Farmacoterapia artritei reumatoide din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi: noi recomandări. Tipuri de farmacoterapie. Scopul și obiectivele farmacoterapiei raționale. Etapele farmacoterapiei raționale Farmacoterapia prescrisă de un medic

Selectarea medicamentelor

3 - alegerea unui anumit medicament

Principiile selecției medicamentelor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice. Caracteristicile farmacoterapiei CHF la pacienții cu defecte cardiace.

1. Inhibitori ACE (enalapril) sau ARB (losartan)

2. B-AB (metoprolol)

3. Diuretice (furosemid)

4. Glicozide cardiace (digoxină)

5. Antagoniști ai aldosteronului (spironolactonă)

Cu I FC - 1.2

Cu II FC - 1-4

Cu III și IV FC - 1-6

Pentru defecte cardiace - BMCC (nifedipină)

Tulburări de ritm cardiac și conducere. Clasificarea medicamentelor antiaritmice și indicații pentru utilizarea medicamentelor antiaritmice.

(într-o altă întrebare de 100, 57-60)

Clasificare:

Clasa I - blocante ale canalelor de sodiu (A-chinidină, B-lidocaină, C-propafenonă)

Clasa II - B-AB (propranolol)

Clasa III - blocante ale canalelor de potasiu (amiodaronă)

Clasa IV - blocante lente ale canalelor de calciu (verapamil)

4. Tahiaritmii. Principii pentru alegerea unui medicament antiaritmic.

(într-o altă întrebare de 100, 57-60)

Tahiaritmii:

1. Supraventricular

Atrial

Atrioventricular

2. Ventricular

Utilizarea diureticelor în farmacoterapia bolilor cardiovasculare. Clasificare, efecte farmacodinamice.

(în încă 101 întrebări)

Clasificare:

1. Osmotic - cauzează diureza apei (manitol)

2. Saluretice - cresc eliberarea de Na și K (buclă - furosemidă, tiazidă - hidroclorotiazidă)

3. Economisirea potasiului - crește excreția de Na și excreția de bloc K (spironolactonă)

Tiazidele sunt utilizate pentru hipertensiune, CHF

Hipertensiune arteriala.

(înapoi la întrebarea 102)

inhibitori ai ECA - enalapril

ARB - Lozatan

B-AB - bisoprolol

BMCC - amlodipină

Diuretice tiazidice - hidroclorotiazidă, indapamidă

În tratamentul hipertensiunii arteriale, este necesar să se mențină nivelul țintă - sub 140/90.

Tratamentul începe cu numirea unui medicament în doza zilnică minimă. La pacienții cu gradele II și III, tratamentul se începe cu o combinație de 2 medicamente. Scopul fiecărei etape este scăderea tensiunii arteriale cu 10-15 mm Hg. Dacă tensiunea arterială nu scade, creșteți treptat doza sau adăugați noi medicamente.

Terapie antihipertensivă combinată.

Beneficii:

Consolidarea efectului hipotensiv

Reducerea incidenței efectelor secundare, datorită atât dozelor mai mici de medicamente combinate, cât și neutralizării reciproce a acestor efecte.

BMCC și diuretice sunt combinate cu toate celelalte.

Criza hipertensivă

Vasodilatatoare (enalapril, nitroglicerină, nitroprusid de sodiu)

Diuretice

Medicamente antiadrenergice (fentolamină)

Antipsihotice (droperidol)

Blocante ganglionare (pentamină)

Complicații ale GC:

Encefalopatie hipertensivă - nitroprusidă de sodiu, enalapril, B-AB.

ONMK - enalapril, B-AB.

ACS, insuficiență acută a VS, anevrism aortic disecant - enalapril, B-AB, nitroglicerină

Feocromocitom - fentolamină

Angină stabilă:

Ameliorarea convulsiilor:

Nitroglicerină

V-AB sau BMKK

Îmbunătățirea prognozei:

Aspirina 75mg / zi

Tratament non-medicamentos:

Renunțarea la fumat, alcool, excluderea alimentelor grase, tratamentul bolilor concomitente (hipertensiune, diabet)

Infarct miocardic:

Ameliorarea durerii - morfină

Medicamente antitrombotice - agenți antiplachetari (aspirină), anticoagulante (heparină)

Medicamente anti-ischemice - B-AB sau BMCC, nitrați.

Medicamente pentru stabilizarea plăcii - inhibitori ai ECA, statine

Pneumonie

Achiziționate în comunitate:

Peniciline (amoxicilină)

Macrolide (azitromicină)

Cefalosporine (ceftriaxonă)

Fluorochinolonele (ciprofloxacina)

Nosocomial:

Etapa 1 - până la detectarea agentului patogen (1-2 zile) - antibiotice care acționează asupra bacteriilor gram-negative - cefalosporine de generația a treia (ceftriaxonă)

Etapa 2 - după identificarea agentului patogen (3-4 zile) - peniciline (amoxiclav), fluorochinolone (moxifloxacină), clindamicină

Etapa 3 - din ziua 7 - medicamente orale - cefalosporine de a treia generație, aminoglicozide (gentamicină), fluorochinolone.

BPOC

M - anticolinergice (bromură de ipratropiu)

B2 - agoniști adrenergici (salmeterol, salbutamol)

Preparate teofiline

Glucocorticosteroizi inhalatori (beclometazonă)

Terapia cu oxigen

Terapie cu antibiotice (amoxicilină + acid clavunalic)

Gastrită. Boala ulcerului peptic.

(în încă 121 de întrebări)

Terapia cu Helicobacter pylori (7-14 zile):

Inhibitor al pompei de protoni ( omeprazol 20 mg / 2 ori pe zi) + 2 antibiotice ( amoxicilină 1g / de 2 ori pe zi + claritromicină 500mg / de 2 ori gin).

omeprazol + subsalicilat de bismut(120 mg / 4 ori pe zi) + tetraciclină(500mg / de 4 ori pe zi) + metronidazol(500 mg / de 3 ori pe zi)

Antiacide (bicarbonat de sodiu), blocante ale receptorilor de histamină H2 (ranitidă).

Farmacoterapia pancreatitei.

Ameliorarea durerii - antispastice (baralgin)

Terapia de substituție (lipaza) - mezim, festal

Terapia cu insulină, dacă este necesar

Din terapie:

Scăderea producției de acid (foamea, omeprazol de 20 mg de 2 ori pe zi)

Efect supresiv direct asupra secreției pancreatice (somatostatină)

Încheierea procesului de autoactivare a enzimelor (fluorouracil)

Corectarea funcției motorii: procinetică (domperidonă de 10 mg de 3 ori pe zi)

Ameliorarea tulburărilor electrolitice (reopoliglucină)

Farmacoterapia hipotiroidismului.

Hipotiroidism - deficit de hormoni tiroidieni

Slăbiciune, somnolență, creștere în greutate, bradicardie, TSH crescut

Medicamente tiroidiene - levotiroxină sodică. Începeți cu doze mici (25 mcg) și creșteți treptat până la efectiv (100-200 mcg)

Eficacitatea tratamentului este evidențiată de dispariția simptomelor și de normalizarea concentrației de TSH în sânge

Digoxină

(înapoi în 109)

Efecte:

O creștere a forței contracțiilor cardiace, o scădere a ritmului cardiac, o înrăutățire a conducției

Indicații:

Insuficiență cardiacă acută și cronică, fibrilație atrială și flutter.

