Hipotermia terapeutică- efecte terapeutice asupra temperaturii corpului pacientului pentru a reduce riscul de afectare ischemică a țesuturilor după o perioadă de aport insuficient de sânge. Perioadele de alimentare insuficientă cu sânge pot apărea ca urmare a stopului cardiac sau blocării unei artere din cauza emboliei, așa cum se întâmplă de obicei cu un accident vascular cerebral. Hipotermia terapeutică poate fi administrată prin metode invazive, în care un cateter special de schimb de căldură este introdus în vena cavă inferioară a pacientului prin vena femurală sau prin metode neinvazive, care utilizează de obicei o pătură sau vestă răcită cu apă pe trunchi. si aplicatoare pe picioare, care sunt in contact direct cu corpul.pielea pacientului. Studiile au arătat că pacienții cu risc de leziune cerebrală ischemică au rezultate neurologice mai bune atunci când folosesc hipotermie terapeutică.
fundal
Hipotermia a fost folosită ca metodă terapeutică încă din cele mai vechi timpuri. Medicul grec Hipocrate (probabil singurul medic antic din lume ale cărui opinii sunt susținute în timpurile moderne) a recomandat acoperirea soldaților răniți cu zăpadă și gheață. Chirurgul lui Napoleon, baronul Dominique Larrey, a mărturisit în scris că ofițerii răniți care au fost ținuți mai aproape de incendiu aveau mai puține șanse să supraviețuiască rănilor grave decât infanteriștii care nu au fost prea răsfățați de o astfel de grijă. În vremurile moderne, primul articol medical despre hipotermie a fost publicat în 1945. Acest studiu s-a concentrat pe efectele hipotermiei asupra pacienților care suferă de leziuni grave ale capului.
În anii 1950, hipotermia și-a găsit prima utilizare medicală pentru a crea un câmp chirurgical fără sânge în timpul intervenției chirurgicale pentru anevrismul intracranian. Cele mai multe studii timpurii s-au concentrat pe utilizarea hipotermiei profunde cu temperatura corpului în intervalul 20-25 ° C (68-77 F). Această reducere extremă a temperaturii corpului a generat o serie de efecte secundare, făcând ca utilizarea hipotermiei profunde să fie nepractică în majoritatea situațiilor clinice. În aceeași perioadă, au apărut și studii izolate asupra formelor mai ușoare de hipotermie terapeutică, cu o scădere moderată a temperaturii corpului în intervalul 32–34 °C (90–93 °F). În anii 1950, dr. Rosomoff a demonstrat efectele benefice ale hipotermiei ușoare în urma ischemiei cerebrale și a leziunilor cerebrale traumatice la câini. Studii suplimentare pe animale din anii 1980 au demonstrat capacitatea hipotermiei ușoare de a juca un rol neuroprotector general după blocarea fluxului sanguin la creier. Aceste descoperiri la animale au fost confirmate de două studii fundamentale pe oameni care au fost publicate simultan în 2002 în New England Journal of Medicine. Ambele studii, unul din Europa și celălalt din Australia, au demonstrat efectele benefice ale hipotermiei moderate după stop cardiac. Ca răspuns la aceste studii, în 2003, American Heart Association (AHA) și International Liaison Committee on Critical Care (ILCOR) au impus utilizarea hipotermiei terapeutice după stop cardiac. Astăzi, un număr tot mai mare de clinici din întreaga lume utilizează ghidurile AHA și ILCOR și au inclus tratamentul hipotermic ca parte a pachetului standard de îngrijire pentru pacienții care suferă de stop cardiac. Unii cercetători au mers și mai departe și susțin că hipotermia oferă o neuroprotecție mai bună după blocarea fluxului de sânge către creier decât medicamentele.
GBOU HPE Kirov State Medical Academy
Secția Chirurgie Pediatrică
Hipotermia terapeutică
Efectuat:
student pediatru
facultate 633 grupuri,
Malova E.N.
Cap Departament: Doctor în Științe Medicale,
Conf. univ. Razin M.P.
Profesor:
Gulin A.V.
Kirov, 2014
1. Context istoric
hipotermie neuroprotector craniocerebral medical
Prima mențiune despre utilizarea hipotermiei ca metodă terapeutică este recomandarea lui Hipocrate (460-377 î.Hr.) de a acoperi soldații răniți cu gheață și zăpadă. Chirurgul militar Dominic Larrey (1766-1842) a scris că ofițerii răniți care au fost ținuți în apropierea focului aveau mai puține șanse să supraviețuiască rănilor grave decât infanteriştii care nu erau ținuți la cald. Efectul apei reci asupra corpului uman a fost studiat pentru prima dată de J. Curry în 1798. Pentru a afla cauzele morții marinarilor care naufragiau iarna, el a scufundat voluntarii în apă la o temperatură de 9-10 ° C și a studiat efectele hipotermiei artificiale. În anii 1950, hipotermia profundă cu o temperatură corporală de 20-25°C a fost folosită pentru a crea un câmp chirurgical fără sânge pentru chirurgia cardiacă, dar o astfel de răcire a provocat o mulțime de efecte secundare. În 1968 la Institutul de Chirurgie numit după. A.V. Vishnevsky, un grup de oameni de știință condus de academicianul A.A. Vishnevsky a demonstrat că, cu răcirea rapidă după moartea animalelor cu sânge cald, posibilitatea de a reveni la viață se măsoară în ore, în timp ce fără răcire este măsurată în minute. În aceeași perioadă, au apărut studii ale formelor mai ușoare de hipotermie terapeutică cu o scădere moderată a temperaturii corpului până la intervalul de 32-34 ° C, care au demonstrat o supraviețuire îmbunătățită a pacienților cu ischemie cerebrală și leziuni cerebrale traumatice. Studii suplimentare pe animale din anii 1980 au demonstrat capacitatea hipotermiei ușoare de a juca un rol neuroprotector general după blocarea fluxului sanguin la creier.
