Principalele manifestări encefalografice ale activității epileptice care reflectă modificările activității bioelectrice în focarul epileptic în epilepsia simptomatică sunt complexele de undă acută-lentă, complexele de vârf-undă, undele acute regionale și decelerarea regională.

Astfel, se poate observa că undele acute regionale sunt semnificativ mai frecvente în grupul de epilepsie non-medicală, iar decelerarea regională în grupul de epilepsie lezională.

Tabelul 8

^ Semiologia activității epileptice în epilepsia lezională și nelezională

^ Tipul activității epileptice		Val lent lent	Val de vârf	Valuri ascuțite regionale	Încetinirea regională
Epilepsie lesională, N = 159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Tumori	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Total	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alcool	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Total	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^ P (total)		0,696	0,943	0,005	0,002

Atunci când se compară prioritățile de localizare a activității epileptice în epilepsia simptomatică de diferite etiologii, sunt relevate diferențe semnificative. În epilepsia non-medicală, se determină o predominanță semnificativă a surselor de activitate epileptică în părțile mediobasale ale creierului, alte părți ale creierului în epilepsia non-medicală nu sunt implicate în epileptogeneză.

Tabelul 9

^ Localizarea activității epileptice la pacienți conform datelor VEEG

Localizare	Epilepsie lesională				^ Epilepsie neionică			P (total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total	CHEM	Alcool	Total
Frontal	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporal lateral	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Medial temporal	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietal	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Occipital	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Multifocalitate	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nu a fost găsit	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
TOTAL	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

Mai mult de o sursă de activitate epileptică cerebrală a fost găsită la 17 (10,7%) din 159 pacienți cu epilepsie lezională și la 30 (17,4%) din 172 pacienți cu epilepsie nelezională; nu s-au găsit diferențe semnificative între grupuri. Mecanismele multifocalității au variat și s-au datorat etiologiei epilepsiei, în special în epilepsia lezională, EEG multifocal a fost asociat cu leziuni cerebrale multi-focale sau cu un volum mare (mai mult de 1 lob al creierului) de leziuni focale și în epilepsia fără durere, multifocalitatea a avut întotdeauna o localizare bigippocampală (. nouă).

Probabilitatea de a detecta activitatea epileptică în diferite perioade circadiene nu a fost aceeași în epilepsia lezională și nelezională. În starea de veghe, activitatea epileptică a fost înregistrată semnificativ mai des în epilepsia lezională, variind de la 61,1% în epilepsia post-traumatică la 34,0% în epilepsia datorată tumorilor cerebrale.

În fazele de somn lent, probabilitatea de detectare a activității epileptice a fost aceeași în epilepsia lezională și nelezională și a variat între 93,0-100,0%.

Tabelul 10

^ Distribuția circadiană a activității epileptice conform datelor VEEG la pacienții cu epilepsie lezională și nelezională *

Distribuție circadiană	Epilepsie lesională, N = 159				Epilepsie neionică, N = 172				P (total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total		CHEM	Alcool	Total
Veghe (fundal)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimulare	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventilație	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
Etapele I-II ale somnului	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
Etapa III a somnului	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* activitatea epileptică în timpul somnului REM și o creștere a indicelui paroxistic al activității epileptice după trezire în ambele grupuri este absentă

Astfel de priorități circadiene pentru detectarea activității epileptice determină informativitatea diferită a monitorizării de rutină EEG și VEEG în epilepsia simptomatică la adulți. O înregistrare mai lungă a stării de veghe, înregistrarea unui EEG în timpul somnului determină o valoare informativă semnificativ mai mare a monitorizării VEEG în epilepsia simptomatică comparativ cu un EEG de rutină, indiferent de baza structurală a epilepsiei (Tabelul 11).

Tabelul 11

^ Conținutul informațional comparativ al monitorizării de rutină a EEG și VEEG în epilepsia lezională și nelezională

^ Tehnica EEG								R (Total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total	CHEM	Alcool	Total
EEG de rutină	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG de veghe	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Dormi VEG	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Atunci când se compară caracteristicile clinice ale evoluției epilepsiei la grupuri de pacienți cu baze structurale diferite ale epilepsiei, se determină diferențe semnificative (Tabelul 12).

În epilepsia lezională, afectarea structurală a determinat o predominanță semnificativă a convulsiilor parțiale simple și a convulsiilor generalizate secundare parțiale cu generalizare clinică lentă (pacienții au simțit debutul unei convulsii) comparativ cu epilepsia nelezională. Convulsiile generalizate secundare cu generalizare clinică rapidă (pacienții nu au simțit apariția unei convulsii) au predominat în structura epilepsiei la epilepsia non-leneșă, care a fost detectată la 148 (86,0%) pacienți.

Tabelul 12

^ Tipuri de crize epileptice la pacienții cu epilepsie lezională și nelezională *

^ Tipuri de crize epileptice	Epilepsie lesională, N = 159				Epilepsie neionică, N = 172			P (total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total	CHEM	Alcool	Total
Convulsii generalizate secundare în care pacienții simt debutul unei convulsii	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Convulsii generalizate secundare, în care pacienții nu au simțit debutul convulsiei	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Convulsii parțiale complexe	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Convulsii parțiale simple	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Combinarea diferitelor tipuri de convulsii	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* numărul tipurilor de convulsii poate depăși numărul de pacienți (dacă pacientul are mai mult de 1 tip de activitate convulsivă)

La analiza distribuției circadiene a convulsiilor în epilepsia nelezională, s-a relevat o predominanță semnificativă a convulsiilor care se dezvoltă în timpul stării de veghe (Tabelul 13).

Tabelul 13

^ Distribuția circadiană a convulsiilor în epilepsia lezională și nelezională

^ Timpul convulsiilor	Epilepsie lesională, N = 159				Epilepsie neionică, N = 172			P (total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total	CHEM	Alcool	Total
Veghe	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Vis	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
În veghe Și în vis	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Total	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Analiza distribuției circadiene a AHSP a confirmat o predominanță semnificativă a atacurilor de veghe în epilepsia nelezională în comparație cu epilepsia lezională.

Tabelul 14

^ Distribuția circadiană a AHSP în epilepsia lezională și nelezională

^ Timpul convulsiilor	Epilepsie lesională, N = 140				Epilepsie neionică, N = 162			R (Total)
	PTE	PINSE	Tumori	Total	CHEM	Alcool	Total
Veghe	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Vis	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
În veghe și în somn	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Total	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Metode de neuroimagistică pentru epilepsia non-medicală.

Neuroimagistica este metoda definitorie de determinare in vivo a etiologiei lezionale sau nelezionale a epilepsiei. Compararea substratului histologic al focarului epileptic și a rezultatelor examinării sale intravitale prin metode de neuroimagistică ne permite să determinăm mai multe variante principale ale acestor relații.

Când se determină originea leziunii epilepsiei in vivo, rămâne problema epileptogenității tulburărilor structurale relevate. Detectarea izolată a anomaliilor structurale la pacienții cu epilepsie nu înseamnă implicarea lor în boala epileptică. Interpretarea anomaliei structurale dezvăluite ca parte integrantă a focarului epileptic este posibilă numai în cazul confirmării electrografice a prezenței activității epileptice în zona anomaliei structurale (în cazul gliomului) sau în perifocal zone (în epilepsia posttraumatică, post-AVC și în meningeomele creierului).

Absența anomaliilor structurale la pacienții cu epilepsie simptomatică în timpul neuroimagisticii poate fi asociată cu o rezoluție insuficientă a metodei. Ultimele decenii au fost marcate de îmbunătățirea activă a tehnologiilor hardware și software. În prezent, tehnologiile de scanare a suprafeței, formarea de imagini 3D ale creierului și protocoalele MRI-VR sunt disponibile pentru practica largă. Dezvoltarea acestor tehnici crește în mod constant numărul formelor lezionale simptomatice de epilepsie. Un exemplu al acestei abordări este detectarea microchisturilor în regiunile hipocampice în timpul RMN-VR la 12 pacienți cu epilepsie post-traumatică. Modurile standard de neuroimagistică nu au dezvăluit nicio patologie structurală semnificativă a creierului.

Adevărata epilepsie nelezională nu relevă modificări focale semnificative în structura creierului. Modificările atrofice dezvăluite sunt de natură nespecifică, în zona de localizare a activității epileptice, conform datelor EEG, nu se constată anomalii structurale. Aceste tendințe sunt confirmate de examinarea histologică a creierului postoperator sau postmortem.

Determinarea corectă a bazei anatomice a epilepsiei este baza dezvoltării tacticii de terapie medicamentoasă, determinarea perspectivelor chirurgicale în cazul bolii epileptice rezistente la medicamente.

Metode de cercetare neurofiziologică pentru epilepsie.

Într-o serie de metode de cercetare neurofiziologică, am folosit EEG de rutină și monitorizarea prelungită a VEEG.

Unificarea și protocolizarea procedurilor de diagnostic este un mecanism simplu și eficient care oferă o potrivire aproximativă cu nivelul de diagnostic al instituțiilor de cercetare de conducere și al clinicilor mici. În plus, implementarea protocolului de diagnostic vă permite să reduceți timpul pentru stabilirea diagnosticului unei boli epileptice, pentru a evita utilizarea metodelor neinformative pentru diagnosticarea epilepsiei.

Lucrarea arată că efectuarea unui EEG de rutină nu este foarte informativă în legătură cu detectarea activității epileptice atât în ​​epilepsia non-medicală (4,1%), cât și în epilepsia leziunală (9,4%) la adulți. Rezultatele false negative ale EEG de rutină în legătură cu epilepsia pot devia căutarea diagnosticului de la etiologia epileptică a paroxismelor la planul identificării patologiilor cardiologice, vasculare și psihiatrice.

Conținutul scăzut de informații al EEG de rutină în raport cu multifocalitatea indică necesitatea înregistrărilor prelungite la pacienții cu mai multe focare morfologice potențial epileptogene.

Pe baza rezultatelor studiului, a fost propus un protocol pentru efectuarea VEEG pentru epilepsie la adulți, în funcție de stadiul evoluției bolii.

1. 
   Diagnosticul inițial al epilepsiei.

Monitorizarea VEEG se efectuează dacă se suspectează o boală epileptică pentru a clarifica natura activității epileptice (focală, generalizată), pentru a determina indicele paroxistic al activității epileptice, pentru a clarifica numărul de surse de activitate epileptică, pentru a determina reactivitatea activitate epileptică la teste funcționale standard (fotostimulare și hiperventilație). Dacă există suspiciunea naturii provocate a paroxismelor, se efectuează teste suplimentare de provocare (lucrul la computer, stimuli sonori, reacții de tresărire etc.).

1. 
   Definiția remission.

Când se realizează remisia clinică, VEEG se efectuează pentru a determina tipul de remisiune (clinică, clinică și encefalografică), modificările dinamice ale activității epileptice sunt determinate pe fondul terapiei medicamentoase.

1. 
   Determinarea riscului de întrerupere a tratamentului.

Studiul se efectuează la 3 ani de la sfârșitul remisiunii pentru a determina riscul potențial de reapariție a convulsiilor atunci când doza de anticonvulsivante este redusă și tratamentul este întrerupt.

1. 
   Indicații suplimentare.

Cercetări suplimentare sunt recomandabile în caz de epilepsie rezistentă.

Studiul a arătat că înregistrările repetate ale EEG de rutină nu au crescut semnificativ conținutul informațional al metodei. Acest lucru face discutabilă fezabilitatea economică a efectuării mai multor studii EEG de rutină. O creștere a duratei etapei diagnosticului inițial de epilepsie implică o creștere a numărului de spitalizări pentru convulsii în curs de desfășurare în spitale, inclusiv în unitățile de terapie intensivă, o creștere a duratei invalidității pacienților și, de asemenea, contribuie la dezvoltarea stigmatizarea socială, desocializarea și dezvoltarea tulburărilor de anxietate la pacienți.

Conținutul ridicat de informații al monitorizării VEEG se datorează în mare parte duratei nelimitate de înregistrare, înregistrării activității bioelectrice a creierului în starea de somn și veghe, posibilitatea efectuării analizei cinematic-encefalografice a manifestărilor ictale ale epilepsiei. Experiența noastră de utilizare a înregistrărilor EEG prelungite sincronizate cu imagini audio-video a făcut posibilă formularea perspectivelor și justificarea utilizării monitorizării VEEG în epilepsie la adulți.

Variante de generalizare a convulsiilor tonico-clonice la pacienții cu epilepsie simptomatică.

Studiul arată că determinarea caracteristicilor clinice și encefalografice ale crizelor epileptice face posibilă, cu o mare probabilitate, determinarea bazei morfologice a epilepsiei. Cu epilepsie lezională, jumătate dintre pacienți (69 din 159) au avut convulsii generalizate secundare cu generalizare clinică și encefalografică lentă. Natura focală a epilepsiei a fost indicată de prezența unui model de convulsii electrografice în faza de convulsii care precedă manifestările convulsive. Clinic, în această fază, pacienții ar putea prezenta o simplă criză parțială sau s-a observat o întrerupere sub forma unei crize parțiale complexe. Acest lucru este dovedit și de prezența convulsiilor parțiale izolate la acest grup de pacienți.

Lateralizarea sursei de activitate epileptică nu a afectat rata generalizării convulsiilor clinice.

În cazul naturii non-medicale a epilepsiei, după cum este exemplificat de epilepsia alcoolică, majoritatea convulsiilor au avut o generalizare clinică și encefalografică rapidă, pacienții nu au simțit debutul convulsiei; pe EEG, faza focală a convulsiei a durat nu mai mult de 0,5 sec.

Unul dintre mecanismele generalizării rapide a unui atac este localizarea mediobasală a sursei de activitate epileptică, care determină apropierea sa anatomică de fibrele comisurale ale creierului, care asigură o distribuție aproape instantanee a descărcării către toate părțile creierului. . Natura difuză a leziunilor cerebrale toxice, care asigură „epileptizarea” patologică a creierului și inactivarea sistemului antiepileptic, este de asemenea importantă.

Având în vedere epilepsia în ischemia cerebrală cronică în acest context, se poate afirma poziția sa intermediară între formele lezionale și nelezionale.

Predominanța în structura epilepsiei crizelor secundare generalizate cu generalizare clinică și encefalografică rapidă, localizarea surselor în proiecția părților hipocampice ale creierului, prezența activității epileptice bihipocampale și absența patologiei structurale focale conform neuroimagisticii datele sunt în favoarea caracterului non-ilicit.

Caracteristicile epilepsiei lezionale sunt: ​​prezența convulsiilor parțiale complexe, convulsiilor electrografice focale și transformarea indusă din punct de vedere medical a convulsiilor generalizate secundare în convulsii parțiale.

Lipsa unei baze structurale specifice pentru epilepsie în ICC poate fi explicată prin rezolvarea insuficientă a tehnicilor de neuroimagistică utilizate; cu toate acestea, studiile patohistologice ale creierului pacientului arată predominanța rolului tulburărilor funcționale asupra patologiei macro și microstructurale anatomice în acești pacienți.

Metode de detectare a activității epileptice atunci când sursa este localizată în proiecția hipocampului.

Studiul nostru a arătat că rolul leziunilor nespecifice ale hipocampului în originea epilepsiei simptomatice la adulți este extrem de ridicat. Spre deosebire de scleroza mezială, care provoacă epilepsie rezistentă la adulți, diagnosticul neuroimagistic al leziunii hipocampice la adulți este dificil. La majoritatea pacienților, nu pot fi detectate modificări în regiunea hipocampală, chiar și atunci când se utilizează orientări modificate ale feliilor RMN. Acest lucru mută focalizarea vectorului de diagnostic către studii electroencefalografice.

Dar dacă odată cu etiologia displazică a sclerozei hipocampice la copii în timpul EEG, pe lângă activitatea epileptică, sunt relevate și semne electrografice indirecte - decelerarea regională continuă, atunci leziunile hipocampice la adulți sunt lipsite de aceste caracteristici.

O altă dificultate este caracteristicile circadiene ale detectării descărcărilor epileptice, manifestarea lor predominant electrografică în 1-2 faze ale somnului cu undă lentă. În timpul stării de veghe, activitatea electrică a convexului „absoarbe” descărcările de o amplitudine similară emanate din structurile subiacente, ceea ce face imposibilă detectarea lor. Odată cu dezactivarea activității corticale în timpul somnului, posibilitățile EEG ale scalpului în detectarea activității epileptice emanate din structurile profunde ale creierului cresc semnificativ.

Nu a fost posibil să se determine adevăratele modificări circadiene ale indicelui paroxistic al activității epileptice emanate din regiunile corticale bazale în lucrarea de față, deoarece nu am efectuat studii cu electrozi invazivi și sfenoidali.

