АНАМНЕЗ
Патологические состояния подкожно-жирового слоя, связанные с недостаточным или избыточным его развитием, обусловлены чаще всего алиментарным фактором. При этом могут быть жалобы, связанные с недостаточным или избыточным развитием подкожно-жирового слоя.
При голодании ребенок худеет за счет преимущественного уменьшения количества жира в организме, но в дальнейшем начнется уменьшение скорости роста, нарушения в работе внутренних органов, атрофия мышц, ухудшение состояния зубов и десен, придатков кожи и т.д.
Постоянное перекармливание ребенка приводит к избыточному развитию подкожно-жирового слоя, а затем - к ожирению. Негативные последствия при избыточном питании именно в раннем возрасте связаны с увеличением количества и размеров адипоцитов. Впоследствии в старшем возрасте формируются два типа ожирения:
. периферический, или женский, тип (накопление жира осуществляется преимущественно в подкожной клетчатке):
. висцеральный, или мужской, тип (накопление жира осуществляется во внутренних органах и брюшной полости).
Родители могут иногда обратить внимание на отеки - накопление жидкости в подкожной клетчатке.
ОСМОТР
При осмотре подкожного жирового слоя определяют:
Степень развития подкожного жирового слоя;
Равномерность его распределения;
Обязательно подчеркивают половые различия, так как у мальчиков и девочек подкожный жировой слой распределяется по-разному: у мальчиков распределение равномерное, у девочек с 5-7 лет, и особенно в период полового созревания, жир скапливается в области бедер, живота, ягодиц, грудной клетки спереди.
Следует обратить внимание не только на наличие отеков, но и их распространение (на лице, веках, конечностях, общий отек - анасарка или локализованный). Отеки легко заметить при осмотре, если они хорошо выражены и локализуются на лице. Нередко о пастозности ткани свидетельствуют глубокие вдавления кожи от пеленок, резинок одежды, ремней, поясов, тесной обуви. У здорового ребенка такие явления отсутствуют.
ПАЛЬПАЦИЯ
Методом пальпации определяют следующие патологические отклонения:
Толщину подкожного жирового слоя;
Видимые отеки;
Тургор мягких тканей.
Для оценки подкожного жирового слоя требуется несколько более глубокая пальпация, чем при исследовании кожи: большим и указательным пальцами правой руки захватывают в складку не только кожу, но и подкожную жировую клетчатку. Толщину подкожного жирового слоя определяют на нескольких участках, так как в патологических случаях отложение жира в различных местах неравномерно. В зависимости от его толщины говорят о нормальном, избыточном или недостаточном отложении жира (табл. 5.1).
Таблица 5.1. Толщина подкожно-жирового слоя у детей, см
Определяют толщину подкожно-жирового слоя в следующей последовательности:
На животе - на уровне пупка и кнаружи от него (рис. 5.1, а);
На груди - у края грудины во втором межреберье (рис. 5.1, б);
На спине - под лопатками (рис. 5.1, в);
На конечностях - верхней (плечо спереди и сзади - рис. 5.1, г, д) и нижней на внутренней поверхности бедра (рис. 5.1, е);
На лице - в области щек.
Для определения толщины подкожно-жирового слоя можно использовать калипер (см. рис. 5.1, д, е).
При пальпации кожной складки следует обращать внимание на консистенцию подкожного жирового слоя. Он может быть дряблым, плотным и упругим. В некоторых случаях подкожный жировой слой становится плотным. Нарушение консистенции жировой ткани может проявляться в виде уплотнений кожи и подкожной жировой клетчатки, иногда сопровождается отеком (табл. 5.2).
Таблица 5.2. Изменения консистенции подкожно-жирового слоя
Отечность от уплотнения отличается тем, что в первом случае при надавливании образуется углубление, которое постепенно исчезает, во втором случае ямка при надавливании не образуется.
Подкожный жировой слой исследуется практически одновременно с кожей. Степень развития жировой клетчатки чаще находится в соответствии с массой тела и определяется величиной кожной складки на животе в области пупка; при резком ее уменьшении кожу легче взять в складку, при значительном отложении жира этого часто сделать не удается.
Большое клиническое значение имеет выявление отеков.
Отеки
Отеки (задержка жидкости) возникают прежде всего именно в подкожной клетчатке из-за ее пористой структуры, особенно там, где клетчатка более рыхла. Гидростатические и гидродинамические факторы объясняют появление отеков в низко расположенных участках тела (нижние конечности). Последний фактор играет важную роль в развитии отеков при болезнях сердца, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью. Отеки появляются чаще к концу дня, при длительном пребывании больного в вертикальном положении. В то же время при болезнях почек небольшие отеки чаще появляются прежде всего на лице (в области век) и обычно утром. В связи с этим больному может быть задан вопрос о том, не чувствует ли он по утрам тяжесть, отечность век. Впервые на появление такой отечности могут обратить внимание родственники больного.
При заболеваниях сердца, почек, печени, кишечника, эндокринных желез отеки могут носить распространенный характер. При нарушении венозного и лимфатического оттока, аллергических реакциях отеки нередко асимметричны. В редких случаях у пожилых людей они могут появляться при длительном пребывании в вертикальном положении, что (как и отеки у женщин в жаркое время года) не имеет большого клинического значения.
Больные могут обращаться к врачу с жалобами на припухание суставов , отеки лица , ног, быстрое увеличение массы тела, одышку . При общей задержке жидкости отеки возникают прежде всего, как уже говорилось, в низко расположенных частях тела: в люмбо-сакральной области, что особенно заметно у лиц, занимающих вертикальное или полулежачее положение. Такая ситуация типична для застойной сердечной недостаточности . Если больной может лежать в постели, отеки возникают прежде всего на лице, руках, как это бывает у молодых людей с заболеванием почек. К задержке жидкости приводит повышение венозного давления в какой-либо области, например, при отеке легких в связи с левожелудочковой недостаточностью при при возникновении асцита у больных с повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия).
