Etiologia plantei. Boala de reflux gastroesofagian (GERD) - patogeneza. Cursul și complicațiile

08.03.2020

Gât

Pentru citare: Sheptulină A.A. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN // BC. 1998. Nr. 1. S. 3

Alături de o descriere a epidemiologiei, etiologiei, patogenezei și clinicii, sunt prezentate noi date privind clasificarea și diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian.

Este oferită o analiză detaliată a abordărilor de tratament, în special a terapiei „step-up” și „step-down”.
Pe lângă schița epidemiologiei, etiologiei și tabloului clinic, sunt prezentate noi date privind clasificarea și diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian.
Abordările de tratament, inclusiv terapiile de „creștere în trepte” și „reducere în trepte” sunt analizate în detaliu.

A.A. Sheptulină, Dr. med. științe, prof.
Prof. A.A. Sheptulin, MD, Departamentul de Propedeutică Internă, I.M. Academia Medicală Sechenov din Moscova

P Problema bolii de reflux gastroesofagian atrage în prezent atenția multor oameni de știință. Acest lucru se datorează prevalenței sale largi în rândul populației, varietății de manifestări clinice (inclusiv un număr mare de plângeri „extra-esofagiene”, care uneori fac dificilă diagnosticarea în timp util al bolii), posibilitatea dezvoltării unor complicații grave. (în special, sindromul Barrett) și necesitatea unui tratament medicamentos pe termen lung.

Definiție

Termenul de „boală de reflux gastroesofagian” (GERD) se referă la toate cazurile de reflux patologic al conținutului stomacal în esofag, indiferent dacă apar sau nu modificări morfologice în esofag. O manifestare particulară a GERD este esofagita de reflux (RE), care (ca urmare a episoadelor de reflux gastroesofagian) se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor inflamatorii ale mucoasei esofagiene de severitate diferită.

Epidemiologie

BRGE este una dintre cele mai frecvente boli gastroenterologice. Studiile efectuate în Statele Unite au arătat că 7% din populația adultă a acestei țări suferă de arsuri la stomac (primul simptom clinic al BRGE) zilnic, 14% - cel puțin 1 dată pe săptămână, 40% - cel puțin 1 dată pe lună. Frecvența RE în populație este de 2 - 4%. Această boală se găsește la 6-12% dintre indivizii supuși examenului endoscopic al tractului gastrointestinal superior. Incidența RE crește odată cu vârsta, iar complicațiile sale sunt depistate, de regulă, la pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Dacă în rândul pacienților cu BRGE raportul procentual dintre bărbați și femei este aproape același, atunci în rândul pacienților cu RE există o predominanță semnificativă a bărbaților (într-un raport de 2: 1 sau chiar 3: 1).

Etiologie și patogeneză

BRGE este acum considerată o boală cu o dismotilitate primară a esofagului și stomacului. Apariția sa este facilitată în primul rând de o scădere a tonusului sfincterului esofagian inferior (LES), care este detectată la aproape 80% dintre pacienți. După cum știți, tonul normal (în interval de 15 - 35 mm Hg) al LES îndeplinește o funcție de blocare, prevenind refluxul conținutului gastric în esofag. Episoadele rare (de cel mult 20-30 de ori pe zi) și de scurtă durată (mai puțin de 20 de secunde) de relaxare a LES, care provoacă așa-numitul reflux fiziologic, nu duc încă la dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, cu perioade frecvente și prelungite de scădere a tonusului LES, probabilitatea de BRGE crește semnificativ.
O scădere a tonusului LES se poate datora unei încălcări a reglării sale nervoase sau (de exemplu, în sclerodermia sistemică) modificări organice ale fibrelor musculare netede. O serie de substanțe biologic active și peptide gastrointestinale reduc (secretină, peptidă inhibitoare gastrică, glucagon, somatostatina, progesteron, serotonină etc.) sau măresc (gastrina, motilină, substanța P, polipeptidă pancreatică, histamina etc.) tonusul NPS.
Factorii patogeni suplimentari ai BRGE sunt o creștere a presiunii intragastrice, o slăbire a clearance-ului esofagian (capacitatea esofagului de a elimina conținutul care a intrat în stomac înapoi în stomac), o încetinire a evacuării din stomac, hipersecreția de acid clorhidric, o slăbire a proprietăților protectoare ale epiteliului esofagian, o scădere a producției de salivă și afectarea inervației colinergice a esofagului. La unii pacienți cu BRGE (în special cei care au suferit anterior rezecție gastrică), conținutul aruncat în esofag nu este acid, ci alcalin. În astfel de cazuri, acizii biliari conținuți în refluxat au un efect agresiv asupra membranei mucoase a esofagului.
O condiție importantă (dacă nu decisivă) pentru dezvoltarea BRGE a fost considerată anterior prezența unei hernii axiale a deschiderii esofagiene a diafragmei. Cu toate acestea, lucrările recente au arătat că relația care există între aceste două boli, nu directe, ci indirecte. În plus, după cum s-a dovedit, doar 20 - 33% dintre pacienții cu hernii diafragmatice au BRGE și doar 25 - 50% dintre pacienții cu BRGE au hernii hiatale concomitente.
Pe de altă parte, în ultimii ani, s-a acordat o anumită importanță microorganismelor Helicobacter pylori, a căror persistență în membrana mucoasă a părții cardiace a stomacului agravează evoluția BRGE.
Factorii care predispun la apariția BRGE sunt, în plus, o poziție forțată a corpului cu o înclinare a corpului, excesul de greutate, sarcina, fumatul și consumul de alcool, luarea de medicamente (antagoniști de calciu, anticolinergice, teofilină, b-blocante), alimentația anumite alimente (ciocolata, cafea, sucuri de fructe, condimente).

Clasificare

Pentru a evalua severitatea evoluției RE, cel mai des este utilizată în prezent clasificarea Savary-Miller, care prevede alocarea a 4 (uneori 5) grade de severitate a bolii. În caz de gradul RE I de severitate, eroziunile singulare sunt detectate endoscopic, ocupând mai puțin de 10% din suprafața mucoasei esofagului distal. Cu severitatea RE II, eroziunile devin confluente și captează deja până la 50% din suprafața membranei mucoase a esofagului distal. Gradul EC III de severitate se caracterizează prin prezența eroziunilor circulare confluente, ocupând aproape întreaga suprafață a mucoasei esofagului distal. În cele din urmă, cu gradul IV de severitate, are loc formarea de ulcer peptic și stricturi esofagiene, precum și dezvoltarea metaplaziei gastrice cilindrice a mucoasei esofagiene (sindrom Barrett). Unii autori consideră această din urmă complicație ca fiind gradul V de severitate a RE.
În plus, se disting etapele cursului RE. În același timp, stadiul A se caracterizează doar prin hiperemie moderată a membranei mucoase, iar stadiul B se caracterizează prin formarea de defecte vizibile (eroziuni) cu impunerea fibrinei.

Clinica

Simptomele principale ale RE sunt arsurile la stomac și durerea în epigastru sau în zona procesului xifoid al sternului care apare în timpul meselor sau imediat după mese și apare la 70-70% dintre pacienți, eructații cu aer, observate la 50 -70% dintre pacienti, regurgitare. La 25-40% dintre pacienți, se observă disfagia, care indică adesea adăugarea unei stricturi peptice a esofagului, dar poate fi pur și simplu o manifestare a tulburărilor diskinetice concomitente.
În ultimii ani, s-a acordat multă atenție manifestărilor „extraesofagiene” ale BRGE și RE. Astfel, intrarea conținutului esofagului în bronhii poate fi complicată de apariția sindromului bronhospastic. S-a constatat că refluxul gastroesofagian patologic este detectat la 80% dintre pacienții cu astm bronșic, iar la 25% dintre acești pacienți un efect bun asupra evoluției acestuia poate fi obținut folosind medicamente antisecretorii. BRGE poate duce, de asemenea, la dezvoltarea de pneumonii repetate, bronșită cronică, laringită, faringită și distrugerea smalțului dentar.
BRGE și RE sunt cauze frecvente de durere în partea stângă a toracelui, fără legătură cu leziuni ale inimii și arterelor coronare (dureri toracice non-cardiace, dureri toracice asemănătoare anginei), dar uneori considerate incorect ca o manifestare a bolii coronariene. Atunci când efectuați un diagnostic diferențial în astfel de cazuri, este necesar să aveți în vedere,că, spre deosebire de angina pectorală, durerea în BRGE depinde de poziția corpului (apare cu o poziție orizontală și înclinații ale corpului), este asociată cu aportul alimentar și este oprită nu de nitroglicerină, ci de administrarea de antiacide. BRGE poate provoca de asemenea, apariția diferitelor aritmii cardiace (extrasistolă, blocarea tranzitorie a picioarelor mănunchiului de His etc.). Detectarea în timp util a BRGE la astfel de pacienți și tratamentul adecvat al acestuia contribuie adesea la dispariția acestor tulburări.