Studiul a arătat că analiza vizuală a EEG la un pacient cu localizare mediobasală a sursei de activitate epileptică are propriile sale caracteristici. Utilizarea cablurilor bipolare cu o distanță interelectrodică mică în analiza vizuală a activității epileptice focale emanate de hipocamp nu numai că nu permite localizarea acestuia, dar nu o detectează deloc, lăsând singura metodă posibilă pentru detectarea sa vizuală. Analiza EEG în conductori monopolari.

Complexitatea localizării vizuale a sursei de activitate epileptică care emană din structurile mediobasale ale creierului este înregistrarea unei descărcări sub toți electrozii convexitali ai emisferelor ipsilaterale și contralaterale cu un maxim în conductele frontal-centrale, fără o amplitudine laterală clară. predominanţă. Această problemă poate fi rezolvată folosind metoda localizării dipolului cu mai multe etape în procesarea EEG.

Surse multifocale de activitate epileptică în epilepsia simptomatică.

Multifocalitatea în epilepsia simptomatică este un fenomen destul de comun și este detectată la 10,7% dintre pacienții cu epilepsie lezională și la 17,4% dintre pacienții cu epilepsie nelezională.

Originea multifocalității poate avea mai multe mecanisme, care diferă între pacienții cu epilepsie lezională și nelezională.

În epilepsia lezională, multifocalitatea neurofiziologică se bazează pe patologia structurală multifocală: gliomatoza cerebrală, contuzii cerebrale multiple și accidente vasculare cerebrale repetate.

În cazul etiologiei non-medicale a epilepsiei, multifocalitatea are o localizare bitemporală independentă, care se datorează epileptizării simetrice a hipocampului datorită leziunilor cerebrale toxice și ischemice.

Rezolvarea problemei urgente a epilepsiei lezionale și nelezionale la adulți.

Identificarea trăsăturilor definitive ale epilepsiei lezionale și nelezionale este un factor major în determinarea perspectivei chirurgicale pentru tratamentul epilepsiei. Definiția unei patologii structurale izolate a creierului nu poate sta la baza afirmației relației cauză-efect a unui defect morfologic și a epilepsiei; la rezolvarea unei astfel de probleme, este necesar să se ia în considerare întregul set de aspecte clinice, anatomice și anomalii neurofiziologice care determină natura epilepsiei. Având în vedere că toată epilepsia adulților se bazează pe o origine simptomatică focală, definiția corectă a apartenenței sale sindromologice etiologice determină tactica tratamentului și prognosticul bolii.

Concluzie.

Această lucrare prezintă o analiză retrospectivă a pacienților cu epilepsie simptomatică la adulți. În funcție de baza structurală a focalizării epileptice și de etiologia afectării epileptogene, grupurile cu epilepsie lezională (pacienții cu prezența unei patologii structurale identificate a creierului) și epilepsia nelezională (fără tulburări epileptogene semnificative clinic conform datelor neuroimagistice) au fost format.

Studiul a arătat că clasificarea actuală clinică și encefalografică a epilepsiei necesită îmbunătățire și rafinament, ținând cont de baza etiopatogenetică a bolii.

Datele obținute au făcut posibilă formarea bazelor anatomice, clinice și encefalografice ale subdiviziunii taxonometrice a epilepsiei de etiologie diferită. Sunt prezentate debutul în funcție de vârstă al epilepsiei posttraumatice și alcoolice, care se dezvoltă la o vârstă fragedă, și epilepsia datorată patologiei cerebrovasculare, la bătrânețe. Spre deosebire de formele idiopatice de epilepsie, unde vârsta debutului este determinată de baza genetică a bolii, în epilepsia simptomatică, vârsta debutului este determinată de caracteristicile activității sociale și de progresia legată de vârstă a patologiei somatice.

Examenul neurofiziologic a determinat principalele priorități de localizare a activității epileptice. În epilepsia nelezională, sursele activității epileptice sunt localizate în principal în regiunile hipocampice, în epilepsia leziunală, în afectarea perifocală a zonelor creierului.

CONCLUZII

1. 
   Natura relațiilor structurale și funcționale din focusul epileptic determină opțiunile pentru manifestările clinice ale epilepsiei. Epilepsia lesională se caracterizează printr-un grad ridicat de corelație anatomică și neurofiziologică între afectarea structurală și activitatea epileptiformă patologică; sursele de activitate epileptică sunt localizate în zona de daune organice perifocale. Epilepsia simptomatică focală neionică se caracterizează prin afectarea epileptogenă predominantă a regiunilor hipocampice ale creierului, care determină predominanța epilepsiei lobului temporal în structura epilepsiei dobândite.
2. 
   În epilepsia alcoolică, tipul dominant de crize epileptice sunt crizele secundare generalizate parțiale cu generalizare clinică și encefalografică rapidă, iar sursa activității epileptice este localizată în regiunile mediobasale ale creierului.
3. 
   În epilepsia simptomatică a etiologiei lezionale și nelezionale, monitorizarea EEG a somnului nocturn este cea mai informativă în identificarea activității epileptice, ceea ce face posibilă identificarea și localizarea activității epileptice la 96,4% dintre pacienți.
4. 
   În epilepsia lezională de etiologie posttraumatică, tumorală și vasculară, principalul tip de convulsii sunt convulsiile parțiale generalizate secundare cu generalizare clinică și encefalografică lentă; se înregistrează o combinație frecventă de convulsii generalizate secundare cu paroxisme parțiale simple și parțiale complexe.
5. 
   Studiile videoencefalografice prelungite la etapa inițială de diagnostic sunt indicate pentru toți pacienții cu epilepsie simptomatică.
6. 
   În absența modificărilor structurale în timpul neuroimagisticii inițiale la pacienții cu activitate epileptică focală, RMN-ul dinamic este indicat pe EEG pentru a exclude disocierea clinică și anatomică a tumorii.

^ RECOMANDĂRI PRACTICE

1. 
   Se recomandă includerea monitorizării prelungite a VEEG în protocolul de examinare pentru pacienții adulți cu epilepsie pentru a clarifica numărul și localizarea surselor de activitate epileptică.
2. 
   Pentru a clarifica relațiile structurale și funcționale ale diferitelor zone ale focarului epileptic, se recomandă utilizarea unei comparații a datelor de neuroimagistică și a rezultatelor procesării computerului EEG prin metoda localizării dipolului cu mai multe etape.
3. 
   Pacienților cu epilepsie simptomatică li se recomandă să efectueze o monitorizare nocturnă a VEEG pentru a detecta în timp util convulsiile epileptice non-convulsive de diferite semiologii.
4. 
   Dacă se suspectează o etiologie post-traumatică a epilepsiei, în absența anomaliilor structurale vizibile conform datelor RMN, se recomandă efectuarea RMN de înaltă rezoluție pentru a identifica tulburările post-traumatice epileptogene microstructurale.
5. 
   Pentru a determina epileptogenitatea potențială a TBI și a accidentelor vasculare cerebrale, se recomandă luarea în considerare a gradului de corelație dintre localizarea daunelor structurale în funcție de datele de neuroimagistică și localizarea sursei de activitate epileptică în conformitate cu datele de procesare EEG prin metodă de localizare dipolă cu mai multe etape. Cu o corelație de 1 grad (într-o fracțiune), o relație de cauzalitate între deteriorarea structurală și dezvoltarea epilepsiei este evaluată ca fiind foarte probabilă.

Monitorizarea electroencefalografică (monitorizarea EGG) este astăzi principala metodă de cercetare, al cărei scop este de a înregistra un eveniment paroxistic pentru a face un diagnostic diferențial între afecțiunile epileptice și non-epileptice, de exemplu, precum parasomnii, sincopă, stereotipii și alții.

Utilizarea pe scară largă a metodei de monitorizare EEG în prima jumătate a anilor '90. a făcut modificări literalmente revoluționare în diagnosticul de epilepsie, a făcut posibilă recunoașterea convulsiilor clinice complexe. A devenit clar că multe tipuri de convulsii nu se încadrează în imaginea clasică descrisă în manualele medicale, ceea ce a dus la o revizuire a punctelor de vedere cu privire la diagnosticul și tratamentul pacienților.

Un EEG este alocat pentru a obține răspunsuri la următoarele întrebări:

• Care este natura convulsiilor - epileptice sau non-epileptice? (ce boală trebuie tratată)
• Ce formă de epilepsie? (cum să tratezi corect, ce medicamente)
• Care este localizarea atacului? (ridicarea problemei oportunității tratamentului chirurgical dacă medicamentul este ineficient)
• Cum merge tratamentul? (modificați, anulați medicamentele)

Înainte de a continua să răspundem la aceste întrebări, este necesar să înțelegem originea acestei metode și apoi să ajungem la fructe, rezultatele multor ani de cercetare, care au crescut din abundență pe acest puternic trunchi.

2. Concepte care definesc VEEG

Principalele concepte care se pot distinge prin examinarea conceptului de monitorizare video-EEG sunt EEG și epilepsie.

Să ne amintim de definiția epilepsiei: epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli cronice ale creierului. Conform definiției, epilepsia este o boală cronică a creierului caracterizată prin crize repetate neprovocate de disfuncții motorii, senzoriale, autonome, mentale sau mentale care rezultă din descărcări neuronale excesive (ILAE, 1989).

Electroencefalografia este o metodă pentru studierea activității bioelectrice a creierului, bazată pe determinarea diferenței de potențiale electrice generate de neuroni în cursul activității lor vitale. Electrozii de înregistrare sunt poziționați astfel încât toate părțile majore ale creierului să fie reprezentate pe înregistrare. Înregistrarea rezultată - EEG - este activitatea electrică totală a milioane de neuroni, reprezentată în principal de potențialele dendritelor și corpurilor celulelor nervoase: potențialele postsinaptice excitative și inhibitoare și parțial - potențialele dendritelor și ale corpurilor celulelor nervoase. Adică, EEG este, ca să zicem, un rezultat vizualizat al activității funcționale a creierului.

Aici ar merita probabil să acordați o atenție atenției anatomiei neuronului și fiziologiei sale.

Neuronul este principala celulă din sistemul nervos central. Formele neuronilor sunt extrem de diverse, dar părțile principale sunt aceleași pentru toate tipurile de neuroni: corpul și numeroase procese ramificate. Fiecare neuron are două tipuri de procese: un axon, de-a lungul căruia excitația este transmisă de la un neuron la alt neuron și numeroase dendrite (din greacă. Arborele), pe care se termină sinapsele (din greacă. Contact) axoni din alți neuroni. Neuronul conduce excitația numai de la dendrit la axon.

Principala proprietate a unui neuron este capacitatea de a fi excitat (de a genera un impuls electric) și de a transmite (conduce) această excitație către alți neuroni, mușchi, glandulare și alte celule.

Neuronii din diferite părți ale creierului efectuează lucrări foarte diverse și, în conformitate cu aceasta, forma neuronilor din diferite părți ale creierului este, de asemenea, diversă.

Cercetările pe termen lung în domeniul neurofiziologiei au condus la concluzia că următoarele evenimente electrice sunt inerente neuronilor și pot contribui la activitatea bioelectrică totală a creierului (EEG): potențialele de excitare și inhibiție postsinaptice (EPSP, TPSP) și potențialele de acțiune de propagare (AP). EPSP și EPSP apar fie în dendrite sau pe corpul neuronului. AP-urile sunt generate în zona „dealului” axonal și apoi se propagă de-a lungul axonului.

Neuron. PSP excitator și inhibitor, potențial de acțiune.

Un EEG spontan comun, ritmurile sale de bază apar ca urmare a însumării spațiale și temporale a potențialelor postsinaptice (PSP) a unui număr mare de neuroni corticali. Caracteristicile temporale ale procesului de însumare sunt destul de lente în comparație cu durata AP.

Un anumit grad de sincronizare este stabilit de diferite structuri subcorticale care joacă rolul de „stimulator cardiac” sau stimulator cardiac. Dintre acestea, talamusul joacă cel mai semnificativ rol în generarea ritmurilor EEG.

Potențialele de acțiune ale neuronilor corticali nu joacă un rol semnificativ în generarea ritmurilor EEG de bază, deoarece acestea sunt foarte scurte. Rolul decisiv al AP în formarea tiparelor EEG apare în situații în care un număr semnificativ de neuroni sunt sincronizați și produc simultan explozii sau „flash-uri” de AP. Acest mod este tipic pentru evenimentele paroxistice, de exemplu, pentru convulsiile epileptice, iar morfologia undelor EEG este în mare măsură determinată de potențialele de acțiune. În acest caz, componentele ascuțite ale EEG (aderențe, unde ascuțite) nu reflectă AP-uri individuale, ci mai degrabă întregul „pachet” de potențiale de acțiune. Așa se formează multe modele EEG epileptiforme, dintre care cel mai faimos este complexul de undă-vârf. Trebuie remarcat faptul că un model similar se aplică și în explicarea genezei componentelor acute fiziologice ale EEG.

Astfel, potențialele postsinaptice și de acțiune sunt, de asemenea, implicate în generarea EEG. Ritmul principal al EEG este determinat de modificările treptate ale potențialelor postsinaptice datorate sumării spațiale și temporale a PSP individuale în populații mari de neuroni, care sunt relativ sincronizate și sub influența unui stimulator cardiac subcortical. Evenimentele paroxistice, care sincronizează un număr semnificativ de neuroni care produc flash-uri ale potențialelor de acțiune, sunt responsabile pentru formarea multor fenomene EEG epileptiforme, în special a complexelor de unde spike.

De fapt, electroencefalografia este angajată în studiul întregului proces.

2.2. Istoria studiilor EEG

Începutul studiului proceselor electrice ale creierului a fost pus de D. Reymond (Du Bois Reymond) în 1849, care a arătat că creierul, ca și nervul și mușchiul, are proprietăți electrogene.

Începutul cercetărilor electroencefalografice a fost pus de V.V. Pravdich-Neminsky, care a publicat în 1913 prima electroencefalogramă înregistrată din creierul unui câine. În cercetările sale, el a folosit un galvanometru cu șiruri. De asemenea, Pravdich-Neminsky introduce termenul de electrocerebrogramă.

Prima înregistrare EEG umană a fost obținută de psihiatrul austriac Hans Berger în 1928. De asemenea, el a sugerat apelarea înregistrării biocurenților cerebrali „electroencefalogramă».

Pe măsură ce tehnologia computerului s-a îmbunătățit în 1996, tehnica înregistrării poligrafice ambulatorii a fost realizată prin intermediul unui electroencefalograf cu 17 canale (16 canale EEG și 1 canal ECG) folosind un computer personal portabil (laptop).

Și, în cele din urmă, până la sfârșitul secolului al XX-lea, mai multe tipuri de tehnici EEG au fost obținute în arsenalul serviciilor epiletologice și neurofiziologice: EEG de rutină, EEG Holter și VEEG.

EEG a devenit o „lamă de ras”, cea mai calitativă și informativă metodă pentru diagnosticarea formei de epilepsie și vă permite să înregistrați corelația clinică și electroencefalografică a unei crize epileptice, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic mai precis și prescrierea unui tratament rațional. schema terapiei antiepileptice.

3. Efectuarea unui EEG. Vizualizare din 3 poziții

Monitorizarea EEG poate fi luată în considerare din 3 poziții: un pacient, un medic care efectuează un studiu în acest moment și de la un medic care decriptează monitorizarea video-EEG după fapt.

Ca prefață, trebuie doar să denumiți indicațiile și contraindicațiile pentru acest studiu (Avakyan)

Indicații:

• Diagnosticul epilepsiei și al sindroamelor epileptice.
• Stări paroxistice de origine necunoscută, suspecte de epilepsie.
• Convulsii farmacorezistente (pentru a identifica paroxismele pseudoepileptice sau pentru a clarifica forma epilepsiei).
• Monitorizarea eficacității tratamentului.
• Remisiunea medicamentelor (o declarație obiectivă de remisie).
• Pregătirea pentru abolirea terapiei anticonvulsivante.
• Examen pre-chirurgical.
• Activitate epileptică subclinică.
• Tulburări cognitive și comportamentale progresive la copii.
• Primul atac convulsiv.

Contraindicații:
Nu există contraindicații pentru EEG.

3.1. Dispozitiv de laborator VEEG

Esența metodei VEEG este înregistrarea continuă a semnalului EEG și a imaginii video a pacientului pentru o lungă perioadă de timp. Durata minimă a studiului este de 15 minute, maximul nu este limitat (până la 7-14 zile). O condiție prealabilă este sincronizarea perfectă a imaginii video și a EEG în timp.