Selectarea dozei:

În tratamentul cu glicozide cardiace, se disting două perioade: perioada de saturație și perioada de terapie de întreținere. Fiecare pacient are propria doză individuală de saturație (2 ng / ml). Efectul terapeutic persistă dacă sângele conține cel puțin 80% din IND și depășirea acestuia cu 50% duce la dezvoltarea intoxicației. Saturația poate fi efectuată la o viteză rapidă (într-o zi), medie (3-4 zile) și lentă (5-7 zile). La o rată medie de saturație în prima zi, se administrează aproximativ jumătate și la o rată lentă, aproximativ un sfert din doza medie de saturație. O rată rapidă de saturație poate fi necesară la pacienții cu insuficiență cardiacă cu debut acut sever.

Factori care afectează farmacocinetica și farmacodinamica:

O scădere a filtrării glomerulare încetinește excreția digoxinei, în urma căreia concentrația sa în sânge o depășește pe cea terapeutică.

În hipertiroidism, concentrația glicozidelor scade ca urmare a biotransformării acestora.

Vârstnicii au o sensibilitate crescută la glicozide.

Intoxicația glicozidică:

Manifestări cardiace: tahicardie, bradicardie, aritmii

Extracardiace: greață, vărsături, diaree, vedere încețoșată, oboseală, cefalee, amețeli,

Odată cu dezvoltarea intoxicației cu glicozide, glicozidele sunt anulate, se administrează antidoturi (unitiol, atropină) și se efectuează terapie simptomatică. Ca medicamente antiaritmice - medicamente din clasa IB (lidocaină), pentru bradicardie, blocaj AV - M-HB.

Interacțiunea cu alte medicamente:

Interacțiunea cu inhibitori ai ECA în CHF crește eficacitatea fiecărui medicament

B2-adrenomimetice măresc acțiunea inotropă a glicozidelor

Acțiunea aritmogenă elimină antiaritmicele IB (lidocaină)

Medicamentele care reduc motilitatea intestinală (M-colinolitice, antispastice) îmbunătățesc absorbția glicozidelor, iar cele care măresc peristaltismul (M-colinomimetice) reduc absorbția.

Tuberculoză

Principii de tratament:

Terapie de întreținere pe termen lung

Prescrierea a cel puțin 2 medicamente de primă linie

Asigurarea consumului regulat de medicamente

Neglijarea acestor principii duce la dezvoltarea unor forme de tuberculoză multirezistente.

Pentru tratamentul tuberculozei nou diagnosticate, se utilizează medicamente din prima serie - izoniazidă și rifampicină, iar combinația cu acestea a altor medicamente din această serie permite vindecarea majorității pacienților. Există diferite medicamente combinate, care includ diferite combinații de medicamente I-line.

Medicamentele de linia a doua sunt utilizate pentru tratarea tuberculozei multirezistente

Clasificare:

Medicamente I-line: izoniazidă, rifampicină, streptomicină, pirazinamidă, etambutol

Medicamente de a doua linie: etionamidă, kanamicină

Isotiazidă: hepatotoxicitate, afectarea sistemului nervos (nevrită, atrofie a nervului optic, zvâcniri musculare, convulsii), în timpul sarcinii - dezvoltare psihomotorie întârziată a copilului.

Rifampicină: tulburări dispeptice, hepatotoxicitate (ALT crescut, AST, bilirubină). Reacții alergice (erupție cutanată, edem Quincke), sindrom gripal (cefalee, febră, dureri osoase), purpură trombocitopenică.

Criterii pentru evaluarea eficacității și siguranței antibioterapiei. Exemple.

Eficienţă:

Normalizarea t, dispariția simptomelor. Scăderea numărului de leucocite, VSH, CRP.

Securitate:

Pentru a evalua siguranța AB, este necesară detectarea clinică și de laborator a posibilelor SAL. De exemplu, atunci când luați medicamente cu efecte nefrotoxice, monitorizați funcția renală (creatinină în sânge).

Căi de administrare a medicamentelor. Factori care influențează alegerea căilor de administrare. Exemple.

I. Administrarea enterală

Avantajele sunt simplitatea și comoditatea. AB este prescris înainte de mese, deoarece absorbția multora dintre ele depinde de alimente. AINS după masă, deoarece irită mucoasa gastrică. Dezavantajele sunt că absorbția multor medicamente depinde de starea tractului gastro-intestinal, unele medicamente (insulina) sunt distruse în stomac, unele medicamente (AINS) au un efect negativ asupra stomacului și intestinelor.

2. Sublingual

Medicamentul începe să aibă efect rapid. Rata de absorbție nu depinde de aportul alimentar. De exemplu nitroglicerina.

3. Rectal

Utilizat pentru medicamente cu un metabolism ridicat. Prescrieți medicamente care irită mucoasa gastrică (AINS).

II. Administrare parenterală

1. Intravascular (de obicei IV)

Asigură crearea rapidă a concentrației ridicate. În acest fel, puteți prescrie medicamente care sunt distruse în tractul gastro-intestinal (insulină), iritând tractul gastro-intestinal sau care nu sunt absorbite în acesta (aminoglicozide). Dezavantajele includ diferite dificultăți tehnice, riscul de a dezvolta infecții la locul injectării.

2. Injecție intramusculară

Absorbția în sânge durează 10-30 de minute. Nu există avantaje principale

3. subcutanat

Se poate administra insulină sau heparină.

4. Inhalare

Medicamente pentru tratamentul plămânilor și bronhiilor

5. Endotraheală

În practica de resuscitare.

Absorbția medicamentelor: definiție, mecanisme. Factori care afectează absorbția în timpul administrării parenterale a medicamentelor. Exemple.

Absorbție (absorbție) - procesul de administrare a medicamentului de la locul injectării în sânge și / sau sistemul limfatic. Medicamentele sunt capabile să depășească membranele celulare, fără a le încălca integritatea, folosind o serie de mecanisme: difuzie pasivă, transport activ, filtrare, pinocitoză.

Pentru absorbția medicamentelor în organism, solubilitatea, structura chimică și greutatea moleculară a medicamentelor sunt importante. Solubilitatea în apă crește odată cu prezența unui grup de alcool în medicament. Rata de absorbție a medicamentelor după injectarea i / m depinde, de asemenea, de intensitatea circulației sângelui la locul injectării.

Factori care afectează absorbția medicamentelor atunci când sunt administrate pe cale orală. Exemple.

Motilitate gastro-intestinală. PH al conținutului stomacului.

Aportul alimentar. De exemplu, absorbția penicilinelor după masă încetinește, în timp ce absorbția metoprololului, dimpotrivă, este accelerată.

Forma de dozare. Soluțiile, suspensiile, capsulele, tabletele simple sunt mai bine absorbite.

Distribuția medicamentelor în organism. Factori care afectează distribuția. Exemple.

Solubilitatea lipidelor

Gradul de legare la proteinele plasmatice din sânge

Intensitatea fluxului sanguin regional

Prezența barierelor biologice (bariera sângelui-enphalic, histohematologice, membrane plasmatice, peretele capilar)

Legarea medicamentelor de proteinele din sânge. Factori care afectează legarea. Exemple.

Proteine: albumine, lipoproetine, a-glicoproteină acidă, y-globuline.

Vârsta avansată, aport ridicat de grăsimi, afecțiuni renale și hepatice.

Metabolismul medicamentelor. Reacții de biotransformare. Factori care afectează metabolismul. Exemple.

Rolul biologic al acestui proces este de a crea un substrat convenabil pentru o utilizare ulterioară sau pentru accelerarea eliminării din corp.

Faza I metabolism - o modificare a structurii unui medicament prin oxidare, reducere sau hidroliză etc. Destinat realizării activității de droguri

Faza II metabolism - legarea moleculelor medicamentoase. De exemplu metilare, acetilare. Destinat eliminării drogurilor.

Biotransformarea este influențată de: vârstă, sex, dietă, boli concomitente, factori de mediu. Cele mai importante organe pentru biotransformare sunt ficatul și intestinele.

Eliminarea presistemică a medicamentelor. Exemple, implicații pentru optimizarea farmacoterapiei.