Diagnosticare

Monitorizarea zilnică a pH-ului intraesofagian a devenit larg răspândită în diagnosticul BRGE. Folosind această metodă, de obicei efectuată în regim ambulatoriu, sunt bine recunoscute episoadele de reflux gastroesofagian, manifestate prin scăderea pH-ului intraesofagian.< 4, подсчитываются их общая частота и продолжительность. О наличии патологического желудочно-пищеводного рефлюкса говорят в тех случаях, когда в течение суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1 ч . Этот метод может применяться, кроме того, с целью дифференциальной диагностики при болях в левой половине грудной клетки неясного происхождения. Так, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует по часам время приема пищи, время появления и исчезновения болей и т.д., можно судить о том, связаны ли имеющиеся у больного болевые ощущения в грудной клетке с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.
Un ajutor suplimentar în identificarea BRGE este oferit de examinarea cu raze X a esofagului și stomacului, mai ales dacă este efectuată cu pacientul în poziție orizontală. Examinarea cu raze X dezvăluie bine hernia concomitentă a deschiderii esofagiene a diafragmei, poate ajuta la detectarea în timp util a unei tumori, strictura peptică a esofagului, cu toate acestea, concluzia bazată pe aceasta despre prezența sau absența RE nu este de încredere.
„Standardul de aur” pentru diagnosticul RE este metoda endoscopică de examinare. Dacă bănuiți dezvoltarea sindromului Barrett sau o tumoare malignă a esofagului, esofagogastroscopia trebuie completată cu o biopsie țintită a mucoasei esofagiene. În evaluarea stării stratului submucos al esofagului, precum și a ganglionilor limfatici ai mediastinului, ultrasonografia endoscopică poate oferi informații importante.
Pentru a clarifica natura tulburărilor de motilitate esofagiană (de exemplu, la pacienții cu sclerodermie sistemică), se poate folosi esofagomanometria. Valoarea acestei metode crește atunci când este necesar să alegeți tactica tratamentului chirurgical al pacientului.
Alte metode, anterior destul de larg utilizate pentru diagnosticul GERD și RE, nu mai sunt utilizate din cauza sensibilității lor scăzute (testul Bernstein) sau a complexității implementării lor (scintigrafie).).

Cursul și complicațiile

La majoritatea pacienților cu BRGE, boala progresează fără progresie semnificativă. În cazurile ușoare, pot exista perioade lungi de remisie, de până la câțiva ani. Cu toate acestea, cu RE erozivă severă, boala continuă de obicei cu recidive frecvente.
Complicațiile BRGE includ sângerări esofagiene-gastrice, stricturi peptice ale esofagului, sindromul Barrett.
Stricturile peptice ale esofagului sunt acum mult mai puțin frecvente decât înainte. Simptomul clinic care permite suspectarea acestei complicații este disfagia, care apare atunci când lumenul esofagului se îngustează la mai puțin de 13 mm. În mod caracteristic, progresia stricturii peptice a esofagului poate fi însoțită de o scădere a severității refluxului gastroesofagian și, în consecință, de diminuarea durerii și a arsurilor la stomac. Dimpotrivă, restabilirea permeabilității esofagului provoacă din nou apariția simptomelor de BRGE.
Sindromul Barrett este înțeles ca metaplazia (înlocuirea) epiteliului scuamos stratificat al esofagului de către epiteliul cilindric al mucoasei gastrice. Această complicație apare la 10-15% dintre pacienții cu RE. Factorii care predispun la dezvoltarea sa sunt secreția mare de acid clorhidric și prezența bilei în refluxat. Sindromul Barrett este recunoscut deja în timpul examinării endoscopice și este confirmat de rezultatele examinării histologice a probelor de biopsie. Sindromul Barrett este clasificat ca o boală precanceroasă. Riscul de a dezvolta cancer esofagian la astfel de pacienti creste de 30-120 de ori comparativ cu indivizii sanatosi si devine deosebit de mare atunci cand este detectata displazia epiteliala.

Tratament

Tratamentul pacienților cu BRGE începe cu măsuri generale, denumite în străinătate „modificarea stilului de viață” (modificarea stilului de viață). Acestea includ recomandări dietetice (mese frecvente și fracționate, mâncare nu mai târziu de 3-4 ore înainte de culcare, evitarea cafelei, ciocolatei și a altor produse care reduc tonusul LES), renunțarea la fumat, consumul de băuturi alcoolice și medicamente, contribuind la refluxul gastroesofagian , ridicarea capului patului (cu 15 - 20 cm), abținerea de la exerciții fizice asociate cu înclinarea trunchiului, normalizarea greutății corporale.
Măsurile generale sunt de obicei combinate cu numirea de antiacide (Maalox, etc.), care cresc pH-ul conținutului gastric, măresc tonusul LES, reduc cantitatea de reflux și depășesc alte medicamente în viteza de obținere a unui efect simptomatic. (ameliorarea durerii și arsuri la stomac). Utilizarea antiacidelor în combinație cu măsuri generale este suficientă pentru a elimina manifestările clinice ale bolii la 20% dintre pacienții cu BRGE. Dacă nu există niciun efect, medicamentele din una din cele 3 grupe (blocante H2, blocante ale pompei de protoni, prokinetice) sunt conectate la tratament.
Deoarece tulburările de motilitate esofagiană și gastrică joacă un rol principal în patogeneza BRGE, un loc important în tratamentul acestor pacienți este acum acordat medicamentelor care normalizează funcția motorie a tractului gastrointestinal (procinetica). Până de curând, blocanții receptorilor dopaminergici metoclopramida și domperidona erau utilizate în principal în acest scop. În prezent, medicamentele din grupul metoclopramidelor încearcă să nu fie prescrise în tratamentul bolilor gastroenterologice, deoarece acestea, având un efect central, pot provoca tulburări extrapiramidale.
Dimpotrivă, cisaprida, denumită și prokinetică, este acum ferm stabilită printre medicamentele utilizate în tratamentul GERD. Cisaprida nu afectează receptorii dopaminergici, dar stimulează eliberarea de acetilcolină în plexurile neuronale intermusculare ale tractului gastrointestinal datorită activării receptorilor serotoninei 5-HT4. Coordinax crește tonusul LES, îmbunătățește clearance-ul esofagian, normalizează golirea gastrică și într-o doză zilnică de 30-40 mg este foarte eficient în tratamentul pacienților cu BRGE.
Fezabilitatea utilizării unor medicamente antisecretoare puternice (blocante H2 și blocante ale pompei de protoni) în tratamentul BRGE este confirmată de datele studiilor meta-analitice recente, conform cărora eroziunile mucoasei esofagiene la marea majoritate a pacienților se vindecă în cazuri. unde este posibil să se mențină un pH în esofag mai mare de 4 timp de 20 - 22 de ore pe zi. În același timp, blocanții H2 utilizați la pacienții cu CE erozivă în doze obișnuite nu sunt adesea suficient de eficienți și, prin urmare, acestor pacienți trebuie să li se prescrie doze duble (600 mg ranitidină sau 80 mg famotidină pe zi).
Blocanții pompei de protoni sunt de departe cele mai puternice medicamente antisecretoare. Alocate, de regulă, și în doze duble (omeprazol în doză de 40 mg, pantoprazol - 80 mg, lansoprazol - 60 mg), acestea permit vindecarea eroziunilor esofagiene la 85-70% dintre pacienți, inclusiv la pacienţii rezistenţi la terapia cu H2-blocante
.În prezent, în tratamentul pacienţilor cu BRGE sunt utilizate cel mai des două regimuri medicamentoase. Schema de terapie „step-up” tratament („step-up”. m ent) prevede o tranziție treptată de la medicamentele mai puțin puternice la cele mai puternice. Deci, în prima etapă a tratamentului, atenția principală este acordată schimbării stilului de viață al pacienților și utilizării antiacidelor. Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente, atunci în a 2-a etapă sunt prescrise prokinetice (cisapridă) sau blocante H2.
Dacă nu există niciun efect și simptomele clinice persistă în stadiul 3, se utilizează blocante ale pompei de protoni, o combinație de blocante H2 și procinetice sau (în cazuri deosebit de severe) o combinație de blocante ale pompei de protoni și procinetice.
Atunci când se utilizează schema terapiei „step-down” (tratamentul „step-down”), blocantele pompei de protoni sunt prescrise de la bun început, iar după obținerea unui efect clinic, pacienții sunt treptat transferați la administrarea de blocante H2 sau prokinetice. Utilizarea acestei scheme este recomandată în tratamentul pacienților cu modificări grave erozive și ulcerative ale mucoasei esofagului și o evoluție severă a bolii.
Întreruperea bruscă a medicamentelor după terminarea a 8-12 săptămâni de terapie de bază și realizarea vindecării eroziunilor esofagiene este însoțită la mulți pacienți de o recidivă rapidă a bolii. Mai ales des (în 80% din cazuri în primele 6 luni) astfel de recăderi apar după tratamentul cu blocanți ai pompei de protoni. În acest sens, pacienților cu BRGE (în primul rând pacienților cu severitate EC III-IV, conform Savary Miller) li se prescrie un aport de întreținere de blocanți H2 sau prokinetice (și combinațiile lor sunt posibile)în doze mici sau medii. Dacă este necesară utilizarea de întreținere pe termen lung a blocanților pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol), acum este considerată obligatorie efectuarea unui curs de terapie cu antibiotice de eradicare în cazurile de detectare a Helicobacter piloric în mucoasa gastrică. Un astfel de tratament ajută la prevenirea progresiei fenomenelor de gastrită atrofică în condiții de utilizare pe termen lung a blocanților pompei de protoni.
În cursul complicat al bolii (sângerări repetate esofag-gastrice, dezvoltarea stricturilor peptice ale esofagului, formarea sindromului Barrett, combinată cu displazia epiteliului esofagian), precum și ineficacitatea terapiei conservatoare, tratamentul chirurgical este indicat. Având în vedere ratele mai scăzute de mortalitate postoperatorie și reabilitarea ulterioară rapidă a pacienților, în prezent se preferă fundoplicatura Nissen laparoscopică, care dă peste 70% din rezultate bune și excelente.
Astfel, noile date privind patogeneza BRGE obținute în ultimii ani, experiența acumulată în utilizarea metodelor moderne de diagnostic și utilizarea de noi medicamente au făcut posibilă obținerea unui succes semnificativ în tratamentul acestei boli comune și prevenirea acesteia. complicatii.