Baza sistemului de monitorizare EEG este un amplificator de semnal multicanal capabil să înregistreze 19-32-64-128 canale EEG, canal ECG, senzor de respirație, canale electromiografice și electrooculografice.

Senzorii de înregistrare corespunzători sunt conectați la amplificator. Fixarea electrozilor EEG pentru înregistrarea pe termen lung se realizează folosind un capac special sau o pastă adezivă. Proiectarea sistemului de electrozi permite pacientului să se deplaseze prin cameră, nu provoacă neplăceri și face studiul confortabil.

Semnalele de la amplificator sunt trimise prin cablu sau fără fir la o stație de computer de lucru.

Imaginea video este înregistrată prin intermediul camerelor video digitale, numărul acestora poate fi arbitrar, în majoritatea sistemelor este prevăzută posibilitatea utilizării a 1-2 camere.

Prelucrarea rezultatelor se realizează prin studierea imaginii EEG sincrone și a imaginii video, viteza de derulare a imaginii este selectată în mod arbitrar. Programul de procesare EEG include capacitățile de analiză spectrală și coerentă, programe pentru localizarea dipolului tridimensional și alte opțiuni pentru analiza computerizată.

Departamentul de monitorizare video-EEG ar trebui să includă 3 legături principale:

1. sala de pacienți dotată cu camere video, microfon, buton pacient pentru înregistrarea evenimentelor;
2. cameră pentru stații de înregistrare și personal care monitorizează și controlează pacientul.
3. o cameră pentru medici (rezidenți), unde sunt amplasate stațiile pentru vizualizarea și analiza datelor înregistrate. O cerință importantă pentru echipamentele VEEG este capacitatea de a vizualiza și prelucra studii înregistrate anterior sau cele curente fără a întrerupe studiul curent.

3.2. Diagramele de instalare, pregătirea pacientului și începutul studiului

Medicul care efectuează studiul aplică electrozi fie încorporați în capac, fie lipiți alternativ fiecare electrod în funcție de locul său. În practică normală, electrozii de înregistrare EEG sunt poziționați conform sistemului internațional „10 -20”.

În conformitate cu sistemul "10 -20", subiectului i se fac trei măsurători ale craniului:

1. dimensiunea longitudinală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului între punctul de tranziție al osului frontal până la puntea nasului (nasion) și protuberanța occipitală;
2. dimensiunea transversală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului prin coroană (vârf) între canalele auditive externe ale ambelor urechi;
3. lungimea circumferinței capului măsurată în aceleași puncte.

Electrozii din linia centrală sunt marcați cu Z; cablurile din jumătatea stângă a capului au indici impari, în dreapta - cei par.

Conduce în sistemul „10-20”:

• frontal (F1, F2., F3 F4, Fz);
• poli frontali (Fp1, Fp2);
• central (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporale (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipital (O1, O2, 0z).

Atașarea și aplicarea electrozilor se efectuează în următoarea ordine:

1. Electrozii sunt conectați la amplificator. Pentru aceasta, mufele electrodului sunt introduse în prizele electrodului amplificatorului.
2. Locurile destinate setării electrozilor sunt degresate cu un tampon de bumbac înmuiat în alcool.
3. Imediat înainte de plasarea fiecărui electrod, gelul electrodului se aplică pe suprafață în contact cu pielea. Trebuie reamintit faptul că gelul folosit ca conductor trebuie să fie destinat electrodiagnosticului.
4. Pacientul este pus pe o cască / capac cu electrozi de suprafață încorporați sau fiecare electrod de suprafață separat, fixat cu un adeziv special - colodion. Practica electrozilor cu ac este acum abandonată conform ultimelor cercetări realizate de oameni de știință din Statele Unite și Marea Britanie. Locațiile electrozilor sunt determinate în funcție de sistemul de localizare a electrozilor. Trebuie reamintit faptul că electrozii aplicați nu ar trebui să provoace disconfort pacientului.
5. Conform denumirilor indicate pe panoul amplificatorului, electrozii sunt instalați în locurile prevăzute de sistem, electrozii împerecheați sunt dispuși simetric.

După instalarea și calibrarea corespunzătoare, începe studiul VEEG în sine. În practica de astăzi, studiile VEEG sunt utilizate 4-5 ore (dimineața / după-amiaza / seara), 9-10 ore (noaptea), 24 ore sau mai mult (monitorizarea Holter VEEG). Cele mai frecvente astăzi sunt studiile scurte VEEG (60%), apoi noaptea - 36%, Holter - 4-5%

Premedicația înainte de studiu, de regulă, nu se efectuează, deoarece administrarea medicamentelor care nu sunt incluse în schema de tratament poate schimba modelul EEG, ceea ce nu va permite evaluarea parametrilor adevărați ai activității bioelectrice a creierului.

Somnul EEG are o importanță fundamentală în diagnosticul epilepsiei. Potrivit experților de vârf ".. înregistrarea unui EEG în timpul unui minut de somn superficial oferă mai multe informații pentru diagnosticul epilepsiei decât o oră de cercetare în starea de veghe".

4. Concepte de normă și patologie în VEEG

4.1. Standardele VEEG

Ritm alfa. Ritmul cu o frecvență de 8-13 Hz cu o amplitudine medie de 50 µV (15 -100 µV), este cel mai pronunțat în canalele posterioare (occipitale) cu ochii închiși. Este posibilă apariția modulațiilor ritmului alfa („fusuri”), constând într-o creștere și scădere periodică a amplitudinii undelor. Severitatea ritmului alfa depinde de multe condiții, care trebuie luate în considerare la analiza EEG. Reprezentarea ritmului alfa pe EEG și regularitatea acestuia scad odată cu deschiderea ochilor, înregistrarea într-o stare de anxietate, cu activitate mentală activă (rezolvarea problemelor), precum și în timpul somnului. La femei, în timpul menstruației, poate exista o creștere a frecvenței acesteia. S-a stabilit că la un adult sănătos, frecvența ritmului alfa este destul de stabilă și este determinată genetic.

Ritm Mu (rolandic, arcuit). Ritm arcuit, frecvență alfa (de obicei 8-10 Hz). Amplitudinea nu depășește ritmul alfa (de obicei ceva mai mic); este înregistrat în departamentele centrale la 20% dintre adulții sănătoși. La copii, acest ritm începe să fie bine definit de la vârsta de 3 luni, este mai bine la fete. Nu răspunde la deschiderea ochilor, dar este blocat pe o parte când se efectuează mișcări la nivelul membrului contralateral. Are o valoare diagnostică mică, chiar și cu o creștere semnificativă sau o asimetrie pronunțată.

Ritm beta. Ritm cu o frecvență mai mare de 13 Hz, o amplitudine medie de 10 μV; cea mai pronunțată în secțiunile anterioare. Frecvența tipică a ritmului beta în normă este de 18-25 Hz, cu atât mai puțin frecvent este ritmul frecvenței 14-17 Hz și extrem de rar - peste 30 Hz. La 70% dintre persoanele sănătoase, amplitudinea ritmului beta nu depășește 10 μV; și numai în 3% - depășește 20mkV. Ritmul beta este cel mai pronunțat în cablurile frontale-centrale. Activitatea beta crește oarecum în timpul somnolenței, când adormi (stadiul I al somnului), în timpul FBS și, uneori, la trezire. În timpul somnului profund (stadiile III, IV ale fazei somnului cu undă lentă), amplitudinea și severitatea acestuia sunt reduse semnificativ.

O creștere persistentă a amplitudinii activității beta peste 25 μV, în special cu extinderea sa la cablurile posterioare, este un semn al unei patologii, totuși, din punct de vedere nosologic nespecific. În mod tradițional, activitatea beta crescută („rapid excesiv”) a fost asociată cu un proces epileptic în desfășurare.

Ritm Theta. Un ritm cu o frecvență de 4-7 Hz, în amplitudine, care depășește de obicei activitatea principală a înregistrării de fundal. La EEG există diferite grade de severitate la toți copiii sănătoși. Activitatea Theta începe să fie înregistrată în regiunile centrale de la vârsta de 3 săptămâni, crescând treptat odată cu vârsta și ajungând la un maxim la 4-6 ani. La această vârstă, ritmul teta este dominant pe EEG la copii. Majoritatea cercetătorilor consideră că la adolescenți și adulți tineri, când sunt treji cu ochii închiși, activitatea theta cu amplitudine mică (care nu depășește amplitudinea de fond) de 6-7 Hz cu predominanță bifrontală este normală dacă nu depășește 35% din înregistrarea de fundal .

4.2. Înregistrarea viselor

Somnul este un puternic activator al activității epileptiforme. Este important pentru un neurolog, și cu atât mai mult pentru un epileptolog, să poată identifica fazele și etapele somnului. Se știe că activitatea epileptiformă este observată în principal în stadiile I și II ale somnului cu unde lente, în timp ce în timpul somnului delta și în timpul FBS este cel mai adesea suprimată.

În prezent, pentru a diferenția etapele somnului, clasificarea Dement & Kleitman este utilizată în modificările Recbtshaffen & Kales (1968). Conform acestei clasificări, se disting 2 faze de somn: faza de somn cu undă lentă (FMS) și REM faza de somn (FBS).

FMS (în literatura de limbă engleză - somn non-REM) se dezvoltă pe fondul unei slăbiri a influenței cortexului activator, a formării reticulare ascendente și a unei creșteri a activității sincronizării structurilor inhibitoare.

În FMS, se disting 4 etape.

Etapa I somn (pui de somn) caracterizată printr-o încetinire moderată a activității principale pe EEG. Se manifestă prin dispariția treptată a ritmului alfa și apariția activității theta ritmice în regiunea centrală și frontal-centrală. Poate apărea activitate lentă ritmică periodică de amplitudine mare cu frecvență de 4-6 Hz în cablurile frontale. Durata etapei în care dorm la o persoană sănătoasă nu depășește 10-15 minute.

Stadiul II al somnului (stadiul „fusurilor somnoroase”). Se observă următoarele fenomene. 1. O trăsătură caracteristică a etapei II a somnului este apariția „fusurilor somnoroase” sau ritmului sigma. Acest fenomen este un fus ritmic în creștere și scădere în amplitudini cu o frecvență de 12-16 Hz și o amplitudine de 20-40 μV, în principal în regiunile parietale centrale. Durata „fusurilor adormite” variază de la 0 la 2 secunde. Fusele de somn cu amplitudine ridicată și prelungite (aproximativ 3 secunde) cu predominanță în cablurile frontale sunt de obicei un semn de patologie.

Etapa III a somnului caracterizată printr-o creștere a amplitudinii și a numărului de unde lente, în principal în intervalul delta. Se înregistrează complexe K și „fusuri somnoroase”. Undele Delta din epoca analizei EEG ocupă până la 50% din înregistrare. Există o scădere a indicelui de activitate beta.

Etapa IV a somnului caracterizată prin dispariția „fusurilor somnoroase” și a complexelor K, apariția undelor delta de amplitudine mare (cel puțin 50 μV), care la epoca analizei EEG reprezintă mai mult de 50% din înregistrare. Etapele de somn III și IV sunt somnul cel mai profund. Ele sunt numite în mod colectiv somn delta.

În faza somnului REM (somn paradoxal, somn REM), se constată o slăbire a influenței formării reticulare inhibitoare și o creștere a mecanismelor de activare desincronizante. Când intrați în FBS, activitatea beta crește. Această fază de somn se caracterizează prin apariția pe EEG a unei imagini de desincronizare sub formă de activitate neregulată cu unde theta cu amplitudine redusă unică, grupuri rare de ritm alfa încetinit și unde ascuțite „din dinte de ferăstrău”. FBS este însoțit de mișcări rapide ale ochilor și de o scădere difuză a tonusului muscular. În această fază a somnului, visele apar la persoanele sănătoase. Debutul somnului din faza de somn REM sau apariția acestuia la mai puțin de 15 minute de la adormire este un semn de patologie.

Somnul normal la adulți și copii constă în alternarea unei serii de cicluri FMS și FBS. FMS este cel mai pronunțat în prima jumătate a nopții și durează 75% din tot somnul. În a doua jumătate a nopții este cel mai reprezentat FBS (faza de visare), care ocupă aproximativ 25% din somnul nocturn. Durata unui ciclu de somn la copiii mici este de 45-55 minute; la adulți, 75-100 de minute. În timpul nopții, o persoană sănătoasă are 4 până la 6 cicluri de somn.

4.3. Activitatea undelor lente.

Activitatea undelor lente. Acest termen include activitate pe EEG sub forma unei încetiniri a ritmului în comparație cu norma de vârstă. Conform clasificării internaționale, se disting următoarele variante de activitate cu unde lente:

1. încetinirea activității principale;
2. decelerare periodică;
3. decelerare continuă.

Încetinirea activității principale se constată atunci când ritmurile principale au caracteristici de frecvență mai lente comparativ cu norma de vârstă: la 1 an - frecvența este mai mică de 5 Hz, la 4 ani - mai mică de 6 Hz, la 5 ani - mai puțin de 7 Hz, la 8 ani și mai mult - mai puțin de 8 Hz.

Decelerare periodică. Decelerarea periodică poate fi neregulată și ritmică, generalizată și regională. În formele generalizate de epilepsie se observă uneori o încetinire periodică ritmică generalizată pronunțată (de obicei cu o predominanță în conductele frontale). Decelerarea regională neregulată (mai des în timpii temporali) poate fi un semn EEG indirect de epilepsie parțială sau leziuni organice locale ale creierului.

Decelerarea continuă este indicată dacă acest model ocupă aproximativ 90% din înregistrare și nu există niciun răspuns la stimulii externi. Este întotdeauna un semn patologic și indică o leziune focală distructivă progresivă a creierului. În acest caz, activitatea undelor lente reflectă o schimbare a electrogenezei corticale cauzată de un defect anatomic în rețelele neironice. Poate fi combinat cu un ritm de bază normal sau încetinit; apare de-a lungul uneia dintre conducte (de exemplu, temporala stânga) sau în întreaga emisferă. De regulă, este reprezentată de activitate theta (mai rar delta) de amplitudine mică, care nu răspunde la stimulii exogeni.

4.4. Teste provocatoare

Teste provocatoare. Înregistrarea de fundal a activității bioelectrice a creierului se efectuează într-o stare de veghe pasivă a pacientului cu ochii închiși. Pentru a detecta încălcările EEG, se utilizează teste provocatoare, dintre care cele mai semnificative sunt următoarele:

1. Deschiderea-închiderea ochilor.
2. Hiperventilație.
3. Fotostimulare ritmică.
4. Fonostimulare.
5. Privarea de somn.
6. Stimularea vigilenței mentale.
7. Stimularea activității manuale.

Să aruncăm o privire mai atentă asupra primelor.

Test pentru deschiderea-închiderea ochilor servește la stabilirea contactului cu pacientul. Procedând astfel, personalul medical se asigură că pacientul este treaz și urmează instrucțiunile. Acest test vă permite să identificați reactivitatea ritmului alfa și alte tipuri de activitate pentru a deschide ochii. În mod normal, când ochiul este deschis, ritmul alfa, activitatea normală și normală condiționată a undelor lente, este blocată. Dimpotrivă, lipsa răspunsului tiparelor la deschiderea ochilor este de obicei un semn al activității patologice. Blocarea activității undei de vârf occipitale la deschiderea ochilor la pacienții cu epilepsie occipitală benignă Gastaut este un semn diferențial important cu epilepsie occipitală simptomatică. Trebuie amintit că, în unele forme de epilepsie fotosensibilă, activitatea epileptiformă pe EEG are loc atunci când ochii sunt închiși. Acest lucru se poate datora dispariției fixării privirii atunci când ochii sunt închiși. Acest fenomen a fost descris de Panayiotopoulos (1998) și numit de el „fixare în afara” sau fotosensibilitate.

Hiperventilație efectiv efectuat la copii după 3 ani. Durata de la 3 minute la copii la 5 minute la adulți. Hiperventilația nu trebuie efectuată chiar la sfârșitul înregistrării EEG, deoarece activitatea patologică apare adesea la ceva timp după încheierea testului. Scopul principal al hiperventilației este de a detecta activitatea de undă de vârf generalizată și, uneori, de a vizualiza atacul în sine (de obicei absența). Activitatea epileptiformă regională apare mai rar. Conform observațiilor pantei Blago N.K. și Novikova L.A. (1994), apariția focarelor paroxistice de unde lente în timpul hiperventilației este caracteristică copiilor și adolescenților sănătoși și este o variantă a normei. Potrivit lui Daly & Pediey (1997), răspunsul patologic la hiperventilație include doar apariția activității valurilor de vârf pe EEG sau o asimetrie pronunțată a tiparelor. Este fundamental important ca orice altă reacție, inclusiv apariția activității delta, să fie o variantă individuală a normei. Astfel, conform punctelor de vedere moderne, evaluarea activității teta-delta ritmice generalizate (adesea cu predominanță bifrontală) paroxistică în timpul hiperventilației ca „disfuncție a structurilor mezo-diencefalice” ipotetică este de nesuportat. O astfel de evaluare a modelelor inerent normale este irelevantă pentru clinică, duce la confuzie terminologică și îngrijorare inutilă, atât pentru neurologi, cât și pentru pacienții înșiși.

