Pentru o interpretare fără erori a modificărilor din analiza ECG, este necesar să se respecte schema pentru interpretarea sa prezentată mai jos.
Schema generală pentru decodarea ECG: decodarea cardiogramei la copii și adulți: principii generale, citirea rezultatelor, un exemplu de decodificare.
Electrocardiogramă normală
Orice ECG constă din mai mulți dinți, segmente și intervale, reflectând procesul complex de propagare a undei de excitație prin inimă.
Forma complexelor electrocardiografice și dimensiunea dinților sunt diferite în diferite derivații și sunt determinate de dimensiunea și direcția proiecției vectorilor de moment ai EMF ai inimii pe axa unuia sau a altei direcții. Dacă proiecția vectorului de cuplu este direcționată către electrodul pozitiv al acestui cablu, o deviație ascendentă de la izolină este înregistrată pe dinții ECG - pozitivi. Dacă proiecția vectorului este direcționată spre electrodul negativ, abaterea în jos de la izolină este înregistrată pe dinții negativi ECG. În cazul în care vectorul moment este perpendicular pe axa de plumb, proiecția sa pe această axă este zero și nu se înregistrează abateri de la izolină pe ECG. Dacă, în timpul ciclului de excitație, vectorul își schimbă direcția în raport cu polii axei de plumb, atunci dintele devine bifazic.
Segmente și vârfuri ale unui ECG normal.
Prong R.
Unda P reflectă procesul de depolarizare a atriilor drepte și stângi. La o persoană sănătoasă, în derivatele I, II, aVF, VV, unda P este întotdeauna pozitivă, în derivele III și aVL, V poate fi pozitivă, bifazică sau (rar) negativă, iar în aVR a plumbului, unda P este întotdeauna negativ. În cablurile I și II, unda P are o amplitudine maximă. Durata undei P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea acesteia este de 1,5-2,5 mm.
Interval P-Q (R).
Intervalul P-Q (R) reflectă durata conducerii atrioventriculare, adică timpul propagării excitației prin atrii, nodul AV, pachetul Său și ramurile sale. Durata sa este de 0,12-0,20 s și la o persoană sănătoasă depinde în principal de ritmul cardiac: cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât intervalul P-Q (R) este mai scurt.
Complex QRST ventricular.
Complexul QRST ventricular reflectă procesul complex de propagare (complex QRS) și dispariție (segment RS - undă T și T) de excitație de-a lungul miocardului ventricular.
Unda Q.
Unda Q poate fi înregistrată în mod normal în toate cablurile unipolare standard și îmbunătățite de la nivelul membrelor și în pieptul V-V. Amplitudinea unei unde Q normale în toate cablurile, cu excepția aVR, nu depășește înălțimea undei R, iar durata acesteia este de 0,03 s. În AVR de plumb la o persoană sănătoasă, se poate fixa o undă Q profundă și largă sau chiar un complex QS.
Unda R.
În mod normal, unda R poate fi înregistrată în toate conductele standard și îmbunătățite ale membrelor. În plumb aVR, unda R este adesea slab exprimată sau absentă cu totul. În piept, amplitudinea undei R crește treptat de la V la V, apoi scade ușor în V și V. Uneori, unda r poate fi absentă. ghimpe
R reflectă răspândirea excitației de-a lungul septului interventricular, iar unda R - de-a lungul mușchiului ventriculului stâng și drept. Intervalul de deviere internă în plumbul V nu depășește 0,03 s, iar în plumbul V - 0,05 s.
Valul S.
La o persoană sănătoasă, amplitudinea undei S în diferite conducte electrocardiografice fluctuează în limite largi, nu depășește 20 mm. În poziția normală a inimii în piept în conductele de la extremități, amplitudinea S este mică, cu excepția aVR a plumbului. În conductele toracice, unda S scade treptat de la V, V la V, iar în conductele V, V are o amplitudine mică sau deloc. Egalitatea undelor R și S în piept („zona de tranziție”) se înregistrează de obicei în plumb V sau (mai rar) între V și V sau V și V.
Durata maximă a complexului ventricular nu depășește 0,10 s (de obicei 0,07-0,09 s).
Segmentați RS-T.
Segmentul RS-T la o persoană sănătoasă din membrele sunt situate pe izolină (0,5 mm). În mod normal, în pieptul V-V, poate exista o ușoară deplasare a segmentului RS-T în sus de la izolină (nu mai mult de 2 mm), iar în conductele V - în jos (nu mai mult de 0,5 mm).
Unda T.
În mod normal, unda T este întotdeauna pozitivă în conductele I, II, aVF, V-V, cu T> T și T> T. În derivatele III, aVL și V, unda T poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. În plumb aVR, unda T este în mod normal întotdeauna negativă.
Interval Q-T (QRST)
Intervalul Q-T se numește sistolă ventriculară electrică. Durata sa depinde în primul rând de numărul de bătăi ale inimii: cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât este mai scurt intervalul Q-T adecvat. Durata normală a intervalului Q-T este determinată de formula Bazett: Q-T = K, unde K este un coeficient egal cu 0,37 pentru bărbați și 0,40 pentru femei; R-R este durata unui ciclu cardiac.
Analiza electrocardiogramei.
Analiza oricărui ECG ar trebui să înceapă cu verificarea corectitudinii tehnicii pentru înregistrarea acesteia. În primul rând, trebuie să acordați atenție prezenței unei varietăți de interferențe. Interferența care rezultă din înregistrarea ECG:
a - curenți de inundație - inducția rețelei sub formă de oscilații corecte cu o frecvență de 50 Hz;
b - „înotul” (deriva) izolinei ca urmare a contactului deficitar al electrodului cu pielea;
c - captare cauzată de tremurături musculare (sunt vizibile fluctuații frecvente neregulate).
Interferența care rezultă din înregistrarea ECG
În al doilea rând, este necesar să verificați amplitudinea milivoltului de referință, care ar trebui să corespundă cu 10 mm.
În al treilea rând, viteza hârtiei trebuie evaluată în timpul înregistrării ECG. La înregistrarea unui ECG la o viteză de 50 mm s 1 mm pe bandă de hârtie corespunde unui interval de timp de 0,02s, 5mm - 0,1s, 10mm - 0,2s, 50mm - 1,0s.
I. Analiza ritmului cardiac și a conducției:
1) evaluarea regularității contracțiilor cardiace;
2) numărarea numărului de bătăi ale inimii;
3) determinarea sursei de excitație;
4) evaluarea funcției de conductivitate.
II. Determinarea virajelor inimii în jurul axelor anteroposterior, longitudinal și transversal:
1) determinarea poziției axei electrice a inimii în plan frontal;
2) determinarea virajelor inimii în jurul axei longitudinale;
3) determinarea virajelor inimii în jurul axei transversale.
III. Analiza R. atrială
IV. Analiză QRST ventriculară:
1) analiza complexului QRS,
2) analiza segmentului RS-T,
3) analiza intervalului Q-T.
V. Concluzie electrocardiografică.
I.1) Regularitatea bătăilor inimii este evaluată prin compararea duratei intervalelor R-R între ciclurile cardiace înregistrate succesiv. Intervalul RR este de obicei măsurat între vârfurile undelor R. Ritmul cardiac regulat sau corect este diagnosticat dacă durata RR măsurată este aceeași și răspândirea valorilor obținute nu depășește 10% din medie Durata RR. În alte cazuri, ritmul este considerat anormal (neregulat), care poate fi observat cu extrasistole, fibrilație atrială, aritmie sinusală etc.
2) Cu ritmul corect, ritmul cardiac (HR) este determinat de formula: HR =.
Cu un ritm neregulat, un ECG într-unul din derivări (cel mai adesea în derivarea standard II) este înregistrat mai mult decât de obicei, de exemplu, în 3-4 secunde. Apoi, numărul de complexe QRS înregistrate în 3 s este numărat, iar rezultatul este înmulțit cu 20.
La o persoană sănătoasă în repaus, ritmul cardiac este de la 60 la 90 pe minut. O creștere a ritmului cardiac se numește tahicardie, iar o scădere a ritmului cardiac se numește bradicardie.
Evaluarea regularității ritmului și a ritmului cardiac:
a) ritm corect; b), c) ritm greșit
3) Pentru a determina sursa excitației (stimulator cardiac), a fost necesar să se evalueze cursul excitației în atrii și să se stabilească raportul undelor R cu complexele QRS ventriculare.
Ritm sinusal caracterizată prin: prezența în plumbul standard II a undelor H pozitive care preced fiecare complex QRS; formă identică constantă a tuturor undelor P în același cablu.
În absența acestor semne, sunt diagnosticate diferite variante ale ritmului non-sinusal.
Ritmul atrial(din atriile inferioare) se caracterizează prin prezența undelor P negative, P și a complexelor QRS neschimbate care le urmează.
Ritmul de la conexiunea AV caracterizată prin: absența unei unde P pe ECG, fuzionarea cu complexul QRS obișnuit nemodificat sau prezența undelor P negative situate după complexele QRS obișnuite neschimbate.
