Дистрофия у детей (гипотрофия). Что делать при гипотрофии мышц? Методика лечения и реабилитации

Мышечную гипотрофию или атрофию мышц разделяют на врожденную или приобретенную, первичную или вторичную.

Гипотрофия мышц возникает иногда у здоровых детей, ведущих малоподвижный образ жизни, при ограничении подвижности в послеоперационном периоде или при тяжелой соматической патологии.

Атрофия мышц сопутствует вялым параличам, в частности, возникающим при паралитической форме полиомиелита. Также мышечная атрофия развивается постепенно при наследственных дегенеративных заболеваниях мышечной системы; хронически протекающих инфекциях; нарушениях метаболических процессов; расстройствах трофических функций нервной системы; длительном применении глюкокортикоидов и др.

Локальная мышечная атрофия формируется при длительной обездвиженности, связанной с заболеваниями суставов, повреждениях сухожилий, нервов или самих мышц.

Атрофия мышц – это обратимое или необратимое нарушение трофики мышц с явлениями истончения и перерождения мышечных волокон, значительным уменьшением массы мышц, ослаблением или исчезновением их сократительной способности.

Мышечные контрактуры

Мышечные контрактуры- часто возникают при заболеваниях суставов и затрагивают прилегающие к суставу мышцы, чаще всего сгибатели.

Снижение мышечной силы

Мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей более характерна для миопатий. В дистальных отделах – для полиневропатий, а также для миотонической дистрофии, дистальной мышечной дистрофии. Нарастание слабости после физической нагрузки свидетельствует о расстройстве нервно-мышечной передачи или метаболической миопатии (при нарушении утилизации глюкозы или липидного обмена). Из эндокринных заболеваний мышечную слабость чаще всего вызывают гипокортицизм, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, акромегалия. Общее снижение мышечной силы возникает при тяжелых истощающих заболеваниях легких, сердечной, печеночной и хронической почечной недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ

ПОРАЖЕНИЕМ МЫШЦ

Врожденные аномалии мышц

Наиболее распространенная врожденная аномалия мышц – недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приводящее к кривошее. Часто возникают аномалии строения диафрагмы с образованием грыж. Недоразвитие или отсутствие большой грудной или дельтовидной мышц приводит к развитию деформаций плечевого пояса.

Параличи (парезы)

Параличи (парезы) – это состояния, при которых движения мышц отсутствуют или ограничены, происходит утрата (снижение) способности мышц произвольно сокращаться вследствие поражения нервной системы. Различают центральные и периферические параличи (парезы).

Центральные (спастические) параличи и парезы характеризуются: мышечным гипертонусом, клонусом, гиперкинезией (продолжительным ритмическим сокращением и подергиванием мышц), непроизвольными, неконтролируемыми сокращениями мышц лица, туловища и конечностей. Мышцы становятся уплотненными, напряженными, отчетливо контурируются, пассивные движения затруднены и ограничены.

Периферические (вялые) параличи и парезыхарактеризуются сниженной силой и слабым тонусом мышц, их атрофией.Мышцы становятся дряблыми, вялыми, а пассивные движения в суставах избыточными.

Миопатии

Миопатии – обобщенное название гетерогенной группызаболеваний мышечной системы (главным образом, скелетной мускулатуры), обусловленных нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объема активных движений, снижением тонуса, атрофией, иногда псевдогипертрофией. Выделяют первичные (мышечные дистрофии) и вторичные (воспалительные, токсические, метаболические и т.п.) миопатии.

Мышечные дистрофии – наследственные миопатии, характеризующиеся прогрессирующей мышечной слабостью, вызванной деструкцией мышечных волокон. Обновление мышечной ткани при этом сильно нарушено. При болезни Дюшенна и сходных заболеваниях нарушается синтез дистрофина, что приводит к нарушению связей цитоскелета с межклеточным матриксом. Мышечные волокна теряют структурную целостность и погибают, при этом мышечная ткань замещается жировой.

К группе воспалительных миопатий относят следующие заболевания.

Заболевания инфекционной этиологии:

Бактериальные (стрептококковый некротический миозит, газовая гангрена);

Вирусные (грипп, краснуха, энтеровирусная инфекция, ВИЧ-инфекция);

Спирохетозные (лаймская болезнь).

Идиопатические аутоиммунные заболевания (дермато- и полиомиозит, СКВ, ювенильный полиартрит и др.).

Лекарственные миопатии возникают при приеме различных лекарственных препаратов: циметидина, пеницилламина, прокаинамида (новокаинамида), хлорохина, колхицина, циклоспорина, глюкокортикоидов, пропранолола и др.

Миотония

Миотония – состояние, при котором после сокращения мышц возникает тоническая ригидность продолжительностью в несколько секунд. Миотония характерна для миотонической дистрофии, врожденной миотонии (болезнь Томсена), а также врожденной парамиотонии, при которой ригидность мышц провоцируется охлаждением.

Миастения

Миастения – заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью скелетных мышц, обусловленной нарушением нервно-мышечной передачи. В основе миастении чаще всего лежит иммунное поражение (образование антител к ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса). Миастения возникает у детей в любом возрасте и проявляется птозом, двоением в глазах, бульбарными симптомами, нарастающей слабостью мышц.

Неонатальная миастения развивается у ребенка грудного возраста не позже 2 мес после рождения вследствие пассивного переноса антител трансплацентарно от матери, страдающей миастенией, плоду.

Врожденная миастения – заболевание, характеризующееся птозом, наружной офтальмоплегией, повышенной утомляемостью. Оно обусловлено генетическим дефектом нервно-мышечных синапсов с развитием устойчивости к ингибиторам холинэстеразы. Заболевание может развиться внутриутробно, в период новорожденности или в течение первых лет жизни.

Контрольные вопросы

1. Анатомо-физиологические особенности костной и мышечной системы у детей раннего возраста.

2. Формирование физиологических изгибов позвоночника. Патологические изгибы позвоночника.

3. Порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов у детей. Формула для расчета молочных и постоянных зубов у детей.

4. Значимость оценки состояния родничков для детей раннего возраста.

5. Особенности жалоб и анамнеза у детей, имеющих патологию костно-мышечной системы.

6. Дополнительные методы обследования костно-мышечной системы у детей.

7. Особенности тонуса мышц у детей до года.

8. Точки окостенения и сроки их появления.

8. Патологические изменения мышечного тонуса у детей.

9. Семиотика поражения костей и суставов у детей.

10. Клинические проявления рахита у детей.

11. Предрасполагающие факторы к развитию плоскостопия у детей.

12. Синдром остеопении.

13. Синдром сколиоза.

14. Синдром рахита.

15. Синдром артрита.

16. Синдром остеомиелита.

17. Семиотика поражения мышечной системы.

18. Основные заболевания, сопровождающиеся поражением мышц.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов

1. У новорожденного ребёнка открыты швы

1) стреловидный

3) венечный

4) затылочный

2. стреловидный, венечный и затылочный швы начинают

закрываться с

1) 2 месяцев

2) 4-5 месяцев

3) 3-4 месяцев

4) 6 месяцев

5) 12 месяцев

3. Максимальные сроки закрытия большого родничка при-

ходятся на возраст

1) 7-9 месяцев

2) 9-12 месяцев

3) 12-18 месяцев

4) 18-24 месяцев

4. Возраст закрытия малого родничка

1) 6 месяцев

2) 1-2 месяца

3) 12-15 месяцев

4) к рождению

5) 12-18 месяцев

6) 4-8 недель

5. Количество молочных зубов у ребенка рассчитывается по

формуле (n - возраст ребенка в мес.)