Обычно развитие отеков сопровождается увеличением массы тела, но уже начальные отеки на ногах и пояснице легко обнаруживаются при пальпации. Удобнее всего двумя - тремя пальцами прижать ткань к плотной поверхности большеберцовой кости, и через 2-3 с при наличии отеков обнаруживаются ямки в подкожной жировой клетчатке. Слабая степень отечности иногда обозначается как «пастозность». Ямки на голени образуются при надавливании лишь в том случае, если масса тела увеличилась не менее чем на 10-15 %. При хроническом лимфоидном отеке, микседеме (гипотиреоз) отеки носят более плотный характер, и при надавливании ямка не образуется.
Как при общих, так и местных отеках важное значение в их развитии играют факторы, участвующие в образовании интерстициальной жидкости на уровне капилляров. Интерстициальная жидкость образуется в результате фильтрации ее через капиллярную стенку - своеобразную полупроницаемую мембрану. Некоторая ее часть возвращается обратно в сосудистое русло благодаря дренажу интерстициального пространства по лимфатическим сосудам. Кроме гидростатического давления внутри сосудов на скорость фильтрации жидкости влияет осмотическое давление белков в интерстициальной жидкости, что имеет значение при образовании воспалительных, аллергических и лимфатических отеков. Гидростатическое давление в капиллярах варьирует в различных участках тела. Так, среднее давление в легочных капиллярах около 10 мм рт. ст., тогда как в почечных капиллярах около 75 мм рт. ст. При вертикальном положении тела в результате силы тяжести давление в капиллярах ног выше, чем в капиллярах головы, что создает условия для появления легких отеков ног к концу дня у некоторых людей. Давление в капиллярах ног у человека среднего роста в положении стоя достигает 110 мм рт. ст.
Выраженные общие отеки (анасарка) могут возникать при гипопротеинемии, при которой падает онкотическое давление, в основном связанное с содержанием в плазме альбумина, и жидкость задерживается в интерстициальной ткани, не поступая в сосудистое русло (нередко при этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови - олигемия, или гиповолемия).
Причинами гипопротеинемии могут быть самые различные состояния, объединяемые клинически развитием отечного синдрома. К ним относятся следующие:
- недостаточное потребление белка (голодание, некачественное питание);
- нарушение пищеварения (нарушение секреции ферментов поджелудочной железой, например, при хроническом панкреатите , других пищеварительных ферментов);
- нарушение всасывания продуктов питания, прежде всего белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия и т. п.);
- нарушение синтеза альбумина (заболевания печени);
- значительная потеря белков с мочой при нефротическом синдроме ;
- потеря белка через кишечник (экссудативные энтеропатии).
Уменьшение внутрисосудистого объема крови, связанное с гиgопротеинемией, может обусловить вторичный гиперальдостеронизм через систему ренин - ангиотензин, что способствует задержке натрия и образованию отеков.
Сердечная недостаточность обусловливает отеки вследствие следующих причин:
- нарушение венозного давления, которое может быть обнаружено по расширению вен на шее;
- эффект гиперальдостеронизма;
- нарушение почечного кровотка;
- повышение секреции антидиуретического гормона ;
- снижение онкотического давления в связи с застоем крови в печени, снижением синтеза альбумина, уменьшением потребления белка из-за анорексии, потерей белка с мочой .
Почечные отеки наиболее ярко проявляются при нефротическом синдроме, когда в связи с выраженной протеинурией теряется значительное количество белка (прежде всего альбумина), что приводит к гипопротеинемии и гипоонкотической задержке жидкости. Последняя усугубляется развивающимся гиперальдостеронизмом с повышением реабсорбции почками натрия. Более сложен механизм развития отеков при остронефритическом синдроме (например, в разгар типичного острого гломерулонефрита), когда, по-видимому, более существенную роль играет сосудистый фактор (повышение проницаемости сосудистой стенки), кроме того, имеет значение задержка натрия, приводящая к увеличению объема циркулирующей крови, «отеку крови» (гиперволемия, или плетора). Как и при сердечной недостаточности, отеки сопровождаются уменьшением диуреза (олигурия) и нарастанием массы тела больного.
Местные отеки могут быть обусловлены причинами, связанными с венозным, лимфатическим или аллергическим факторами, а также местным воспалительным процессом. При сдавлении вен снаружи, тромбозе вен, недостаточности венозных клапанов, варикозном расширении повышается капиллярное давление в соответствующей области, что приводит к застою крови и появлению отека. Наиболее часто тромбоз вен ног развивается при болезнях, требующих длительного постельного режима, в том числе состояниях после операции, а также при беременности.
При задержке оттока лимфы вода и электролиты реабсорбируются обратно в капилляры из интерстициальной ткани, однако профильтровавшиеся из капиллярной в интерстициальную жидкость белки остаются в интерстиции, что сопровождается задержкой воды. Лимфатические отеки возникают также в результате обструкции лимфатических путей филяриями ( - тропическая болезнь). При этом могут поражаться обе ноги, наружные половые органы. Кожа в пораженной области становится грубой, утолщенной, развивается слоновость.