2. Mecanismul efectului neuroprotector al hipotermiei
Țesutul nervos are cea mai mică rezervă de energie. Debitul sanguin cerebral optim este de 0,6 ml/g/min. Când fluxul sanguin scade sub 0,5 ml/g/min, sinteza proteinelor se oprește, sub 0,35 ml/g/min, începe ciclul anaerob de oxidare a glucozei, sub 0,15 ml/g/min, se dezvoltă modificări ireversibile după 6 minute. Moartea celulară poate apărea prin necroză sau apoptoză. Când fluxul sanguin este oprit, se dezvoltă o cascadă de modificări patobiochimice (excitotoxicitate pe glutamat, acumulare intracelulară de calciu, activarea enzimelor intracelulare, dezvoltarea stresului oxidativ, expresia genelor de răspuns precoce), ducând la moartea celulelor prin mecanismele de necroză și apoptoză cu formarea unui miez de infarct și a penumbrei ischemice (penumbra). Transportul transmembranar este întrerupt și o cantitate în exces de Na+ și apă intră în celulă, ceea ce duce la edem, a cărui severitate depinde de dimensiunea zonei ischemice. Aceasta este însoțită de edem extracelular cauzat de moartea celulelor cu eliberarea de cantități mari de produse sub-oxidate. Nu există modificări morfologice în zona penumbrei, dar din cauza scăderii fluxului sanguin cresc tulburările funcționale, care duc ulterior la moartea celulelor prin apoptoză.
Multă vreme s-a crezut că efectul pozitiv al hipotermiei a fost asociat doar cu efectul asupra metabolismului celular. Deoarece metabolismul celular încetinește cu 5-7% când temperatura corpului scade cu 1°C, o scădere a cererii de oxigen din țesut este un efect neuroprotector al hipotermiei. Cu toate acestea, chiar și o mică scădere a temperaturii corpului s-a dovedit a fi eficientă clinic și o scădere a temperaturii sub 30°C nu este recomandabilă.
Celulele au nevoie de oxigen pentru a sintetiza moleculele de ATP, care sunt implicate în transportul activ al ionilor prin membrană și menținerea homeostaziei. În absența ATP, echilibrul electroliților din citoplasmă și mediul intercelular este perturbat, ceea ce duce la moartea celulelor. Cu toate acestea, chiar și o ușoară hipotermie a mediului reduce permeabilitatea membranei celulare, ceea ce încetinește dezvoltarea tulburărilor electrolitice și permite celulei să supraviețuiască în condiții de producție scăzută de energie. Edemul cerebral este ameliorat, presiunea intracraniană este redusă, ceea ce previne moartea prin hernia trunchiului cerebral. De asemenea, atunci când temperatura scade, neurotransmisia glutamatului este suprimată, excitotoxicitatea este redusă și cascada ischemică încetinește.
Un alt efect este un impact negativ asupra proceselor imunoinflamatorii. Ca urmare a cascadei ischemice, elementele celulare care alcătuiesc bariera hemato-encefalică mor, care este însoțită de migrarea transendotelială a leucocitelor în țesutul cerebral, care provoacă inflamație aseptică. Spectroscopia de rezonanță magnetică a arătat că zona de penumbra ischemică are cea mai ridicată temperatură. Reducerea temperaturii creierului încetinește reacțiile inflamatorii în această zonă, oferind un efect neuroprotector.
Un alt efect pozitiv al hipotermiei apare în cazul reperfuziei. Un aflux puternic de oxigen accelerează reacțiile oxidative în celulele vii, ceea ce duce la creșterea acidozei și la o acumulare și mai mare de radicali liberi. Efectul de stabilizare a membranei, încetinirea reacțiilor imune, reducerea presiunii intracraniene - toate acestea pot servi ca mecanism de combatere a dezvoltării sindromului de reperfuzie.
Efecte secundare ale hipotermiei
Temperatura corpului uman este controlată de centrii superiori din hipotalamus prin răspunsuri autonome care afectează volumul fluxului sanguin periferic, transpirația și frisonul. Când temperatura corpului scade sub un anumit prag (de obicei 36°C), pacientul experimentează tremor. Vasoconstricția periferică determină o creștere a preîncărcării cardiace, care este compensată de tahicardie și hipertensiune arterială. Toate acestea pot provoca disconfort la pacienții nesedați. Pentru a ameliora aceste simptome, petidina și difenhidramina sunt cel mai adesea utilizate în combinație cu o soluție de sulfat de magneziu. Administrarea soluției de sulfat de magneziu este asociată și cu un alt efect secundar al hipotermiei - tulburări electrolitice. Se observă hipomagnezemie, ceea ce duce la o creștere a pregătirii convulsive. Hipotermia prelungită duce la hiponatremie și hiperkaliemie, probabil din cauza scăderii funcției pompei Na+ / K+ -ATPazei a membranei celulare.
Sensibilitatea țesuturilor la insulină scade, ceea ce duce la hiperglicemie. Prin urmare, atunci când se efectuează hipotermie, este necesară monitorizarea și corectarea glicemiei prin administrarea de doze suplimentare de insulină. Trebuie remarcat faptul că hiperglicemia este rezistentă la insulină la temperaturi< 30°С. Длительная гипотермия приводит к гипогликемии из-за нарушения глюконеогенеза и снижения запасов гликогена в печени.
S-a remarcat că în timpul răcirii, bazele tampon de sânge, pCO2, cantitatea de proteine și fracțiile acesteia scad.
Când temperatura scade la 35°C, apare o disfuncție reversibilă a trombocitelor. La temperaturi sub 33°C se înregistrează o scădere a coagulării și o creștere a APTT și PT, ceea ce poate provoca sângerare. Din acest motiv, hipotermia generală este contraindicată la pacienții cu risc crescut de sângerare și cu AVC hemoragic. Cu toate acestea, există dovezi că hipotermia ușoară cu o temperatură corporală de ~ 35°C, începută la 12 ore după apariția simptomelor, nu provoacă complicații hemoragice secundare.
