Valoarea fibrinolizei. Sistemul fibrinolitic al organismului O scădere urgentă a concentrației de fibrinogen

Valoarea fibrinolizei. Sistemul fibrinolitic al organismului O scădere urgentă a concentrației de fibrinogen

19.07.2019

Termenul "fibrinoliză" se referă la dizolvarea unui cheag de sânge. În procesul de coagulare, fibrinoliza previne perturbarea microcirculației în regiunile corpului în afara zonei de deteriorare, după oprirea sângerării - recanalizarea unui tromb și refacerea alimentării cu sânge în țesuturile distale de locul formării trombului. procesul de distrugere (liză) a unui tromb este asociat cu clivarea fibrinei și a fibrinogenului de către un sistem de enzime, a cărui componentă activă este plasmina. Plasmina hidrolizează fibrina, fibrinogenul, factorii V, VII, XII, protrombina.

Plasmina în sânge este în stare inactivă sub formă de plasminogen și este activată de țesuturi și activatori de sânge. Activatorii plasminogenului tisular sunt sintetizați de endoteliul vascular. Cele mai importante dintre ele sunt activatorul plasminogen al țesutului (TAP) și urokinasa, care este produs în rinichi de către aparatul juxtagiomerular.

Calea internă de activare este împărțită în Hageman dependentă și Hageman-independentă. Dependenta de Hageman este realizata de f XIIa, DIU si caplikrein. Independent de Hageman se realizează prin mecanismul reacțiilor urgente și este efectuat de proteinazele plasmatice. Plasma conține inhibitori de fibrinoliză: a2 - antiplasmină, inhibitori de proteină C1 și a1, a2 - macroglobulină. Activatorii sunt: \u200b\u200bun activator specific din celulele endoteliale; factorul XII activat atunci când interacționează cu kalikreină și kininogen cu greutate moleculară mare; urokinază produsă de rinichi; streptokinaza bacteriană.

Întreruperea procesului de coagulare a sângelui apare atunci când există o lipsă sau absența vreunui factor implicat în homeostază. De exemplu, se cunoaște o boală ereditară a hemofiliei, care apare numai la bărbați și se caracterizează prin sângerare frecventă și prelungită. Această boală este cauzată de o deficiență de factori VIII și IX, care sunt numiți factori antihemofili.

Coagularea sângelui poate apărea sub influența factorilor care accelerează și încetinesc acest proces.

Factorii care accelerează procesul de coagulare a sângelui:

Distrugerea celulelor sanguine și a celulelor tisulare (creșterea factorilor implicați în coagularea sângelui)

Ionii de calciu (implicați în toate fazele majore ale coagulării sângelui);

Trombina;

Vitamina K (participă la sinteza protrombinei);

Căldură (coagularea sângelui este un proces enzimatic);

Adrenalină.

În condiții normale, sângele din vase este întotdeauna într-o stare lichidă, deși condițiile pentru formarea trombilor intravasculari există constant. Menținerea stării lichide a sângelui este asigurată prin mecanisme de autoreglare datorită existenței sistemelor funcționale corespunzătoare. Principalele verigi de menținere a stării fluide a sângelui sunt sistemele de coagulare și anticoagulare. În prezent, este obișnuit să distingem două sisteme anticoagulante - primul și al doilea.

Primul sistem anticoagulant (PPS) neutralizează trombina din sângele care circulă, cu condiția să fie format lent și în cantități mici. Trombina este neutralizată de anticoagulante, care sunt constant în sânge și, prin urmare, PPS funcționează constant. Aceste substanțe includ:

Fibrina, care adsorbește o parte din trombină;

Antitrombinele împiedică transformarea protrombinei în trombină;

Heparina blochează tranziția protrombinei la trombină și fibrinogenul la fibrină și inhibă, de asemenea, prima fază a coagulării sângelui;

Produsele de liză (distrugerea fibrinei), care au activitate antitrombină, inhibă formarea protrombinaza;

Celulele sistemului reticuloendotelial absorb trombina plasmatică din sânge.