При местном воспалительном процессе в результате повреждения ткани (инфекция, ишемия, воздействие некоторых химических веществ, таких как мочевая кислота) происходит освобождение гистамина, брадикинина и других факторов, которые обусловливают вазодилатацию и повышение проницаемости капилляров. Воспалительный экссудат содержит большое количество белка, в результате нарушается механизм перемещения тканевой жидкости. Нередко одновременно отмечаются классические признаки воспаления, такие как покраснение, боль, местное повышение температуры.
Увеличение проницаемости капилляров наблюдается также при аллергических состояниях, однако в отличие от воспаления не бывает боли и отсутствует покраснение. При отеке Квинке - особой форме аллергического отека (чаще на лице и губах) - симптомы обычно развиваются так быстро, что создается угроза жизни вследствие отека языка, гортани, шеи (асфиксия).
, , , , ,
Нарушение развития подкожно-жировой клетчатки
При исследовании подкожной жировой клетчатки обычно обращается внимание на повышенное ее развитие. При ожирении избыток жира откладывается в подкожной клетчатке достаточно равномерно, но в большей степени в области живота. Возможно и неравномерное отложение избытка жира. Наиболее характерным примером является синдром Кушинга (наблюдается при избыточной секреции кортикостероидных гормонов корой надпочечников), часто отмечается кушингоидный синдром , связанный с длительным лечением кортикостероидными гормонами. Избыток жира в этих случаях откладывается преимущественно на шее, лице, а также верхней части туловища, лицо обычно выглядит округлым, а шея полной (так называемое лунообразное лицо).
Кожа живота нередко значительно растягивается, что проявляется образованием участков атрофии и рубцов багрово-синюшного цвета в отличие от белесых участков атрофии кожи от растяжения после беременности или больших отеков.
Возможны прогрессирующая липодистрофия и значительная потеря подкожного жирового слоя (как и жировой клетчатки мезентериальной области), которая наблюдается при ряде тяжелых заболеваний, после больших оперативных вмешательств, особенно на желудочно-кишечном тракте, при голодании. Локальная атрофия подкожного жира наблюдается у больных
Развитие подкожно-жирового слоя определяется:
а) по толщине горизонтальной кожно-жировой складки в эпигастрии. Для этого в эпигастрии большим и указательным пальцами правой руки захватываются в складку кожа и подкожно-жировой слой. Сантиметровой лентой оценивается толщина складки у ее основания.
В норме толщина такой складки составляет 1-2 см. Толщина складки более 2 см оценивается как избыточное отложение жира (ожирение), менее 1 см – как снижение питания.
б) по росто-весовому показателю Брока:
должная масса тела (в кг)=рост (в см)-100.
Масса выше расчетной оценивается как ожирение; ниже расчетной – как снижение питания.
Оба метода дают возможность ориентировочно оценить развитие подкожно-жирового слоя: нормальное, больше или меньше нормы.
Клиническая оценка
Масса тела ниже расчетной оценивается как снижение питания. Крайняя степень снижения питания оценивается как кахексия (cachexia). Она характеризуется резким исхуданием, физической слабостью, быстрой психической истощаемостью (астенией).
Масса тела выше расчетной оценивается как избыточное отложение жира в организме. Таким образом, ожирение – это избыточное отложение жира с увеличением массы тела.
Оценка степени ожирения производится по избытку массы тела по сравнению с максимально нормальной.
Если действительный вес тела превышает нормальный на 10-20%, это оценивается как ожирение I степени, на 21-49% - ожирение II степени, на 50-99% - ожирение III степени, на 100% и более - ожирение IV степени.
Распределение подкожно-жирового слоя определяется осмотром. При ожирении, связанном с перееданием (алиментарное ожирение), жир распределяется равномерно по всему телу.
Клиническое значение выявленных нарушений жирового обмена
1. Снижение питания, вплоть до развития кахексии, характерно для больных с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нарушение обмена у них связано с длительно существующей потерей белка при большом количестве гнойной мокроты; нарушением синтеза белков в результате хронической интоксикации; повышением энергетических затрат организма во время заболевания.
С другой стороны, при снижении веса тела значительно повышается энергетическая «цена» доставки кислорода тканям в покое и при физической нагрузке. Так образуется порочный круг: увеличение энергетических затрат организма при хронических гнойных заболеваниях легких ведет к снижению питания; в свою очередь, снижение питания приводит к еще большему увеличению энергозатрат, которые обуславливают дальнейшее падение массы тела и т.д. поэтому в клинической практике очень важно следить за динамикой массы тела таких больных. Улучшение аппетита и увеличение массы тела являются у них первыми признаками начинающегося выздоровления
2.Ожирение резко отрицательно влияет на функциональное состояние легких. Уже на самых ранних его этапах уменьшается объем легочной вентиляции, развивается гиповентиляция. Она способствует развитию и затяжному течению воспалительных процессов в легких (бронхиты, пневмонии).
В результате отложения жира значительно повышается внутрибрюшное давление. Поэтому диафрагма у тучных людей располагается выше обычного, а ее движения ограничены. Все это приводит не только к гиповентиляции, но и к уменьшению общей емкости легких с развитием участков ателектазов, которые практически не вентилируются и еще больше затрудняют легочный газообмен.
Жировые отложения в заднем средостении сдавливают вены. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения, выпотевание и скопление серозной жидкости (транссудата) в плевральных полостях.
Наконец, у больных с ожирением происходит снижение эластичности грудной клетки.
Таким образом, в результате всех этих нарушений уже при I-II степени ожирения тучным больным для поддержания необходимого для жизни (адекватного) легочного газообмена приходится применять усилия значительно большие, чем людям с нормальной массой тела. При физической нагрузке эта разница увеличивается. Развивается дыхательная недостаточность, которая характеризуется повышением парциального давления углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) и снижением парциального давления кислорода (гипоксемией). Длительное существование гипоксемии и гиперкапнии приводит к повышению давления в системе малого круга кровообращения – легочной гипертензии.
