Diagnosticul bolilor cardiace se realizează prin metoda de înregistrare și studiere a impulsurilor electrice rezultate din relaxarea și contracția mușchiului inimii într-o anumită perioadă de timp - electrocardiografia.

Captează impulsurile și le transformă într-un grafic vizual pe hârtie (electrocardiogramă) cu un dispozitiv special - un electrocardiograf.

Scurtă descriere a elementelor ECG

Pe imaginea grafică, ora este fixată pe orizontală, iar frecvența și profunzimea modificărilor sunt înregistrate pe verticală. Colțurile ascuțite afișate deasupra (pozitive) și dedesubt (negative) ale liniei orizontale se numesc dinți. Fiecare dintre ele este un indicator al stării uneia sau alteia părți a inimii.

Pe cardiogramă, dinții sunt desemnați ca P, Q, R, S, T, U.

• unda T de pe ECG reflectă faza de recuperare a țesutului muscular al ventriculilor cardiaci între contracțiile miocardice;
• dintele P - un indicator al depolarizării (excitației) atriilor;
• dinții Q, R, S reflectă starea excitată a ventriculilor inimii;
• Unda U determină ciclul de recuperare a secțiunilor îndepărtate ale ventriculilor cardiaci.

Intervalul dintre dinții adiacenți se numește segment, există trei dintre ei: ST, QRST, TP. Dintele și segmentul împreună reprezintă intervalul - timpul de trecere a impulsului. Pentru un diagnostic precis, se analizează diferența dintre indicatorii electrozilor (potențialul electric al derivației) fixați pe corpul pacientului. Lead-urile sunt împărțite în următoarele grupuri:

• standard. I - diferența dintre indicatorii de pe mâna stângă și cea dreaptă, II - raportul potențialelor de pe mâna dreaptă și piciorul stâng, III - mâna stângă și piciorul;
• armat. AVR - din mâna dreaptă, AVL - din mâna stângă, AVF - din piciorul stâng;
• cufăr. Șase derivații (V1, V2, V3, V4, V5, V6) situate pe pieptul subiectului, între coaste.

Rezultatul studiului este descifrat de un cardiolog calificat

După ce a primit o imagine schematică a activității inimii, cardiologul analizează modificarea tuturor indicatorilor, precum și timpul pentru care sunt notați de cardiogramă. Principalele date pentru decodare sunt regularitatea contracțiilor musculare ale inimii, numărul (numărul) de contracții ale inimii, lățimea și forma dinților care reflectă starea excitată a inimii (Q, R, S), caracteristica undei P, parametrii undei T și segmentele.

Valorile undei T

Repolarizarea sau recuperarea țesutului muscular după contracții, care reflectă unda T, pe imaginea grafică are următoarele standarde:

• lipsa dintării;
• netezime în creștere;
• direcția ascendentă (valoare pozitivă) în derivațiile I, II, V4–V6;
• amplificarea valorilor intervalului de la prima la a treia duce până la 6-8 celule de-a lungul axei grafice;
• direcția descendentă (valoare negativă) în AVR;
• durata de la 0,16 la 0,24 secunde;
• predominanța în înălțime în prima derivație în raport cu a treia, precum și în plumbul V6 față de plumbul V1.

Unda T se modifică

Transformarea undei T pe electrocardiogramă se datorează modificărilor activității inimii. Cel mai adesea, acestea sunt asociate cu o încălcare a aportului de sânge care a apărut din cauza leziunilor vaselor cu creșteri aterosclerotice, în caz contrar, boala coronariană.

Abaterea de la norma liniilor care reflectă procesele inflamatorii poate varia în înălțime și lățime. Principalele abateri sunt caracterizate de următoarele configurații.

O formă inversată (inversă) indică ischemie miocardică, o stare de excitare nervoasă extremă, hemoragie cerebrală, o creștere a ritmului cardiac peste (tahicardie). T aliniat se manifestă în alcoolism, diabet, concentrație scăzută de potasiu (hipokaliemie), nevroză cardiacă (distonie neurocirculară), abuz de antidepresive.

O undă T mare, afișată în a treia, a patra și a cincea derivație, este asociată cu o creștere a volumului pereților ventriculului stâng (hipertrofia ventriculului stâng), patologii ale sistemului nervos autonom. O ușoară creștere a modelului nu reprezintă un pericol grav, cel mai adesea, acest lucru se datorează efortului fizic irațional. T bifazic indică utilizarea excesivă a glicozidelor cardiace sau hipertrofia ventriculară stângă.

Valul afișat în partea de jos (negativ) este un indicator al dezvoltării ischemiei sau al prezenței unei excitații severe. Dacă în același timp există o modificare a segmentului ST, trebuie suspectată forma clinică de ischemie - un atac de cord. Modificările modelului de undă fără implicarea segmentului ST adiacent nu sunt specifice. Este extrem de dificil să se determine o anumită boală în acest caz.

Factorii etiologici ai modificărilor undei T în patologia mușchiului inimii sunt un număr semnificativ

Cauzele undei T negative

Dacă, cu o undă T negativă, sunt implicați factori suplimentari în proces, aceasta este o boală cardiacă independentă. Atunci când nu există manifestări concomitente pe ECG, o afișare negativă a T se poate datora următorilor factori:

• patologii pulmonare (dificultăți de respirație);
• defecțiuni ale sistemului hormonal (nivelurile hormonale sunt mai mari sau mai scăzute decât în ​​mod normal);
• încălcarea circulației cerebrale;
• supradozaj de antidepresive, medicamente pentru inimă și medicamente;
• complex simptomatic de tulburări ale unei părți a sistemului nervos (VSD);
• disfuncție a mușchiului inimii, care nu este asociată cu boli coronariene (cardiomiopatie);
• inflamația sacului cardiac (pericardită);
• inflamație în mucoasa interioară a inimii (endocardită);
• leziuni ale valvei mitrale;
• extinderea părților drepte ale inimii ca urmare a hipertensiunii (cor pulmonale).

Datele ECG obiective cu privire la modificările undei T pot fi obținute prin compararea cardiograma luată în repaus și ECG în dinamică, precum și rezultatele testelor de laborator.

Deoarece afișarea anormală a undei T poate indica CAD (ischemie), electrocardiografia obișnuită nu trebuie neglijată. Vizitele regulate la un cardiolog și o procedură ECG vor ajuta la identificarea patologiei într-un stadiu incipient, ceea ce va simplifica foarte mult procesul de tratament.

Ce stare a miocardului reflectă unda R asupra rezultatelor ECG?

Starea întregului organism depinde de sănătatea sistemului cardiovascular. Când apar simptome neplăcute, majoritatea oamenilor solicită asistență medicală. După ce au primit rezultatele unei electrocardiograme în mâini, puțini oameni înțeleg ce este în joc. Ce reprezintă unda p pe un ECG? Ce simptome alarmante necesită supraveghere medicală și chiar tratament?

De ce se face o electrocardiogramă?

După examinarea de către un cardiolog, examinarea începe cu o electrocardiogramă. Această procedură este foarte informativă, în ciuda faptului că se efectuează rapid, nu necesită pregătire specială și costuri suplimentare.

Cardiograful surprinde trecerea impulsurilor electrice prin inimă, înregistrează ritmul cardiac și poate detecta dezvoltarea unor patologii grave. Undele de pe ECG oferă o idee detaliată a diferitelor părți ale miocardului și a modului în care funcționează.

Norma pentru un ECG este că diferitele valuri diferă în diferite derivații. Ele sunt calculate prin determinarea mărimii relativ la proiecția vectorilor EMF pe axa de atribuire. Dintele poate fi pozitiv sau negativ. Dacă este situat deasupra izolinei de cardiografie, este considerat pozitiv, dacă este sub - negativ. Se înregistrează o undă bifazică atunci când, în momentul excitației, dintele trece de la o fază la alta.

Important! O electrocardiogramă a inimii arată starea sistemului conducător, care constă din mănunchiuri de fibre prin care trec impulsurile. Prin observarea ritmului contracțiilor și a trăsăturilor tulburărilor de ritm se pot observa diverse patologii.

Sistemul de conducere al inimii este o structură complexă. Se compune din:

• nodul sinoatrial;
• atrioventricular;
• picioare ale mănunchiului Lui;
• Fibre Purkinje.

Nodul sinusal, ca stimulator cardiac, este sursa impulsurilor. Se formează o dată pe minut. Cu diverse tulburări și aritmii, impulsurile pot fi create mai des sau mai rar decât în ​​mod normal.

Uneori se dezvoltă bradicardia (bătăi lente ale inimii) datorită faptului că o altă parte a inimii preia funcția stimulatorului cardiac. Manifestările aritmice pot fi cauzate și de blocaje în diferite zone. Din această cauză, controlul automat al inimii este perturbat.

Ce arată ECG-ul

Dacă cunoașteți normele pentru indicatorii cardiogramei, cum ar trebui să fie localizați dinții la o persoană sănătoasă, multe patologii pot fi diagnosticate. Această examinare se efectuează într-un spital, în regim ambulatoriu și în cazuri critice de urgență de către medicii de la ambulanță pentru a pune un diagnostic preliminar.

Modificările reflectate în cardiogramă pot prezenta următoarele condiții:

• ritmul și ritmul cardiac;
• infarct miocardic;
• blocarea sistemului de conducere al inimii;
• încălcarea metabolismului oligoelementelor importante;
• blocarea arterelor mari.

Evident, un studiu de electrocardiogramă poate fi foarte informativ. Dar în ce constau rezultatele datelor obținute?

Atenţie! Pe lângă dinți, în imaginea ECG există segmente și intervale. Știind care este norma pentru toate aceste elemente, puteți pune un diagnostic.

Interpretarea detaliată a electrocardiogramei

Norma pentru unda P este locația deasupra izoliniei. Această undă atrială poate fi negativă doar în derivațiile 3, aVL și 5. Ea atinge amplitudinea maximă în derivațiile 1 și 2. Absența undei P poate indica încălcări grave ale conducerii impulsurilor în atriul drept și stâng. Acest dinte reflectă starea acestei părți particulare a inimii.

Unda P este mai întâi descifrată, deoarece în ea este generat impulsul electric, transmis restului inimii.

Divizarea undei P, când se formează două vârfuri, indică o creștere a atriului stâng. Adesea, bifurcația se dezvoltă cu patologii ale valvei bicuspide. Unda P cu dublu cocoaș devine o indicație pentru examinări cardiace suplimentare.

Intervalul PQ arată modul în care impulsul trece la ventriculi prin nodul atrioventricular. Norma pentru această secțiune este o linie orizontală, deoarece nu există întârzieri din cauza conductibilității bune.

Unda Q este în mod normal îngustă, lățimea sa nu este mai mare de 0,04 s. în toate derivațiile, iar amplitudinea este mai mică de un sfert din unda R. Dacă unda Q este prea adâncă, acesta este unul dintre posibilele semne ale unui atac de cord, dar indicatorul în sine este evaluat numai în combinație cu altele.

Unda R este ventriculară, deci este cea mai înaltă. Pereții organului din această zonă sunt cei mai denși. Drept urmare, unda electrică se deplasează cel mai mult. Uneori este precedat de o mică undă Q negativă.

În timpul funcției normale a inimii, cea mai mare undă R este înregistrată în derivațiile din stânga pieptului (V5 și 6). În același timp, nu trebuie să depășească 2,6 mV Un dinte prea mare este un semn de hipertrofie ventriculară stângă. Această afecțiune necesită un diagnostic aprofundat pentru a determina cauzele creșterii (CHD, hipertensiune arterială, valvulopatie, cardiomiopatie). Dacă unda R scade brusc de la V5 la V6, acesta poate fi un semn de MI.

După această reducere vine faza de recuperare. Acest lucru este ilustrat pe ECG ca formarea unei unde S negative. După o undă T mică, urmează segmentul ST, care în mod normal ar trebui să fie reprezentat de o linie dreaptă. Linia Tckb rămâne dreaptă, nu există secțiuni lasate pe ea, starea este considerată normală și indică faptul că miocardul este complet pregătit pentru următorul ciclu RR - de la contracție la contracție.

Definiția axei inimii

Un alt pas în descifrarea electrocardiogramei este determinarea axei inimii. O înclinare normală este un unghi între 30 și 69 de grade. Numerele mai mici indică o abatere la stânga, iar numerele mari indică o abatere la dreapta.

Posibile erori de cercetare

Este posibil să obțineți date nesigure dintr-o electrocardiogramă dacă, la înregistrarea semnalelor, cardiograful este afectat de următorii factori:

• fluctuații ale frecvenței curentului alternativ;
• deplasarea electrozilor din cauza suprapunerii libere;
• tremurături musculare în corpul pacientului.

Toate aceste puncte afectează primirea de date fiabile în timpul electrocardiografiei. Dacă ECG-ul arată că acești factori au avut loc, studiul se repetă.

Când un cardiolog cu experiență descifrează o cardiogramă, puteți obține o mulțime de informații valoroase. Pentru a nu începe patologia, este important să consultați un medic atunci când apar primele simptome dureroase. Așa că poți salva sănătatea și viața!

Elemente ECG în condiții normale și patologice

Principalele caracteristici ale unui ECG normal sunt prezentate în tabel. 7. Prong R reflectă depolarizarea atriilor, iar partea sa inițială este dreapta, iar partea finală este atriul stâng. După cum se poate vedea din cele ce urmează

frecvența modificărilor vectorilor instantanei ai forței electromotoare formate în timpul depolarizării miocardului atrial printr-un impuls din nodul sinusal (Fig. 32, L), vectorul de undă medie R este okîndreptat spre stânga, în jos și înainte. În sistemul de coordonate pe 6 axe, Bailey în plan frontal la majoritatea indivizilor sănătoși, poziția sa variază între 30 și 60 °. Prin urmare, este evident că, în mod normal, cu un stimulator cardiac sinusal, dintele R de obicei pozitiv în toate derivațiile standard și unipolare ale membrelor, cu excepția aVR, în care este negativ. Amplitudine R< Durata 2,5 mm< 0,1 с (см. рис. 23).

Modificări patologice ale undei P include:

eu. Absența unui dinte R. Se remarcă atunci când stimulatorul cardiac al atriilor și ventriculilor nu este nodul sinusal, ci alte structuri.

1. Cu ritmul corect al ventriculilor (aceleași intervale R-R) in functie de frecventa acestuia R poate fi absentă în ritmul joncțiunii AV sau tahicardia paroxistică a joncțiunii AV (vezi mai jos). În aceste cazuri, atriile sunt excitate retrograd de un impuls generat în celulele specializate ale stimulatorului cardiac de ordinul II, care se propagă simultan către ventriculi prin sistemul His-Purkinje. Cu o viteză de propagare neschimbată a undei retrograde de excitație, depolarizarea miocardului de lucru al atriilor și ventriculilor are loc simultan, iar valul R, suprapus unui complex de amplitudine mai mare QRS, nu face diferenta.

2. Cu un ritm ventricular neregulat, absența unui dinte R observată cu: a) extrasistolă din conexiunea atrioventriculară (vezi mai jos); b) fibrilaţie atrială şi flutter. Cu toate acestea, în loc de dinți R Sunt înregistrate mici valuri de pâlpâire frecvente „/” sau valuri de flutter mai mari și mai rare „/” (vezi mai jos).

I. Modificări în direcția normală (polaritatea) dinților R. Pe lângă absența lor, se notează cu un stimulator cardiac non-sinusal.

1. Prong negativ Rîn toate pistele care preced complexul QRS, caracteristică ritmului joncțiunii atrioventriculare, precum și tahicardie paroxistică nodală (atrioventriculară) și extrasistolă în prezența conducerii impulsului retrograd accelerat din nodul atrioventricular prin atri. Ca urmare, depolarizarea lor are loc mai devreme decât ventriculii, care au o suprafață mare. Formarea undelor P negative se datorează orientării vectorului de excitație atrială în direcții direct opuse celei normale. Când conducerea retrogradă încetinește, o undă negativă Rînregistrat imediat după complex QRS, la așezarea pe un segment SF.

2. Schimbarea polarității normale a dintelui R, complex precedent QRSb un număr de piste. caracteristice ritmurilor atriale ectopice. Varianta sa cea mai comună cu cele mai clare caracteristici electrocardiografice este așa-numitul ritm.

sinusul coronarian. Acesta este un ritm atrial inferior drept, în care șoferul este situat în celulele miocardice din partea inferioară a atriului drept, lângă sinusul coronar. Formarea dinților negativi Rv derivaţiile II, III şi aVF cu val pozitiv obligatoriu Rîn plumb aVR se datorează unei modificări a orientării normale a vectorului de depolarizare atrială, în urma căreia cea mai mare parte a miocardului este excitat retrograd. Ocazional, puteți găsi un ritm atrial stâng, al cărui semn distinctiv este o modificare caracteristică a dintelui Rîn liniile V, 2. Rotunjirea părții sale inițiale, reflectând excitația atriului stâng și ascuțirea părții finale (excitația atriului drept) conferă dintelui Rvid un „scut și sabie”. 3. „Instabilitatea” polarității, precum și forma dintelui R cu o schimbare de la un ciclu cardiac la altul în aceeași deriva de la normal, pozitiv, la bifazic (+-) și negativ, este tipic pentru migrarea stimulatorului cardiac prin atrii din cauza sindromului de slăbiciune a nodului sinusal. În acest caz, valoarea intervalului poate varia, de asemenea, ușor. R-Q.

III. Modificarea amplitudinii și (sau) a duratei unui dinte R caracteristic hipertrofiei sau suprasolicitarii atriale.

1. Dinții înalți (> Zmm) / cei mai pronunțați în derivațiile II, III, aVF și V, (Fig. 33), cu durata lor nemodificată, indică o creștere a atriului drept și se numesc „e P-pulmonar”. În același timp, în plumbul Vj pot fi bifazice cu o fază pozitivă inițială mai pronunțată. În plumbul II, dinții R ascuțit, în formă de triunghi isoscel.

2. Dinți scăzuti, lărgiți (> 0,1 s) și cu două cocoașe Rîn derivaţiile I, aVL şi V 4 _ 6, bifazice în derivaţia V, cu o fază negativă finală largă şi profundă (vezi Fig. 33) indică o creştere a atriului stâng şi se numesc „P-mi t ha 1 e”. Aceste modificări sunt însă nespecifice și se observă și în tulburările de conducere atrială.

Interval P-Q, sau RELATII CU PUBLICUL, măsurată de la începutul dintelui Rînainte de începerea complexului QRS(vezi fig. 23). Deși în acest interval impulsul de la nodul minus se propagă în întregul sistem de conducere specializat al inimii, ajungând la miocardul de lucru al ventriculilor, o mare parte a timpului este cheltuită pentru conducere prin nodul atrioventricular în iunie N. Ca urmare, se consideră că valoarea intervalului R

Q reflectă mărimea întârzierii conducerii impulsului în nodul atrioventricular, adică conducerea atrioventriculară. Amenda este fl 0,12 până la 0,2 siv într-o anumită măsură depinde de ritmul cardiac.

Orez. 34. Complex QRS amenda (A)și cu diverse patologii; B- Sindrom Wolff-Parkinson-White. 1->2 - unda delta datorita modificarilor in partea initiala a procesului de depolarizare ventriculara; V- blocarea piciorului drept al mănunchiului lui His. 1->2 - încălcarea părții finale a depolarizării; G - blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui. 1->2 - încălcarea mijlocului și 2->3 - partea finală a depolarizării; D- hipertrofie ventriculara stanga. ]->2 - uşoară încetinire uniformă a depolarizării; E - hiperkaliemie ia. 1->2 - încetinirea uniformă semnificativă a depolarizării; F - infarct miocardic focal mare. 1->2 - dinte patologic Q

Modificări patologice în intervalul P - Q include:

1) prelungirea mai mult de 0,2 s. Este caracteristică tulburărilor de conducere atrioventriculară - blocaje atrioventriculare (vezi mai jos).

2) scurtarea mai mică de 0,12 s. Indică conducerea unui impuls atrial către ventriculi ocolind nodul atrioventricular printr-o cale atrioventriculară suplimentară - mănunchiul Kent, James sau Maheim, care este caracteristic sindromului de excitație ventriculară prematură.

Complex QRS reflectă secvența și durata depolarizării miocardului ventricular de lucru. Direcția predominantă (polaritatea) dinților săi în derivațiile standard și unipolare ale membrelor depinde în mod normal de poziția axei electrice a inimii (vezi mai jos). În cele mai multe cazuri, este pozitivă în derivațiile I și II și negativă în derivațiile aVR. În piept conduce, grafica normală a complexului QRS(vezi Fig. 29) este mai stabil. Valorile normale ale amplitudinii și duratei dinților sunt prezentate în tabel. 7.

Modificări patologice în complexul QRS sunt cauzate de afectarea difuză sau locală a procesului de depolarizare ventriculară și includ (Fig. 34):

eu. Modificări ale secvenței și formei dinților. Ele sunt asociate cu o încălcare a secvenței de propagare a undei de excitație și sunt adesea însoțite de o modificare a amplitudinii și o creștere a duratei dinților. Sărbătorit la:

a) sindromul de excitaţie prematură a ventriculilor, pentru care

sunt caracterizate prin modificări în principal în partea inițială a procesului

depolarizare cu apariția unei unde delta;

b) încălcări ale conducerii de-a lungul picioarelor mănunchiului lui His, adică în interior

blocaj ventricular. În același timp, se observă modificări în principal în părțile mijlocii și finale ale perioadei de depolarizare;

c) excitarea ventriculilor printr-un impuls care a apărut în miocardul unuia

din ventriculi cu extrasistolă și tahicardie ventriculară;

d) hipertrofie sau suprasolicitare ventriculară;

e) modificări macrofocale locale ale miocardului datorate

atac de cord excitat sau transferat.

II. Modificări ale amplitudinii dinților complexului QRS.

1. Cresterea amplitudinii dintelui Q mai mult de 25% din inaltimea dintelui R, care

adesea însoțită de o creștere a duratei sale, se observă cu:

a) modificări macrofocale ale miocardului în acute sau „vechi”

infarct miocardic. În același timp, întotdeauna Q egal sau mai mare de 0,04 s;

b) hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculului stâng și drept;

c) blocarea piciorului stâng al mănunchiului de His.

2. Cresterea amplitudinii dintilor Rși/sau S, care este adesea însoțită

condus de o creştere a duratei lor şi extinderea complexului

sa QRS, notat la:

a) hipertrofie sau suprasolicitare ventriculară;

b) blocarea picioarelor mănunchiului lui His.

3. Reducerea amplitudinii dintilor complexului QRS nespecifice şi mai

se observă, în special, cu așa-numitele modificări difuze în mi

okard datorită înfrângerii sale într-o varietate de boli, precum și

pericardită exudativă și constrictivă. Reducerea amplitudinii

prong Rîn derivații separate, în combinație cu alte electrocardiograme

modificări grafice, pot apărea cu infarctul miocardic.

III. Creșterea duratei complexului QRS:

1) creșterea dinților Q observat cu modificări macrofocale ale miocardului,

2) o creștere semnificativă (> ​​0,12 s) a duratei complexului QRSîn general, împreună cu alte modificări ale ECG, se notează cu: blocarea completă a picioarelor fasciculului de His; extrasistolă ventriculară și tahicardie; hiperkaliemie.

Segment ST (vezi fila. 7), care reflectă păstrarea stării de depolarizare de către ventriculi, se află în mod normal pe izolină sau este deplasată până la 1 mm.

Opțiunile de normă sunt, de asemenea:

a) ridicarea segmentului SFîn piept conduce, în special cele drepte, cu mai mult de 1 mm, ceea ce este însoțit de o creștere a punctului de tranziție al complexului QRSîn segment SF(punctele J). Acest lucru este tipic pentru așa-numitul sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor, care apare mai des la o vârstă fragedă (Fig. 35, L);

b) depresiunea segmentului oblic ascendent SF din punctul J, deplasat până la 2-3 mm sub izolinie în torace conduce cu tahicardie. Reprezintă un răspuns normal la activitatea fizică (Fig. 35.4).