Acestea sunt procesele de biotransformare înainte ca medicamentul să intre în circulația sistemică. Dacă, ca rezultat al metabolismului activ la prima trecere, se formează substanțe cu o activitate farmacologică mai mică decât medicamentul original, atunci este preferabilă administrarea parenterală.

Un exemplu de medicament cu un metabolism ridicat la prima trecere este nitroglicerina, care este activă atunci când este administrată sublingual și intravenos, dar când este administrată pe cale orală își pierde complet efectul.

Excreția medicamentelor din organism: căi principale, mecanisme. Factori care afectează excreția medicamentelor de către rinichi. Exemple, implicații pentru optimizarea farmacoterapiei.

Majoritatea medicamentelor sunt excretate din organism prin rinichi, într-o măsură mai mică de plămâni prin glandele sudoripare, glandele salivare, cu lapte matern și ficat.

Eliminarea medicamentelor are loc prin: filtrare glomerulară, reabsorbție pasivă în tubuli.

Efectele farmacologice ale medicamentelor. Conceptul de afinitate. Agoniști, antagoniști, agoniști parțiali ai receptorilor, antagoniști cu activitate proprie. Medicamentele care au un efect nespecific, specific, selectiv. Exemple.

1. Efecte fiziologice - modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac.

2. Biochimic - o creștere a nivelului de enzime din sânge

Afinitate - puterea legării unei substanțe la receptori.

Activitatea internă este capacitatea unei substanțe, după interacțiunea lor cu receptorii, de a provoca reacții fiziologice sau biochimice corespunzătoare semnificației funcționale a acestor receptori.

Agoniștii sunt substanțe atât cu afinitate, cât și cu activitate intrinsecă. Medicamentele cu activitate intrinsecă pronunțată sunt agoniști plini, iar cele cu activitate mai puțin pronunțată sunt parțiale.

Antagoniștii sunt substanțe care au afinitate și nu au activitate internă.

Droguri care furnizează nespecific acțiunea provoacă o gamă largă de efecte farmacologice. Acest grup include, de exemplu, vitamine, glucoză, aminoacizi. Au indicații largi de utilizare.

Dacă un medicament acționează ca un agonist sau antagonist asupra receptorilor anumitor sisteme, atunci acțiunea sa se numește specifică.

Selectivitatea se manifestă în cazul în care medicamentele schimbă activitatea uneia dintre componentele sistemelor. De exemplu, propranololul blochează toți receptorii B-adrenergici, în timp ce atenololul blochează doar B1.

157. Concentrație terapeutică minimă, interval terapeutic, lățime terapeutică, concentrație terapeutică medie, indicele terapeutic al unui medicament: definiții, valoare pentru optimizarea farmacoterapiei.

Concentrația terapeutică minimă este concentrația medicamentului în sânge, provocând un efect egal cu 50% din maxim.

Interval terapeutic - intervalul de concentrații de la cel terapeutic minim până la provocarea primelor semne de efecte secundare.

Latitudine terapeutică - raportul dintre limita superioară a intervalului terapeutic și cea inferioară

Concentrația terapeutică medie este o concentrație intermediară în domeniul terapeutic.

Indicele terapeutic este un indicator care reflectă raportul dintre doza medie letală și doza terapeutică medie.

Tipuri de farmacoterapie. Scopul și obiectivele farmacoterapiei raționale. Etapele farmacoterapiei raționale.

1. Etiotropic - eliminarea cauzei bolii (antibiotice pentru bolile infecțioase)

2. Patogenetic - impact asupra mecanismului de dezvoltare a bolii (inhibitori ai ECA în hipertensiune)

3. Simptomatic - eliminarea simptomelor individuale sau a sindroamelor (gripa antipiretică)

4. Substituție - în cazul unor substanțe naturale biologic active insuficiente (insulină în diabet)

5. Preventiv - prevenirea dezvoltării unui proces acut sau exacerbarea unei cronici (vaccin, ser)

Determinarea indicațiilor pentru farmacoterapie

Selectarea medicamentelor

Alegerea căilor și a metodelor de administrare

Determinarea dozei individuale

1 - stabilirea unui diagnostic, determinarea gravității afecțiunii

2 - selectarea grupului farmacologic de medicamente

3 - alegerea unui anumit medicament

4 - schimbarea farmacoterapiei atunci când starea este stabilizată sau ineficientă

5 - farmacoterapie în perioada de convalescență (în afecțiuni acute) sau remisie (în cronică).

1.3 Farmacocinetica clinică (procese cinetice de bază, concepte de biodisponibilitate, distribuție, constante de absorbție și eliminare, fereastră terapeutică etc. Interacțiunea dintre medicamente și alimente)
Dacă mecanismele farmacodinamice pot fi studiate într-un experiment pe animale sau in vitro pe culturi izolate de celule și țesuturi, atunci

farmacocinetica clinică- al doilea important

următoarea secțiune de farmacologie clinică, operațională

inele cu date obținute numai cu participarea umană. Această secțiune examinează din punct de vedere cantitativ și calitativ totalitatea tuturor proceselor de trecere și transformare a unui medicament într-un organism sănătos și bolnav și relevă regularitățile dintre concentrația unui medicament și efectele observate. Principalele procese farmacocinetice includ:
A) Eliberarea medicamentului din forma de dozare
B) Absorbție (absorbție) C) Distribuție D) Metabolism

E) Excreție (excreție)

Înțelegerea acestor procese vă permite să alegeți calea optimă de administrare a medicamentului, să dozați corect medicamentul, să prevedeți rata de debut și severitatea efectului farmacodinamic, durata acestuia, să evaluați probabilitatea evenimentelor adverse, în special cele toxice, să faceți rațional combinații de medicamente. Capacitatea de a utiliza procese farmacocinetice în practică este de o importanță deosebită în analiza eșecului farmacoterapiei, precum și în tratamentul pacienților cu tulburări funcționale severe ale inimii, ficatului, rinichilor etc. Aceste procese sunt descrise de o serie de parametrii, dintre care cei mai semnificativi sunt:
Zona sub curba farmacocinetică (ASC) concentrație-timp –
un parametru integral proporțional cu cantitatea totală de medicamente din organism. Acest indicator poate fi utilizat pentru a evalua atât concentrația maximă a medicamentului în sânge, cât și rata de intrare și excreție a acestuia din corp.
Biodisponibilitate (f) arată ce parte a medicamentului (%), atunci când este administrată extravascular, atinge circulația sistemică și viteza cu care are loc acest proces.
Biodisponibilitate absolutăeste definit ca raportul ASC al medicamentului administrat prin metoda studiată (oral, intramuscular) la ASC atunci când este administrat intravenos.
Despre biodisponibilitate relativă spuneți atunci când comparați două forme de dozare diferite ale unui singur medicament.
Biodisponibilitate generalăreflectă partea din doza de medicament, care, administrată pe cale orală, a atins fluxul sanguin sistemic atât neschimbat, cât și sub formă de metaboliți formați în procesul de absorbție („efectul pasajului primar”, metabolismul pre-sistemic)
Constanta de absorbție (Rab) - caracteriza
este rata de intrare a medicamentului în fluxul sanguin sistemic în timpul administrării extravasculare.

Concentrația maximă (Сmax) -

caracterizează eficacitatea și siguranța medicamentului, valoarea acestuia nu trebuie să depășească intervalul terapeutic.

Timp pentru a atinge con-

centralizare (Tmax) -cu o relație liniară „concentrație-efect” vă permite să estimați momentul apariției efectului maxim al medicamentului. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că pentru unele medicamente, vârful farmacologic

Dispoziții generale

acțiunile pot rămâne în urmă în timp față de concentrația maximă înregistrată.