Клинически гиперкапния и гипоксемия у тучных больных проявляются сонливостью, выраженным диффузным цианозом, цианозом губ, языка, одышкой I- III степени смешанного характера.
Патологическое состояние, возникающее при ожирении у лиц низкого или среднего роста, и проявляющееся частым поверхностным дыханием, сонливостью, общей слабостью, выраженным диффузным цианозом, тахикардией, склонностью к затяжным воспалительным процессам в легких, быстрым и ранним развитием хронического легочного сердца называется синдромом Пиквика.
3.Выявление отеков.
Периферические отеки – это скопление жидкости в подкожно-жировом слое.
Выявление отеков производится медленным, но достаточно сильным давлением среднего пальца правой руки на тыльную поверхность обеих стоп, на переднюю поверхность обеих голеней (где кожа прижимается к большеберцовой кости), на крестец. В этих областях кожа очень рыхло соединена с подлежащим апоневрозом, и имеется плотное основание (кость), к которому можно ее прижать.
При наличии отеков на поверхности кожи после надавливания остается более или менее значительная ямка. Если выраженной на глаз ямки не остается, следует провести кончиками пальцев по исследуемой поверхности. При задержке жидкости таким способом можно ощутить легкое углубление, которое оценивается как пастозность.
Клиническая оценка
Появление отеков у больных с хроническими заболеваниями легких оценивается как признак хронической легочно-сердечной недостаточности (хронического легочного сердца) в фазе декомпенсации.
В связи с тем, что в механизме развития периферических отеков при легочно-сердечной недостаточности существенное значение имеет гидростатический фактор, у больных с активным двигательным режимом периферические отеки раньше всего появляются на стопах, распространяясь затем на голени. При этом диагностическое значение имеют только отеки, развивающиеся одновременно на обеих конечностях. Отеки у больных, большую часть дня проводящих в положении лежа на спине, раньше всего появляются на крестце.
Клинические признаки периферических отеков, появляющихся при легочно-сердечной недостаточности:
а) вначале отеки появляются только к вечеру и самостоятельно проходят за ночь;
б) отечность нарастает медленно;
в) увеличение отеков сопровождается нарастающей вялостью и сонливостью;
г) больной лежит в кровати с низким изголовьем;
д) кожа в области отеков цианотичная и теплая на ощупь.
4. Пальпация грудной клетки.
1.Пальпаторное определение болезненности грудной клетки. Исходное положение больного – стоя или сидя. Положение врача – лицом к больному:
а) исследование локальной болезненности грудной клетки в местах выходов чувствительных веточек межреберных нервов – концом среднего пальца правой руки производится надавливание последовательно в каждом межреберье справа и слева у края грудины, по средней подмышечной линии, околопозвоночной линии.
Определяется локализация выявленной болезненности.
б) болезненность по ходу межреберий определяется последовательной пальпацией всех межреберий справа и слева;
в) локальная болезненность выявляется при сдавливании грудной клетки в переднезаднем направлении, (боль появляется в одном из боковых ее отделов) и при сдавливании грудной клетки с боков (боль появляется спереди или сзади в одной из половин грудной клетки).
Клиническая оценка
Ограниченные зоны болезненности при пальпации грудной клетки характерны для корешкового синдрома. Боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону.
Появляющаяся локальная болезненность при сдавлении грудной клетки (не в области сдавления!) указывает на наличие трещины или перелома ребра. Более точно место перелома определяется последующей пальпацией.
2. Определение синхронности движения симметричных половин грудной клетки. Исследование выполняется при невозможности его определения во время осмотра из-за ожирения или поверхностного дыхания.
Исходное положение: больной стоит или сидит. Врач располагается сзади от больного, лицом к нему.
Ладони обеих рук врача плотно прижаты к подлопаточным областям грудной клетки больного. Затем больного просят сделать 2-3 глубоких вдоха.
Оценивается одновременность движения обеих половин грудной клетки.
Клиническая оценка
Меньшая подвижность одной из половин грудной клетки (отставание ее при дыхании) свидетельствует о локализации патологического процесса на этой стороне.
Ограничение дыхательной экскурсии половины грудной клетки может быть обусловлено: жидкостью в плевральной полости; воздухом в плевральной полости (пневмотораксом); массивной пневмонией; обтурационным ателектазом; массивными плевральными наложениями (швартами), оставшимися после перенесенного плеврита; массивным развитием склеротической ткани после перенесенного воспалительного процесса (фиброторакс).
3. Выявление пастозности кожи в области грудной клетки.
Исходное положение: больной сидит или стоит. Врач располагается лицом к нему.
Большим и указательным пальцами обеих рук захватывается кожно-жировая складка в симметричных областях последовательно по передней, боковой и задней (обычно в подлопаточной) поверхности грудной клетки.
Осязательно оценивается толщина складки у ее основания в симметричных областях. При утолщении складки она умеренно сдавливается. При наличии пастозности пальцы несколько погружаются в кожу складки.
Клиническая оценка
При отсутствии патологии органов дыхания толщина складок на симметричных участках грудной клетки одинакова, пастозности нет. В патологии толщина складки насколько больше на стороне поражения. Утолщение кожно-жировой складки на стороне пораженного легкого обусловлено небольшим отеком, пастозностью в результате местного нарушения крово- и лимфообращения.
4. Исследование эластичности грудной клетки.