6. Прорезывание всех молочных зубов заканчивается к воз-

1) 1-1,5 года

2) 1,5-2 года

3) 2-2,5 года

4) 2,5-3 года

7. Первые постоянные зубы появляются в возрасте

8. Нарушение второй стадии остеогенеза (минерализация

кости) возникает при

1) снижении мышечного тонуса

2) сдвиге рН в кислую сторону

3) сдвиге рН в щелочную сторону

4) дефиците кальция, фосфора и других минералов

5) гиповитаминозе Д

6) гипервитаминозе Д

9. Перемоделирование и самообновление кости

1) регулируется паратгормоном

2) регулируется тироксином

3) регулируется тиреокальцитонином

4) зависит от обеспеченности витамином Д

5) не зависит от обеспеченности витамином Д

10. Меньшая ломкость костей у детей раннего возраста обу-

словлена

1) большим содержанием плотных веществ

2) меньшим содержанием плотных веществ

3) большим содержанием воды

4) волокнистым строением кости

5) большей податливостью при сдавливании

11. Определение костного возраста имеет значение для

1) оценки биологического возраста

2) оценки нервно-психического развития

3) оценки отклонения в росте и развитии

4) оценки полового развития

5) оценки отклонения в массе

6) контроля за применением стероидов

12. У новорожденного ребенка состояние мышц характери-

1) мышечной гипотонией

2) преобладанием тонуса мышц-разгибателей конечностей

3) преобладанием тонуса мышц-сгибателей конечностей

4) во время сна мышцы расслабляются

5) основная масса мышц приходится на мышцы туловища

13. Со стороны грудной клетки при рахите наблюдаются

1) рахитические четки

2) гариссонова борозда (перипневмоническая борозда)

3) грудная клетка имеет вид "куриной"

4) воронкообразная грудная клетка

5) увеличение кривизны спины

14. физиологический гипертонус сгибателей конечностей

исчезает К возрасту

2) 2 месяца

3) 3 месяца

4) 4 месяца

5) 5 месяцев

15. У новорожденных основная масса мышц приходится на

1) мышцы верхних конечностей

2) мышцы туловища

3) мышцы нижних конечностей

4) мышцы верхних и нижних конечностей

5) мышцы туловища и нижних конечностей

16. Мускулатура у новорожденных составляет по массе

17. К морфологическим особенностям мышечной ткани де-

тей относятся

1) большая толщина мышечных волокон

2) большее количество ядер в клетках мышц

3) меньшая толщина мышечных волокон

4) меньшее количество соединительной ткани

5) меньшее количество ядер в миоцитах

18. Рецепторный аппарат мышц ребенка сформирован

1) к моменту рождения

2) к 7-9 годам

3) к 6-7 годам

4) к 15 годам

19. Относительная сила мышц (на 1 кг массы тела) увеличи-

1) к 3 годам

2) не изменяется до 6-7 лет

3) к 6 годам

4) быстро увеличивается к 13-14 годам

5) к 7 годам

20. В норме при пробе на тракцию наблюдается

1) в I фазу разгибание рук

2) во II фазу подтягивание всем телом

3) в I фазу сгибание рук

4) откидывание головы назад

5) в I фазу подтягивание всем телом

21. Гипертония мышц у новорожденных выражена со сторо-

ны следующих мышечных групп

1) сгибателей верхних конечностей

2) сгибателей нижних конечностей

3) разгибателей верхних конечностей

4) разгибателей нижних конечностей

5) мышц спины

22. Способность к быстрым движениям достигает максиму-

4) 11 годам

5) 14 годам

23. У здорового доношенного новорожденного

1) руки согнуты в локтях

2) колени и бедра притянуты к животу

3) лежит на спине с вытянутыми руками и ногами

24. О наличии гипертонуса мышц конечностей у грудного

ребенка можно судить на основании

1) плавникового положения рук

2) сжатия пальцев в кулак

3) атетозного положения рук

4) симптома возврата

5) отсутствия подтягивания при пробе на тракцию

25. О сниженном мышечном тонусе свидетельствуют

1) вялость и дряблость мышц

2) свисание руки или ноги у новорожденного

3) отсутствие подтягивания при пробе на тракцию

4) отсутствие разгибания при пробе на тракцию

26. Дермальный путь остеогенеза свойственен следующим

1) костям свода черепа

2) лицевым костям

3) нижней челюсти

4) диафизу ключицы

5) диафизу плечевой кости

27. Костная ткань детей содержит

1) меньше плотных веществ

2) больше плотных веществ

3) больше воды

4) меньше воды

5) меньше кальция

28. Внешнее строение и гистологическая дифференцировка

костной ткани приближаются к характеристикам кости

взрослого

1) к 7 годам

2) к 2 годам

3) к 3 годам

4) к 12 годам

5) к 15 годам

29. Особенностью детского скелета является

1) большая толщина надкостницы

2) костные выступы не выражены

3) надкостница тонкая

4) костные выступы выражены хорошо

5) большая функциональная активность надкостницы

30. У ребенка трех лет имеются ядра окостенения в следую-

щих костях запястья

1) ладьевидной

2) трехгранной

3) крючковатой

4) полулунной

5) гороховидной

31. Первые зубы у ребенка прорезываются в возрасте

1) 2 месяца

2) 5-6 месяцев

3) 3-4 месяца

4) 6-8 месяцев

5) 9-10 месяцев

32. Прорезывание молочных зубов заканчивается к

2) 2,5 годам

33. Физиологические изгибы позвоночника (шейный лордоз)

34. Физиологические изгибы позвоночника (грудной кифоз)

у детей появляются возраст (в мес)

35. Физиологические изгибы позвоночника (поясничный ло-

рдоз) у детей появляются возраст (в мес)

Гипотрофия мышц – это вид , который бывает при сложном нарушении обмена веществ, при котором в мышечные ткани поступает недостаточное количество важных питательных элементов.

Это заболевание очень опасно и требует полноценного лечения на протяжении долгого периода. Гипотрофия мышц сопровождается потерей массы тела в целом или его отдельных частей, тканей или органов, что в результате приводит к патологиям работы, развития или видоизменения органов или мышц.

Часто гипотрофия бывает у малышей, в том числе в период вынашивания в утробе матери. Взрослые подвержены этому заболеванию намного реже.

Причины

Главной причиной гипотрофии является недостаточное поступление питательных веществ. Среди прочих факторов следует отметить:

1. Инфекционные заболевания. Болезнь может наступить как во время течения болезни, так и после нее.
2. Токсическое отравление. Это бывает после сильных ожогов, отравления или воздействия химических веществ на внешние или внутренние ткани.
3. Травмы. Сильное травмирование может привести к развитию этого заболевания, иногда наблюдается при параличе.

Разновидности гипотрофии

Различают несколько разновидностей этого заболевания:

• Врожденная (начинается из-за неправильного течения беременности):
  • нарушение кровообращения в плаценте;
  • если в плод попала инфекция;
  • неправильное питание и вредные привычки матери;
  • слишком ранняя или поздняя беременность;
  • вредности производства.
• Приобретенная (развивается у взрослых причины могут быть разными):
• плохое питание ребенка;
• болезненность, недоношенность или родовые травмы;
• врожденные пороки развития;
• нарушения процесса метаболизма;
• нарушения в работе эндокринной системы.

Гипотрофия нижних конечностей

Заболевание нижних конечностей считается одним из наиболее опасных видов. При активном развитии человек может потерять способность двигаться или остаться полностью парализованным на всю жизнь.

Наиболее распространенным видом является гипотрофия мышц бедра. Это обусловлено тем, что тазобедренный сустав постоянно выдерживает большие нагрузки и подвержен множеству факторов, которые могут нанести ему вред. Если другие органы и ткани подвержены, как правило, одну фактору, то на бедро воздействуют все сразу.

К этой группе можно отнести и гипотрофию голени. Чаще всего она проявляется у маленьких детей, если они не получают сбалансированного и правильного питания и часто травмируются.

К группе риска можно отнести и спортсменов, которые постоянно перегружают мышцы ног. Если начинает проявляться потеря объема или веса мышечной ткани следует срочно обратиться к врачу.

Симптомы

Различают несколько стадий этой болезни:

1. Во всем теле уменьшается количество подкожной клетчатки. Человек теряет до 20% массы тела. Отмечается бледность, слабый аппетит, тонус мышц ниже нормы.
2. Подкожная клетчатка на груди и животе практически пропадает. Дети на этой стадии начинают отставать в развитии. Кожа становится серой. Печень увеличивается. Становятся заметны психические расстройства, раздражительность и т.п.
3. Резкое истощение. Человек теряет до 30% массы тела. Отмечается вялость, снижение всех функций организма.