Cu o creștere rapidă a cantității de trombină din sânge, PPS nu poate preveni formarea de trombi intravasculari. În acest caz, intră în acțiune cel de-al doilea sistem anticoagulant (CHS), care asigură menținerea stării lichide a sângelui în vase pe o cale reflex-humorală. O creștere accentuată a concentrației de trombină în sângele circulant duce la iritarea chemoreceptorilor vasculari. Impulsurile de la ele intră în nucleul celulelor gigant al formării reticulare a medulei oblongate, apoi pe căile eferente către sistemul reticuloendotelial (ficat, plămâni etc.). În sânge, heparina și substanțele sunt eliberate în cantități mari care realizează și stimulează fibrinoliza (de exemplu, activatori de plasminogen).

Heparina inhibă primele trei faze ale coagulării sângelui, intră într-o legătură cu substanțele care sunt implicate în coagularea sângelui. Complexele rezultate cu trombină, fibrinogen, adrenalină, serotonină, factorul X11I și alții au activitate anticoagulantă și au efect litic asupra fibrinei nestabilizate.

Reglarea coagulării sângelui

Reglarea coagulării sângelui se realizează folosind mecanisme neuro-humorale. Excitarea părții simpatice a sistemului nervos autonom, cauzată de frică, durere, condiții de stres, duce la o accelerare semnificativă a coagulării sângelui, care se numește hipercagulare. Rolul principal în acest mecanism aparține adrenalinei și norepinefrinei. Adrenalina declanșează o serie de reacții plasmatice și tisulare: eliberarea de tromboplastină din peretele vascular, care este transformată rapid în protrombinaza tisulară; adrenalina activează factorul XII, care inițiază formarea protrombinaza din sânge; adrenalina activează lipazele tisulare care descompun grăsimile și cresc astfel conținutul de acizi grași din sânge care au activitate tromboplastică; adrenalina îmbunătățește eliberarea de fosfolipide din celulele sanguine, în special din globulele roșii.

Iritarea nervului vag sau introducerea acetilcolinei conduce la eliberarea substanțelor din pereții vaselor de sânge, similare cu cele care sunt eliberate sub acțiunea adrenalinei. În consecință, în procesul de evoluție în sistemul de hemocoagulare, s-a format o singură reacție de protecție-adaptare - hipercagagemia, care urmărește oprirea urgentă a sângerării. Identitatea schimbărilor de hemocoagulare în timpul iritării părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom indică faptul că hipocoagularea primară nu există, este întotdeauna secundară și se dezvoltă după hiperoagularea primară, ca urmare (consecință) a cheltuielilor unora dintre factorii de coagulare a sângelui.

Accelerarea hemocoaulării determină creșterea fibrinolizei, ceea ce asigură clivarea excesului de fibrină. Activarea fibrinolizei se observă în timpul muncii fizice, emoțiilor, iritațiilor dureroase.

Coagularea sângelui este influențată de părțile superioare ale sistemului nervos central, inclusiv cortexul cerebral, ceea ce este confirmat de posibilitatea de a schimba condiționarea sângelui condiționat reflexiv. Își realizează influența prin sistemul nervos autonom și glandele endocrine, ai căror hormoni au efect vasoactiv. Impulsurile din sistemul nervos central se duc la organele hematopoietice, la organele care depun sânge și determină o creștere a producției de sânge din ficat, splină și activarea factorilor plasmatici. Aceasta duce la formarea rapidă a protrombinaza. Apoi, mecanismele humorale sunt activate, care susțin și continuă activarea sistemului de coagulare și reduc în același timp acțiunea sistemului anticoagulant. Valoarea hiperoagulării reflexe condiționate este, se pare, în pregătirea organismului pentru protecția împotriva pierderilor de sânge.

Sistemul de coagulare a sângelui face parte dintr-un sistem mai extins - sistemul de reglare a stării agregate de sânge și coloizi (PACK), care menține constanța mediului intern al corpului și starea lui agregată la un nivel necesar vieții normale, asigurând menținerea stării lichide a sângelui, restabilirea proprietăților pereților nave care se schimbă chiar și cu funcționarea lor normală. Sistemul de coagulare a sângelui din organism este într-o stare activă tot timpul, ceea ce se datorează eliberării continue a tromboplastinei din celulele în descompunere naturală. Hipercoagularea se dezvoltă în stări de durere și stres emoțional, care apare cu activarea diviziei simpatice a sistemului nervos autonom. Catecolaminele promovează eliberarea tromboplastinei din pereți. Adrenalina activează direct factorul Hageman, activează lipazele tisulare, ceea ce crește activitatea tromboplastică. Iritarea nervului vag duce la efecte similare cu cele ale adrenalinei.