Hipotermia este o contraindicație relativă a terapiei trombolitice cu activator tisular de plasminogen. Studiile in vitro au arătat că activitatea litică a tPA scade cu 5% cu o scădere a temperaturii cu 1°C. Cu toate acestea, studiile in vivo nu au confirmat efectul hipotermiei nici asupra eficacității terapiei trombolitice, nici asupra mortalității.
La temperatura corpului<30°С возникает опасность возникновения электрической нестабильности сердца, снижения сердечного выброса, артериального давления. В связи с этим по современным стандартам температура тела пациента не должна быть меньше 32°С.
Metode de hipotermie
Hipotermia terapeutică poate fi efectuată folosind metode invazive și neinvazive și este împărțită în general și local.
Metodele invazive implică perfuzia de soluție salină răcită într-o venă centrală. Avantajul acestei tehnici este controlabilitatea hipotermiei, care vă permite să atingeți o valoare a temperaturii în ~ 1°C față de țintă, să reglați viteza de răcire și rata de încălzire. Principala parte negativă a acestei metode este natura sistematică a hipotermiei, care oferă o probabilitate mare de a dezvolta efectele secundare de mai sus. Există, de asemenea, o posibilitate de sângerare, tromboză și complicații infecțioase, care sunt deosebit de periculoase în condiții de hipotermie.
Tehnicile non-invazive presupun racirea corpului pacientului prin invelisul exterior. O opțiune este o pătură de schimb de căldură, care are rate multiple de răcire și încălzire pentru a obține o hipotermie generală controlată a întregului corp. Un grup separat este reprezentat de metode de răcire locală a suprafeței, dintre care una este hipotermia craniocerebrală.
Hipotermia cranio-cerebrală
Hipotermia craniocerebrală (CCH) este răcirea creierului prin învelișul exterior al capului pentru a crește rezistența acestuia la lipsa de oxigen.
Pentru aceasta s-au folosit diverse mijloace: bule de cauciuc sau plastic umplute cu gheață, amestecuri de răcire (zăpadă cu sare, gheață cu sare), căști de cauciuc cu pereți dubli. kami, între care circulă lichidul răcit, și bandaje-carenaje, hipoterme de aer cu circulație scăzută a aerului răcit. Cu toate acestea, toate aceste dispozitive sunt imperfecte și nu duc la rezultatul dorit. În 1964, în țara noastră, a fost creat dispozitivul „Holod-2F” (de O.A. Smirnov) și este în prezent produs în serie de industrie, care se bazează pe metoda inițială cu jet de răcire a capului, apoi pe cea răcită cu aer. „Fluido-Craniotherm” . CCG cu ajutorul acestor dispozitive are o serie de avantaje față de răcirea generală, deoarece în primul rând temperatura creierului, în special a cortexului, adică structura cea mai sensibilă la înfometarea de oxigen, scade.
Când temperatura straturilor superioare ale creierului adiacente boltei craniene este de 26-22°C, temperatura în esofag sau rect rămâne la 32-30°C, adică. în limite care nu afectează semnificativ activitatea cardiacă. Dispozitivele „Holod-2F” și „Fluido-Craniotherm” vă permit să începeți de urgență răcirea în timpul unei operații fără a o întrerupe sau a interfera cu munca chirurgului; utilizarea hipotermiei în perioada postoperatorie în scopuri de resuscitare; menține automat temperatura lichidului de răcire și a corpului pacientului în timpul procesului de răcire; încălziți pacientul; controlați temperatura corpului pacientului în patru puncte simultan și temperatura lichidului de răcire.
Evident, este posibil să se realizeze o scădere uniformă garantată a temperaturii țesutului cerebral doar cu hipotermie generală. Îndepărtarea căldurii de la suprafața capului duce la răcirea țesuturilor de suprafață, a oaselor craniului și numai după aceea - la o scădere a temperaturii suprafețelor creierului. În același timp, influxurile centrale de căldură rămân destul de puternice, ceea ce formează o eterogenitate pronunțată a temperaturii creierului, al cărei rol în patologie nu a fost studiat. Cu toate acestea, din cauza efectelor secundare enumerate, limitele de temperatură și timp ale hipotermiei generale sunt strict limitate, ceea ce reduce efectul neuroprotector al acestei tehnici.
CCG este utilizat:
· în timpul operațiilor însoțite de o scurtă oprire a inimii de la circulația sângelui, cum ar fi sutura unui defect septal atrial secundar, valvuloplastie pentru stenoza arterei pulmonare, valvuloplastia pentru stenoza aortică și, în unele cazuri, pentru triada Fallot;
· când există pericolul de hipoxie severă din cauza naturii intervenției chirurgicale în sine, de exemplu, aplicarea anastomozelor interarteriale la pacienții „albaștri”, la eliminarea coarctației aortei sau a operațiilor de reconstrucție pe ramurile brahiocefalice ale arcului aortic;
· în neurochirurgie de urgență. CCG este eficient în special la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe, însoțite de edem cerebral sever și tulburări ale activității cardiace și ale respirației. Atunci când temperatura în canalul auditiv extern scade la 31-30°C și temperatura rectală rămâne în intervalul de la 34 la 35°C, există o îmbunătățire semnificativă a activității cardiace și a respirației, care se explică prin scăderea edemului cerebral. , hipoxie și modificări secundare;
· în timpul resuscitării pacienţilor (hipotermie terapeutică). CCG în moartea clinică poate fi decisivă în rezultatul renașterii, deoarece previne sau reduce edemul cerebral.