К общим симптомам относятся:

• постоянные боли в мышцах;
• слабость;
• человек не может выполнять обычные движения;
• значительная потеря массы тела.

Лечение

Главной целью лечения является устранение причины, которое привело к развитию патологии. Также обязательно соблюдается сбалансированное полноценное питание, правильный уход (если речь идет о ребенке), прием витаминов, а также массаж, лечебная физкультура, физиотерапия.

Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже; trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. В англо-американской литературе вместо термина гипотрофия используют термин malnutrition - недостаточное питание. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-калорийная недостаточность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным

Этиология

Различают две группы гипотрофий по этиологии - экзогенные и эндогенные, хотя возможны и смешанные варианты. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии - неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных - вторичную (симптоматическую).

Экзогенные причины гипотрофий

Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипога-лактии у матери или затруднениях при вскармливании со стороны матери (плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа и др.), ребенка (срыгивания, рвоты, маленькая нижняя челюсть, «короткая уздечка» языка и др.) или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов, бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами).

Инфекционные факторы - внутриутробные генерализованные инфекции ( и др.), интранатальные инфекции, токси-ко-септические состояния, и инфекция мочевых путей, кишечные инфекции и др. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта, вызывающие морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), угнетение активности дисахаридаз (чаще лактазы), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, дисбактериоз, способствующие длительной диарее, мальдиге-стии, мальабсорбции. Считается, что при любых легких инфекционных заболеваниях энергетические и другие питательные потребности возрастают на 10%, среднетяжелых - на 50 % от потребностей в обычных условиях.
ность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным , в развивающихся странах до 20-30% и более детей раннего возраста имеют белково-калорийную или другие виды недостаточности питания.

Токсические факторы - использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения или некачественных, гипервитаминозы D и А, отравления, в том числе лекарственные, и др.

Анорексия как следствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок, массажа и гимнастики.

Эндогенные причины гипотрофий

Перинатальные энцефалопатии разного генеза

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта с полной или частичной его непроходимостью и стойкими рвотами (пилоро-стеноз, кольцевидная поджелудочная железа, долихосигма, болезнь Гиршпрунга и др.), а также сердечно-сосудистой системы.

Синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника.

Наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимущественно Т-системы) или .

Первичные мальабсорбции и мальдигестии (непереносимость лактозы, сахарозы, глюкозы, фруктозы, целиакия, , экссудативная энтеропатия), а также вторичные мальабсорбции (аллергическая непереносимость белков коровьего или соевого молока, энтеропатический акродерматит и др.).

Наследственные аномалии обмена веществ (, фруктозе-мия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.).

Эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, , гипофизарный нанизм и др.).

Всю клиническую симптоматику БКН делят на следующие группы нарушений:

1. Синдром трофических расстройств - истончение подкожного жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Л. И. Чулицкой и Ф. Ф. Эрисмана снижены), снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза (А, В„ В2, В6, D, Р, РР).

2. Синдром пищеварительных нарушений - снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.
3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушения эмоционального тонуса и поведения, малая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности - анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипотрофии являются нарушения обмена белков.

Классификация

По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, И, III. В диагнозе следует указать наиболее вероятную этиологию гипотрофии, сопутствующие заболевания, осложнения. Необходимо различать первичные и вторич-
ные (симптоматические) гипотрофии. гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является, как правило, следствием недокорма. Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.

Клиническая картина

Гипотрофия I степени

характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия II степени

Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки.

Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.

Масса тела уменьшена по сравнению с нормой на 20-30% (по отношению к длине), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Характерны слабость и раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабоченное, взрослое выра-
жение. Сон беспокойный. Терморегуляция нарушена и ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. Колебания температуры тела в течение дня превышают 1°С.

У многих больных детей отмечают отит, пневмонию, и другие инфекционные процессы, протекающие малосимптомно. В частности, в клинической картине пневмонии преобладают дыхательная недостаточность, интоксикация при слабовыраженных катаральных явлениях или при их отсутствии и наличии лишь укороченного тимпанита в межлопаточных областях. Отит проявляется некоторым беспокойством, вялым сосанием, в то время как даже при отоскопическом исследовании барабанной перепонки выражена слабо. Стул у больных гипотрофией неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия)

Гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности - холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).
Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом.

Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (, , колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц.

Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30 % и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста. Ребенок резко отстает в росте.При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.
Варианты течения гипотрофий

Внутриутробная гипотрофия - в настоящее время согласно Международной классификации болезней этот термин заменен на задержку внутриутробного развития (). Различают гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты . В англоязычной литературе вместо термина «гипотрофический вариант ЗВУР» используют термин «асимметричная», а гипопластический и диспластический варианты объединяют термином - «симметричная ЗВУР».

Гипостатура (греч. hypo - под, ниже; statura - рост, величина)

Более или менее равномерное отставание ребенка в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора кожи. Оба индекса Л. И. Чулицкой (упитанности и осевой) немного снижены. Эта форма хронического расстройства питания типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга, энцефалопатиями, эндокринной патологией, бронхолегочной дисплазией (БЛД). То, что это форма хронического расстройства питания, подтверждается тем, что ПБП снижен, а после активного лечения основного заболевания, например, операции в связи с врожденным пороком сердца, физическое развитие детей нормализуется. Как правило, у детей с гипостатурой имеются и другие признаки хронического расстройства питания, характерные для гипотрофии II степени (трофические расстройства и умеренно выраженные признаки полигиповитаминоза на коже, диспротеинемия, ухудшение абсорбции жира в кишечнике, низкие уровни фосфолипидов, хиломикронов и а-липопротеидов крови, аминоацидурия).

Важно подчеркнуть, что биологический возраст ребенка (костный и др.) соответствует его длине и массе тела. В отличие от детей с гипостатурой дети-гипопластики (с конституциональной задержкой роста) не имеют нарушений трофики: у них розовая бархатистая кожа, отсутствуют симптомы ги-повитаминозов, они имеют хороший и тонус мышц, их нервно-психическое развитие соответствует возрасту, толерантность к пище и не нарушены. После устранения причины гипостатуры дети догоняют по физическому развитию своих сверстников. Эта же ситуация и у гипопластиков, то есть наступает феномен «канализирования» роста или го-меорезис по Уоддингтону. Этими терминами обозначают способность организма возвращаться к заданной генетической программе развития в тех случаях, когда традиционная динамика детского роста нарушалась под влиянием или повреждающих факторов внешней среды, или болезней.

Гипостатура обычно - патология детей второго полугодия или второго года жизни, но, к сожалению, в настоящее время появились дети с гипостатурой уже в первые месяцы жизни. Это дети с бронхолегочной дисплазией, тяжелыми поражениями мозга при внутриутробных инфекциях, при алкогольной фетопатии, «промышленном синдроме» плода. Такие дети очень резистентны к терапии и феномена «канализирования» у них нет. С другой стороны, гипостатуру надо дифференцировать с примордиальным нанизмом (масса и длина тела при рождении очень низкие), а также другими формами задержки роста, о чем нужно читать в главе «Эндокринные заболевания».

Квашиоркор

Своеобразный вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей, при дефиците животных белков. Считают, что термин означает «отлученный от груди» (обычно из-за следующей беременности у матери). В то же время, белковой недостаточности могут способствовать также (или даже вызывать ее):

1) уменьшение абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся длительной диареей;

2) чрезмерные потери белка при (), инфекционных болезнях и гельминтозах, ожогах, больших кровопотерях;

3) снижение синтеза белка при хронических заболеваниях печени.

Симптомы

Постоянными симптомами квашиоркора являются:

1) нервно-психические нарушения (апатия, вялость, сонливость, заторможенность, плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития);

2) отеки (в начале из-за гипопротеинемии «отекают» внутренние органы, далее отеки могут появиться на конечностях, лице, что создает ложное впечатление упитанности ребенка);

3) уменьшение мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, и снижение трофики тканей;

4) отставание физического развития (в большей мере роста, чем массы тела).