Modificări patologice în segmentul ST(vezi fig. 35):

I. Ridicarea segmentelor SF. Se observă cu subepicardic (trans-

murală) leziuni și ischemie miocardică în cazuri de:

1) diverse forme de boală coronariană - angină, în special Prinzmetal, infarct miocardic acut, anevrism acut și cronic al inimii;

2) pericardită acută.

II. Depresie de segment SF orizontal sau oblic

forma de supa de varza. Notat pentru:

1) leziuni subendocardice și ischemie miocardică în diferite forme de boală coronariană, în special angina pectorală și infarctul miocardic acut, precum și alte boli ale inimii;

2) supraîncărcare a miocardului ventriculilor (de exemplu, într-o criză hipertensivă);

3) influența substanțelor toxice, de exemplu, glicozide cardiace și distrofie miocardică.

Segment Offset SF din izolină apare și când sincronia depolarizării ventriculilor este perturbată din cauza hipertrofiei acestora, precum și în blocarea picioarelor fasciculului de His și complexe ventriculare ectopice (tahicardie extrasistolă, paroxistică și neparoxistică). În același timp, direcția de deplasare a segmentului VT este discordantă cu direcția deviației principale (dintelui) a complexului QRS. De exemplu, dacă este reprezentat printr-un vârf înalt R, apoi, segment SF deplasat sub izolinie și are o formă înclinată în jos.

Unda G reflectă procesul de repolarizare a miocardului ventricular, care se extinde de la epicard la endocard. Direcția vectorilor săi instantanei și medii este în general similară cu vectorii de depolarizare (vezi Fig. 27, 32), drept urmare amenda polaritatea dintelui Tîn cele mai multe cazuri este asemănător (concordant) cu abaterea principală (pinză) a complexului QRS(vezi Tabelul 7).

Modificări patologice ale undei T includ (vezi fig. 35):

eu. grinzi negative T. sunt nespecifice și apar în

o mare varietate de procese patologice în miocard, în special

1) ischemie subepicardică sau transmurală în diferite forme de IVS și HeKOToj. alte boli;

2) distrofie miocardică a genezei coronarogenice și non-coronare, în special, cu suprasolicitare ventriculară, intoxicație, dezechilibru electrolitic (hipokaliemie) etc.; miocardioscleroza poate servi și ca substrat al acesteia.

II. Dinți ascuțiți înalți D. De asemenea, nespecifici

şi se observă, în special, cu: 1) ischemie subendocardică; 2) hy-

Ambele opțiuni pentru modificări dentare T pot fi secundare și apar atunci când: 1) încălcarea secvenței normale de repolarizare a miocardului ventricular datorită hipertrofiei lor (direcția de repolarizare a ventriculului hipertrofiat se schimbă în sens opus); 2) blocarea picioarelor mănunchiului lui His; 3) aritmii ventriculare ectopice. În acest caz, polaritatea dintelui T concordantă cu direcția deplasării segmentului SF, a cărei continuare este unda G (vezi Fig. 35, #, durata intervalului CO Q-T- așa-numita sistolă electrică a ventriculilor – corespunde aproximativ perioadei lor refractare. Acest interval este măsurat de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei G (vezi Fig. 23). Deoarece valoarea acestuia depinde de ritmul cardiac, este recomandabil să se determine intervalul corectat Q - T (Q - Tk) conform formulei Bazett, în care se face corecția pentru ritmul cardiac:

Interval Q -TK este considerată alungită dacă este egală sau mai mare de 0,4 s pentru bărbați și 0,45 s pentru femei.

Se modifică valoarea Q-Tw Q-Tk sunt nespecifice și sunt cauzate de o serie de factori fiziologici și fiziopatologici și de efecte farmacologice. Măsurarea lor este de o importanță deosebită în evaluarea genezei aritmiilor ectopice ventriculare și în corectarea terapiei antiaritmice.

Schimbări ale piciorului U sunt nespecifice și practic nu au valoare diagnostică.

Axa electrică a inimii este direcția medie a vectorului forței electromotoare a ventriculilor pe întreaga perioadă de depolarizare, care este suma vectorială a vectorilor instantanei (Fig. 36, L). Direcția sa în plan frontal este caracterizată de unghiul a, pe care îl formează cu axa I a cablului standard (Fig. 36, B).

La adulții sănătoși, valoarea unghiului a variază foarte mult - de la -30 la +110 °, cu toate acestea, în intervalul de la +90 la +110 °, poate fi și patologic. În funcție de unghiul a, următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii se disting ca optiuni normative(orez. 36, B): 1) intermediar - de la +40 la +70°; 2) orizontală - de la 0 la +40°; 3) abatere moderată spre stânga - de la 0 la -30°; 4) verticală - de la +70 la +90°, 5) abatere moderată la dreapta - de la +90 la + 120°.

Poziția verticală se remarcă de obicei la tineri și astenici, orizontală - la vârstnici și hiperstenici. Poziția axei electrice a inimii depinde într-o oarecare măsură de prezența hipertrofiei unuia sau altuia ventricul. Deci, cu hipertrofia ventriculului stâng, unghiul a este de obicei (dar nu neapărat) în 0., iar dreapta - de la +90 la +120 °.

O abatere bruscă la stânga (mai mult de -30°) și la dreapta (mai mult de +120°) este modificare patologică poziţia axei electrice a inimii.

Unghiul a este estimat în funcție de natura graficii complexului QRSîn diverse derivații folosind sistemul de coordonate Bailey pe 6 axe. Atunci când axa electrică a inimii este orientată într-o direcție perpendiculară sau aproape perpendiculară pe axa derivației, proiecția ei pe aceasta se apropie de 0 și valoarea potențialului înregistrată în această derivație, adică dinții complexului. QRS sau suma lor algebrică, este minimă. Un exemplu este plumbul III din Fig. 27, B. Dacă axa electrică este orientată aproape paralel cu axa conductorului, atunci potențialul înregistrat în ea va avea amplitudinea maximă, ca, de exemplu, conductorul I din Fig. 27, B. Astfel, în acest exemplu, axa electrică a inimii este orientată perpendicular pe axa derivației HI și aproximativ paralelă cu axa derivației I, adică între 0° și +30°.

Un calcul exact al unghiului a se face folosind tabele speciale, pe baza valorilor sumei algebrice a amplitudinii dinților complexului QRS separat în derivațiile I și III.

O abordare similară este de asemenea aplicabilă pentru determinarea vectorului mediu de repolarizare ventriculară (unda 7), care este orientat în mod normal aproximativ în același mod ca vectorul QRS.

Forma complexului QRS iar unda G în diverse derivaţii, în funcţie de poziţia axei electrice a inimii, este prezentată în fig. 27, A, B, Cși demonstrează diversitatea programelor lor normale.

Interpretare ECG: unda P

Când impulsul de excitație părăsește nodul sinusal, acesta începe să fie înregistrat de cardiograf. În mod normal, excitația atriului drept (curba 1) începe ceva mai devreme decât atriul stâng (curba 2). Atriul stâng mai târziu începe și mai târziu se termină excitația. Cardiograful înregistrează vectorul total al ambelor atrii prin desenarea unei undă P: creșterea și scăderea undei P sunt de obicei blânde, vârful este rotunjit.

• O undă P pozitivă este o indicație a ritmului sinusal.
• Unda P este văzută cel mai bine în derivația standard 2, în care trebuie să fie pozitivă.
• În mod normal, durata undei P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
• Amplitudinea undei P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
• Amplitudinea undei P în derivațiile standard și în derivațiile membrelor este determinată de direcția axei electrice atriale (care va fi discutată mai târziu).
• Amplitudine normală: P II>P I>P III.

Unda P poate fi zimțată la vârf, distanța dintre dinți nu depășește 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare al atriului drept este măsurat de la începutul undei P până la primul său vârf (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare al atriului stâng este de la începutul undei P până la cel de-al doilea vârf al acesteia sau până la punctul cel mai înalt (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

Cele mai comune variante ale undei P sunt prezentate în figura de mai jos:

Tabelul de mai jos descrie cum ar trebui să arate unda P în diferite derivații.

Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

Ce este ritmul joncțional, unda P negativă

Ritmul jonctional (ritmul jonctiunii atrioventriculare) apare atunci cand automatismul nodului sinoatrial este suprimat si impulsul se propaga retrograd din jonctiunea atrioventriculara. Ca urmare, pe ECG este înregistrată o undă P negativă, care precede complexul QRS, apare simultan cu acesta sau după el.

Când se observă ritmul joncțional?

Un astfel de ritm este mai des înregistrat cu patologia organică a inimii (miocardită, boală coronariană, miocardiopatie), precum și cu intoxicația cu anumite medicamente (glicozide, rezerpină, chinidină etc.). Cu toate acestea, uneori, ritmul nodal poate fi observat periodic la indivizii sănătoși cu vagotonie severă.

Ritmul nodal la pacienții cu boli de inimă poate exacerba severitatea stării lor. Oamenii sănătoși de obicei nu observă acest lucru.

Diagnosticul ritmului cardiac nodal

Ritmul joncțiunii atrioventriculare este diagnosticat numai în funcție de datele ECG, în prezența a trei sau mai multe impulsuri ganglionare la rând. Frecvența pulsului la acest ritm este de 1 minut.

„Ce este ritmul joncțional al inimii, unda P negativă” și alte articole din secțiunea Aritmie

undă p negativă pe ecg

Articole populare pe tema: unda p negativă pe ecg

Final. Începe de la #1 (62). Diagnostic Dacă diagnosticul de hipertensiune pulmonară (HP) este suspectat pe baza simptomelor clinice, trebuie efectuate ECG, radiografie toracică (CHP) și ecocardiografie transtoracică pentru a verifica HP. La.

Un caz clinic de embolie grasă după liposucție - punctul de vedere al unui cardiolog

Chirurgia estetică este una dintre ramurile tinere și în dezvoltare rapidă ale medicinei moderne. Metodele de corecție chirurgicală pe care medicii le folosesc pentru a schimba și îmbunătăți aspectul pacientului sunt îmbunătățite în fiecare zi. Pentru realizare.

La analiză participă următoarele persoane: Șef Secție Cardiologie a SE ENTS RAMS A. Alexandrov, Doctor în Științe Medicale, Profesor; asociați de cercetare ai departamentului de cardiologie I. Martyanova, candidat la științe medicale, E. Drozdova, S. Kukharenko.

În ultimii ani, numărul de accidente vasculare cerebrale (IM) a crescut progresiv la nivel mondial, în primul rând din cauza accidentelor cerebrovasculare ischemice. În următoarele decenii, experții OMS sugerează o nouă creștere a numărului de boli ischemice.

27-28 mai 2004, în sanatoriul „Puscha Ozernaya”, sub patronajul Academiei de Științe Medicale din Ucraina și al Ministerului Sănătății al Ucrainei, prima Conferință ucraineană cu participare internațională „Tromboza în clinică.

Datele privind prevalența vasculitei sistemice (VS) în populația generală sunt puține. Cu toate acestea, incidența SV, inclusiv poliarterita nodosă (NP), a crescut în ultimii ani și tinde să crească în continuare, predominant la om.

Embolia pulmonară, descrisă pentru prima dată în secolul al XIX-lea de către patologul german R. Virchow, rămâne o problemă urgentă în medicina modernă, deoarece este una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Embolia pulmonară (EP) este o blocare bruscă a patului arterial al plămânilor de către un tromb (embolus) care s-a format în sistemul venos, în ventriculul drept sau în atriul drept al inimii sau în alt material care a pătruns în vasele sistem.

Fibrilația atrială continuă să fie una dintre cele mai frecvente aritmii cardiace. FA paroxistică sau persistentă afectează 2,3 milioane de oameni în Statele Unite și 4,5 milioane în Uniunea Europeană.

Întrebări și răspunsuri despre: unda p negativă pe ecg

Au fost înregistrate următoarele aritmii:

PVC-uri politopice moderat frecvente în total - 6959, de la 0 la 964 pe oră, maxim de la 09:18 la 10:18;

ZHES pereche total-6;

Cu o creștere a frecvenței cardiace mai mult de un minut, o depresie moderată a segmentului ST este înregistrată în derivația 1. În timpul somnului, o undă T negativă este înregistrată periodic în derivația 3.

Nu au existat modificări semnificative din punct de vedere diagnostic în segmentul ST.

Prelungirea intervalului QT nu a fost înregistrată.

Indicele circadian 1,36 - profil normal al ritmului cardiac circadian

Iad mediu zilnic 132/79

Iad mediu zilnic 134/84

Iad de miezul nopții 117/64

Sarcina hipertensivă a crescut constant în TAS în timpul zilei și în DBP noaptea.

TAS maxim zilnic 173 mm Hg, TAD 128 mm Hg

Iad maxim pe timp de noapte 138/73 la 22.20 înainte de culcare

Gradul de scădere a tensiunii arteriale pe timp de noapte este suficient în ceea ce privește TAS și TAD, tensiunea arterială medie pe timp de noapte nu depășește tensiunea arterială medie zilnică.

ECHO: semne ecografice ale NMC de gradul 1, NTC din stadiul 1, prolaps de MC din stadiul 1. Dimensiunile cavităților cardiace sunt în limitele normale ; QRS=0,08; PQ=0,13; axa e -n;ilizibil-v2v3.Inainte de sarcina, la fluorografie, spuneau ca am o inima hipoevolutiva (mica).

Voi putea să port copilul în siguranță? Doar jumătate din termen a trecut, iar extrasistolele sunt foarte prost tolerate, sunt nervos, nu am poftă de mâncare. O sa merg la doctor abia in iulie, poate pot sa beau ceva sedativ care sa reduca ritmul sau sa reduca numarul de ES? Mulțumesc anticipat.

A fost mult stres, ma durea inima mult, m-am culcat, nu m-am ridicat, am luat cardioment, advocard, validol. nu a ajutat. M-am adunat si am facut un ECG intr-o clinica platita, ca sa nu stau la coada, de multumire. Rezultat: Ritm sinusal, corect.

Undă Q 0,08 s, mai mult de 1/2 undă R în derivațiile III și aVF

RV1-V3; RV5(max)=18mm;

QRS - 0,14; RR - 0,50; QT - 0,36; PQ - 0,20.

Segmentul RS-T din III, aVF sa deplasat în sus de la linia izoelectrică

În derivațiile II, III, aVF, V5-V6 eluare segment ST (+0,2; +0,1; +0,2; +0,1; +0,2)

Depresia RS-T și unda T negativă (coronară) în derivațiile III, aVF și II

Modificări discontinue de-a lungul peretelui anterior - T ridicat în V1-V2, deprimare ST în V1-V3.

Mi-au spus să merg imediat la spital. Cât de grav este asta și chiar trebuie să mergi la medic. Starea de sănătate este neimportantă, respirație grea, nu vreau să merg din nou undeva. Mulțumesc.

suma amplitudinilor R(V6)+S(V1)=3,98mV>3,5mV

în derivația V5, amplitudinea undei R (3,07 mV) depășește 2,6 mV

dinti P negativi V6

modificări difuze la nivelul miocardului

dinţi T negativi I AVL V4 V5 V6

Diagnostic: boală coronariană, GB 3 ST, formă permanentă de fibrilație atrială

Se ia dimineata - Lorista H 100 mg, Corvasan 12,5 mg

dimineața și seara, trifas la două zile, lorista 100 mg seara, cordarone 200 mg Ar trebui să înlocuiesc corvasan cu metoprolol

Uită-te la sarcina ecg:

Trebuie să spun imediat că ritmul cardiac este emoțional în repaus, poate am fost îngrijorat în timpul examinării, pentru că într-o situație normală pulsul nu este mai mare de 55. Îl măsor în mod regulat.

PQ=0,136s P=0,103s QRS=0,085s QT=0,326s

în gaura II AVF P+ >= 2,3 mm

Unda T este netezită. II, negativ. III, slab-neg. AVF

Poziția verticală a EOS

Activitate electrică crescută a atriului drept

Încălcarea proceselor de repolarizare a miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng,

Există o deteriorare a proceselor de repolarizare a miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng:

unda T a devenit negativă în derivația II, mai profundă în derivația III, FAV.

Nu a fost înregistrată nicio schimbare semnificativă diagnostic a segmentului ST.

Recuperarea pulsului la al 7-lea minut de repaus. Durata recuperării

perioada este normala.

Concluzie: testul este negativ. Toleranța la sarcină este scăzută.

Caracteristici: modificări nespecifice ale miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng.

Ritmul sinusal. Ritmul cardiac - 78 de bătăi pe minut.

Abatere EOS la dreapta 95 de grade.

Tensiunea ECG este redusă.

Modificări miocardice în regiunea septală anterioară, anteroapicală, anterolaterală apicală a ventriculului stâng (diferențiază tulburările metabolice de tulburările circulației coronariene)

Unda T negativă în cabluri I V2 V3 V4 V5

Recent, din cauza experiențelor nervoase, de foarte multe ori a început să doară în zona inimii, un fel de durere apăsătoare și furnicături. Pe ECG - ritm cardiac - 66 bătăi/min. Axa electrică a inimii 81 de grade, poziție verticală. Ritmul sinusal. Interval PQ scurt (interval PQ = 105 ms). Blocarea incompletă a blocului de ramură a fasciculului drept (în derivația V1 sau V2, forma QRS corespunde tipului RSR. Durata QRS \u003d 98ms. Dinții T negativi: V2 (până la -0,18mV) Cât de grav este acest lucru? Și este orice tratament necesar.

Unda p negativă pe ecg

Editat de academicianul E. I. Chazov

I. Determinarea ritmului cardiac. Pentru a determina ritmul cardiac, numărul de cicluri cardiace (intervale RR) în 3 secunde este înmulțit cu 20.

A. Ritmul cardiac< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Ritm sinusal normal. Ritmul corect cu o frecvență cardiacă de 60-100 min -1. Unda P este pozitivă în derivațiile I, II, aVF, negativă în aVR. Fiecare undă P este urmată de un complex QRS (în absența blocului AV). Interval PQ 0,12 s (în absența unor căi suplimentare).

2. Bradicardie sinusala. Ritm corect. ritm cardiac< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ritm atrial ectopic. Ritm corect. Ritmul cardiac 50-100 min -1. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Intervalul PQ este de obicei 0,12 s. Se observă la indivizi sănătoși și cu leziuni organice ale inimii. Apare de obicei atunci când ritmul sinusal încetinește (din cauza tonusului parasimpatic crescut, a medicamentelor sau a disfuncției nodului sinusal).

4. Migrarea stimulatorului cardiac. Ritm corect sau greșit. ritm cardiac< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritm AV-nodal. Ritm regulat lent cu complexe QRS înguste (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ritm idioventricular accelerat. Ritm regulat sau neregulat cu complexe QRS largi (> 0,12 s). Ritmul cardiac 60-110 min -1. Undele P: absente, retrograde (apar după complexul QRS), sau nu sunt asociate cu complexe QRS (disocierea AV). Cauze: ischemie miocardică, stare după restabilirea perfuziei coronariene, intoxicație cu glicozide, uneori la persoanele sănătoase. În ritmul idioventricular lent, complexele QRS arată la fel, dar ritmul cardiac este de 30–40 min–1. Tratament - vezi cap. 6, p. V.D.

B. Frecventa cardiaca> 100 min -1: anumite tipuri de aritmii - vezi si fig. 5.2.

1. Tahicardie sinusala. Ritm corect. Unde P sinusale de configurație obișnuită (amplitudinea lor este crescută). Frecvența cardiacă 100-180 min -1, la tineri - până la 200 min -1. Început și sfârșit treptat. Cauze: reacție fiziologică la stres, inclusiv emoțional, durere, febră, hipovolemie, hipotensiune arterială, anemie, tireotoxicoză, ischemie miocardică, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, miocardită, embolie pulmonară, feocromocitom, fistule arteriovenoase, efectul medicamentelor și a altor medicamente ( cofeină, alcool, nicotină, catecolamine, hidralazină, hormoni tiroidieni, atropină, aminofilină). Tahicardia nu este ameliorată prin masajul sinusului carotidian. Tratament - vezi cap. 6, p. III.A.

2. Fibrilatie atriala. Ritmul este „greșit greșit”. Absența undelor P, oscilații aleatorii de unde mari sau mici ale izolinei. Frecvența undelor atriale este de 350-600 min -1. În absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este de 100-180 min -1. Cauze: boala valvei mitrale, infarctul miocardic, tireotoxicoza, EP, starea postoperatorie, hipoxie, BPOC, defect septal atrial, sindromul WPW, sindromul sinusului bolnav, consumul de doze mari de alcool, pot fi observate si la indivizii sanatosi. Dacă, în absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este mică, atunci se poate gândi la o conducere afectată. În cazul intoxicației cu glicozide (ritmul nodal AV accelerat și bloc AV complet) sau pe fondul unui ritm cardiac foarte ridicat (de exemplu, cu sindromul WPW), ritmul contracțiilor ventriculare poate fi corect. Tratament - vezi cap. 6, pct. IV.B.

3. Flutter atrial. Ritm regulat sau neregulat cu unde atriale din dinte de ferăstrău (f) cel mai pronunțat în derivațiile II, III, aVF sau V 1 . Ritmul este adesea regulat cu conducerea AV 2:1 până la 4:1, dar poate fi neregulat dacă se modifică conducerea AV. Frecvența undelor atriale este de 250-350 min -1 cu flutter de tip I și 350-450 min -1 cu flutter de tip II. Motive: vezi cap. 6, pct. IV. Cu o conducere AV 1:1, frecvența ventriculară poate ajunge la 300 min–1, în timp ce din cauza conducerii aberante, este posibilă extinderea complexului QRS. În același timp, ECG-ul seamănă cu cel al tahicardiei ventriculare; acest lucru este observat mai ales când se utilizează medicamente antiaritmice de clasa Ia fără administrarea simultană de blocante AV, precum și în sindromul WPW. Fibrilația atrială-flutter cu unde atriale haotice de diferite forme este posibilă cu un flutter atrial și altul. Tratament - vezi cap. 6, p. III.G.

4. Tahicardie reciprocă paroxistică AV-nodal. Tahicardie supraventriculară cu complexe QRS înguste. Ritmul cardiac 150-220 min -1 , de obicei 180-200 min -1 . Unda P se suprapune de obicei sau urmează complexul QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Tahicardie supraventriculară ortodomică în sindromul WPW. Ritm corect. Ritmul cardiac 150-250 min -1. Intervalul RP este de obicei scurt, dar poate fi prelungit cu conducere retrogradă lentă de la ventriculi la atrii. Pornește și se oprește brusc. De obicei declanșată de extrasistole atriale. Cauze: sindrom WPW, căi suplimentare ascunse (vezi capitolul 6, p. XI.G.2). De obicei nu există alte leziuni cardiace, dar este posibilă o combinație cu anomalia Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică, prolapsul valvei mitrale. Masajul sinusului carotidian este adesea eficient. Cu fibrilația atrială la pacienții cu o cale accesorie evidentă, impulsurile către ventriculi pot fi efectuate extrem de rapid; complexele QRS sunt largi, ca în tahicardia ventriculară, ritmul este neregulat. Există riscul de fibrilație ventriculară. Tratament - vezi cap. 6, pct. XI.G.3.

6. Tahicardie atrială (intraatrială automată sau reciprocă). Ritm corect. Ritmul atrial 100-200 min -1 . Unde P non-sinusale. Intervalul RP este de obicei prelungit, dar poate fi scurtat în bloc AV de gradul I. Cauze: tahicardia atrială instabilă este posibilă în absența leziunilor organice ale inimii, stabilă - cu infarct miocardic, cor pulmonar și alte leziuni organice ale inimii. Mecanismul este un focar ectopic sau o intrare inversă a unei unde de excitație în interiorul atriilor. Reprezintă 10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, p. III.D.4.