Anestezia generală pentru CCG nu diferă de cea pentru hipotermia generală. Răcirea începe după inducerea anesteziei și intubarea. Capul pacientului este plasat într-o cască dotată cu numeroase orificii pentru fluxurile de apă rece sau aer. Temperatura optimă a lichidului de răcire (apă, aer) trebuie considerată 2°C. Temperaturile mai scăzute sunt periculoase din cauza degerăturilor pielii. Temperatura corpului pacientului este măsurată în mai multe puncte (în interiorul canalului urechii la nivelul timpanului, în nazofaringe, esofag și rect). Temperatura din interiorul canalului urechii la nivelul timpanului ki corespunde temperaturii cortexului cerebral la o adâncime de 25 mm de bolta internă a craniului; temperatura corpului este judecată de temperatura din rect. Viteza de răcire a creierului cu ajutorul dispozitivelor variază de la 7 la 8,3°C/min, iar a corpului - 4,3-4,5°C/min. Răcirea se continuă până când temperatura în rect nu este mai mică de 33-32°C, în esofag 32-31°C.
CCG determină o scădere treptată a tensiunii arteriale și o scădere a ritmului cardiac. Modificările ECG depind de natura intervenției chirurgicale și de durata excluderii inimii din circulație. Studiile activității bioelectrice a creierului nu relevă modificări semnificative atunci când este răcit în acest mod la o temperatură de 25°C în canalul auditiv extern. În timpul răcirii, se observă o scădere a bazelor tampon de sânge și a pCO2, o scădere a cantității de proteină și a fracției sale, o scădere a fibrinogenului și o creștere a activității fibrinolitice. Cu toate acestea, aceste modificări sunt reversibile și revin la normal atunci când pacientul este încălzit la temperatura inițială.
Pacientul este încălzit cu ajutorul plăcuțelor electrice de încălzire, care sunt așezate pe masa de operație sub spatele pacientului. După finalizarea operațiunii, încălzirea este continuată folosind o pelerină de polietilenă, sub care aerul cald este pompat de un termostat.
Probleme de utilizare a hipotermiei craniocerebrale în stadiul prespitalic al îngrijirii medicale
Luând în considerare patogeneza dezvoltării leziunii cerebrale ischemice și rezultatele cercetării, terapia neuroprotectoare trebuie începută cât mai devreme posibil de la debutul patologiei ischemice acute. Deoarece metodele medicamentoase de neuroprotecție utilizate în stadiul prespitalicesc nu și-au dovedit efectul asupra rezultatului bolii, este necesar să se ia în considerare utilizarea de noi tehnici, dintre care una poate fi hipotermia craniocerebrală. Cu toate acestea, atunci când se evaluează posibilitatea utilizării CCH în stadiul prespitalic al asistenței medicale, apar o serie de probleme.
Metodele moderne de diagnostic în stadiul prespitalicesc nu permit excluderea în mod fiabil a naturii hemoragice a accidentelor cerebrovasculare; diagnosticul precis al naturii unui accident vascular cerebral este posibil clinic doar în 70% din cazuri (conform Evzelman M.A., 2003). Principala întrebare rămâne efectul hipotermiei craniocerebrale asupra prognosticului pacienților cu AVC hemoragic. Deși modelele teoretice ale hipotermiei superficiale localizate nu prezic dezvoltarea tulburărilor de sângerare, datele modeste nerandomizate sunt insuficiente pentru a oferi îndrumări și rapoarte risc/beneficiu pentru utilizarea CCH la pacienții cu o componentă hemoragică a accidentului vascular cerebral.
O altă problemă la fel de importantă este efectul CCH asupra lățimii ferestrei terapeutice și eficacitatea terapiei trombolitice. Tromboliza în accidentul vascular cerebral ischemic acut este limitată de timpul de supraviețuire al celulelor nervoase expuse la ischemie totală. Dacă aceste perioade sunt depășite, riscurile de efecte secundare depășesc impactul pozitiv asupra rezultatului bolii. Având în vedere mecanismele efectului neuroprotector al hipotermiei, este necesar să se studieze efectul CCH în stadiile incipiente ale leziunii ischemice asupra lățimii ferestrei terapeutice a terapiei trombolitice. Studiile efectuate în timpul hipotermiei generale in vivo nu sunt suficiente pentru a judeca natura efectului CCH asupra activității litice a activatorului de plasminogen tisular. Efectul pozitiv al CCH asupra ameliorării sindromului de reperfuzie indică, de asemenea, relevanța includerii acestei metode în tratamentul leziunilor cerebrale ischemice.
A treia problemă semnificativă este dezvoltarea de dispozitive portabile și ghiduri pentru hipotermia cranio-cerebrală în stadiul prespitalicesc. Ținând cont de intervalul de timp pentru acordarea asistenței medicale, este necesar să se dezvolte tactici de inducere a hipotermiei cranio-cerebrale în camera de urgență cu continuarea acesteia într-un cadru spitalicesc.
Concluzie
Luând în considerare toate datele disponibile privind efectul neuroprotector al hipotermiei, putem judeca oportunitatea utilizării hipotermiei craniocerebrale în stadiul prespitalic al asistenței medicale pentru următoarele afecțiuni:
Accident vascular cerebral ischemic acut.
Atac ischemic tranzitor.
Leziuni ale sistemului central, incl. leziune a capului închis și leziune a măduvei spinării.
Encefalopatie posthipoxică.
Hipertermie de origine centrală.
Comă de origine necunoscută.
Literatură
1. Litasova E.E., Vlasov Yu.A., Okuneva G.N. et al. Fiziologia clinică a hipotermiei artificiale / ed. E.N. Meșalkina. Novosibirsk
Litasov E.E., Lomivorotov V.M., Postnov V.G. Protecție hipotermică în profunzime non-perfuzie / ed. E.N. Meșalkina. Novosibirsk
Usenko L.V., Tsarev A.V. Hipotermia artificială în resuscitarea modernă // Resuscitarea generală. 2009.
Îndrumare
Ai nevoie de ajutor pentru a studia un subiect?