Ritm ventricular (idioventricular) caracterizată prin: o rată ventriculară lentă (mai mică de 40 de bătăi pe minut); prezența complexelor QRS extinse și deformate; absența unei legături naturale între complexele QRS și undele P.
4) Pentru o evaluare preliminară brută a funcției de conducere, este necesar să se măsoare durata undei P, durata intervalului P-Q (R) și durata totală a complexului QRS ventricular. O creștere a duratei acestor dinți și intervale indică o încetinire a conducției în secțiunea corespunzătoare a sistemului de conducere cardiacă.
II. Determinarea poziției axei electrice a inimii. Există următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii:
Sistemul cu șase axe al lui Bailey.
dar) Determinarea unghiului prin metoda grafică. Calculați suma algebrică a amplitudinilor dinților complexi QRS în două conducte de la membre (de obicei se folosesc conducte standard I și III), ale căror axe sunt situate în plan frontal. Valoarea pozitivă sau negativă a sumei algebrice într-o scară aleasă în mod arbitrar este reprezentată pe partea pozitivă sau negativă a axei cablului corespunzător în sistemul de coordonate Bailey cu șase axe. Aceste valori reprezintă proiecțiile axei electrice dorite a inimii pe axa I și III a cablurilor standard. De la capetele acestor proiecții, perpendicularele pe axele de plumb sunt restabilite. Punctul de intersecție al perpendicularelor este conectat la centrul sistemului. Această linie este axa electrică a inimii.
b) Definiția vizuală a unghiului. Vă permite să estimați rapid unghiul cu o precizie de 10 °. Metoda se bazează pe două principii:
1. Valoarea maximă pozitivă a sumei algebrice a dinților complexului QRS este observată în acel cablu, a cărui axă coincide aproximativ cu locația axei electrice a inimii, paralelă cu aceasta.
2. Un complex de tip RS, în care suma algebrică a dinților este egală cu zero (R = S sau R = Q + S), este înregistrat în plumb, a cărui axă este perpendiculară pe axa electrică a inima.
În poziția normală a axei electrice a inimii: RRR; în cablurile III și aVL, undele R și S sunt aproximativ egale una cu cealaltă.
Cu o poziție orizontală sau o abatere a axei electrice a inimii spre stânga: undele R înalte sunt fixate în cablurile I și aVL, cu R> R> R; o undă S profundă este înregistrată în plumbul III.
Cu o poziție verticală sau o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: undele R înalte sunt înregistrate în cablurile III și aVF, cu R R> R; undele S profunde sunt înregistrate în conductele I și aV
III. Analiza undei P include: 1) măsurarea amplitudinii undei P; 2) măsurarea duratei undei P; 3) determinarea polarității undei P; 4) determinarea formei undei P.
IV.1) Analiza complexului QRS include: a) Evaluarea undei Q: amplitudinea și comparația cu amplitudinea R, durata; b) evaluarea undei R: amplitudinea, comparând-o cu amplitudinea lui Q sau S în același cablu și cu R în alte cabluri; durata intervalului de deviere internă în conductorii V și V; posibila despicare a unui dinte sau apariția unuia suplimentar; c) evaluarea undei S: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea R; posibilă lărgire, zimțare sau despicare a dintelui.
2) Laanaliza segmentului RS-T este necesar: găsiți punctul de joncțiune j; măsurați abaterea sa (+ -) față de insulină; se măsoară magnitudinea deplasării segmentului RS-T al izolinei în sus sau în jos într-un punct situat din punctul j la dreapta cu 0,05-0,08 s; determinați forma unei posibile deplasări a segmentului RS-T: orizontală, oblică, oblică.
3)La analiza undei T. urmează: determinați polaritatea lui T, evaluați forma acestuia, măsurați amplitudinea.
4) Analiza intervalului Q-T: măsurarea duratei.
V. Concluzie electrocardiografică:
1) sursa ritmului cardiac;
2) regularitatea ritmului cardiac;
4) poziția axei electrice a inimii;
5) prezența a patru sindroame electrocardiografice: a) aritmii cardiace; b) tulburări de conducere; c) hipertrofia miocardului ventriculilor și a atriilor sau supraîncărcarea lor acută; d) leziuni miocardice (ischemie, degenerare, necroză, cicatrici).
Electrocardiograma pentru aritmii cardiace
1. Încălcări ale automatismului nodului CA (aritmii nomotopice)
1) Tahicardie sinusală: o creștere a numărului de bătăi ale inimii până la 90-160 (180) pe minut (scurtarea intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect (alternanța corectă a undei P și a complexului QRST în toate ciclurile și o undă P pozitivă).
2) Bradicardie sinusală: o scădere a numărului de bătăi ale inimii la 59-40 pe minut (o creștere a duratei intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect.
3) Aritmie sinusală: fluctuații ale duratei intervalelor R-R care depășesc 0,15 s și asociate cu fazele respirației; conservarea tuturor semnelor electrocardiografice ale ritmului sinusal (alternarea undei P și a complexului QRS-T).
4) Sindromul slăbiciunii nodului sinoatrial: bradicardie sinusală persistentă; apariția periodică a ritmurilor ectopice (non-sinusale); prezența unei blocade SA; sindromul bradicardie-tahicardie.
a) ECG al unei persoane sănătoase; b) bradicardie sinusală; c) aritmie sinusală
2. Extrasistola.
1) Bătăi premature atriale: apariția extraordinară prematură a undei P 'și a următorului complex QRST'; deformare sau modificare a polarității undei P 'a extrasistolei; prezența unui complex ventricular extrasistolic QRST ′ neschimbat, asemănător ca formă cu complexele obișnuite normale; prezența unei pauze compensatorii incomplete după o extrasistolă atrială.
Bătăi premature atriale (plumb standard II): a) din atriile superioare; b) din secțiunile medii ale atriilor; c) din atriile inferioare; d) bătăi premature atriale blocate.
2) Extrasistole de la joncțiunea atrioventriculară: aspect extraordinar prematur pe ECG al complexului QRS ventricular neschimbat, asemănător ca formă cu restul complexelor QRST de origine sinusală; unda P 'negativă în derivele II, III și aVF după complexul extrasistolic QRS' sau absența undei P '(fuziunea P' și QRS '); prezența unei pauze compensatorii incomplete.
3) Bătăi premature ventriculare: apariție extraordinară prematură pe ECG a complexului QRS ventricular modificat; extinderea și deformarea semnificativă a complexului extrasistolic QRS; localizarea segmentului RS-T ′ și a dintelui T ′ al extrasistolei este discordantă cu direcția dintelui principal al complexului QRS ′; absența unei unde P înaintea extrasistolei ventriculare; prezența în majoritatea cazurilor după o extrasistolă ventriculară a unei pauze compensatorii complete.
a) ventricular stâng; b) extrasistol ventricular drept
3. Tahicardie paroxistică.
1) Tahicardie paroxistică atrială: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc, de creștere a ritmului cardiac până la 140-250 pe minut, menținând în același timp ritmul corect; prezența unei unde P reduse, deformate, bifazice sau negative în fața fiecărui complex QRS ventricular; complexe QRS ventriculare normale neschimbate; în unele cazuri, există o deteriorare a conducției atrioventriculare cu dezvoltarea blocului atrioventricular de gradul I cu picături periodice de complexe QRS individuale (semne intermitente).
2) Tahicardie paroxistică de la joncțiunea atrioventriculară: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc, de creștere a ritmului cardiac până la 140-220 pe minut, menținând în același timp ritmul corect; prezența în conductele II, III și aVF a undelor P 'negative situate în spatele complexelor QRS sau care fuzionează cu acestea și care nu sunt înregistrate pe ECG; complexe ventriculare QRS normale neschimbate '.
3) Tahicardie paroxistică ventriculară: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc, de creștere a ritmului cardiac până la 140-220 pe minut, menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor; deformarea și extinderea complexului QRS pentru mai mult de 0,12 s cu locație discordantă a segmentului RS-T și a undei T; prezența disocierii atrioventriculare, adică disocierea completă a ritmului ventricular frecvent și a ritmului atrial normal cu ocazional înregistrate complexe QRST normale neschimbate de origine sinusală.
4. Flutură atrială: prezența pe ECG a frecvențelor frecvente - până la 200-400 pe minut - regulate, similare, unde F atriale, având o formă caracteristică din dinte de fierăstrău (conductorii II, III, aVF, V, V); în majoritatea cazurilor, ritm ventricular corect, regulat la intervale regulate de F-F; prezența complexelor ventriculare normale neschimbate, fiecare dintre ele fiind precedat de un anumit număr de unde F atriale (2: 1, 3: 1, 4: 1 etc.).
5. Fibrilația atrială (fibrilație): absența în toate firele de undă P; prezența pe tot parcursul ciclului cardiac a undelor neregulate f având forme și amplitudini diferite; valuri f mai bine înregistrat în derivele V, V, II, III și aVF; neregularitatea complexelor QRS ventriculare - ritm ventricular neregulat; prezența complexelor QRS, care în majoritatea cazurilor au un aspect normal neschimbat.
a) formă ondulată grosieră; b) forma ondulată fină.