7. Tahicardie reciprocă sinoatrială. ECG - ca și în cazul tahicardiei sinusale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.1). Ritm corect. Intervalele RP sunt lungi. Pornește și se oprește brusc. Ritmul cardiac 100-160 min -1. Forma undei P nu se distinge de sinus. Motive: poate fi observat în normă, dar mai des - cu leziuni organice ale inimii. Mecanismul este intrarea inversă a undei de excitație în interiorul nodului sinusal sau în zona sinoatrială. Reprezintă 5-10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, p. III.D.3.

8. Forma atipică de tahicardie reciprocă paroxistică nodal AV. ECG - ca în tahicardia atrială (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Conturul intrării inverse a undei de excitație este în nodul AV. Excitația se efectuează anterograd de-a lungul căii intranodale rapide (beta) și retrograd - de-a lungul căii lente (alfa). Diagnosticul poate necesita un studiu electrofiziologic al inimii. Reprezintă 5-10% din toate cazurile de tahicardii nodale AV reciproce (2-5% din toate tahicardiile supraventriculare). Masajul sinusului carotidian poate opri paroxismul.

9. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă întârziată. ECG - ca în tahicardia atrială (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă de-a lungul unei căi accesorii (de obicei posterioară). Tahicardia este adesea persistentă. Poate fi dificil să-l distingem de tahicardia atrială automată și de tahicardia supraventriculară intra-atrială reciprocă. Diagnosticul poate necesita un studiu electrofiziologic al inimii. Masajul sinusului carotidian oprește uneori paroxismul. Tratament - vezi cap. 6, pct. XI.G.3.

10. Tahicardie atrială politopică. Ritm greșit. Ritmul cardiac > 100 min -1 . Unde P non-sinusale de trei sau mai multe configurații diferite. Diferite intervale PP, PQ și RR. Cauze: la vârstnicii cu BPOC, cu cor pulmonale, tratament cu aminofilină, hipoxie, insuficiență cardiacă, după intervenții chirurgicale, cu sepsis, edem pulmonar, diabet zaharat. Adesea diagnosticat greșit ca fibrilație atrială. Poate evolua spre fibrilație atrială/flutter. Tratament - vezi cap. 6, p. III.G.

11. Tahicardie atrială paroxistică cu bloc AV. Ritm neregulat cu frecvența undelor atriale 150-250 min -1 și complexe ventriculare 100-180 min -1. Unde P non-sinusale. Cauze: intoxicație cu glicozide (75%), boli organice de inimă (25%). ECG arată de obicei tahicardie atrială cu bloc AV de gradul doi (de obicei Mobitz tip I). Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia.

12. Tahicardie ventriculară. De obicei - ritmul corect cu o frecvență de 110-250 min -1. Complex QRS > 0,12 s, de obicei > 0,14 s. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Cauze: leziuni organice ale inimii, hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoxie, acidoză, medicamente și alte medicamente (intoxicație glicozidă, medicamente antiaritmice, fenotiazine, antidepresive triciclice, cofeină, alcool, nicotină), prolaps de valvă mitrală, în cazuri rare - la persoanele sănătoase. Se poate observa disocierea AV (contracții independente ale atriilor și ventriculilor). Axa electrică a inimii este adesea deviată spre stânga, se înregistrează complexe confluente. Poate fi nesusținut (3 sau mai multe complexe QRS dar paroxismul durează mai puțin de 30 s) sau persistent (> 30 s), monomorf sau polimorf. Tahicardia ventriculară bidirecțională (cu direcția opusă complexelor QRS) se observă în principal cu intoxicația cu glicozide. A fost descrisă tahicardie ventriculară cu complexe QRS înguste (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. De obicei - ritmul potrivit. Durata complexului QRS este de obicei 0,12-0,14 s. Nu există complexe de disociere AV și de drenaj. Deviația axei electrice a inimii spre stânga nu este tipică. Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare și supraventriculare cu conducere aberantă - vezi fig. 5.3.

14. Tahicardie piruetă. Tahicardie cu ritm neregulat și complexe ventriculare polimorfe largi; este caracteristică o imagine sinusoidală tipică, în care grupurile de două sau mai multe complexe ventriculare cu o direcție sunt înlocuite cu grupuri de complexe cu direcția opusă. Apare cu prelungirea intervalului QT. Ritmul cardiac - 150-250 min -1. Motive: vezi cap. 6, p. XIII.A. Atacurile sunt de obicei de scurtă durată, dar există riscul trecerii la fibrilația ventriculară. Paroxismul este adesea precedat de cicluri lungi și scurte alternate de RR. În absența prelungirii intervalului QT, o astfel de tahicardie ventriculară se numește polimorfă. Tratament - vezi cap. 6, p. XIII.A.

15. Fibrilatie ventriculara. Ritmul neregulat haotic, complexele QRS și undele T sunt absente. Motive: vezi cap. 5, pct. II.B.12. În absența RCP, fibrilația ventriculară rapidă (în 4-5 minute) duce la moarte. Tratament - vezi cap. 7, pct. IV.

16. Conducere aberantă. Se manifestă prin complexe QRS largi datorate conducerii impulsurilor întârziate de la atrii la ventriculi. Acest lucru se observă cel mai adesea atunci când excitația extrasistolice ajunge la sistemul His-Purkinje în faza de refractare relativă. Durata perioadei refractare a sistemului His-Purkinje este invers proporțională cu ritmul cardiac; dacă pe fondul unor intervale RR lungi apare o extrasistolă (interval RR scurt) sau începe tahicardia supraventriculară, atunci apare o conducere aberantă. În acest caz, excitația este de obicei efectuată de-a lungul piciorului stâng al fasciculului His, iar complexele aberante arată ca o blocare a piciorului drept al fasciculului His. Ocazional, complexele aberante arată ca un bloc de ramură stângă.

17. ECG cu tahicardie cu complexe QRS largi (diagnostic diferențial de tahicardie ventriculară și supraventriculară cu conducere aberantă – vezi Fig. 5.3). Criterii pentru tahicardia ventriculară:

b. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

B. Contractii ectopice si de substitutie

1. Extrasistole atriale. Undă P non-sinusală extraordinară urmată de un complex QRS normal sau aberant. Interval PQ - 0,12-0,20 s. Intervalul PQ al unei extrasistole precoce poate depăși 0,20 s. Cauze: apar la indivizi sanatosi, cu oboseala, stres, fumatori, sub influenta cofeinei si alcoolului, cu boli organice de inima, cor pulmonar. Pauza compensatorie este de obicei incompleta (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este mai mic decat dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, p. III.B.

2. Extrasistole atriale blocate. Unda P nesinusala extraordinara neurmata de un complex QRS. Prin nodul AV, care se află în perioada refractară, extrasistola atrială nu se efectuează. Unda P extrasistolica se suprapune uneori pe unda T si este greu de recunoscut; în aceste cazuri, o extrasistolă atrială blocată este confundată cu blocul sinoatrial sau stoparea nodului sinusal.

3. Extrasistole nodale AV. Complex QRS extraordinar cu undă P retrogradă (negativă în derivațiile II, III, aVF), care poate fi înregistrată înainte sau după complexul QRS, sau suprapusă acestuia. Forma complexului QRS este normală; cu conducere aberantă, poate să semene cu o extrasistolă ventriculară. Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Sursa extrasistolei este nodul AV. Pauza compensatorie poate fi completă sau incompletă. Tratament - vezi cap. 6, p. V.A.

4. Extrasistole ventriculare. Complex QRS extraordinar, larg (> 0,12 s) și deformat. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Motive: vezi cap. 5, pct. II.B.12. Unda P poate fi nelegată de extrasistole (disocierea AV) sau poate fi negativă și urmează complexul QRS (unda P retrogradă). Pauza compensatorie este de obicei completa (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este egal cu dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, pct. V.B.

5. Inlocuirea contractiilor nodale AV. Ele seamănă cu extrasistolele nodale AV, cu toate acestea, intervalul până la complexul de substituție nu este scurtat, ci prelungit (corespunzând unei frecvențe cardiace de 35–60 min–1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Sursa impulsului de înlocuire este un stimulator cardiac latent în nodul AV. Adesea observat atunci când ritmul sinusal încetinește ca urmare a tonusului parasimpatic crescut, a medicamentelor (de exemplu, glicozide cardiace) și a disfuncției nodului sinusal.

6. Contracții idioventriculare de substituție. Ele seamănă cu extrasistole ventriculare, cu toate acestea, intervalul până la contracția de înlocuire nu este scurtat, ci prelungit (corespunzător unei frecvențe cardiace de 20–50 min–1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Impulsul de înlocuire vine de la ventriculi. Contracțiile idioventriculare de înlocuire sunt de obicei observate atunci când ritmul sinusal și nodal AV încetinește.

1. Blocajul sinoatrial. Intervalul PP extins este un multiplu al celui normal. Cauze: unele medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), hiperkaliemie, disfuncție a nodului sinusal, infarct miocardic, creșterea tonusului parasimpatic. Uneori există o perioadă Wenckebach (scurtarea treptată a intervalului PP până la caderea următorului ciclu).

2. Blocarea AV de gradul I. Interval PQ > 0,20 s. Fiecare undă P corespunde unui complex QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, cu creșterea tonusului parasimpatic, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă, propranolol, verapamil), infarct reumatismal, miocardită, malformații cardiace congenitale (defect septal atrial, canal arterios permeabil). În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, este posibilă perturbarea conducerii atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.A.

3. Blocarea AV de gradul II de tip Mobitz I (cu periodicele lui Wenckebach). Creșterea prelungirii intervalului PQ până la pierderea complexului QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, la administrarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, antagoniști de calciu, clonidină, metildopa, flecainidă, encainidă, propafenonă, litiu), cu infarct miocardic (mai ales mai scăzut), atac reumatic, miocardic. În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, încălcarea conducerii impulsurilor este posibilă atât în ​​nodul AV, cât și în mănunchiul His. Tratament - vezi cap. 6, pct. VIII.B.1.

4. Blocarea AV de gradul II de tip Mobitz II. Prolaps periodic al complexelor QRS. Intervalele PQ sunt aceleași. Cauze: aproape întotdeauna apare pe fondul bolilor organice de inimă. Întârzierea pulsului apare în mănunchiul de His. Blocul AV 2:1 apare în ambele tipuri Mobitz I și Mobitz II: complexele QRS înguste sunt mai tipice pentru blocul AV Mobitz I, cele largi pentru blocul AV Mobitz II. În blocul AV de grad înalt, cad două sau mai multe complexe ventriculare consecutive. Tratament - vezi cap. 6, pct. VIII.B.2.

5. Bloc AV complet. Atriile și ventriculii se declanșează independent. Frecvența contracției atriale depășește frecvența ventriculară. Aceleași intervale PP și aceleași intervale RR, intervalele PQ variază. Cauze: Blocul AV complet este congenital. Forma dobândită de blocare AV completă apare cu infarct miocardic, boală izolată a sistemului de conducere al inimii (boala Lenegre), malformații aortice, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), endocardită, boala Lyme, hiperkaliemie, boli infiltrative. (amiloidoză, sarcoidoză), colagenoză, traumatisme, atac reumatic. Blocarea conducerii impulsurilor este posibilă la nivelul nodului AV (de exemplu, cu blocarea AV completă congenitală cu complexe QRS înguste), fascicul His sau fibrele distale ale sistemului His-Purkinje. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.B.

III. Determinarea axei electrice a inimii. Direcția axei electrice a inimii corespunde aproximativ cu direcția celui mai mare vector total de depolarizare a ventriculilor. Pentru a determina direcția axei electrice a inimii, este necesar să se calculeze suma algebrică a dinților amplitudinii complexului QRS în derivațiile I, II și aVF (scădeți amplitudinea părții negative a complexului din amplitudinea partea pozitivă a complexului) și apoi urmați tabelul. 5.1.

A. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre dreapta: BPOC, cor pulmonar, hipertrofie ventriculară dreaptă, blocarea piciorului drept al fasciculului His, infarct miocardic lateral, blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fascicul lui, edem pulmonar, dextrocardie, sindrom WPW. Se întâmplă în normă. O imagine similară este observată atunci când electrozii sunt aplicați incorect.

B. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre stânga: blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului His, infarct miocardic inferior, blocarea piciorului stâng al fasciculului His, hipertrofie ventriculară stângă, septal atrial. defect de tip ostium primum, BPOC, hiperkaliemie. Se întâmplă în normă.

C. Cauzele unei abateri accentuate a axei electrice a inimii spre dreapta: blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului His pe fondul hipertrofiei ventriculare drepte, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al Pachetul lui cu infarct miocardic lateral, hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC.

IV. Analiza dinților și a intervalelor. Interval ECG - intervalul de la începutul unui val până la începutul altui val. Un segment ECG este intervalul de la sfârșitul unui val până la începutul valului următor. La o viteză de scriere de 25 mm/s, fiecare celulă mică de pe banda de hârtie corespunde la 0,04 s.

A. ECG normal cu 12 derivaţii

1. Unda P. Pozitiv în derivațiile I, II, aVF, negativ în aVR, poate fi negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, V 1 , V 2 .

3. complex QRS. Lățime - 0,06-0,10 s. Undă Q mică (lățime< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Segmentul ST. De obicei pe izolinie. În derivațiile de la extremități, în mod normal sunt posibile o depresiune de până la 0,5 mm și o înălțime de până la 1 mm. În derivațiile toracice este posibilă supradenivelarea ST de până la 3 mm cu o umflătură descendentă (sindrom de repolarizare ventriculară precoce, vezi capitolul 5, p. IV.3.1.d).

5. Unda T. Pozitiv în derivaţii I, II, V 3 -V 6 . Negativ în aVR, V 1 . Poate fi pozitiv, aplatizat, negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, aVF, V1 și V2. Tinerii sănătoși au unda T negativă în derivațiile V 1 -V 3 (tip juvenil persistent de ECG).

6. Intervalul QT. Durata este invers proporțională cu ritmul cardiac; fluctuează de obicei între 0,30-0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, unde QT c este intervalul QT corectat; QT normal c 0,46 la bărbați și 0,47 la femei.

Mai jos sunt câteva afecțiuni, pentru fiecare dintre acestea fiind indicate semnele ECG caracteristice. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că criteriile ECG nu au sensibilitate și specificitate sută la sută, prin urmare, semnele enumerate pot fi detectate separat sau în combinații diferite, sau absente cu totul.

1. P ascuțit înalt în derivația II: mărirea atrială dreaptă. Amplitudinea undei P în derivația II > 2,5 mm (P pulmonale). Specificitatea este de doar 50%, în 1/3 din cazuri P pulmonale este cauzată de o creștere a atriului stâng. Se notează în BPOC, malformații cardiace congenitale, insuficiență cardiacă congestivă, boala coronariană.

2. P negativ în derivația I

A. Dextrocardie. Unde P și T negative, un complex QRS inversat în derivația I fără o creștere a amplitudinii undei R în derivațiile toracice. Dextrocardia poate fi una dintre manifestările situs inversus (dispunerea inversă a organelor interne) sau izolată. Dextrocardia izolată este adesea asociată cu alte malformații congenitale, inclusiv transpunerea corectată a arterelor mari, stenoza arterei pulmonare și defecte septului ventricular și atrial.

b. Electrozii sunt aplicați incorect. Dacă electrodul destinat mâinii stângi este aplicat pe mâna dreaptă, atunci se înregistrează unde P și T negative, un complex QRS inversat cu o locație normală a zonei de tranziție în derivațiile toracice.

3. P negativ profund în derivația V 1: mărire a atriului stâng. P mitrală: în derivația V 1, porțiunea de capăt (genunchi ascendent) a undei P este extinsă (> 0,04 s), amplitudinea acesteia este > 1 mm, unda P este extinsă în derivația II (> 0,12 s). Se observă în defecte mitrale și aortice, insuficiență cardiacă, infarct miocardic. Specificitatea acestor semne este peste 90%.

4. Unda P negativă în derivația II: ritm atrial ectopic. Intervalul PQ este de obicei > 0,12 s, unda P este negativă în derivațiile II, III, aVF. Vezi cap. 5, pct. II.A.3.

1. Prelungirea intervalului PQ: blocare AV de gradul I. Intervalele PQ sunt aceleași și depășesc 0,20 s (a se vedea capitolul 5, punctul II.D.2). Dacă durata intervalului PQ variază, atunci blocarea AV de gradul 2 este posibilă (vezi capitolul 5, p. II.D.3).

2. Scurtarea intervalului PQ

A. Scurtarea funcțională a intervalului PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. sindromul WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

v. AV - ritm nodal sau atrial inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresia segmentului PQ: pericardită. Depresia segmentului PQ în toate derivațiile, cu excepția aVR, este cea mai pronunțată în derivațiile II, III și aVF. Depresia segmentului PQ se remarcă și în infarctul atrial, care apare în 15% din cazurile de infarct miocardic.

D. Lățimea complexului QRS

A. Blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga (de la -30° la -90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile II, III și aVF. Valul R ridicat în derivațiile I și aVL. Poate fi prezentă o mică undă Q. Există o undă de activare târzie (R’) în derivația aVR. Deplasarea zonei de tranziție la stânga în cablurile pieptului este caracteristică. Se observă în malformații congenitale și alte leziuni organice ale inimii, ocazional la persoanele sănătoase. Nu necesita tratament.

b. Blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului de His. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (> +90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile I și aVL. O mică undă Q poate fi înregistrată în derivațiile II, III, aVF. Se observă în cardiopatia ischemică, ocazional la persoanele sănătoase. Apare rar. Este necesar să se excludă alte cauze de abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC, cor pulmonar, infarct miocardic lateral, poziție verticală a inimii. Încrederea completă în diagnostic este dată doar prin comparație cu ECG anterior. Nu necesita tratament.

v. Blocarea incompletă a piciorului stâng al mănunchiului lui His. Undă R zimțată sau undă R tardivă (R’) în derivații V 5 , V 6 . Undă S largă în derivații V 1 , V 2 . Absența undei Q în derivațiile I, aVL, V 5 , V 6 .

d. Blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui His. Valul R târziu (R’) în derivații V 1 , V 2 . Undă S largă în derivații V 5 , V 6 .

A. Blocarea piciorului drept al mănunchiului lui. Unda R tardivă în derivațiile V 1 , V 2 cu segment ST înclinat și undă T negativă. Unda S profundă în derivațiile I, V 5 , V 6 . Se observă cu leziuni organice ale inimii: cor pulmonale, boala Lenegra, boala coronariană, ocazional - normal. Blocarea mascata a blocului de ramură dreptă: forma complexului QRS din derivația V 1 corespunde blocării blocului de ramură dreaptă, totuși, în derivațiile I, aVL sau V 5 , V 6 se înregistrează complexul RSR. De obicei, aceasta se datorează blocării ramului anterioară a piciorului stâng al fasciculului His, hipertrofiei ventriculare stângi, infarctului miocardic. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.E.

b. Blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui. Undă R zimțată largă în derivații I, V 5 , V 6 . Undă S sau QS profundă în derivații V 1 , V 2 . Absența undei Q în derivațiile I, V 5 , V 6 . Se observă cu hipertrofie ventriculară stângă, infarct miocardic, boala Lenegra, boală coronariană, uneori normală. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.D.

v. Blocarea piciorului drept al mănunchiului lui His și a uneia dintre ramurile piciorului stâng al mănunchiului lui. Combinația blocului cu două fascicule cu bloc AV de gradul I nu trebuie privită ca un bloc cu trei fascicule: prelungirea intervalului PQ se poate datora conducerii lente în nodul AV și nu blocării celei de-a treia ramuri a fasciculului His. . Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.G.

d. Încălcarea conducerii intraventriculare. Extinderea complexului QRS (> 0,12 s) în absența semnelor de blocare a blocului de ramură dreapta sau stânga. Se observă cu boli organice de inimă, hiperkaliemie, hipertrofie ventriculară stângă, luând medicamente antiaritmice din clasele Ia și Ic, cu sindrom WPW. De obicei, tratamentul nu necesită.

E. Amplitudinea complexului QRS

1. Amplitudine scăzută a dinților. Amplitudinea complexului QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Complex QRS de mare amplitudine

A. Hipertrofie ventriculara stanga

1) Criterii Cornell: (R în aVL + S în V 3) > 28 mm la bărbați și > 20 mm la femei (sensibilitate 42%, specificitate 96%).

3) Criterii Sokolov-Lyon: (S în V 1 + R în V 5 sau V 6) > 35 mm (sensibilitate 22%, specificitate 100%, criteriul este valabil pentru persoanele peste 40 de ani).

4) Nu există criterii de încredere pentru blocarea piciorului drept al mănunchiului de His.

5) Cu bloc de ramură stângă: (S în V 2 + R în V 5) > 45 mm (sensibilitate 86%, specificitate 100%).

3. Unda R înaltă în plumbul V 1

A. Hipertrofia ventriculului drept. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta; R/S1 la V1 şi/sau R/S1 la V6. În funcție de forma complexului QRS din derivația V 1, există trei tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă.

1) Tip A. R mare în derivația V 1 (qR, R, rSR'), adesea cu deprimare a segmentului ST în jos și undă T negativă. Hipertrofie ventriculară dreaptă, de obicei pronunțată (cu stenoză de arteră pulmonară, hipertensiune pulmonară, sindrom Eisenmenger).

2) Tip B. Tip complex RS sau Rsr’ în plumb V 1 ; observată cu defect septal atrial, stenoză mitrală.

3) Tip C. Tip complex rS sau rSr' cu o undă S profundă în derivațiile pieptului stâng (V 5 , V 6). Cel mai adesea - cu BPOC.

4. Complexe cu amplitudine variabilă: alternanţă electrică. Alternarea complexului QRS: alternarea complexelor de diferite direcții și amplitudini. Se observă în pericardita exudativă, ischemia miocardică, cardiomiopatia dilatativă și alte leziuni organice ale inimii. Alternarea completă: alternarea undei P, complexului QRS și undei T. Se observă de obicei cu pericardită exudativă, adesea pe fondul tamponadă cardiacă.

1. Infarctul miocardic. Lățime > 0,04 s (> 0,05 s în plumbul III). Amplitudine > 2 mm sau 25% din amplitudinea undei R (50% în derivații aVL, 15% în derivații V4-V6).

2. Curba de pseudo-infarct. Unda Q patologică în absența infarctului miocardic. Cauze: boli de inimă organice (în special cardiomiopatie dilatată și cardiomiopatie hipertrofică, amiloidoză, miocardită), afecțiuni ale sistemului musculo-scheletic, hipertrofie a ventriculului stâng sau drept, BPOC, cor pulmonar, embolie pulmonară, pneumotorax, blocarea piciorului stâng al His. fascicul, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng, fascicul lui, sindromul WPW, boala SNC, hipercalcemie, șoc, hipoxie, pancreatită, intervenție chirurgicală, leziune cardiacă.

1. Deplasarea zonei de tranziție la dreapta. R/S > 1 în plumb V 1 sau V 2 . Apare normal, cu hipertrofie ventriculară dreaptă, infarct miocardic posterior, miopatie Duchenne, bloc de ramură dreptă, sindrom WPW.

2. Deplasarea zonei de tranziție la stânga. Zona de tranziție este deplasată la V5 sau V6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Unda Delta (unda suplimentara in partea initiala a complexului ventricular): sindrom WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF - traseu accesoriu posterior;

b. I, aVL - cale laterală stângă;

v. V 1 cu o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta - calea anterior-septală dreaptă;

V 1 cu o abatere a axei electrice a inimii la stânga - calea laterală dreaptă.