Specialiștii noștri vă vor consilia sau vă vor oferi servicii de îndrumare pe teme care vă interesează.
Trimiteți cererea dvs indicând subiectul chiar acum pentru a afla despre posibilitatea de a obține o consultație.
Lipsa de oxigen (hipoxie) înainte și/sau în timpul nașterii poate provoca leziuni cerebrale la nou-născut, ducând la deces sau la dizabilitate severă.
Potrivit statisticilor, în fiecare an un milion de copii născuți suferă de tulburări de dezvoltare neurologică din cauza encefalopatiei hipoxico-ischemice (HIE), care de fapt apare ca urmare a asfixiei. 20% dintre copiii născuți cu asfixie sunt diagnosticați cu paralizie cerebrală (PC).
Din păcate, nu există un tratament specific pentru o astfel de leziune, iar măsurile standard de tratament prevăd doar menținerea funcționării organelor vitale. Dar lumea a dezvoltat o nouă metodă de tratament - hipotermia.
Ce este?
Hipotermia terapeutică este răcirea artificială, controlată a organismului, cu scopul de a reduce intensitatea proceselor metabolice din creier și de a crește rezistența la hipoxie. Hipotermia sistemică (răcirea întregului corp) și selectivă (răcirea creierului) sunt la fel de eficiente și sunt recomandate ca standard de îngrijire pentru nou-născuții cu encefalopatie hipoxic-ischemică moderată până la severă.
În străinătate, hipotermia terapeutică folosește echipamente scumpe, care, din păcate, nu sunt foarte accesibile pentru țara noastră, așa că în Ucraina se folosesc adesea metode simple de răcire: pachete cu gel, pungi de gheață, plăcuțe de încălzire, sticle sau mănuși de cauciuc umplute cu apă rece, un ventilator. .
Indicații pentru tratament
Când un copil se naște cu asfixie, medicii, pe baza datelor clinice și de laborator, decid asupra necesității hipotermiei terapeutice. Indicațiile pentru utilizarea acestui tip de tratament sunt: mai puțin de 5 puncte pe scara Apgar; acidoză metabolică în sânge; în cazuri foarte severe – convulsii. Apropo, mulți bebeluși care au nevoie de hipotermie terapeutică se nasc în spitale obstetrice de nivelul I-II de îngrijire, care nu au unități de terapie intensivă în structura lor și, în consecință, posibilitatea de a utiliza această metodă de tratament. În același timp, una dintre cele mai necesare condiții prealabile pentru eficacitatea sa este începerea răcirii în primele 6 ore după nașterea copilului.
Hipotermia sistemică prin răcire simplă este utilizată la nou-născuții cu vârsta gestațională mai mare de 35 de săptămâni și cu o greutate mai mare de 1800 de grame. În toate cazurile, este necesar acordul scris al ambilor părinți înainte de efectuarea hipotermiei terapeutice.
Cum se întâmplă asta?
Imediat după naștere, un copil care necesită hipotermie terapeutică este transferat la unitatea de terapie intensivă neonatală, unde i se oferă ventilație artificială, precum și suport hemodinamic medical.
Pe masa de resuscitare, senzorii de monitorizare a temperaturii sunt atașați la copil - piele și rect. Sarcina principală a medicilor este de a atinge temperatura corpului unui nou-născut de 33,0-34,0 C în decurs de 1 oră. Durata totală a perioadei de intervenție este de 84 ore, constând din două faze: răcire activă - 72 ore de la pornire; Încălzire - 12 ore de încălzire treptată activă după o fază de răcire.
Pentru cotatie: Shevelev O.A., Butrov A.V., Kalenova I.E., Sharinova I.A. Hipotermia terapeutică - o metodă de neuroprotecție pentru accidentul vascular cerebral ischemic // Cancerul de sân. 2012. Nr. 18. p. 893
Metoda hibernoterapia, care constă în utilizarea blocajelor neurovegetative și răcirea generală a organismului, a fost folosită pentru prima dată de A. Labori și P. Huguenard la mijlocul secolului trecut. Hibernoterapia a făcut posibilă îmbunătățirea semnificativă a eficacității tratamentului stărilor de șoc și prelungirea semnificativă a timpului de conservare a modificărilor reversibile ale sistemului nervos central în timpul ischemiei totale și neurotraumatismului. Capacitatea de a oferi protecție a creierului în condiții extrem de severe a condus la utilizarea hipotermiei terapeutice (TH) în resuscitare, chirurgie cardiacă și neurochirurgie și leziuni cerebrale traumatice (TBI). Răcirea generală a corpului la pacienții cu AVC ischemic (IS) a fost însoțită de un număr semnificativ de complicații și nu a fost demonstrat un efect clinic semnificativ al TG generală asupra rezultatului terapiei.
Principalele mecanisme ale efectelor cerebroprotectoare ale TG în ischemia totală au fost considerate a fi inhibarea metabolismului care se dezvoltă pe măsură ce temperatura scade, scăderea consumului de oxigen de către neuroni și creșterea rezistenței acestora la hipoxie și scăderea edemului cerebral. Descoperirea faptelor de depresie metabolică și o scădere a nivelului de consum de oxigen în creier cu 5-7% atunci când temperatura scade cu 1ºC ne-a permis să considerăm concludent TG ca o modalitate eficientă de a preveni moartea neuronilor în condiții terminale.
Perioada de entuziasm pentru hibernoterapie în medicina occidentală s-a încheiat în anii 1970. datorită numărului mare de complicații severe și efecte secundare ale TG generale. O scădere a temperaturii corpului la +32ºС și mai jos duce la creșterea depresiei cardiovasculare, manifestată printr-o scădere a debitului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale (TA), inhibarea automatismului, o încetinire a conducerii excitației și dezvoltarea blocajelor, apariția potențialului de leziuni Osborne, fibrilație și asistolă. De asemenea, tulburările electrolitice și tulburările stării acido-bazice, tulburări cauzate de suprimarea funcției renale și hepatice, cresc progresiv. Perioada de eliminare a medicamentului este extinsă, iar numărul complicațiilor purulent-septice crește.