Эти симптомы называют тетрадой Д. Б. Джеллиффа.

Частые симптомы: изменения волос (посветление, смягчение - шелковистость, выпрямление, истончение, ослабление корней, что приводит к выпадению волос, волосы становятся редкими), (потемнение кожи появляется в зонах раздражения, но в отличие от пеллагры, на участках, не подвергавшихся воздействию солнечных лучей, затем происходит десквамация эпителия на этих участках и остаются очаги депигментации, которые могут быть генерализованными) и признаки гиповитаминозов на коже, анорексия, лунообразное лицо, анемия, диарея. У более старших детей проявлением квашиоркора может быть седая прядь волос или передо-
вание нормального цвета волос и обесцвеченных («симптом флага»), изменения ногтей.

Редкие симптомы: слоисто-пигментированный дерматоз (красно-коричневые участки кожи округлой формы), гепатомегалия (за счет жировой инфильтрации печени), экзематозные поражения и трещины кожи, экхи-мозы и петехии. У всех детей с квашиоркором имеются признаки полигиповитаминоза (А, В, В2, Вс, D и др.), функция почек (как фильтрация, так и реабсорбция) снижена, в сыворотке крови - гипопротеинемия (за счет ги-поальбуминемии), гипогликемия (но глюкозотолерантный тест имеет диабетический тип), аминоацидурия, но со снижением экскреции оксипроли-на по отношению к креатинину, низкая активность печеночных ферментов и ферментов поджелудочной железы.

Характерным при анализе крови является не только анемия, но и лимфоцитопения, увеличенная СОЭ. У всех больных детей существенно снижен , что приводит к тяжелому течению инфекционных болезней. Особенно тяжело у них протекает , поэтому в комплексной терапии кори комитет экспертов рекомендует таким детям назначать витамин А, что приводит к снижению летальности. Нередки у них подкожные септические , приводящие к формированию глубоких некротических язв. Для всех больных характерна и интермиттирующая диарея со стулом с неприятным запахом и выраженной стеатореей. Нередки у таких детей и (например, анкилостомидозы и др.).

В заключение подчеркнем, что белково-калорийная недостаточность питания, то есть , могут быть и в России - например, мы наблюдали ее у подростка с хроническим активным гепатитом.

Маразм алиментарный (истощение)

Встречается у детей дошкольного и школьного возраста - сбалансированное голодание при дефиците в суточном рационе и белка, и калорий. Постоянными симптомами маразма являются дефицит массы (ниже 60% стандартной по возрасту массы тела), истощение мышц и подкожного жирового слоя, что делает руки больных очень тонкими, а лицо «старческим». Редкими симптомами маразма являются изменения волос, сопутствующая витаминная недостаточность (чаще дефицит витаминов А, группы В), дефицит цинка, молочница, диарея, рецидивирующие инфекции.

Оценка трофического статуса

Для оценки трофического статуса школьников можно пользоваться критериями (с некоторыми сокращениями), предложенными для взрослых [Рудмен Д., 1993]:

Анамнез. Предшествующая динамика массы тела.

Типичный пищевой рацион по ретроспективным данным.

Социально-экономическое положение семьи.

Анорексия, рвота, диарея.
У подростков - оценка полового созревания, в частности у деву-шек-подростков оценка менструального статуса.

Лекарственная терапия с оценкой возможного влияния на питательный статус (в частности, мочегонные, анорексанты).

Социальная адаптация в среде сверстников, семье, возможные признаки , психогенного стресса, анорексии , наркомании и токсикомании и др.

Физикалъные данные.

Кожа: бледность, чешуйчатый , ксероз, фолликулярный гиперкератоз, пеллагрозный , петехии, экхимозы, перифолликулярные кровоизлияния.

Волосы: диспигментации, истончение, выпрямление, ослабление корней волос, редкие волосы.

Голова: быстрое исхудание лица (уточняют по фотографиям), увеличение околоушных желез.

Глаза: бляшки Бито, ангулярное воспаление век, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляция, васкуляризация роговицы.

Ротовая полость: хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, гунтеровский глоссит, атрофия сосочков языка, изъязвление языка, разрыхление десен, состояние дентиции зубов.

Сердце: кардиомегалия, признаки энергетическо-динамической или застойной сердечной недостаточности.

Брюшная полость: выступающий живот, гепатомегалия.

Конечности: очевидное уменьшение мышечной массы, периферические отеки, койлонихии.

Неврологический статус: слабость, раздражительность, плаксивость, мышечная слабость, болезненность икр, утрата глубоких сухожильных рефлексов.

Функциональные показатели: сниженная познавательная способность и работоспособность.

Адаптация зрения к темноте, острота вкуса (снижены).

Ломкость капилляров (повышена).

При наличии упомянутых симптомов и дефиците массы 20-35% (по длине тела) диагностируют умеренную степень белково-калорийной недостаточности, алиментарное истощение.

В этиологии умеренных форм недостаточности питания у детей и подростков могут иметь решающее значение: хронический стресс, избыточные нервно-психические нагрузки, неврозы, приводящие к чрезмерному эмоциональному возбуждению, недостаточному сну. В подростковом возрасте девушки нередко ограничивают диету из эстетических соображений. Недоедание возможно и вследствие бедности семьи. По сообщениям радио и телевидения, каждый пятый призывник в российскую армию
в 1996-1997 гг. имел дефицит массы тела по длине, превышающий 20%. Частыми симптомами умеренной белковой недостаточности питания являются вялость, утомляемость, слабость, беспокойство, раздражительность, запоры или неустойчивый стул. У детей с недостаточным питанием укорочен период активного внимания, и они плохо успевают в школе. Характерны для таких юношей и девушек бледность кожи и слизистых оболочек (дефицитная анемия), мышечная слабость - плечи опущены, грудная клетка уплощена, но живот выступает (так называемая «усталая поза»), «вялая осанка», частые респираторные и другие инфекции, некоторая задержка темпов полового созревания, кариес. При лечении таких детей, помимо нормализации диеты и длительного курса витаминотерапии, необходим индивидуальный подход в рекомендациях по режиму дня и вообще образу жизни.

Дефицит незаменимых жирных кислот

Кормление неадаптированными для детского питания смесями из коровьего молока, мальабсорбция жиров могут привести к синдрому недостаточности линолевой и линоле-новой кислоты: сухость и шелушение кожи, алопеция, малые прибавки массы тела и длины, плохое заживление ран, тромбоцитопения, диарея, рецидивирующие инфекции кожи, легких; линоленовой кислоты: онемение, парестезии, слабость, нечеткость зрения. Лечение: добавление к питанию растительных масел (до 30% от потребностей в жире), нуклеотидов, которых много в женском и мало в коровьем молоке.

Дефицит карнитина может быть наследственным (известно 9 наследственных аномалий с нарушением его обмена) или приобретенный (глубокая недоношенность и длительное парентеральное питание, длительная гипоксия с поражением миокарда). Клинически проявляется, помимо гипотрофии, повторными рвотами, увеличением сердца и печени, миопати-ей, приступами гипогликемии, ступором, комой. Этому заболеванию в семье часто предшествует внезапная смерть предыдущих детей или гибель их после эпизодов острой энцефалопатии, рвот с развитием коматозного состояния. Типичным симптомом является специфический запах, исходящий от ребенка (запах потных ног, сыра, прогорклого масла). Лечение рибофлавином (по 10 мг каждые 6 ч внутривенно) и карнитин-хлоридом (по 100 мг/кг внутрь в 4 приема) приводит к нормализации состояния детей.

Дефициты витаминов и микроэлементов описаны в других разделах главы.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основным критерием диагностики гипотрофии и установления ее степени является толщина подкожного жирового слоя. Критерии диагноза подробно изложены в табл. 29. Массу тела ребенка также нужно учитывать,
но не в первую очередь, так как при одновременном отставании ребенка в росте (гипосомия, гипостатура) истинный дефицит массы тела установить достаточно трудно.