Volumul distribuției (Vd) - condiţional
indicatorul care reflectă gradul de captare a medicamentelor de către țesuturi din plasma sanguină sau ser. În mod convențional, acesta este volumul în care este necesară dizolvarea întregii doze de medicament care a pătruns în organism pentru a obține o concentrație egală cu concentrația sa în plasmă.
Clearance (CL) -caracterizează rata de „curățare” a organismului de substanța medicinală. Aceasta este partea din volumul aparent de distribuție care este eliberat din medicament pe unitate de timp. Alocați clearance-ul total, renal și extra-renal, în funcție de căile de eliminare a medicamentului.

Constanta ratei de eliminare (Kel) -

caracterizează rata proceselor care duc la eliminarea medicamentului din organism.

Timp de înjumătățire (T½)- proporțional

atribuit constantei de eliminare (T½ \u003d 0,603 Kel) și arată cât timp se reduce la jumătate concentrația medicamentului în organism.

Procesele farmacocinetice sunt strâns legate de efectele farmacodinamice observate ale medicamentelor. În primul rând, aceasta se referă la creșterea severității acțiunii farmacologice a medicamentului cu o creștere a dozei sale. Pentru majoritatea medicamentelor, s-a stabilit o corelație liniară destul de mare între nivelul medicamentului din sânge și manifestarea clinică a efectului. În același timp, acest efect nu poate crește la infinit cu o creștere constantă a concentrației și este limitat de o anumită limită fiziologică. În practică, trebuie utilizat material de referință, care conține de obicei informații de bază despre rata de creștere, severitatea și durata efectului, în funcție de regimul de dozare al medicamentului. Acești parametri sunt stabiliți în cursul studiilor clinice de medicamente la un număr mare de pacienți. Evident, rata de dezvoltare și severitatea efectului vor fi maxime cu administrarea intravasculară a medicamentului, o alternativă la care poate fi uneori administrarea sublinguală. Cu toate acestea, unele dintre medicamente necesită o trecere primară obligatorie prin ficat, unde se transformă în forma sa activă (majoritatea inhibitorilor ECA)

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

1. Numărul de medicamente utilizate ar trebui să fie limitat la minimul necesar; nu este de dorit să se prescrie mai mult de trei medicamente simultan în ambulatoriu.
2. Atunci când se combină medicamente sinergice, doza fiecăruia dintre ele este redusă de 1,5-2 ori.
3. Este recomandabil să simplificați cât mai mult regimul de medicamente, preferând medicamentele cu acțiune îndelungată.
4. Dacă este necesară o terapie pe termen lung, trebuie luat în considerare raportul cost-eficacitate al medicamentelor și capacitățile financiare ale pacientului.
5. Este necesar să se informeze pacientul despre obiectivele și durata tratamentului, rezultatele scontate, principiul de acțiune al medicamentelor prescrise, pentru a avertiza despre posibilele efecte secundare și recunoașterea acestora. interacțiunile medicamentoase cu alcoolul, efectele asupra conducerii auto etc. Ar trebui să discutați în detaliu (și să notați!) Regimul de administrare a medicamentelor, indicați timpul și metoda de administrare a medicamentelor, acțiunile pacientului în caz de admitere forțată sau accidentală.
6. Ar trebui să ne străduim să ne asigurăm că un anumit efect terapeutic este furnizat de cea mai mică doză eficientă de medicament.
7. Tacticile de dozare (creșterea treptată a dozei, șocul cu trecerea la dozele de întreținere, doza stabilă de întreținere, reducerea treptată a dozei etc.) depind de specificitatea medicamentului utilizat și de situația clinică.
8. La ajustarea dozei, nu se recomandă creșterea acesteia cu mai mult de 50% din original.
9. O evaluare adecvată a rezultatelor ajustării dozei este posibilă nu mai devreme de după 4 perioade de înjumătățire a medicamentului, cu condiția ca acesta să fie luat în mod regulat (este, de asemenea, necesar să se adapteze pentru momentul dezvoltării efectului farmacologic).
10. Anularea unor medicamente trebuie efectuată treptat (corticosteroizi, beta-blocante, clofellip, H2-blocante). Este necesar să avertizați pacientul cu privire la acest lucru.
11. Este necesară formarea aderenței ridicate a pacientului la tratamentul prescris.
12. În absența efectului scontat, ar trebui analizate cauzele posibile.

Motive pentru ineficiența terapiei medicamentoase

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

1. Diagnostic eronat.
2. Alegerea inadecvată a medicamentelor.
3. Neadecvat sau dificil de îndeplinit regimul de administrare a medicamentelor (utilizare prea frecventă, un număr mare de medicamente, forme de dozare incomode, costuri ridicate ale tratamentului etc.).
4. Interacțiuni adverse cu medicamentele; combinație irațională sau antagonism cu alte medicamente utilizate simultan în alte scopuri.
5. Doze insuficiente de medicamente.
6. Influența negativă a patologiei concomitente.
7. Fenomene care se dezvoltă odată cu utilizarea prelungită a medicamentelor: dezvoltarea toleranței (efectul „evadare”), fenomen pronunțat „după efect”, sindromul „sevrajului” etc.
8. Aderența scăzută a pacientului la tratament (medicație neregulată, întreruperea prematură a tratamentului, refuzul acestuia, demență și anomalii mentale, agravare la simulare).

Modalități de creștere a aderenței pacientului la tratamentul prescris

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

Aderarea scăzută a pacientului la tratament este unul dintre cele mai importante motive pentru ineficiența sau eficiența insuficientă a terapiei medicamentoase pentru diferite boli cronice.

Moduri prin care puteți îmbunătăți situația.

• Aflați atitudinea pacientului față de tratament.
• Stabiliți un obiectiv și o perspectivă clare pentru tratamentul dumneavoastră.
• Dacă este necesar un tratament pe termen lung sau pe tot parcursul vieții, educați pacientul despre importanța terapiei pe termen lung, siguranța și beneficiile acesteia.
• Explicați în detaliu pacientului (sau rudelor) regimul de medicamente, notați-l pe hârtie.
• Informați pacientul despre boala sa, implicați pacientul și rudele sale în procesul de tratament.
• Antrenează pacientul spre analiza zilnică a stării sale, măsurarea tensiunii arteriale, debitmetria maximă, controlul zahărului din sânge și urină etc.
• Introduceți medicamentele în rutina zilnică (cronometreazăți-o împreună cu igiena, cerșetorul etc.).
• Încurajați schimbările de stil de viață necesare pentru tratamentul cu succes (renunțarea la fumat, consumul de alcool, slăbirea etc.).
• Mențineți contactul cu pacienții, planificați un program clar pentru următoarele vizite.
• Faceți tratamentul cât mai simplu și mai ieftin posibil.
• Fiți conștienți de posibilele efecte secundare ale tratamentului, încercați să le preveniți, să le reduceți sau să le atenuați.
• Susțineți impulsul pacientului pentru a atinge obiectivul tratamentului. Găsiți forța pentru a pune capăt tratamentelor nereușite și găsiți abordarea corectă.

Schimbările patologice ale aparatului osteoarticular au apărut chiar și la strămoșii noștri îndepărtați. Și medicina modernă oferă fapte dezamăgitoare: mai mult de jumătate din populația țării noastre (peste 65 de ani) suferă de boli articulare; una dintre ele - artroza - nu afectează doar 3% dintre persoanele în vârstă, restul se confruntă cu manifestările sale. Artrita reumatoidă după 5 ani de la începutul dezvoltării sale duce la dizabilitate. Motivul principal al acestui fenomen este lipsa unui tratament adecvat, motiv pentru care a fost elaborat un protocol internațional pentru tratamentul bolilor cronice articulare.