6. Flutter ventricular: frecvente (până la 200-300 pe minut), regulate și egale ca formă și amplitudine, unde de fluturare, asemănătoare unei curbe sinusoidale.
7. Pâlpâire (fibrilație) a ventriculilor: frecvente (de la 200 la 500 pe minut), dar unde neregulate, care diferă între ele prin diferite forme și amplitudini.
Electrocardiogramă pentru încălcări ale funcției de conducere.
1. Blocarea sinoatrială: pierderea periodică a ciclurilor cardiace individuale; o creștere în momentul ciclurilor cardiace pierderea unei pauze între două unde P sau R adiacente de aproape 2 ori (mai rar de 3 sau 4 ori) comparativ cu intervalele obișnuite P-P sau R-R.
2. Bloc intra-atrial: o creștere a duratei undei P cu mai mult de 0,11 s; clivajul undei P.
3. Blocarea atrioventriculară.
1) gradul I: creșterea duratei intervalului P-Q (R) mai mare de 0,20 s.
a) forma atrială: expansiunea și decolarea undei P; QRS de formă normală.
b) formă nodulară: alungirea segmentului P-Q (R).
c) formă distală (cu trei fascicule): deformare pronunțată a QRS.
2) gradul II: prolapsul complexelor QRST ventriculare individuale.
a) Mobitz tip I: prelungirea treptată a intervalului P-Q (R) cu pierderea ulterioară a QRST. După o pauză extinsă - din nou un P-Q (R) normal sau ușor prelungit, după care se repetă întregul ciclu.
b) Mobitz tip II: prolapsul QRST nu este însoțit de o prelungire treptată a P-Q (R), care rămâne constantă.
c) Mobitz tip III (bloc AV incomplet): fie cade fiecare secundă (2: 1), fie două sau mai multe complexe ventriculare la rând (bloc 3: 1, 4: 1 etc.).
3) gradul III: separarea completă a ritmurilor atriale și ventriculare și scăderea numărului de contracții ventriculare la 60-30 pe minut sau mai puțin.
4. Blocarea picioarelor și ramurilor mănunchiului Său.
1) Blocarea piciorului drept (ramură) a pachetului His.
a) Blocare completă: prezența în pieptul drept conduce V (mai rar în derivele de la extremitățile III și aVF) ale complexelor QRS de tip rSR ′ sau rSR ′, având un aspect în formă de M și R ′> r ; prezența unei unde S lărgite, adesea zimțate, în pieptul stâng conduce (V, V) și conduce I, aVL; o creștere a duratei (lățimii) complexului QRS mai mare de 0,12 s; prezența în plumb V (mai rar în III) a depresiei segmentului RS-T cu o convexitate orientată în sus și o undă T asimetrică negativă sau bifazică (- +).
b) Blocare incompletă: prezența unui complex QRS de tip rSr ′ sau rSR ′ în plumbul V și o undă S ușor lărgită în plumbele I și V; durata complexului QRS este de 0,09-0,11 s.
2) Blocarea ramurii anterioare stângi a pachetului His: o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre stânga (unghiul α –30 °); QRS în conductorii I, aVL tip qR, III, aVF, II tip rS; durata totală a complexului QRS este de 0,08-0,11 s.
3) Blocarea ramurii posterioare stângi a mănunchiului His: o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α120 °); forma complexului QRS în derivatele I și aVL de tip rS, iar în derivatele III, aVF - de tip qR; durata complexului QRS este în 0,08-0,11 sec.
4) Bloc de ramificare stânga:în conductele V, V, I, aVL, complexe ventriculare deformate lărgite de tip R cu un vârf divizat sau larg; în conductele V, V, III, aVF, complexe ventriculare deformate lărgite care arată ca QS sau rS cu un vârf divizat sau larg al undei S; o creștere a duratei totale a complexului QRS mai mare de 0,12 s; prezența în derivatele V, V, I, aVL discordante în ceea ce privește deplasarea QRS a segmentului RS-T și undele T asimetrice negative sau bifazice (- +); deviația axei electrice a inimii spre stânga este adesea observată, dar nu întotdeauna.
5) Blocarea a trei ramuri ale pachetului Său: blocul atrioventricular gradul I, II sau III; blocada a două ramuri ale mănunchiului Lui.
Electrocardiogramă pentru hipertrofia atrială și ventriculară.
1. Hipertrofia atrială stângă: bifurcația și creșterea amplitudinii undelor P (P-mitrale); o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (atriale stângi) a undei P în plumbul V (mai rar V) sau formarea unui P negativ; unda P negativă sau bifazică (+ -) (semn nepermanent); creșterea duratei totale (lățimii) undei P - mai mult de 0,1 s.
2. Hipertrofia atriului drept:în conductele II, III, aVF, undele P sunt de amplitudine mare, cu un vârf ascuțit (P-pulmonale); în derivatele V, unda P (sau cel puțin prima sa - faza atrială dreaptă) este pozitivă cu un vârf ascuțit (P-pulmonale); în cablurile I, aVL, V, unda P de amplitudine mică, iar în aVL poate fi negativă (semn nepermanent); durata undelor P nu depășește 0,10 s.
3. Hipertrofie ventriculară stângă: o creștere a amplitudinii undei R și S. În acest caz, R2
4. Hipertrofia ventriculară dreaptă: deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α mai mare de 100 °); o creștere a amplitudinii undei R în V și a undei S în V; apariția în plumb V a complexului QRS de tip rSR ′ sau QR; semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic; deplasarea segmentului RS-T în jos și apariția undelor T negative în derivele III, aVF, V; o creștere a duratei intervalului de deviere internă în V mai mare de 0,03 s.
Electrocardiogramă pentru bolile cardiace ischemice.
1. Stadiul acut al infarctului miocardic caracterizată prin formarea rapidă, în decurs de 1-2 zile, a formării unei unde Q patologice sau a unui complex QS, deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei și fuzionarea cu aceasta la început a unei unde T pozitive și apoi negative; în câteva zile segmentul RS-T se apropie de insulină. La a 2-3-a săptămână a bolii, segmentul RS-T devine izoelectric, iar unda coronariană negativă T se adâncește brusc și devine simetrică, ascuțită.
2. În stadiul subacut al infarctului miocardic se înregistrează o undă Q patologică sau un complex QS (necroză) și o undă T coronariană negativă (ischemie), a cărei amplitudine scade treptat de la a 20-a până la a 25-a zi. Segmentul RS-T este situat pe izolină.
3. Stadiul cicatricial al infarctului miocardic caracterizată prin persistența de-a lungul unui număr de ani, adesea pe tot parcursul vieții pacientului, a unei unde Q patologice sau a unui complex QS și prezența unei unde T slab negative sau pozitive.
Salvați pe rețelele sociale:În epoca noastră, bolile sistemului cardiovascular ocupă una dintre pozițiile de lider printre alte patologii. Una dintre metodele de determinare a bolilor este electrocardiograma (ECG).
Ce este o cardiogramă?
Cardiograma arată grafic procesele electrice care apar în mușchiul inimii sau, mai bine zis, excitația (depolarizarea) și restaurarea (repolarizarea) celulelor țesutului muscular.
Conducerea impulsului are loc de-a lungul sistemului conducător al inimii - o structură neuromusculară complexă constând din noduri sinoatriale, atrioventriculare, picioare și mănunchiuri de His, trecând în fibre Purkinje (locația lor este prezentată în figură). Ciclul cardiac începe cu transmiterea unui impuls din nodul sinoatrial sau stimulator cardiac. Trimite un semnal de 60-80 de ori pe minut, care este egal cu ritmul cardiac normal la o persoană sănătoasă, apoi către nodul atrioventricular.
În patologiile nodului sinoatrial, nodul AV preia rolul principal, a cărui frecvență a pulsului este de aproximativ 40 pe minut, ceea ce provoacă bradicardie. Mai mult, semnalul trece în mănunchiul lui, format din trunchi, picioare dreapta și stânga, care, la rândul lor, trec în fibrele Purkinje.
Sistemul de conducere cardiacă asigură automatismul și succesiunea corectă a contracțiilor în toate părțile inimii. Patologiile sistemului conductor se numesc blocaje.
Cu ajutorul unui ECG, pot fi identificați numeroși indicatori și patologii, cum ar fi:
Un segment este o parte a unui contur situat între doi dinți. Izolina este o linie dreaptă pe cardiogramă. Intervalul este un vârf împreună cu un segment.
După cum puteți vedea din figura de mai jos, ECG constă din următoarele elemente:
- Unda P - reflectă propagarea impulsului de-a lungul atriului drept și stâng.
- Intervalul PQ este timpul de tranzit al impulsului către ventriculi.
- Complexul QRS - excitația miocardului ventricular.
- Segmentul ST este momentul depolarizării complete a ambilor ventriculi.
- Unda T - repolarizare ventriculară.
- Interval QT - sistolă ventriculară.
- Segmentul TR - reflectă diastola inimii.
Decodarea ECG
Oportunitățile sunt o parte integrantă a analizei. Oportunitățile reprezintă diferența de potențial între punctele necesare pentru un diagnostic mai precis. Există mai multe tipuri de clienți potențiali:
- Conductori standard (I, II, III). I - diferența de potențial între mâna stângă și dreapta, ІІ- mâna dreaptă și piciorul stâng, III- mâna stângă și piciorul stâng.