Стул у ребенка с гипотрофией чаще «голодный»

Голодный стул скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый, с гнилостным зловонным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспептический, для которого характерны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда мышечных волокон. Вместе с тем нередко диспептические явления обусловлены восхождением кишечной палочки в верхние отделы кишечника и усилением его моторики или инфицированием патогенными ее штаммами, дисбактериозом.

При дифференциальном диагнозе гипотрофий надо иметь в виду все те заболевания, которые могут осложняться хроническим расстройством питания и перечислены в разделе «Этиология».

У больного с гипостатурой необходимо исключить различные виды нанизма - непропорционального (хондродистрофия, врожденная ломкость костей, витамин D-резистентные формы рахита, тяжелый витамин D-зависимый ) и пропорционального (примордиальный, гипофизарный, тиреоидный, церебральный, сердечный и др.). Нельзя забывать и о конституциональной гипосомии (гипопластике).

В некоторых семьях в силу различных наследственных особенностей эндокринной системы есть тенденция к меньшим темпам роста. Такие дети пропорциональны: при некотором отставании роста и массы тела толщина подкожного жирового слоя у них везде нормальная, тургор тканей хороший, кожа розовая, бархатистая, без признаков гиповитаминозов. Мышечный тонус и психомоторное развитие детей соответствуют возрасту.

Считают, что у здорового ребенка длина тела может колебаться в пределах 1,5 s от средней арифметической длины тела здоровых детей соответствующего возраста. Если длина тела ребенка выходит за указанные пределы, то говорят о гипер- или гипосомии. Гипосомия в пределах 1,5-2,5 s может быть как вариантом нормы, так и следствием патологического состояния. При длине тела ребенка, меньшем, чем средняя величина минус 3 s, диагностируют нанизм.

Гипотрофия может развиваться у ребенка как с нормосомией, так и с гипер- и гипосомией. Поэтому допустимыми колебаниями в длине тела у детей первого полугодия жизни считают 4-5 см, а в дальнейшем до 3 лет - 5-6 см; допустимые колебания массы тела в первом полугодии - 0,8 кг, а в дальнейшем до 3 лет - 1,5 кг (по отношению к средней арифметической длины тела ребенка).

Лечение

У больных гипотрофией терапия должна быть комплексной и включать:

1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;

2) диетотерапию;

3) организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4) выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

5) ферменто-, витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия

Основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Поэтому основополагающими принципами диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

2) переходный период;

3) период усиленного (оптимального) питания.

Большая пищевая нагрузка, вводимая рано и резко, может вызывать у больного срыв, диспепсию из-за недостаточных возможностей желудочно-кишечного тракта по утилизации пищевых веществ (в кишечнике уменьшен общий пул эпителиальных клеток и скорость реституционной пролиферации, замедлен темп миграции эпителиоцитов из крипт на ворсину, снижена активность кишечных ферментов и скорость всасывания).

Иногда у больного с гипотрофией, истощением при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калоража приводит к ее увеличению. Во все периоды диетотерапии увеличение пищевой нагрузки должно проводиться постепенно под регулярным контролем копрограммы.

Следующими важными принципами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

1) использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при отсутствии его гидролизованные смеси (Альфаре, Пепти-Юниор, и др.) - адаптированные смеси, лучше кисломолочные: ацидофильные «Малютка», «Малыш», «Лактофидус», «Биолакт», «Бифилин», и др.), так как у больных гипотрофией часто
отмечается дисбактериоз кишечника, недостаточность кишечной лактазы;

2) более частые кормления (7 - при гипотрофии I степени, 8 - при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени);

3) адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солеи и др.; регулярный, раз в 5-7 дней, расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю - копрограмма).

Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-7 дней и III степени - 10-14 дней. Иногда ребенок плохо переносит лактозу, либо белки коровьего молока. В этих случаях приходится прибегать к безлактозным смесям или «растительным» видам молока.

Важно помнить, что с первого же дня лечения ребенок должен получать количество жидкости, соответствующее фактической массе его тела (см. табл. 27). Суточный объем молочной смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают: при гипотрофии I степени примерно 2/3, гипотрофии II степени - ’/2 и гипотрофии III степени - ‘/3 от должного по массе тела. Калораж при этом составляет: при гипотрофии I степени - 100-105 ккал/кг в сутки; II степени - 75-80 ккал/кгвсутки; III степени - 60 ккал/кг в сутки, а количество белка соответственно - 2 г/кг в сутки; 1,5 г/кг в сутки; 0,6-0,7 г/кг в сутки. Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4-го дня даже при тяжелых степенях гипотрофии начал ее прибавлять по 10-20 и более граммов в сутки. Недостающее количество жидкости вводят энтерально в виде глюкозо-солевых растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан, хуже - овощных отваров, изюмного питья и т. д.). При отсутствии коммерческих препаратов для регидратации можно использовать смесь, составленную из 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора , 20 мл 7 % раствора калия хлорида, 50 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Для повышения эффективности такой смеси к ней может быть добавлено 100 мл аминокислотной смеси для парентерального питания (10% аминон или аминовен, альвезин).

Особенно при наличии у ребенка диареи необходимо помнить, чтобы все даваемые внутрь смеси и растворы имели невысокую осмолярность (примерно 300-340 мОсм/л). Редко (при выраженной диарее, рвотах, непроходимости желудочно-кишечного тракта) приходится использовать парентеральное питание. При этом надо помнить, что суточное количество калия (как при энтеральном, так и при парентеральном питании) должно быть 4 ммоль/кг (то есть в 1-1,5 раза выше, чем в норме), а натрия - не бо-
лее 2-2,5 ммоль/кг, ибо больные легко задерживают натрий, и у них всегда есть дефицит калия. Калиевые «добавки» дают около 2 нед. Целесообразна также коррекция растворов препаратами кальция, фосфора, магния.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови, поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка - задачи первых двух дней терапии при тяжелых гипотрофиях. При парентеральном питании обязательно добавляют и растворы аминокислот (аминовен и др.). В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10-20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного на фактическую массу тела (на первом году жизни примерно ‘/5 от фактической массы, но не более 1 л).

Промежуточный период.

В это время к основной смеси добавляют лечебные смеси (до ‘/3 общего объема), то есть те смеси, в которых имеется большее количество пищевых ингредиентов по сравнению с грудным молоком или адаптированными смесями, уменьшают количество кормлений, доводят объем и ингредиенты питания до того, который ребенок получал бы на долженствующую массу тела. Увеличение пищевой нагрузки белками, углеводами и, в последнюю очередь, жирами, следует производить под контролем расчета ее (количество белков, жиров и углеводов на 1 кг массы тела в сутки в съеденной пище) и под контролем копрограмм (1 раз в 3-4 дня). Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит, обезжиренный кефир, кефир 5, творог, желток и др.); углеводов (включение сахарного сиропа, каш); жира (жирового энпита, сливок). 100 г сухого белкового энпита содержат 47,2 г белка, 13,5 г жира, 27,9 г углеводов и 415 ккал.

После его правильного разведения (15 г на ЮОгводы) 100 г жидкой смеси будут соответственно содержать белков 7,08 г, жиров - 2,03 г, углеводов - 4,19 г и 62,2 ккал. Разведенный таким же образом 15% жировой энпит будет содержать в 100 г: белков - 2,94 г, жиров - 5,85 г, углеводов - 4,97 г и 83,1 ккал. Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25-30 г, нормализация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности) и восстановление утерянных навыков психомоторного развития наряду с приобретением новых, улучшение переваривания пищи (по данным ко-программы).

Следует иметь в виду, что оптимальным соотношением между пищевым белком и энергией для утилизации белка на начальном этапе является: 1 г белка на 150 небелковых килокалорий, а потому одновременно с нагрузкой белком надо обязательно увеличивать и количество углеводов, ибо увеличение нагрузки жирами больные с расстройствами питания переносят плохо.

Уже в переходном периоде детям начинают вводить прикормы (если это положено по возрасту и они их получали до начала лечения), но каши и овощные пюре готовят не на цельном, а на половинном коровьем молоке или даже на овощном отваре для уменьшения нагрузки лактозой и жирами. Нагрузка углеводами в переходный период доходит до 14-16 г/кг в сутки, и после этого начинают увеличивать нагрузку жирами, используя цельный кефир, бифилин, добавки к каше желтка, растительного масла, жирового энпита.