Durerea ca însoțitor constant al vieții

Pentru aproape fiecare persoană diagnosticată cu poliartrită, durerea se transformă într-un companion constant în viață. Cel mai adesea, durerea este asociată cu dezvoltarea inflamației stratului interior al sacului articular, care acoperă suprafața tuturor elementelor care formează articulația (inclusiv tendoanele), cu excepția zonelor cartilaginoase. Funcțiile principale ale acestui strat sunt nutriția cartilajului, absorbția șocurilor și protecția cavității articulare împotriva infecției.

Cercetările arată o imagine tristă:

• la 1/5 din toți pacienții cu poliartrită, senzațiile de durere constante în intensitate depășesc pragul mediu;
• intensitatea durerii afectează mai mult speranța de viață a persoanelor în vârstă decât riscul de a dezvolta condiții care pun viața în pericol.

Durerea acută devine cauza dezvoltării afectării funcționale a articulației deja în stadiile incipiente ale bolii. Aceasta scufundă o persoană într-o stare de stres emoțional constant, anxietate și chiar depresie, care, la rândul său, duce la tulburări cardiovasculare. Prin urmare, eliminarea durerii este sarcina principală a tratamentului poliartritei de orice origine.

Standarde oficiale pentru farmacoterapie

Prima problemă care trebuie rezolvată prin verigile lanțului terapiei selectate corect este ameliorarea durerii. În practica farmacologică tradițională, analgezicele și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate în acest scop.

Prima verigă: terapia antiinflamatoare

Inflamația articulară apare odată cu eliberarea proteinelor specifice (mediatori inflamatori), care determină defalcarea țesuturilor articulare și apariția simptomelor generale: temperatura corporală crescută, oboseală, slăbiciune. AINS inhibă sinteza acestor proteine \u200b\u200bși îmbunătățesc bunăstarea generală. Următoarele medicamente sunt de obicei prescrise:

• diclofenac;
• indometacin;
• piroxicam;
• ibuprofen.

Dar reprezentanții acestui grup de medicamente au o mulțime de efecte secundare care determină dezvoltarea unor patologii secundare pe fondul tratamentului principal. Astfel, au fost stabilite următoarele tipuri de efecte negative ale acestor medicamente asupra corpului pacientului:

• deteriorarea tractului gastro-intestinal, capacitatea de a provoca formarea de eroziune și sângerare;
• deteriorarea țesutului renal, provocând dezvoltarea nefritei interstițiale;
• efect negativ pronunțat asupra celulelor și a funcției hepatice;
• pericolul de utilizare la pacienții cu boli pulmonare concomitente, datorită capacității de a provoca atacuri de bronhospasm;
• încetinirea restaurării stratului cartilaginos al articulației;
• creșterea tensiunii arteriale.

Aceste efecte secundare reduc semnificativ calitatea vieții pacienților cu poliartrită. Prin urmare, farmacologii și-au îndreptat eforturile pentru a crea o nouă generație de medicamente antiinflamatoare și au obținut rezultate bune.

Medicamentele de nouă generație (așa-numiții inhibitori selectivi de COX2) sunt capabili să suprime sinteza proteinelor care provoacă inflamații nu numai în articulații, ci și în alte organe și țesuturi, în special vasele de sânge. În același timp, au o serie de avantaje față de predecesorii lor:

• mult mai rar provoacă dezvoltarea unei patologii secundare din organele sistemului digestiv;
• nu au un efect negativ asupra sintezei de celule noi în țesutul cartilajului articulației;
• nu distrugeți țesutul renal;
• inhibă formarea celulelor care distrug țesutul osos, prin urmare, acestea sunt deosebit de eficiente în cazul osteoporozei concomitente;
• poate fi utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială, deoarece aceștia nu au un efect semnificativ asupra creșterii numărului tensiunii arteriale;
• poate fi utilizat mult timp ca principal agent farmaceutic la pacienții cu osteoartrită deformantă cu sindrom de durere severă persistentă.

Cu toate acestea, mulți medici care continuă cu încăpățânare continuă să trateze poliartrita cu medicamente de la un alt grup de AINS, respectând standardele de tratament învechite. În plus, există presupuneri nefondate despre efectul negativ al inhibitorilor selectivi de COX 2 asupra stării sistemului cardiovascular și a capacității lor de a provoca disfuncții hepatice. Studii recente demonstrează că aceste afirmații sunt nevalide.

Reprezentanții principali ai acestui grup de medicamente:

• nimesulid;
• meloxicam;
• celebrex (celecoxib);
• rofecoxib;
• acesta este un dolac;
• cimicoxib și alți coxibs;
• lornoxicam.

Cu toate acestea, atunci când se ia chiar și cel mai eficient dintre aceste fonduri, este necesar să se găsească doza optimă, deoarece cantitățile mici duc la lipsa efectului, iar dozele prea mari sunt toxice. Nimesulida (Nise) este cea mai eficientă la o doză zilnică de 200 mg; meloxicam - 15 mg, celebrex - 100-400, în medie 200 mg.

Al doilea link: analgezice

Reumatologii europeni și interni aderă la punctul de vedere că principalul medicament pentru tratamentul poliartritei ar trebui să fie tocmai anestezicul, iar cursul administrării AINS ar trebui să se estompeze și să fie cât mai scurt posibil. Dar ținând cont de faptul că poliartrita este o boală actuală pe termen lung, care este însoțită de inflamația constantă a elementelor articulare, mulți specialiști continuă să ia medicamente antiinflamatoare nesteroidiene pe locul 1.

Cele mai renumite medicamente utilizate printre analgezice sunt: \u200b\u200bkatadolona, \u200b\u200breopirina și butadiona. Ultimul medicament este, de asemenea, disponibil sub forma unui unguent, care permite aplicarea sa locală în leziune.

A treia verigă: condroprotectori

Condroprotectorii sunt medicamente cu acțiune lentă care vă permit să controlați procesele care apar în interiorul articulației cu poliartrită. Acestea se bazează pe unul dintre cei 2 constituenți principali ai țesutului cartilajului: glucozamina și condroitina. Există medicamente care includ ambele componente.

Nu există nicio diferență fundamentală în ceea ce privește efectele administrării unuia dintre componentele de mai sus, deoarece acestea sunt strâns legate în organism: glucozamina stimulează producția de condroitină, iar condroitina, atunci când este descompusă, formează glucozamină. Ambele fonduri permit nu numai încetinirea decăderii straturilor cartilaginoase ale articulației, ci și restabilirea lor parțială. În plus, s-a dovedit că aceste medicamente au efecte analgezice și antiinflamatoare. Proprietățile antiinflamatorii ale condroitinei fac posibilă considerarea acestuia ca un medicament promițător pentru tratamentul bolilor care nu au legătură cu sistemul musculo-scheletic.

Principalele medicamente din acest grup:

• teraflex (preparat complex);
• condroitin sulfat;
• don (monopreparare pe bază de glucozamină);
• arthra.

Toate acestea trebuie luate pentru o lungă perioadă de timp, deoarece primul efect apare abia după o lună de la începutul aportului.

Al patrulea link: relaxante musculare

Aceste medicamente elimină spasmele musculare reflexe ca unul dintre factorii care provoacă dezvoltarea durerii. Acestea cresc activitatea terapeutică a antiinflamatoarelor nesteroidiene cu aproximativ 1/4.

Utilizarea relaxantelor musculare ajută la obținerea următorului efect:

• reduce sindromul durerii;
• preveni formarea contracturilor;
• îmbunătățirea funcției sistemului musculo-scheletic.

Relaxantele de tip central de acțiune sunt utilizate în principal: sirdalud, midocalm, baclofen, tranxen, diazepam. Toate au o gamă largă de efecte secundare: provoacă somnolență, slăbiciune musculară, uscăciunea gurii și scăderea tensiunii arteriale. Cele mai ușoare medicamente sunt sirdalud și midocalm.