Исходное положение: больной стоит лицом к врачу. Ладони рук врача располагаются справа и слева в симметричных областях боковой поверхности грудной клетки. Затем производится несколько энергичных, пружинящих движений, сдавливающих грудную клетку во фронтальной плоскости.
Оценивается эластическое сопротивление, которое оказывает грудная клетка.
Все студенты должны несколько раз определить эластичность грудной клетки у здоровых (своих товарищей) для четкого усвоения ощущения нормальной эластичности грудной клетки.
Клиническая оценка
Диагностическое значение имеет только снижение эластичности (ригидность) грудной клетки.
Двустороннее снижение эластичности грудной клетки без заболеваний органов дыхания появляется у людей пожилого и старческого возраста в связи с окостенением межреберных хрящей. При эмфиземе легких она связана с повышением внутриальвеолярного давления.
Одностороннее снижение эластичности грудной клетки характерно для скопления жидкости в плевральной полости; массивного развития соединительной ткани в легком (фиброторакс).
Голосовое дрожание – это пальпаторно определяемая вибрация грудной клетки при произношении каких-либо слов. При этом звук, возникающий в голосовой щели, проводится по системе бронхов через воздушную массу альвеол, плевральную щель и мягкие ткани грудной клетки на ее поверхность.
В каждой позиции рук врача больного просят громко сказать фразу, состоящую из 3-4 слов, содержащих букву «р»: «тридцать три красных помидора», «на горе Арарат растет красный виноград», «тридцать три красных трактора» и т.п. Фразы могут придумывать и сами студенты.
В каждой позиции оценивается громкость звука и его одинаковость с обеих сторон.
1 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками; положение врача – стоя, лицом к нему. Ладонная поверхность обеих рук плотно прикладывается к надключичным областям параллельно ключице.
2 позиция: ладонная поверхность рук плотно прикладывается к подключичным областям.
3, 4, 5 позиции: положение больного – стоя, с руками, поднятыми на пояс или на голову. Руки врача располагаются последовательно в верхней, средней и нижней зонах боковой поверхности грудной клетки.
6 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками, врач – сзади и лицом к нему; руки врача располагаются в надлопаточных областях.
7 позиция: положение больного – стоя, взявши себя за локти. Положение врача – сзади, лицом к нему. Руки врача располагаются в межлопаточной области.
8 позиция: руки врача располагаются в подлопаточных областях.
Всем студентам необходимо несколько раз провести исследование голосового дрожания у здоровых людей (у своих товарищей) для того, чтобы усвоить нормальную громкость голосового дрожания.
Клиническая оценка
Усиление или ослабление голосового дрожания улавливается лишь при легочных изменениях, площадь которых сопоставима с площадью ладони врача. Чем больше размеры изменений в легких, тем резче изменение голосового дрожания, и тем лучше оно улавливается.
Голосовое дрожание ослаблено во всех областях с одной стороны при пневмотораксе в связи с тем, что звук гасится воздухом, скопившимся в плевральной полости; обтурации главного бронха опухолью или увеличенными лимфоузлами.
Голосовое дрожание ослаблено в одной или нескольких (в зависимости от размеров поражения) областях с одной стороны при скоплении жидкости в плевральной полости; обтурационном ателектазе, в тех случаях, когда обтурация развивается на уровне долевого бронха; массивных плевральных наложениях (швартах).
Голосовое дрожание усилено при полости, образовавшейся в легком, так как звук резонирует в ней; уплотнении легочной ткани, когда через приводящий бронх звук из голосовой щели доходит до уплотнения и хорошо проводится на поверхность грудной клетки. Такое уплотнение легочной ткани встречается в двух вариантах: при воспалительной инфильтрации (пневмонии); при компрессионном ателектазе – в результате сдавления легкого скоплением жидкости в плевральной полости. При этом оно смещается кверху, кнутри и кзади, прижимаясь к корню. В результате усиление голосового дрожания при компрессионном ателектазе выявляется над уровнем скопления жидкости и кнутри от него.
ПЕРКУССИЯ ЛЁГКИХ
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА [tela subcutanea (PNA, JNA, BNA); син.: подкожная основа, подкожная ткань, гиподерма ] - рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, соединяющая кожу с глубже расположенными тканями. Она образует подкожные клетчаточные пространства (см.), в к-рых находятся концевые отделы потовых желез, сосуды, лимф, узлы, кожные нервы.
Эмбриология
П. ж. к. развивается из мезенхимных зачатков, так наз. первичных жировых органов. Они закладываются к 3V2 мес. эмбрионального развития в коже щеки и подошвы, а к 4,5 мес.- в коже других частей тела плода.
Анатомия и гистология
Основу П. ж. к. составляют соединительнотканные фиброзные тяжи, образованные пучками коллагеновых волокон с примесью эластических волокон (см. Соединительная ткань), берущие начало в сетчатом слое кожи (см.) и идущие к поверхностной фасции, к-рая отграничивает П. ж. к. от подлежащих тканей (собственной фасции, надкостницы, сухожилий). По толщине различают фиброзные тяжи 1, 2 и 3-го порядка. Между тяжами 1-го порядка находятся более тонкие тяжи 2-го и 3-го порядка. Ячейки, ограниченные фиброзными тяжами различного порядка, целиком заполнены дольками жировой ткани (см.), образующей жировые отложения (panniculus adiposus). Структура П. ж. к. определяет ее механические свойства - упругость и прочность на растяжение. В местах, подверженных давлению (ладонь, подошва, нижняя треть ягодиц), преобладают толстые фиброзные тяжи, пронизывающие подкожную клетчатку перпендикулярно поверхности тела и ооразующие удерживатели кожи (retinacula cutis), которые плотно фиксируют кожу к подлежащим тканям, ограничивая ее подвижность. Аналогичным образом кожа волосистой части головы соединяется с сухожильным шлемом. Там, где кожа подвижна, фиброзные тяжи располагаются косо или параллельно поверхности тела, образуя пластинчатые структуры.