В период усиленного питания ребенок получает при гипотрофии I степени около 140-160 ккал/кг в сутки, П-Ш степени - 160-180-200 ккал/кг в сутки. При этом белки составляют 10-15% калоража (у здоровых 7-9%), то есть около 3,5-4 г/кг массы тела. Большие количества белка не усваиваются, а потому бесполезны, кроме того, они могут способствовать метаболическому ацидозу, гепатомегалии. В начальный период усиленного питания белками у ребенка может возникнуть транзиторный тубулярный дистальный ацидоз (у детей с запором усиливается синдром Литвуда), потливость. В таком случае назначают раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2-3 ммоль/кг в сутки внутрь, хотя надо подумать и о снижении белковой нагрузки.

Основным критерием эффективности диетотерапии являются: улучшение психомоторного и питательного статуса и показателей обмена, достижение регулярных прибавок массы тела 25-30 г/сут, а не расчетные показатели диеты

Изложенное выше - схема лечения больных гипотрофией с помощью диеты. Однако для каждого больного ребенка необходим индивидуальный подход к диете и ее расширению, который осуществляется под обязательным контролем копрограммы, кривых массы тела и сахарных кривых. Кривая массы тела в период лечения больного гипотрофией может быть ступенчатой: подъем соответствует отложению питательных веществ в тканях (кривая отложения), плоская часть - усвоению их (кривая усвоения).

Организация ухода.

Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степени обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. Температура воздуха в палате должна быть не ниже 24-25 °С, но и не выше 26-27 °С, так как ребенок легко охлаждается и перегревается. При отсутствии противопоказаний к прогулкам (высокая температура, отит) следует гулять несколько раз в день при температуре воздуха не ниже -5 °С. При более низкой температуре воздуха организуют прогулку на веранде. Осенью и зимой при прогулке кладут грелку к ногам. Очень важно создавать у ребенка положительный тонус - чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний). Следует обратить внимание на профилактику перекрестной инфекции - помещать
больного в изолированные боксы, регулярно облучать палату или бокс бактерицидной лампой. Положительное воздействие на течение гипотрофий оказывают теплые ванны (температура воды 38 °С), которые при отсутствии противопоказаний следует проводить ежедневно. Обязательными в лечении детей с гипотрофией являются массаж и гимнастика.

Выявление очагов инфекции и их санация - необходимое условие успешного лечения больных гипотрофией. Для борьбы с инфекцией назначают (не применять нефро-, гепато- и ототоксичных!), физиотерапию, а при необходимости - и хирургическое лечение.

Коррекция дисбактериоза.

Учитывая, что практически у всех больных гипотрофией имеется дисбактериоз, целесообразно предусмотреть в комплексе лечебных мероприятий курс бифидумбактерина или бификола в течение 3 нед.

Ферментотерапию широко используют как временную заместительную при лечении больных гипотрофией, особенно в период выяснения толерантности к пище. С этой целью используют абомин, желудочный сок, разведенный водой, фестал, мезим и др. Если копрограмма показывает обилие нейтрального жира и жирных кислот, то назначают дополнительно креон, панзинорм, панцитрат и др.

Витаминотерапия - неотъемлемая часть лечения больного гипотрофией, причем витамины сначала вводят парентерально, а в дальнейшем - per os. В первые дни применяют витамины С, В„ В6. Начальная доза витамина В6 - 50 мг в сутки. Дозу и длительность лечения витамином В6 лучше определять с помощью реакции мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция указывает на дефицит в организме витамина В6. Во 2-3-м периодах лечения гипотрофии проводят чередующиеся курсы витаминов А, РР, В15, В5, Е, фолиевой кислоты, В12.

Стимулирующая терапия заключается в назначении чередующихся курсов апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят внутривенно иммуноглобулин. В качестве стимулирующей терапии можно использовать и 20% раствор карнитина хлорида по 1 капле на 1 кг массы тела 3 раза в день внутрь (развести кипяченой водой). Не следует с этой целью применять переливания крови и плазмы, назначать анаболические стероиды (Неробол, Ретаболил и др.), , глюкокортикоиды.

Симптоматическая терапия зависит от клинической картины гипотрофии. При лечении анемий целесообразно использовать фолиевую кислоту, препараты железа (при плохой их переносимости препараты железа вводят парентерально), а при гемоглобине менее 70 г/л переливают эрит-роцитную массу или отмытые . При гипотрофии I степени у возбужденных детей назначают-мягкие седативные препараты.
У всех детей, больных гипотрофией, патогенетически имеется и , который проявляется симптомами гиперплазии остеоидной ткани лишь в период усиленного питания и увеличения прибавок массы тела, поэтому после окончания периода выяснения толерантности к пище назначают УФО. Терапия симптоматических гипотрофий наряду с диетотерапией и другими видами лечения прежде всего должна быть направлена на основное заболевание.

Лечение гипотрофии у различных детей должно быть дифференцированным. От врача требуется настойчивость, комплексный подход к больному с учетом его индивидуальных особенностей. Правильно говорят, что больных гипотрофией не излечивают, а выхаживают.

Прогноз

Зависит прежде всего от причины, приведшей к гипотрофии, возможностей ее устранения, наличия сопутствующих и осложняющих заболеваний, возраста больного, характера , ухода и условий среды, степени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика

Важны естественное , раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значение имеют ранняя диагностика и правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипотрофий являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану здоровья плода.

Гипотрофия является хроническим нарушением питания у малышей, которое сопровождается постоянным недобором массы тела относительно возраста и роста младенца. Часто гипотрофия у детей сказывается не только на недостаточном развитии мышечной массы, но и на психомоторных аспектах, задержке роста, общем отставании от сверстников, а также вызывает нарушение кожного тургора из-за недостаточного наращивания слоя подкожного жира.

Дефицит массы тела (гипотрофия) у младенцев обычно имеет 2 причины. Питательные вещества могут поступать в организм ребенка в недостаточном для правильного развития количестве или просто не усваиваться.

В медицинской практике гипотрофию выделяют как самостоятельный вид нарушения физиологического развития, подвид дистрофии. Как правило, такому нарушению подвержены маленькие дети в возрасте до года, но иногда состояние сохраняется и до 3 лет, что обусловлено особенностями социального статуса родителей.

Первая степень

Заболевание характеризуется небольшим снижением аппетита, сопровождающимся нарушением сна и частым беспокойством. Кожа малыша обычно остается практически неизмененной, но имеет пониженную упругость и бледноватый вид. Худоба просматривается лишь в области живота, при этом тонус мышц может быть нормальным (иногда немного сниженным).

В некоторых случаях 1 степень гипотрофии у детей раннего возраста может сопровождаться анемией или . Наблюдается и общее снижение работы иммунной системы, от чего малыши чаще болеют, выглядят менее упитанным в сравнении со сверстниками. У некоторых детей может наблюдаться расстройство пищеварения, приводящее к диарее или запорам.

Часто 1 степень нарушения остается практически незаметной для родителей, и выявить ее может только опытный врач при тщательном осмотре и проведении диагностики, в ходе чего он должен выяснить, не является ли худоба малыша особенностью его телосложения и наследственным фактором.

Некоторым детям высокий рост и худоба передаются по наследству от родителей, поэтому стройной молодой маме не следует переживать, что ее малыш не выглядит таким же упитанным, как остальные, если при этом он активен, весел и хорошо кушает.

Вторая степень

Характеризуется недостаточностью веса у детей в размере 20-30%, а также отставанием малыша в росте, в среднем на 3-4 см. При этом у младенца могут наблюдаться частые , вялость, отказ от еды, низкая подвижность, постоянное состояние грусти, а также отсутствие тепла ручек и ножек.

При гипотрофии 2 степени у новорожденных наблюдается отставание в развитии не только в моторном, но и психическом, плохой сон, бледность и сухость кожи, частые шелушения эпидермиса. Кожа младенца отличается неэластичностью, она легко собирается в складки.