Remediile populare ca adjuvant la tratamentul principal

Medicina tradițională oferă o mare varietate de tratamente pentru artrită. Cele mai eficiente dintre ele sunt mijloacele de api și fitoterapie.

Tratamentul cu comprese sau frecarea cu diferite tincturi alcoolice este popular în rândul pacienților cu poliartrită. Aceasta este o modalitate foarte bună de a ameliora durerea și de a reduce oarecum inflamația, dar trebuie amintit că medicina tradițională încă nu poate oferi un tratament patogenetic eficient pentru poliartrită. Prin urmare, metodele sale pot fi utilizate numai împreună cu un regim de tratament tradițional.

Nu trebuie uitat că medicina tradițională folosește adesea produse pe bază de plante. Iar condițiile moderne de mediu fac să se îndoiască profund de calitatea și siguranța ingredientelor active.

Asigurați-vă că consultați medicul înainte de a trata boli. Acest lucru vă va ajuta să țineți cont de toleranța individuală, să confirmați diagnosticul, să vă asigurați că tratamentul este corect și să excludă interacțiunile medicamentoase negative. Dacă utilizați rețete fără a consulta un medic, atunci este pe deplin pe propriul risc. Toate informațiile de pe site sunt prezentate numai în scop informativ și nu reprezintă un ajutor medical. Toată responsabilitatea pentru aplicație revine dvs.

Angina pectorală este cea mai frecventă manifestare a bolilor coronariene (CHD) la noi. Conform statisticilor din 2003, angina pectorală a fost detectată la 2.720.000 de locuitori din Ucraina, ceea ce reprezintă 37% din toate cazurile de boală coronariană diagnosticată (7.272.619) și 40% din toate cazurile de boală cardiacă ischemică recent diagnosticată (258.337).

N.N. Bezyuk, candidat la științe medicale, Departamentul de terapie a facultății nr. 1 al Universității Naționale de Medicină. A.A. Bogomolets, Kiev

Cât de importantă este problema anginei pectorale?

Aceasta corespunde datelor obținute în Marea Britanie, unde analiza a 295 584 de cazuri de boală coronariană nou diagnosticată a constatat că angina de efort este cea mai frecventă primă manifestare a bolii coronariene - 46%, MI - 27%, moarte subită - 14% și angină instabilă - 13% (Sutcliffe S. și colab., 2003). Mai mult, incidența medie a anginei pectorale pe an este de 213 la 100.000 din populația de peste 30 de ani (Elveback L. și colab., 1986).

Prevalența anginei pectorale în Ucraina în comparație cu 1999 a crescut cu 64% și este de aproximativ 2 ori mai mare (5,7% din populație) decât în \u200b\u200bStatele Unite (3,8% din populație). În același timp, mortalitatea prin IHD în structura tuturor cauzelor de deces în Ucraina este, de asemenea, de 2 ori mai mare decât indicatorii medii europeni și statisticile SUA (41%, 22% și respectiv 20%; British Heart Foundation Statistici 2000).

Consecințele anginei pectorale. Apariția anginei pectorale duce nu numai la o deteriorare a calității vieții (o scădere a toleranței la stres fizic și psiho-emoțional), dar crește și riscul de angină pectorală instabilă și dezvoltarea infarctului miocardic de 3 ori, ceea ce înseamnă că duce la creșterea riscului de deces. În primul an după debutul anginei pectorale, 10% dintre pacienți dezvoltă IM sau mor, alți 20% necesită revascularizare (Gandhi M. și colab., 1995). Potrivit diverselor surse, angina pectorală precede de la 20 la 50% din toate cazurile de infarct miocardic (Rouleau J., 1996; Hurst W., 2002).

Angina pectorală nu reprezintă doar costuri directe pentru examinarea ambulatorie și internată, pentru plata tratamentului, ci și costuri indirecte asociate cu invaliditatea temporară și permanentă a pacientului, care reprezintă o povară grea pentru societate, asistență medicală, pacienți și familiile acestora. De exemplu, în Marea Britanie în 2000, 635.000 de pacienți cu angină pectorală au avut 2,35 milioane de vizite la medic, 16 milioane de rețete, 149.000 de spitalizări, 117.000 de angiografii, 21.400 de CABG și 17.700 de PTCA (Stewart S., Eur. Heart J., 2002, 4, 720).

Dacă angina pectorală nu este diagnosticată în timp util, acest lucru va duce la faptul că pacientul nu va primi un tratament adecvat care ar putea îmbunătăți calitatea și durata vieții sale. Consecința va fi progresia simptomelor și dezvoltarea complicațiilor (IM sau deces) la persoanele cu risc crescut. IHD este cauza decesului a aproximativ fiecare al doilea locuitor al țării noastre.

Probleme de tratament farmacologic al anginei pectorale. Se pot distinge următoarele probleme tradiționale și corelate ale anginei pectorale: diagnostic de calitate slabă și tratament inadecvat. Diagnosticul slab poate duce la etichetarea anginei pectorale și, ca urmare, la numirea unui tratament inutil, la o creștere a nivelului de neurotizare, la o examinare suplimentară și la spitalizare inutile, precum și la lipsa efectului tratamentului.

Problemele specifice ale tratamentului farmacologic al anginei pectorale sunt următoarele.

1. Tratamentul sindromului durerii atipice ca angină pectorală clasică (diagnosticul nu este verificat).
2. Tratament insuficient:
   • doze mici de medicamente antianginale;
   • lipsa controlului ritmului cardiac în timpul tratamentului cu blocante β.
3. Polifarmacie (multe medicamente inutile).
4. Factorii de risc nu sunt identificați și corectați.

Scopul tratamentului pentru angina pectorală stabilă. Când începeți tratamentul pacienților cu angină pectorală stabilă, este necesar să înțelegeți clar că există doar două obiective pentru tratarea pacienților cu un astfel de diagnostic. Prima este prevenirea IM și a morții, ceea ce înseamnă prelungirea vieții. Al doilea este o scădere a simptomelor anginei pectorale, ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții. În mod firesc, tratamentul care vizează prelungirea vieții este o prioritate. În cazul în care există două metode diferite de tratament (medicament) care sunt la fel de eficiente în eliminarea simptomelor anginei pectorale, este preferat tipul de tratament care prelungește viața.

Îmbunătățirea calității vieții și a prognosticului bolii presupune, pe de o parte, un diagnostic precis al anginei pectorale stabile și, pe de altă parte, determinarea gradului de risc de complicații. Alegerea tratamentului corect depinde de aceasta, deoarece este diferită în funcție de obiectiv.

O condiție necesară pentru un tratament eficient este, de asemenea, o bună cunoaștere a pacientului despre esența bolii sale și înțelegerea semnificației tratamentului. Pentru majoritatea pacienților, scopul tratamentului ar trebui să fie eliminarea completă sau aproape completă a durerii anginoase și revenirea la viața normală și abilitățile funcționale corespunzătoare clasei funcționale I a anginei pectorale. 82% dintre pacienții cu angină de efort stabilă limitează activitățile zilnice pentru a evita atacurile de angina și pentru a crește timpul de somn și odihnă. (Chestnut L. G. și colab., Măsurarea disponibilității pacienților cu inima de a plăti modificările simptomelor anginei: unele implicații metodologice // Journal of Medical Decision, 1996, Vol. 16. 65-77).

Cu toate acestea, pentru un pacient în vârstă cu angină severă și comorbidități multiple, ameliorarea simptomatică poate fi suficientă pentru a se asigura că se efectuează doar exerciții fizice limitate.