Sistemul de fibrinoliză - antipodul sistemului de coagulare a sângelui. Acesta asigură dizolvarea filamentelor de fibrină, în urma cărora se restabilește fluxul normal de sânge în vase.

Are o structură similară cu sistemul de coagulare a sângelui:

  1. componente ale sistemului de fibrinoliză, localizate în sângele periferic;
  2. organe care produc și utilizează componente ale sistemului de fibrinoliză;
  3. organe care distrug componentele sistemului de fibrinoliză;
  4. mecanisme de reglementare.

Sistemul de fibrinoliză are, în mod normal, un efect strict local, deoarece componentele sale sunt adsorbite pe filamentele de fibrină sub acțiunea fibrinolizei, filamentele se dizolvă, în procesul de hidroliză, se formează substanțe care sunt solubile în plasmă - produse de degradare a fibrinei (FDP) - acestea îndeplinesc funcția de anticoagulante secundare, apoi excretat din corp.

Valoarea sistemului de fibrinoliză.

Disolvă filamentele de fibrină, asigurând recanalizarea vasculară.

Păstrează lichidul sanguin.

Componentele sistemului de fibrinoliză

Componentele sistemului de fibrinoliză:

  1. plasmină (fibrinolizină);
  2. activatori de fibrinoliză;
  3. inhibitori de fibrinoliză.

Plasmina - produs în stare inactivă sub formă de plasminogen. Prin natura sa, este o proteină a fracției de globulină, produsă în ficat. Este foarte mult în peretele vascular. În granulocite, endofile, plămâni, uter, prostată și glandele tiroidiene.

În stare activă, plasmina este adsorbită pe filamente de fibrină și acționează ca o enzimă proteolitică. În cantități mari, plasmina poate de asemenea muta fibrinogenul, formând fibrina și produsele de degradare a fibrinogenului (PDPF), care sunt și anticoagulante secundare.

Odată cu creșterea cantității de plasmină, cantitatea de fibrinogen scade, apare sângerare hipo- sau afibrinolitică.

Activatori de fibrinoliză - convertiți plasminogenul în plasmină. Ele sunt împărțite în plasmă și țesut.

Activatorii de plasmă includ 3 grupuri de substanțe: diverse fosfataze ale plasmei sanguine - se află în stare activă - sunt activatori activi (direcți) (fiziologici). În plus, tripsina: produsă în pancreas, intră în duoden, unde este absorbită în sânge. În mod normal, tripsina se găsește în sânge sub formă de urme. Când pancreasul este deteriorat, concentrația de tripsină în sânge crește brusc. Scindează complet plasminogenul, ceea ce duce la o scădere accentuată a activității fibrinolitice.

Activitatea urokinazei - este produs în aparatul juxtaglomerular al rinichilor. Apare în urină, deci urina poate avea o activitate fibrinolitică slabă.

Activatori bacterieni - strepto- și stafilocinaze.

Activatori indirecti - sunt în plasmă în stare inactivă, pentru activarea lor, este nevoie de proteine \u200b\u200bde lisokinaza: mucokinaza tisulară - este activată în timpul leziunilor tisulare; lizochinazele plasmatice sunt cel mai important factor XII al coagulării sângelui.

Activatori de țesuturi - sunt în țesuturi.

Caracteristicile lor:

  1. sunt strâns legate de structura celulară și sunt eliberate numai atunci când țesutul este deteriorat;
  2. sunt întotdeauna active;
  3. acțiune puternică, dar limitată.

Inhibitorii se împart în:

  1. inhibitori care împiedică conversia plasminogenului în plasmină;
  2. prevenirea acțiunii plasminelor active.

Acum există inhibitori artificiali care sunt folosiți pentru combaterea sângerării: acidul E-aminocaproic, contrikal, trasilol.