Худоба сильно выражена и затрагивает не только область живота, но и конечности, при этом у малыша отчетливо видны контуры ребер. Дети с такой формой нарушения очень часто болеют и имеют неустойчивый стул.

Третья степень

Малыши с этой формой нарушения сильно отстают в росте, в среднем до 10 см, и имеют дефицит веса более 30%. Характеризуется состояние сильной слабостью, безучастным отношением со стороны ребенка практически ко всему, плаксивостью, сонливостью, а также быстрой утерей многих приобретенных навыков.

Истончение подкожной жировой клетчатки отчетливо выражено по всему телу ребенка, наблюдается сильная атрофия мышц, сухость кожи, холодные конечности. Цвет кожных покровов бледный с сероватым оттенком. Губы и глаза малыша сухие, вокруг рта наблюдаются трещины. Часто детей встречаются различные инфекционные заболевания почек, легких и других органов, например, пиелонефрит, .

Виды гипотрофии

Нарушение у детей раннего возраста разделяют на 2 вида.

Врожденная гипотрофия

Иначе состояние называют пренатальной задержкой развития, начинающейся еще во внутриутробном периоде. Выделяют 5 основных причин появления врожденного нарушения:

• Материнские . К этой группе относятся недостаточное и неполноценное питание будущей матери во время беременности, ее очень юный или, наоборот, пожилой возраст. Ранее появлявшиеся мертворожденные дети или выкидыши, наличие серьезных хронических заболеваний, алкоголизм, курение или принятие наркотиков, а также в тяжелой форме во второй половине беременности могут привести к появлению малыша с гипотрофией.
• Отцовские . Обусловлены наследственными причинами по отцовской линии.
• Плацентарные . На появление у новорожденного гипотрофии любой степени могут оказать влияние и плохая проходимость сосудов плаценты, их сужение, аномалии в расположении плаценты, ее предлежание или частичная отслойка. На появление нарушения могут повлиять и тромбоз сосудов, инфаркты, фиброз плаценты.
• Социально-биологические факторы . Недостаточное материальное обеспечение будущей матери, ее подростковый возраст, а также работа на вредных и химически опасных производствах, наличие проникающей радиации.
• Иные факторы . Мутации на генетическом и хромосомном уровне, наличие врожденных пороков развития, многоплодная беременность, преждевременные роды.

Приобретенная гипотрофия

Причины появления таких нарушений развития разделяют на два типа: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят:

• наличие ;
• аномалии конституции у малышей до года;
• иммунодефицит как первичный, так и вторичный;
• врожденные пороки развития, такие как перинатальная энцефалопатия, пилоростеноз, бронхолегочная дисплазия, болезнь Гиршпрунга, синдром «короткой кишки», нарушения в работе сердечнососудистой системы;
• эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм;
• наличие синдрома мальабсорбции, недостаточности дисахаридаза, муковисцидоза;
• аномалии процесса обмена веществ наследственной этиологии, например, галактоземия, фруктоземия, болезни Нимана-Пика или Тея-Сакса.

• заболевания, вызываемые инфекциями, например, сепсис, пиелонефрит, кишечные расстройства, вызванные бактериями (сальмонеллез, дизентерия, колиэнтерит), постоянный ;
• неправильное воспитание, несоблюдение режима дня. Сюда можно отнести неправильный уход за малышом в возрасте до года, плохие санитарные условия, недостаточность питания;
• алиментарные факторы, такие как недокорм младенца (качественный или количественный) при естественном вскармливании может наблюдаться при плоской форме соска у матери. Недокорм по причине «тугой» груди, в этом случае малыш не может высосать необходимую норму молока. Рвота или постоянные срыгивания;
• токсические причины, например, отравление, разные степени и формы гипервитаминоза, питание некачественной молочной смесью или молоком животных с момента рождения (оно организмом новорожденного не усваивается).

Диагностика

Для точного установления диагноза гипотрофии у малышей проводят комплекс исследований, в который входят:

• Сбор анамнеза. Выясняются особенности жизни младенца, его питание, режим, наличие возможных врожденных заболеваний, прием лекарственных препаратов, условия жизни, уход, а также заболевания родителей, которые могут передаться ребенку на генетическом уровне.
• Тщательный осмотр , в ходе которого определяется состояние волос и кожи малыша, его полости рта, ногтей. Оценивается поведение ребенка, подвижность, имеющийся мышечный тонус, общий внешний вид.
• Вычисление индекса массы тела и сопоставление его с нормами развития исходя из веса малыша при рождении и его возраста на момент проведения диагностики. Определяется и толщина слоя подкожно-жировой клетчатки.
• Проведение лабораторных исследований анализов крови и мочи младенца.
• Полное иммунологическое обследование .
• Дыхательные пробы.
• УЗИ внутренних органов.
• ЭКГ.
• Забор крови на полный биохимический анализ.
• Изучение кала ребенка на наличие дисбактериоза и количества не переваренного жира.

Внутриутробная гипотрофия может быть выявлена еще в период беременности при проведении очередного УЗИ, при котором врач определяет размеры плода и предполагаемый вес.

При обнаружении нарушений развития будущую мать направляют в стационар для проведения полного обследования и принятия необходимых мер.

У новорожденных имеющуюся гипотрофию может определить неонатолог при проведении осмотра сразу после рождения младенца. Приобретенное нарушение развития обычно обнаруживается педиатром при проведении планового осмотра и необходимых замеров роста и веса. В этом случае врач, кроме проведения исследований, обычно назначает консультации других специалистов, что помогает точно установить диагноз и степень гипотрофии.

Лечение

Терапия при гипотрофии проводится в зависимости от степени заболевания. Постнатальная гипотрофия 1 степени лечится в обычных амбулаторных условиях на дому с обязательным строгим соблюдением всех предписаний врача.

Вторая и третья степень требуют лечения в стационарных условиях, где специалисты могут постоянно оценивать состояние малыша и результаты проводимого лечения, которое направлено на устранение имеющихся причин нарушения питания, организацию хорошего ухода за младенцем, коррекцию аномалий метаболизма.

Основу лечения гипотрофии составляет специальная диетотерапия, которая проводится в 2 этапа. Сначала осуществляется анализирование возможных пищевых непереносимостей у младенца, после чего врачом назначается определенная сбалансированная диета с постепенным увеличением порций пищи и ее калорийности.

Основой диетотерапии при гипотрофии является дробное питание небольшими порциями с малым промежутком времени. Еженедельно размер порций увеличивается с учетом необходимой пищевой нагрузки при проведении регулярного контроля и осмотров. В ходе терапии осуществляется корректировка лечения.

Ослабленных малышей, которые не могут самостоятельно глотать или сосать, кормят через специальный зонд.

Проводится и медикаментозное лечение, при котором малышу назначают витамины, ферменты, прием анаболических гормонов, адаптогенов. В случаях особенно тяжелого состояния детей с гипотрофией, им проводят внутривенные вливания специальных белковых гидролизатов, солевых растворов, глюкозы и необходимых витаминов.

Для укрепления тонуса мышц малышам проводят занятия ЛФК и УФО, а также курс специального массажа.

Образ жизни детей с гипотрофией

В ходе лечения ребенка родители должны строго соблюдать все предписания врача. Основными факторами успешного излечения крохи являются установление правильного режима не только для кормления, но и для игры, сна и прогулок.

При правильном уходе и полноценном питании, при условии отсутствия нарушений обмена веществ и других врожденных (приобретенных или хронических) заболеваний малыши достаточно быстро набирают вес и вполне способны догнать параметры своих здоровых сверстников.

Важна профилактика появления гипотрофии у младенцев и заключается она в правильном поведении будущей матери во время вынашивания крохи. Постановка на учет в поликлинику (специальный центр или частную клинику) должна проходить на ранних сроках беременности, уже в течение первого месяца.

Важно вовремя проходить все назначенные обследования и исследования, не пропускать плановые приемы и консультации специалистов. Особым моментом профилактики гипотрофии у ребенка является питание будущей матери, оно должно быть сбалансированным, обеспечивать организму все необходимые вещества не только для своего существования, но и для развития плода.