Uneori este destul de dificil să se evalueze un astfel de indicator subiectiv precum calitatea vieții și deseori există o discrepanță între opinia medicului și a pacientului. Medicul poate crede că tratamentul prescris controlează atacurile de angină pectorală, în timp ce pacientul este încrezător în contrariul. Într-un studiu din Marea Britanie cu 5.125 de pacienți cu angină pectorală, jumătate dintre pacienți au raportat două sau mai multe atacuri de angină pe săptămână, dar 62% dintre pacienți și-au descris sănătatea ca fiind „nesatisfăcătoare” sau „slabă” (Pepine CJ și colab. Caracteristicile unei populații contemporane cu Angina Pectioris // American Journal of Cardiology, 1994, Vol. 74.226-231).

Care sunt recomandările actuale de tratament pentru angina pectorală stabilă? Ar trebui să folosim liniile directoare ale Societății Europene de Cardiologie (ESC, 1997) pentru angina stabilă, noua American Heart Association (ACC / AHA, 2002) și cea mai nouă, American College of Physicians (ACP, 2004). În primăvara anului 2005, a fost anunțată apariția unor noi recomandări pentru tratamentul anginei pectorale stabile a Societății Europene de Cardiologie, deoarece este clar că actualele recomandări ESC sunt deja depășite semnificativ.

Medicație pentru angina pectorală pentru a preveni IM și moartea

Medicamente antiplachetare. Importanța crescândă a medicamentelor antitrombotice a condus la publicarea recomandărilor dezvoltate separat ale Societății Europene de Cardiologie privind utilizarea lor (Patrono C. și colab., 2004). Medicamentele din această clasă trebuie prescrise în mod curent și pentru o lungă perioadă de timp tuturor pacienților cu diagnostic de boală coronariană, chiar și în cazul în care nu există simptome de angină pectorală. Conform acestor recomandări, medicamentele la alegere sunt aspirina la o doză de 75-150 mg pe zi și clopidogrelul 75 mg pe zi.

Importanța crescândă a clopidogrelului - singurul medicament antiplachetar dovedit a fi mai bun decât aspirina în prevenirea infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral și a morții vasculare. Combinația de aspirină și clopidogrel duce la o creștere și mai mare a eficacității tratamentului. Acest lucru este necesar atunci când pacientul a suferit deja orice complicație a aterotrombozei - sindrom coronarian acut sau accident vascular cerebral, precum și după angioplastie coronariană. Dipiridamolul nu mai trebuie utilizat în boala coronariană atât ca monoterapie, cât și în asociere, deoarece poate provoca ischemie miocardică (Patrono C. și colab., 2004).

β-blocante... Indicat pentru utilizare pe termen lung la toți pacienții cu boală coronariană în absența contraindicațiilor, deoarece s-a dovedit că îmbunătățește supraviețuirea, frecvența infarctelor miocardice recurente și simptomele ischemiei. Diabetul zaharat nu mai este o contraindicație pentru prescrierea beta-blocantelor - eficacitatea lor la acești pacienți este chiar mai mare. În recomandările Societății Europene de Cardiologie, β-blocantele sunt recomandate ca tratament inițial în absența contraindicațiilor, în special la pacienții cu IM, deoarece s-a dovedit că reduc mortalitatea (Swedberg K. și colab., 2004).

În prezența bradicardiei, disfuncției nodului sinusal sau blocaj AV, β-blocantele pot duce la bradicardie simptomatică sau un grad mai mare de blocare. În plus, blocanții β sunt contraindicați la pacienții cu astm bronșic. La pacienții cu boală pulmonară obstructivă, diabet zaharat insulino-dependent și patologie vasculară severă a extremităților inferioare, tratamentul trebuie început cu doze foarte mici.

Cu cât ritmul cardiac al pacientului este mai mare în repaus, cu atât este mai mare eficiența β-blocantelor. O scădere a ritmului cardiac în timpul tratamentului poate ajunge la 55 pe minut, sub rezerva unei toleranțe bune și a absenței hipotensiunii simptomatice. Sunt preferate preparatele fără activitate simpaticomimetică intrinsecă. Principiul principal al utilizării blocantelor β este de a le prescrie în doze care oferă un efect distinct de blocare a receptorilor β-adrenergici. Pentru a face acest lucru, este necesar să se obțină o scădere a ritmului cardiac de odihnă la 55-60 pe minut, ceea ce nu este întotdeauna realizat în practica clinică reală și este însoțit de un efect insuficient de pronunțat.

Medicamente hipolipemiante... Statinele trebuie prescrise tuturor pacienților cu boală coronariană. Rămâne întrebarea: care ar trebui să fie nivelul țintă de reducere a LDL? Până în prezent, acest nivel a fost mai mic de 100 mg / dL.

Cu toate acestea, în 2004, au avut loc schimbări revoluționare în domeniul terapiei hipolipemiante. Pe baza rezultatelor ultimelor studii de HPS și PROVE IT, într-un supliment special publicat la recomandările general recunoscute ale NCEP ATP III în grupul pacienților cu risc crescut (diabet zaharat, sindrom metabolic, fumători, cu sindrom coronarian acut) , se recomandă un nou nivel țintă de reducere a LDL - mai puțin de 70 mg / dl (Grundy S. și colab., 2004).

În prezent, toate statinele de care dispunem au studii randomizate cu „obiective finale” și pot fi utilizate la pacienții cu angină pectorală. Simvastatina, pravastatina și atorvastatina au cea mai mare bază de dovezi privind eficacitatea și siguranța tratamentului.

Inhibitori ai ECA. În consensul recent publicat al experților Societății Europene de Cardiologie cu privire la utilizarea inhibitorilor ECA în BCV (2004), se indică faptul că utilizarea acestui grup de medicamente este obligatorie pentru disfuncția ventriculară stângă și / sau insuficiența cardiacă. În boala coronariană fără insuficiență cardiacă și disfuncție ventriculară stângă, eficacitatea în reducerea mortalității a fost dovedită numai pentru inhibitorii ECA tisulari ramipril și perindopril. Numai pentru aceste medicamente, fundalul teoretic și datele experimentale au fost confirmate în studiile controlate randomizate de mari dimensiuni HOPE și EUROPA. Rezultatele cercetării sunt atât de convingătoare încât pe baza lor s-a adăugat o nouă indicație pentru prescrierea inhibitorilor ECA - prevenirea secundară a bolilor cardiovasculare fără insuficiență cardiacă sau disfuncție ventriculară stângă (ESC, 2004). Și în octombrie 2004, Colegiul American al Medicilor (ACP), pe baza acestor studii, a recomandat utilizarea inhibitorilor ECA pentru toți pacienții cu angină pectorală stabilă, asimptomatic suspectat sau bolii coronariene stabilite.

Gradul de reducere a riscului de deces la pacienții cu boală coronariană depinde de numărul de clase de medicamente utilizate. Riscul de deces este cel mai mic atunci când toate cele patru clase de medicamente sunt utilizate concomitent. Cu un tratament atât de complex, se obține în prezent cel mai mare grad posibil de reducere a riscului de complicații IHD și deces.

Tratamentul medical al anginei pectorale, menit să elimine simptomele. În tratamentul anginei pectorale, se utilizează trei clase de medicamente antianginale: β-blocante, antagoniști prelungiți ai Ca și nitrații, prelungite și cu acțiune scurtă (pentru a opri un atac de angină pectorală). Toate aceste clase de medicamente s-au dovedit a fi eficiente în reducerea incidenței anginei pectorale, atât în \u200b\u200bmonoterapie, cât și în terapia combinată. Cu toate acestea, alegerea medicamentului rămâne o sarcină dificilă, datorită faptului că nu s-a dovedit că o clasă este mai convingătoare decât alta, în timp ce răspunsul individual al pacientului poate varia.