Fotostimulare ritmică(RFS) este cel mai important test pentru detectarea activității patologice în formele fotosensibile de epilepsie. Se folosește tehnica clasică a lui Jeavons & Harding (1975). Lampa stroboscopică trebuie amplasată la o distanță de 30 cm de ochii închiși ai pacientului. Este necesar să utilizați o gamă largă de frecvențe, începând de la 1 bliț pe secundă și terminând cu o frecvență de 50 Hz. Cel mai eficient în detectarea activității epileptiforme este RFR standard cu o frecvență de 16 Hz. Sunt posibile următoarele reacții la RFS:

• Nicio reacție evidentă.
• Asimilarea ritmului: apariția fluctuațiilor pe EEG este sincronă cu blițurile în timpul RFR.
• Răspuns fotomioclonic: în timpul RFS există un "fluturat" al pleoapelor și zvâcniri ale mușchilor psrioculari (hiperchinezie mioclonică) sincron cu flashurile de lumină. Acest lucru se reflectă în EEG ca un „artefact miografic ritmic” distinct în canalele anterioare.
• Răspuns fotoparoxistic: apare apariția activității epileptiforme în timpul RFS, mai frecvent scurgeri scurte de activitate generalizată rapidă (4 Hz și mai mare) a valului polipic. Conform clasificării epilepsiei fotosensibile (Binnie et al, 1992), se distinge o formă de epilepsie fotosensibilă, în care convulsiile apar exclusiv în condiții de laborator în timpul RFS cu un studiu EEG. Cea mai tipică apariție a paroxismelor mioclonice care implică mușchii feței, brâul umărului și brațelor, sincron cu sclipiri de lumină. În viața de zi cu zi, nu există crize, chiar și atunci când sunt expuși factorilor domestici de RFS (pâlpâire de lumină). De regulă, această formă de epilepsie este detectată întâmplător atunci când pacienții sunt direcționați către un studiu EEG din motive care nu au legătură cu epilepsia. Majoritatea autorilor nu recomandă numirea DEA în această formă, iar clasificarea cazurilor precum epilepsia este discutabilă. Răspunsul fotoparoxistic se corelează cu fiabilitatea ridicată cu prezența epilepsiei fotosensibile.

4.5. Artefacte

Artefactele sunt orice elemente grafice de pe EEG care nu reflectă activitatea electrică a creierului. Subdivizat în mecanic și bioelectric. Artefactele mecanice sunt instrumentale, electrodice și de la rețea. Cel mai frecvent artefact datorat „preluării” de la rețeaua de curent alternativ (lipsa de împământare, utilizarea unui număr de diverse echipamente medicale) sub forma apariției oscilațiilor sinusoidale ale frecvenței de 50 Hz.

Artefactele bioelectrice sunt clasificate după cum urmează:

1. Artefacte miogene. Cel mai frecvent tip de artefacte. Se înregistrează oscilații de înaltă frecvență ale miogramei, predominând de obicei în derivațiile temporale. Acestea sunt mai des cauzate de tensiunea mușchilor de mestecat, a mușchilor feței, a mușchilor gâtului. Artefactul din tremurul fasciculator seamănă cu un ritm arcuat de mu și este observat la maxim în conductele frontotemporale. Artefactul glosocinetic apare în timpul mișcărilor ritmice ale limbii, de exemplu, în timp ce vorbește sau suge (hrănirea copiilor în timpul unui studiu EEG).
2. Artefacte cardiace și respiratorii. Un electrod plasat pe un vas mare poate provoca un artefact care seamănă cu un graoelement de reoencefalogramă. EEG poate înregistra potențialele electrocardiografice, care trebuie distinse de tulburările epileptiforme benigne din copilărie. Aceste potențiale prevalează pe electroencefalogramă în timpul inactivării electrocerebrale (moarte cerebrală). Există, de asemenea, artefacte cauzate de excursie toracică (adesea în timpul hiperventilației).
3. Artefacte occulografice. Asociat cu activitatea m. orbicularis oculi și sunt de obicei înregistrate în cablurile frontale. Apare cu clipire ritmică (hiperkinezie ticoidă), nistagmus.
4. Artefacte cauzate de modificări ale rezistenței pielii. Schimbarea rezistenței pielii se poate datora diferitelor procese biochimice din organism. Cel mai adesea, acest tip de artefacte apare atunci când pacienții sunt agitați în timpul unui studiu EEG, care este însoțit de transpirație severă.

În același timp, medicul de monitorizare trebuie să poată diferenția aceste artefacte. Dacă, de exemplu, artefactul nu dispare în timp, este necesar să verificați conexiunea corectă a electrodului cu amplificatorul, cu pacientul și, dacă este necesar, să îl înlocuiți / reglați.

5. Activitatea epileptiformă

Activitatea epileptiformă se caracterizează prin apariția unor valuri sau vârfuri ascuțite pe EEG, care diferă brusc de activitatea principală de fond și apar în principal la persoanele care suferă de epilepsie. Clasificarea tulburărilor EEG, adoptată de Asociația Americană a Neurofiziologilor, aderă la terminologia strictă în desemnarea fenomenelor patologice. În clasificare, termenul general acceptat Epileptiform activitate ”, datorită aplicării sale excepționale la fenomenele electroencefalografice.

Conform clasificării tulburărilor EEG, se disting 9 tipare epileptiforme interictale (interictale) și două cu debut (ictale).

Modificări epileptiforme interictale:

• vârfuri (vârfuri);
• valuri ascuțite;
• tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei (DEND, complexe "rolandice");
• complexe de undă de vârf-lent;
• complexe unde de vârf-lent 3 Hz;
• complexe de vârf lent-undă lentă;
• vârfuri multiple (polyspikes);
• hiparitmie;
• răspuns fotoparoxistic (fotoparoxistică reacţie).

Modificări epileptiforme ctale:

• EEG al unui atac;
• Starea EEG.

Luați în considerare toate opțiunile de mai sus pentru tulburările epileptiforme pe EEG:

1. Vârfuri (vârfuri)- un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală și având o formă de vârf. Perioada de vârf este de 40 până la 80 msec. Acesta este un model epileptiform specific care apare în diferite forme de epilepsie. (generalizatși parțial). Vârfurile solitare sunt extrem de rare; de obicei preced apariția valurilor. Conform principiilor de bază ale electrofiziologiei, apariția vârfurilor pe EEG reflectă procesele de excitație a neuronilor corticali și undele lente - procesele de inhibare.

2. Unda ascuțită- un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală, a cărui perioadă este de 80-200 msec. Potrivit unui număr de autori, acest tipar este rar observat la persoanele sănătoase și este foarte specific pentru epilepsie. Valurile ascuțite, precum și vârfurile, pot fi înregistrate sub formă de fenomene regionale, multiregionale și generalizate. O undă acută poate apărea atât izolat (în special în formele parțiale de epilepsie), cât și precedând o undă lentă. Trebuie amintit că undele ascuțite, precum vârfurile, pot reprezenta fenomene fiziologice normale: tranzite epileptiforme de somn benigne (BETS), potențiale Wicket, vârfuri pozitive de 14 și 6 Hz și altele.

3. Tulburări epileptiforme benigne din copilărie (BEDD)- un fenomen epileptiform, care se prezintă sub forma unui dipol electric stereotip, format dintr-o undă ascuțită, urmată de o undă lentă. Amplitudinea polului negativ este de 150-300 μV, de multe ori de două ori pozitivă. Perioada totală a complexului este de 80-120 msec. Acest model este ușor de recunoscut datorită morfologiei sale tipice asemănătoare undelor QRST de pe ECG [Mukhin K. Yu. Et al., 2001]. Complexele DEND sunt caracterizate de o tendință spre grupare (dublete, triplete etc.), precum și o creștere a reprezentării și amplitudinii lor în timpul somnului cu undă lentă. Tulburările epileptiforme benigne din copilărie apar în principal între 3 și 14 ani și sunt un model caracteristic în formele parțiale idiopatice de epilepsie. Odată cu apariția pubertății, severitatea lor scade, iar în majoritatea cazurilor dispar treptat după 14-15 ani. Se presupune că acest model EEG este dependent de vârstă și este determinat genetic cu moștenire autosomală dominantă cu penetranță scăzută și expresivitate variabilă.

4. Complexe unde de vârf-lent- reprezintă un model format dintr-un vârf urmat de o undă lentă. Cel mai adesea, complexele unde de vârf-lent sunt înregistrate sub formă de descărcări generalizate, a căror reprezentare și amplitudine crește în FMS, cu HV și RFS. Acest model EEG este foarte specific pentru formele idiopatice generalizate ale epilepsiei copilăriei și adolescenților. Cu toate acestea, conform lui Doose & Baier (1987), în 10-17% din cazuri, complexele de undă vârf-lentă generalizate pot fi găsite la indivizii clinic sănătoși, în principal la rudele probandilor cu forme absente de epilepsie.

Sub forma unor modele unice, complexele de undă de vârf-lent (sau acut-lent) se găsesc în forme criptogene și simptomatice de epilepsie parțială.

5. Complexe unde de vârf-lent cu o frecvență de 3 Hz- reprezintă o descărcare regulată a tiparelor generalizate, constând din vârfuri unice cu următoarea undă lentă cu o frecvență de 2,5 până la 3,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, pentru tiparele care trebuie atribuite acestui grup, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Frecvența complexelor în timpul descărcării nu este constantă. La începutul descărcării, acesta este de 3-4 Hz, în timp ce până la sfârșit scade la 2,5-2,25 Hz. Caracteristica predominanței amplitudinii tiparelor în cablurile frontale este caracteristică. Somnul REM determină activarea complexelor de vârf-undă. În acest caz, durata descărcărilor în timpul somnului este scurtată și, în același timp, este posibilă o anumită încetinire a frecvenței complexelor. Acest model EEG este tipic pentru formele de absență ale epilepsiei, în special epilepsia de absență a copilăriei. Durata descărcării complexelor de undă de vârf pentru mai mult de 3 secunde este, cu o probabilitate mare, un fenomen ictal al absențelor tipice.

6. Complexe de vârf lent-undă lentă- sunt descărcări neregulate ale complexelor de vârf (și mai des - o undă ascuțită) - o undă lentă, cu o frecvență mai mică de 2,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Complexele constau din unde ascuțite negative bifazice și trifazate cu o perioadă de 150-200 msec. și următoarele unde lente negative negative cu amplitudine mare (300 -400 µV). Ele sunt bilaterale sincrone, cu toate acestea, în unele cazuri sunt posibile asimetria amplitudinii și asincronia inițială. O trăsătură caracteristică a acestui model este tendința de a crește severitatea modificărilor în timpul FMS.

7. Polipici (vârfuri multiple)- sunt definite ca un grup de sincrone bilaterale generalizate, care se succed 3 sau mai multe vârfuri de frecvență de la 10 Hz și peste. Fiecare grup de polipici se poate termina cu o undă lentă (complexe de unde polipice). Polipicii generalizați sunt un model specific pentru formele mioclonice de epilepsie, cum ar fi epilepsia mioclonică juvenilă, epilepsia mioclonică benignă a copilăriei. Cu toate acestea, acest tipar poate apărea și în formele parțiale de epilepsie, la pacienții cu sindrom Lennox-Gastaut, precum și în cazurile de epilepsie progresivă cu mioclonie (Lafor, boala Unferricht-Lundborg etc.).

8. Hipsaritmie- un model epileptiform caracterizat prin activitate de undă lentă continuă neregulată cu amplitudine mare (> 300 µV) (1-3 Hz), pe fundalul căreia sunt înregistrate vârfuri multiregionale și unde ascuțite. În unele cazuri, este posibilă o aplatizare tranzitorie pe termen scurt a acestei activități (până la tăcerea bioelectrică). Această variantă a hiparitmiei a fost numită de Ohtahara (1978) modelul de suprimare a fulgerului. In unele cazuri (simptomatic varianta sindromului West) hiparitmia domină semnificativ într-una din emisfere, combinată cu aderențe regionale persistente în această zonă. Somnul modifică semnificativ hiparitmia: în timpul FMS, amplitudinea și reprezentarea modificărilor epileptiforme crește și devine periodică, în timp ce în somnul REM scade sau dispare complet.

9. Răspuns fotoparoxistic. Se caracterizează prin apariția activității epileptiforme, atât generalizate, cât și regionale (în principal, în părțile occipitale ale cortexului cerebral), care apare la prezentarea fotostimulării ritmice a diferitelor frecvențe. Răspunsul maxim este observat la o frecvență RFR de aproximativ 16 Hz cu ochii închiși. Mai bine detectat cu editare de referință. Răspunsul fotoparoxistic poate continua după sfârșitul stimulării luminii, care este tipic pentru formele fotosensibile de epilepsie: epilepsie fotosensibilă primară, epilepsie occipitală fotosensibilă idiopatică, boala Unferricht-Lundborg și altele.

10. Modele EEG Ictal. Convulsia EEG este o schimbare bruscă a activității bioelectrice, regională sau difuză, asociată cu o criză epileptică. În multe cazuri, pentru diagnosticul diferențial al tulburărilor epileptiforme ictale și interictale pe EEG, singura metodă este monitorizarea video-EEG. Cu toate acestea, durata scurtă a apariției unor tipare (de exemplu, descărcări de complexe de undă de vârf generalizate, care durează 1-2 secunde) nu ne permite întotdeauna să înregistrăm cu precizie prezența unui atac, sincron cu acesta. În aceste cazuri, un număr de autori recomandă utilizarea termenului „Subclinic tulburări epileptiforme ale EEG ”. Modelul EEG al unui atac poate apărea atât generalizat, cât și regional. Acesta este un fenomen foarte specific pentru epilepsie, chiar dacă apare fără simptome clinice. În prezența paroxismelor de etiologie neclară în clinică, acest model demonstrează natura lor epileptică.

11. Statutul EEG se determină în cazul modelelor EEG de criză epileptiformă continuă sau a modelelor EEG de crize frecvente repetate fără a restabili ritmul normal al înregistrării de fond între ele. Trebuie remarcat faptul că statusul EEG poate să nu se coreleze cu simptomele clinice ale statusului epileptic. Un exemplu clasic este starea electrică epilepticus în somn cu undă lentă; o formă severă de epilepsie cu afectare cognitivă severă, în care frecvența și severitatea crizelor epileptice pot fi minime sau deloc absente. Astfel, chiar și modelele EEG de criză foarte specifice și statutul EEG ar trebui luate în considerare numai în contextul datelor clinice. Caracteristicile EEG ictal în diferite tipuri de crize epileptice în cadrul formelor individuale de epilepsie vor fi discutate în următoarele capitole.

6. Decodarea și încheierea EEG

Astfel, am abordat interpretarea tulburărilor EEG.

Aceste linii directoare nu sunt reguli stricte. Se referă în primul rând la EEG standard. Atunci când se descriu înregistrări mai specializate (înregistrări neonatale, tăcere electrocerebrală), prezentarea detaliilor tehnice ar trebui să fie mai completă - în conformitate cu standardele ACNS (1 - "Cerințe tehnice minime (MTR) pentru efectuarea EEG clinice"; 2 - "Minim tehnice Standarde pentru electroencefalografie pediatrică "; 3 -" Standarde tehnice minime pentru înregistrarea EEG în caz de deces cerebral suspectat ").

Raportul VEEG ar trebui să conțină 3 părți principale:

1. introducere,
2. Descriere,
3. interpretare inclusiv
1. impresie (opinie) cu privire la normalitatea sau gradul de anomalie,
2. corelarea datelor EEG cu tabloul clinic.

1. Introducere.

Introducerea ar trebui să înceapă cu o descriere a instruirii specifice, dacă există, luată înainte de înregistrare.

2. Descriere.

Descrierea EEG ar trebui să includă toate caracteristicile înregistrării, inclusiv normale și anormale, prezentate într-o manieră obiectivă, evitând pe cât posibil afirmații despre semnificația lor.