Своевременное проведение обследования позволяет вовремя выявить имеющееся нарушение и принять необходимые меры по его устранению еще до момента рождения крохи.

Мне нравится!

Нет ничего хуже для родителей, чем болезнь их ребенка. А когда болеет младенец, еще неопытные родители часто не могут с этим вовремя справиться, так как не знают основных симптомов заболеваний и того, к чему они могут привести. В этой статье речь пойдет о таком патологическом состоянии, как гипотрофия, которое часто встречается у детей грудного возраста.

Что такое гипотрофия? Виды гипотрофии и основная опасность.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания у ребенка, которое характеризируется энергетическим и/или качественным недостатком пищевых веществ, что приводит к дефициту массы тела малыша, нарушения его физического и интеллектуального развития, патологическими изменениями во всех органах и системах. Заболеванию подвержены в основном дети до 3 лет. В различных странах частота гипотрофии варьирует от 2 до 30%, что зависит от экономического и социального развития страны.

Различают два вида гипотрофии:

• врожденная;
• приобретенная.

Врожденная или внутриутробная гипотрофия – это нарушение питания, которое возникает еще в периоде внутриутробного развития ребенка.

Основные причины врожденной гипотрофии плода:

• недостаточность маточно-плацентарного кровообращения;
• хроническая гипоксия плода;
• хромосомные и геномные мутации;
• патология беременности;
• конституционные особенности организма матери (маленький рост, масса тела, возраст);
• вредные привычки матери;
• неполноценное питание беременной.

Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания ребенка, которое характеризируется замедлением или прекращением нарастания массы тела малыша, нарушением нормальных пропорций тела, истончением и исчезновением подкожной жировой клетчатки, нарушением процессов пищеварения, снижением сопротивляемости организма инфекциям, предрасположенностью к различным заболеваниям и задержкой нервно-психического развития. Именно этот вид гипотрофии встречается чаще всего и приносит много горя молодым родителям, потому далее речь пойдет о данном нарушении.

Физиологическая потеря массы тела новорожденными

Прежде чем впадать в панику в связи с тем, что ребенок перестал набирать массу после рождения или потерял несколько сот грамм, необходимо знать о таком явлении, как физиологическая потеря массы тела новорожденным.

Она происходит у всех малышей, независимо от того, какая масса была при рождении. Механизм такого явления следующий. Перед рождением сильно активизируются все обменные процессы в организме плода, что обеспечивает его необходимой энергией в родах и в первые часы самостоятельной жизни. Также в первые дни жизни малыша его организм теряет больше жидкости, чем потребляет (с дыханием, испражнениями, испарениями через кожные покровы).

Новорожденный теряет массу приблизительно до 4 дня жизни, с 5 дня малыш должен опять начать прибавлять в весе и к 7-10-14 дню его вес должен быть опять таким, как при рождении, если этого не происходит, то нужно искать причину (такое явление уже считается патологическим и требует вмешательства). Норма потери веса до 7% от первоначальной, если больше, то это уже патология.

Правильный уход за ребенком, раннее грудное вскармливание, достаточное поступление жидкости в организм ребенка, предупреждает большую потерю веса. Если физиологической потери массы не произошло, то необходимо задуматься о возможных причинах. Чаще всего это обусловлено врожденными нарушениями выделительной системы, из-за чего жидкость скапливается в организме ребенка.

Этиология приобретенной гипотрофии

Причин приобретенной гипотрофии много и не всегда удается установить, почему ребенок не набирает массу.

Основные причины приобретенной гипотрофии:

• алиментарные факторы (количественное или качественное нарушение питания младенца, нарушение режима вскармливания, использование низкоэнергетических смесей для вскармливания);
• заболевания пищеварительного тракта ребенка;
• хронические и острые инфекционные заболевания (пневмония, ОРВИ, сепсис, кишечные инфекции и пр.);
• плохой уход за ребенком;
• наследственные заболевания;
• врожденные пороки развития;
• аномалии конституции (диатезы);
• нейроэндокринные болезни.

Клинические признаки и степени гипотрофии

В клинической картине нарушения преобладает 4 основных синдрома.

1. Синдром трофических расстройств.

Включает такие признаки, как дефицит массы и/или длины тела для возраста ребенка, различные нарушения пропорций тела, постепенное истончение и исчезновение подкожной жировой клетчатки, кожа становится сухой, неэластичной, со временем истончаются и мышцы ребенка.

2. Синдром нарушения состояния центральной нервной системы.

Включает нарушения эмоционального состояния (ребенок все время плачет) и рефлекторной деятельности (все рефлексы ослабевают). Малыш плохо сосет грудь или вообще отказывается, тонус мышц снижен, ребенок мало двигается, не переворачивается, плохо держит головку и пр. Сон малыша нарушен, он плохо удерживает стабильную температуру тела.

3. Синдром снижения пищевой толерантности.

Со временем аппетит ребенка снижается вплоть до развития анорексии, он отказывается от груди. Развиваются нарушения работы пищеварительного тракта (срыгивание, неустойчивый стул, рвота).

4. Синдром снижения сопротивляемости организма (иммунологической реактивности).

Ребенок становится склонным к частым воспалительным и инфекционным заболеваниям.

В зависимости от выраженности признаков заболевания и потери массы тела различают 3 степени гипотрофии.

Гипотрофия 1 степени:

• дефицит веса составляет 10-20%;
• состояние ребенка удовлетворительное;
• ПЖК умеренно истончается только на животе;
• тургор тканей снижен умеренно;
• кожные покровы бледные, немного снижена их эластичность;
• нет отставания роста;
• психомоторное развитие не нарушено;
• толерантность к пище не нарушена;
• иммунологическая реактивность нормальная.

Гипотрофия 2 степени:

• дефицит массы тела 20-30%;
• состояние ребенка среднетяжелое;
• ПЖК истончается на животе, конечностях и туловище;
• тургор тканей снижен;
• кожа бледная, сухая, эластичность ее снижена;
• отставание роста составляет 1-3 см;
• психомоторное развитие замедляется;
• иммунологическая и пищевая толерантность снижаются.

Гипотрофия 3 степени:

• дефицит массы составляет более 30%;
• полное исчезновение ПЖК;
• состояние ребенка тяжелое;
• тургор тканей резко снижен;
• эластичность кожного покрова отсутствует, на коже появляются язвы, трещины;
• рост отстает на 3-5 см;
• значительное отставание в психомоторном развитии;
• иммунологическая и пищевая толерантность резко снижена.

Принципы лечения гипотрофии

Гипотрофию 1 степени лечат в амбулаторных условиях, а 2 и 3 степени – только в стационаре.

Основные направления терапии:

• устранение причины гипотрофии;
• диетотерапия;
• коррекция метаболических нарушений;
• организация правильного ухода;
• терапия сопутствующих заболеваний.

Основа лечения гипотрофии – это диетотерапия, которая имеет 3 этапа: ликвидация синдрома сниженной толерантности к пище, возрастание пищевых нагрузок, полная ликвидация гипотрофии у ребенка. Постепенное увеличение калорийности и объема пищи приводит к улучшению состояния ребенка, он постепенно начинает
набирать массу. Если у детей ослаблены сосательный или глотательный рефлекс, то их кормят с помощью зонда. Недостающий объем жидкости вводят внутривенно.

В комплексе лечения врачи назначают ферменты, витамины, микроэлементы, препараты для нормализации кишечной микрофлоры, анаболические гормоны.

Прогноз при гипотрофии 1 и 2 степени при своевременном обращении к врачу и вовремя начатой диетотерапии благоприятный. При гипотрофии 3 степени, не смотря на интенсивное лечение, летальность достигает 20-50%.

Чтобы не допустить такого состояния у своего малыша, достаточно соблюдать несколько рекомендаций. Регулярно посещайте участкового педиатра для осмотра ребенка и проведения всех антропометрических замеров. Придерживайтесь всех принципов правильного питания своего ребенка, вовремя вводите докорм и прикорм. Необходимо контролировать динамику нарастания массы тела ребенка, организовать правильный уход, устранить факторы риска развития гипотрофии.