Conducte armate. Un electrod pozitiv este plasat pe unul dintre membre, în timp ce celelalte două sunt negative (există întotdeauna un electrod negru pe piciorul drept - sol).
Există trei tipuri de cabluri amplificate - AVR, AVL, AVF - de la brațul drept, brațul stâng și respectiv piciorul stâng.
- Conducte toracice:
Ce înseamnă dinții rezultatului?
Dinții sunt o parte importantă a cardiogramei, conform căreia medicul se uită la corectitudinea și consistența activității elementelor individuale ale inimii.
O parte integrantă a decodificării ECG este determinarea axei electrice a inimii.
Acest concept denotă vectorul total al activității sale electrice, practic coincide cu axa anatomică cu o ușoară abatere.
Axa electrică a inimii
Există abateri de 3 axe:
- Axa normală. Unghiul alfa de la 30 la 69 de grade.
- Axa este înclinată spre stânga. Unghiul alfa 0-29 grade.
- Axa este înclinată spre dreapta. Unghiul alfa este de 70-90 de grade.
Există două moduri de a defini o axă. Primul este să analizăm amplitudinea undei R în trei conductoare standard. Dacă cel mai mare interval este în al doilea - axa este normală, dacă în primul - spre stânga, dacă în al treilea - spre dreapta.
Această metodă este rapidă, dar nu este întotdeauna posibil să se determine cu exactitate direcția axei. Pentru aceasta, există o a doua opțiune - determinarea grafică a unghiului alfa, care este mai complicată și este utilizată în cazuri controversate și dificile pentru a determina axa inimii cu o eroare de până la 10 grade. Pentru aceasta se folosesc tabelele Vopsite.
- Segment ST. Momentul excitației complete a ventriculilor. În mod normal, durata sa este de 0,09–0,19 s. Un segment pozitiv (cu mai mult de 1 mm deasupra insulinei) indică infarctul miocardic, iar un segment negativ (cu mai mult de 0,5 mm sub insulină) indică ischemia. Segmentul de șa indică pericardită.
- Prong T. Înseamnă procesul de refacere a țesutului muscular al ventriculilor. Este pozitiv în cablurile I, II, V4-V6, durata sa este normală - 0,16-0,24 s, amplitudinea este jumătate din lungimea undei R.
- Unda U. Este localizată după unda T în cazuri foarte rare, originea acestei unde nu este încă determinată cu exactitate. Probabil, reflectă o creștere pe termen scurt a excitabilității țesutului cardiac al ventriculilor după sistola electrică.
Einthoven s-a propus să se determine unghiul dintre linia orizontală (paralelă cu axa plumbului I), trasă prin centrul triunghiului și axa electrică - unghiul a pentru a descrie locația lui Aqrs în planul frontal. Capătul stâng al liniei orizontale (polul pozitiv al axei I de atribuire) el a desemnat 00, capătul drept ± 180 °. Capătul inferior al perpendicularei, traversând linia orizontală în centru, el a desemnat + 90 °, capătul superior -90 °. Acum, cu un raportor simplu, așezat de-a lungul axei orizontale, puteți determina unghiul a. În exemplul nostru, unghiul a = + 40 °.
Aceeași metodă este posibil să se determine poziția axei electrice (vectorul mediu) al repolarizării ventriculare (AT) - unghiul a. iar axa electrică de excitație a atriilor (Ap) este unghiul a în plan frontal.
Poziția axei electrice poate fi determinat de schema Dyeda. Calculați în prealabil suma algebrică a amplitudinii dinților conductelor I și III în milimetri. Valorile rezultate sunt apoi depuse pe laturile corespunzătoare ale circuitului. Intersecțiile grilei cu liniile radiale indică magnitudinea unghiului a.
În acest scop, sunt utilizate și tabelele lui R. Ya. Pismenny și altele.
Este acceptat să se ia în considerare normal poziția axei electrice în segmentul de la + 30 ° la + 69 °. Amplasarea axei electrice în segmentul de la 0 ° la + 29 ° este considerată orizontală. Dacă axa electrică este situată la stânga de 0 ° (în cadranul -1 ° -90 °), se spune că este deviată spre stânga. Amplasarea axei electrice în segmentul de la + 70 ° la + 90 ° este considerată verticală. Vorbește despre abaterea axei electrice spre dreapta atunci când aceasta este situată la dreapta de + 90 ° (în jumătatea dreaptă a sistemului de coordonate).
ECG normal reflectă secvența corectă de excitație a inimii, orientarea normală a vectorilor EMF de excitație a acestora, care este caracteristică ritmului sinusal și, prin urmare, relația standard dintre direcția și amplitudinea dinților în diferite conducte. precum și durata normală a intervalelor dintre cicluri și în cadrul ciclurilor.
Figura arată ECG femeie sănătoasă G. 32 de ani. Ritmul sinusal este corect, ritmul cardiac este de 62 în 1 min. (R - R = 0,95 sec.). P - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,38ex. RII> R> RIII. În plan frontal, locația AQRS = + 52 °. AT = + 39 °. QRS - T = 13 °. AR = + 50. Amplitudinea undei P = 1,5 mm. PII> PI> PIII. Unda P este bifazată, prima fază (pozitivă) este mai mare decât a doua (negativă).
QRS complex I, II, aVL tip qRs... QRSIII tip R, q, „aVL și SI, II sunt mici. R, u ușor zimțat pe genunchiul descendent. Complex QRSV1-V3 de tip RS (rS). QRSV4_v6 de tip qRs. SV2 = 18 mm> SV3> SV5, dinte rv1
Electrocardiogramă normală
O electrocardiogramă este normală, indiferent de sistemul de plumb, constă din trei unde ascendente (pozitive) P, R și T, două unde descendente (negative) și Q și S și o undă U inconsistentă, ascendentă.
În plus, ECG face distincția între intervalele P-Q, S-T, T-P, R-R și două complexe - QRS și QRST (Fig. 10).
Orez. 10. Dinții și intervalele ECG normale
Unda P reflectă depolarizarea atriilor. Prima jumătate a undei P corespunde excitației atriului drept, a doua jumătate - excitației atriului stâng.
Interval P-Q corespunde perioadei de la debutul excitației atriale până la debutul excitației ventriculare. Intervalul PQ se măsoară de la începutul undei P până la începutul undei Q, în absența undei Q, până la începutul undei R. Include durata excitației atriale (unda P însăși) și durata propagării excitației în principal de-a lungul nodului atrioventricular, unde există o întârziere fiziologică în conducerea impulsului (segment de la sfârșitul undei P până la începutul undei Q). În timpul trecerii pulsului printr-un sistem de conducere specific, apare o diferență de potențial atât de mică încât nu pot fi detectate reflexii ale acestuia asupra ECG preluate de la suprafața corpului. Intervalul P-Q este situat pe linia izoelectrică, durata acestuia este de 0,12-0,18 s.
Complex QRS reflectă depolarizarea ventriculilor. Durata (lățimea) complexului QRS caracterizează conducerea intraventriculară, care variază în limite normale în funcție de ritmul cardiac (scade cu tahicardie și crește cu bradicardie). Durata complexului QRS este de 0,06-0,09 s.
Unda Q corespunde excitației septului interventricular. În mod normal, este absent în pieptul drept. O undă Q profundă în plumbul III apare cu o poziție înaltă a diafragmei, dispărând sau scăzând cu o respirație profundă. Durata undei Q nu depășește 0,03 s, amplitudinea acesteia nu depășește 1/4 din unda R.
Unda R caracterizează excitația grosului miocardului ventricular, unda S - excitația ventriculilor superiori posteriori și a septului interventricular. O creștere a înălțimii undei R corespunde unei creșteri a potențialului în interiorul electrodului. În momentul în care întregul miocard adiacent electrodului este depolarizat, diferența de potențial dispare și unda R ajunge la linia izoelectrică sau trece în unda S situată sub aceasta (deviație internă sau deviere internă). În conductele unipolare, segmentul complexului QRS de la începutul excitației (începutul undei Q și, în absența sa - începutul undei R) până la vârful undei R reflectă adevărata excitație a miocardului la acest punct. Durata acestui segment se numește timp de deviere internă. Acest timp depinde de viteza de propagare a excitației și de grosimea miocardului. În mod normal, este de 0,015-0,035 s pentru ventriculul drept și de 0,035-0,045 s pentru ventriculul stâng. Timpul de deviere internă este utilizat pentru a diagnostica hipertrofia miocardică, blocarea picioarelor și localizarea acesteia.
Când se descrie complexul QRS, pe lângă amplitudinea dinților săi constituenți (mm) și durata (duratele), este indicată denumirea lor cu litere. În acest caz, dinții mici sunt desemnați cu litere mici, mari cu litere mari (Fig. 11).