Medicamentele din fiecare dintre aceste clase reduc pre- și post-încărcarea pe inimă și pot îmbunătăți fluxul sanguin coronarian, ceea ce corectează dezechilibrul dintre livrarea de oxigen miocardic și cerere. Deși, în unele cazuri, monoterapia poate fi eficientă, la majoritatea pacienților, sunt necesare două sau mai multe medicamente antianginale pentru a elimina simptomele.

Nitrații. Nitrații nu au nevoie de recomandări speciale și sunt bine studiați. Conform Ghidului Societății Americane și Europene de Cardiologie pentru managementul pacienților cu angină cronică stabilă. Managementul anginei pectorale stabile. Recomandări ale Task Force al Societății Europene de Cardiologie, 1997) nitrații cu eliberare prelungită sunt medicamente de clasa I.

Deși nitrații nu reduc incidența complicațiilor și mortalității la pacienții cu boală coronariană, sunt foarte eficienți atât în \u200b\u200boprirea unui atac de angină pectorală (nitroglicerină sublingual sau sub formă de spray), cât și în prevenirea acesteia. Dacă în ultimii ani s-a spus și scris puțin despre ele, acest lucru nu înseamnă că aceste medicamente sunt rareori utilizate în practica clinică - frecvența utilizării lor în prevenirea anginei pectorale în diferite studii randomizate și epidemiologice variază de la 40 la 60% . Frecvența consumului de nitrați pe termen lung în studiul EUROPA (2003) la 12.218 pacienți a fost de 42,8%; în Euro Heart Survey ACS (2002), din 10.484 pacienți, 64,8% au luat în mod regulat nitrați după un infarct miocardic.

Principalele probleme în utilizarea profilactică a nitraților pentru angina pectorală sunt: \u200b\u200balegerea medicamentului, dezvoltarea toleranței și apariția cefaleei. Pentru tratamentul pe termen lung al anginei pectorale, se folosesc de obicei mononitrați. Aceste medicamente sunt metaboliți activi ai dinitratului de izosorbid, cu toate acestea, spre deosebire de acesta, sunt mult mai bine absorbiți atunci când sunt luați pe cale orală, nu suferă biotransformare la nivelul ficatului și au o biodisponibilitate de 100%, ceea ce asigură o concentrație predictibilă de izonorbid mononitrat în plasma sanguină și o previzibilă efect terapeutic, deoarece nu sunt necesare modificări ale dozelor pentru afectarea funcției hepatice. În prezent, dozele recomandate sunt de 40 mg și 60 mg, este posibilă creșterea dozei la 240 mg pentru formele retardate de mononitrați. Pentru a obține efectul, este extrem de important să utilizați nitrați în doze eficiente; pentru forma retardată a mononitratului, o doză de 40 mg pe zi este eficientă clinic într-o singură aplicare. Mononitrații cu doză unică sunt mai eficienți, oferă o perioadă suficientă fără medicamente pentru a preveni apariția toleranței și sunt semnificativ mai puțin susceptibili de a provoca dureri de cap (SONDA, 1995).

Cât de important este acest lucru este demonstrat de ultimul studiu COMPASS (2004), în care tratamentul cu mononitrat în doză de 60 mg pe zi a fost semnificativ mai eficient și mai bine tolerat de pacienți decât utilizarea nitraților de două ori pe zi. Datorită acestor date, numirea nitraților de 3 ori pe zi pare îndoielnică.

Alte medicamente din această clasă nu sunt utilizate în medicina practică datorită ineficienței complete (preparate de depozit de nitroglicerină) sau datorită eficienței scăzute (izosorbid dinitrat). Aportul constant de medicamente transdermice este limitat datorită dezvoltării toleranței la efectele lor hemodinamice și antianginale.

Ca antagoniști. Există o scădere a valorii acestei clase de medicamente antianginale. Inițial, suspiciunea în legătură cu acestea în tratamentul bolii coronariene a fost asociată cu utilizarea medicamentelor cu acțiune scurtă sub formă de monoterapie, deoarece acestea cresc incidența complicațiilor coronariene și a mortalității.

Cu toate acestea, în ciuda utilizării formelor prelungite, a unui număr mare de studii și meta-analize, poziția în ceea ce privește antagoniștii de Ca rămâne neschimbată - acestea sunt medicamente din al doilea sau al treilea plan în tratamentul pacienților cu angină pectorală care nu răspund la tratament cu β-blocanți și nitrați, al treilea sau al patrulea plan - în tratamentul Hipertensiunii arteriale care nu răspunde la diuretice, β-blocante, inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptorilor de angiotensină (Psaty B., Furberg C. 2004).

Autorii acestui comentariu menționează, de asemenea, că, dacă se consideră dovedit că dihidropiridinele cu eliberare prelungită sunt la fel de sigure ca placebo, nu există date care să sugereze cât de mult sunt mai eficiente decât placebo în reducerea incidenței complicațiilor și a decesului, deoarece nu adăugați nimic la tratamentul pacienților cu angină pectorală stabilă care primesc deja terapie standard cu β-blocante, aspirină, nitrați și statine (ACTION, 2004).

Prin urmare, în prezent, locul antagoniștilor Ca non-dihidropiridinici în tratamentul anginei pectorale este înlocuirea blocantelor β în prezența contraindicațiilor la numirea lor sau apariția efectelor secundare în timpul utilizării lor, dihidropiridina este al doilea medicament atunci când monoterapia cu β-blocante este ineficientă.

Alte medicamente. Medicamentele metabolice nu sunt medicamente de clasa I. Conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie, acestora li se atribuie un rol auxiliar în tratamentul anginei pectorale, deoarece acestea sunt adăugate la principalele medicamente antianginale.

Observarea pe termen lung a unui pacient cu angină pectorală. IHD este o boală cronică incurabilă care necesită o monitorizare constantă. Soarta pacientului depinde de calitatea acestui control. Conform recomandărilor ACC / ANA, pacientul trebuie examinat la fiecare 4-6 luni în primul an după diagnosticul de angină pectorală. Apoi, examinările trebuie efectuate o dată pe an, când starea pacientului este stabilă sau urgent atunci când simptomele anginei pectorale se înrăutățesc sau apar semnele unei alte patologii.

La fiecare întâlnire, un pacient cu angină pectorală trebuie să primească un răspuns la următoarele 5 întrebări.

1. Nivelul de activitate fizică a scăzut de la ultima vizită?
2. A crescut frecvența sau severitatea anginei pectorale? Dacă acest lucru se întâmplă sau pacientul a redus nivelul activității fizice pentru a nu provoca angina pectorală, tratamentul trebuie să fie în conformitate cu principiile de tratament ale anginei instabile.
3. Cum se descurcă pacientul cu tratamentul?
4. Există succese în eliminarea factorilor de risc (în special hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și hiperlipidemia)?
5. Pacientul a dezvoltat o nouă boală în ultima perioadă și patologia concomitentă afectează angina pectorală?

Ce examinări ar trebui efectuate atunci când se observă un pacient cu angină pectorală?

1. ECG repetat atunci când se utilizează medicamente care pot afecta conducerea atunci când se modifică natura sindromului durerii, palpitații sau întreruperi ale activității inimii.
2. Radiografie la un pacient cu debutul unei clinici de insuficiență cardiacă sau agravarea acesteia.
3. Ecocardiografie cu determinarea EF și contractilitatea segmentară în cazul unei clinici de insuficiență cardiacă sau agravarea acesteia.
4. ECG - testarea stresului la pacienții cu sindrom de durere modificată în absența anomaliilor ECG (sindromul WPW, depresie ST mai mare de 1 mm în repaus sau blocarea completă a LDBH).
5. În prezența anomaliilor ECG specificate la alineatul (4), testarea radionuclizilor. Cu un istoric de revascularizare, precum și date discutabile din testarea ECG.
6. Angiografia coronariană la pacienții cu 3 FC angina pectorală în ciuda terapiei medicamentoase maxime.