Scopul este de a oferi un raport complet și imparțial care să permită altor practicanți EEG să concluzioneze dacă înregistrarea este normală sau anormală așa cum este descris - fără a fi nevoie să revizuiți EEG-ul original. Această concluzie poate diferi de concluzia inițială, deoarece este subiectivă într-o anumită măsură.

Descrierea începe cu activitatea de fond, activitatea dominantă, frecvența, cantitatea (constantă, tranzitorie), localizarea, amplitudinea, simetria sau asimetria, indiferent dacă este ritmică sau neregulată. Frecvența trebuie indicată în Hz sau cicluri pe secundă. Pentru a standardiza raportul, se recomandă determinarea amplitudinii cablurilor, inclusiv a electrozilor adiacenți, conform schemei 10-20. Este de dorit, dar nu este necesar, să se estimeze amplitudinea în microvolți. Astfel se vor evita termeni precum „scăzut”, „mediu” și „ridicat”. Activitatea nedominantă - frecvența, cantitatea, amplitudinea, localizarea, simetria sau asimetria, ritmul sau lipsa acestuia, ar trebui descrisă folosind aceleași unități de măsură ca și pentru activitatea dominantă.

Dacă s-au efectuat teste, ar trebui descrise reacțiile la deschiderea și închiderea ochilor, precum și mișcările voluntare, intenționate. Este inclusă o descriere a indicației de simetrie sau asimetrie, exhaustivitate sau incompletitudine, stabilitate sau instabilitate.

Înregistrările anormale, înregistrările neonatale sau înregistrările numai în timpul somnului nu pot conține un ritm clar clar. În astfel de cazuri, alte activități (amplitudine, frecvență etc.) trebuie descrise în orice ordine. Dacă înregistrarea prezintă asimetrie interemisferică semnificativă, caracteristicile pentru fiecare emisferă trebuie prezentate separat (activitate dominantă, nedominantă).

Activitatea de fundal ar trebui să fie urmată de o descriere a încălcărilor, altele decât activitatea de fundal. Descrierea include: tipul de afectare (aderențe, unde ascuțite, unde lente), prevalență (difuză, locală), topografie sau localizare, simetrie, sincronicitate (intra și interhemisferică), amplitudine, caracteristici temporale (continuu, periodic, episodic sau paroxistică) și numărul de modele anormale. Numărul de anomalii este descris într-un mod subiectiv, deoarece este imposibil să se măsoare cu precizie numărul sau raportul din EEG clinic.

Dacă anomalia este episodică, trebuie acordată atenție absenței sau prezenței periodicității între episoade, ritmicitate sau neregularitate a modelului în cadrul fiecărui episod. Este necesar să se furnizeze intervalul de timp al episoadelor.

Descrierea procedurilor de activare ar trebui să includă o declarație a calității acestora (de exemplu, hiperventilație bună, corectă sau slabă, durata somnului, etapele somnului care au fost realizate în timpul studiului). Este necesar să se indice tipul (glissando, pas cu pas) de fotostimulare și gama frecvențelor de stimulare. Sunt descrise efectele hiperventilației și ale fotostimulării, inclusiv răspunsuri normale și anormale. Dacă nu s-a efectuat hiperventilație sau fotostimulare, trebuie indicat motivul. Deoarece medicul de referință presupune că aceste proceduri sunt utilizate în mod implicit, el se poate aștepta la o descriere a rezultatelor lor - chiar dacă necesitatea acestora nu a fost indicată în mod explicit în direcție.

Nu este necesar să subliniem absența anumitor caracteristici, cu excepția celor normale, cum ar fi activitatea rapidă cu amplitudine redusă, fusurile de somn etc. Expresii precum „fără patologie focală” sau „fără tulburări epileptiforme” pot fi doar utilizat în secțiunea de interpretare - dacă există o cerere evidentă sau presupusă a medicului de referință. Ele nu ar trebui folosite în narațiune.

Artefactele trebuie descrise numai în cazuri îndoielnice (de exemplu, rămâne probabilitatea ca acestea să reflecte activitatea cerebrală) sau, atunci când sunt de natură neobișnuită, să interfereze cu interpretarea înregistrării și, de asemenea, atunci când au o anumită valoare diagnostică (pentru exemplu, myokymia, nistagmus etc.).).

3. Interpretare.

(I) Impresie- aceasta este opinia subiectivă a unui specialist despre gradul de normalitate al înregistrării. Descrierea înregistrării este destinată în primul rând electroencefalografului care o folosește pentru deducerea ulterioară sau unui alt expert și trebuie să fie detaliată și obiectivă. Impresia, pe de altă parte, este scrisă în primul rând pentru medicul de referință și, prin urmare, ar trebui să fie cât mai succintă posibil. Majoritatea clinicienilor au presupus din experiența anterioară că citirea unei descrieri detaliate nu le oferă informații substanțial noi și, prin urmare, se limitează la interpretări. Dacă este prea mare și pare irelevant pentru tabloul clinic, clinicianul își poate pierde interesul, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a utilității întregului raport EEG. Dacă o înregistrare este considerată anormală, este indicat să indicați gradul acesteia pentru a facilita comparația între examinările repetate. Deoarece această parte a raportului este destul de subiectivă, amploarea încălcărilor poate varia de la laborator la laborator. Cu toate acestea, fiecare laborator ar trebui să definească în mod clar criteriile pentru gradul de afectare și să le respecte cu strictețe.

După stabilirea gradului de încălcare, este necesar să se indice motivele pe baza cărora se bazează concluzia. Dacă există mai multe tipuri de încălcări, este recomandabil să vă limitați la o listă cu două sau trei încălcări principale care sunt cele mai tipice pentru această intrare. Dacă enumerăm toate încălcările, cea mai semnificativă „dizolvare” din text și semnificația concluziilor se pierd. În prezența datelor din înregistrările EEG anterioare, este necesar să se includă comparația lor cu rezultatele acestui studiu.

(Ii) Corelația clinică Este o încercare de a arăta modul în care datele EEG se încadrează (sau nu) în tabloul clinic general. Poate varia în funcție de cine este adresat. Pentru un destinatar care este departe de neurologie sau EEG, ar trebui să fie mai atent și verificat.

Dacă EEG este anormal, indică disfuncție cerebrală, deoarece EEG este o reflectare a funcției cerebrale. Cu toate acestea, sintagma „disfuncție cerebrală” poate părea inutilă amenințătoare și ar trebui utilizată numai atunci când tulburarea este clasificată ca „mai mult decât ușoară” și atunci când există suficiente informații clinice pentru a face o astfel de concluzie realistă în contextul clinic dat. În alte cazuri, propoziții precum „Intrarea indică o ușoară neregularitate a funcției cerebrale” sunt acceptabile. Anumite modele EEG sunt confirmatoare pentru situații clinice mai mult sau mai puțin specifice; focalizarea delta poate vorbi de leziuni structurale în contextul clinic adecvat; anumite tipuri de vârfuri sau unde ascuțite confirmă epileptogeneza potențială. Dacă anomalia EEG este în concordanță cu informațiile clinice care conțin un diagnostic sau suspiciunea unei afecțiuni similare, se poate indica faptul că datele EEG sunt consistente sau confirmă diagnosticul.

Metodele digitale de înregistrare, generare și transmitere a unui raport permit, dacă este necesar, să includă în raport secțiuni scurte de înregistrare reală, inclusiv cu exemple de încălcări.

7. Monitorizarea VEEG în evaluarea eficacității terapiei anticonvulsivante

Unul dintre principalele criterii pentru obiectivarea acțiunii medicamentelor antiepileptice este modificarea activității bioelectrice a creierului, înregistrată cu ajutorul EEG.

Aceste modificări sunt de altă natură și depind de forma epilepsiei și de terapia utilizată.

Pe lângă efectul anticonvulsivantelor asupra activității epileptice, acestea afectează și natura activității ritmice de fond. Modificările ritmului de fundal care apar odată cu utilizarea prelungită a benzodiazepinelor și barbituricelor sunt bine descrise.

Odată cu evoluția progresivă a bolii, există o creștere a indicelui de activitate epileptică în focar.

Un alt marker al dinamicii negative este apariția unor focare suplimentare de activitate epileptică. Ele pot fi dependente de focalizarea primară sau pot exista independent.

Caracteristicile evoluției progresive a bolii includ apariția fenomenului de sincronizare bilaterală secundară (SBS).

Criteriile EEG care reflectă efectul pozitiv al PEP includ: o scădere a indicelui paroxistic în focar, o scădere a numărului de focare epileptice și o regresie a efectului VPS.

Studiile dinamice VEEG în perioada de întrerupere a tratamentului cu o precizie ridicată ne permit să evaluăm riscul de reapariție a convulsiilor.

8. Eficacitatea monitorizării EEG

Am analizat fiabilitatea diagnosticului direct „Epilepsie” la pacienții primari internați la spitalul epileptologic (SPC de îngrijire medicală pentru copii, DZ Moscova).

Grupul de studiu a fost format din 1154 pacienți cu vârste cuprinse între 0 și 18 ani. Toți pacienții au fost supuși următoarelor metode de examinare: evaluarea stării neuropsihice, monitorizarea video EEG cu durata de 6 ore sau mai mult și, în majoritatea cazurilor, RMN al creierului.

Rezultate: Diagnosticul de epilepsie a fost confirmat în mod fiabil la 643 de pacienți (56%); la 240 (20, 8%) pacienți, nu s-au obținut modele electroencefalografice de epilepsie, dar diagnosticul a rămas neschimbat, luând în considerare datele anamnezei și a altor metode de examinare; la 133 de pacienți (11,5%) diagnosticul de epilepsie a fost retras; parasomnii au fost diagnosticați la 46 (4%) pacienți; în 39 (3,4%) - convulsii pseudoepileptice (psihogene); 8 (0, 7%) au ticuri; grupul de pacienți de 45 (3,9%) persoane a inclus copii cu paroxisme afectiv-respiratorii, sindrom Tourette, sincopă, coreoatoză / distonie, migrenă, autism, sindrom Munchausen, masturbare.

Astfel, la 23,2% (267) pacienți, diagnosticul de epilepsie a fost exclus. Cele mai frecvente condiții paroxistice care imită epilepsia au fost parasomniile și convulsiile psihogene. De asemenea, nu trebuie să uităm de un grup mare (11, 5% - 133 de pacienți) de copii absolut sănătoși, diagnosticul eronat de epilepsie la care, în majoritatea cazurilor, a fost asociat cu o interpretare incorectă a reacțiilor comportamentale caracteristice unei anumite vârste. În majoritatea covârșitoare a acestor cazuri, motivele pentru supra-diagnosticarea epilepsiei au fost colectarea insuficientă completă și exactă a anamnezei, interpretarea incorectă a rezultatelor EEG și, în unele cazuri, presiunea psihologică asupra medicului de către rudele pacientului.

9. Concluzie

Tratamentul cu succes al epilepsiei depinde direct de un diagnostic corect și în timp util. Utilizarea metodelor de diagnostic neinformative în stadiul inițial al tratamentului cu epilepsie duce la dificultăți în selectarea terapiei adecvate și progresia bolii. În EEG, acest lucru se manifestă sub forma apariției mai multor focare secundare de activitate epileptică, dezvoltarea fenomenului de sincronizare bilaterală secundară în forme focale și o creștere semnificativă a indicelui descărcărilor generalizate în formele generalizate de epilepsie.

Adesea, prezența crizelor epileptice la un pacient, în ciuda curabilității evidente a acestuia, îl determină pe medic să introducă în mod nerezonabil restricții sociale, să folosească polifarmacia în tratament.

Pe de altă parte, o declarație nerezonabilă de remisie la pacienții cu epilepsie are, de asemenea, consecințe nefaste pentru pacient, deoarece tipurile clinice „invizibile” de convulsii sau activitate epileptiformă pe EEG persistă.

Absența modificărilor fragmentului înregistrat al EEG de veghe cu o durată de până la 30 de minute (recomandări ILAE) poate crea o impresie falsă a dinamicii pozitive în timpul tratamentului. Pe baza datelor obținute, medicul poate declara în mod eronat remisiunea clinică și encefalografică. Pe de altă parte, detectarea activității epileptice pe EEG dinamic de control pe fundalul terapiei selectate poate conține un fragment de activitate epileptică, pe care medicul o interpretează greșit ca „dinamică negativă”. În unele cazuri, pe fragmente scurte ale înregistrării, caracteristicile EEG pot apărea ca „normale” cu convulsii persistente. În același timp, o analiză obiectivă a înregistrării continue indică faptul că natura activității bioelectrice a pacientului nu s-a modificat semnificativ. Erorile de interpretare sunt asociate cu alternanța fragmentelor EEG normale și patologice.

Se poate argumenta că o interpretare obiectivă a modificărilor EEG poate fi efectuată numai în timpul monitorizării VEEG.

Introducerea monitorizării VEEG în algoritmul de diagnosticare și examinarea dinamică permite, utilizând criterii clinice și neurofiziologice obiective, să diagnosticheze în timp util boala, să evalueze starea pacientului în diferite etape ale tratamentului, să optimizeze tactica terapeutică și să evite erorile de diagnostic la pacienții cu epilepsie și epileptică. sindroame.

Analiza urmăririi pe termen lung a pacienților cu epilepsie (adulți și copii) a făcut posibilă dezvoltarea și implementarea în departamente și cabinete specializate a unei abordări clinice și neurofiziologice complexe extrem de fiabile a diagnosticului diferențial al epilepsiei și a sindroamelor convulsive, îmbunătățind semnificativ calitatea terapiei la acest grup complex de pacienți.

** fiabilitatea a fost calculată utilizând metodologia tabelelor de contingență și criteriul dimensiunii fontului: 13,0pt; înălțimea liniei: 150% "> Tulburări neurologice. Când se analizează starea neurologică a grupurilor examinate, modificările sunt semnificativ mai frecvente ( p <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) comparativ cu grupul Eu (59,6%). Simptomele piramidale au predominat (hiperreflexie tendinoasă pe o parte, anizotonie, prezența semnelor piciorului și mâinii): la 48,8% dintre pacienții din grup II, 23,4% - în grupa I ... Tulburări de coordonare tranzitorie au fost observate în 26,8% din cazuri în grup II, 17% - în grupa I.

Modificările pronunțate ale stării neurologice sub formă de hemipareză centrală, tetrapareză spastică și tulburări ale nervilor cranieni (ambliopie, strabism, pierderea auzului senzorial) au fost rare: în 4,3% din cazuri în grup Eu și 9,8% - în rândul pacienților din grup II.

Deficiențele cognitive (apraxia constructivă, formarea slabă a activității vizual-constructive, concentrarea scăzută a atenției, incapacitatea de a asimila material nou, tulburări de vorbire) au fost observate mai des la pacienții grupului II (31,7%) decât în ​​grup Eu (8,5%). Tulburările de comportament trebuie remarcate ca manifestări ale disfuncției regiunilor frontale ale cortexului cerebral, sub formă de hiperactivitate, infantilism, comportament autist, agresivitate, lipsa unui sentiment de distanță la 10,6% dintre pacienții din grup. Eu iar în 19,5% - în grup II.

Studiu electroencefalografic. La înregistrarea unui EEG de veghe, s-a observat o încetinire a activității principale a înregistrării de fundal în 10,6% din cazuri la pacienți Eu la 9,8% din pacienții din grup II , s-a observat o corelație cu inteligența afectată. Decelerarea regională periodică sau neregulată în intervalul teta și / sau delta a fost găsită la 12,8% dintre pacienții din grup. I și 19,5% - grupa II ... Prezența unei decelerări regionale pe EEG poate indica leziuni cerebrale locale, ceea ce a fost confirmat prin neuroimagistică. Dintre pacienții examinați (la 2 pacienți din grup Eu și la 2 pacienți din grup II ) decelerarea regională în zona frontală pe EEG corelată cu zona tulburărilor structurale (posthipoxice) în funcție de rezultatele RMN ale creierului. De asemenea, o decelerare regională pronunțată se poate corela cu zona de debut a atacului (zona ictogenă), în special din lobul temporal ( Panet - Raymond D , 1990), care a fost confirmat la 2 pacienți din grupurile examinate.

Video - monitorizare EEG. În 1964, Gibbs F. și Gibbs A . a observat că „un minut de cercetare a somnului oferă mai multe informații pentru diagnosticarea epilepsiei decât o oră de înregistrare în timp ce este treaz”. Faptul unei creșteri a frecvenței descărcărilor epileptiforme interictale în timpul etapelor superficiale ale somnului a fost confirmat în mod repetat în lucrări mai moderne ( Sammaritano M. R., 1991; Tassinari C. A. 1992; Steriade, 1994; Beelke M., Nobili L., 2000).