4. Crestătură pe genunchiul descendent al undei R (dintele Osborne). Undă pozitivă târzie în partea terminală a complexului ventricular. Observat cu hipotermie (tratament - vezi capitolul 8, paragraful IX.E). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborn crește.

1. Denivelarea segmentului ST

A. Leziuni miocardice. În mai multe derivații - ridicarea segmentului ST cu o umflare în sus cu o tranziție la unda T. În derivații reciproce - deprimarea segmentului ST. Este adesea înregistrată o undă Q. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă înainte ca segmentul ST să revină la izolinie.

b. Pericardită. Ridicarea segmentului ST în multe derivații (I-III, aVF, V 3 -V 6). Absența depresiei ST în derivații reciproce (cu excepția aVR). Lipsa undei Q. Depresiunea segmentului PQ. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă după ce segmentul ST revine la izolinie.

v. Anevrism al ventriculului stâng. Ridicarea segmentului ST, de obicei cu o undă Q profundă sau o formă de complex ventricular - tip QS. Modificările segmentului ST și undei T sunt permanente.

d. Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor. Ridicarea segmentului ST cu convexitate în jos cu trecerea la o undă T concordantă. Crestătură pe genunchiul descendent al undei R. Undă T simetrică largă. Modificările segmentului ST și undei T sunt permanente. Varianta de normă.

e. Alte cauze ale supradenivelării segmentului ST. Hiperkaliemie, cor pulmonar acut, miocardită, tumori cardiace.

2. Depresiunea segmentului ST

A. ischemie miocardica. Depresiune orizontală sau oblică ST.

b. tulburare de repolarizare. Depresiune înclinată a segmentului ST cu o umflătură în sus (cu hipertrofie ventriculară stângă). Unda T negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile V 5 , V 6 , I, aVL.

v. Toxicitatea glicozidelor. Depresiune în formă de jgheab a segmentului ST. Unda T bifazică sau negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile toracice stângi.

d. Modificări nespecifice în segmentul ST. Se notează în mod normal, cu prolaps de valvă mitrală, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, diuretice, psihotrope), cu tulburări electrolitice, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă și dreaptă, blocarea blocului de ramură, sindrom WPW, tahicardie, hiperventilație, pancreatită, șoc.

1. Unda T înaltă. Amplitudinea undei T > 6 mm în derivațiile membrelor; în derivaţii toracice > 10-12 mm (la bărbaţi) şi > 8 mm la femei. Se noteaza normal, cu hiperkaliemie, ischemie miocardica, in primele ore de infarct miocardic, cu hipertrofie ventriculara stang, leziuni ale SNC, anemie.

2. Unda T negativă profundă. O undă T negativă profundă largă se înregistrează cu leziuni ale SNC, în special cu hemoragia subarahnoidiană. Undă T negativă profundă îngustă - cu boală coronariană, hipertrofie ventriculară stângă și dreaptă.

3. Modificări nespecifice ale undei T. Undă T aplatizată sau ușor inversată. Este normal, la administrarea anumitor medicamente, cu tulburări electrolitice, hiperventilație, pancreatită, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură. Tipul ECG juvenil persistent: unda T negativa in derivatiile V 1 -V 3 la tineri.

1. Prelungirea intervalului QT. QTc > 0,46 pentru bărbați și > 0,47 pentru femei; (QT c \u003d QT / C RR).

A. Prelungirea congenitală a intervalului QT: sindrom Romano-Ward (fără pierderea auzului), sindrom Ervel-Lange-Nielsen (cu surditate).

b. Prelungirea dobândită a intervalului QT: administrarea anumitor medicamente (chinidină, procainamidă, disopiramidă, amiodaronă, sotalol, fenotiazine, antidepresive triciclice, litiu), hipokaliemie, hipomagnezemie, bradiaritmie severă, miocardită, prolaps de valvă mitrală, hipotiroidism miocardic, ischemie hipotiroidiană -diete calorice cu proteine ​​lichide.

2. Scurtarea intervalului QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Amplitudine crescută a undei U. Amplitudinea undei U > 1,5 mm. Se observă cu hipokaliemie, bradicardie, hipotermie, hipertrofie ventriculară stângă, luând anumite medicamente (glicozide cardiace, chinidină, amiodarona, izoprenalină).

2. Unda U negativă.Se observă în ischemia miocardică şi hipertrofia ventriculară stângă.

V. Ischemia şi infarctul miocardic

A. Ischemia miocardică pe ECG se manifestă de obicei prin deprimarea segmentului ST (orizontal sau oblic) și modificări ale undei T (simetrice, inversate, unde T cu vârf înalt sau pseudonormal). Pseudonormalizarea se referă la transformarea unei unde T inversate într-una normală. Se pot observa, de asemenea, modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T (ușoară deprimare a segmentului ST, undă T aplatizată sau ușor inversată).

1. Dinamica infarctului miocardic

A. Minute-ore. O creștere a amplitudinii undei T (undă T înțepătoare) este de obicei observată în primele 30 de minute. Denivelarea segmentului ST în mai multe derivații. Deprimarea segmentului ST în derivații reciproce - de exemplu, deprimarea segmentului ST în derivațiile V 1 -V 4 ​​în infarctul miocardic inferior; Depresia ST în derivațiile II, III, aVF în infarctul miocardic anterior. Uneori se vede o undă T inversată.

b. Ore-zile. Segmentul ST se apropie de izolinie. Unda R scade sau dispare. Apare unda Q. Unda T se inversează.

v. Săptămâni-ani. Normalizarea undei T. Undele Q sunt de obicei păstrate, însă, după un an de la infarctul miocardic, în 30% din cazuri, undele Q patologice nu sunt detectate.

2. Infarctul miocardic cu unde Q patologice si fara unde Q patologice.Aparitia undelor Q patologice se coreleaza slab cu prezenta unei leziuni transmurale. Prin urmare, este mai bine să vorbim nu despre infarct miocardic transmural și non-transmural, ci despre infarct miocardic cu unde Q patologice și infarct miocardic fără unde Q patologice.

4. Diagnosticul infarctului miocardic în blocarea piciorului stâng al fasciculului de His. Patru criterii pentru infarctul miocardic:

A. dinamica segmentului ST în primele 2-5 zile de infarct miocardic;

b. Denivelarea segmentului ST (> 2 mm concordantă cu complexul QRS sau > 7 mm discordante cu complexul QRS);

v. unde Q patologice în derivațiile I, aVL, V 6 sau III, aVF;

crestătură pe genunchiul ascendent al undei S în derivațiile V 3 sau V 4 (semnul lui Cabrera).

Sensibilitatea acestor criterii nu este mare (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. ECG - diagnosticul unor complicatii ale infarctului miocardic

A. Pericardită. Ridicarea segmentului ST și deprimarea segmentului PQ în multe derivații (vezi Capitolul 5, p. IV.3.1.b).

b. Anevrism al ventriculului stâng. Ridicarea prelungită (> 6 săptămâni) a segmentului ST în derivații, în care sunt înregistrate unde Q patologice (vezi capitolul 5, p. IV.3.1.c).

v. Tulburări de conducere. Blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului His, blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului His, blocarea completă a piciorului stâng al fasciculului His, blocarea piciorului drept al fasciculului al lui, blocarea AV de gradul 2 și blocarea AV completă.

A. Hipokaliemie. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS (rar). Undă U pronunțată, undă T inversată aplatizată, deprimare a segmentului ST, prelungire ușoară a intervalului QT.

1. Lumină (5,5-6,5 meq/l). Undă T simetrică cu vârf înalt, scurtarea intervalului QT.

2. Moderat (6,5-8,0 meq/l). Reducerea amplitudinii undei P; prelungirea intervalului PQ. Expansiunea complexului QRS, o scădere a amplitudinii undei R. Depresiunea sau ridicarea segmentului ST. Extrasistolă ventriculară.

3. Grele (9-11 meq/l). Absența unei unde P. Expansiunea complexului QRS (până la complexe sinusoidale). Ritm idioventricular lent sau accelerat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, asistolă.

B. Hipocalcemie. Prelungirea intervalului QT (datorită prelungirii segmentului ST).

G. Hipercalcemie. Scurtarea intervalului QT (datorită scurtării segmentului ST).

VII. Acțiunea medicamentelor

1. Acţiune terapeutică. Prelungirea intervalului PQ. Deprimarea înclinată a segmentului ST, scurtarea intervalului QT, modificări ale undei T (aplatizată, inversată, bifazică), undă U pronunțată. Scăderea frecvenței cardiace cu fibrilație atrială.

2. Efect toxic. Extrasistolă ventriculară, bloc AV, tahicardie atrială cu bloc AV, ritm nodal AV accelerat, bloc sinoatrial, tahicardie ventriculară, tahicardie ventriculară bidirecțională, fibrilație ventriculară.

1. Acţiune terapeutică. Ușoară prelungire a intervalului PQ. Prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST, aplatizarea sau inversarea undei T, unda U proeminentă.

2. Efect toxic. Extinderea complexului QRS. Prelungirea severă a intervalului QT. Bloc AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară, tahicardie ventriculară piruetă, bradicardie sinusală, bloc sinoatrial.

B. Antiaritmice clasa Ic. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT.

G. Amiodarona. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT, undă U pronunțată. Bradicardie sinusală.

VIII. Boli ale inimii selectate

A. Cardiomiopatie dilatată. Semne de creștere a atriului stâng, uneori - dreapta. Amplitudine redusă a dinților, curbă de pseudo-infarct, blocarea piciorului stâng al fasciculului de His, ramura anterioară a piciorului stâng al fasciculului de His. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Extrasistolă ventriculară, fibrilație atrială.

B. Cardiomiopatie hipertrofică. Semne de creștere a atriului stâng, uneori - dreapta. Semne de hipertrofie ventriculară stângă, unde Q patologice, curbă de pseudoinfarct. Modificări nespecifice ale segmentului ST și valului T. Cu hipertrofie apicală a ventriculului stâng - unde T negative gigantice în derivațiile toracice stângi. Aritmii supraventriculare și ventriculare.

B. Amiloidoza inimii. Amplitudine scăzută a dinților, curbă de pseudo-infarct. Fibrilație atrială, bloc AV, aritmii ventriculare, disfuncție a nodului sinusal.

D. miopatie Duchenne. Scurtarea intervalului PQ. Undă R mare în derivații V 1 , V 2 ; undă Q profundă în derivații V 5 , V 6 . Tahicardie sinusală, extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie supraventriculară.

D. Stenoza mitrală. Semne de mărire a atriului stâng. Există hipertrofie a ventriculului drept, deviație a axei electrice a inimii spre dreapta. Adesea - fibrilație atrială.

E. Prolapsul valvei mitrale. Undele T sunt aplatizate sau inversate, în special în derivația III; Deprimarea segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT. Extrasistolă ventriculară și atrială, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară, uneori fibrilație atrială.

G. Pericardita. Deprimarea segmentului PQ, în special în derivațiile II, aVF, V 2 -V 6 . Denivelare difuză a segmentului ST cu umflare ascendentă în derivațiile I, II, aVF, V 3 -V 6 . Uneori - deprimarea segmentului ST în derivații aVR (în cazuri rare - în derivații aVL, V 1 , V 2). Tahicardie sinusala, aritmii atriale. Modificările ECG trec prin 4 etape:

1. Denivelarea segmentului ST, unda T normală;

2. segmentul ST coboară la izolinie, amplitudinea undei T scade;

3. Segment ST pe izolinie, unda T inversată;

4. Segmentul ST pe izolinie, unda T este normală.

Z. Revărsat pericardic mare. Amplitudine scăzută a dinților, alternanță a complexului QRS. Semnul patognomonic este o alternanță electrică completă (P, QRS, T).

I. Dextrocardie. Unda P este negativă în derivația I. Complex QRS inversat în derivația I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Defect septal atrial. Semne de creștere a atriului drept, mai rar - stânga; prelungirea intervalului PQ. RSR' în plumbul V1; axa electrică a inimii este deviată spre dreapta cu un defect de tip ostium secundum, spre stânga - cu un defect de tip ostium primum. Unda T inversată în derivații V 1 , V 2 . Uneori fibrilație atrială.

L. Stenoza arterei pulmonare. Semne de mărire a atriului drept. Hipertrofie ventriculară dreaptă cu undă R mare în derivaţiile V 1 , V 2 ; abaterea axei electrice a inimii spre dreapta. Unda T inversată în derivații V 1 , V 2 .

M. Sindromul sinusului bolnav. Bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, bloc AV, stop sinusal, sindrom tahicardie-bradicardie, tahicardie supraventriculară, fibrilație/flutter atrială, tahicardie ventriculară.

A. BPOC. Semne de mărire a atriului drept. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, deplasarea zonei de tranziție la dreapta, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, amplitudine scăzută a dinților; ECG tip S I -S II -S III. Inversarea undei T în derivații V 1 , V 2 . Tahicardie sinusală, ritm nodal AV, tulburări de conducere, inclusiv bloc AV, întârziere de conducere intraventriculară, bloc de ramificație.

B. TELA. Sindrom S I -Q III -T III, semne de suprasolicitare a ventriculului drept, blocare tranzitorie completă sau incompletă a piciorului drept al fasciculului His, deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta. inversarea undei T în derivaţii V 1 , V 2 ; modificări nespecifice ale segmentului ST și valului T. Tahicardie sinusală, uneori - aritmii atriale.

B. Hemoragia subarahnoidiană și alte leziuni ale SNC. Uneori - o undă patologică Q. Undă T mare lată pozitivă sau profundă negativă, ridicare sau deprimare a segmentului ST, undă U pronunțată, prelungire pronunțată a intervalului QT. Bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, ritm nodal AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară.

G. Hipotiroidism. Prelungirea intervalului PQ. Amplitudine scăzută a complexului QRS. Unda T aplatizată. Bradicardie sinusală.

D. CRF. Alungirea segmentului ST (datorită hipocalcemiei), unde T simetrice înalte (datorită hiperkaliemiei).

E. Hipotermie. Prelungirea intervalului PQ. O crestătură în partea finală a complexului QRS (dintele lui Osborn - vezi capitolul 5, punctul IV.G.4). Prelungirea intervalului QT, inversarea undei T. Bradicardie sinusala, fibrilatie atriala, ritm nodal AV, tahicardie ventriculara.

X. EX. Principalele tipuri de stimulatoare cardiace sunt descrise printr-un cod din trei litere: prima literă indică ce cameră a inimii este stimulată (A - Atrium - atriu, V - Ventricul - ventricul, D - Dual - atât atriu, cât și ventricul), a doua litera indică ce activitate din cameră este percepută (A, V sau D), a treia literă indică tipul de răspuns la activitatea percepută (I - Inhibație - blocare, T - Declanșare - lansare, D - Dual - ambele). Deci, în modul VVI, atât electrozii de stimulare, cât și cei de detectare sunt localizați în ventricul, iar atunci când are loc activitatea spontană a ventriculului, stimularea acestuia este blocată. În modul DDD, atât atriul, cât și ventriculul au doi electrozi (de stimulare și de detectare). Tipul de răspuns D înseamnă că dacă apare activitate atrială spontană, stimularea acesteia va fi blocată, iar după un interval de timp programat (interval AV), se va da un stimul ventriculului; dacă apare activitate ventriculară spontană, dimpotrivă, stimularea ventriculară va fi blocată, iar stimularea atrială va începe după un interval VA programat. Modurile tipice ale unui stimulator cardiac cu o singură cameră sunt VVI și AAI. Modurile EKS tipice cu două camere sunt DVI și DDD. A patra literă R (Rate-adaptative - adaptive) înseamnă că stimulatorul cardiac este capabil să crească rata de stimulare ca răspuns la o modificare a activității motorii sau a parametrilor fiziologici dependenți de sarcină (de exemplu, intervalul QT, temperatura).

A. Principii generale ale interpretării ECG

1. Evaluează natura ritmului (ritm propriu cu activare periodică a stimulatorului sau impus).

2. Stabiliți care camere sunt stimulate.

3. Determinați activitatea a cărei camere sunt percepute de stimulator.

4. Determinați intervalele de stimulare programate (intervale VA, VV, AV) în funcție de artefactele de stimulare atrială (A) și ventriculară (V).

5. Determinați modul EX. Trebuie amintit că semnele ECG ale unui stimulator cardiac cu o singură cameră nu exclud posibilitatea prezenței electrozilor în două camere: de exemplu, contracțiile stimulate ale ventriculilor pot fi observate atât cu stimulatoare cu o singură cameră, cât și cu două camere, în care stimulare ventriculară urmează un anumit interval după unda P (mod DDD) .

6. Eliminați încălcările de impunere și de detectare:

A. tulburări de impunere: există artefacte de stimulare care nu sunt urmate de complexe de depolarizare ale camerei corespunzătoare;

b. tulburări de detecție: există artefacte de stimulare care ar trebui blocate dacă depolarizarea atrială sau ventriculară este detectată în mod normal.

B. Moduri EX separate

1. AI. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata de stimulare programată, stimularea atrială este inițiată la un interval AA constant. Cu depolarizarea atrială spontană (și detectarea normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea atrială spontană nu reapare după intervalul AA setat, se inițiază stimularea atrială.

2. VI. Cu depolarizarea ventriculară spontană (și detectarea normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea ventriculară spontană nu reapare după un interval VV predeterminat, se inițiază stimularea ventriculară; în caz contrar, contorul de timp este resetat și întregul ciclu începe de la capăt. În stimulatoarele cardiace adaptive VVIR, ritmul crește odată cu creșterea nivelului de activitate fizică (până la o limită superioară dată a ritmului cardiac).

3. DDD. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata de stimulare programată, stimularea atrială (A) și ventriculară (V) este inițiată la intervalele specificate între impulsurile A și V (intervalul AV) și între pulsul V și impulsul A ulterior (intervalul VA) ). Cu depolarizarea ventriculară spontană sau forțată (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și începe intervalul VA. Dacă în acest interval apare depolarizarea atrială spontană, stimularea atrială este blocată; în caz contrar, este eliberat un impuls atrial. Cu depolarizarea atrială spontană sau impusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și începe intervalul AV. Dacă în acest interval apare depolarizarea ventriculară spontană, atunci stimularea ventriculară este blocată; în caz contrar, se emite un impuls ventricular.

B. Disfuncția stimulatorului cardiac și aritmii

1. Încălcarea impunerii. Artefactul de stimulare nu este urmat de un complex de depolarizare, deși miocardul nu se află în stadiul refractar. Cauze: deplasarea electrodului de stimulare, perforarea inimii, creșterea pragului de stimulare (cu infarct miocardic, administrarea de flecainidă, hiperkaliemie), deteriorarea electrodului sau încălcarea izolației acestuia, tulburări în generarea impulsului (după defibrilare sau din cauza epuizarea sursei de alimentare), precum și setarea incorect a parametrilor EKS.

2. Încălcarea detectării. Contorul de timp al stimulatorului nu este resetat atunci când are loc o depolarizare proprie sau impusă a camerei corespunzătoare, rezultând un ritm anormal (ritm impus suprapus pe cont propriu). Cauze: amplitudine redusă a semnalului perceput (în special în cazul extrasistolelor ventriculare), setarea incorect a sensibilității stimulatorului cardiac, precum și motivele enumerate mai sus (vezi Capitolul 5, paragraful X.B.1). Este adesea suficient să reprogramați sensibilitatea stimulatorului cardiac.

3. Hipersensibilitate a stimulatorului cardiac. La momentul estimat (după intervalul corespunzător) nu are loc nicio stimulare. Undele T (unde P, miopotențiale) sunt interpretate greșit ca unde R și contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. În cazul detectării eronate a undei T, intervalul VA începe de la aceasta. În acest caz, sensibilitatea sau perioada refractară de detecție trebuie reprogramată. De asemenea, puteți seta intervalul VA la unda T.

4. Blocare prin miopotenţiale. Miopotențialele care decurg din mișcările mâinii pot fi interpretate greșit ca potențiale ale miocardului și blochează stimularea. În acest caz, intervalele dintre complexele impuse devin diferite, iar ritmul devine incorect. Cel mai adesea, astfel de încălcări apar atunci când se utilizează stimulatoare cardiace unipolare.

5. Tahicardie circulară. Ritm impus cu rata maximă pentru stimulator cardiac. Apare atunci când stimularea atrială retrogradă după stimularea ventriculară este detectată de derivația atrială și declanșează stimularea ventriculară. Acest lucru este tipic pentru un stimulator cardiac cu două camere cu detectarea excitației atriale. În astfel de cazuri, poate fi suficientă creșterea perioadei refractare de detecție.

6. Tahicardie indusă de tahicardie atrială. Ritm impus cu rata maximă pentru stimulator cardiac. Se observă dacă tahicardia atrială (de exemplu, fibrilația atrială) apare la pacienții cu stimulator cardiac cu două camere. Depolarizarea atrială frecventă este detectată de stimulatorul cardiac și declanșează stimularea ventriculară. În astfel de cazuri, treceți la modul VVI și eliminați aritmia.

Prong P- se formează ca urmare a excitării a două atrii. Începe să se înregistreze imediat după ce impulsul părăsește nodul sinoatrial. Atriul stâng începe și își termină excitarea mai târziu, ca urmare a suprapunerii excitațiilor atriului stâng și drept, se formează un dinte. Amplitudinea undei P este de obicei cea mai mare din secolul II. răpire. În mod normal, durata lui P este de până la 0,1 s, amplitudinea nu trebuie să depășească 2,5 mm. În aVR plumb, forma de undă este întotdeauna negativă. Unda P poate fi zimțată la vârf, dar distanța dintre dieți nu trebuie să depășească 0,02 s.

Intervalul PQ- de la începutul undei P până la începutul undei Q. Corespunde timpului de trecere a excitaţiei prin atrii şi joncţiunea AV către miocardul ventricular. Acesta variază în funcție de ritmul cardiac, vârsta și greutatea corporală a pacientului. În mod normal, intervalul PQ este 0,12 - 0,18 (până la 0,2 s). Astfel, intervalul PQ include unda P și segmentul PQ.

indicele Makruz. Acesta este raportul dintre durata undei P și durata segmentului PQ. În mod normal -1,1 - 1,6. Acest indice ajută la diagnosticarea hipertrofiei atriale.

complex QRS- complex ventricular. Aceasta este de obicei cea mai mare deviație ECG. Lățimea complexului QRS este în mod normal de 0,06 - 0,08 s și indică durata conducerii intraventriculare a excitației. Odată cu vârsta, lățimea complexului QRS. Amplitudinea undelor complexului QRS variază de obicei. În mod normal, în cel puțin una dintre derivațiile standard sau în derivațiile membrelor, amplitudinea complexului QRS ar trebui să depășească 5 mm, iar în derivațiile toracice - 8 mm. În oricare dintre derivațiile toracice la adulți, amplitudinea complexului QRS nu trebuie să depășească 2,5 cm.

Unda Q- valul initial al complexului QRS. se înregistrează în timpul excitaţiei jumătăţii stângi a septului interventricular. Înregistrarea undei aq de amplitudine chiar mică în derivațiile V1-V3 este o patologie. În mod normal, lățimea undei q nu trebuie să depășească 0,03 s, iar amplitudinea acesteia în fiecare derivație ar trebui să fie mai mică de 1/4 din amplitudinea R. val urmând-o în această direcție.

Unda R- de obicei valul principal al ECG. Este cauzată de excitarea ventriculilor, iar amplitudinea sa în derivațiile standard și ale membrelor depinde de poziția axei electrice a inimii. În poziţia normală a axei electrice şi RII>RI>RIII. Unda R poate fi absentă în plumb aVR. În derivațiile toracice, unda R ar trebui să crească în amplitudine de la V1 la V4.