Faze de fibrinoliză enzimatică

Fazele fibrinolizei enzimatice:

Faza I: activarea activatorilor inactivi. Când țesutul este rănit, lizochinazele tisulare sunt eliberate, la contactul cu vasele deteriorate, lizochinazele plasmatice sunt activate (factorul plasmatic XII), adică activatorii sunt activați.

Faza II: activarea plasmiogenului. Sub acțiunea activatorilor, grupul inhibitor este scindat de plasminogen și devine activ.

Faza III: plasmina clivează filamentele de fibrină în PDF. Dacă sunt deja implicați activi (direct), fibrinoliza se desfășoară în 2 faze.

Conceptul de fibrinoliză enzimatică

Procesul de fibrinoliză non-enzimatică se desfășoară fără plasmină. Principiul activ este un complex de heparină C.

Acest proces este controlat de următoarele substanțe.

  1. proteine \u200b\u200btrombogene - fibrinogen, factor de plasmă XIII, trombină;
  2. macroergs- ADP de trombocite deteriorate;
  3. componente ale sistemului fibrinolitic: plasmină, plasminogen, activatori și inhibitori ai fibrinolizei;
  4. hormoni: adrenalină, insulină, tiroxină.

Esenta: complexele de heparină acționează asupra firelor de fibrină instabile (fibrina S): după acțiunea unui factor de stabilizare a fibrinei, complexele de heparină (asupra fibrinei J) nu acționează. Cu acest tip de fibrinoliză, nu se produce hidroliza filamentelor de fibrină, dar se produce o schimbare informațională a moleculei (fibrina S din forma fibrilară trece în forma tobulară).

Relația sistemului de coagulare a sângelui și a sistemului de fibrinoliză

În condiții normale, interacțiunea sistemului de coagulare a sângelui și a sistemului de fibrinoliză are loc în acest fel: microcoagularea are loc constant în vase, care este cauzată de distrugerea constantă a trombocitelor vechi și de eliberarea factorilor de trombocite din sânge. Ca urmare, se formează fibrina, care se oprește la formarea fibrinei S, care aliniază pereții vaselor cu o peliculă subțire. Normalizarea fluxului sanguin și îmbunătățirea proprietăților sale reale.

Sistemul de fibrinoliză reglează grosimea acestui film, de care depinde permeabilitatea peretelui vascular. Când este activat sistemul de coagulare, este activat și sistemul de fibrinoliză.

În urmă cu mai bine de 100 de ani, a fost descrisă o caracteristică interesantă a sângelui - capacitatea formării cheagurilor formate de a se lichefia. Coagularea și fibrinoliza au fost considerate recent ca fiind procese independente unele de altele. Semnificația clinică a fibrinolizei a fost asociată în principal cu dizolvarea unui tromb deja pronunțat. Abia după cercetările lui Astrup s-a făcut cunoscut faptul că procesul fibrinolitic este continuu pe întregul sistem vascular și este necesar pentru menținerea funcțiilor fiziologice normale.

După cum am spus, coagularea sângelui și fibrinoliza sunt într-un raport precis echilibrat. Concomitent cu procesul latent de depunere a filmului de fibrină pe intima arterelor, dizolvarea acestui film apare ca urmare a aceleiași fibrinolize latente. Prin urmare, există întotdeauna o anumită activitate fibrinolitică în sânge. Dacă crește ca urmare a unor procese patologice, apare diateza hemoragică; dacă scade, atunci, conform Astrup, predispune la scleroză și consecințele acesteia.

În cazuri cronice, după tulburările de microcirculație, cel mai des se formează depozite de colesterol și lipide. Dacă acest tablou patologic atinge o dezvoltare vizibilă, ei vorbesc despre ateroscleroză.

Fibrinoliza este importantă și pentru secreția de secreții și hormoni. Acesta asigură permeabilitatea canalelor excretoare ale diverselor glande, de exemplu, laptele, lacrimele sau salivarele, căile respiratorii și urinare etc. Fibrina, formată în timpul unei reacții inflamatorii, este necesară pentru migrarea histiocitelor și, astfel, pentru procesul de regenerare. În astfel de cazuri, își îndeplinește rolul într-un timp scurt, după care trebuie îndepărtat prin fibrinoliză; echilibrul este apoi deplasat spre liză.