La înregistrarea unui EEG în timpul somnului (de regulă, în timpul etapelor superficiale), a fost observată o creștere regulată a frecvenței de înregistrare a activității epileptiforme interictale în comparație cu înregistrarea unui EEG de veghe. La pacienți Eu tulburările epileptiforme interictale de grup pe EEG au fost semnificativ mai frecvente ( p <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : EEG de somn relevă activitate epileptiformă interictală în 87,8% din cazuri în comparație cu înregistrarea EEG de veghe (46,3%). În grupurile examinate, înregistrarea EEG în timpul somnului contribuie mai des la identificarea activității epileptiforme în regiunile frontale (17% - grup Eu; 31,7% - grupa II ) și fenomenul sincronizării bilaterale secundare. Fenomenul sincronizării bilaterale secundare în timpul EEG al somnului în comparație cu înregistrarea EEG de veghe este semnificativ mai frecvent ( p <0,05) зафиксирован как у пациентов группы Eu (23,4%) și grupuri II (36,6%). Dintre pacienți I Grupurile EEG de somn dezvăluie mai des două focare independente ale activității epileptiforme cu predominanță a localizării frontal-central-temporale (19,5%).

Pe măsură ce somnul se adâncește și avansează III și IV etapele somnului (somn delta), s-a observat o scădere a indicelui și amplitudinii activității epileptiforme, ceea ce este în concordanță cu studiile anterioare Lieb J. (1980) și Montplaisir J. (1982).

Trebuie remarcat faptul că la 9,8% dintre pacienți II În timpul monitorizării video-EEG a somnului, grupul a înregistrat modele EEG ictale subclinice caracteristice mioclonului epileptic și convulsiilor tonice.

În timpul monitorizării video-EEG, au fost înregistrate crize epileptice la pacienții din grup Eu în 23,4% din cazuri, grupuri II - 34,1%. Toate convulsiile au fost raportate în Etapa I - II NREM dormiți cu vârful apariției convulsiilor la 20-30 de minute după ce ați adormit și imediat înainte de a vă trezi. Acest lucru se explică prin faptul că somnul este o stare neomogenă și activatorul activității epileptiforme interictale poate fi faze de tranziție între etape, în special la începutul somnului și înainte de trezire ( Passouant P ., 1975). În niciun caz nu au avut loc atacurile de mai sus Somn REM.

Monitorizarea video EEG a arătat o gamă largă de modele EEG ictale. Cel mai adesea la pacienții din grup Eu au fost înregistrate crize motorii focale cu automatisme hiperkinetice (45,4%); in grup II - la 7,1% dintre pacienți. EEG Ictal s-a caracterizat prin apariția regională într-una din zonele frontale sau activitate bifrontală ritmică alfa, teta sau deltă. În timpul convulsiilor, s-a observat o aplatizare difuză cu apariția unei activități rapide sau o creștere a amplitudinii formelor delta bifrontale cu includerea unei componente spike în structura lor ( fig. 1Ași 1B). La un pacient, pe parcursul atacului, s-a observat apariția complexelor regionale ale unei unde acute-lente în regiunile frontale-centrale cu tendință de răspândire difuză. În perioada post-atac, s-a remarcat dezorganizare activitate bioelectrică ducând la activitate delta difuză.

Fig. 1A, 5 ani. Displazia corticală focală. Epilepsie frontală focală simptomatică.În timpul monitorizării video-EEG în timpul somnului, criza motorie focală cu automatisme hiperkinetice. Ictal EEG ( debutul convulsiei) - apariția activității ritmice alfa și teta este bifrontală, dar cu o predominanță clară în regiunile vertexului frontal și anterior stâng cu includerea unei componente de vârf de amplitudine mică în structura sa, complexe de undă rapidă cu tranziție în grupuri a formelor ictale acute ale gamei alfa din frontal-central S> D și diviziuni vertex.

font-size: 11.0pt "> Fig.1B

Același pacient. Ictal EEG ( continuarea crizei motorii focale cu automatisme hiperkinetice) - aplatizarea difuză a activității bioelectrice cu apariția în dinamica unui număr mare de artefacte motorii (cu apariția automatismelor hiperkinetice).

« Crizele pseudo-generalizate au fost înregistrate la 42,9% dintre pacienții din grup II și 36,4% din grupa I ... EEG-ul ictal s-a caracterizat prin apariția descărcărilor difuze unice sau de grup de complexe de undă spike și polispike cu dominanță de amplitudine în regiunile frontale ale lateralizării alternative, terminându-se în unele cazuri cu decelerare delta bifrontală ( fig. 2). Debutul descărcărilor difuze a fost precedat de modificări epileptiforme cu predominanță într-una din zonele frontale, ceea ce confirmă geneza focală a convulsiilor. EEG-ul ictal al crizelor tonice s-a caracterizat prin apariția activității rapide difuze a gamei beta de frecvență joasă, urmată de desincronizarea pe termen scurt și apariția activității regionale a undelor de vârf în epocile EEG post-atac.

font-size: 11.0pt "> Fig.2 3,5 g Probabil epilepsie frontală focală simptomatică... În timpul monitorizării video-EEG în vis, atac de mioclonie epileptică... EEG-ul ictal s-a caracterizat prin apariția unei descărcări spike difuze - complexe de unde polispice cu bifrontal D> S predominanța amplitudinii precedată de vârfuri duble regionale în regiunile frontotemporale D> S.

Dintre pacienți II grupul a înregistrat cel mai adesea convulsii focal tonic-auto-motor (28,6%); in grup Eu - la 9,1% dintre pacienți. La începutul convulsiilor tonic-automotor pe EEG s-a observat o aplatizare difuză a activității bioelectrice cu fenomenele de desincronizare și apariția unei emisfere lateralizate sau a activității ictale rapide difuze; În timpul atacului, a fost observată o schimbare a morfologiei activității ictale în valuri ascuțite grupate sau activitate delta cu răspândire difuză.

Într-un număr de cazuri, au fost înregistrate convulsii asimetrice tonice focale (la 14,3% dintre pacienții din grup II ), secundar generalizat convulsiv (la 9,1% dintre pacienții din grup Eu ) și convulsii gelastice focale (la 7,1% dintre pacienții din grup II).

Rezumând datele privind efectul somnului asupra apariției convulsiilor din diferite părți ale cortexului cerebral, este important de reținut că domină convulsiile provenite din regiunile frontale (72,7% din cazuri în grup I, în 64,3% - în grupa II ). Convulsiile care provin din regiunea temporală în timpul somnului se manifestă mai rar (la 27,3% dintre pacienții din grup I și 35,7% - grupa II ). Aceste diferențe nu au fost semnificative statistic. Rezultatele obținute sunt de acord cu datele Crespel A. și colab. (1998): 61% din convulsiile frontale apar în timpul somnului și doar 11% din convulsiile cu temporo-lob. Conform Herman S. T., Bazil C. W ... (2001), convulsiile lobului frontal sunt semnificativ mai frecvente în somn - 57,1%, în timp ce convulsiile cu temporo-lob sunt de 43,5%. Lucrări de autori precum Saygi S. (1992) și Kanner A. ... (1990) indică faptul că convulsiile focale provenite din regiunile frontale sunt semnificativ mai frecvente în timpul somnului.

Conform neuroimagistica tulburări structurale ale capului au fost detectate la 48,8% dintre pacienții din grup II și 19,1% din cazurile grupului Eu ... Diferențele au fost semnificative statistic ( p<0,01). По данным Park S . A ... și colab. (1998), la 11 din 61 de pacienți cu „epilepsie de somn focal”, au fost relevate modificări ale RMN-ului creierului, care a constituit 18%.

Tabelul 2. Modificările detectate la RMN ale creierului la pacienții examinați

Modificări RMN	grupEu ( n=47)	grupII ( n=4 1 )
	10,6%	22%
Displazii corticale focale	6,4%	12,2%
Focus postischemic	2,1%	2,4%
Ventriculomegalie unilaterală	-	4,9%
Scleroza hipocampală	-	4,9%
Atrofia displazică a hipocampului	-	2,4%
TOTAL:	19,1%	48,8%

Diagnosticul sindroamelor epileptice la pacienții cu crize de somn bazat pe integrarea datelor de anamneză, clinică, rezultatele EEG de rutină, monitorizare video-EEG cu includerea înregistrării somnului și a RMN-ului creierului.

font-size: 13.0pt; line-height: 150% "> În cursul studiului, structura sindroamelor epileptice a fost stabilită, manifestată prin convulsii exclusiv sau în principal în somn ( fig. 3și 4 ).

font-size: 13.0pt; line-height: 150% "> Trebuie remarcat faptul că există o proporție mare în grup Eu pacienții cu forme idiopatice ale bolii (53,2%) în comparație cu grupul II (19,5%). Aceste diferențe au fost semnificative statistic ( p<0,005).

Cel mai adesea într-un grup Eu diagnosticată cu epilepsie benignă a copilăriei cu aderențe temporale centrale - 12 pacienți (25,5%); in grup II la 2 pacienți (4,9%). La pacienții din grup Eu boala a debutat la vârsta de 3-12 ani (vârsta medie 6,5 ± 3,3). O caracteristică a cinematicii convulsiilor în această formă de epilepsie a fost dominarea convulsiilor secundare generalizate convulsive (58,3%), hemiclonice (50%) și hemifaciale (50%). Convulsiile hemifaciale, de regulă, au fost pe termen scurt și au procedat pe fondul conștiinței intacte. Starea neurologică la toți pacienții examinați a fost lipsită de patologie. La efectuarea unui EEG în starea de veghe, activitatea principală a corespuns în toate cazurile vârstei. Tulburările epileptiforme interictale sub formă de tipare benigne epileptiforme ale copilăriei (BEPD) localizate în plumbele temporale centrale în veghe au fost detectate la 41,7% dintre pacienți, în timpul EEG în timpul somnului - în 100% din cazuri ( p<0,01).

Dintre pacienții grupului Eu au fost diagnosticați: epilepsie occipitală idiopatică - 3 pacienți (6,4%), epilepsie psihomotorie benignă - 2 pacienți (4,3%) și epilepsie frontală autosomală dominantă cu convulsii nocturne - 2 pacienți (4,3%); la pacienții din grup II au lipsit.

Vârsta medie la debutul epilepsiei occipitale idiopatice a fost de 4,2 ± 1,9 ani. Tabloul clinic a fost dominat de tonic adversiv (100%), hemiclonic (66,6%), hemifacial (33,3%) și convulsii generalizate secundare cu predominanță a componentei clonice unilaterale (33,3%). În structura convulsiilor tonice adverse și hemiclonice, au fost observate tulburări vegetative sub formă de greață, vărsături repetate și paloare a pielii. Cefaleea a fost observată la 2 pacienți în perioada post-atac. Nu au existat tulburări neurologice. EEG de veghe a evidențiat tulburări epileptiforme, cum ar fi DEPD și aderențe regionale la conducătorii occipitali la 33,3% dintre pacienți, în timp ce în timpul somnului EEG a fost înregistrată activitate epileptiformă interictală în 100% din cazuri.

Epilepsia psihomotorie benignă a debutat la vârsta de 3-5 ani și a fost caracterizată prin convulsii stereotipe (trezire bruscă, sărituri din pat, agitație, frică, simptome autonome) care au apărut în decurs de 2 ore de la adormire. Tulburările neurologice au fost absente. Monitorizarea EEG a somnului a fost informativă la toți pacienții, în timp ce EEG de veghe a relevat tulburări epileptiforme regionale de tip DEPD în regiunile temporoparietale centrale la un singur pacient.

Epilepsia frontală autosomală dominantă cu convulsii nocturne a debutat în primii doi ani de viață (vârsta medie de debut 1,3 ± 0,7). Au fost observate convulsii cu modificări ale tonusului muscular (componenta tonică flexoare) și dezvoltarea automatismelor hipermotorii de tip „pedalare” și „box”. Frecvența atacurilor 2-5 pe lună. Stare neurologică fără patologie. EEG de rutină nu a dezvăluit activitate epileptiformă; activitatea principală a fost adecvată vârstei. În timpul EEG de somn, tulburări epileptiforme regionale au fost găsite la un pacient.

Epilepsiereprezintă boala cronica caracterizată prin convulsii repetate, predominant neprovocate, cu funcții motorii, senzoriale, autonome, mentale sau mentale afectate de descărcări neuronale excesive în substanța cenușie a cortexului cerebral.

Epilepsie - una dintre cele mai frecvente boli din neurologie, în special în copilărie și adolescență. Incidența (numărul de cazuri de epilepsie nou diagnosticată - convulsii repetate neprovocate - în 1 an) variază de la 41 la 83 de cazuri la 100.000 de copii, cu un maxim în rândul copiilor din primul an de viață - de la 100 la 233 de cazuri la 100.000 . Prevalența („morbiditatea acumulată” - numărul pacienților cu epilepsie activă în prezent la 1000 de populații) a epilepsiei în populație este ridicată și ajunge de la 5 la 8 cazuri la 1000 la copiii cu vârsta sub 15 ani și în unele regiuni până la 1%. Studii recente au arătat prevalența epilepsiei în regiunea Moscovei - 2,4, în regiunea Leningrad - 3,0 la 1000 din populația totală, iar în Republica Sakha (Yakutia) - 5,5 la 1000 populație de copii [Guzeva V.I., 2007]. ..

S-a stabilit acum că epilepsia nu este o singură boală cu diverse convulsii, ci este subdivizată în forme separate - sindroame epileptice. Sindroame epileptice caracterizată printr-o relație stabilă de criterii clinice, electrice și anatomice; diferă ca răspuns la terapia și prognosticul antiepileptic. În acest sens, în 1989, a fost elaborată Clasificarea internațională a epilepsiei, a sindromelor epileptice și a bolilor conexe. Pentru prima dată, clasificarea s-a bazat pe principiul sindromologic și nu pe împărțirea în atacuri separate. Această clasificare este bine cunoscută de practicieni. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în ultimii 18 ani, imperfecțiunea acestei clasificări este clar vizibilă. Și în 2001, Comisia Internațională pentru Clasificare și Terminologie a emis un proiect noua clasificare a convulsiilor epilepticeși sindroamele epileptice (Epilepsie. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803). Acest proiect nu a primit încă aprobarea finală, dar în prezent este recomandat pentru utilizare în practica clinică.

În ultimele decenii s-au înregistrat progrese semnificative în studiul, diagnosticul și tratamentul epilepsiei... Acest progres este asociat cu o schimbare a abordărilor pentru clasificarea epilepsiei și a crizelor epileptice, cu îmbunătățirea metodelor de diagnosticare a epilepsiei (în special dezvoltarea monitorizării video-EEG și a RMN de înaltă rezoluție), precum și cu apariția mai multor mai mult de zece noi medicamente antiepileptice, a căror creare s-a bazat pe principiile eficienței și siguranței ridicate ...

Datorită progreselor în studiul și tratamentul epilepsiei, epilepsia este acum clasificată ca boli vindecabile (vindecabile), iar la majoritatea pacienților (65-70%) este posibil să se realizeze încetarea unui atac sau o scădere semnificativă a frecvenței acestora, cu toate acestea, aproximativ 30% sunt cazuri de epilepsie dificil de tratat. Conservarea unei proporții semnificative de epilepsii rezistente la tratament necesită un studiu mai aprofundat al acestei boli, îmbunătățirea metodelor de diagnostic și tratament al acesteia.

Tratamentul unui pacient cu epilepsie este un proces complex și lung, al cărui principiu principal poate fi formulat ca o dorință de a obține o eficiență maximă ( minimizarea crizelor epileptice sau încetarea acestora) și cea mai bună toleranță posibilă a terapiei ( efecte secundare minime). Medicii ar trebui să fie conștienți de ultimele progrese în epileptologie, abordări moderne pentru diagnosticul și tratamentul epilepsiei. În acest caz, puteți obține efectul maxim în tratamentul pacientului.

Cu toate acestea, foarte mult în tratamentul epilepsiei depinde de cooperarea eficientă a medicului și a pacientuluiși membrii familiei pacientului, de la implementarea corectă a prescripțiilor medicale, aderarea la regim, o atitudine pozitivă față de vindecare.

Acest site a fost creat atât pentru medici, cât și pentru pacienți și pentru cei dragi. Scopul creării site-ului este de a oferi medicilor cele mai complete informații despre toate secțiunile epileptologiei, precum și de a familiariza pacienții și cei dragi cu elementele de bază ale bolii, principiile tratamentului acesteia, cerințele pentru regim, problemele cu care se confruntă pacientul și membrii familiei sale și posibilitățile de rezolvare a acestora și, de asemenea, obține răspunsuri la cele mai importante întrebări despre epilepsie .