Literatură:

1. Kahrilas PJ. Boala de reflux gastroesofagian. JAMA 1996;276:983-8.
2. Wienbeck M. Entzundliche Erkrankungen der Speiserohre. Gastroenterologie (Hrsg. H. Goebell). Munchen-Wien-Baltimore 1992;S.385-92.
3. Smout AJPM, Akkermans LMA. Mobilitatea normală și tulburată a tractului gastrointestinal. Petersfield, 1992.
4. Castell DO, Johnston BT. Boala de reflux gastroesofagian. strategiile actuale pentru managementul pacientului. Arc. fam. Med. 1996;5:221-7.
5. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds JC, Wienbeck M. Actualizare privind patofiziologia și managementul bolii de reflux gastro-esofagian: rolul terapiei prokinetice. EURO. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996;8:603-11.
6. Bell NJV, Burget D, Howden CW, et al. Suprimarea acidă adecvată pentru gestionarea bolii de reflux gastro-esofagian. Digestion 1992;51(Suppl. 1):59-67.
7. Freston JW, Malagelada JR, Petersen H, McCloy RF. Probleme critice în managementul bolii de reflux gastroesofagian. EURO. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995;7:577-86.
8. Howden CW, Freston JW. Stabilirea „standardelor de aur” în managementul bolii de reflux gastroesofagian. Gastroenterology Today 1996;6:1-4.
9. Sontag S.J. Revizuire continuă: boala de reflux gastroesofagian. Aliment. Pharmacol. Acolo. 1993;7:293-312.

Boala de reflux gastroesofagian din punct de vedere fiziopatologic este o boală dependentă de acid, care se dezvoltă pe fondul unei încălcări primare a funcției motorii a tractului digestiv superior.

Boala de reflux gastroesofagian are următoarele cauze: afectarea funcției sfincterului esofagian inferior (insuficiență cardiacă), clearance-ul esofagian scăzut, proprietăți dăunătoare ale refluxatului (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari), incapacitatea mucoasei esofagiene de a rezista efectului dăunător. Disfuncția sfincterului esofagian inferior poate fi rezultatul unui defect primar al mușchilor netezi ai sfincterului, hernia hiatală.

Alte cauze ale insuficienței cardiace includ sclerodermia, sarcina, fumatul, utilizarea medicamentelor care reduc tonusul mușchilor netezi (nitrați, blocante ale canalelor de calciu, aminofilină). Patogenia bolii constă în afectarea membranei mucoase a esofagului prin reflux, care depinde de frecvența și durata refluxului gastroesofagian. Patogenia GERD este multifactorială și departe de a fi pe deplin înțeleasă. Acești factori includ eficacitatea mecanismelor antireflux, natura și extinderea materialului de reflux și durata expunerii acestuia la mucoasa esofagiană. Principalele cauze ale BRGE sunt: 1) funcția de închidere insuficientă a LES din cauza slăbiciunii primare (congenitale) sau secundare (dobândite) a mușchilor netezi ai acestuia, 2) relaxarea tranzitorie a LES, atât cu tonus scăzut, cât și cu tonus normal, cu recidive frecvente. episoade de RGE (mai mult de 50) și expunere prelungită a conținutului stomacului la esofag (cel puțin o oră sau aproximativ 5% din timp) în timpul zilei. Anterior, exista o opinie că dezvoltarea BRGE este asociată în principal cu starea hipotensivă a LES. Apoi s-a dovedit că aproape jumătate dintre pacienții cu RE au o presiune în zona LES peste 10 mm Hg. Art., iar la aproximativ 40% dintre acești pacienți presiunea rămâne normală. Aceste date au condus la concluzia că slăbiciunea LES nu este singurul factor în dezvoltarea BRGE și nu este posibil să se judece dacă o persoană este sănătoasă sau are BRGE pe baza nivelului de presiune din LES. Se știe că la pacienții cu BRGE, aproximativ 2/3 din episoadele de reflux sunt asociate cu deschiderea tranzitorie a LES la presiune normală și apare la presiune scăzută în zona LES.Totuși, absența presiunii sau a presiunii scăzute în zona LES are o importanță primordială în apariția BRGE. La astfel de pacienți cu NPS hipotensiv, RGE apare spontan nestingherit sub formă de scurgere sau reflux de material de reflux în esofag la cea mai mică creștere a presiunii în interiorul stomacului sau în cavitatea abdominală, precum și atunci când se află într-o poziție înclinată sau orizontală, mai ales noaptea.

Indiferent de mecanismul GER, majoritatea pacienților cu GERD au episoade de reflux acid mai frecvente decât persoanele sănătoase. Cu toate acestea, unii pacienți cu GERD au o incidență scăzută a GER, similară cu cea a martorilor. În acest grup de pacienți, ar trebui să existe și alți factori care determină dezvoltarea BRGE. Pot exista trei tipuri de RGE patologic: 1) orizontal, 2) vertical, 3) orizontal și vertical. Pacienții cu RGE în poziție verticală și orizontală dezvoltă RE severă cu un risc ridicat de stricturi cicatriciale. În cele mai multe cazuri, refluxul intră doar în esofagul inferior, dar se poate răspândi în esofagul mediu și superior, faringe și tractul respirator. Este posibil ca unii dintre pacienții cu BRGE să aibă o slăbiciune congenitală primară a mușchilor netezi ai LES. La alți pacienți, starea hipotensivă a NPS poate fi dobândită din mai multe motive. Deteriorarea mușchiului LES în sine apare în sclerodermie, alte boli sistemice ale țesutului conjunctiv, anemie pernicioasă etc. Inflamația acută a esofagului ca urmare a RGE poate potența slăbiciunea congenitală a LES sau poate provoca o scădere a tonusului miogen al LES. LES, care anterior era normală, prevenind în același timp vindecarea mucoasei esofagiene deteriorate. Slăbiciunea congenitală sau dobândită a LES, într-o oarecare măsură, se poate spune dacă starea sa inițială a fost cunoscută, sau după eliminarea esofagitei, tonusul i-a fost restabilit. Alte motive care conduc la o slăbire a LES includ: diabetul zaharat, hipotiroidismul, stenoza de compresie a trunchiului celiac și alte boli; niveluri ridicate de progesteron și estrogen în timpul sarcinii și luarea de contraceptive hormonale; intoxicații exogene (alcool, fumat); anumite medicamente (medicamente anticolinergice, medicamente, teofilină etc.); produse alimentare individuale (grăsimi, ciocolată etc.); diverse peptide (peptidă intestinală vasoactivă etc.); intervenții chirurgicale pe diafragmă sau în apropierea deschiderii sale esofagiene (vagotomie, rezecție a stomacului, gastrectomie etc.). Cardiomiotomie și dilatare cu balon pentru acalazie; prezența pe termen lung a unei sonde nazogastrice în esofag; hernie de alunecare sau combinată a deschiderii esofagiene a diafragmei etc. În plus, slăbiciunea LES poate fi cauzată de presiunea intragastrică și intra-abdominală constantă crescută. Expansiunea constantă a stomacului și o creștere a presiunii în acesta scurtează lungimea părții funcționale a LES la 1 cm (la o rată de 3-4 cm) sau îi slăbește complet tonusul. Cea mai tipică cauză a unui LES defect mecanic este un nivel scăzut de presiune pe toată lungimea sa și nu o scădere a lungimii. Încălcarea clearance-ului esofagian acid din materialul de reflux crește semnificativ (de aproape de două ori față de normă) durata contactului acestuia cu mucoasa esofagiană și contribuie la deteriorarea acesteia. Acest lucru se datorează unei amplitudini reduse a contracției și/sau peristaltismului primar sau secundar dezordonat al esofagului, cauzate de diferite leziuni ale esofagului înainte de dezvoltarea RE (sclerodermie, infecție etc.), sau fixare insuficientă la diafragmă folosind ligamentul esofagofrenic. La unii pacienți, RE rezultată din dismotilitatea esofagiană menține apoi aceste tulburări și inhibă procesul de vindecare. Un clearance esofagian mai lung se observă la pacienții cu BRGE în timpul somnului, deoarece suportul gravitațional se pierde.