Modificările arteriosclerotice ale vaselor de sânge, până la capilare, pot fi prevenite sau cel puțin reduse prin creșterea potențialului fibrinolitic endogen al organismului prin introducerea proteazelor din exterior.

Dacă fibrinoliza este suprimată sau sub valoarea normală, există o tendință crescută de cicatrizare după accidentare, cum ar fi în timpul vindecării rănilor. În cazul inflamației membranelor seroase - cum ar fi pleura sau peritoneul - se formează de obicei aderențe, care pot fi prevenite prin creșterea fibrinolizei.

Sunt cunoscute și complicațiile cauzate de depunerea unor cantități mari de fibrină după pleurezie, pericardită sau meningită.

În schimb, formarea abceselor în plămâni este cauzată de procesul opus - poate fi explicată doar prin debutul brusc al fibrinolizei locale.

Fibrinoliza locală joacă, de asemenea, un rol în fiziologia menstruației: duce la dizolvarea la timp a cheagurilor de sânge care ar putea interfera cu eliberarea de sânge.

Din tot ce s-a spus, vedem că plasmina și fibrina ocupă locul central în fibrinoliză; de aceea procedăm la o examinare mai detaliată a acestor substanțe.

Fiziologie normală: note de prelegere Svetlana Sergeevna Firsova

5. Fiziologia fibrinolizei

5. Fiziologia fibrinolizei

Sistemul de fibrinoliză- un sistem enzimatic care descompune filamentele de fibrină care se formează în timpul coagulării sângelui în complexe solubile. Sistemul de fibrinoliză este complet opus sistemului de coagulare a sângelui. Fibrinoliza limitează răspândirea coagulării sângelui prin vase, reglează permeabilitatea vaselor, restabilește patența lor și asigură o stare lichidă a sângelui în patul vascular. Sistemul de fibrinoliză include următoarele componente:

1) fibrinolizină (plasmină).Este inactiv în sânge sub formă de profibrinolizină (plasminogen). Acesta descompune fibrina, fibrinogenul, unii factori de coagulare plasmatică;

2) activatori plasminogeni (profibrinolizină).Ele aparțin fracției globuline de proteine. Există două grupuri de activatori: acțiune directă și acțiune indirectă. Activatorii cu acțiune directă transformă direct plasminogenul în forma sa activă - plasmină. Activatori cu acțiune directă - tripsină, urokinază, acid și fosfatază alcalină. Activatorii indirecti sunt într-o stare inactivă în plasma sanguină sub forma unui proactivator. Pentru activarea sa, este necesară lizokinaza tisulară și plasmatică. Unele bacterii au proprietăți ale lisokinazei. Țesuturile conțin activatori de țesuturi, în special multe dintre ele se găsesc în uter, plămâni, glanda tiroidă, prostată;

3) inhibitori ai fibrinolizei (antiplasmini) - albumină. Antiplasminele inhibă acțiunea enzimei fibrinolizină și transformarea profibrinolizinei în fibrinolizină.

Procesul de fibrinoliză are loc în trei faze.

În prima fază a lisokinazei, care intră în sânge, proactivatorul plasminogen este adus în stare activă. Această reacție este realizată ca urmare a clivajului unui număr de aminoacizi din proactivator.

Faza II - conversia plasminogenului în plasmină datorită clivajului inhibitorului lipidic sub acțiunea activatorului.

În faza a III-a, sub influența plasminei, fibrina este clivată la polipeptide și aminoacizi. Aceste enzime sunt denumite produse de degradare a fibrinogenului / fibrinei, având un efect anticoagulant pronunțat. Acestea inhibă trombina și inhibă formarea protrombinazei, inhibă procesul de polimerizare a fibrinei, adeziunea și agregarea trombocitelor, sporesc efectul bradicininei, histaminei, angiotensinei pe peretele vascular, ceea ce promovează eliberarea activatorilor de fibrinoliză din endoteliul vascular.

Distinge două tipuri de fibrinoliză- enzimatic și non-enzimatic.

Fibrinoliză enzimaticăefectuate cu participarea plasmei enzimelor proteolitice. Fibrina se descompune la produsele de degradare.