Unda S- datorita in principal excitarii finale a bazei ventriculului stang. Acest dinte poate fi absent în mod normal, în special în derivațiile membrelor. În derivațiile toracice, cea mai mare amplitudine a undei S este în derivațiile V1 și V2. Lățimea S nu va depăși în niciun caz 0,03 s.

Segmentul ST corespunde acelei perioade a ciclului cardiac în care ambii ventriculi sunt complet acoperiți de excitație. Punctul în care se termină complexul QRS este desemnat ca ST - conexiune, sau punctul J. Segmentul ST trece direct în unda T. Segmentul ST este situat în mod normal pe izolinie, dar poate fi oarecum ridicat sau redus. În mod normal, segmentul ST poate fi situat chiar și la 1,5 - 2 mm deasupra izoliniei. La persoanele sănătoase, aceasta este combinată cu o undă T pozitivă ulterioară și are o formă concavă. În cazurile în care segmentul ST nu este situat pe izolinie, forma sa este descrisă ca fiind concavă, convexă sau orizontală. Durata acestui segment nu are o mare valoare diagnostică și, de obicei, nu este determinată.

Unda T. Înregistrat în timpul repolarizării ventriculilor. Aceasta este cea mai labilă undă ECG. Unda T este în mod normal pozitivă. În mod normal, unda T nu este zimțată. Unda T este de obicei pozitivă în acele derivații în care complexul QRS este reprezentat în principal de unda R. În derivații. unde în acest complex se înregistrează în mare parte dinții negativi, există tendința de a înregistra S negativ. În derivația aVR, T ar trebui să fie întotdeauna negativ. Durata acestui val este de la 0,1 la 0,25 s, dar are o valoare diagnostică mică. Amplitudinea nu depășește de obicei 8 mm. În mod normal, TV1 este neapărat mai mare decât TV6.

intervalul QT. Aceasta este sistola electrică a ventriculilor. Intervalul QT este timpul în secunde de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T. Depinde de sex, vârstă și ritm cardiac. Durata normală a intervalului QT este de 0,35 - 0,44 s. QT este o constantă pentru o anumită frecvență cardiacă separat pentru bărbați și femei. Există tabele speciale care prezintă standardele pentru sistola electrică a ventriculilor pentru un anumit gen și frecvență de ritm. Pentru a identifica încălcările grave în durata intervalului QT la acest pacient, sunt prezentate diverse formule, cea mai comună în utilizare practică este formula Bazett. Această formulă compară intervalul QT calculat condiționat cu durata acestuia la un pacient dat și cu durata ciclului cardiac (distanța dintre două unde R adiacente în secunde).

În mod normal, masa ventriculului stâng este de aproximativ 3 ori mai mare decât a ventriculului drept. La hipertrofia ventriculului stâng, predominanța sa este și mai pronunțată, ceea ce duce la creșterea EMF și a vectorului de excitație al ventriculului stâng.Durata de excitație a ventriculului hipertrofiat crește, de asemenea, nu numai datorită hipertrofiei sale, ci și a dezvoltarea modificărilor distrofice și sclerotice în ventricul.

Trăsăturile caracteristice ale ECG în timpul perioadei de excitare a ventriculului stâng hipertrofiat:

în pieptul drept conducătorii V1, V2 se înregistrează un ECG de tip rS: unda r a lui V1 se datorează excitării jumătății stângi a septului interventricular; unda S V1 (amplitudinea sa este mai mare decât cea normală) este asociată cu excitarea unui ventricul stâng hipertrofiat;

în pieptul stâng conduce V5, V6, se înregistrează un ECG de tip qR (uneori qRs): unda q a lui V6 (amplitudinea sa este peste normal) se datorează excitării jumătății stângi hipertrofiate a septului interventricular; unda R V6 (amplitudinea și durata ei este peste normal) este asociată cu excitația ventriculului stâng hipertrofiat; prezența undei s a V6 este asociată cu excitația bazei ventriculului stâng.

Trăsăturile caracteristice ale ECG în perioada de repolarizare a ventriculului stâng hipertrofiat:

segmentul ST V1 este deasupra izoliniei;

Unda T V1 pozitivă;

segmentul ST V6 este sub izolinie;

Unda T V6 negativă asimetrică.

Diagnostic "hipertrofie ventriculara stanga" se pune pe baza analizei ECG în derivațiile toracice:

dinți înalți R V5, R V6 (R V6 > R V5 > R V4 - un semn clar de hipertrofie ventriculară stângă);

dinți adânci S V1, S V2;

cu cât hipertrofia ventriculului stâng este mai mare, cu atât mai mare R V5, R V6 și mai profund S V1, S V2;

segment ST V5, ST V5 cu arc, convex în sus, situat sub izolinie;

Unda T V5, T V6 asimetrică negativă cu cea mai mare scădere la sfârșitul undei T (cu cât este mai mare înălțimea undei R V5, R V6, cu atât scăderea segmentului ST mai pronunțată și negativitatea undei T în aceste piste);

segment ST V1 , ST V2 cu arc, convex în jos, situat deasupra izoliniei;

val T V1, T V2 pozitiv;

în derivațiile drepte ale pieptului, există o creștere destul de semnificativă a segmentului ST și o creștere a amplitudinii undei T pozitive;

zona de tranziție cu hipertrofie ventriculară stângă este adesea deplasată către derivațiile toracice drepte, în timp ce unda T V1 este pozitivă, iar unda T V6 este negativă: sindrom T V1> T V6 (în mod normal invers). Sindromul T V1 >T V6 este un semn precoce al hipertrofiei ventriculare stângi (în absența insuficienței coronariene).

Axa electrică a inimii în hipertrofia ventriculară stângă este adesea deviată moderat spre stânga sau situată orizontal (o abatere accentuată spre stânga este necaracteristică pentru hipertrofia ventriculară stângă izolată). Poziția normală a e.o.s. este observată mai rar; chiar mai rar – o poziţie semi-verticală a e.o.s.

Semne caracteristice ale ECG în derivațiile de la membre cu hipertrofie ventriculară stângă (e.o.s. este situat orizontal sau deviat spre stânga):

ECG-ul din derivațiile I, aVL este similar cu ECG din derivațiile V5, V6: arată ca qR (dar dinții sunt de amplitudine mai mică); segmentul ST I, aVL este adesea situat sub izolinie și este însoțit de o undă T asimetrică negativă I, aVL;

ECG din derivațiile III, aVF este similar cu ECG din derivațiile V1, V2: arată ca rS sau QS (dar cu dinți de amplitudine mai mică); segmentul ST III, aVF este adesea ridicat deasupra izolinei și se contopește cu unda T pozitivă III, aVF;

unda T III este pozitivă, iar unda T I este scăzută sau negativă, deci hipertrofia ventriculară stângă se caracterizează prin T III > T I (în absența insuficienței coronariene).

Semne ECG caracteristice în derivațiile membrelor cu hipertrofie ventriculară stângă (e.o.s. situat vertical):

în derivațiile III, aVF se observă o undă R mare; precum și o scădere a segmentului ST și o undă T negativă;

în sarcinile I, aVL se observă dintele r de amplitudine mică;

în aVR de plumb, ECG-ul arată ca rS sau QS; Unda T aVR pozitiv; segmentul ST aVR este situat pe izolinie sau puțin deasupra acesteia.

Un test cu activitate fizică este utilizat pentru depistarea insuficienței coronariene latente, pentru diagnosticul diferențial al bolii coronariene cu alte boli, pentru a evalua rezervele de circulație coronariană, capacitatea fizică, pentru a identifica aritmiile tranzitorii și tulburările de conducere și pentru a distinge între funcționale și organice. natura, pentru a determina prognosticul bolii etc. Activitatea fizică crește cererea miocardică de oxigen și fluxul sanguin prin vasele coronare.

Metoda standardizată este procesul de master. Luând în considerare sexul, vârsta și greutatea corporală a pacienților.

O metodă nestandardizată se bazează pe determinarea mărimii sarcinii în funcție de capacitățile individului: Test ergometric pe bicicletă și test pe bandă de alergare.

SSSU, principii de tratament.

Diagnosticul ECG al SSSU Cu disfuncțiile nodului SA, semnele electrocardiografice ale disfuncțiilor sinusurilor pot fi înregistrate cu mult înainte de apariția simptomelor clinice. 1. Bradicardie sinusală - încetinirea ritmului sinusal cu o frecvență cardiacă mai mică de 60 în 1 min. datorită automatismului redus al nodului sinusal. În SSSU, bradicardia sinusală este persistentă, prelungită, refractară la efort și administrarea de atropină (Fig. 1). 2. Forma bradisistolică a fibrilației atriale (MA, fibrilație atrială, fibrilație atrială, aritmie absolută, fibrilație atrială, vorhofflimmern, aritmie perpetuă, delirium cordis, aritmie completa) - fibrilații haotice, rapide și neregulate, necoordonate ale fibrelor individuale ale mușchilor individuale un rezultat al impulsurilor atriale ectopice cu o frecvență de 350 până la 750 pe minut, provocând o tulburare completă a contracțiilor ventriculare. În forma bradisistolică a MA, numărul de contracții ventriculare este mai mic de 60 pe minut. (Fig. 2). 3. Migrarea stimulatorului cardiac prin atrii (ritm de rătăcire, ritm de alunecare, ritm de migrare, migrare a stimulatorului cardiac, stimulator de rătăcire). Există mai multe variante ale ritmului de rătăcire: a) ritm de rătăcire în nodul sinusal. Unda P este de origine sinusală (pozitivă în derivațiile II, III, FAV), dar forma ei se modifică cu diferite bătăi ale inimii. Intervalul PR rămâne relativ constant. Există întotdeauna o aritmie sinusală pronunțată; b) ritm de rătăcire în atrii. Unda P este pozitivă în derivațiile II, III, AVF, forma și dimensiunea acesteia se modifică cu diferite bătăi ale inimii. Odata cu aceasta se modifica si durata intervalului PR; c) ritm de rătăcire între sinusuri și nodurile AV. Aceasta este cea mai comună variantă a ritmului rătăcitor. Odată cu ea, inima se contractă sub influența impulsurilor care își schimbă periodic locul, trecând treptat de la nodul sinusal, prin mușchii atriali la joncțiunea AV și revenind din nou la nodul sinusal. Criteriile ECG pentru migrarea stimulatorului cardiac prin atri sunt trei sau mai multe unde P diferite într-o serie de cicluri cardiace, o modificare a duratei intervalului PR. Complexul QRS nu se modifică (Fig. 3 și 4). 4. Ritmuri ectopice pasive. Activitatea redusă a nodului sinusal sau blocarea completă a impulsurilor sinusale din cauza deteriorării funcționale sau organice a nodului sinusal provoacă activarea centrilor automati de ordinul II (celule ale stimulatoarelor cardiace ale atriilor, conexiunea AV), ordinul III (sistemul lui). ) și de ordin IV (fibre Purkinje, mușchi ventriculari). Centrii automati de ordinul II determină complexe ventriculare nemodificate (tip supraventricular), în timp ce centrii III și IV de ordin generează complexe ventriculare dilatate și deformate (tip ventricular, idioventricular). Următoarele tulburări de ritm au caracter înlocuitor: atriale, ganglionare, migrarea stimulatorului cardiac prin atrii, ventriculare (ritm idioventricular), contracții sărituri. 4.1. Ritm atrial (ritm atrial lent) - un ritm ectopic foarte lent cu focare de generare a impulsurilor în atrii (Tabelul 2): ​​a) ritm ectopic atrial drept - ritmul unui focar ectopic situat în atriul drept. Pe ECG, o undă P’ negativă este înregistrată în derivațiile V1–V6, II, III, aVF. Interval PQ de durată normală, complex QRST nemodificat; b) ritmul sinusului coronar (ritmul sinusului coronar) - impulsurile de excitare a inimii provin din celulele situate în partea inferioară a atriului drept și din vena sinusului coronar. Impulsul se propagă prin atrii într-o manieră retrogradă de jos în sus. Aceasta duce la înregistrarea undelor P' negative în derivațiile II, III, aVF. Unda P aVR este pozitivă. În derivațiile V1-V6, unda P’ este pozitivă sau bifazică. Intervalul PQ este scurtat și este de obicei mai mic de 0,12 s. Complexul QRST nu este modificat. Ritmul sinusului coronar poate diferi de ritmul ectopic atrial drept doar prin scurtarea intervalului PQ; c) ritmul ectopic atrial stâng - impulsurile de excitare a inimii vin din atriul stâng. În același timp, o undă P’ negativă este înregistrată pe ECG în derivațiile II, III, aVF, V3–V6. Este posibilă și apariția undelor P’ negative în I, aVL; unda P' în aVR este pozitivă. Un semn caracteristic al ritmului atrial stâng este unda P' în derivația V1 cu o parte inițială în formă de cupolă rotunjită, urmată de un vârf ascuțit - „scut și sabie” („cupolă și turlă”, „arc și săgeată”). Unda P’ precede complexul QRS cu un interval PR normal de 0,12–0,2 s. Frecvența atrială este de 60-100 pe minut, rareori sub 60 (45-59) pe minut. sau peste 100 (101-120) pe min. Ritmul este corect, complexul QRS nu este modificat (fig. 5); d) ritmul ectopic atrial inferior - ritmul unui focar ectopic situat în părțile inferioare ale atriului drept sau stâng. Aceasta duce la înregistrarea undelor P' negative în derivațiile II, III, aVF și a unei undă P' pozitivă în aVR. Intervalul PQ este scurtat (Fig. 6). 4.2. Ritm nodal (AV-rhythm înlocuind AV jonctional rhythm) - ritm cardiac sub acțiunea impulsurilor de la conexiunea AV cu o frecvență de 40-60 pe minut. Există două tipuri principale de ritm AV: a) ritm joncțional cu excitație simultană a atriilor și ventriculilor (ritm nodal fără undă P', ritm joncțional cu disociere AV fără undă P'): un complex QRST nemodificat sau ușor deformat, undă P se înregistrează pe ECG absent (Fig. 7); b) ritm ganglionar cu excitație a ventriculilor în momente diferite, apoi atriile (ritm nodal cu undă P retrogradă, formă izolată de ritm AV): pe ECG se înregistrează un complex QRST nemodificat, urmat de o undă P negativă (Fig. 8). 4.3. Ritm idioventricular (ventricular) (ritm ventricular intrinsec, automatism ventricular, ritm intraventricular) - impulsurile de contracție ventriculară apar chiar în ventriculi. Criterii ECG: complex QRS lărgit și deformat (mai mare de 0,12 s), ritm cu ritm cardiac mai mic de 40 (20-30) pe minut. Ritmul idioventricular terminal este foarte lent și instabil. Ritmul este cel mai adesea corect, dar poate fi neregulat în prezența mai multor focare ectopice în ventriculi sau a unei singure leziuni cu grade diferite de generare a impulsului sau bloc de ieșire. Dacă este prezent ritmul atrial (ritm sinusal, fibrilație/flutter atrial, ritm atrial ectopic), atunci acesta este independent de ritmul ventricular (disocierea AV) (Fig. 9). 5. Blocarea sinoauriculară (blocarea ieșirii din nodul SA, dissociatio sino-atriale, SA-bloc) - o încălcare a formării și/sau conducerii unui impuls de la nodul sinusal la atrii. Blocajul SA apare la 0,16-2,4% dintre oameni, în principal la persoanele peste 50-60 de ani, mai des la femei decât la bărbați. 5.1. Blocarea sinoauriculară de gradul I se manifestă prin formarea lentă a impulsurilor în nodul sinusal sau conducerea lentă a acestora către atrii. Un ECG convențional este neinformativ, diagnosticat prin stimularea electrică a atriilor sau prin înregistrarea potențialelor nodului sinusal și bazat pe modificări ale timpului de conducere în nodul sinoauricular. 5.2. Blocarea sinoauriculară de gradul II se manifestă prin conducerea parțială a impulsurilor din nodul sinusal, ceea ce duce la pierderea contracțiilor atriale și ventriculare. Există două tipuri de blocare sinoauriculară de gradul II: Blocarea sinoauriculară de gradul II de tip I (cu periodicele Samoilov-Wenckebach): a) scurtarea progresivă a intervalelor RR (periodicele Samoilov-Wenckebach), urmată de o pauză lungă. în RR; b) cea mai mare distanță PP - în timpul unei pauze în momentul pierderii contracției inimii; c) această distanță nu este egală cu două intervale RR normale și este mai mică decât acestea ca durată; d) primul interval RR după pauză este mai lung decât ultimul interval RR înainte de pauză (Fig. 10). Bloc sinoauricular II grad II tip: a) asistolă - absența activității electrice a inimii (unda P și complexul QRST sunt absente), contracția atriilor și a ventriculilor scade; b) pauza (asistolia) este un multiplu al unui interval normal RR (PP) sau egal cu două perioade normale RR (PP) ale ritmului principal (Fig. 11). Bloc sinoauricular de amploare grad II tip II. Prin analogie cu blocarea AV, blocarea SA prelungită 4:1, 5:1 etc. ar trebui să fie numit avansat SA-bloc II grad de tip II. În unele cazuri, pauza (linia izoelectrică) este întreruptă de complexe de evadare (ritmuri) din centrii atriali de automatism sau, mai des, din zona joncțiunii AV. Uneori impulsurile sinusurilor întârziate se întâlnesc (coincid) cu impulsurile de evacuare AV. Pe ECG, undele P rare sunt situate în imediata apropiere a complexelor QRS de evacuare. Aceste unde P nu sunt direcționate către ventriculi. Disocierea AV emergentă poate fi completă sau incompletă cu convulsii ventriculare. Una dintre variantele de disociere AV incompletă, când fiecare complex de evacuare este urmat de captarea ventriculilor cu un impuls sinusal, se numește escape-capture-bigemini (bigeminie de tip „escape-capture”). 5.3.Blocarea sinoauriculară de gradul III (blocadă sinoauriculară completă) se caracterizează prin absența excitației atriilor și ventriculilor din nodul sinusal. Asistolia apare și continuă până când începe să acționeze centrul automat al ordinului II, III sau IV (Fig. 12). 6. Oprirea nodului sinusal (eșecul nodului sinusal, stopul sinusal, pauză sinusală, sinus-inertio) - pierderea periodică a capacității de a genera impulsuri de către nodul sinusal. Acest lucru duce la pierderea excitației și a contracției atriilor și ventriculilor. Există o pauză lungă pe ECG, timp în care undele P și QRST nu sunt înregistrate și izolina este înregistrată. Pauza la oprirea nodului sinusal nu este un multiplu al unui interval RR (PP) (Fig. 13). 7. Stop atrial (asistolă atrială, stațiune atrială, asistolă parțială) - absența excitației atriale, care se observă în timpul unuia sau (mai des) mai multor cicluri cardiace. Asistola atrială poate fi combinată cu asistola ventriculară, în astfel de cazuri există o asistolă completă a inimii. Cu toate acestea, în timpul asistolei atriale, stimulatoarele cardiace de ordinul II, III, IV încep de obicei să funcționeze, ceea ce provoacă excitarea ventriculilor (Fig. 14). Există trei opțiuni principale pentru stopul atrial: a) stopul atrial împreună cu defecțiunea (oprirea) nodului SA: undele P sunt absente, la fel ca și electrogramele nodului SA; se înregistrează un ritm lent de înlocuire din conexiunea AV sau din centrii idioventriculari. Un fenomen similar poate fi întâlnit în cazul intoxicației severe cu chinidină și digitalică (Fig. 14); b) absența activității electrice și mecanice (oprire) atriilor menținând în același timp automatismul nodului SA, care continuă să controleze excitația nodului AV și a ventriculilor. Acest model se observă cu hiperkaliemie severă (> 9-10 mm/l), când apare ritmul corect cu complexe QRS lărgite fără unde P. Acest fenomen se numește conducere sinoventriculară; c) pastrarea automatismului nodului SA si a activitatii electrice a atriilor (undele P) in lipsa contractiilor acestora. sindrom disocierea electromecanică (disociarea) în atrii poate fi observată uneori la pacienții cu auricule dilatate după defibrilarea lor electrică. Oprirea permanentă sau paralizia atriilor este rară. Există rapoarte în literatura de specialitate despre paralizia atrială în amiloidoza cardiacă, fibroza atrială răspândită, fibroelastoză, infiltrarea grăsimilor, degenerescența vacuolară, distrofiile neuromusculare și în perioada terminală a bolii cardiace. 8. Sindromul bradicardiei/tahicardiei (sindromul tahiei/brady). La această variantă, există o alternanță a unui ritm sinusal rar sau de substituție supraventriculară cu atacuri de tahisistolă (fig. 15). Evaluarea clinică a funcției nodului sinusal al SSS ar trebui considerată ca un diagnostic probabil la pacienții cu simptomele descrise mai sus. Cele mai complexe studii electrofiziologice ar trebui efectuate numai atunci când diagnosticul de disfuncție a nodului sinusal este îndoielnic. testul Valsalva. Cele mai simple teste vagale cu ținerea respirației pe o respirație profundă (inclusiv testul Valsalva), efectuate izolat sau în combinație cu eforturi, evidențiază uneori pauze sinusale care depășesc 2,5–3,0 s, care trebuie diferențiate de pauzele cauzate de tulburări de conducere AV. . Identificarea unor astfel de pauze indică o sensibilitate crescută a nodului sinusal la influențele vagale, care pot apărea atât cu VDSU, cât și cu SSSU. Dacă astfel de pauze sunt însoțite de simptome clinice, este necesară o examinare aprofundată a pacientului pentru a determina tactica. tratament . Masaj sinusului carotidian. Sinusul carotidian este o formatiune mica a sistemului nervos autonom, situata la inceputul arterei carotide interne deasupra bifurcatiei arterei carotide comune. Receptorii sinusului carotidian sunt asociați cu nervul vag. Reflexul sinusului carotidian în condiții fiziologice provoacă bradicardie și hipotensiune arterială din cauza iritației nervului vag și a centrului de reglare vasculară din medula oblongata. Cu sinusul carotidian hipersensibil (hipersensibil), presiunea asupra acestuia poate provoca pauze sinusale care depășesc 2,5–3,0 s, însoțite de o tulburare de scurtă durată a conștienței. Înainte de masajul zonelor carotide, acestor pacienți li se arată o evaluare a stării fluxului sanguin în arterele carotide și vertebrale, tk. masajul arterelor cu modificări aterosclerotice pronunțate poate duce la consecințe triste (bradicardie ascuțită până la pierderea cunoștinței și asistolă!). Este important de subliniat că sindromul sinusului carotidian se poate dezvolta, pe de o parte, pe fundalul funcției normale a nodului sinusal și, pe de altă parte, nu exclude prezența SSSU. Test de înclinare. Testul de înclinare (testul ortostatic pasiv) este considerat astăzi „standardul de aur” în examinarea pacienților cu sincopă de etiologie necunoscută. Testare de sarcină (veloergometrie, test pe bandă de alergare). Testarea de sarcină vă permite să evaluați capacitatea nodului sinusal de a accelera ritmul în conformitate cu stimulul cronotrop fiziologic intern. Monitorizare Holter. Monitorizarea ambulatorie Holter, atunci când este efectuată în timpul activităților zilnice normale, pare a fi o măsură fiziologică mai valoroasă a funcției nodului sinusal decât testarea la efort. Apariția alternantă a bradiaritmiilor și tahiaritmiilor la pacienții cu SSSS nu este adesea detectată pe o electrocardiogramă convențională în repaus. Studiul funcției nodului sinusal prin metoda CHPES. Un indicator al activității automate a nodului sinusal este durata pauzei sinusale din momentul încetării stimulării (ultimul artefact al stimulului electric) până la începutul primei undă P independentă. Această perioadă de timp se numește timpul de recuperare a funcției nodului sinusal (VVFSU). În mod normal, durata acestei perioade nu depășește 1500–1600 ms. Pe lângă VVFSU, se calculează un alt indicator - timpul corectat de recuperare a funcției nodului sinusal (KVVFSU), care ia în considerare durata indicatorului VVFSU în raport cu frecvența inițială a ritmului sinusal. Tratament SSSU La începutul terapiei SSSU, toate medicamentele care pot contribui la tulburările de conducere sunt anulate. În prezența sindromului tahi-brady, tactica poate fi mai flexibilă: cu o combinație de bradicardie sinusală moderată, care nu este încă o indicație pentru instalarea unui stimulator cardiac permanent și paroxisme frecvente de fibrilație atrială dependente de brady, în unele cazuri , o programare de probă de allapinină în doză mică (1/2 tab. 3-4 ruble/zi) urmată de control obligatoriu în timpul monitorizării Holter. Cu toate acestea, în timp, evoluția tulburărilor de conducere poate necesita întreruperea medicamentelor, urmată de instalarea unui stimulator cardiac. În timp ce menține bradicardia, utilizarea simultană a Belloid 1 tab. 4 ruble/zi sau teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 ruble/zi Este necesar să se excludă hiperkaliemia sau hipotiroidismul, în care pacientul poate fi îndrumat în mod eronat către instalarea unui stimulator cardiac permanent. Dacă se suspectează SSS, medicamentele care suprimă nodul sinusal trebuie reținute până când au fost efectuate monitorizări Holter și teste specifice. Numirea beta-blocante, antagoniști de calciu (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodarona, glicozide cardiace este nepractică. În cazurile de dezvoltare acută a SSSU, tratamentul etiotrop se efectuează în primul rând. tratament. Dacă se suspectează geneza sa inflamatorie, este indicată administrarea de prednisolon 90-120 mg IV sau 20-30 mg/zi. interior. În infarctul miocardic acut se prescriu medicamente antiischemice (nitrați), agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante (heparină, heparine cu greutate moleculară mică), citoprotectori (trimetazidină). Terapia de urgență SSSU adecvată efectuată în funcție de severitatea acesteia. În cazuri de asistolie, atacuri MAS, este necesară resuscitarea. Bradicardia sinusală severă, agravarea hemodinamicii și/sau provocând tahiaritmii, necesită numirea de atropină 0,5-1,0 ml soluție 0,1% s/c de până la 4-6 ori/zi, perfuzie de dopamină, dobutamina sau aminofilină sub controlul unui monitorul cardiac. Un stimulator cardiac endocardic temporar poate fi plasat profilactic.