Încălcarea proceselor de salivare, scăderea rezistenței țesuturilor și capacitatea de refacere a mucoasei esofagiene sunt esențiale în apariția GERD. Clearance-ul acidului esofagian este normal la unii pacienți cu BRGE, încetinit la alții. Aproximativ 30-40% dintre acești pacienți au peristaltism esofagian redus.O creștere a volumului conținutului gastric joacă un rol important în dezvoltarea BRGE și depinde de cantitatea și compoziția materialului de reflux, de gradul de golire gastrică, de frecvența și cantitatea de reflux duodeno-gastric. Formarea unei cantități mari de conținut gastric poate fi asociată cu: 1) o încălcare a evacuării acestuia din cauza gastroduodenostazei (tulburări neuromusculare, infecție, diabet zaharat, vagotomie etc.). Sau obstrucție a antrului piloric și a duodenului (îngustarea cicatricială-ulcerului etc.), 2) cu hipersecreție de suc gastric, care poate fi asociată cu retenția persistentă a conținutului gastric, ulcer duodenal, sindrom Zollinger-Ellison și alte cauze, 3) cu aport excesiv de alimente, in special cele grase, care incetinesc golirea gastrica.La pacientii cu BRGE apare o tulburare a functiei motorii a antrului datorata gastritei antrale, a carei severitate se coreleaza cu severitatea RE. Este posibil ca gastrita antrală să reflecte o încălcare a motilității antral-duodenale și prezența insuficienței sfincterului piloric și a refluxului duodenogastric, care se găsește și în GERD. Retenția de hrană solidă în stomac se observă la aproape 50% dintre pacienții cu BRGE. Golirea gastrică a conținutului lichid poate fi lentă sau normală. O creștere a cantității de conținut gastric, prezența sa constantă în apropierea esofagului determină relaxarea tranzitorie mai frecventă a LES cu RGE și chiar vărsături incontrolabile sau fluxul spontan de material de reflux în esofag. Din cauza golirii gastrice intarziate si a insuficientei LES, se poate dezvolta BRGE. Mucoasa esofagului este mai sensibilă la sucul gastric și duodenal nativ decât alte tipuri de mucoasă a tractului gastrointestinal. Cel mai des materialul de reflux este acid, mai rar alcalin (cu reflux duodenogastric, după operații la stomac etc.) sau moderat alcalin. Acidul clorhidric și pepsina provoacă esofagită peptică prin digestia proteică a mucoasei la un pH sub 4. Sărurile biliare distrug bariera mucoasei și cresc permeabilitatea mucoasei la ionii de hidrogen. În unele cazuri (gastrectomie etc.) ) atunci când este expus la bilă și sucul pancreatic, se dezvoltă esofagită alcalină. Adesea, BRGE este observată la pacienții cu hipersecreție de suc gastric din cauza unei concentrații mari de acid clorhidric și a unui volum crescut al conținutului gastric. Cea mai severă esofagită se dezvoltă din acțiunea atât a sucului gastric, cât și a celui duodenal asupra mucoasei esofagiene la un pH peste 4. Cea mai gravă afectare a esofagului apare cu refluxul conținutului cu un pH de 0-2 la timpul normal de expunere. În diagnosticul diferențial pot fi depistate comorbidități: hernie glisantă a deschiderii esofagiene a diafragmei și esofagită de reflux, acalazia cardiei, esofagită, cancer esofagian.

reflux gastroesofagian recurent gastric

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) o boală caracterizată prin dezvoltarea unor simptome specifice și/sau inflamație a esofagului distal datorită intrării repetitive, retrograde a conținutului gastric și/sau duodenal în esofag.

Patogenia se bazează pe insuficiența sfincterului esofagian inferior (mușchiul neted circular, care se află la o persoană sănătoasă în stare de contracție tonică și care separă esofagul și stomacul), care contribuie la refluxul conținutului stomacului în esofag (reflux). ).

Refluxul pe termen lung duce la esofagită și uneori la tumori ale esofagului. Există manifestări tipice (arsuri la stomac, eructații, disfagie) și atipice (tuse, dureri în piept, respirație șuierătoare).

Modificările patologice ale organelor respiratorii (pneumonie, bronhospasm, fibroză pulmonară idiopatică), corzile vocale (răgușeală, laringită, cancer laringelui), auz (otita medie), dinți (defecte de smalț), pot fi semne suplimentare care indică reflux .

Diagnosticul se face pe baza unei evaluări clinice a simptomelor bolii, a rezultatelor studiilor endoscopice, a datelor pH-metriei (monitorizarea pH-ului în esofag).

Tratamentul constă în modificări ale stilului de viață, luarea de medicamente care reduc aciditatea stomacului (inhibitori ai pompei de protoni). În unele cazuri, pot fi utilizate tratamente chirurgicale.

Clasificarea BRGE
În primul rând, clasificarea împarte boala de reflux gastroesofagian în 2 categorii: BRGE cu esofagită și BRGE fără esofagită.
- BRGE cu esofagită (boală de reflux pozitivă endoscopic)
  Esofagita de reflux este afectarea membranei mucoase a esofagului, vizibilă în timpul endoscopiei, un proces inflamator în partea distală (inferioară) a esofagului, cauzat de acțiunea sucului gastric, a bilei, a secrețiilor pancreatice și intestinale pe membrana mucoasă a esofagului. esofagul. Se observă la 30-45% dintre pacienții cu BRGE.
  
  Complicațiile esofagitei de reflux sunt:
  - Stricturi esofagiene.
  - Eroziuni și ulcere ale esofagului, însoțite de sângerare.
  - esofagul lui Barrett.
  - Adenocarcinomul esofagului.
  Starea membranei mucoase a esofagului este evaluată endoscopic conform clasificării lui M.Savary-J.Miller sau conform clasificării Los Angeles (1994).
  - Clasificarea M.Savary-J.Miller modificată de Carrison et al.
    - 0 grad - nu există semne de esofagită de reflux.
    - Gradul I - eroziune care nu se contopește pe fondul hiperemiei mucoase, ocupând mai puțin de 10% din circumferința esofagului distal.
    - Gradul II - leziuni erozive confluente, ocupând 10-50% din circumferința esofagului distal.
    - Gradul III - leziuni multiple, circulare erozive și ulcerative ale esofagului, ocupând întreaga circumferință a esofagului distal.
    - Gradul IV - complicatii: ulcere profunde, stricturi, esofag Barrett.
  - Clasificarea Los Angeles este utilizată numai pentru formele erozive ale BRGE.
    - Gradul A - unul sau mai multe defecte ale mucoasei esofagului cu lungimea nu mai mare de 5 mm, dintre care niciuna nu se extinde la mai mult de 2 pliuri ale mucoasei.
    - Gradul B - Unul sau mai multe defecte ale mucoasei cu lungimea mai mare de 5 mm, dintre care niciuna nu se extinde pe mai mult de 2 pliuri ale mucoasei.
    - Grad C - defecte ale mucoasei esofagiene care se extind la 2 sau mai multe pliuri ale mucoasei care ocupă colectiv mai puțin de 75% din circumferința esofagiană.
    - Grad D - Defecte ale mucoasei esofagiene care acoperă cel puțin 75% din circumferința esofagului.
- BRGE fără esofagită (boală de reflux negativă endoscopic sau boală de reflux neerozivă)
  BRGE fără esofagită (boala de reflux endoscopic negativă sau boala de reflux neerozivă) este o leziune a mucoasei esofagiene care nu este detectată prin examen endoscopic. Apare în peste 50% din cazuri.
  
  Severitatea simptomelor subiective și durata bolii nu se corelează cu tabloul endoscopic. Cu BRGE endoscopic negativ, calitatea vieții suferă la fel ca și în cazul esofagitei de reflux și se observă valori ale pH-metriei caracteristice bolii.

Epidemiologia BRGE
Frecvența BRGE este adesea subestimată, deoarece doar 25% dintre pacienți se prezintă la medic. Mulți oameni nu se plâng, deoarece opresc manifestările bolii cu medicamente fără prescripție medicală. Debutul bolii este favorizat de o dietă care conține cantități excesive de grăsimi.

Dacă evaluăm prevalența GERD după frecvența arsurilor la stomac, atunci 21-40% dintre locuitorii Europei de Vest se plâng de aceasta, până la 20-45% dintre locuitorii Statelor Unite și aproximativ 15% dintre locuitorii Rusiei. . Șansa de a avea BRGE este mare dacă arsurile la stomac apar de cel puțin două ori pe săptămână. La 7-10% dintre pacienți, apare zilnic. Cu toate acestea, chiar și cu arsuri la stomac mai rare, prezența BRGE nu este exclusă.

Incidența GERD la bărbați și femei de orice vârstă este (2-3):1. Ratele de incidență a BRGE sunt în creștere la persoanele cu vârsta peste 40 de ani. Cu toate acestea, esofagita Barrett și adenocarcinomul sunt de aproximativ 10 ori mai frecvente la bărbați.

Codul ICD 10 K21.

Cu bronhospasm se pune un diagnostic diferential intre BRGE si astmul bronsic, bronsita cronica. Astfel de pacienți sunt supuși unui studiu al funcției respirației externe, cu raze X și CT a pieptului. În unele cazuri, există o combinație de GERD și astm bronșic. Acest lucru se datorează, pe de o parte, reflexului esofagobronșic, care provoacă bronhospasm. Și, pe de altă parte, utilizarea beta-agoniştilor, aminofilina reduce presiunea sfincterului esofagian inferior, contribuind la reflux. Combinația acestor boli determină evoluția lor mai severă.