TH a fost utilizat pe scară largă în special în chirurgia cardiacă și în TBI până în anii 1980. . Mai târziu, de fapt, singurul centru care folosea TG a rămas Institutul de Cercetare a Patologiei Circulatorii, care poartă numele. E.N. Meshalkin, unde a fost demonstrată posibilitatea opririi totale în siguranță a circulației sângelui pentru mai mult de 60 de minute în timpul corectării chirurgicale a anevrismelor gigantice de aortă. fără utilizarea circulației artificiale.
În ciuda scăderii interesului față de problemă la sfârșitul secolului al XX-lea, cercetările asupra efectelor TG în experimente și clinici nu s-au oprit și în primul deceniu al secolului al XXI-lea. poate fi numită pe bună dreptate o perioadă de renaștere a TG. Motivul revenirii TH în practica clinică este recunoașterea faptului că, până în prezent, nu au fost create mijloace și metode suficient de eficiente de protecție cerebrală.
Importanța acordată în prezent TG poate fi ilustrată prin faptul că răcirea generală a organismului este evidențiată ca o componentă necesară a tratamentului în protocolul de recomandare pentru managementul pacienților cu hematoame intracerebrale hipertensive (V Congress of Neurosurgeons, 2009). În recomandările American Heart Association (2010), TG generală este considerată o componentă importantă a resuscitarii cardiopulmonare (CPR).
Orientările pentru măsurile de resuscitare ale Consiliului European de Resuscitare (Reanimation-2010) precizează în mod explicit că singurul medicament cu efect neuroprotector dovedit este TG, în timp ce astăzi nu există un singur medicament farmacologic care să aibă un efect neuroprotector dovedit după stopul circulator total. Acolo, TG general este definit ca un element necesar de supraviețuire în timpul RCP, care vizează reducerea consecințelor neurologice ale morții clinice și menținerea autenticității.
Recomandările interne, europene și americane implică inducerea TG generală ușoară, adică o scădere a temperaturii bazale a corpului pacienților în limitele cele mai puțin periculoase și nu mai mici de +32ºС.
TG este o tehnică obligatorie și de rutină în majoritatea spitalelor mari din lumea dezvoltată. Societatea Americană de Medicină Hipotermică (Intensive Cold Emergency Care) reunește instituțiile clinice care funcționează conform protocoalelor special dezvoltate. Sfera de utilizare a TG, calitatea cercetării și caracteristicile metodologiei sunt prezentate pe site-ul web al asociației și în materiale la http://www.med.upenn. edu/resuscitation/hypothermia/protocols.shtml. Este foarte dezamăgitor de observat ignoranța aproape completă a TG în medicina casnică, mai ales în prezența vastei experiențe care a fost acumulată în secolul al XX-lea.
Cele mai populare tehnologii moderne pentru transferul general de căldură se bazează pe îndepărtarea căldurii de contact dintr-o zonă mare a corpului. Metodele de răcire a sângelui folosind catetere de schimb de căldură intravenoase, precum și metodele combinate de scădere a temperaturii corpului, inclusiv infuziile intravenoase de soluții reci, au devenit larg răspândite. Cu mai bine de 30 de ani în urmă, au fost dezvoltate și utilizate cu succes dispozitivele Kholod-2F și Fluidcraniotherm, permițând inducerea hipotermiei craniocerebrale locale (CCH) prin răcirea suprafeței scalpului. Experiența cu utilizarea CCH a demonstrat eficacitatea ridicată a acestei tehnici, inclusiv în combinație cu TG generală ușoară, pentru prevenirea complicațiilor TCE și a consecințelor tulburărilor circulatorii totale. CCG a fost și este folosit cu mare succes în neonatologie pentru asfixie și traumatisme la naștere ale nou-născuților. Cu toate acestea, majoritatea experților acordă preferință TG generală, iar acest lucru se datorează credinței larg răspândite că este posibilă scăderea temperaturii în volumul creierului numai prin scăderea temperaturii principalului purtător de căldură / lichid de răcire al corpului - sângele, adică numai cu TG generală.
În același timp, se știe că la o temperatură medie de aproximativ +37ºС, creierul este în mod normal termoeterogen. În funcție de activitatea funcțională, gradientul de temperatură între zonele cortexului poate ajunge la 1ºC. Se știe că hipertermia locală a creierului se dezvoltă în timpul TBI, iar în zona traumei și asfixiei cortexului cerebral, temperatura neuronilor crește cu 1,5 °C și mai mult. Rețineți că măsurătorile directe ale temperaturii creierului și radiotermometria neinvazivă au fost efectuate în timpul CCH. O scădere a temperaturii corticale a fost demonstrată cu răcirea transcraniană la animale și cu utilizarea CCG la pacienții aflați în condiții de urgență. În plus, atunci când induc CCH, se concentrează asupra temperaturii din canalul auditiv extern, considerând-o ca o corelație destul de precisă a temperaturii cortexului temporal. Utilizarea CCG pare metodologic preferabilă TG generală în accidentele cerebrale, ceea ce se reflectă în recomandările ulterioare. Cu toate acestea, experiența utilizării CCH în IS nu a fost sistematizată, detaliile tehnicii nu au fost elaborate, ceea ce a determinat studiul de față.
Scopul lucrării: identificarea principalelor efecte ale CCG la pacienții în perioada acută de IS.
Material și metode de cercetare. Studiile au fost efectuate la Secția de Tulburări Cerebrovasculare Acute a Spitalului Nr.1 UDP. Pentru CCG a fost folosit dispozitivul casnic „ATG-01”, care permite menținerea pe termen lung a temperaturii zonei scalpului la nivelul de +3±2ºС folosind căști crioaplicatoare. A fost monitorizată temperatura din zona radiatorului, canalul auditiv extern, iar temperatura bazală a fost înregistrată. Durata procedurii CCG a variat de la 4 la 24 de ore.