Orez. 11. Cele mai frecvente forme ale complexului și desemnarea literelor lor
Intervalul S-T corespunde perioadei de depolarizare completă atunci când nu există nicio diferență de potențial și, prin urmare, se află pe linia izoelectrică. O variație a normei poate fi o deplasare a intervalului în cablurile standard cu 0,5-1 mm. Lungimea intervalului S-T variază foarte mult în funcție de ritmul cardiac.
Valul T este partea finală a complexului ventricular și corespunde fazei de repolarizare ventriculară. Este îndreptat în sus, are un genunchi ascendent ușor înclinat, un vârf rotunjit și un genunchi descendent mai abrupt, adică este asimetric. Durata undei T variază foarte mult, în medie 0,12-0,16 s.
Complex QRST(Intervalul Q-T) în timp corespunde perioadei de la începutul depolarizării până la sfârșitul repolarizării ventriculilor și reflectă sistola electrică a acestora.
Calculul intervalului Q-T poate fi efectuat folosind tabele speciale. Durata complexului QRST în normă aproape coincide cu durata sistolei mecanice.
Pentru a caracteriza sistola electrică a inimii, se folosește indicatorul sistolic SP - exprimat în procente, raportul dintre durata sistolei electrice Q-T și durata ciclului cardiac R-R:
O creștere a indicelui sistolic cu peste 5% peste normă poate fi unul dintre semnele unei funcții inferioare a mușchiului cardiac.
Valul U are loc la 0,04 s după unda T. Este mică, cu amplificare normală, nu este determinată pe toate ECG-urile și în principal în conductele V2-V4. Geneza acestui vârf este neclară. Poate că este o reflectare a potențialului urmei în faza de excitabilitate miocardică crescută după sistolă. Amplitudinea maximă a undei U este în mod normal de 2,5 mm, durata este de 0,3 s.
Citit 1181 o singura data
Ce atrage ECG
Un studiu electrocardiografic convențional include înregistrarea EMF în 12 derivări:
- cabluri standard (I, II, III);
- clienți potențiali (aVR, aVL, aVF);
- conduce piept (V1..V6).
Fiecare plumb înregistrează cel puțin 4 complexe ECG (cicluri complete). În Rusia, standardul pentru viteza benzii este de 50 mm / s (în străinătate - 25 mm / s). La o viteză a benzii de 50 mm / s, fiecare celulă mică situată între liniile verticale adiacente (distanță 1 mm) corespunde unui interval de 0,02 s. Fiecare a cincea linie verticală de pe banda electrocardiografică este mai groasă. Viteza constantă a benzii și grila milimetrică pe hârtie vă permit să măsurați durata undelor și intervalelor ECG și amplitudinea acestor unde.
Datorită faptului că polaritatea axei conductoare aVR este opusă polarității axelor cablurilor standard, EMF-ul inimii este proiectat pe partea negativă a axei acestui cablu. Prin urmare, în plumb normal aVR, undele P și T sunt negative, iar complexul QRS arată ca QS (mai rar rS).
Timp de activare ventriculară stângă și dreaptă- perioada de la începutul excitației ventriculilor până la acoperirea excitației numărului maxim de fibre musculare ale acestora. Acesta este intervalul de timp de la începutul complexului QRS (de la începutul undei Q sau R) până la perpendicularul scăzut din partea de sus a undei R la izolină. Timpul de activare al ventriculului stâng este determinat în pieptul stâng conduce V5, V6 (norma nu depășește 0,04 s sau 2 celule). Timpul de activare al ventriculului drept este determinat în pieptul V1, V2 (norma nu depășește 0,03 s, sau o celulă și jumătate).
Dinții ECG sunt notați cu litere latine. Dacă amplitudinea vârfului este mai mare de 5 mm, o astfel de vârf este indicată printr-o literă mare; dacă este mai mic de 5 mm - minuscule. După cum se poate vedea din figură, o cardiogramă normală constă din următoarele secțiuni:
- Unda P- complex atrial;
- Interval PQ- timpul de trecere a excitației prin atrii la miocardul ventriculilor;
- Complex QRS- complex ventricular;
- val q- Excitația jumătății stângi a septului interventricular;
- Unda R- valul principal al ECG, datorită excitației ventriculilor;
- valul s- excitația finală a bazei ventriculului stâng (undă ECG inconsistentă);
- Segment ST- corespunde perioadei ciclului cardiac când ambii ventriculi sunt cuprinși de excitare;
- Unda T- înregistrat în timpul repolarizării ventriculare;
- Interval QT- sistola electrică a ventriculilor;
- u undă- originea clinică a acestui dinte nu este exact cunoscută (nu este întotdeauna înregistrată);
- Segment TP- diastola ventriculilor și a atriilor.
7.2.1. Hipertrofia miocardică
Hipertrofia este de obicei cauzată de stres excesiv asupra inimii, fie de rezistență (hipertensiune arterială), fie de volum (insuficiență cronică renală și / sau cardiacă). Lucrul crescut al inimii duce la o creștere a proceselor metabolice în miocard și este însoțit în continuare de o creștere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofiate a inimii crește, care se reflectă în electrocardiogramă.
7.2.1.1. Hipertrofie atrială stângă
Un semn caracteristic al hipertrofiei atrialei stângi este creșterea lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semn este o schimbare a formei undei P (două cocoașe cu predominanța celui de-al doilea vârf) (Fig. 6).
Orez. 6. ECG cu hipertrofie atrială stângă
Hipertrofia atrială stângă este un simptom tipic al stenozei mitrale și, prin urmare, unda P din această boală se numește P-mitrale. Modificări similare se observă în derivele I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hipertrofie atrială dreaptă
Cu hipertrofia atriului drept, modificările se referă și la unda P, care capătă o formă ascuțită și crește amplitudinea (Fig. 7).
Orez. 7. ECG pentru hipertrofia atriului drept (P-pulmonale), ventriculului drept (tip S)
Hipertrofia atriului drept se observă cu defect septal atrial, hipertensiune a circulației pulmonare.
Cel mai adesea, o astfel de undă P este detectată în bolile pulmonare, este adesea numită P-pulmonale.
Hipertrofia atrială dreaptă este un semn al modificărilor undei P în derivele II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hipertrofie ventriculara stanga
Ventriculii inimii sunt mai bine adaptați la stres și, în stadiile incipiente, hipertrofia lor poate să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.
Cu hipertrofia ventriculară, există semnificativ mai multe modificări ale ECG decât cu hipertrofia atrială.
Principalele semne ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt (Fig. 8):
Abaterea axei electrice a inimii spre stânga (levogramă);
Deplasarea zonei de tranziție spre dreapta (în cablurile V2 sau V3);
Unda R în cablurile V5, V6 este mare și are o amplitudine mai mare decât RV4;
S adânc în conductorii V1, V2;
Complex QRS extins în cablurile V5, V6 (până la 0,1 s sau mai mult);
Deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu o umflătură în sus;
Unda T negativă în cablurile I, II, aVL, V5, V6.
Orez. 8. ECG cu hipertrofie ventriculară stângă
Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată cu hipertensiune arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiența valvelor mitrale și aortice, defecte cardiace congenitale.
7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă
Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG în cazuri avansate. Diagnosticul într-un stadiu incipient al hipertrofiei este extrem de dificil.
Semne de hipertrofie (Fig. 9):
Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (pravogramă);
Unda S profundă în plumbul V1 și unda R înaltă în plumbele III, aVF, V1, V2;
Înălțimea dintelui RV6 este mai mică decât în mod normal;
Complex QRS extins în derivatele V1, V2 (până la 0,1 s sau mai mult);
Unda S profundă în plumbul V5, precum și V6;
Deplasarea segmentului ST sub izolină cu o umflătură în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;
Bloc de ramificare dreapta complet sau incomplet;
Decalajul zonei de tranziție spre stânga.
Orez. 9. ECG cu hipertrofie ventriculară dreaptă
Hipertrofia ventriculară dreaptă este asociată cel mai adesea cu presiunea crescută în circulația pulmonară în bolile plămânilor, stenoza valvei mitrale, tromboza parietală și stenoza arterei pulmonare și defecte cardiace congenitale.
7.2.2. Tulburări de ritm
Slăbiciunea, dificultăți de respirație, palpitații ale inimii, respirație rapidă și dificilă, insuficiență cardiacă, sufocare, leșin sau episoade de pierdere a cunoștinței pot fi manifestări ale aritmiilor cardiace datorate bolilor cardiovasculare. ECG ajută la confirmarea prezenței lor și, cel mai important, la determinarea tipului lor.
Trebuie amintit că automatismul este o proprietate unică a celulelor sistemului de conducere cardiacă, iar nodul sinusal, care controlează ritmul, are cel mai mare automatism.
Aritmiile (aritmiile) sunt diagnosticate atunci când nu există ritm sinusal pe ECG.
Semne ale ritmului sinusal normal:
Frecvența undelor P este cuprinsă între 60 și 90 (în 1 min);
Aceeași durată a intervalelor P-P;
Unda P pozitivă în toate cablurile, cu excepția aVR.
Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotopice (se dezvoltă modificări în nodul sinusal în sine) și heterotopice. În ultimul caz, impulsurile de excitare apar în afara nodului sinusal, adică în atrii, joncțiune atrioventriculară și ventriculi (în ramurile fasciculului său).