În 5-10% din cazurile de BRGE, terapia medicamentoasă este ineficientă.

Indicații pentru metodele chirurgicale de tratament:

Cu complicații ale BRGE.
Cu ineficacitatea tratamentului conservator.
În tratamentul pacienților sub 60 de ani cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei de 3-4 grade.
Cu esofagită de reflux de gradul 5.

Înainte de a începe tratamentul, este necesar să se evalueze riscul de complicații la pacient. Pacienții care au o probabilitate mare de a dezvolta complicații ar trebui să fie supuși unui tratament chirurgical în loc să prescrie medicamente.

Eficacitatea chirurgiei antireflux și a terapiei de întreținere cu inhibitori ai pompei de protoni este aceeași. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical are dezavantaje. Rezultatele sale depind de experiența chirurgului, existând riscul de deces. În unele cazuri, după operație, necesitatea terapiei medicamentoase rămâne.

Opțiunile de tratament chirurgical al esofagului sunt: plicatura endoscopică, ablația prin radiofrecvență a esofagului, fundoplicatura Nissen laparoscopică.

Ablația prin radiofrecvență a esofagului (procedura Stretta) implică impactul energiei de radiofrecvență termică asupra mușchilor sfincterului esofagian inferior și cardului.

Etapele ablației cu radiofrecvență a esofagului.

Balonul este umflat și ace sunt introduse în mușchi sub ghidare endoscopică.

Instalarea se confirmă prin măsurarea impedanței țesutului și apoi se aplică un curent de înaltă frecvență la capetele acelor cu răcire simultană a mucoasei prin alimentarea cu apă.

Instrumentul se rotește pentru a crea „leziuni” suplimentare la diferite niveluri și, de obicei, se aplică 12-15 grupuri de astfel de leziuni.

Efectul antireflux al procedurii Stretta se datorează a două mecanisme. Un mecanism este „strângerea” zonei tratate, care devine mai puțin sensibilă la efectele distensiei gastrice după masă, pe lângă faptul că oferă o barieră mecanică împotriva refluxului. Un alt mecanism este perturbarea căilor vagale aferente din cardia implicate în mecanismul de relaxare tranzitorie a sfincterului esofagian inferior.

După fundoplicatura Nissen laparoscopică, 92% dintre pacienți experimentează o dispariție completă a simptomelor bolii.

Tratamentul complicațiilor BRGE
- Strictura (îngustarea) esofagului.
  În tratamentul pacienților cu stricturi ale esofagului, se utilizează dilatația endoscopică. Dacă, după o procedură de succes, simptomele reapar în primele 4 săptămâni, atunci carcinomul trebuie exclus.
- Ulcere ale esofagului.
  Medicamentele antisecretorii pot fi utilizate pentru tratament, în special, rabeprazol (Pariet) - 20 mg de 2 ori pe zi timp de 6 săptămâni sau mai mult. În timpul tratamentului, studii endoscopice de control cu biopsie, citologie și histologie sunt efectuate la fiecare 2 săptămâni. Dacă examenul histologic evidențiază displazie de grad înalt sau, în ciuda a 6 săptămâni de tratament cu omeprazol, ulcerul persistă în aceeași dimensiune, atunci este necesară consultarea chirurgului.
  Criteriile de eficacitate a tratamentului pentru BRGE endoscopic negativ (BRGE fără esofagită) este dispariția simptomelor. Durerea se rezolvă adesea în prima zi de administrare a inhibitorilor pompei de protoni.

Boala de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

În prezent, termenul „boală de reflux gastroesofagian” (GERD) ar trebui să însemne dezvoltarea unor simptome caracteristice și (sau) o leziune inflamatorie a esofagului distal din cauza refluxului repetat al conținutului gastric și (sau) duodenal în esofag. Există concepte precum „boala de reflux gastroesofagian pozitivă endoscopic” și „boala de reflux gastroesofagian endoscopic negativ”. În primul caz, apare esofagita de reflux, iar în al doilea, manifestările endoscopice ale esofagitei sunt absente. Cu boala de reflux gastroesofagian negativ endoscopic, diagnosticul se stabilește pe baza unui tablou clinic tipic, luând în considerare datele obținute din alte metode de cercetare (radiografie, pH-metrică și manometrică).

Una dintre complicațiile BRGE este „esofagul Barrett” – apariția epiteliului metaplazic intestinal subțire în mucoasa esofagului distal – o afecțiune potențial precanceroasă.

Prevalența GERD în rândul populației adulte este de până la 40%.

În Europa de Vest și în Statele Unite, studii epidemiologice ample indică faptul că 40% dintre indivizi în mod constant (cu frecvență diferită) suferă de arsuri la stomac, principalul simptom al BRGE. În rândul persoanelor supuse examenului endoscopic al tractului digestiv superior, esofagită de severitate variabilă este detectată în 12-16% din cazuri. „Esofagul Barrett” se dezvoltă la 15-20% dintre pacienții cu esofagită.

Cauzele esofagitei de reflux

Boala de reflux gastroesofagian este considerată în cadrul conceptelor tradiționale ca parte integrantă a grupului de boli dependente de acid, deoarece acidul clorhidric gastric este principalul factor patogenetic în dezvoltarea simptomelor și manifestărilor morfologice ale BRGE. Fiecare episod de reflux este o manifestare a insuficienței sfincterului esofagian inferior.

Factorii care predispun la BRGE includ o slăbire a motilității gastrice până la gastropareză, o scădere a producției de salivă (boala Sjögren) și o încălcare a inervației colinergice a esofagului. Un anumit rol în dezvoltarea GERD este acordat microorganismelor Helicobacter pylori, a căror prezență în membrana mucoasă a părții cardiace a stomacului afectează negativ cursul esofagitei de reflux.

O cauză frecventă a BRGE este hernia diafragmatică, ulcerul peptic al stomacului și duodenului, dispepsia funcțională gastrică (dispepsia ulceroasă și non-ulceroasă). Băuturile care conțin cofeină, citrice, alcool, lapte, roșii, produse din acestea, hrean, ceapă, usturoi, ardei și alte mirodenii ajută la creșterea producției de acid în stomac, iritând mucoasa acestuia și reduc tonusul esofagiei inferioare. sfincter.

Principalii factori de risc pentru BRGE includ: stresul, postura (îndoirea prelungită a trunchiului), obezitatea, sarcina, fumatul, hernia diafragmatică, medicamentele: antagonişti de calciu, beta-blocante, anticolinergice.

Patogenia bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Boala de reflux gastroesofagian se dezvoltă din cauza:

1) o scădere a funcției barierei antireflux, care poate apărea în diferite moduri:

Scăderea primară a presiunii în sfincterul esofagian inferior (LES)

Creșterea numărului de episoade de relaxare spontană a LES. Mecanismele prin care se produce relaxarea spontană (sau tranzitorie) a LES nu sunt încă pe deplin clare. Rolul acestor relaxări în condiții fiziologice este clar - eliberarea stomacului din aerul înghițit. Poate că acest lucru depinde de o încălcare a influenței colinergice sau de o creștere a efectului inhibitor al oxidului nitric;

Destructurarea sa completă sau parțială, de exemplu, cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei;

2) scăderea clearance-ului esofagului:

Chimic - datorită scăderii efectului neutralizant al salivei și al bicarbonaților din mucusul esofagian

Volumetric - datorită inhibării peristaltismului secundar și scăderii tonusului peretelui esofagului toracic.

Încălcările enumerate ale scăderii clearance-ului esofagului creează condiții pentru contactul prelungit al acidului clorhidric și pepsinei și, uneori, acizii biliari cu membrana mucoasă a esofagului.

3) proprietăți dăunătoare ale refluxatului (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari);

4) incapacitatea membranei mucoase a esofagului de a rezista efectului dăunător.

Severitatea bolii va depinde de proprietățile dăunătoare ale refluxatului și de caracteristicile mucoasei esofagiene, care constau în incapacitatea de a rezista acestui efect dăunător. Nivelul preepitelial de protecție a mucoasei poate fi afectat din cauza scăderii conținutului de bicarbonați din salivă.

5) încălcări ale golirii gastrice;

6) creșterea presiunii intra-abdominale.

Alte cauze ale insuficienței sfincterului esofagian inferior includ sclerodermia, sarcina, fumatul, utilizarea de medicamente care reduc tonusul mușchilor netezi (nitrați, blocante ale canalelor de calciu, beta-adrenergice, aminofilină), intervenții chirurgicale și altele asemenea.

Astfel, din punct de vedere fiziopatologic, BRGE este o boală acid-dependentă care se dezvoltă pe fondul unei încălcări primare a funcției motorii a tractului digestiv superior.

Simptomele bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Simptomele caracteristice bolii de reflux gastroesofagian - arsuri la stomac, eructații, regurgitare, trecerea dureroasă și dificilă a alimentelor - sunt dureroase pentru pacienți, le înrăutățesc semnificativ calitatea vieții și reduc performanța eficientă. Calitatea vieții pacienților cu BRGE cu simptome nocturne este deosebit de redusă semnificativ.