Fibrinoliză non-enzimaticăefectuate de compuși complexi de heparină cu proteine \u200b\u200btrombogene, amine biogenice, hormoni, modificări de conformație se realizează în molecula de fibrină-S.

Procesul de fibrinoliză urmează două mecanisme - extern și intern.

Pe calea externă, fibrinoliza este activată datorită lizochinazelor tisulare, activatori ai plasminogenului tisular.

Calea internă de activare implică proactivatori și activatori ai fibrinolizei, care pot converti proactivatorii în activatori plasminogeni sau pot acționa direct asupra proenzimei și o pot transforma în plasmină.

Leucocitele joacă un rol semnificativ în dizolvarea cheagului de fibrină datorită activității lor fagocitice. Leucocitele captează fibrina, o lizează și își eliberează produsele de degradare în mediu.

Procesul de fibrinoliză este considerat în strânsă legătură cu procesul de coagulare a sângelui. Interconectările lor se realizează la nivelul căilor comune de activare în reacția cascadei enzimei, precum și datorită mecanismelor de reglare neuro-humorale.

Din cartea Curățarea corpului și nutriția corectă autor Gennady Petrovich Malakhov

Fiziologia digestiei Distribuția proceselor de procesare a alimentelor este aceeași pentru toate animalele cu sânge cald, inclusiv pentru oameni: în cavitatea bucală - măcinarea alimentelor și formarea unui lot alimentar; în stomac - un fel de depozitare a alimentelor și denaturare acidă; în subțire

Din cartea Nutriție și longevitate autorul Zhores Medvedev

Fiziologia obezității În regnul animal nu există astfel de forme de obezitate care ar putea determina limitări în capacitatea de a vă deplasa, vâna, zbura, sari, urcați în copaci. Animalele cu depuneri mari de grăsime sunt caracteristici ale speciilor (balene, muște, focă,

Din cartea Cum să oprești sforăitul și lasă-i pe alții să doarmă autor Iulia Sergheevna Popova

Fiziologia somnului Conform definiției specialiștilor, somnul este o stare fiziologică naturală a unei persoane, caracterizată prin ciclicitate, periodicitate, scădere relativă a nivelului de activitate fizică și mentală, lipsă de conștiință și scădere

Din cartea Prelegerile selectate despre chirurgia facultății: un ghid de studiu autor Echipa de autori

Anatomie și fiziologie Intestinul gros începe la sfârșitul intestinului subțire și se termină la anus. Alocați următoarele părți (Fig. 169): caecum - cecum cu un apendice vermiform - apendice vermiformis; colon ascendens - colon ascendent; colon transversum -

Din cartea Succes sau minte pozitivă autor Filip Olegovici Bogachev

8.2. Fiziologie am știut această veste încă din copilărie: o țară amenință alta, cineva a trădat pe cineva, economia este în declin, Israelul și Palestina nu au ajuns la un acord în ultimii cincizeci de ani, o altă explozie, un alt uragan a lăsat mii de oameni fără adăpost. Paolo

Din cartea Enciclopedia obstetricii clinice autor Marina Gennadievna Drangoy

Fiziologia nașterii Factorii care conduc la debutul nașterii Copilul ca proces implică expulzarea fătului și a elementelor ovulului (placentă, cordon ombilical, membrană) din uter sub acțiunea forțelor de expulzare. Procesul fiziologic de naștere are loc după 40 de săptămâni de sarcină,

Din cartea Îmbunătățirea coloanei vertebrale și a articulațiilor: metodele lui S. M. Bubnovsky, experiența cititorilor „Buletinului„ Stil de viață sănătos ” autor Serghei Mikhailovici Bubnovsky

Fiziologia inflamației Este timpul să vorbim despre fiziologia inflamației articulațiilor Artrita, adică inflamația articulației, este o reacție la o încălcare a microcirculației în mușchii articulației. Se știe că fiecare fibră musculară conține 3-4 capilare. Dacă spasmele musculare (incomode

Din cartea Distonie vegetovasculară. Scapă pentru totdeauna! autor Nikolay Grigorievich Mesnik

