распространенные признаки. Такие диагностические исследования, как ЭКГ, коагулограмма, УЗИ и так далее, необходимы для того, чтобы понять, как действовать дальше. Они проводятся в условиях стационара, если бригада скорой помощи успела доставить пациента в больницу.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в первую очередь основывается на оказании неотложной помощи, поэтому любой человек должен быть знаком с симптомами этого состояния и знать, как действовать дальше. Нельзя перепутать его, например, с алкогольным опьянением, такая неурядица может стоить жизни.

Инфаркт миокарда и следующий за ним шок могут произойти в любом месте. Мы иногда видим, как на улице лежит человек, который, возможно, нуждается в реанимации. Давайте не будем проходить мимо, ведь человек может находиться в нескольких минутах от смерти.

Итак, если имеются признаки клинической смерти, необходимо сразу же приступить к реанимационным действиям. Также необходимо сразу же вызвать скорую помощь, это может сделать другой человек, чтобы не терять время.

Неотложная помощь включает в себя искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выделите время и на досуге исследуйте, как это делается, и даже потренируйтесь с кем-нибудь.

Однако вызвать скорую помощь может каждый. При этом диспетчеру нужно описать все симптомы, которые наблюдаются у человека.

Алгоритм действий специалистов скорой помощи зависит от того, как протекает кардиогенный шок, но реанимационные мероприятия начинаются немедленно, то есть в самом реанимобиле.

Ноги пациента приподнимают под угол в 15 градусов.
Снабжают его кислородом.
Интубируют трахею, если пациент без сознания.
Приступают к инфузионной терапии, если нет таких противопоказаний, как отек легких и набуханий вен шеи. Такая терапия основана на применении раствора реополиглюкина, преднизолона, тромболитиков и антикоагулянтов.
Вводят вазопрессоры, чтобы поддержать АД хотя бы на минимальном уровне.
Купируют приступ, если нарушен ритм. При тахиаритмии проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмии используют ускоряющую кардиостимуляцию.
Применяют дефибрилляцию пи ФЖ.
Делают непрямой массаж сердца, если прекращается деятельность сердца.

Кардиогенный шок лечится не только в зависимости от патогенеза, но и на основе симптомов. Например, если наблюдается отек легких, применяются диуретики, нитроглицерин, адекватное обезболивание, а также вводится спирт. Если наблюдается выраженная боль, используют промедол и другие препараты.

Последствия

Даже если кардиогенный шок длился недолго, могут стремительно развиться такие осложнения, как инфаркт легких, нарушения ритма, некроз кожных покровов и так далее. Состояние может протекать в виде средней тяжести, но легкой степени как таковой нет. Даже средняя тяжесть состояние не позволяет говорить о хорошем прогнозе. Даже если организм хорошо реагирует на лечение, это может быстро смениться худшей картиной.

Тяжелая форма шока не позволяет говорить о выживаемости. К сожалению, в этом случае больной не реагирует на лечение, поэтому около 70% больных умирает в первые 24 часа, в основном в течение шести часов. Остальные умирают спустя два или три дня. Лишь 10 человек из 100 могут преодолеть это состояние и остаться в живых, но многие из них впоследствии умирают от сердечной недостаточности.

В связи с этим становится понятно, насколько необходимо тщательно следить за своим здоровьем, начиная с детства, однако, никогда не поздно изменить образ жизни и начать все заново!