Arsuri la stomac - o senzație de arsură în spatele sternului de-a lungul esofagului, extinzându-se la gât - este cel mai caracteristic simptom, apare la 83% dintre pacienți și apare datorită contactului prelungit al conținutului gastric acid (pH mai mic de 4) cu mucoasa esofagiană. Caracteristic acestui simptom este intensificarea lui cu erori în alimentație, aport de alcool, băuturi carbogazoase, efort fizic, aplecare și în poziție orizontală.

Eructația ca unul dintre principalele simptome ale GERD este destul de comună și se găsește la 52% dintre pacienți. Pacienții se pot plânge de eructarea alimentelor consumate, acid, eventual cu amărăciune și un miros neplăcut de conținut stagnant. Aceste fenomene, de regulă, se intensifică după masă, luând băuturi carbogazoase.

Regurgitarea alimentelor, observată la unii pacienți cu BRGE, crește odată cu efortul fizic și cu o poziție care favorizează regurgitarea.

Odată cu arsurile la stomac, eructația și regurgitarea alimentelor, pacienții se plâng de durere și dificultăți la înghițire care apar atunci când alimentele trec prin esofag (odinofagie - înghițire dureroasă, disfagie - dificultate la înghițire). O trăsătură caracteristică a acestor simptome este caracterul lor intermitent. Baza disfagiei este dischinezia hipermotorie a esofagului, care îi perturbă funcția peristaltică. Apariția unei disfagie mai persistente și o scădere simultană a arsurilor la stomac pot indica formarea unei stricturi a esofagului.

Adesea există fenomene precum creșterea salivației - o reacție de protecție în timpul refluxului, un gust neplăcut în gură - o senzație de acid (gust metalic) sau amărăciune.

Unul dintre cele mai caracteristice simptome ale BRGE este durerea în regiunea epigastrică, care apare în proiecția procesului xifoid la scurt timp după masă și este agravată de mișcări oblice.

Manifestările non-esofagiene ale GERD includ durerea toracică, similară anginei pectorale și complicațiile bronhopulmonare.

Durerea în piept de origine non-coronariană în majoritatea cazurilor este asociată cu patologia esofagului. Studiile au arătat că printre pacienții care se plâng de durere retrosternală, 70% dintre cei examinați nu au patologie coronariană, iar durerea retrosternală este asociată cu esofagospasm sau esofagită de reflux.

Manifestările bronhopulmonare ale BRGE includ tuse cronică, obstrucție bronșică, pneumonie și disfonie. Refluxul gastroesofagian este detectat la 30-90% dintre pacienții cu astm bronșic, predispunând la o evoluție mai severă a astmului bronșic. Motivele general recunoscute pentru dezvoltarea obstrucției bronșice în GERD sunt: 1) un mecanism reflex; 2) microaspirație. Manifestările bronhopulmonare pot fi singurul semn clinic de reflux gastroesofagian și pot determina o eficacitate insuficientă a tratamentului astmului bronșic.

Datele de examinare obiectivă sunt foarte puține: se constată uscăciune a cavității bucale (xerotomie), adesea hipertrofiate papilele limbii în formă de ciupercă ca urmare a hipersecreției gastrice, mai rar simptom de frenic stâng sau drept, exprimat în laringită și combinat cu răgușeală. .

În cazul manifestărilor extraesofagiene ale BRGE sub formă de bronșită cronică, pneumonie recurentă, bronhospasm, rafale uscate, șuierătoare, rafale umede cu barbotare medii și fine, crepitus alveolar și prelungire a expirației se aud în plămâni. În prezența durerii retrosternale, nu există tulburări ale frecvenței și ritmului activității cardiace atunci când nu există o patologie cardiovasculară.

Complicațiile GERD sunt stricturi esofagiene, sângerări din ulcere esofagiene. Cea mai semnificativă complicație a BRGE este „esofagul Barrett”, care implică apariția epiteliului metaplazic intestinal subțire în mucoasa esofagiană. „Esofagul lui Barrett” este o afecțiune precanceroasă.

Disfagia rapid progresivă și pierderea în greutate pot indica dezvoltarea adenocarcinomului, dar aceste simptome apar doar în stadiile ulterioare ale bolii, astfel încât diagnosticul clinic al cancerului esofagian este de obicei întârziat.

Diagnosticul esofagitei de reflux

Principalele metode de diagnostic instrumental includ: examinarea endoscopică, monitorizarea zilnică a pH-ului intraesofagian, examinarea cu raze X, examinarea funcției motorii a esofagului.

Endoscopie. La pacienții care se plâng de arsuri la stomac, cel mai adesea, examenul endoscopic evidențiază semne de esofagită de reflux de severitate diferită. Hiperemia și friabilitatea membranei mucoase (esofagită catarrală), eroziunea și ulcerele (esofagită erozivă de severitate variabilă - de la etapele 1 la 4 - în funcție de zona leziunii), prezența exudatului, fibrinei sau semnelor de sângerare sunt dezvăluit. Există 4 stadii de esofagită conform lui Savary-Miller:

1) eritem al esofagului distal și eroziuni separate neconfluente;

2) contopirea, dar necaptarea întregii suprafețe a membranei mucoase de eroziune;

3) leziune ulcerativă a treimii inferioare a esofagului și leziune în formă de inel;

4) ulcer cronic al esofagului, stenoză, esofag Barrett - metaplazie cilindrică a membranei mucoase a esofagului.

În plus, poate exista un prolaps al mucoasei gastrice în esofag, în special cu vărsături, o adevărată scurtare a esofagului cu localizarea joncțiunii esofago-gastrice semnificativ mai mare decât diafragma, refluxul conținutului gastric sau duodenal în esofag. Este destul de dificil să se evalueze funcția de închidere a cardiei în timpul esofagoscopiei, deoarece poate fi deschisă reflex ca răspuns la introducerea unui endoscop și a insuflației de aer.

În multe cazuri, simptomele clinice și modificările morfologice la nivel celular nu sunt însoțite de prezența esofagitei (BRGE negativă endoscopic).

Manometrie. Studiul funcției motorii a esofagului vă permite să studiați indicatorii mișcării peretelui esofagian și activitatea sfincterelor acestuia. În GERD, un studiu manometric relevă o scădere a presiunii sfincterului esofagian inferior, prezența unei hernii a deschiderii esofagiene a diafragmului, o creștere a numărului de relaxări tranzitorii ale sfincterului și o scădere a amplitudinii contractii peristaltice ale peretelui esofagian.

Studiul pH-metric al esofagului. Principala metodă de diagnosticare a BRGE este pH-metria. Studiul poate fi efectuat atât în ambulatoriu, cât și în regim de internare. Pentru diagnosticul BRGE, rezultatele pHmetriei sunt evaluate prin timpul total în care pH-ul ia valori mai mici de 4 unități, numărul total de refluxuri pe zi; numărul de refluxuri care durează mai mult de 5 minute; după durata celui mai lung reflux.

pH-metria pe 24 de ore are cea mai mare sensibilitate (88-95%) în detectarea BRGE și selecția individuală a medicamentelor.

examinare cu raze X. Examinarea cu raze X a esofagului poate indica prezența unei hernii a deschiderii esofagiene a diafragmei, strictura esofagului, spasm esofag difuz și dezvăluie refluxul ca atare. Acest studiu este utilizat pentru diagnosticul de screening al BRGE.

În diagnosticul GERD, pot fi utilizate metode precum bilimetria, scintigrafia și testul Bernstein. Bilimetria permite verificarea refluxurilor alcaline (bile), scintigrafia relevă încălcări ale funcției de evacuare motorie a esofagului. Aceste tehnici sunt utilizate în instituții înalt specializate. Testul Bernstein constă într-o perfuzie de soluție de HCl 0,1 N în esofag, care în boala de reflux are ca rezultat simptome tipice. Acest test poate fi util în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian negativ endoscopic.

Introducerea cromoendoscopiei poate face posibilă detectarea modificărilor metaplazice și displazice în epiteliul esofagului prin aplicarea pe membrana mucoasă a unor substanțe care colorează țesuturile sănătoase și afectate în moduri diferite.

Examenul ecografic endoscopic al esofagului este principala tehnică care detectează tumorile cu creștere endofitică.

Diagnostic diferentiat

Durerea în piept poate apărea cu diferite boli ale sistemului cardiovascular, mediastinului, organelor respiratorii, digestiei, coastelor, sternului etc. Diagnosticul diferențial al durerii esofagiene se bazează pe caracteristicile și mecanismele apariției lor, ceea ce face posibilă distingerea lor. din dureri de alta origine, coada pentru angina pectorala.

Rolul principal în originea durerii îl au tulburările de motilitate esofagiană. Dischinezia esofagului, în special spasmul său difuz, hipertensiunea sfincterului esofagian inferior, contracțiile haotice nepropulsive ale treimii inferioare a esofagului, așa-numitul „esofag de spargător de nuci”, pot fi însoțite de apariția unei dureri spastice severe. Un mecanism similar determină apariția sindromului de durere în acalazia cardiei: un obstacol sub forma unui sfincter cardiac care nu se deschide de-a lungul traseului bolusului alimentar determină o contracție crescută a esofagului, însoțită de apariția durerii.