Aritmiile nomotopice includ sinusul brady și tahicardia și ritmul sinusal neregulat. Pentru heterotopic - fibrilație atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiei este asociată cu o încălcare a funcției de excitabilitate, atunci astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistole și tahicardie paroxistică.
Având în vedere toată varietatea de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu obosi cititorul cu complexitățile științei medicale, și-a permis doar să definească conceptele de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de ritm și conducere.
7.2.2.1. Tahicardie sinusală
Generarea crescută de impulsuri în nodul sinusal (peste 100 de impulsuri pe minut).
Pe ECG, se manifestă prin prezența unei unde P convenționale și o scurtare a intervalului R-R.
7.2.2.2. Bradicardie sinusală
Frecvența de generare a impulsurilor în nodul sinusal nu depășește 60.
Pe ECG, se manifestă prin prezența unei unde P regulate și a unei extensii a intervalului R-R.
Trebuie remarcat faptul că, cu o frecvență de contracții mai mică de 30, bradicardia nu este sinusală.
Ca și în cazul tahicardiei și al bradicardiei, pacientul este tratat pentru boala care a provocat tulburarea ritmului.
7.2.2.3. Ritmul sinusal neregulat
Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. ECG prezintă dinți și intervale normale, dar durata intervalelor R-R diferă cu cel puțin 0,1 s.
Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu are nevoie de tratament.
7.2.2.4. Ritm idioventricular
Aritmie heterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie picioarele mănunchiului de fibre His, fie Purkinje.
Patologie extrem de severă.
Există un ritm rar pe ECG (adică 30-40 bătăi pe minut), unda P este absentă, complexele QRS sunt deformate și extinse (durata 0,12 s sau mai mult).
Apare numai în bolile cardiace severe. Un pacient cu o astfel de tulburare necesită îngrijiri urgente și este supus internării imediate în terapie intensivă cardiologică.
7.2.2.5. Extrasistola
Contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. Împărțirea extrasistolelor în supraventriculare și ventriculare are o importanță practică.
Extrasistola supraventriculară (numită și atrială) este înregistrată pe ECG dacă focarul care provoacă excitație extraordinară (contracție) a inimii se află în atrii.
Extrasistola ventriculară este înregistrată pe cardiogramă în timpul formării unui focar ectopic într-unul dintre ventriculi.
Extrasistola poate fi rară, frecventă (mai mult de 10% din contracțiile cardiace în 1 minut), vaporoasă (bigemenia) și de grup (mai mult de trei la rând).
Enumerăm semnele ECG ale extrasistolelor atriale:
Unda P modificată ca formă și amplitudine;
Interval P-Q scurtat;
Complexul QRS înregistrat prematur nu diferă ca formă de complexul normal (sinusal);
Intervalul R-R care urmează extrasistolei este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).
Extrasistolele atriale sunt mai frecvente la persoanele în vârstă pe fondul cardiosclerozei și al bolilor coronariene, dar pot fi observate și la persoanele practic sănătoase, de exemplu, dacă o persoană este foarte îngrijorată sau se confruntă cu stres.
Dacă se observă o extrasistolă la o persoană practic sănătoasă, atunci tratamentul constă în numirea valocordinului, corvalolului și asigurarea odihnei complete.
Când se înregistrează o extrasistolă, un pacient necesită, de asemenea, tratamentul bolii de bază și administrarea de medicamente antiaritmice din grupul cu izoptină.
Semne ale extrasistolei ventriculare:
Unda P este absentă;
Complexul QRS extraordinar este semnificativ extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;
Pauză compensatorie completă.
Extrasistola ventriculară indică întotdeauna leziuni cardiace (boală coronariană, miocardită, endocardită, atac de cord, ateroscleroză).
În cazul extrasistolei ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții în 1 minut, terapia antiaritmică este obligatorie.
Cel mai adesea, lidocaina se administrează intravenos, dar sunt posibile și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu o monitorizare atentă ECG.
7.2.2.6. Tahicardie paroxistică
Un atac brusc de contracții foarte frecvente, care durează de la câteva secunde la câteva zile. Pacemakerul heterotopic este localizat fie în ventriculi, fie supraventricular.
Cu tahicardie supraventriculară (în acest caz, impulsurile se formează în atrii sau nodul atrioventricular), ritmul corect este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 de bătăi pe minut.
Complexele QRS nu sunt modificate sau extinse.
Cu o formă ventriculară de tahicardie paroxistică, undele P își pot schimba locul pe ECG, complexele QRS sunt deformate și extinse.
Tahicardia supraventriculară apare în sindromul Wolff-Parkinson-White, mai rar în infarctul miocardic acut.
Forma ventriculară a tahicardiei paroxistice este detectată la pacienții cu infarct miocardic, cu boală cardiacă ischemică, tulburări ale metabolismului electrolitic.
7.2.2.7. Fibrilație atrială (fibrilație atrială)
Un tip de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, cu o deteriorare ulterioară a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu este condus către întregul ventricul și se contractă neregulat.
Această aritmie este una dintre cele mai frecvente tulburări ale ritmului cardiac.
Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri decât această vârstă.
Semne de fibrilație atrială:
Intervalele R-R sunt diferite (aritmie);
Undele P sunt absente;
Undele pâlpâitoare sunt înregistrate (sunt deosebit de vizibile în mod clar în cablurile II, III, V1, V2);
Alternanță electrică (amplitudine diferită a undelor I într-un singur cablu).
Fibrilația atrială apare cu stenoză mitrală, tirotoxicoză și cardioscleroză, precum și deseori cu infarct miocardic. Asistența medicală este de a restabili ritmul sinusal. Se utilizează novocainamidă, preparate de potasiu și alte medicamente antiaritmice.
7.2.2.8. Fluturarea atrială
Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.
Cu flutterul atrial, nu există excitație normală și contracție a atriilor și există excitare și contracție a fibrelor atriale individuale.
7.2.2.9. Fibrilatie ventriculara
Cea mai periculoasă și severă tulburare a ritmului, care duce rapid la încetarea circulației sângelui. Apare în infarctul miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care se află într-o stare de deces clinic. În cazul fibrilației ventriculare, este necesară resuscitarea urgentă.
Semne de fibrilație ventriculară:
Absența tuturor dinților complexului ventricular;
Înregistrarea undelor de fibrilație în toate cablurile cu o frecvență de 450-600 unde pe minut.
7.2.3. Tulburări de conducere
Modificările cardiogramei care apar în caz de tulburare a conducerii impulsurilor sub forma unei încetiniri sau a încetării complete a transmiterii excitației se numesc blocade. Blocajele sunt clasificate în funcție de nivelul la care se produce încălcarea.
Alocați blocajul sinoatrial, atrial, atrioventricular și intraventricular. Fiecare dintre aceste grupuri este în continuare subdivizat. De exemplu, există blocaje sinoatriale de gradul I, II și III, blocarea picioarelor drepte și stângi ale mănunchiului lui. Există, de asemenea, o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a ramurii fasciculului stâng, blocul incomplet al ramificării fasciculului drept). Printre tulburările de conducere înregistrate de ECG, următoarele blocaje sunt de cea mai mare importanță practică:
Gradul Sinoatrial III;
Atrioventricular gradele I, II și III;
Bloc de ramificare a pachetului din dreapta și din stânga.
7.2.3.1. Bloc Sinoatrial gradul III
Tulburare de conducere, în care este blocată conducerea excitației din nodul sinusal către atrii. Pe un ECG aparent normal, următoarea contracție scade brusc (este blocată), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe simultan). O insulină este înregistrată în locul lor. Patologia este observată la pacienții cu boală coronariană, atac de cord, cardioscleroză, cu utilizarea unui număr de medicamente (de exemplu, beta-blocante). Tratamentul constă în tratamentul bolii de bază și utilizarea atropinei, izadrinei și a agenților similari).
7.2.3.2. Bloc atrioventricular
Încălcarea conducerii excitației din nodul sinusal prin conexiunea atrioventriculară.
Decelerarea conducerii atrioventriculare este un bloc atrioventricular de gradul I. Se manifestă pe ECG sub forma unei extensii a intervalului P-Q (mai mult de 0,2 s) la ritmul cardiac normal.
Blocul atrioventricular de gradul II este un bloc incomplet în care nu toate impulsurile care vin din nodul sinusal ajung la miocardul ventricular.
Pe ECG, se disting următoarele două tipuri de blocadă: primul este Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach) și al doilea este Mobitz-2.
Semne ale unei blocade de tip Mobitz-1:
Prelungirea constantă a intervalului P
Datorită primului semn, la un moment dat după unda P, complexul QRS dispare.
Un semn al unei blocade de tip Mobitz-2 este o pierdere periodică a complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.
Blocul atrioventricular de gradul III este o afecțiune în care niciun impuls care provine din nodul sinusal nu este condus către ventriculi. Pe ECG, se înregistrează două tipuri de ritm care nu sunt conectate între ele, activitatea ventriculelor (complexe QRS) și a atriilor (unde P) nu este coordonată.