FIZIOLOGIE RESPIRATORIE Stimate cititor, să facem o excursie foarte laconică în fiziologia respirației, pentru a arăta importanța antrenamentelor respiratorii pentru corectarea VSD. În mod normal, sângele arterial conține oximoglobină 95–98% (HbO2) - compuși de hemoglobină

Din cartea Victoria rațiunii asupra medicinei. O tehnică revoluționară de vindecare fără medicamente de Lissa Rankin

Fiziologia singurătății Deci, cum este să trăiești într-o comunitate strânsă, să te aduni și să comunici cu cei care împărtășesc credințele tale religioase, să trăiești cu un partener, să ai mulți prieteni, să te bucuri de intimitate care stimulează vindecarea

Din cartea Înțelepciunea secretă a corpului uman autor Alexandru Solomonovici Zalmanov

Capitolul 2. Fiziologie Există o fiziologie umană? Până acum, nu avem nicio lucrare reală asupra fiziologiei umane. Există doar fiziologie animală bazată pe nenumărate experimente pe animale de laborator. Dar au o compoziție de lichide extra- și intracelulare

Din cartea Fiziologie normală autor Nikolay Alexandrovich Aghajanyan

Capitolul 2. Fiziologie

Din cartea autorului

Fiziologia în numere Newton a putut să exprime mișcarea corpurilor cerești în ecuații matematice. Gândirea matematică este capabilă să transforme biologia, patologia și medicina. În aplicația sa elementară, poate facilita descoperirea de noi posibilități pentru

Din cartea autorului

Fiziologia musculară Există trei tipuri de mușchi: mușchi scheletici striați, mușchi cardiaci striați și mușchi neted. Mușchii au următoarele proprietăți fiziologice: 1. excitabilitatea, adică capacitatea de a fi excitat de stimuli; 2.

Din cartea autorului

Fiziologia sinapselor Termenul "sinapsă" a fost introdus de C. Sherrington. O sinapsă este o conexiune funcțională între o celulă nervoasă și alte celule. Sinapsele sunt acele zone în care impulsurile nervoase pot afecta activitatea celulei postsinaptice, excitante sau

Din cartea autorului

Fiziologia inimii

Din cartea autorului

Fiziologia somnului Somnul este o afecțiune fiziologică caracterizată prin pierderea conexiunilor mentale active între subiect și lumea din jurul său. Somnul este vital pentru animale și oameni superiori. Multă vreme, somnul a fost considerat a fi odihnit,

Fibrinoliza (fibrinoliza) - procesul de dizolvare a cheagurilor de sânge, inclusiv clivajul fibrinei proteice insolubile sub acțiunea plasmei enzimei. Concomitent cu retragerea, începe fibrinoliza - clivajul fibrinei.


Fibrinoliza promovează, de asemenea, recanalizarea vasculară după încetarea sângerării. Fibrinoliza dependentă de Hageman apare sub influența factorului de coagulare a sângelui XIIa, calikreina, care determină conversia plasminogenului în plasmină. Fibrinoliza dependentă de Hageman apare cel mai rapid și este urgentă.

O creștere a fibrinolizei se datorează creșterii tonusului sistemului nervos simpatic și fluxului de adrenalină și norepinefrină în fluxul sanguin. Aceasta determină activarea factorului Hageman, care declanșează mecanismele externe și interne ale producției de protrombinaza și stimulează, de asemenea, fibrinoliza dependentă de Hageman.

Fibrinoliza - (din fibră și liză greacă - descompunere, dizolvare) dizolvarea trombilor intravasculari și a depozitelor de fibrină extravasculare sub acțiunea enzimei Fibrinolizină. Această transformare este echilibrată de fibrinoliză continuă, care, în mod normal, împiedică formarea unui cheag într-un vas nedeteriorat. Cel mai important stimulent al mecanismului extern al fibrinolizei sunt activatorii proteinelor plasminogene, care sunt sintetizate în perete.

Eficiența ridicată a fibrinolizei se datorează faptului că fibrina adsorbează plasminogenul în timpul coagulării sângelui. În faza a III-a, sub influența plasminei, fibrina este clivată la polipeptide și aminoacizi.