Tabelul din dreapta arată ECG (12 derivații) a doi pacienți: o persoană sănătoasă și un pacient diagnosticat cu " hipertrofie severă a ventriculului drept„(motive: abaterea EOS la dreapta; unda R dominantă V1; inversarea undei T în piept drept conduce V1, V2). Viteza benzii ECG - 25 mm / s (1 celulă orizontal \u003d 0,04 s).

Semne cantitative ale hipertrofiei ventriculare drepte

R V1 > 7 mm;

S V1,V2 ≤ 2 mm;

1. RV5,V6< 5 mm;

   R V1 + S V5(V6) > 10,5 mm;

   RaVR > 4 mm;

   negativ T V1 cu scădere a ST V1, V2 (R V1> 5 mm) în absența insuficienței coronariene.

Concluzia ECG

Hipertrofia ventriculară dreaptă- daca, cu semne ECG de hipertrofie ventriculara dreapta, se observa o unda R mare V1, V2 fara modificari fata de segmentul ST V1, V2 si unda T V1, V2.

Hipertrofia ventriculului drept cu suprasolicitarea acestuia- dacă, cu semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă, se observă o undă R mare V1,V2 în combinație cu o scădere a segmentului ST V1,V2 și o undă T negativă V1,V2.

Hipertrofia ventriculului drept cu supraîncărcare și modificări pronunțate ale miocardului- dacă se observă o undă R mare cu scădere a segmentului ST și o undă T negativă nu numai în derivațiile V1, V2, ci și în alte derivații toracice.

Supraîncărcarea sistolică a ventriculului drept se manifestă printr-o deplasare spațială a buclei QRS spre dreapta și înainte, bucla T spre stânga și înapoi. Secțiunea centripetă a buclei QRS se deplasează anterior punctului izoelectric, rezultând o buclă QRS în sensul acelor de ceasornic în plan orizontal.

Supraîncărcarea „diastolică” a ventriculului drept se manifestă printr-o creștere a deviației finale a ansei QRS, îndreptată spre dreapta și în sus (înainte sau înapoi), în absența modificărilor din celelalte părți ale ansei QRS și T. buclă.

Semne ECG de extrasistole:

complexul QRST ventricular prematur și/sau unda P (semn principal);

pauză compensatorie completă - o pauză care apare după o extrasistolă ventriculară, în timp ce distanța dintre două complexe sinusale P-QRST este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului principal;

pauză compensatorie incompletă - o pauză care apare după o extrasistolă atrială (extrasistolă din joncțiunea atrioventriculară), în timp ce durata pauzei este puțin mai lungă decât intervalul P-P obișnuit al ritmului principal;

aloritmie - alternarea corectă a extrasistolelor și contracțiilor normale:

• bigeminie - apariția extrasistolelor după fiecare contracție normală;

  trigeminia - după fiecare două contracții normale ale inimii;

  quadrihimenie - după fiecare trei contracții normale.

Tratamentul extrasistolelor supraventriculare

respectarea unui regim rațional: renunțarea la fumat, alcool, ceai și cafea tari, crearea unui mediu psiho-emoțional favorabil;

dieta cu potasiu și săruri de potasiu;

sedative (tincturi de valeriană, mușcă, corvalol - 20..30 picături de 3-4 ori pe zi);

medicamente antiaritmice:

• beta-blocante (propranolol 10 mg de 4 ori pe zi; metoprolol- 50 mg de 2 ori pe zi);

  antagonişti de calciu (verapamil- 40 mg de 3-4 ori pe zi);

  glicozide cardiace in caz de insuficienta cardiaca digoxină, izolanidă- 0,25 mg de 2 ori pe zi);

  droguri de clasa I (chinidină 0,25 g de 1-3 ori pe zi).

1. Ritm sinusal normal

Ritmul sinusal este ritmul care iese din nodul sinusal, care este un centru automat de prim ordin (pentru mai multe detalii, vezi „Sistemul de conducere al inimii”). La oamenii sănătoși, ritmul este întotdeauna sinusal. Cu toate acestea, ritmul sinusal poate fi observat și la pacienți. Frecvența ritmului (ritmul cardiac - ritmul cardiac) este în mod normal în intervalul 60-80 de bătăi pe minut.

Criterii pentru ritmul sinusal normal sunt:

1. Prezența unei unde p de origine sinusală, care precede complexul qrs:

unda P trebuie să fie pozitivă în derivația standard II și negativă în derivația aVR;

in alte derivatii de la extremitati, forma undei P poate fi diferita in functie de orientarea axei electrice a inimii (e.o.s.) - in majoritatea cazurilor, unda P este pozitiva in derivatiile I, aVF;

în piept conduce V1, V2, unda P este de obicei bifazică;

în derivațiile toracice rămase V3-V6, unda P în ritm sinusal normal este de obicei pozitivă, dar pot exista variații în funcție de localizarea e.o.s.

Distanța intervalului PQ constantă și normală (0,12-0,2 s) (fiecare undă P ar trebui să fie urmată de un complex QRS și o undă T);

forma constantă a undei P în toate derivațiile (forma undei P se poate modifica în unele derivații în timpul respirației, în acest caz, se înregistrează un ECG în timpul reținerii respirației);

Frecvența cardiacă între 60-80 de bătăi pe minut;

distanta constanta intre dinti P (R) - diferentele de distanta dintre dinti nu trebuie sa depaseasca 10%.

1. Cu fibrilația atrială, se observă frecvente (350-700 pe minut) excitație haotică, haotică și contracție a grupurilor individuale de fibre musculare atriale.

semne ecg:

Absența în toate derivațiile undei P;

Prezența pe tot parcursul ciclului cardiac a undelor mici aleatorii f, având o formă și amplitudine diferite. Cel mai bun în derivații (V1, V2, II, III și aVF)

Complexe QRS ventriculare neregulate - ritm ventricular neregulat

Prezența complexelor QRS, care în cele mai multe cazuri au un aspect normal, neschimbat, fără deformare și lărgire.

Terapie medicală

Se disting următoarele domenii ale terapiei medicamentoase pentru fibrilația atrială: cardioversie (restabilirea ritmului sinusal normal), prevenirea paroxismelor repetate (episoade) de aritmii supraventriculare, controlul frecvenței normale a contracțiilor ventriculilor inimii. De asemenea, un obiectiv important al tratamentului medicamentos în MA este prevenirea complicațiilor - diverse tromboembolism. Terapia medicamentoasă se desfășoară în patru direcții.

Tratament cu antiaritmice. Se utilizează dacă se ia decizia de a încerca cardioversia medicală (restabilirea ritmului cu ajutorul medicamentelor). Medicamente la alegere - propafenonă, amiodarona.

propafenona- unul dintre cele mai eficiente și sigure medicamente care este utilizat pentru tratarea aritmiilor supraventriculare și ventriculare. Acțiunea propafenonei începe la 1 oră după ingestie, concentrația plasmatică maximă este atinsă după 2-3 ore și durează 8-12 ore.

Controlul ritmului cardiac. Dacă este imposibil să restabiliți un ritm normal, este necesar să aduceți fibrilația atrială la normoform. În acest scop se folosesc beta-blocante, antagonişti de calciu non-dihidropiridinici (grupe verapamil), glicozide cardiace etc.

Beta-blocante. Medicamente de elecție pentru controlul activității inimii (frecvența și puterea contracțiilor) și a tensiunii arteriale. Grupul blochează receptorii beta-adrenergici din miocard, provocând un efect pronunțat antiaritmic (scăderea ritmului cardiac), precum și hipotensiv (scăderea tensiunii arteriale). S-a demonstrat că beta-blocantele cresc statistic speranța de viață în insuficiența cardiacă. Printre contraindicațiile de internare se numără astmul bronșic (deoarece blocarea receptorilor beta 2 din bronhii provoacă bronhospasm).

Terapia anticoagulantă. Pentru a reduce riscul de formare a trombilor în formele persistente și cronice de FA, trebuie prescrise diluanți ai sângelui. Sunt prescrise anticoagulante directe (heparina, fraxiparina, fondaparinux etc.) si indirecta (warfarina). Există scheme de administrare indirectă (warfarină) și așa-numitele noi anticoagulante - antagoniști ai factorilor de coagulare a sângelui (pradaxa, xarelto). Tratamentul cu warfarină este însoțit de monitorizarea obligatorie a parametrilor de coagulare și, dacă este necesar, de ajustarea atentă a dozei medicamentului.

terapie metabolică. Medicamentele metabolice includ medicamente care îmbunătățesc nutriția și procesele metabolice în mușchiul inimii. Se presupune că aceste medicamente au un efect cardioprotector, protejând miocardul de efectele ischemiei. Terapia metabolică în MA este considerată un tratament suplimentar și opțional. Conform datelor recente, eficacitatea multor medicamente este comparabilă cu placebo. Aceste medicamente includ:

• ATP (adenozin trifosfat);

  ioni K și Mg;

  cocarboxilază;

  riboxină;

  mildronat;

  preductal;

  Vă permite să monitorizați starea inimii dvs. și să controlați ECG. Urmați semnele unui ECG normal. Faci un studiu si in 30 de secunde primesti o concluzie automata despre starea inimii tale. Dacă este necesar, puteți trimite studiul la controlul medicului.

  Dispozitivul poate fi achiziționat chiar acum pentru 20 400 de ruble cu livrare în toată Rusia făcând clic pe butonul Cumpărați.

  ECG este principala metodă de diagnosticare a aritmiilor cardiace. Această publicație prezintă pe scurt semne ale unui ECG normal.Înregistrarea ECG se efectuează într-o poziție convenabilă pentru pacient, respirația trebuie să fie calmă. Pentru înregistrarea ECG, cel mai des sunt utilizate 12 derivații principale: 6 de la membre și 6 de la piept. Proiectul oferă o analiză a microalternanțelor în șase derivații (se folosesc doar electrozi aplicați pe membre), care vă permit să identificați în mod independent abaterile probabile în activitatea inimii. Folosind proiectul, analiza este posibilă și pentru 12 clienți potențiali. Dar acasă, este dificil pentru o persoană nepregătită să poziționeze corect electrozii toracici, ceea ce poate duce la înregistrarea incorectă a electrocardiogramei. Prin urmare, aparatul CARDIOVISOR, care înregistrează 12 derivații, este achiziționat de cardiologi.

  Pentru a obține 6 cabluri standard, electrozii sunt aplicați după cum urmează:
  . Conduc: mâna stângă (+) și mâna dreaptă (-)
  . Plumb II: piciorul stâng (+) și brațul drept (-)
  . Plumb III: piciorul stâng (+) și brațul stâng (-)
  . aVR - plumb îmbunătățit din mâna dreaptă (prescurtare de la dreapta augmentată de tensiune - potențial îmbunătățit în dreapta).
  . aVL - abducție îmbunătățită din mâna stângă
  . aVF - abducție îmbunătățită de la piciorul stâng

  Figura prezintă o electrocardiogramă obținută de un client în proiectul site-ului

  

  Fiecare plumb caracterizează activitatea unei anumite zone a miocardului. Derivațiile I și aVL reflectă potențialele peretelui anterior și lateral al ventriculului stâng. Derivațiile III și aVF reflectă potențialele peretelui diafragmatic inferior (posterior) al ventriculului stâng. Derivarea II este intermediară, confirmă modificări ale peretelui anterolateral sau posterior al ventriculului stâng.

  Inima este formată din două atrii și două ventricule. Masa atriilor este mult mai mică decât masa ventriculilor, astfel încât modificările electrice asociate contracției atriale sunt mici. Ele sunt asociate cu unda P. La rândul lor, în timpul depolarizării ventriculilor, pe ECG sunt înregistrate oscilații de mare amplitudine - acesta este complexul QRS. Unda T este asociată cu revenirea ventriculilor într-o stare de repaus.

  

  Când se analizează un ECG, este urmată o secvență strictă:
  . Ritmul inimii
  . Intervale de conductivitate
  . Axa electrică a inimii
  . Descrierea complexelor QRS
  . Descrierea segmentelor ST și a undelor T

  Ritmul cardiac și ritmul cardiac

  Ritmul cardiac este un indicator important al activității inimii. În mod normal, ritmul este sinusal (numele este asociat cu nodul sinusal - stimulatorul cardiac, datorită căruia impulsul este transmis și inima se contractă). Dacă depolarizarea nu începe în nodul sinusal, atunci în acest caz se vorbește despre aritmie, iar ritmul este numit după departamentul din care începe depolarizarea. Frecvența cardiacă (HR) este determinată pe ECG de distanța dintre undele R. Ritmul cardiac este considerat normal dacă durata intervalelor R-R este aceeași sau are o ușoară variație (până la 10%). Frecvența cardiacă normală este de 60-80 de bătăi pe minut. Aparatul ECG desenează hârtie cu o viteză de 25 mm/s, astfel încât un pătrat mare (5 mm) corespunde la 0,2 secunde (s) sau 200 milisecunde (ms). Ritmul cardiac este măsurat prin formula
  Ritmul cardiac = 60/R-R,
  unde R-R este distanța dintre cei mai înalți dinți asociată cu contracția ventriculară.

  

  Accelerarea ritmului se numește tahicardie, iar încetinirea se numește bradicardie.
  Analiza ECG trebuie efectuată de un cardiolog. Folosind CARDIOVISOR, clientul proiectului poate lua singur un ECG, deoarece toate calculele sunt efectuate de un program de calculator, iar pacientul vede rezultatul final analizat de sistem.

  Intervale de conductivitate

  După intervalele dintre undele P-QRS-T, se poate aprecia conducerea unui impuls electric între părțile inimii. În mod normal, intervalul PQ este de 120-200 ms (3-5 pătrate mici). În funcție de intervalul PQ, se poate aprecia conducerea unui impuls de la atrii prin nodul atrioventricular (atrioventricular) către ventriculi. Complexul QRS caracterizează excitația ventriculilor. Lățimea complexului QRS este măsurată de la începutul undei Q până la sfârșitul undei S. În mod normal, această lățime este de 60-100 ms. De asemenea, se uită la natura dinților acestui complex. În mod normal, durata undei Q nu trebuie să depășească 0,04 s și să nu depășească 3 mm în adâncime. O undă Q anormală poate indica infarct miocardic.

  

  intervalul QT caracterizează durata totală a sistolei (contracției) ventriculilor. QT include intervalul de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T. Formula lui Bazett este adesea folosită pentru a calcula intervalul QT. Această formulă ia în considerare dependența intervalului QT de rata de ritm (QTc). În mod normal, intervalul QTc este de 390-450 ms. Prelungirea intervalului QT indică dezvoltarea bolilor coronariene, aterosclerozei, reumatismului sau miocarditei. Scurtarea intervalului QT poate indica hipercalcemie.
  Toate intervalele care reflectă conductivitatea impulsului electric sunt calculate printr-un program special, care vă permite să obțineți rezultate de examinare destul de precise, care sunt vizibile în modul camera de diagnosticare a sistemului.

  Axa electrică a inimii (EOS)

  Determinarea poziției axei electrice a inimii vă permite să identificați zonele de încălcare a conducerii impulsului electric. Evaluarea poziției EOS este efectuată de cardiologi. Când se utilizează , datele privind poziția axei electrice a inimii sunt calculate automat, iar pacientul poate vizualiza rezultatul în camera sa de diagnostic. Pentru a determina EOS, uitați-vă la înălțimea dinților. În mod normal, unda R ar trebui să fie mai mare decât unda S (numărată din izolinie) în derivațiile I, II și III. Deviația axei la dreapta (unda S este mai mare decât unda R în derivația I) indică probleme în activitatea ventriculului drept, iar deviația axei stângi (unda S este mai mare decât unda R în derivațiile II și III) poate indică hipertrofie ventriculară stângă.

  Descrierea complexului QRS

  Complexul QRS apare din cauza conducerii unui impuls de-a lungul septului și miocardului ventriculilor și caracterizează activitatea acestora. În mod normal, nu există undă Q patologică (nu mai mare de 20-40 ms și nu mai adâncă de 1/3 din unda R). În plumb aVR, unda P este negativă, iar complexul QRS este orientat în jos de la linia izoelectrică. Lățimea complexului QRS nu depășește în mod normal 120 ms. O creștere a acestui interval poate indica blocarea ramului fascicul al His (tulburare de conducere).

  

  Desen. Undă P negativă în cablul aVR (linie izoelectrică roșie).

  Morfologia undei P

  Unda P reflectă propagarea unui impuls electric prin ambele atrii. Partea inițială a undei P caracterizează activitatea atriului drept, iar partea finală - atriul stâng. În mod normal, unda P ar trebui să fie pozitivă în derivațiile I și II, aVR este negativă, de obicei pozitivă în aVF și intermitentă în derivațiile III și aVL (pot fi pozitive, inversate sau bifazice). Lățimea undei P este în mod normal nu mai mică de 0,12 s (120 ms). Odată cu o creștere a lățimii undei P, precum și cu dublarea acesteia, putem vorbi despre o încălcare a conducerii impulsului - apare blocarea atrioventriculară (figura).

  Desen. Dublarea și creșterea lățimii dintelui P

  

  Descrierea segmentelor ST și a undelor T

  Segmentul ST corespunde perioadei în care ambii ventriculi sunt complet acoperiți de excitație, măsurată de la sfârșitul S până la începutul undei T. Durata ST depinde de frecvența pulsului. În mod normal, segmentul ST este situat pe izolinie, depresiunea ST este permisă până la 0,5 mm, creșterea sa în cablurile standard nu trebuie să depășească 1 mm. Ridicarea segmentului ST se observă în infarctul acut și pericardită, iar depresia indică ischemie miocardică sau influența glicozidelor cardiace.

  Unda T caracterizează procesul de repolarizare (revenirea ventriculilor la starea inițială). În timpul funcției normale a inimii, unda T este sus în derivațiile I și II, dar în aVR, va fi întotdeauna negativă. O undă T înaltă și ascuțită este observată cu hiperkaliemie, iar un dinte plat și alungit indică procesul invers - hipopotasemie. O undă T negativă în derivațiile I și II poate indica ischemie, infarct, hipertrofie a ventriculilor drept și stâng sau embolie pulmonară.

  Principalii parametri care sunt utilizați pentru analiza ECG prin metoda standard sunt descriși mai sus. Proiectul oferă o analiză ECG bazată pe metoda de cartografiere a dispersiei. Se bazează pe formarea unui model informațional-topologic de mici fluctuații ECG - microalterări ale semnalului ECG. Analiza acestor abateri face posibilă detectarea patologiei în activitatea inimii în stadii anterioare, spre deosebire de metoda standard de analiză ECG.

  Rostislav Zhadeiko, mai ales pentru proiect .

  Hipertrofia miocardului atriilor și ventriculilor inimii se dezvoltă în diverse afecțiuni care provoacă supraîncărcare hemodinamică cronică în circulația sistemică și pulmonară. Aceasta duce la o creștere a fibrelor musculare și a întregii mase a miocardului inimii, care la rândul său crește forța electromotoare și deviază vectorul crescut al inimii către ventriculul sau atriul hipertrofiat. În acest sens, unda R sau P corespunzătoare crește pe ECG. În plus, secțiunea hipertrofiată este excitată mai mult timp și, prin urmare, complexul QRS sau unda P este lărgită sau deformată.

  Hipertrofia atrială stângă. În atriul stâng, excitația începe și se termină mai târziu decât în ​​dreapta, prin urmare, atunci când timpul total de excitație atrială este crescut și, în consecință, lățimea undei P este mai mare decât norma și este de 0,11-0,15 s. Datorită creșterii forței electromotoare a atriului stâng, crește amplitudinea celei de-a doua faze (atrial stâng) a undei P. Aceasta din urmă ia o formă cu două cocoașe cu o a doua fază mare. O astfel de undă P este înregistrată în derivațiile I, II, aVF sau aVL. În derivațiile din stânga pieptului, unda P este dublu cocoșată, mărită cu aproximativ aceeași amplitudine a ambelor faze pozitive. În derivația VI, unda P este bifazică cu predominanța unei faze negative profunde și ample, care este un semn foarte frecvent și de încredere al hipertrofiei atriale stângi.
  Lărgit cu două cocoașe prong P se numește de obicei P-mitrale, deoarece se găsește cel mai adesea pe ECG-ul pacienților cu boală de inimă mitrală.

  Hipertrofia atrială dreaptă. Numai cu o hipertrofie mare a atriului drept (cu modificări distrofice și sclerotice ale miocardului său), lățimea undei P poate ajunge la 0,11-0,13 s. În derivațiile II, III, aVF, unda P devine ridicată, uneori cu vârf ascuțit, deoarece forța electromotoare a excitației atriale crește, iar durata acesteia rămâne aceeași. Această formă de dinte se numește P-pulmonale, deoarece se observă cel mai adesea de la membre. Semnul principal de hipertrofie legat de oricare dintre aceste tipuri este o undă R ridicată (peste normal) în derivație, a cărei axă este paralelă cu axa electrică a inimii.

  Cu orizontală poziţie axa electrică are o undă RI mare (RI > RII) și o undă S III pronunțată, a cărei amplitudine este mai mare decât amplitudinea undei unde r joasă, cu RaVF > SavF. Unul dintre semnele hipertrofiei ventriculare stângi propuse de Sokolow și Lyon (1948) este amplitudinea RI >15 mm. Adesea, complexul QRS se lărgește (mai mult de 0,1 s), iar segmentul ST se va amesteca în jos din izolinie. Unda TI, aVL, uneori unda Tp devine izoelectrică scăzută sau negativă. Unda T negativă în hipertrofia ventriculară stângă are de obicei o formă asimetrică, o îndoire înclinată în jos și una abruptă ascendentă. Valul TaVR poate fi pozitiv.