Gradul de blocaj III se găsește adesea în cardioscleroză, infarct miocardic, folosirea greșită a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocaj la un pacient este o indicație pentru internarea sa urgentă într-un spital cardiologic. Pentru tratament, se utilizează atropină, efedrină și, în unele cazuri, prednison.
7.2.Z.Z. Blocul său de ramură
La o persoană sănătoasă, un impuls electric originar din nodul sinusal, care trece de-a lungul picioarelor fasciculului său, excită simultan ambii ventriculi.
Odată cu blocarea mănunchiului drept sau stâng al lui, calea impulsului se schimbă și, prin urmare, excitația ventriculului corespunzător este întârziată.
De asemenea, este posibilă apariția blocurilor incomplete și a așa-numitelor blocaje ale ramurilor anterioare și posterioare ale ramurii fasciculului.
Semne ale blocadei complete a blocului de ramificare din pachetul din dreapta (Fig. 10):
Complex QRS deformat și extins (mai mult de 0,12 s);
Unda T negativă în conductele V1 și V2;
Deplasarea segmentului S-T de la izolină;
Extinderea și scindarea QRS în conductorii V1 și V2 sub formă de RsR.
Orez. 10. ECG cu blocarea completă a ramurii din pachetul din dreapta
Semne ale blocului complet ramificat stânga:
Complexul QRS este deformat și lărgit (mai mult de 0,12 s);
Deplasarea segmentului S-T de la izolină;
Unda T negativă în cablurile V5 și V6;
Extinderea și scindarea complexului QRS în derivatele V5 și V6 sub formă de RR;
Deformarea și extinderea QRS în conductorii V1 și V2 sub formă de rS.
Aceste tipuri de blocaje se găsesc în leziuni cardiace, infarct miocardic acut, aterosclerotică și miocardită cardioscleroză, cu utilizarea necorespunzătoare a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, novocainamidă).
Pacienții cu bloc intraventricular nu au nevoie de terapie specială. Sunt internați pentru tratamentul bolii care a provocat blocada.
7.2.4. Sindromul Wolff-Parkinson-White
Pentru prima dată un astfel de sindrom (WPW) a fost descris de autorii menționați în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară, care se observă la tinerii sănătoși („blocul funcțional al ramurilor de pachete”).
Acum s-a stabilit că în corp uneori, pe lângă calea normală a impulsului de la nodul sinusal până la ventriculi, există mănunchiuri suplimentare (Kent, James și Mahaim). De-a lungul acestor căi, excitația ajunge mai repede la ventriculii inimii.
Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, atunci se înregistrează sindromul WPW de tip A. Pe ECG. În tipul B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.
Semne ale sindromului WPW tip A:
Unda delta pe complexul QRS este pozitivă în pieptul drept și negativă în stânga (rezultatul excitației premature a unei părți a ventriculului);
Direcția dinților principali din pieptul pieptului este aproximativ aceeași ca și în blocada ramurii fasciculului stâng.
Semne ale sindromului WPW de tip B:
Interval P-Q scurtat (mai puțin de 0,11 s);
Complexul QRS este lărgit (mai mult de 0,12 s) și deformat;
Unda delta negativă pentru pieptul drept conduce, pozitivă pentru stânga;
Direcția dinților principali din pieptul pieptului este aproximativ aceeași ca și în blocada ramurii mănunchiului drept.
Este posibil să se înregistreze un interval P-Q scurtat brusc cu un complex QRS nedeformat și absența unei unde delta (sindrom Laun-Ganong-Levin).
Pachetele suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30-60% din cazuri, nu se arată. Unii oameni pot dezvolta paroxisme ale tahiaritmiilor. În caz de aritmii, îngrijirea medicală este acordată în conformitate cu regulile generale.
7.2.5. Repolarizarea ventriculară precoce
Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai adesea apare la pacienții cu tulburări ale ritmului cardiac supraventricular).
Aceasta nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare care au acest sindrom sunt de 2-4 ori mai predispuși să sufere de tulburări de ritm și conducere.
Semnele repolarizării ventriculare timpurii (Fig. 11) includ:
Cota segmentului ST;
Unda delta târzie (crestătură pe unda descendentă R);
Dinti de amplitudine mare;
Unda P dublată cu durată și amplitudine normale;
Scurtarea intervalelor PR și QT;
Creșterea rapidă și bruscă a amplitudinii undei R în piept conduce.
Orez. 11. ECG în sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor
7.2.6. Boală coronariană
În cazul bolilor cardiace ischemice (CHD), alimentarea cu sânge a miocardului este afectată. În stadiile incipiente, este posibil să nu existe modificări ale electrocardiogramei, în etapele ulterioare acestea fiind foarte vizibile.
Odată cu dezvoltarea distrofiei miocardice, modificările undei T și apar semnele modificărilor miocardice difuze.
Acestea includ:
Scăderea amplitudinii undei R;
Depresia segmentului S-T;
Unda T bifazică, lărgită moderat și plată în aproape toate conductele.
IHD apare la pacienții cu miocardită de diferite origini, precum și modificări distrofice ale miocardului și cardiosclerozei aterosclerotice.
7.2.7. Angină pectorală
Odată cu dezvoltarea unui atac de angină pectorală asupra ECG, este posibil să se dezvăluie o deplasare a segmentului ST și modificări ale undei T în acele conducte care sunt situate deasupra zonei cu aport de sânge afectat (Fig. 12).
Orez. 12. ECG pentru angina pectorală (în timpul unui atac)
Cauzele anginei pectorale sunt hipercolesterolemia, dislipidemia. În plus, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, supraîncărcarea psiho-emoțională, frica, obezitatea pot provoca dezvoltarea unui atac.
În funcție de ce strat al ischemiei musculare a inimii apare, există:
Ischemia subendocardică (deasupra zonei ischemice, deplasarea ST sub insulină, unda T este pozitivă, de amplitudine mare);
Ischemie subepicardică (creșterea segmentului ST peste insulină, T negativ).
Debutul anginei pectorale este însoțit de apariția durerii toracice tipice, de obicei provocată de efort fizic. Această durere are un caracter apăsător, durează câteva minute și dispare după utilizarea nitroglicerinei. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ușurată prin administrarea nitro-medicamentelor, este foarte probabil să se presupună modificări focale acute.
Îngrijirea de urgență pentru angina pectorală constă în ameliorarea durerii și prevenirea recurenței.
Sunt prescrise analgezice (de la analgin la promedol), medicamente nitro (nitroglicerină, sustac, nitrong, monochinque etc.), precum și validol și difenhidramină, seduxen. Dacă este necesar, se efectuează inhalarea oxigenului.
7.2.8. Infarct miocardic
Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei mușchiului cardiac ca urmare a tulburărilor circulatorii prelungite în zona ischemică a miocardului.
În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul se face folosind un ECG. În plus, cardiograma vă permite să determinați stadiul infarctului, să aflați localizarea și tipul acestuia.
Un semn necondiționat al unui atac de cord este apariția pe ECG a unei unde Q patologice, care se caracterizează prin lățime excesivă (mai mult de 0,03 s) și adâncime mai mare (o treime din unda R).
Opțiunile sunt QS, QrS. Se observă deplasarea S-T (Fig. 13) și inversarea undelor T.
Orez. 13. ECG cu infarct miocardic anterolateral (stadiu acut). Există modificări cicatriciale în părțile inferioare posterioare ale ventriculului stâng
Uneori există o deplasare S-T fără prezența unei unde Q patologice (infarct miocardic focal mic). Semne ale unui atac de cord:
Unda Q patologică în cablurile situate deasupra zonei de infarct;
O deplasare ascendentă (creștere) a segmentului ST în raport cu izolina din cablurile situate deasupra zonei de infarct;
Deplasarea discordantă sub izolina segmentului ST în conductele opuse zonei infarctului;
Unda T negativă în cablurile situate peste zona de infarct.
Pe măsură ce boala progresează, ECG se schimbă. Această relație se explică prin organizarea unor modificări ale infarctului.
Există patru etape în dezvoltarea infarctului miocardic:
Cel mai ascuțit;
Subacut;
Etapa cicatricială.
Cea mai acută etapă (Fig. 14) durează câteva ore. În acest moment, pe ECG în derivatele corespunzătoare, segmentul ST crește brusc, fuzionând cu unda T.
Orez. 14. Secvența modificărilor ECG în infarctul miocardic: 1 - infarctul Q; 2 - nu infarctul Q; A - etapa cea mai acută; B - stadiul acut; B - etapa subacută; D - stadiul cicatricial (cardioscleroza postinfarct)
În stadiul acut, se formează o zonă de necroză și apare o undă Q patologică. Amplitudinea R scade, segmentul ST rămâne ridicat, unda T devine negativă. Durata stadiului acut este în medie de aproximativ 1-2 săptămâni.
Stadiul subacut al infarctului miocardic durează 1-3 luni și se caracterizează prin organizarea cicatricială a focarului de necroză. Pe ECG în acest moment, există o revenire treptată a segmentului ST la insulină, unda Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.
Unda T rămâne negativă.
Etapa cicatricială poate dura câțiva ani. În acest moment, are loc organizarea țesutului cicatricial. Pe ECG, unda Q scade sau dispare complet, S-T este situat pe izolină, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.