Жировые отложения в подкожной клетчатке плода до 7 мес. незначительны, но быстро нарастают к концу внутриутробного периода. В организме взрослого человека они составляют в среднем ок. 80% всей массы П. ж. к. (процент сильно варьирует в зависимости от возраста т пола и особенностей телосложения). Жировая ткань отсутствует лишь под кожей век, полового члена, мошонки, клитора и малых половых: губ. Незначительно ее содержание в подкожной основе лба, носа, наружного уха, губ. На сгибательных поверхностях конечностей содержание жировой ткани больше, чем на разгибательных. Самые большие жировые отложения образуются на животе, ягодицах, у женщин также на груди. Имеется тесная корреляция между толщиной П. ж. к. в различных сегментах конечностей и на туловище. Соотношение толщины П. ж. к. у мужчины и женщины составляет в среднем 1: 1,89; общая ее масса у взрослого мужчины достигает 7,5 кг, у женщины 13 кг (соответственно 14 и 24% массы тела). В старческом возрасте общая масса жировой ткани под кожей уменьшается и распределение ее становится непропорциональным.
В нек-рых частях тела в П. ж. к. располагаются мышцы, при сокращении к-рых кожа в этих местах собирается в складки. Поперечнополосатые мышцы находятся в подкожной клетчатке лица [мимические мышцы (мышцы лица, Т.)] и шеи (подкожная мышца шеи), гладкие мышцы - в подкожной основе наружных половых органов (особенно в мясистой оболочке мошонки), заднего прохода, соска и околососкового кружка молочной железы.
П. ж. к. богата кровеносными сосудами. Артерии, проникая в нее из подлежащих тканей, образуют густую сеть на границе с дермой. Отсюда их ветви идут в фиброзных тяжах и делятся на капилляры, окружающие каждую жировую дольку. В П. ж. к. образуются венозные сплетения, в к-рых формируются крупные подкожные вены. Лимф, сосуды П. ж. к. берут начало в глубокой лимф, сети кожи и идут к регионарным лимф, узлам. Нервы образуют широкопетлистое сплетение в глубоком слое П. ж. к. Чувствительные нервные окончания представлены в подкожной ткани пластинчатыми тельцами - тельцами Фатера - Па-чини (см. Нервные окончания).
Физиологическое значение
Функции Подкожной Жировой Клетчатки многообразны. От нее во многом зависят внешние формы тела, тургор и подвижность кожи, выраженность кожных борозд и складок. П. ж. к. представляет собой энергетическое депо организма и активно участвует в жировом обмене (см.); она играет роль термоизолятора тела, а бурый жир, имеющийся у плодов и новорожденных, является органом теплопродукции (см. Жировая ткань). Благодаря своей упругости П. ж. к. выполняет функцию амортизатора внешних механических воздействий.
Патологическая анатомия
Патологические изменения в П. ж. к. могут быть связаны с нарушениями жирового обмена. При эндогенных и экзогенных формах ожирения (см.) в П. ж. к. увеличивается количество жировых долек за счет гиперплазии липоцитов и увеличения жира в их цитоплазме (гипертрофия липоцитов). При этом происходит образование новых капилляров, а в самих жировых клетках нередко обнаруживаются деструктивные изменения. Снижение количества жира в цитоплазме жировых клеток отмечается при истощении. При этом ядра клеток занимают центральное положение, их объем часто возрастает.
Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани Подкожной Жировой Клетчатки (см. Слизистая дистрофия , Фибриноидное превращение) происходит при коллагеновых болезнях (см.). Амилоидоз (см.) встречается редко. Амилоид может обнаруживаться в стенке сосудов, реже вокруг фолликулов волос, сальных и потовых желез. Кальциноз (см.) возможен на небольших участках, в зоне дистрофических изменений ткани. Напр., при склеродермии (см.) соли кальция откладываются в виде зерен, глыбок или слоистых образований с перифокальной воспалительной реакцией.
Некроз Подкожной Жировой Клетчатки развивается при местных нарушениях кровообращения, механических повреждениях, инъекции некоторых лекарственных средств (напр., р-ров сульфата магния, хлорида кальция и др.) и химических в-в (напр., бензина), при ожогах, отморожениях и т. д. (см. Жировые некрозы , Некроз). В жировых дольках происходит ферментативное расщепление нейтрального жира с образованием жирных кислот и мыл, которые раздражают окружающие ткани, вызывая пери-фокальную продуктивную воспалительную реакцию с наличием гигантских многоядерных клеток (см. Липогранулема).
Артериальная гиперемия Подкожной Жировой Клетчатки чаще возникает при воспалительных процессах в коже и П. ж. к. и носит в основном местный характер. При общем венозном застое в П. ж. к. развивается картина отека. В результате нарушения лимфооттока в П. ж. к. возникают склеротические изменения. Кровоизлияния в П. ж. к. носят разлитой характер и сопровождаются быстрым всасыванием продуктов распада крови.
Неспецифические воспалительные процессы чаще всего носят экссудативный характер - серозный, гнойный, фибринозный. Особое место занимает синдром Пфейффера - Вебера - Крисчена (рецидивирующий ненагнаивающийся спонтанный панникулит), который характеризуется очаговой деструкцией жировой ткани с развитием воспалительной реакции (см. Панникулит). Морфол, картина специфических воспалительных заболеваний П. ж. к. не отличается от таковой в других органах и тканях (см. Сифилис , Туберкулез внелегочный).