Există două tipuri de fibrinoliză - enzimatică și non-enzimatică. Fibrinoliza enzimatică se realizează cu participarea plasmei enzimelor proteolitice. Pe calea externă, fibrinoliza este activată datorită lizochinazelor tisulare, activatori ai plasminogenului tisular. Principiul: Metoda se bazează pe sedimentare într-un mediu acid și la o temperatură scăzută a fracției de euglobulină care conține factori de coagulare și fibrinoliză.

Liza Euglobulinei poate fi accelerată semnificativ prin adăugarea de activatori de fibrinoliză (streptokinază, urokinază, etc.) în sistem sau prin pretratarea plasmei cu caolin. Coagularea sângelui este un proces enzimatic în lanț în care factorii de coagulare sunt activați și se formează complexele lor.

Vedeți ce este "FIBRINOLISE" în alte dicționare:

Cininogenul cu greutate moleculară mare (f XV) și calicreina (f XIV) sunt de asemenea implicați în activarea și acțiunea factorului XII. Apoi factorul XII activează factorul XI, formând un complex cu acesta. A doua fază. În această fază, sub influența protrombinazei, protrombina este transformată în enzima activă trombină. Sub influența factorului XIII de stabilizare a fibrinei, se formează un polimer de fibrină insolubilă (fibrina „I”, insolubilă), care este rezistentă la fibrinoliză.

Sistemul de hemostaza

Este o reacție importantă de apărare a organismului și previne înfundarea vaselor de sânge cu cheaguri de fibrină. Calea externă de activare se realizează cu participarea integrală a activatorilor tisulari sintetizați în principal în endoteliul vascular.

Mecanismul intern de activare se realizează datorită activatorilor plasmatici și activatorilor corpusculilor din sânge - leucocite, trombocite și eritrocite. Mecanismul intern de activare este împărțit în Hageman-dependent și Hageman-independent.

Descrierea și interpretarea parametrilor de laborator online

Endoteliul eliberează, de asemenea, activator de plasminogen tisular și urokinază, care stimulează procesul de fibrinoliză. Se crede că procesele de transformare a cantităților mici de fibrinogen în fibrină apar constant în sânge.

În procesul de scindare a fibrinei, se formează enzima proteolitică plasmină. Prin urmare, acționează local (în cheaguri de sânge). Eliberarea intensivă a activatorilor vasculari în sânge are loc cu încălcarea patenței vasculare, exercitarea fizică sub influența substanțelor care constrâng vasele.

Ca urmare, plasmina apare direct în cheagul de sânge, care începe să se descompună imediat după formare. Activatori puternici de plasminogen se găsesc în toate celulele sanguine, în special în leucocite.

O metodă standardizată pentru determinarea activității fibrinolitice prin metoda lizării euglobulinelor plasmatice (conform E. Kowalski și colab., 1959).

Există două grupuri de activatori: acțiune directă și acțiune indirectă. Activatorii cu acțiune directă transformă plasminogenul în forma sa activă - plasmină. Activatorii indirecti sunt într-o stare inactivă în plasma sanguină sub forma unui proactivator. În prima fază a lisokinazei, care intră în sânge, proactivatorul plasminogen este adus în stare activă.

Faza II - conversia plasminogenului în plasmină datorită clivării inhibitorului lipidelor de către activator. Leucocitele joacă un rol semnificativ în dizolvarea cheagului de fibrină datorită activității lor fagocitice. Leucocitele captează fibrina, o lizează și își eliberează produsele de degradare în mediu. Timpul de liză a unui cheag de euglobulină este momentul din momentul formării unui tromb până la dizolvarea acestuia în plasma sanguină. Se adaugă trombină la fracția de plasmă precipitată pentru a forma un cheag.

Se menține un echilibru între procesele de coagulare a sângelui și fibrinoliza din organism. Acest mecanism asigură, de asemenea, fibrinoliza cadaverică. Fibrinoliza, ca și procesul de coagulare a sângelui, se desfășoară printr-un mecanism extern sau intern. Sistemul de fibrinoliză este un sistem enzimatic care descompune filamentele de fibrină care se formează în timpul coagulării sângelui în complexe solubile.

© 2020 huhu.ru - Faringele, examinarea, nasul curgător, bolile gâtului, amigdalele