Această etapizare este adesea numită dinamica naturală a ECG în infarctul miocardic.
Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.
În funcție de localizare, se distinge infarctul pereților anteriori laterali și posteriori ai ventriculului stâng. Localizarea și prevalența modificărilor sunt dezvăluite prin analiza modificărilor ECG în oportunitățile corespunzătoare (Tabelul 6).
Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic
Dificultăți mari apar în diagnosticul re-infarctului, atunci când noi modificări sunt suprapuse unui ECG deja modificat. Controlul dinamic ajută la îndepărtarea cardiogramei la intervale scurte.
Un atac de cord tipic se caracterizează prin arsură, durere toracică severă care nu dispare după administrarea nitroglicerinei.
Există, de asemenea, forme atipice de atac de cord:
Abdominală (durere în inimă și abdomen);
Astmatic (dureri cardiace și astm cardiac sau edem pulmonar);
Aritmic (dureri cardiace și tulburări de ritm);
Colaptoid (durere cardiacă și scăderea bruscă a tensiunii arteriale cu transpirație abundentă);
Nedureroasă.
Tratarea unui infarct este o sarcină extrem de dificilă. De regulă, este mai dificil, cu atât prevalența leziunii este mai mare. În același timp, conform remarcii potrivite a unuia dintre medicii ruși zemstvo, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de sever merge neașteptat fără probleme și, uneori, un microinfarct necomplicat, fără pretenții, îl face pe medic să-și semneze neputința.
Îngrijirea de urgență constă în ameliorarea durerii (pentru aceasta, se utilizează narcotice și alte analgezice), eliminând, de asemenea, fricile și excitația psiho-emoțională cu ajutorul sedativelor, reducând zona de atac de cord (folosind heparină), eliminând alternativ alte simptome, în funcție de gradul de pericol al acestora.
După finalizarea tratamentului internat, pacienții care au suferit un atac de cord sunt trimiși la un sanatoriu pentru reabilitare.
Etapa finală este observarea pe termen lung în policlinică la locul de reședință.
7.2.9. Sindroame ale tulburărilor electrolitice
Anumite modificări ale ECG permit evaluarea dinamicii conținutului de electroliți din miocard.
În mod corect, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul de electroliți din sânge și conținutul de electroliți din miocard.
Cu toate acestea, tulburările electrolitice detectate de ECG servesc ca un ajutor semnificativ pentru medic în procesul de căutare diagnostică, precum și în alegerea tratamentului corect.
Cele mai bine studiate modificări ale ECG care încalcă metabolismul potasiului, precum și calciul (Fig. 15).
Orez. 15. Diagnosticul ECG al tulburărilor electrolitice (AS Vorobiev, 2003): 1 - normă; 2 - hipokaliemie; 3 - hiperkaliemie; 4 - hipocalcemie; 5 - hipercalcemie
7.2.9.1. Hiperpotasemie
Semne de hiperkaliemie:
Unda T cu vârf înalt;
Scurtarea intervalului Q-T;
Scăderea P.
Cu hiperkaliemie severă, se observă tulburări de conducere intraventriculară.
Hiperpotasemia apare în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni severe cu zdrobire a țesutului muscular, insuficiență suprarenală și alte boli.
7.2.9.2. Hipokaliemie
Semne de hipokaliemie:
Scăderea segmentului S-T în jos;
T negativ sau bifazic;
Apariția U.
Cu hipokaliemie severă, apar extrasistole atriale și ventriculare și tulburări de conducere intraventriculară.
Hipokaliemia apare odată cu pierderea sărurilor de potasiu la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea prelungită a diureticelor, a hormonilor steroizi, cu o serie de boli endocrine.
Tratamentul constă în completarea deficitului de potasiu din organism.
7.2.9.3. Hipercalcemie
Semne de hipercalcemie:
Scurtarea intervalului Q-T;
Scurtarea segmentului S-T;
Extinderea complexului ventricular;
Tulburări de ritm cu o creștere semnificativă a calciului.
Hipercalcemia se observă cu hiperparatiroidism, distrugerea oaselor prin tumori, hipervitaminoză D și administrare excesivă de săruri de potasiu.
7.2.9.4. Hipocalcemie
Semne de hipocalcemie:
Creșterea duratei intervalului Q-T;
Alungirea segmentului S-T;
Scăderea T.
Hipocalcemia apare cu scăderea funcției glandelor paratiroide, la pacienții cu insuficiență renală cronică, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.
7.2.9.5. Intoxicația glicozidică
Glicozidele cardiace au fost folosite cu mult timp în tratamentul insuficienței cardiace. Aceste fonduri sunt de neînlocuit. Recepția lor ajută la reducerea ritmului cardiac (ritmul cardiac), expulzarea mai puternică a sângelui în timpul sistolei. Ca urmare, parametrii hemodinamici se îmbunătățesc și manifestările de insuficiență circulatorie sunt reduse.
În cazul unei supradoze de glicozide, apar semne ECG caracteristice (Fig. 16), care, în funcție de gravitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie retragerea medicamentului. Pacienții cu intoxicație glicozidică pot simți greață, vărsături, întreruperi în activitatea inimii.
Orez. 16. ECG în caz de supradozaj de glicozide cardiace
Semne de intoxicație glicozidică:
Scăderea ritmului cardiac;
Scurtarea sistolei electrice;
Scăderea segmentului S-T în jos;
Unda T negativă;
Extrasistole ventriculare.
Intoxicația severă a glicozidelor necesită întreruperea medicamentului și numirea potasiului, lidocainei și beta-blocantelor.
Hipertrofia miocardică atrială și ventriculară se dezvoltă în diferite boli care provoacă suprasolicitare cronică hemodinamică în cercul mare și mic al circulației sanguine. Acest lucru duce la o creștere a fibrelor musculare și a întregii mase a miocardului inimii, care la rândul său crește forța electromotivă și deviază vectorul crescut al inimii către ventriculul sau atriul hipertrofiat. În acest sens, unda R sau P corespunzătoare crește pe ECG. În plus, secțiunea hipertrofiată este excitată mai mult timp și, prin urmare, complexul QRS sau unda P este lărgită sau deformată.
Hipertrofie atrială stângă... În atriul stâng, excitația începe și se termină mai târziu decât în dreapta, prin urmare, cu timpul total de excitație al atriilor crescut și, în consecință, lățimea undei P este mai mare decât în mod normal și este de 0,11-0,15 s. În legătură cu o creștere a forței electromotoare a atriului stâng, crește amplitudinea celei de-a doua faze (atriala stângă) a undei P. Aceasta din urmă ia o formă cu două cocoașe, cu o a doua fază mare. O astfel de undă P este înregistrată în derivele I, II, aVF sau aVL. În cablurile toracice stângi, unda P este dublată, mărită cu aproximativ aceeași amplitudine a ambelor faze pozitive. În plumbul VI, unda P este bifazică cu o predominanță a unei faze negative profunde și largi, care este un semn foarte frecvent și fiabil al hipertrofiei atriale stângi.
Lărgit cu două cocoașe vârf P se numește de obicei P-mitrale, deoarece se găsește cel mai adesea în ECG la pacienții cu boli cardiace mitrale.
Hipertrofie atrială dreaptă... Doar cu hipertrofie mare a atriului drept (cu modificări distrofice și sclerotice în miocardul său), lățimea undei P poate ajunge la 0,11-0,13 s. În derivațiile II, III, aVF, unda P devine ridicată, uneori cu un vârf ascuțit, deoarece forța electromotivă a excitației atriale crește, dar durata acesteia rămâne aceeași. Această formă este denumită în mod obișnuit P-pulmonale, deoarece este observată cel mai adesea de la extremități. Principalul semn al hipertrofiei legate de oricare dintre aceste tipuri este o undă R înaltă (peste normal) în plumb, a cărei axă este paralelă cu axa electrică a inimii.
Cu orizontală poziţie Pe axa electrică, există un dinte RI înalt (RI> RII) și un dinte S III pronunțat, a cărui amplitudine este mai mare decât amplitudinea dintelui rw scăzut, cu RaVF> SavF. Unul dintre semnele hipertrofiei ventriculare stângi, propus de Sokolow și Lyon (1948), este amplitudinea RI> 15 mm. Destul de des complexul QRS se extinde (mai mult de 0,1 s), iar segmentul ST se amestecă în jos de la izolină. Unda TI, aVL, uneori unda Tn devin izoelectrice scăzute sau negative. O undă T negativă cu hipertrofie ventriculară stângă are de obicei o formă asimetrică, un genunchi descendent înclinat și un genunchi ascendent abrupt. Unda TaVR poate fi pozitivă.
Când axa electrică se abateîn stânga, se notează o undă RI înaltă, avL (RaVL> 11 mm) și o undă S și r adâncă. Lărgirea complexului QRS este adesea observată, o deplasare semnificativă în jos față de linia izoelectrică a segmentului S-TI, II, aVL și în sus de la izolina segmentului S-TIII, avF. Unda TI, II, aVL este scăzută sau negativă, unda TIII este pozitivă.