  Când axa electrică deviază o undă RI,avL mare (RaVL>11 mm) și o undă S și r adâncă sunt notate în stânga. Adesea există o lărgire a complexului QRS, o schimbare semnificativă în jos de la linia izoelectrică a segmentului S-TI, II, aVL și în sus de la izolinia segmentului S-TIII, avF. Unda TI, II, aVL este scăzută sau negativă, unda TIII este pozitivă.

  
  

  Video educațional de evaluare a undei P pe ECG în condiții normale și patologice

  Cuprinsul subiectului „Identificarea patologiei inimii pe ECG”:

  Atriul stâng mai târziu începe și mai târziu se termină excitația. Cardiograful înregistrează vectorul total al ambelor atrii prin desenarea unei undă P: creșterea și scăderea undei P sunt de obicei blânde, vârful este rotunjit.

  • O undă P pozitivă este o indicație a ritmului sinusal.
  • Unda P este văzută cel mai bine în derivația standard 2, în care trebuie să fie pozitivă.
  • În mod normal, durata undei P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
  • Amplitudinea undei P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
  • Amplitudinea undei P în derivațiile standard și în derivațiile membrelor este determinată de direcția axei electrice atriale (care va fi discutată mai târziu).
  • Amplitudine normală: P II>P I>P III.

  Unda P poate fi zimțată la vârf, distanța dintre dinți nu depășește 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare al atriului drept este măsurat de la începutul undei P până la primul său vârf (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare al atriului stâng este de la începutul undei P până la cel de-al doilea vârf al acesteia sau până la punctul cel mai înalt (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

  Cele mai comune variante ale undei P sunt prezentate în figura de mai jos:

  Tabelul de mai jos descrie cum ar trebui să arate unda P în diferite derivații.

  Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

  Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

  Cum se interpretează corect un ECG?

  • Analiza electrocardiogramei

  Descifrarea unui ECG este o analiză a imaginilor grafice prezentate pe o electrocardiogramă.

  Informații generale despre necesitatea procedurii

  O electrocardiogramă este o înregistrare grafică a proceselor electrice care au loc în timpul funcționării mușchiului inimii. Cu ajutorul unui ECG în cardiologie se fac aproape toate diagnosticele finale. Electrocardiografia este examinarea de bază a unui pacient cu boală cardiacă. ECG face posibilă identificarea patologiilor cum ar fi hipertrofia ventriculară, modificări ale septului cardiac, tromboza arterelor coronare care furnizează sânge mușchiului inimii și multe alte procese patologice asociate cu inima.

  Fiecare pacient, după ce a văzut o bandă de dinți grafici, vrea să știe ce înseamnă. Dar nu totul este atât de simplu pe cât pare și, pentru a înțelege denumirea electrocardiogramei, trebuie să știți ce este inima umană și ce procese au loc în ea.

  Inima umană este un organ format din 4 camere: două atrii și două ventricule, separate prin valve și un sept. Principala funcție contractilă a mușchiului inimii se află în ventriculi. La rândul lor, părțile dreaptă și stângă ale inimii diferă unele de altele: ventriculul stâng are un perete mai gros și, în consecință, o contractilitate mai pronunțată decât ventriculul drept.

  Având o structură atât de eterogenă, inima are aceleași procese electrice neuniforme care au loc în ea în timpul contracției.

  Inima umană are următoarele abilități:

  • automatism - inima însăși produce impulsuri care sunt implicate în excitația sa;
  • conducere - conduce impulsurile de la locul de unde au provenit până la locul elementelor contractile;
  • excitabilitate - capacitatea de a deveni activ ca răspuns la impulsurile care au apărut;
  • contractilitate - contracția și relaxarea mușchiului inimii ca răspuns la impulsuri;
  • tonicitate – are un anumit ton care îi conferă o formă pe care inima nu o pierde nici în timpul diastolei (relaxare).

  În sine, mușchiul inimii este neutru din punct de vedere electric. Dar, așa cum sa indicat mai sus, impulsurile nervoase apar în mod constant și sunt efectuate în el, care nu sunt altceva decât o sarcină electrică. Deci, electrocardiograma înregistrează tocmai aceste impulsuri, ducând la contractilitatea miocardului (mușchiul inimii).

  Cum se înregistrează o electrocardiogramă?

  Efectuarea unei electrocardiograme nu este de fapt mare lucru. Este destul de simplu și chiar și orice student la medicină se poate descurca. Există un electrocardiograf în fiecare spital, clinică. El trebuie să fie prezent în ambulanță. Pentru a efectua un ECG, este necesar să se așeze pacientul pe spate pe o suprafață plană, eliberându-și în prealabil pieptul și picioarele de îmbrăcăminte.

  Zonele pe care sunt suprapuse cablurile sunt tratate cu o soluție specială. Cabinele sunt cleme de diferite culori, din care firele merg la aparatul cardiograf. Există și cabluri pentru piept - ventuze cu fire atașate de zonele intercostale ale corpului într-o anumită secvență. Pe dispozitivul electrocardiograf există diferite moduri și viteze, care sunt setate de un specialist, o bandă de hârtie pe care toate citirile sunt înregistrate sub formă de impulsuri grafice.

  După primirea electrocardiogramei, specialistul se ocupă de decodarea acesteia.

  Denumirile ECG și cum să le înțelegem

  Determinarea datelor obținute pe cardiogramă este posibilă cu cunoașterea unor elemente de bază ale cardiologiei și cardiografiei.

  Deci, cardiograma prezintă un model grafic cu intervale și dinți. Pentru desemnări, sunt folosite litere ale alfabetului latin: P, Q, R, S, T, U.

  Fiecare literă corespunde unei anumite zone de pe cardiogramă. Fiecare secțiune a ECG este un proces specific care are loc în mușchiul inimii. Exemple:

  • Prong P - depolarizarea (contracția) atriilor;
  • Unda R - depolarizarea (contracția) ventriculilor;
  • Unda T - repolarizarea (relaxarea) ventriculilor inimii.

  Există conceptul de izoline - o linie condiționată, în raport cu care dinții sunt împărțiți în pozitivi și negativi. Unda R este întotdeauna deasupra acestei linii. Deci este pozitivă, iar unda Q de mai jos este negativă.

  Electrocardiograma arata si derivatiile din care a fost inregistrata cardiograma. Aceste piste sunt de obicei 12:

  • standardul 1,2 și 3, indicat cu cifre latine;
  • AVR ranforsat, AVL, AVF;
  • piept de la V1 la V6.

  Analiza electrocardiogramei

  Pentru descifrarea cardiogramei trebuie făcute anumite calcule secvenţiale pentru a obţine rezultatele cerute. Schema de analiză arată astfel:

  Definiția stimulatorului cardiac, adică sursa excitației. O persoană sănătoasă are un stimulator cardiac situat în nodul sinusal și, prin urmare, un astfel de ritm se numește sinus. Acest ritm are câteva caracteristici:

  • frecvență de la 60 la 80 de bătăi pe minut;
  • undă P pozitivă în a doua derivație standard;
  • forma normală P neschimbată în toate derivațiile.

  Dar ritmul este și non-sinusal, atunci vor fi și alte caracteristici.

  Astfel, ritmul atrial este caracterizat de unde P negative în a doua și a treia derivație.

  Ritmul ventricular (ventricular) are o frecvență cardiacă sub 40 de bătăi pe minut.

  Ritm cardiac. Pentru a calcula ritmul cardiac, trebuie mai întâi să măsurați durata intervalului RR. Dacă există o aritmie, atunci se determină valoarea medie a cinci intervale RR. Apoi această valoare trebuie înmulțită cu 0,04 dacă viteza benzii de hârtie din cardiograf este de 25 mm pe secundă, sau cu 0,02 la 50 mm pe secundă. La o persoană sănătoasă, ritmul cardiac variază de la 60 la 90 pe minut.

  Poziția axei electrice a inimii. Aceasta este o valoare totală care afișează direcția forței electromotoare a mușchiului inimii. Poziția axei este fiziologică și patologică. Poziția fiziologică a axei electrice se observă la o persoană sănătoasă și este o variantă a normei. Distingeți poziția normală, orizontală și verticală. Situația patologică se observă în diferite boli ale inimii. Există astfel de poziții: abaterea axei la stânga și abaterea axei la dreapta.

  Definiţia intervals. Intervalul PQ este o reflectare a timpului necesar pentru ca un impuls nervos să traverseze atrii, determinându-le să se contracte. Schimbările sale, desigur, indică o încălcare a muncii inimii. Norma este de 0,12 sec. Deci, scurtarea acestui interval sugerează că ventriculii sunt excitați prematur. Prelungirea spune că există un blocaj în nodul atrioventricular. Un interval constant neschimbat este un semn al ritmului sinusal.

  Intervalul QRS este o înregistrare a timpului necesar pentru ca un impuls nervos să traverseze ventriculi, determinându-i să se contracte. În mod normal, acest interval de durată este de la 0,06 la 0,1 sec. Dacă acest interval este prelungit, aceasta indică faptul că a avut loc un bloc intraventricular.

  Intervalul QT - înregistrarea sistolei (contracției) ventriculilor inimii. În mod normal, durata acestui interval este de la 0,35 la 0,44 secunde. Valoarea depinde de ritmul cardiac, sex și vârstă. Dacă valoarea acestui interval este mai mare decât norma, atunci aceasta indică faptul că pacientul are leziuni difuze ale mușchiului inimii (miocard). De exemplu, hipercalcemie.

  Definirea dintilor, tensiunii si segmentelor. Unda P este rezultatul excitației celor două atrii. Valoarea sa este de la 0,02 la 0,03 sec. Prelungirea timpului de excitație indică blocarea intra-atrială.

  Unda Q este rezultatul fazei inițiale a excitației ventriculare. În mod normal, este negativ și este egal cu cel mult 0,03 sec.

  Unda R este timpul necesar pentru ca excitația și contracția ventriculilor să apară. În timpul funcției normale a inimii, este de 0,04 secunde. Dacă măsurați înălțimea acestui dinte în trei derivații standard și adăugați aceste valori, puteți obține tensiunea inimii. În mod normal, tensiunea este considerată păstrată la valori de la 5 la 15 mm. O scădere a tensiunii indică o boală organică de inimă. De exemplu, pericardita exudativă.

  Unda R poate fi bifurcată sau divizată. Această situație se observă cu încălcări ale conducerii intraventriculare.

  Unda S. Este, ca și unda P, negativă. Aceasta este înregistrarea excitației și contracției bazei ventriculilor. Dintele este instabil. Durata sa este de 0,04 sec. Este cel mai pronunțat în piept.

  Unda T este înregistrarea repolarizării ventriculilor, relaxării acestora. Amplitudinea acestei unde nu trebuie să depășească 6 mm în derivațiile standard de pe electrocardiogramă. Modificările în magnitudinea sau amplitudinea sa sunt nespecifice.

  Deci, devine clar că descifrarea ECG nu este cea mai ușoară sarcină cu care se confruntă medicul. Este nevoie de timp pentru a stăpâni, iar unele cunoștințe vin doar cu experiență.

  Analiza competentă și corectă a datelor electrocardiografice poate ajuta la stabilirea celor mai dificile diagnostice.

  • Aritmie
  • Boli de inimă
  • Bradicardie
  • hipertensiune
  • Boala hipertonică
  • presiunea si pulsul
  • Diagnosticare
  • Alte
  • atac de cord
  • Boala ischemică
  • etnostiinta
  • Boala de inima
  • Prevenirea
  • Insuficienta cardiaca
  • angină pectorală
  • tahicardie

  Indicații și contraindicații pentru cauterizarea inimii

  Cum se manifestă blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului Său?

  Simptomele și tratamentul insuficienței cardiace cronice

  Consecințele posibile ale aritmiei cardiace

  Eu beau cardioactiv pentru a menține mușchiul inimii. Reko doctor.

  Multumesc pentru articolul interesant. Mama mea a început și ea încercări.

  Copilul meu are hipertensiune portală congenitală (în anul de la l.

  Multumesc pentru informatiile detaliate.

  © Copyright 2014–2018 1poserdcu.ru

  Copierea materialelor site-ului este posibilă fără aprobare prealabilă în cazul instalării unui link indexat activ către site-ul nostru.

  Electrocardiograma (ECG al inimii). Partea 2 din 3: Planul de transcripție ECG

  Aceasta este a doua parte a ciclului despre ECG (în mod popular - ECG al inimii). Pentru a înțelege subiectul de astăzi, trebuie să citiți:

  Electrocardiograma reflectă numai procesele electrice din miocard: depolarizarea (excitația) și repolarizarea (recuperarea) celulelor miocardice.

  Raportul dintre intervalele ECG cu fazele ciclului cardiac (sistolă și diastola ventriculară).

  În mod normal, depolarizarea duce la contracția celulei musculare, iar repolarizarea duce la relaxare. Pentru a simplifica mai mult, voi folosi uneori „contracție-relaxare” în loc de „depolarizare-repolarizare”, deși acest lucru nu este în întregime exact: există conceptul de „disociere electromecanică”, în care depolarizarea și repolarizarea miocardului nu duc la contractia si relaxarea sa vizibila. Am mai scris puțin despre acest fenomen mai devreme.

  Elemente ale unui ECG normal

  Înainte de a trece la descifrarea ECG, trebuie să vă dați seama din ce elemente constă.

  Este curios că în străinătate intervalul P-Q se numește de obicei P-R.

  DINTII sunt umflăturile și concavitățile de pe electrocardiogramă.

  Pe ECG se disting următorii dinți:

  Un segment de pe un ECG este un segment de linie dreaptă (izolină) între doi dinți adiacenți. Segmentele P-Q și S-T sunt de cea mai mare importanță. De exemplu, segmentul P-Q este format din cauza unei întârzieri în conducerea excitației în nodul atrioventricular (AV-).

  Un interval este format dintr-un dinte (un complex de dinți) și un segment. Astfel, interval = dinte + segment. Cele mai importante sunt intervalele P-Q și Q-T.

  Dinți, segmente și intervale pe ECG.

  Acordați atenție celulelor mari și mici (despre ele mai jos).

  Valuri ale complexului QRS

  Deoarece miocardul ventricular este mai masiv decât miocardul atrial și are nu numai pereți, ci și un sept interventricular masiv, răspândirea excitației în acesta se caracterizează prin apariția unui complex QRS complex pe ECG. Cum să evidențiezi dinții din ea?

  În primul rând, se evaluează amplitudinea (mărimea) dinților individuali ai complexului QRS. Dacă amplitudinea depășește 5 mm, dintele este desemnat cu o literă mare (majusculă) Q, R sau S; dacă amplitudinea este mai mică de 5 mm, atunci litere mici (mice): q, r sau s.

  O undă R (r) este orice undă pozitivă (în sus) care face parte din complexul QRS. Dacă există mai mulți dinți, dinții următori sunt indicați prin lovituri: R, R ', R ", etc. Dintele negativ (în jos) al complexului QRS, care se află în fața undei R, este desemnat cu Q (q). ), și după - ca S (s) . Dacă nu există unde pozitive deloc în complexul QRS, atunci complexul ventricular este desemnat QS.

  Variante ale complexului QRS.

  În mod normal, unda Q reflectă depolarizarea septului interventricular, unda R reflectă cea mai mare parte a miocardului ventricular, unda S reflectă secțiunile bazale (adică în apropierea atriilor) ale septului interventricular. Unda R V1, V2 reflectă excitația septului interventricular, iar R V4, V5, V6 - excitația mușchilor ventriculului stâng și drept. Necroza zonelor miocardului (de exemplu, cu infarct miocardic) determină expansiunea și adâncirea undei Q, astfel încât această undă este întotdeauna acordată o atenție deosebită.

  Analiza ECG

  Schema generală de decodare ECG

  1. Verificarea corectitudinii înregistrării ECG.
  2. Analiza ritmului cardiac și a conducerii:
     • evaluarea regularității contracțiilor inimii,
     • numărarea ritmului cardiac (HR),
     • determinarea sursei de excitație,
     • cota de conductivitate.
  3. Determinarea axei electrice a inimii.
  4. Analiza undei P atriale și a intervalului P-Q.
  5. Analiza complexului QRST ventricular:
     • analiza complexului QRS,
     • analiza segmentului RS-T,
     • analiza undei T,
     • analiza intervalului Q - T.
  6. Concluzie electrocardiografică.

  1) Verificarea corectitudinii înregistrării ECG

  La începutul fiecărei benzi ECG ar trebui să existe un semnal de calibrare - așa-numitul milivolt de control. Pentru a face acest lucru, la începutul înregistrării, se aplică o tensiune standard de 1 milivolt, care ar trebui să afișeze o abatere de 10 mm pe bandă. Fără un semnal de calibrare, înregistrarea ECG este considerată invalidă. În mod normal, în cel puțin una dintre derivațiile standard sau augmentate ale membrelor, amplitudinea ar trebui să depășească 5 mm, iar în derivațiile toracice - 8 mm. Dacă amplitudinea este mai mică, aceasta se numește tensiune ECG redusă, care apare în unele condiții patologice.

  Control milivolt pe ECG (la începutul înregistrării).

  2) Analiza ritmului cardiac și a conducerii:

  Regularitatea ritmului este evaluată prin intervale R-R. Dacă dinții sunt la o distanță egală unul de celălalt, ritmul se numește regulat sau corect. Variația duratei intervalelor individuale R-R nu este permisă mai mult de ± 10% din durata medie a acestora. Dacă ritmul este sinusal, de obicei este corect.

• calculul ritmului cardiac (HR)

  Pe filmul ECG sunt imprimate pătrate mari, fiecare dintre ele include 25 de pătrate mici (5 verticale x 5 orizontale). Pentru un calcul rapid al ritmului cardiac cu ritmul corect, se numără numărul de pătrate mari dintre doi dinți R-R adiacenți.

  La o viteză a benzii de 50 mm/s: HR = 600 / (număr de pătrate mari).

  La o viteză a benzii de 25 mm/s: HR = 300 / (număr de pătrate mari).

  Pe ECG-ul de deasupra, intervalul R-R este de aproximativ 4,8 celule mari, care la o viteză de 25 mm / s dă 300 / 4,8 = 62,5 bătăi / min.

  La o viteză de 25 mm/s, fiecare celulă mică este de 0,04 s, iar la o viteză de 50 mm/s este de 0,02 s. Acesta este folosit pentru a determina durata și intervalele dinților.

  Cu un ritm neregulat, frecvența cardiacă maximă și minimă se calculează de obicei în funcție de durata celui mai mic, respectiv cel mai mare interval R-R.

• determinarea sursei de excitaţie

  Cu alte cuvinte, ei caută unde se află stimulatorul cardiac, care provoacă contracții ale atriilor și ventriculilor. Uneori, aceasta este una dintre cele mai dificile etape, deoarece diferitele tulburări de excitabilitate și conducere pot fi combinate foarte complex, ceea ce poate duce la diagnosticare greșită și tratament incorect. Pentru a determina corect sursa de excitație pe ECG, trebuie să cunoașteți bine sistemul de conducere al inimii.

Ritmul sinusal (acesta este un ritm normal, toate celelalte ritmuri sunt anormale).

Sursa de excitație se află în nodul sinoatrial. Semne ECG:

• în derivația standard II, undele P sunt întotdeauna pozitive și sunt în fața fiecărui complex QRS,
• Undele P din aceeași derivație au o formă identică constantă.

Unda P în ritm sinusal.

Ritmul ATRIAL. Dacă sursa de excitație se află în secțiunile inferioare ale atriilor, atunci unda de excitație se propagă la atrii de jos în sus (retrograd), prin urmare:

• în derivațiile II și III, undele P sunt negative,
• Există unde P înaintea fiecărui complex QRS.

Unda P în ritmul atrial.

Ritmuri din joncțiunea AV. Dacă stimulatorul cardiac este situat în nodul atrioventricular (nodul atrioventricular), atunci ventriculii sunt excitați ca de obicei (de sus în jos), iar atriile sunt retrograde (adică de jos în sus). În același timp, pe ECG:

• Undele P pot fi absente deoarece sunt suprapuse unor complexe QRS normale,
• Undele P pot fi negative, localizate după complexul QRS.

Ritm de la joncțiunea AV, unda P suprapusă pe complexul QRS.

Ritm de la joncțiunea AV, unda P este după complexul QRS.

Frecvența cardiacă în ritmul de la conexiunea AV este mai mică decât ritmul sinusal și este aproximativ egală cu bătăile pe minut.

Ritm ventricular sau IDIOVENTRICULAR (din latină ventriculus [ventriculus] - ventricul). În acest caz, sursa ritmului este sistemul de conducere al ventriculilor. Excitația se răspândește prin ventriculi într-un mod greșit și, prin urmare, mai lent. Caracteristicile ritmului idioventricular:

• complexele QRS sunt dilatate și deformate (arata „înfricoșător”). În mod normal, durata complexului QRS este de 0,06-0,10 s, prin urmare, cu acest ritm, QRS-ul depășește 0,12 s.
• nu există un model între complexele QRS și undele P, deoarece joncțiunea AV nu eliberează impulsuri din ventriculi, iar atriile se pot declanșa din nodul sinusal în mod normal.
• Ritmul cardiac mai mic de 40 de bătăi pe minut.

Ritmul idioventricular. Unda P nu este asociată cu complexul QRS.

Pentru a ține cont corect de conductivitate, se ia în considerare viteza de scriere.

Pentru a evalua conductivitatea, măsurați:

• durata undei P (reflectă viteza impulsului prin atrii), în mod normal până la 0,1 s.
• durata intervalului P - Q (reflectă viteza impulsului de la atrii la miocardul ventriculilor); intervalul P - Q = (unda P) + (segment P - Q). În mod normal, 0,12-0,2 s.
• durata complexului QRS (reflectă răspândirea excitației prin ventriculi). În mod normal, 0,06-0,1 s.
• interval de deformare internă în derivațiile V1 și V6. Acesta este timpul dintre apariția complexului QRS și undea R. În mod normal, în V1 până la 0,03 s și în V6 până la 0,05 s. Este folosit în principal pentru a recunoaște blocurile de ramificație și pentru a determina sursa de excitație în ventriculi în cazul extrasistolei ventriculare (contracție extraordinară a inimii).

Măsurarea intervalului de abatere internă.

3) Determinarea axei electrice a inimii.

În prima parte a ciclului despre ECG, a fost explicat ce este axa electrică a inimii și cum este determinată aceasta în plan frontal.

4) Analiza undei P atriale.

În mod normal, în derivațiile I, II, aVF, V2 - V6, unda P este întotdeauna pozitivă. În derivațiile III, aVL, V1, unda P poate fi pozitivă sau bifazică (o parte din undă este pozitivă, o parte este negativă). În plumb aVR, unda P este întotdeauna negativă.

În mod normal, durata undei P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea acesteia este de 1,5 - 2,5 mm.

Abateri patologice ale undei P:

• Undele P ascuțite înalte de durată normală în derivațiile II, III, aVF sunt caracteristice hipertrofiei atriale drepte, de exemplu, în corul pulmonar.
• Divizarea cu 2 vârfuri, o undă P extinsă în derivațiile I, aVL, V5, V6 este caracteristică hipertrofiei atriale stângi, de exemplu, cu defecte ale valvei mitrale.

Formarea undei P (P-pulmonale) în hipertrofia atrială dreaptă.

Formarea undei P (P-mitrale) în hipertrofia atrială stângă.

O creștere a acestui interval are loc cu o conducere afectată a impulsurilor prin nodul atrioventricular (bloc atrioventricular, bloc AV).