Al doilea factor în mecanismul durerii este refluxul gastroeyufagian (RGE), în care agresiunea peptică a sucului gastric, și uneori conținutul duodenal, este importantă, dacă alături de GER există și reflux duodenogastric. Esofagita de reflux rezultată poate fi însoțită de durere retrosternală.

În plus, cu RGE, pereții esofagului sunt întinși, ceea ce provoacă și durere. Cel mai important, RGE este adesea cauza dischineziei hipermotorie și a durerii spastice asociate. Acest mecanism al durerii este observat la 60% dintre pacienții cu boală de reflux gastroesofagian (GERD).

Esofagita de orice etiologie - peptică, candida, herpetică, congestivă (cu încălcarea trecerii transesofagiene a pacienților cu acalazie a cardiei, stricturi, tumori ale esofagului) - poate provoca și dureri retrosternale. În funcție de mecanismul de apariție, natura durerii este diferită.

Durerile spasmodice din diskinezia esofagiană sunt de natură paroxistică. Ele pot fi arzătoare, apăsare, lacrimare, localizate în spatele sternului, uneori iradiind spre gât, maxilar, spate, brațe, în special spre stânga, însoțite de manifestări vegetative (senzație de căldură, transpirație, tremur în corp). Aceste dureri apar fără o legătură clară cu aportul alimentar, pot apărea după masă, iar noaptea în repaus, iar în timpul tulburărilor, sunt oprite de nitroglicerină, o înghițitură de apă, procinetice și analgezice.

Cu BRGE se observă și alte dureri - inabordabile, agravate în poziție orizontală și când trunchiul este înclinat înainte, oprit prin schimbarea poziției corpului și luarea de antiacide.

Durerea esofagiană poate fi constantă, surdă sau arzătoare. Durerile toracice similare se observă în esofagita de orice etiologie (peptică, herpetică, candida), ulcere esofagiene, stagnare prelungită în esofag cu încălcarea pasajului transesofagian la pacienții cu acalazie a cardiei, cu o tumoare sau stricturi ale esofagului, diverticulită. . Uneori, cu esofagita si ulcerul esofagian, durerea apare doar in timpul deglutitiei (odinofagie), depinde de natura hranei si este agravata de aportul de alimente acre, picante, foarte calde sau foarte reci.

O durere retrosternală particulară, combinată cu o senzație de plenitudine în epigastru și lipsă de aer, se observă cu aerofagie. Această durere dispare după eructație.

În practica clinică, durerea cauzată de patologia esofagului trebuie diferențiată de durerea de altă origine - cu infarct miocardic, anevrism de aortă disectivă, embolie pulmonară, pneumotorax spontan.

Absența semnelor de amenințare la adresa vieții pacientului cu durere retrosternală nu exclude necesitatea de a clarifica sursa acesteia. Dificultăți deosebit de mari apar în diagnosticul diferențial al durerii esofagiene cu angina pectorală.

Durerea pseudocoronariană (asemănătoare anginei) în bolile esofagului este observată la 20-60% dintre pacienți, ceea ce duce adesea la un diagnostic eronat. Angiografia coronariană, efectuată pentru durerea retrosternală, în 30% din cazuri nu evidențiază modificări ale arterelor coronare. Pe de altă parte, la pacienții vârstnici, BRGE și boala coronariană (CHD) sunt adesea combinate. În acest caz, durerea poate fi de natură coronariană și pseudocoronară.

În patologia esofagului, durerea depinde nu numai de volumul alimentelor consumate, ci și de natura acesteia (acută, foarte rece sau fierbinte). Ele pot dura mai mult decât un atac de angină, se opresc cu o schimbare a poziției corpului, o înghițitură de apă, antiacide. La angina pectorală, din cauza reflexelor viscero-viscerale, se pot observa eructații și greață, ca și în cazul durerii esofagiene, dar la angina pectorală se observă o stare psihică depresivă (teama de moarte iminentă), dificultăți de respirație și slăbiciune, ceea ce este nu tipic pentru bolile esofagului.

Dacă, conform semnelor clinice, nu este posibilă clarificarea naturii durerii, pacientul trebuie să excludă în primul rând boala coronariană. Pentru a face acest lucru, se constată prezența factorilor de risc pentru boala coronariană (vârstă, sex, ereditate, hipertensiune arterială, hiperlipidemie etc.), semne de afectare a sistemului cardiovascular (hipertrofie ventriculară stângă, modificări ale zgomotelor cardiace, suflu). sunt detectate. Se folosesc metode instrumentale de diagnosticare a IHD: monitorizarea zilnică ECG, ergometria bicicletei, ecocardiografia (în repaus și în timpul efortului), studii cu radionuclizi (scintigrafie de perfuzie miocardică), iar dacă aceste metode nu sunt informative, angiografia coronariană.

Excluderea patologiei coronariene severe permite o examinare mai amănunțită a esofagului.

O metodă accesibilă și fiabilă de diagnostic diferențial care a apărut recent este testul rabeprazol - dispariția simptomelor corespunzătoare (durere în piept sau manifestări bronhopulmonare) într-o zi după începerea administrării a 20 mg de rabeprazol. Această metodă se bazează pe capacitatea unică a rabeprazolului, spre deosebire de alți inhibitori ai pompei de protoni, de a opri simptomele BRGE în 24 de ore.

Clasificare. Conform clasificării din Los Angeles, aprobată de Organizația Mondială de Gastroenterologie în 1994, esofagita include doar astfel de modificări ale esofagului, în care există leziuni ale integrității membranei mucoase sub formă de eroziuni sau ulcere. Edemul, modelul vascular crescut nu dau motive pentru diagnosticul de esofagită. În conformitate cu aceasta, conform studiilor endoscopice, a fost propusă o nouă clasificare, care include o altă formă a bolii - boala de reflux neerozivă:

1. Boala de reflux non-erozivă (BRGE negativă endoscopic).

2. Boala de reflux eroziv (BRGE pozitivă endoscopic):

Eroziuni izolate mai mici de 5 mm în diametru;

eroziuni izolate cu diametrul mai mare de 5 mm;

Eroziunea confluentă între două pliuri ale membranei mucoase;

Eroziuni în jurul întregii circumferințe a membranei mucoase; 3. Complicații - ulcer, stricturi, esofag Barrett.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Tratamentul ar trebui să vizeze reducerea refluxului, reducerea proprietăților dăunătoare ale refluxului, îmbunătățirea clearance-ului esofagian și protejarea mucoasei esofagiene.

În prezent, principiile principale ale tratamentului BRGE sunt următoarele. În tratamentul BRGE, sunt necesare doze mari de medicamente sau combinații ale acestora. Dacă pacientului nu i se prescrie un tratament de întreținere, atunci probabilitatea de reapariție a esofagitei erozive într-un an este de 90%. De aici rezultă nevoia obligatorie de tratament de întreținere. Termenii tratamentului eficient al esofagitei erozive sunt de 8-12 săptămâni. Adică, cursul de bază al tratamentului ar trebui să fie de cel puțin o lună, iar apoi în 6-12 luni pacientul trebuie să primească tratament de întreținere.

Modificarea stilului de viață este baza unui tratament antireflux eficient la majoritatea pacienților. În primul rând, este necesar să excludeți fumatul și să normalizați greutatea corporală, să evitați utilizarea sucurilor de fructe acide, produse care cresc formarea de gaze, precum și grăsimi, ciocolată, cafea, usturoi, ceapă, ardei, excludeți alcoolul, foarte picant, alimente calde sau reci și băuturi carbogazoase.

Pacienții trebuie să evite supraalimentarea și să nu mănânce înainte de culcare.

Ridicarea capului patului cu suporturi reduce semnificativ intensitatea refluxului. Pacienții trebuie avertizați cu privire la indezirabilitatea de a lua medicamente care reduc tonusul sfincterului esofagian inferior (teofilină, progesteron, antidepresive, nitrați, antagoniști de calciu, preparate enzimatice care conțin bilă) și pot provoca ei înșiși inflamație (antiinflamatoare nesteroidiene). medicamente, doxiciclină, chinidină).

Este necesar să se evite stresul asupra mușchilor abdominali, să lucreze în pantă, purtând curele strânse, curele etc.

Tratamentul medicamentos include grupuri binecunoscute de medicamente.

1. Antiacidele și alginații sunt eficienți în tratamentul simptomelor moderate și rare, în special a celor care apar atunci când recomandările de stil de viață sunt încălcate. Se folosesc antiacide neabsorbabili de trei generații: generația 1 - fosfolugel, generația a 2-a - antiacide aluminiu-magneziu (Maalox, Melanta, Megalac, Almagel), generația a 3-a - antiacide aluminiu-magneziu în combinație cu acid alginic (topapkan-topaal). Alginații, creând o spumă groasă pe suprafața conținutului stomacului, revin în esofag cu fiecare episod de reflux, oferind un efect terapeutic. În primul rând, datorită conținutului de antiacide, au un efect de neutralizare a acidului, iar în al doilea rând, atunci când intră în esofag, formează o peliculă protectoare care creează un gradient de pH între membrana mucoasă și lumenul esofagului și protejează mucoasa. din influența agresivă a sucului gastric.