Cu respect profund, profesor, doctor în științe medicale, șef al clinicii Institutului St. Luke de neurologie și epilepsie pediatrică,

Konstantin Yurievich Mukhin

Clasificarea EEG conform Luders

Decelerarea ritmului EEG principal în comparație cu norma de vârstă, precum și activitatea regională sau lateralizată cu o frecvență mai mică decât în ​​emisfera opusă.

"Definiție: frecvența ritmului principal de fundal este sub normal. Se pot utiliza următoarele criterii de vârstă
1 an - mai puțin de 5 Hz
4 ani - mai puțin de 6 Hz
5 ani - mai puțin de 7 Hz
peste 8 ani - mai puțin de 8 Hz Este necesar să vă asigurați că încetinirea ritmului de bază nu este cauzată de starea de somnolență a pacientului. În prezența înregistrărilor EEG anterioare, o scădere a frecvenței fundamentale cu cel puțin 1 Hz poate fi, de asemenea, utilizată ca criteriu de decelerare. Interpretare: deteriorarea mecanismelor corticale sau subcorticale responsabile de geneza ritmului de bază cu sincronizare la o frecvență anormal de scăzută. Acest lucru poate indica disfuncție corticală difuză sau, mai puțin frecvent, structuri subcorticale. Decelerarea fundalului este o caracteristică EEG nespecifică. La adulți, unul dintre motivele încetinirii poate fi afectarea vasculară, metabolică sau toxică, în timp ce la copii, încetinirea este cel mai adesea o consecință a patologiei perinatale. "

"Definiție: încetinire tranzitorie a ritmului principal, neasociată cu somnolență. Poate fi neregulată sau ritmică. La copiii sănătoși, poate exista o încetinire generalizată tranzitorie cu asimetrie neregulată. Compararea cu norma de vârstă este obligatorie. Interpretare: Activitatea lentă tranzitorie poate fie generalizate, regionale sau lateralizate Ritmurile principale sunt bine reprezentate, ceea ce indică păstrarea mecanismelor corticale și subcorticale ale generării lor. sunt numite „atacuri psihomotorii”. Undele teta frontale care apar în starea de somnolență sunt, de asemenea, normale. Prezența undelor lente scurte și neregulate în regiunile temporale (cu o predominanță în stânga) la pacienții cu vârsta peste 50 de ani nu este, de asemenea, un semn clar al patologiei. Activitatea lentă tranzitorie generalizată poate rezulta din leziuni subtentoriale sau supratentoriale. Absența unor astfel de focare poate fi mai indicativă a disfuncției corticale difuze sau a epilepsiei generalizate. Acest tipar este mai des dominant în regiunile frontale la adulți (activitate intermitentă frontală intermitentă delta FIRDA) și în regiunile occipitale la copii cu vârsta sub 10 ani (activitate interactivă intermitentă interioară delta OIRDA). În epilepsia generalizată, descărcările epileptiforme sunt de obicei intercalate cu unele explozii de unde lente. Activitatea lentă tranzitorie generalizată este adesea neregulată, asimetrică. Prezența unei asimetrii constante și clare indică o leziune supratentorială cu localizare pe latura de amplitudine mai mare. Se poate înregistra, de asemenea, un model EEG normal, așa-numita „hipersincronie hipnagogică”, care se observă la copiii aflați în stare de somnolență și constă din undele theta și delta ritmice generalizate. Undele Delta intercalate cu ritmul de bază în regiunile occipitale pot reprezenta, de asemenea, variația fiziologică normală la copii și adolescenți. La copii și adolescență, poate exista o activitate lentă generalizată mai mult sau mai puțin ritmică a intervalelor delta și teta. Diferite artefacte, de exemplu, glosocinetice, pot simula o activitate lentă tranzitorie. "

"Definiție: activitatea lentă continuă este înregistrată continuu, este reactivă la stimulii externi și reprezentarea sa depășește în mod clar norma de vârstă. De regulă, este neregulată (polimorfă), cu fluctuații în intervalele delta și theta. Trebuie remarcat faptul că o variantă a normei poate fi considerată o activitate lentă generalizată prelungită la pacienții tineri atunci când este combinată cu alte ritmuri de fond Activitatea lentă regională susținută ar trebui întotdeauna considerată un semn de patologie Cu toate acestea, în acest caz, posibilitatea suprimării focale a activității continue lente generalizate descris mai sus trebuie luat în considerare. În acest caz, supresia regională ar trebui clasificată ca asimetrie. Interpretare: Activitatea lentă continuă este rezultatul anomaliilor biochimice sau sinaptice în neuronii corticali și are același sens ca încetinirea fondului, dar indică de obicei un grad mai mare de anomalie. activitatea lentă continuă este o schimbare relativ „specifică” care este de obicei cauzată de o leziune distructivă progresivă acută sau subacută. Cu toate acestea, chiar și leziunile statice pot provoca activitate regională lentă cu amplitudine mică. Trebuie avut în vedere faptul că activitatea regională lentă continuă poate fi înregistrată timp de câteva zile după un atac de migrenă sau o criză epileptică focală. "

Modelele epileptiforme includ valuri ascuțite sau aderențe care se remarcă pe fundalul activității principale și sunt de obicei observate la pacienții cu epilepsie. Trebuie întotdeauna amintit că pot apărea episoade fiziologice „acute”, iar prezența descărcărilor epileptiforme nu înseamnă neapărat epilepsie. Fenomenele neepileptice includ unde vertex, oscilații occipitale acute pozitive (POST), unde lambda. Acestea pot include, de asemenea, aderențe pozitive de 14-6 Hz, fenomene epileptiforme benigne în somn (aderențe acute mici), adeziuni „fantomă” de 6 Hz, unde theta temporale ritmice în stare de somnolență („variante psihomotorii”) sau descărcări ritmice subclinice. la adulți (SREDA). Artefactele fiziologice sau tehnice pot imita și modele epileptiforme (artefactul „telefonic” etc.). Polaritatea principalelor componente ale descărcărilor epileptiforme este de obicei negativă; pozitivitatea este excepția de la regulă. În funcție de vârstă și sindromul epileptic, 98% dintre pacienții cu descărcări epileptiforme clare au epilepsie. O excepție este descărcările epileptiforme din copilărie: dintre acești copii, doar 8% au de fapt epilepsie. Probabilitatea de a înregistra descărcări epileptiforme crește odată cu numărul și durata studiilor EEG. Cu toate acestea, într-o serie de sindroame epileptice, cum ar fi grand mal (rare convulsii tonico-clonice generalizate), descărcările epileptiforme interictale sunt rare. Pe de altă parte, persoanele fără antecedente de convulsii epileptice pot avea descărcări epileptiforme. De exemplu, potențialele epileptiforme benigne sunt înregistrate la 1-2% dintre copiii sănătoși. Clasificarea descrie 9 modele epileptiforme interictale. Fenomenele Ictal sunt descrise în secțiunile EEG și Status EEG. Localizarea primei descărcări ictale este de o importanță deosebită, deoarece poate indica zona de generare. Deoarece nu există încă o claritate în înțelegerea semnificației clinice a tiparelor ictale de diferite morfologii, nu este dată o clasificare mai detaliată pentru tiparele ictale. Fenomenele interictale și ictale sunt clasificate separat.

"Definiție: descărcare epileptiformă cu o durată de 40 până la 80 ms. Interpretare: considerată relativ tipică pentru epilepsie. Semnificația diagnostic a vârfurilor și a undelor ascuțite este aceeași. Uneori descărcările fiziologice -" aderențe mici ascuțite "sau descărcări epileptiforme benigne în timpul somnului ( de obicei, în etapele adâncimii, aderențele Wicket sunt observate în aproximativ 1% din înregistrările EEG la adulți și ar trebui, de asemenea, să fie diferențiate de tiparele epileptiforme. Este destul de ușor să se diferențieze de descărcările epileptiforme așa-numitele adeziuni pozitive de 14 Hz și 6 Hz (uneori numit „ca un pieptene”) la adolescenții sănătoși. "...

"Definiție: descărcări epileptiforme care durează între 80 și 200 ms. Interpretare: modelul este considerat tipic pentru epilepsie. La persoanele fără crize epileptice, undele acute sunt rare."

"Definiție: unde acute regionale sau multiregionale, de obicei urmate de o undă lentă negativă, uneori cu o distribuție bipolară. Cel mai adesea, undele ascuțite sunt multiregionale și sunt ușor recunoscute prin morfologia lor caracteristică. Dacă apar în regiunile temporale centrale, acestea sunt numită și „aderențe rolandice.” Creșterea tipică a somnului și tendința de a se grupa (serii sau grupuri). Acest tipar se observă de obicei la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani care suferă de epilepsie focală benignă din copilărie. Totuși, astfel de descărcări pot fi înregistrate la 1-2% dintre copiii sănătoși. În general vorbind, doar 8% dintre copiii care au acest tipar au avut vreodată crize epileptice. Interpretare: tiparul este relativ specific pentru sindromul clinic al epilepsiei focale benigne din copilărie (Nota. B În Rusia, acest tipar este adesea numit tulburări benigne epileptiforme ale copilăriei - DAND.) ".

"Definiție: Complexele de vârfuri (vârfuri) și unde care sunt înregistrate în serie și nu îndeplinesc pe deplin criteriile pentru modele epileptiforme mai specifice, cum ar fi undele de vârf lent sau undele de vârf de 3 Hz. Valurile ascuțite izolate sau vârfurile sunt clasificate ca fiind ascuțite undele nu sunt un val de vârf, chiar dacă sunt urmate de o oscilație lentă negativă Interpretare: considerate relativ specifice pentru epilepsie Undele de vârf generalizate sunt adesea activate în somn cu tendința de a se aglomera, la intervale neregulate Somnul poate contribui, de asemenea, la polispike. complexe de unde („fantomă” sau „valuri miniaturale”), care sunt observate la adolescenți și adulți sănătoși. o amplitudine mult mai mare. Se recomandă să aveți grijă atunci când interpretați la mare valuri lente ritmice de platou provocate de hiperventilație, mai ales dacă uneori sunt intercalate cu vibrații ascuțite. Acest model poate simula, de asemenea, complexe patologice de undă-vârf. "

"Definiție: complexele de unde spike lente constau din rafale de unde spike cu o rată de repetare regulată mai mică de 2,5 Hz. Durata minimă a unui tren de unde spike lent este de aproximativ 3 secunde. Interpretare: complexele de undă spike lentă sunt adesea înregistrate la pacienții cu convulsii generalizate refractare (convulsii dialeptice, convulsii mioclonice generalizate, convulsii tonice și atonice generalizate) și encefalopatie cronică (sindromul Lennox-Gastaut). valuri în polispikes cu activarea focalizărilor multi-regionale ".

"Definiție: explozii de unde spike cu o rată de repetare regulată de 2,5 până la 3,5 Hz. Durata minimă a unei astfel de serii ar trebui să fie de 3 secunde. La începutul unei explozii, frecvența complexelor de unde spike poate depăși 3 Hz.
Interpretare: Undele de vârf generalizate de 3 Hz sunt strâns corelate cu absențele. Durata focarelor de la 3-4 secunde și mai mult corespunde de obicei cu afectarea conștiinței în grade diferite. "

"Definiție: grupuri de trei sau mai multe vârfuri care se succed imediat, cu o frecvență mai mare de 10 Hz. Un grup de polispike poate fi urmat de o undă lentă, care poate fi numită un complex de undă polispică. Interpretare: considerată o relativ specifică model pentru epilepsie. Polispikele generalizate sunt adesea observate la pacienții cu crize mioclonice sau tonice generalizate, cum ar fi epilepsia mioclonică juvenilă sau sindromul Lennox-Gastaut. "

"Definiție: activitate lentă continuă generalizată cu o amplitudine de peste 300 μV, cu aderențe multi-regionale și unde ascuțite în ambele emisfere. Interpretare: un model relativ specific și fără îndoială epileptogen. Observat de obicei în spasmele epileptice din primul an de viață. În timpul convulsiilor , se constată „aplatizarea” EEG. Vechimea de 5 ani este rară. "

"Definiție: descărcări epileptiforme predominante generalizate sau occipitale cauzate de fotostimulare. Interpretare: fluctuațiile acute care sunt limitate la regiunile occipitale și sunt asociate în timp cu fotostimulii individuali nu sunt considerate patologice. Pe de altă parte, răspunsurile fotoparoxistice generalizate sau regionale care persistă și după încetarea fotostimulării, acestea sunt considerate tulburări EEG relativ specifice cu caracter potențial epileptogen. este fără îndoială un fenomen normal. "

„Definiție: toate tiparele EEG observate în timpul unei crize. Descărcările frecvente interictale nu sunt de obicei asociate cu convulsii clinice și ar trebui să fie diferențiate de modelul EEG convulsiv. Acest lucru este deosebit de important la pacienții cu descărcări epileptiforme regionale. Interpretare: modelele de convulsii EEG sunt foarte specifice , chiar dacă nu sunt însoțite de simptome clinice ale convulsiei. În prezența simptomelor clinice corespunzătoare ale EEG, tiparele de convulsii dovedesc natura epileptogenă a evenimentului clinic paroxistic. Descărcări ritmice subclinice la adulți "(SREDA)".

„Definiție: tipar continuu al convulsiei EEG sau apariția sa frecventă fără a reveni la activitatea normală de fundal. servește drept dovadă fără îndoială a naturii epileptice a evenimentului paroxistic. "...

"Definiție: înregistrare ECT Ictal, reprezentată exclusiv sau în principal de artefacte. Interpretare: În timpul unei crize epileptice, înregistrarea poate fi puternic artefactică. Acest lucru este valabil mai ales pentru înregistrările de crize tonice și tonic-clonice, care sunt însoțite de un număr mare de mișcare și artefacte musculare. În prezența unui număr mare de artefacte care fac imposibilă interpretarea EEG, acestea din urmă nu pot fi clasificate ca fiind patologice, cu excepția anumitor zone (dacă există) disponibile pentru interpretare. "

"Definiție: cel puțin 50% din înregistrarea EEG în starea de veghe este reprezentată de activitatea beta dominantă cu o amplitudine mai mare de 50 μV (conductori de referință). Acest termen se referă doar la modificări EEG generalizate. Îmbunătățirea regională a activității beta este clasificată ca asimetrie (de exemplu, asimetria sub formă de amplificare Beta în dreapta în regiunile centro-parietale) Interpretare: Amplificarea beta este un fenomen nespecific, poate fi adesea cauzată de sedative precum barbiturice sau benzodiazepine. Există, de asemenea, un amplitudinea beta în occipital conduce la persoanele sănătoase, care nu pot fi considerate o patologie. "

"Definiție: termenul se referă exclusiv la diferența de amplitudine a activității EEG fiziologice (de exemplu, ritmuri de fundal, fusuri de somn). Asimetria frecvenței este clasificată ca decelerare regională sau lateralizată. Criteriile pentru asimetria amplitudinii sunt o scădere de cel puțin 50% sau o creștere de cel puțin 100% .amplitudine în comparație cu regiunea homotopică a emisferei contralaterale (adică diferența de amplitudine de 2 ori) Interpretare: Asimetriile sunt indicative ale leziunilor structurale regionale, cel mai adesea leziunea se caracterizează printr-o scădere a amplitudinii Asimetriile sunt adesea observat la pacienții cu chisturi porencefalice și hematoame subdurale Pe de altă parte, amplitudinea ritmului de fond poate crește peste zona afectată, de exemplu, la pacienții cu leziuni cronice și formarea de țesut cicatricial, precum și în craniotomie. cuvintele, asimetria indică leziuni ale creierului, dar nu este întotdeauna posibil să se determine latura leziunii fără o suplimentare informație specifică. În astfel de cazuri, încetinirea poate indica partea afectată. De asemenea, este necesar să se ia în considerare fenomene precum predominanța fiziologică a ritmului alfa în regiunea occipitală dreaptă. Când se descrie asimetria, este întotdeauna necesar să se indice localizarea amplitudinii scăzute sau crescute și la ce ritm se referă "

"Definiție: mișcarea rapidă a ochilor (REM) debutul somnului la mai puțin de 15 minute după adormire. Interpretare: Debutul somnului REM indică o disfuncție subcorticală. Aceasta poate apărea în tulburările primare ale somnului, cum ar fi narcolepsie sau lipsa de somn urmată de" compensare ", în special cu apnee de somn frecventă. Anularea unor medicamente ar trebui luată în considerare și în diagnosticul diferențial. Debutul somnului REM este normal la nou-născuți. În general, debutul somnului REM indică narcolepsie dacă sunt excluse alte cauze. "