CCH a fost indusă la 25 de pacienți în perioada acută de IS. Criteriul de includere a fost IS, confirmat prin neuroimagistică (CT sau RMN al creierului), pe o perioadă de cel mult 72 de ore.
Vârsta medie a pacienților a fost de 70,6 ani (20 de pacienți cu IS în arterele cerebrale mijlocii drepte și stângi, 5 în sistemul vertebrobazilar).
Criteriul de excludere a fost bradicardia (frecvența cardiacă sub 50 bătăi/min). Deficitul neurologic a fost evaluat utilizând scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) Brott T., Adams H.P., 1989). Toți pacienții au primit terapie standard, care nu a inclus sedare suplimentară. Parametrii fluxului sanguin cerebral au fost evaluați folosind Dopplerografia transcraniană (TCD) folosind aparatul Angiodin-PK. Nivelul presiunii intracraniene (ICP) a fost calculat folosind formula (Klingelhofer J.).
Rezultatele și discuția lor. Toți pacienții au fost conștienți și au tolerat în mod satisfăcător procedurile CCH. Nivelul inițial al deficitului conform NIHSS a fost de 11,3±0,26 puncte.
CCG cu o durată a procedurii de cel puțin 4 ore a dus la o regresie pronunțată a deficitului neurologic. La sfârșitul procedurii, scorul mediu NIHSS a scăzut la 6,8±0,1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2-3-кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.
Utilizarea metodei TCD a făcut posibilă identificarea modificărilor semnificative ale fluxului sanguin cerebral cauzate de CCG și care s-au manifestat printr-o creștere a vitezei de vârf a fluxului sanguin sistolic cu 69% (23,88 ± 9,1 cm/s) și a vitezei medii a fluxului sanguin cu 59% (14,06 ± 4,1 cm/s) în emisfera afectată la pacienții cu o durată a AVC de până la 48 de ore.Scăderea medie a nivelului ICP a fost de 31%, iar diferențele au fost semnificative statistic doar la pacienții cu un nivel inițial ridicat de ICP ( la 5 pacienţi - mai mult de 50 mm Hg). Indicatorii tensiunii arteriale sistemice în timpul CCG au rămas practic neschimbați.
Lotul de control a inclus 10 pacienți care nu au primit CCG, cu zone de localizare a focarului ischemic și volumul deficitului neurologic (11,4 ± 0,41 puncte conform NIHSS) la fel ca în loturile principale. Modificări ale stării neurologice și ale fluxului sanguin cerebral au fost înregistrate la internare și la 24 de ore mai târziu.Nu au existat modificări semnificative statistic ale statusului neurologic și fluxului sanguin cerebral la lotul martor;regresia deficitului neurologic a fost de 1,08 ± 0,66 puncte conform NIHSS. .
La pacienții cu temperatură bazală inițial normală, temperatura în canalul urechii a scăzut la +35-33°C la 4 ore după începerea răcirii. Procedurile mai lungi au dus la o scădere a temperaturii auriculare la +30°C. CCG pe termen lung (mai mult de 12 ore) a asigurat dezvoltarea unei OTG ușoare (~ +36°C) fără tremor muscular și nu a necesitat sedare suplimentară. Gradientul mediu al temperaturii bazale și ale canalului urechii a fost de 2,6°C.
La 12 pacienți, evoluția bolii a fost însoțită de o creștere a temperaturii bazale la +38-40°C, în timp ce temperatura auriculară a fost întotdeauna cu 0,5-1°C mai mare. Inducerea CCH timp de 4-6 ore a făcut posibilă oprirea stărilor piretice și realizarea unui gradient de temperatură inversă (temperatura bazală este cu 2-3°C mai mare decât temperatura auriculară).
Materialul obținut oferă motive pentru a concluziona că CCG în varianta tehnicii utilizate permite obținerea unor rezultate clinice pozitive la pacienții cu IS. Regresia în curs de dezvoltare a deficitului neurologic pare a fi o consecință a scăderii edemului cerebral, a scăderii ICP, care implică o îmbunătățire a fluxului sanguin în vasele mari ale emisferei în cauză, indicând indirect o îmbunătățire a alimentării cu sânge a „penumbrei”. ” și o scădere a volumului daunelor.
Rezultatele prezentate pot fi justificate prin datele cunoscute obținute în studii experimentale la reproducerea hipotermiei generale în modele de ischemie și neurotraumă, unde s-a demonstrat că hipotermia cerebrală favorizează inhibarea eliberării glutamatului, inhibarea procesării și interacțiunii moleculelor de semnalizare, factorilor de apoptoză. , reducerea stresului oxidativ, efectele subiacente excitotoxicitate. ICP scade, cantitatea de afectare axonală scade, iar transportul axonal și microcirculația pială se îmbunătățesc. Hipotermia ajută la reducerea cantității de pierderi de țesut cerebral și a morții neuronale în timpul leziunilor cerebrale și accelerează recuperarea ATP în timpul reperfuziei. Cu alte cuvinte, o scădere a temperaturii creierului poate limita dezvoltarea tuturor mecanismelor patogenetice principale de afectare neuronală în timpul ischemiei, reperfuziei și neurotraumei, demonstrând astfel efecte neuroprotectoare.
Tehnica CCG se compară favorabil cu metodele cunoscute de reproducere a hipotermiei generale, nu necesită sedare și corecție suplimentară a termoreglării, este foarte simplu de efectuat și nu provoacă dezvoltarea hipotermiei generale sub +35ºС chiar și cu expunere de până la 24 de ore. la acești parametri, CCG îndeplinește pe deplin recomandările interne și externe pentru utilizarea TG. CCG pare a fi eficient în corectarea stărilor piretice, care agravează semnificativ evoluția IS.