Antiacidele trebuie luate frecvent la 1-2 comprimate sau 1-2 pachete dozate pe zi, de obicei la 1,5-2 ore după mese, 30-40 de minute și noaptea, în funcție de severitatea simptomelor. Cele mai eficiente în tratamentul BRGE sunt antiacidele neresorbabile de aluminiu-magneziu din a 2-a generație.

2. Prokinetica duce la restabilirea stării fiziologice normale a esofagului, crește efectiv tonusul sfincterului esofagian inferior, crește peristaltismul esofagian și îmbunătățește clearance-ul esofagian. Medicamentele prokinetice motilium și coordonate (cisapridă, prepulside) sunt mijloace de tratament patogenetic al BRGE, normalizând funcția motrică a tractului digestiv superior. Motilium duce, de asemenea, la restabilirea stării fiziologice normale a stomacului, restabilirea peristaltismului său activ și îmbunătățirea coordonării antroduodenale.

În tratamentul BRGE endoscopic negativ în prezența esofagitei catarale, motilium este prescris în doză de 10 mg de 4 ori pe zi, coordinax - 10 mg de 2 ori pe zi. Ele sunt utilizate în terapia complexă a esofagitei erozive în combinație cu inhibitorii pompei de protoni.

Astfel, prokinetica, fiind un mijloc de tratament patogenetic al refluxului gastroesofagian, trebuie utilizată în tratamentul simptomelor moderate pe fondul BRGE endoscopic negativ și al esofagitei catarale ca monoterapie și ca parte a terapiei complexe împreună cu inhibitorii pompei de protoni.

3. În prezența esofagitei erozive, este necesar să se prescrie inhibitori ai pompei de protoni. Inhibitorii pompei de protoni controlează foarte eficient nivelul pH-ului din treimea inferioară a esofagului. Datorită scăderii timpului de contact al acidului cu mucoasa esofagiană, simptomele bolii scad în intensitate și dispar rapid (în primele 2 zile). Această inhibare puternică a producției de acid este principalul factor de vindecare a leziunilor erozive și ulcerative ale mucoasei esofagiene la pacienții cu BRGE. Numirea inhibitorilor pompei de protoni ar trebui să fie tratamentul de elecție pentru tratamentul esofagitei severe, iar cursul tratamentului ar trebui să fie de cel puțin 8 săptămâni.

Omeprazol, pariet (rabeprazol) este utilizat în doză de 20 mg o dată pe zi timp de opt săptămâni consecutive.

O indicație absolută pentru terapia de întreținere timp de 6-12 luni este esofagita de reflux de gradul 3 și 4 conform SavaryMiller, dezvoltarea ulcerelor peptice, stricturi ale esofagului și „esofagului Barrett”.

4. Tratament chirurgical. Odată cu ineficacitatea tratamentului conservator al BRGE din ultimii ani, s-a folosit fundoplastia laparoscopică Nissen, care oferă rate mai mici de mortalitate postoperatorie, reabilitare mai rapidă comparativ cu fundoplastia tradițională deschisă (transtoracică) și rezultate bune pe termen lung în 90% din cazuri.

Consultarea cu privire la tratamentul cu medicina tradițională orientală (presopunctură, terapie manuală, acupunctură, plante medicinale, psihoterapie taoistă și alte metode de tratament non-medicamentale) se desfășoară în districtul central din Sankt Petersburg (7-10 minute de mers pe jos de la stația de metrou). „Vladimirskaya / Dostoevskaya”), cu 9.00 - 21.00, fără prânz și zile libere.

Se știe de mult timp că cel mai bun efect în tratamentul bolilor este obținut prin utilizarea combinată a abordărilor „Occidentale” și „Estice”. Reduce semnificativ durata tratamentului, reduce probabilitatea reapariției bolii. Deoarece abordarea „estică”, pe lângă tehnicile care vizează tratarea bolii de bază, acordă o mare atenție „curățării” sângelui, limfei, vaselor de sânge, tractului digestiv, gândurilor etc. - adesea aceasta este chiar o condiție necesară.

Consultația este gratuită și nu vă obligă la nimic. Pe ea foarte de dorit toate datele de laborator și metodele instrumentale de cercetareîn ultimii 3-5 ani. După ce ai petrecut doar 30-40 de minute din timpul tău, vei afla despre metode alternative de tratament, vei învăța cum să îmbunătățiți eficacitatea terapiei deja prescriseși, cel mai important, despre cum poți lupta singur cu boala. S-ar putea să fii surprins - cum va fi totul logic construit și înțelegerea esenței și cauzelor - primul pas spre rezolvarea cu succes a problemelor!

G. Titgat, Olanda

Bariera antireflux a joncțiunii esofagogastrice este formată din două componente. Componenta internă a sfincterului esofagian inferior (LES) contracarează gradienții de presiune cauzați de acțiunea mușchilor netezi ai stomacului și esofagului. Componenta externă a crusului diafragmatic (ND) contracarează gradienții de presiune cauzați de mușchii scheletici abdominali și respiratori. Aceste două componente ale barierei antireflux se contractă și se relaxează în același timp.

Presiunea LPS este maximă noaptea. La majoritatea pacienților cu BRGE, LES este conservat anatomic, dar funcția sa este afectată. Relaxarea tranzitorie (PR) NPS este principalul mecanism de dezvoltare a BRGE la 75% dintre pacienți. Semnificația fiziologică a PR LES este eliberarea de aer înghițit în timpul eructației. La momentul LES PR, acidul este aruncat în esofag. Principalul stimul pentru apariția PR LES este distensia părții superioare a stomacului cu aer sau alimente. Mecanoreceptorii din partea superioară a stomacului activează nucleii trunchiului cerebral, care, la rândul său, duce la PR LES. Importanța acestui arc reflex se explică prin potențialul de blocare farmacologică a LES PR. Atropina, bromura de p-butil de hioscină, loxiglumidă, L-NMMA, baclofenul sunt considerate medicamente care ar putea reduce numărul de PR NPS. Pacienții cu BRGE experimentează mai multe episoade de reflux în PR LES decât indivizii sănătoși. Acest lucru se datorează faptului că cardia la pacienții cu BRGE cu PR LES se deschide mai larg decât la persoanele sănătoase, ceea ce favorizează refluxul conținutului lichid în esofag împreună cu aerul.

Un alt mecanism de dezvoltare a BRGE este hernia hiatală (HH), care decuplează LES intern și ND. HH duce la scurtarea sfincterului și afectează capacitatea esofagului de a curăța acidul după reflux. Structura anatomică a sfincterului este considerată a fi perturbată dacă în același timp are loc o scurtare a lungimii sfincterului cu mai puțin de 2 cm, a părții intraabdominale mai mică de 1 cm, o scădere a presiunii bazale a sfincterului. sfincterul mai mic de 6 mm Hg.

Interesant este că frecvența evenimentelor de reflux este cea mai mare imediat după masă, atunci când mediul din stomac nu este acid. Bolusul alimentar întinde stomacul și activează astfel mecanoreceptorii, iar sucul acrișor neneutralizat după masă se acumulează în cardia în „buzunarul de acid”.

Factorii care provoacă dezvoltarea refluxului includ obezitatea, anumite tipuri de alimente care reduc presiunea în LES (ciocolată, grăsimi, cafea, piper, alcool), consumul de cantități mari de alimente care întinde stomacul, poziția orizontală a corpului după masă, sarcina, fumatul, anumite droguri. Toți factorii de risc sunt la fel de comuni în NERD și ERD.

Principalul simptom al BRGE este arsurile la stomac, care apar noaptea la 40-50% dintre pacienți. Frecvența arsurilor la stomac în GERD este de până la 90%, iar specificul acestui simptom este de -70%. O altă manifestare importantă a BRGE este refluxul conținutului acid al stomacului în cavitatea bucală - regurgitare, care se observă la 30-60% dintre pacienți. Durerea epigastrică se observă la 65% dintre pacienții cu forme erozive de BRGE, iar în 13% din cazuri este foarte puternică. Disfagia se observă în GERD în 10-60% din cazuri, iar sângerarea complică 5% din GERD. Simptomele extraesofagiene ale BRGE includ dureri în piept care nu sunt asociate cu boli de inimă, simptome respiratorii și otorinolaringologice.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că BRGE înrăutățește calitatea vieții pacienților decât angina pectorală, hipertensiunea arterială și ulcerul peptic. După 2 săptămâni de tratament cu esomeprazol (conform studiului pro-GERD), calitatea vieții pacienților cu BRGE revine la normal. Formele de BRGE cu manifestări predominant extraesofagiene sunt greu de diagnosticat. Prin urmare, tuturor pacienților cu astm bronșic li se poate recomanda un tratament cu IPP de 3 luni. Odată cu îmbunătățirea, este recomandabil să continuați tratamentul.

Orez. unu.
BRGE: bariera de reflux

LES contracarează gradienții de presiune cauzați de acțiunea mușchilor netezi ai stomacului și esofagului

ND contracarează gradienții de presiune induși de mușchii scheletici, abdominali și respiratori, funcția este afectată în HH

Orez. 2.
Profilul presiunii sfincterului esofagian inferior (monitorizare 24 de ore)

Orez. 3.
Distensia stomacului: principalul stimul pentru relaxarea tranzitorie (PR) LES

Semnificație fiziologică

Inhalarea aerului înghițit în timpul eructației