Патол. процессы, вызываемые в П. ж. к. грибками, довольно разнообразны, что зависит от свойств грибков и реакции на них организма. При гистол, исследовании в П. ж. к. обнаруживаются изменения, свойственные хрон, воспалительным процессам, с особенностями, обусловленными видом возбудителя (см. Микозы).
Атрофия Подкожной Жировой Клетчатки возникает при различных формах кахексии (см.). П. ж. к. приобретает охряно-желтую окраску, что связано с концентрацией пигмента липохрома, жировая ткань пропитывается отечной жидкостью. Гипертрофия П. ж. к. чаще всего бывает викарной, напр, при атрофии мышц конечностей.
Патология
Атрофия, гипотрофия и гипертрофия Подкожной Жировой Клетчатки сводятся к уменьшению или увеличению жировых отложений. Они могут возникнуть вследствие врожденных пороков развития П. ж. к., но часто обусловлены многими патол, процессами. Так, атрофия П. ж. к. возникает при анорексии, голодании, гиповитаминозах, прогрессирующей липоидодистрофии, тяжелом течении травматического истощения, гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, злокачественных опухолях и др. Гипертрофия П. ж. к. наблюдается, как правило, при нарушениях жирового обмена вследствие функциональных изменений гипофиза, щитовидной и половых желез, при адипозогенитальной дистрофии, ожирении, длительной гормональной терапии, особенно преднизолоном. Избыточное развитие жировой ткани может быть диффузным или очаговым (см. Липоматоз); жировые отложения особенно значительны в подбородочной области, молочных железах, брюшной стенке, на ягодицах. Липоматоз с развитием плотных круглых болезненных очагов в П. ж. к. по ходу нервных стволов имеет нейроэндокринную природу (см. Деркума болезнь).
Лечение атрофии, гипо- и гипертрофии П. ж. к. должно быть направлено на ликвидацию вызвавшей их причины. В нек-рых случаях для удаления избыточных жировых отложений (в частности, на бедрах и животе) производят пластические операции (см.), а иногда при общем ожирении - операции с выключением значительной части тонкой кишки (см. Ожирение).
При закрытой травме Подкожной Жировой Клетчатки наблюдаются кровоизлияния (см.), которые обычно проявляются изменением окраски кожи (от лиловокрасной до желто-зеленой); иногда образуются гематомы (см.). Своеобразной формой закрытой травмы П. ж. к. является травматическая отслойка кожи вместе с подкожной основой от подлежащих плотных тканей (фасции, апоневроза), к-рая наблюдается при тангенциальном направлении действующей силы (трансмиссии, волочении по асфальту при транспортных травмах и др.). Чаще это бывает на наружной поверхности бедер, в области крестца, поясницы. Незначительное в этих случаях кровоизлияние быстро прекращается, а образовавшаяся полость медленно заполняется лимфой, проявляясь клинически флюктуирующей припухлостью, содержимое к-рой перемещается при изменении положения больного. Диагноз не сложен, если помнить о возможности такой травмы. При консервативном лечении всасывание лимфы идет очень медленно; нередки нагноения с обширными гнойными затеками (см.). При открытых повреждениях в П. ж. к., через к-рую проходит раневой канал, наряду со сгустками крови могут содержаться костные отломки, обрывки материала одежды пострадавшего и другие инородные тела (см. Раны, ранения). Ядовитые инородные тела (в частности, графит химического карандаша) и некоторые хим. вещества (керосин, скипидар и др.), попавшие в П. ж. к., служат причиной бурного глубокого воспалительно-некротического процесса. Ранение П. ж. к. химическим карандашом при условии оставшихся в ней отломков сопровождается обильной лимфореей (см.), к-рая не прекращается до их удаления.
Лечение закрытых травм Подкожной Жировой Клетчатки при асептическом течении в основном консервативное. При наличии большой гематомы, а также в случае нагноения или обызвествления гематомы показано оперативное лечение (пункция, разрез, иссечение),
При травматической отслойке кожи необходимы повторные пункции (иногда с инъекцией антибиотиков) с последующим наложением давящей повязки; при нагноении производят разрез с контрапертурами (см.). При открытых, особенно огнестрельных, ранениях Л. ж. к. необходима первичная хирургическая обработка ран (см.). Ядовитые инородные тела и химические вещества, попавшие в П. ж. к., подлежат срочному оперативному удалению с иссечением окружающих мягких тканей.
Глубокие (III - IV степени) термические ожоги вызывают некроз П. ж. к. (см. Ожоги).
Самым частым видом патологии Подкожной Жировой Клетчатки является ее воспаление - панникулит (см.). Возбудители Острой неспецифической инфекции (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.) могут проникнуть в П. ж. к. через кожу (при микротравмах) или при наличии фурункула (см.) или карбункула (см.) путем перехода из сумки волоса и сальных желез и вызвать образование абсцесса (см.) или флегмоны (см.). Флегмона часто возникает при роже (см.), особенно при флегмонозной и гангренозной ее формах. Возможны гематогенный и лимфогенный пути инфицирования, отмечающиеся чаще при сепсисе (см.). Выраженные изменения в П. ж. к. наблюдаются при хрон, воспалительных процессах - пиодермии (см.), липогранулеме (см.) и др. Обусловленные воспалительными процессами нарушения лимфообращения в П. ж. к. - лимфостаз (см.), лимфангиэктазии (см.) - играют существенную роль в патогенезе и клин, картине слоновости (см.). При нек-рых специфических процессах (актиномикозе, туберкулезе) в П. ж. к. образуются свищевые ходы (см. Свищи) или натечники (см.).