În studiile noastre, nu au existat complicații sau efecte secundare din utilizarea CCG pe toată perioada de spitalizare a pacienților, iar utilizarea dispozitivului ATG-01 dezvăluie anumite avantaje față de metodele de răcire generală a corpului.
Literatură
1. Arutyunov A.I., Semenov N.V. Despre temperatura creierului și a lichidului cefalorahidian al cavităților sale în clinică și experiment // Tr. Institutul de Cercetare Științifică din Kiev. psihoneur. Institut. K., 1949. T.12. pp. 150-157.
2. Bukov V.A. Frigul și corpul. Probleme de răcire profundă generală a animalelor și a oamenilor. L., 1964. P. 216.
3. Vilensky B.S. Condiții de urgență în neurologie. M., 2006. P. 231.
4. Genov P.G., Timerbaev V.Kh. Protecția intraoperatorie a creierului în perioada acută după ruptura anevrismelor cerebrale: Materiale ale lucrării științifice și practice a VI-a. conf. „Siguranța pacientului în anestezie și resuscitare”. M., 2008. p. 15-16.
5. Ivaşcenko E.I. Modificări ale SCP al creierului la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic sub influența hipotermiei craniocerebrale locale în primele ore ale unui accident vascular cerebral: materiale de la Laboratorul de fiziologie cerebrală legată de vârstă al Institutului de Cercetare de Stat al creierului Academiei Ruse de Științe Medicale . M., 1995. P. 23.
6. Kolesov S.N., Likhterman L.B. Imagistica neurotermală funcțională (diagnostic, prognostic, control tratament) în patologia neurologică și neurochirurgicală // Imagistica termică în medicină: Sat. tr. Atot-Unirea conf. L.: GOI, 1990. Partea 1. P. 91-95.
7. Kopshev S.N. Hipotermia craniocerebrală în obstetrică. M.: Medicină, 1985. P. 184.
8. Labori A., Huguenard P. Hibernoterapia în practica medicală. M., 1956. P. 281.
9. Litasova E.E., Vlasov Yu.A., Okuneva G.N. et al. Fiziologia clinică a hipotermiei artificiale / ed. E.N. Meșalkina. Novosibirsk, 1997. P. 564.
10. Litasov E.E., Lomivorotov V.M., Postnov V.G. Protecție hipotermică în profunzime non-perfuzie / ed. E.N. Meșalkina. Novosibirsk, 1988. 206 p.
11. Lomivorotov V.M., Chernyavsky A.M., Knyazkova T.A. et al. Perfuzia retrogradă a creierului ca componentă a protecției antiischemice a creierului în timpul operațiilor de reconstrucție asupra arcului aortic // Patologia circulației sanguine și chirurgia cardiacă. 2010. Nr. 1. pp. 44-49.
12. Negovsky V.A. Revitalizarea organismului și hipotermie artificială. M.: Medgiz, 1960. P. 302.
13. Lovţevici I.V., Gutnikov A.I., Davydova L.G. Hipotermia ca metodă de neuroprotecție la pacienții cu leziuni ale structurilor fosei craniene posterioare: Materiale de a 6-a științific-practic. conf. „Siguranța pacientului în anestezie și resuscitare”. M., 2008. p. 43-44.
14. Traumatisme închise severe ale craniului și creierului / ed. V.M. Ugryumova. M.: Medicină, 1974. P. 318.
15. Usenko L.V., Tsarev A.V. Hipotermia artificială în resuscitarea modernă // Resuscitarea generală. 2009. T. V. Nr 1. P. 21-23.
16. Shevelev I.A., Kuznetsova G.D., Tsykalov E.N. Termoencefaloscopie. M.: Nauka, 1989. 224 p.
17. Shulman Kh.M., Yagudin R.I. Metoda electrotermală pentru localizarea focarelor de leziune a creierului: Materiale ale celei de-a 4-a Uniuni. Congresul Neurochirurgilor M., 1988. S. 103-105.
18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. Hipotermie. Posibilul său rol în chirurgia cardiacă // Ann. Surg., 1950. Voi. 132, N 5. P. 849-866.
19. Correa M., Silva M., Veloso M. Terapia de răcire pentru accident vascular cerebral acut (Revista Cochrane). În Biblioteca Cochrane, numărul 4, 2002.
20. Kees H. Polderman et al. Inducerea hipotermiei la pacienții cu diferite tipuri de leziuni neurologice cu utilizarea unor volume mari de lichid intravenos rece ca gheața // Crit. Care Med. 2005 Vol.. 33. N 12. P. 2744-2751.
21. Mirto N., Prandini E. Mild hypothermia reduces polymorphonuclear leucocytes infiltration in induced brain inflammation // Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2005. Vol. 63. N 3b. P. 18-24.
22. Laxorthes G., Campan L. Hypothermia in the Treatment of Craniocerebral Traumatist // J. Neurosurg. 1958. Vol. 15. R. 162.
23. Lyden P.D., Krieger D. et al. Hipotermia terapeutică pentru accidentul vascular cerebral acut // International Journal of Stroke. 2006. Vol. unsprezece). R. 9-19.
24. Thomas M. Hemmen Terapia de răcire în accident vascular cerebral // J Neurotrauma. 2009. Vol. 26(3). P. 387-391.
25. Hertog H., Worp B., Tseng M.-C., Dippel D. The Cochrane Collaboration // Cochrane Stroke Group. 2009. hub 2.
26. Povlishock J.T., Enoch P.W. Monitorizare Clinică // Clinici Internaționale de Anestezie. 1996. Vol. 34. N 3. P. 23-30.
27. Grupul de studiu al hipotermiei după stop cardiac. Hipotermie terapeutică ușoară pentru îmbunătățirea rezultatului neurologic după stop cardiac // NEJM. 2002. Vol. 364(8). p. 549-556.