Blocarea AV este de 3 grade:

• Gradul I - intervalul P-Q este crescut, dar fiecare undă P are propriul complex QRS (nu există prolaps de complexe).
• Gradul II - complexele QRS cad parțial, i.e. Nu toate undele P au propriul lor complex QRS.
• Gradul III - blocarea completă a conducerii în nodul AV. Atriile și ventriculii se contractă în ritm propriu, independent unul de celălalt. Acestea. apare un ritm idioventricular.

5) Analiza complexului QRST ventricular:

Durata maximă a complexului ventricular este de 0,07–0,09 s (până la 0,10 s). Durata crește cu orice blocare a picioarelor mănunchiului de His.

În mod normal, unda Q poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și augmentate ale membrelor, precum și în V4-V6. Amplitudinea undei Q nu depășește în mod normal 1/4 din înălțimea undei R, iar durata este de 0,03 s. Lead aVR are în mod normal un val Q profund și larg și chiar un complex QS.

Unda R, ca și Q, poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor. De la V1 la V4, amplitudinea crește (în timp ce unda r a lui V1 poate fi absentă), apoi scade în V5 și V6.

Unda S poate avea amplitudini foarte diferite, dar de obicei nu mai mult de 20 mm. Unda S scade de la V1 la V4 și poate fi chiar absentă în V5-V6. În sarcina V3 (sau între V2 - V4) se înregistrează de obicei „zona de tranziție” (egalitatea dinților R și S).

• analiza segmentului RS-T

  Segmentul ST (RS-T) este segmentul de la sfârșitul complexului QRS până la începutul undei T. Segmentul ST este analizat cu atenție în special în CAD, deoarece reflectă o lipsă de oxigen (ischemie) la nivelul miocardului.

  În mod normal, segmentul S-T se află în cablurile membrelor de pe izolinie (± 0,5 mm). În cablurile V1-V3, segmentul S-T poate fi deplasat în sus (nu mai mult de 2 mm), iar în V4-V6 - în jos (nu mai mult de 0,5 mm).

  Punctul de tranziție al complexului QRS la segmentul S-T se numește punctul j (de la cuvântul joncțiune - conexiune). Gradul de abatere a punctului j de la izolină este utilizat, de exemplu, pentru a diagnostica ischemia miocardică.

• Analiza undei T.

  Unda T reflectă procesul de repolarizare a miocardului ventricular. În majoritatea pistelor în care este înregistrat un R ridicat, unda T este de asemenea pozitivă. În mod normal, unda T este întotdeauna pozitivă în I, II, aVF, V2-V6, cu T I> T III și T V6> T V1. În aVR, unda T este întotdeauna negativă.

• analiza intervalului Q - T.

  Intervalul Q-T se numește sistolă electrică a ventriculilor, deoarece în acest moment toate părțile ventriculilor inimii sunt excitate. Uneori, după unda T, se înregistrează o mică undă U, care se formează datorită unei excitabilități crescute pe termen scurt a miocardului ventricular după repolarizarea lor.

6) Concluzie electrocardiografică.

1. Sursa de ritm (sinus sau nu).
2. Regularitatea ritmului (corect sau nu). De obicei, ritmul sinusal este corect, deși este posibilă aritmia respiratorie.
3. Poziția axei electrice a inimii.
4. Prezența a 4 sindroame:
   • tulburare de ritm
   • tulburare de conducere
   • hipertrofia si/sau congestia ventriculilor si atriilor
   • leziuni miocardice (ischemie, distrofie, necroză, cicatrici)

Exemple de concluzii (nu tocmai complete, dar reale):

Ritm sinusal cu ritm cardiac 65. Poziția normală a axei electrice a inimii. Patologia nu este dezvăluită.

Tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 100. Extrasistolă supragastrică unică.

Ritmul este sinusal cu o frecvență cardiacă de 70 bătăi/min. Blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui His. Modificări metabolice moderate la nivelul miocardului.

Exemple de ECG pentru boli specifice ale sistemului cardiovascular - data viitoare.

interferență ECG

În legătură cu întrebările frecvente din comentarii despre tipul de ECG, vă voi spune despre interferența care poate fi pe electrocardiogramă:

Trei tipuri de interferență ECG (explicate mai jos).

Interferența cu ECG în lexicul lucrătorilor din domeniul sănătății se numește preluare:

a) curenți inductivi: inducția rețelei sub formă de oscilații regulate cu o frecvență de 50 Hz, corespunzătoare frecvenței curentului electric alternativ din priză.

b) „plutirea” (deriva) a izolinei din cauza contactului slab al electrodului cu pielea;

c) ridicare din cauza tremurului muscular (sunt vizibile fluctuații frecvente greșite).

comentariul 73 la nota „Electrocardiograma (ECG al inimii). Partea 2 din 3: Plan de interpretare ECG »

mulțumesc foarte mult, ajută la reîmprospătarea cunoștințelor. ❗ ❗

Am un QRS de 104 ms. Ce inseamna asta. Și este rău?

Complexul QRS este un complex ventricular care reflectă timpul de propagare a excitației prin ventriculii inimii. Normal la adulți până la 0,1 secunde. Astfel, te afli la limita superioară a normalului.

Dacă unda T este pozitivă în aVR, atunci electrozii sunt aplicați incorect.

Am 22 de ani, mi-am facut ECG, concluzia spune: „Ritm ectopic, directie normala...(scris incomprehensibil) a axei inimii...”. Doctorul a spus că se întâmplă la vârsta mea. Ce este și cu ce este legat?

„Ritm ectopic” - înseamnă că ritmul NU este de la nodul sinusal, care este sursa de excitație a inimii în normă.

Poate că doctorul a vrut să spună că un astfel de ritm este congenital, mai ales dacă nu există alte boli de inimă. Cel mai probabil, căile inimii nu au fost formate corect.

Nu pot spune mai detaliat - trebuie să știți exact unde este sursa ritmului.

Am 27 de ani, în concluzie scrie: „schimbare în procesele de repolarizare”. Ce înseamnă?

Aceasta înseamnă că faza de recuperare a miocardului ventricular după excitare este oarecum perturbată. Pe ECG, acesta corespunde segmentului S-T și undei T.

Este posibil să folosiți 8 derivații ECG în loc de 12? 6 piept și conduce I și II? Și unde puteți găsi informații despre asta?

Poate. Totul depinde de scopul sondajului. Unele tulburări de ritm pot fi diagnosticate de o singură (orice) derivație. În ischemia miocardică, trebuie luate în considerare toate cele 12 derivații. Dacă este necesar, cablurile suplimentare sunt îndepărtate. Citiți cărți despre analiza EKG.

Cum arată anevrismele pe un EKG? Și cum să le identificăm? Vă mulțumesc anticipat…

Anevrismele sunt dilatații patologice ale vaselor de sânge. Ele nu pot fi detectate pe un ECG. Anevrismele sunt diagnosticate prin ecografie și angiografie.

Vă rugăm să explicați ce „...Sine. ritm 100 pe minut. Este rău sau bun?

„Rythm sinus” înseamnă că sursa impulsurilor electrice din inimă se află în nodul sinusal. Aceasta este norma.

„100 pe minut” este ritmul cardiac. În mod normal, la adulți este de la 60 la 90, la copii este mai mare. Adică, în acest caz, frecvența este ușor crescută.

Cardiograma a indicat: ritm sinusal, modificări nespecifice ale undei ST-T, eventual modificări electrolitice. Terapeutul a spus că nu înseamnă nimic, nu-i așa?

Modificările nespecifice se numesc modificări care apar cu diferite boli. În acest caz, există mici modificări la ECG, dar este imposibil să înțelegem cu adevărat care este cauza lor.

Modificările electrolitice sunt modificări ale concentrațiilor de ioni pozitivi și negativi (potasiu, sodiu, clor etc.)

Rezultatul ECG este afectat de faptul că copilul nu a stat nemișcat și a râs în timpul înregistrării?

Dacă copilul s-a comportat neliniștit, atunci pot exista interferențe la ECG cauzate de impulsurile electrice ale mușchilor scheletici. ECG-ul în sine nu se va schimba, doar că va fi mai greu de descifrat.

Ce înseamnă concluzia pe ECG - SP 45% N?

Cel mai probabil, înseamnă „indicator sistolic”. Ce se înțelege prin acest concept - nu există o explicație clară pe Internet. Poate raportul dintre durata intervalului Q-T și intervalul R-R.

În general, indicele sistolic sau indicele sistolic este raportul dintre volumul minut și aria corpului pacientului. Numai că nu am auzit că această funcție a fost determinată de ECG. Este mai bine ca pacienții să se concentreze pe litera N, ceea ce înseamnă - norma.

Există o undă R bifazică pe ECG. Este considerată patologică?

Nu pot spune. Tipul și lățimea complexului QRS sunt evaluate în toate derivațiile. O atenție deosebită este acordată undelor Q (q) și proporțiilor acestora cu R.

Dintarea genunchiului descendent al undei R, în I AVL V5-V6 apare cu IM anterolateral, dar nu are sens să luăm în considerare acest simptom singur fără alții, vor exista totuși modificări ale intervalului ST cu varianță, sau Unda T.

Ocazional cade (dispare) R dinte. Ce înseamnă?

Dacă acestea nu sunt extrasistole, atunci variațiile sunt cel mai probabil cauzate de diferite condiții pentru conducerea impulsurilor.

Aici stau și reanalizez ECG-ul, în capul meu, ei bine, o mizerie completă este mică, ceea ce mi-a explicat profesorul. Care este cel mai important lucru de știut pentru a nu te încurca?

Asta pot face. Subiectul patologiei sindromice a început recent în țara noastră și deja fac ECG-uri pacienților și trebuie să spunem imediat ce este pe ECG și aici începe confuzia.

Julia, vrei să poți face imediat ceea ce specialiștii învață toată viața. 🙂

Cumpărați și studiați mai multe cărți serioase despre ECG, urmăriți adesea diverse cardiograme. Când înveți cum să desenezi un ECG normal cu 12 derivații și variante ECG pentru boli majore din memorie, poți determina foarte rapid patologia pe film. Cu toate acestea, va trebui să muncești din greu.

Un diagnostic nespecificat este scris separat pe ECG. Ce înseamnă?

Aceasta nu este cu siguranță concluzia electrocardiogramei. Cel mai probabil, diagnosticul a fost implicat atunci când se referea la ECG.

mulțumesc pentru articol, ajută foarte mult să-l înțelegi în etapele inițiale și Murashko este apoi mai ușor de perceput)

Ce înseamnă QRST = 0,32 pe o electrocardiogramă? Este un fel de încălcare? Cu ce ​​se poate conecta?

Lungimea complexului QRST în secunde. Acesta este un indicator normal, nu îl confundați cu complexul QRS.

Am gasit rezultatele unui ECG acum 2 ani, in concluzie scrie “ semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng". Dupa aceea am mai facut de 3 ori un ECG, ultima oara acum 2 saptamani, in toate ultimele trei ECG, nu a mai fost o vorba despre hipertrofia miocardica VS in concluzie. Cu ce ​​se poate conecta?

Cel mai probabil, în primul caz, concluzia a fost făcută probabil, adică fără un motiv întemeiat: „semne de hipertrofie...”. Dacă ar exista semne clare pe ECG, ar fi indicată „hipertrofie...”.

cum se determină amplitudinea dinților?

Amplitudinea dinților este calculată în diviziuni milimetrice ale peliculei. La începutul fiecărui ECG ar trebui să existe un milivolt de control egal cu 10 mm înălțime. Amplitudinea dintilor se masoara in milimetri si variaza.

În mod normal, cel puțin într-una dintre primele 6 derivații, amplitudinea complexului QRS este de cel puțin 5 mm, dar nu mai mult de 22 mm, iar în derivațiile toracice - 8 mm și, respectiv, 25 mm. Dacă amplitudinea este mai mică, se vorbește despre o tensiune ECG redusă. Adevărat, acest termen este condiționat, deoarece, potrivit lui Orlov, încă nu există criterii clare pentru a distinge persoanele cu fizice diferite.

În practică, raportul dintre dinții individuali din complexul QRS, în special Q și R, este mai important. acesta poate fi un semn de infarct miocardic.

Am 21 de ani, in concluzie scrie: tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 100. Difuzie moderată în miocardul ventriculului stâng. Ce înseamnă? e periculos?

Frecvență cardiacă crescută (normal 60-90). „Modificări difuze moderate” în miocard - o modificare a proceselor electrice în întregul miocard datorită degenerării sale (malnutriția celulelor).

Cardiograma nu este fatală, dar nici nu poate fi numită bună. Trebuie să fii examinat de un cardiolog pentru a afla ce se întâmplă cu inima și ce se poate face.

În concluzia mea, scrie „aritmie sinusală”, deși terapeutul a spus că ritmul este corect, iar vizual dinții sunt situați la aceeași distanță. Cum poate fi aceasta?

Concluzia este făcută de o persoană, deci poate fi subiectivă într-o oarecare măsură (acest lucru este valabil atât pentru terapeut, cât și pentru medicul de diagnostic funcțional). După cum este scris în articol, cu ritmul sinusal corect " împrăștierea în durata intervalelor individuale R-R nu este permisă mai mult de ± 10% din durata medie a acestora." Acest lucru se datorează prezenței aritmiei respiratorii, care este descrisă mai detaliat aici:

La ce poate duce hipertrofia ventriculară stângă?

Am 35 de ani. Concluzia sună: „ unde R cu creștere slabă în V1-V3". Ce înseamnă?

Tamara, cu hipertrofie a ventriculului stâng, peretele său se îngroașă, precum și remodelarea (reconstituirea) inimii - o încălcare a raportului corect dintre mușchi și țesutul conjunctiv. Acest lucru duce la un risc crescut de ischemie miocardică, insuficiență cardiacă congestivă și aritmii. Citiți mai multe: plaintest.com/beta-blockers

Anna, în derivațiile toracice (V1-V6), amplitudinea undei R ar trebui să crească în mod normal de la V1 la V4 (adică fiecare dinte următor ar trebui să fie mai mare decât cel anterior). În V5 și V6, unda R este de obicei mai mică ca amplitudine decât în ​​V4.

Spune-mi, care este motivul abaterii din EOS la stânga și cu ce este plină? Ce este o blocare completă a ramurii drepte a pachetului Hiss?

Deviația EOS (axa electrică a inimii) spre stânga este de obicei hipertrofie ventriculară stângă (adică îngroșarea peretelui său). Uneori, deviația EOS spre stânga apare la persoanele sănătoase dacă au o cupolă înaltă a diafragmei (fizic hiperstenic, obezitate etc.). Pentru o interpretare corectă, este de dorit să se compare ECG cu cele anterioare.

Blocarea completă a piciorului drept al fasciculului His este o încetare completă a propagării impulsurilor electrice de-a lungul piciorului drept al fasciculului His (vezi aici articolul despre sistemul de conducere al inimii).

buna, ce inseamna asta? ecg de tip stâng, IBPNPG și BPVLNPG

ECG de tip stânga - deviația axei electrice a inimii spre stânga.

UPSNPG (mai precis: NBPNPG) - blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui His.

BPVLNPG - blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His.

Spune-mi, te rog, despre ce mărturisește creșterea mică a undei R în V1-V3?

În mod normal, în derivațiile V1 la V4, unda R ar trebui să crească în amplitudine, iar în fiecare derivație ulterioară ar trebui să fie mai mare decât în ​​cea anterioară. Absența unei astfel de creșteri sau a unui complex QS ventricular în V1-V2 este un semn al infarctului miocardic al părții anterioare a septului interventricular.

Trebuie să refaceți ECG și să comparați cu cele anterioare.

Spune-mi, te rog, ce înseamnă „creștere slabă a R în V1 - V4”?

Aceasta înseamnă că creșterea fie nu este suficient de rapidă, fie chiar nu este suficientă. Vezi comentariul meu anterior.

spune-mi, unde este o persoană care nu își dă seama în viață să facă un ECG, ca să i se poată spune totul în detaliu mai târziu?

a făcut acum șase luni, dar nu a înțeles nimic din frazele vagi ale medicului cardiolog. Si acum inima incepe sa ma doara din nou...

Puteți consulta un alt cardiolog. Sau trimite-mi un raport ECG, o să explic. Deși dacă au trecut șase luni și ceva a început să te deranjeze, trebuie să faci din nou un ECG și să le compari.

Nu toate modificările ECG indică în mod clar anumite probleme, cel mai adesea sunt posibile o duzină de motive pentru o schimbare. Ca, de exemplu, în cazul modificărilor undei T. În aceste cazuri, trebuie luat în considerare totul - plângeri, istoric medical, rezultatele examinărilor și medicației, dinamica ECG-ului se modifică în timp etc.

ECG arată modificări difuze nespecifice ale undei ST-T. M-au trimis la un endocrinolog. Pentru ce? Problemele ginecologice pot provoca astfel de modificări?

Diverse boli endocrinologice (feocromocitom, tireotoxicoză etc.) pot afecta forma și durata diferitelor unde și intervale ECG.

Partea finală a complexului ventricular (segmentul ST și unda T) se poate modifica la femeile cu diferite tulburări hormonale și în timpul menopauzei (acestea sunt așa-numitele distrofia miocardică dishormonală și climaterice sau cardiopatie).

Vă rog să-mi spuneți dacă respirația în timpul înregistrării ECG afectează corectitudinea ECG-ului?

Fiul meu are 22 de ani. Pulsul lui este de la 39 la 149. Ce ar putea fi? Doctorii chiar nu spun nimic. Concor prescris

În timpul ECG, respirația ar trebui să fie normală. În plus, după o respirație adâncă și ținerea respirației, este înregistrată derivația standard III. Aceasta este pentru a verifica dacă există aritmii ale sinusurilor respiratorii și modificări de poziție ECG.

Dacă ritmul cardiac în repaus variază de la 39 la 149, poate fi vorba de sindromul sinusului bolnav. Cu SSSU, concor și alte beta-blocante sunt interzise, ​​deoarece chiar și doze mici din ele pot provoca o scădere semnificativă a ritmului cardiac. Fiul meu trebuie să fie examinat de un cardiolog și să facă un test de atropină.

Concluzia ECG spune: modificări metabolice. Ce înseamnă? Este necesar să consultați un cardiolog?

Modificările metabolice în încheierea ECG pot fi numite și modificări distrofice (electrolitice), precum și o încălcare a proceselor de repolarizare (numele de familie este cel mai corect). Ele implică o încălcare a metabolismului (metabolismului) în miocard, care nu este asociată cu o încălcare acută a aportului de sânge (adică, cu un atac de cord sau cu angina pectorală progresivă). Aceste modificări afectează de obicei unda T (își schimbă forma și dimensiunea) într-una sau mai multe zone, durează ani de zile fără dinamica caracteristică unui atac de cord. Nu prezintă niciun pericol pentru viață. Este imposibil de spus cu siguranță motivul pentru ECG, deoarece aceste modificări nespecifice apar într-o varietate de boli: tulburări hormonale (în special menopauză), anemie, cardiodistrofie de diverse origini, tulburări de echilibru ionic, intoxicații, boli hepatice și renale. , procese inflamatorii, leziuni cardiace etc. Dar trebuie să mergeți la un cardiolog pentru a încerca să vă dați seama care este motivul modificărilor ECG.

Raportul ECG spune: creștere insuficientă a R în derivațiile toracice. Ce înseamnă?

Poate fi atât o variantă a normei, cât și un posibil infarct miocardic. Cardiologul trebuie să compare ECG cu cele anterioare, ținând cont de plângeri și de tabloul clinic, dacă este necesar, să prescrie o ecocardiogramă, un test de sânge pentru markeri de leziuni miocardice și repetă ECG.

salut, spuneti-mi, in ce conditii si in ce piste se va observa un val Q pozitiv?

Nu există undă Q pozitivă (q), fie există, fie nu există. Dacă acest dinte este îndreptat în sus, atunci se numește R (r).

Întrebare despre ritmul cardiac. Am un monitor de puls. Obișnuiam să lucrez fără el. Am fost surprins când pulsul maxim a fost de 228. Nu există senzații neplăcute. Nu s-a plâns niciodată de inima lui. 27 de ani. O bicicletă. În stare calmă, pulsul este de aproximativ 70. Am verificat pulsul fără încărcări în manual, citirile sunt corecte. Este acest lucru normal sau ar trebui să fie limitată sarcina?

Frecvența cardiacă maximă în timpul efortului fizic este considerată „220 minus vârsta”. Pentru tine = 193. Depasirea ei este periculos si indezirabil, mai ales pentru o persoana slab instruita si pentru o perioada indelungata. Este mai bine să faci mai puțin intens, dar mai mult. Pragul de exercițiu aerobic: 70-80% din ritmul cardiac maxim (pentru tine). Există un prag anaerob: 80-90% din ritmul cardiac maxim.

Deoarece, în medie, 1 inhalare-exhalare corespunde la 4 bătăi ale inimii, vă puteți concentra pur și simplu pe ritmul respirator. Dacă nu poți doar să respiri, ci și să rostești fraze scurte, atunci este bine.

Vă rugăm să explicați ce este parasistola și cum este detectată pe ECG.

Parasistola este funcționarea paralelă a două sau mai multe stimulatoare cardiace în inimă. Unul dintre ele este de obicei un nod sinusal, iar al doilea (stimulator cardiac ectopic) este cel mai adesea localizat într-unul dintre ventriculii inimii și provoacă contracții numite parasistole. Pentru diagnosticarea parasistolei, este necesară o înregistrare ECG pe termen lung (o derivație este suficientă). Citiți mai multe în V. N. Orlov „Ghidul electrocardiografiei” sau în alte surse.

Semne de parasistolă ventriculară pe ECG:

1) parasistolele sunt similare cu extrasistolele ventriculare, dar intervalul de cuplare este diferit, deoarece nu există nicio legătură între ritmul sinusal și parasistole;

2) nu există pauză compensatorie;

3) distanțele dintre parasistole individuale sunt multipli ai celei mai mici distanțe dintre parasistole;

4) un semn caracteristic de parasistolă - contracții confluente ale ventriculilor, în care ventriculii sunt excitați din 2 surse simultan. Forma complexelor ventriculare de dren are o formă intermediară între contracțiile sinusurilor și parasistole.

Bună ziua, vă rog să-mi spuneți ce înseamnă o mică creștere a R pe transcrierea ECG.

Aceasta este pur și simplu o afirmație a faptului că în cablurile toracice (de la V1 la V6), amplitudinea undei R nu crește suficient de repede. Motivele pot fi foarte diferite, nu sunt întotdeauna ușor de stabilit pe ECG. Comparația cu ECG anterior, monitorizarea în timp și examinările suplimentare ajută.

Spuneți-mi, care ar putea fi motivul modificării intervalelor QRS de la 0,094 la 0,132 pe diferite ECG?

Poate o încălcare tranzitorie (temporară) a conducerii intraventriculare.

Vă mulțumim că ați pus la sfârșit despre sfaturi. Și apoi am primit un ECG fără decodare și, după cum am văzut dinți solizi pe V1, V2, V3, ca în exemplul (a) - mă simțeam deja neliniştit ...

Vă rog să-mi spuneți ce înseamnă undele P bifazice din I, v5, v6?

O undă P largă cu dublu cocoaș este de obicei înregistrată în derivațiile I, II, aVL, V5, V6 cu hipertrofie atrială stângă.

Spuneți-mi, vă rog, ce înseamnă concluzia ECG: „Unda Q în III, FAV (nivelarea la inspirație), probabil caracteristici ale conducerii intraventriculare de natură pozițională.”?

Unda Q în derivațiile III și aVF este considerată patologică dacă depășește 1/2 din unda R și este mai largă de 0,03 s. În prezența Q (III) patologică numai în derivația III standard, un test de inspirație profundă ajută: la inspirație profundă, Q asociat cu infarctul miocardic se păstrează, în timp ce Q pozițional (III) scade sau dispare.

Deoarece este instabil, se presupune că apariția și dispariția sa nu este asociată cu un atac de cord, ci cu poziția inimii.