Лечение воспалительных процессов П. ж. к. комплексное: оперативное вмешательство по показаниям, антибактериальная терапия и другие консервативные мероприятия.
Доброкачественные опухоли Подкожной Жировой Клетчатки - липома и фибролипома (см. Липома) - иногда достигают больших размеров; они сравнительно легко удаляются оперативным путем. Из злокачественных опухолей П. ж. к. редко встречается липосаркома (см.). Своевременное лечение ее (оперативное вмешательство и химиотерапия) может дать благоприятный исход. Своеобразную опухоль П. ж. к. представляет гибернома (см.), протекающая доброкачественно или злокачественно. Нередко в П. ж. к. могут развиваться метастазы (в т. ч. имплантационные) различных злокачественных опухолей.
Библиография: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, Л., 1956; Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Калантаевская К. А. Морфология и физиология кожи человека, с. 19, Киев, 1972; Кованов В. В. и Аникина Т. И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека, с. 5, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1, с. 231, М., 1963; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Сорокин А. П. Общие закономерности строения опорного аппарата человека, с. 33, М., 1973; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 37, М., 1979; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М.,1967; он же, Общая хирургия, М., 1978; Человек, Медико-биологические данные, пер. с англ., с. 57, М., 1977. См. также библиогр, к ст. Абсцесс, Деркума болезнь, Жировая ткань, Жировой обмен, Карбункул, Липома, Слоновость и др.
М. А. Корендясев; Г. М. Могилевский (пат. ан.), В. С. Сперанский (ан.).
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА — рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, соединяющая кожу с глубже расположенными тканями. Она образует подкожные клетчаточные пространства, в которых находятся концевые отделы потовых желез, сосуды, лимф, узлы, кожные нервы.
Анатомия и гистологияОснову ПЖК составляют соединительнотканные фиброзные тяжи, образованные пучками коллагеновых волокон с примесью эластических волокон (см. Соединительная ткань), берущие начало в сетчатом слое и идущие к поверхностной фасции, которая отграничивает ПЖК от подлежащих тканей (собственной фасции, надкостницы, сухожилий). По толщине различают фиброзные тяжи 1, 2 и 3-го порядка. Между тяжами 1-го порядка находятся более тонкие тяжи 2-го и 3-го порядка. Ячейки, ограниченные фиброзными тяжами различного порядка, целиком заполнены дольками жировой ткани, образующей жировые отложения (panniculus adiposus). Структура ПЖК определяет ее механические свойства — упругость и прочность на растяжение. В местах, подверженных давлению (ладонь, подошва, нижняя треть ягодиц), преобладают толстые фиброзные тяжи, пронизывающие подкожную клетчатку перпендикулярно поверхности тела и образующие удерживатели кожи (retinacula cutis), которые плотно фиксируют кожу к подлежащим тканям, ограничивая ее подвижность. Аналогичным образом кожа волосистой части головы соединяется с сухожильным шлемом. Там, где кожа подвижна, фиброзные тяжи располагаются косо или параллельно поверхности тела, образуя пластинчатые структуры.
В организме взрослого человека они составляют в среднем ок. 80% всей массы ПЖК (процент сильно варьирует в зависимости от возраста и пола и особенностей телосложения). Жировая ткань отсутствует лишь под кожей век, полового члена, мошонки, клитора и малых половых: губ. Незначительно ее содержание в подкожной основе лба, носа, наружного уха, губ. На сгибательных поверхностях конечностей содержание жировой ткани больше, чем на разгибательных. Самые большие жировые отложения образуются на животе, ягодицах, у женщин также на груди. Имеется тесная корреляция между толщиной ПЖК в различных сегментах конечностей и на туловище. Соотношение толщины ПЖК у мужчины и женщины составляет в среднем 1: 1,89; общая ее масса у взрослого мужчины достигает 7,5 кг, у женщины 13 кг (соответственно 14 и 24% массы тела). В старческом возрасте общая масса жировой ткани под кожей уменьшается и распределение ее становится непропорциональным.
В некоторых частях тела в Пжк располагаются мышцы, при сокращении которых кожа в этих местах собирается в складки. Поперечнополосатые мышцы находятся в подкожной клетчатке лица [мимические мышцы (мышцы лица, Т.)] и шеи (подкожная мышца шеи), гладкие мышцы — в подкожной основе наружных половых органов (особенно в мясистой оболочке мошонки), заднего прохода, соска и околососкового кружка молочной железы.
ПЖК богата кровеносными сосудами. Артерии, проникая в нее из подлежащих тканей, образуют густую сеть на границе с дермой. Отсюда их ветви идут в фиброзных тяжах и делятся на капилляры, окружающие каждую жировую дольку. В ПЖК образуются венозные сплетения, в которых формируются крупные подкожные вены. Лимф, сосуды ПЖК берут начало в глубокой лимф, сети кожи и идут к регионарным лимф, узлам. Нервы образуют широкопетлистое сплетение в глубоком слое ПЖК. Чувствительные нервные окончания представлены в подкожной ткани пластинчатыми тельцами — тельцами Фатера — Па-чини.
Физиологическое значение
Функции ПЖК многообразны. От нее во многом зависят внешние формы тела, тургор и подвижность кожи, выраженность кожных борозд и складок. ПЖК представляет собой энергетическое депо организма и активно участвует в жировом обмене; она играет роль термоизолятора тела, а бурый жир, имеющийся у плодов и новорожденных, является органом теплопродукции. Благодаря своей упругости ПЖК выполняет функцию амортизатора внешних механических воздействий.