"Definiție: fluctuații mai degrabă stereotipe, care sunt adesea de natură epileptiformă și apar relativ intermitent. Acest termen se referă exclusiv la modificări generalizate, deoarece tiparele periodice regionale sau lateralizate sunt incluse în categoria descărcărilor periodice lateralizate. Interpretare: Un model periodic indică acut sau subacut. , encefalopatie difuză pronunțată Frecvența de apariție și morfologie este destul de caracteristică, în funcție de zona principală a leziunii. Un model periodic cu o frecvență mai mare de 1 descărcare la fiecare 2 secunde este cel mai adesea observat în boala Creutzfeldt-Jakob și în copiii cu lipoidoză, cum ar fi boala Tay-Sachs. o dată la 4 secunde sau mai mult (complexe Rademecker) sunt adesea înregistrate în panencefalita Van Bogart sclerozantă subacută "

"Definiție: oscilații ascuțite pozitive cu amplitudine mare (> 70 µV), precedate de o undă negativă cu amplitudine mică. Prima undă negativă are de obicei o amplitudine mai mică decât cea post-undă negativă. Distribuția este generalizată, adesea cu cea mai mare amplitudine în cablurile frontooccipitale bipolare. cablurile longitudinale dau impresia că latența componentei pozitive principale în occiput rămâne în spatele latenței în lobii frontali., encefalopatii difuze, mai ales cu leziuni hepatice. Motivele apariției undelor trifazice sunt variate, inclusiv cele care, la rândul lor, pot genera activitate lentă ritmică periodică. Tulburările moderate ale conștiinței sunt caracteristice. "

"Definiție: fluctuații acute, cum ar fi aderențe și unde ascuțite, care apar mai mult sau mai puțin periodic. Au o distribuție lateralizată sau regională. De asemenea, pot apărea independent în ambele emisfere. Descărcările epileptiforme sunt adesea polifazice și pot avea morfologie complexă. Componenta principală este negativ.Interpretare: PLED-urile apar în următoarele condiții: 1) La pacienții cu leziuni distructive focale regionale acute sau subacute, cel mai adesea accidente vasculare cerebrale, tumori cu creștere rapidă sau encefalită herpetică Spre deosebire de copii, descărcările la adulți sunt însoțite de tulburări de conștiență. Descărcările apar la câteva săptămâni după dezvoltare 2) La pacienții cu situri epileptogene cronice fără leziuni acute sau subacute subiacente În ambele cazuri, pacienții pot avea crize epileptice focale. aceste etape. În astfel de cazuri, convulsiile se opresc de obicei în decurs de o săptămână. Examinarea EEG la timp relevă modele de convulsii EEG cu aplatizare postictală, urmată de o tranziție la PLED-uri "

"Definiție: un tip de tipar periodic cu o scădere a activității cerebrale (mai puțin de 10 μV) între componentele de amplitudine relativ ridicată. Interpretare: suprimarea focarului generalizat apare la pacienții în stare de stupoare sau comă cu encefalopatie toxică sau anoxică. Cu alte studii clinice semnificative deteriorarea stării pacientului, acest tipar poate de multe ori Dacă cauza este o supradoză de droguri sau narcotice, atunci tiparul este de obicei reversibil. Dacă, după întreruperea medicamentului, tiparul continuă să fie înregistrat timp de câteva ore, atunci putem vorbi despre un prognostic nefavorabil, la fel ca în cazul inactivității electrocerebrale. poate fi înregistrat și într-o singură emisferă, ceea ce indică o leziune cerebrală profundă acută. leziune de tip encefalopatie. "

"Definiție: EEG cu o amplitudine mai mică de 10 μV (plumb de referință). Dacă tiparul este generalizat, indică o perturbare a conștiinței gradului de stupoare sau comă, cu lipsa de răspuns a pacientului la stimulii senzoriali. Aplatizarea postictală a activității de fond , care poate fi observată după o criză epileptică, nu este clasificată ca suprimare a activității de fond Interpretare: supresia generalizată indică o encefalopatie difuză pronunțată. Odată cu deteriorarea ulterioară a stării pacientului, tiparul poate evolua către inactivitate electrocerebrală completă. un semn de patologie, numai dacă se corelează cu o afectare clară și profundă a conștiinței. Suprimarea regională a activității de fond indică un proces focal pronunțat sau absența țesutului cerebral, de exemplu, cu chisturi porencefalice "

Modele speciale care sunt utilizate numai la pacienții în stare de stupoare sau comă. La acești pacienți, EEG este clasificat în funcție de frecvența principală a activității de fond.
Alfa coma sau alfa stupor
Coma fusului sau stupoarea fusului
Beta coma sau beta stupor
Theta coma sau theta stupor
Delta comă sau stupoare delta
În plus față de unul dintre cele cinci modele de bază ale EEG de comă, poate fi indicat orice alt tip de anomalie EEG prezentă. De exemplu: „coma alfa, aderențe în regiunea temporală stângă, activitate lentă continuă în regiunea temporală stângă”.

"Definiție: EEG al unui pacient aflat în comă sau stupor cu predominanță a activității benzii alfa. Interpretare: EEG la pacienții aflați în stupoare sau comă poate arăta ca un EEG de" veghe "și au următoarele motive:
- leziune focală la nivel pontomesencefalic, provocând afectarea conștiinței fără a afecta mecanismele de generare a principalelor ritmuri EEG, în unele cazuri cu un răspuns conservat la fotostimulare. Un model similar poate fi înregistrat și la pacienții cu sindrom „blocat” cu conștiința păstrată.
- encefalopatie anoxică severă cu lipsă de răspuns la stimulii senzoriali.
- intoxicația cu droguri.
Coma alfa are întotdeauna un prognostic slab, cu excepția cazurilor de intoxicație cu medicamente "

"Definiție: EEG seamănă cu un model tipic de somn în stadiul II și este înregistrat la pacienții aflați în stare de stupoare / comă. Se observă cel mai adesea la pacienții cu leziuni ale trunchiului care cauzează afectarea conștiinței, dar nu afectează structurile responsabile de mecanismele somnului generație. Focusul este de obicei situat pe nivelul pontomesencefalic, în părțile superioare. Prognosticul este relativ favorabil dacă nu mai există o creștere a focarului principal "

"Definiție: EEG cu activitate beta dominantă cu o amplitudine mai mare de 30 μV la pacienții aflați în stare de stupoare sau comă. Interpretare: beta-comă sau beta-stupor este cel mai adesea cauzată de intoxicație și, prin urmare, de obicei reversibilă."

"Definiție: EEG la pacienții în stupoare sau comă cu activitate theta dominantă și cu o amplitudine mai mare de 30 μV. Interpretare: înregistrată la pacienții aflați în comă sau stupoare cauzată de encefalopatie difuză severă. Prognosticul depinde de procesul de bază și este potențial reversibil . "

"Definiție: EEG la pacienții aflați în stare de stupoare sau comă cu predominanță a activității neregulate a deltei cu amplitudine ridicată. Interpretare: delta-comă este un model EEG la pacienții a căror stare comatoasă (stuporoasă) este cauzată de encefalopatie difuză severă. Probabil în geneza oscilațiilor neregulate ale deltei. rolul principal îl are deaferentarea corticală. Prognosticul este în mare măsură dependent de procesul de bază. Stare potențial reversibilă. "

"Definiție: inactivitatea electrocerebrală (" tăcerea bioelectrică ") este un model EEG cu o amplitudine care nu depășește 2 μV atunci când se înregistrează cu electrozi scalp în cablurile de referință (distanța interelectrodului nu mai mică de 7 cm, impedanță nu mai mare de 10 kOhm). Următoarele cerințe trebuie îndeplinit:
- înregistrarea de la cel puțin 8 electrozi pentru scalp și doi electrozi pentru urechi.
- verificarea performanței echipamentului (de exemplu, testarea artefactelor tactile)
- amplificarea adecvată a semnalelor (pentru un nivel de 2 μV)
- reducerea filtrelor inferioare (până la 0,3 Hz), a filtrelor înalte nu mai puțin de 30 Hz
- documentarea artefactelor ECG, respirației și mișcării
- durata înregistrării de cel puțin 30 de minute
- nu ar trebui să existe activitate EEG ca răspuns la stimuli somatosenzoriale, auditivi și vizuali puternici.
Interpretare: Niciun pacient cu inactivitate electrocerebrală documentată nu a supraviețuit dacă au fost utilizate următoarele criterii:
- criteriile pentru moartea clinică a creierului au fost îndeplinite timp de cel puțin 6 ore
- coma nu a fost cauzată de o supradoză de sedative
- temperatura corpului a fost peste 35 de grade
- pacientul nu a avut un episod hipotensiv imediat înainte de înregistrare
Aceste recomandări se aplică adulților și s-ar putea să nu fie adecvate pentru copii, în special pentru sugari. "

Activitatea lentă tranzitorie neregulată pe termen scurt a intervalelor delta / teta, mai des cu o predominanță a amplitudinii pe stânga la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Undele delta tranzitorii de amplitudine mare, care sunt înregistrate în regiunile posterioare pe fundalul ritmului occipital principal, sunt un fenomen fiziologic normal și nu au nicio semnificație clinică. Se găsesc în principal la vârsta de 10-12 ani.

Apare ca urmare a mișcărilor limbii, poate avea un caracter ritmic, frecvența este în intervalul delta. Artefactul glosocinetic are o natură dipolă și este cauzat de diferența de potențial dintre vârf (negativitate) și baza limbii. Datorită acestui fapt, este mai pronunțată în amplitudine în regiunile anterioare și inferioare. Poate apărea și în timpul mișcărilor de mestecat, în acest caz, oscilațiile lente caracteristice sunt înregistrate în combinație cu activitatea EMG de amplitudine mare.

Rafale generalizate de oscilații ritmice cu o frecvență de 6-7 Hz cu maxim în regiunile frontale. Apare într-o stare de somnolență

Undele destul de regulate, sinusoidale sau dinți de ferăstrău, înregistrate în cea mai mare parte ca sclipiri de 1,5-2,5 Hz în regiunile frontale ale unuia sau ambelor emisfere. Activitate deltă ritmică intermitentă frontală - FIRDA. Apariția FIRDA ca urmare a hiperventilației este un fenomen normal. FIRDA spontan nu este un model epileptiform, dar poate indica encefalopatie nespecifică.

Înlocuirea pe termen scurt sau pe termen lung a frecvenței normale a ritmului alfa cu subarmonicile sale: de exemplu, apariția oscilațiilor cu o frecvență de 5-6 Hz în loc de oscilații de 10-12 Hz, care domină și în occipital regiuni. Numite și „variante alfa”. Nu este un fenomen patologic

Faza de unde ascuțite care apar în regiunile occipitale în timp ce sunt treji în timpul unei sarcini vizuale („examinare”). Componenta principală este pozitivă în raport cu alte domenii. Sincronizat în timp cu mișcări oculare sacadice, cu o întârziere de aproximativ 100 ms. Amplitudinea variază, rămânând mai ales la 50 uV

O componentă acută cu maxim în regiunile occipitale, pozitivă față de alte zone, care apare în timpul somnului superficial, de obicei în stadiile 1 sau 2. Poate fi unic sau repetitiv (serie de 4-5 pe secundă). Amplitudinea variază, dar de obicei mai mică de 50 uV. Sunt observate la copii, adolescenți și adulți, după 50 de ani sunt mult mai puțin frecvente. Tranzitor occipital pozitiv ascuțit al somnului - POSTURI.

Componente epileptiforme benigne ale somnului. Tranzitori epileptiformi benigni ai somnului - BETS. Picuri ascuțite mici (SSS) de durată foarte scurtă și amplitudine mică, care pot fi urmate de o undă theta de mică amplitudine. Ele apar în regiunile temporale sau frontale într-o stare de somnolență sau somn superficial. Acest model are o semnificație clinică redusă și nu indică creșterea epileptogenezei.

Undele negative unice asemănătoare unui vârf sau o serie de astfel de unde care apar în regiunile temporale într-o stare de repaus, au o formă arcuită sau seamănă cu un ritm mu. Cel mai frecvent observat la vârstnici și este o variantă benignă care are o semnificație clinică redusă

Vibrații puternice pozitive cu o frecvență de aproximativ 6 Hz, mai mult în regiunile temporale. Analiza cablurilor cu plumb nazofaringian sau a plumbelor A1-A2 arată că acestea sunt declanșate de un generator pozitiv. La vârstnici, acestea apar sub formă de fluctuații separate. La copii și adolescenți, acestea sunt mai des observate sub formă de fulgere de vârfuri pozitive cu o frecvență de 14 sau 6 Hz

Potențiale clare, maxime în regiunea vertexului, negative în raport cu alte zone, care apar spontan în timpul somnului sau ca răspuns la stimuli senzoriali în timpul somnului sau al stării de veghe. Se găsesc separat sau grupate cu complexe K. Poate fi singur sau repetitiv. Amplitudinea, în general, depășește rar 250 uV. Abreviere: unda V.

Artefacte care reflectă aderențele m. Rectus lateralis în timpul mișcărilor orizontale ale ochilor. Generat în principal de mușchiul ipsilateral, înregistrat de obicei sub electrozii F7 / F8

Complexe cu undă lentă cu o frecvență de 4-7 Hz, în principal 6 Hz (uneori numită fantomă). Ele apar în scurte sclipiri bilateral și sincron, simetric sau asimetric, cu o amplitudine predominantă în regiunile anterioare sau posterioare ale capului. Amplitudinea componentei de vârf este foarte mică (uneori numită vârf în miniatură). Amplitudinea variază, dar în general mai mică decât complexele cu undă lentă, care se repetă la o frecvență mai mică. Acest model are o semnificație clinică redusă și ar trebui să se diferențieze cu descărcările epileptiforme.

Hiperventilația, de regulă, determină o încetinire a ritmului de bază, pot exista focare de oscilații lente de amplitudine mare, în special FIRDA. În astfel de cazuri, este posibil să se suprapună oscilații de frecvență rapidă (de exemplu, beta) pe unde lente, ceea ce poate duce la o impresie înșelătoare a prezenței activității epileptiforme sub formă de complexe vârf-undă lentă

Un flash în timpul somnului formelor de undă arcuite cu o frecvență de 13-17 Hz și / sau 5-7 Hz (de obicei 14 și / sau 6 Hz), în principal în zonele temporale posterioare și adiacente pe una sau două fețe. Componentele vârfurilor acute ale focarului sunt pozitive în raport cu alte zone. Amplitudinea variază, dar de obicei mai mică de 75 uV. Cel mai bine văzut în montaj referențial folosind un lob al urechii contralaterale sau alt electrod de referință la distanță. Până în prezent, nu există dovezi ale semnificației patologice a acestui model.

Un artefact tehnic sub formă de oscilații cu frecvență constantă sau crescătoare, asociat în mod clar cu un apel telefonic. Acest artefact este mai probabil să apară sub un electrod cu impedanță ridicată.

Oscilații pozitive „în timp” cu frecvența fotostimulării ritmice, cu o întârziere de aproximativ 100 de milisecunde. Acesta este un fenomen normal și reflectă activitatea evocată în cortexul occipital. Conducerea fotică.

Explozii caracteristice de unde de 4-7 Hz, adesea cu suprapunerea activității rapide, care apar în regiunile temporale ale capului într-o stare de somnolență. Ele apar asimetric, pot dura de la câteva secunde la 30-40 de secunde și dispar brusc. De obicei se găsește la adolescenți și adulți. Sinonim: opțiune psihomotorie (termen nerecomandat). Comentariu: Acesta este un model de somnolență care nu are nicio semnificație clinică.

Modelul ritmic care apare la populația adultă este compus din frecvențe diferite, adesea dominate de gama theta. Poate semăna cu descărcarea unui atac, dar nu este însoțit de simptome clinice. Durata de la câteva secunde la un minut. Poate exista o variantă rară sub formă de oscilații delta cu un maxim în regiunile frontale. Poate apărea în timpul hiperventilației. Semnificația clinică a acestui model este incertă și ar trebui diferențiată de modelul convulsivant.

Undele theta sau delta ritmice de amplitudine mare într-o stare latentă. Este un model normal de pui de somn la copii. În unele cazuri, oscilațiile beta pot fi suprapuse undelor lente, ceea ce poate duce la concluzii eronate

Artefacte EEG care decurg din mișcările ochilor. Globul ocular este un dipol cu ​​pozitivitate în regiunea corneei în raport cu retina. În consecință, privirea în sus provoacă o abatere pozitivă (în jos), mișcări în jos - o abatere negativă (în sus) cu un maxim sub electrozii Fp1 și Fp2. Privind spre stânga - deviație pozitivă (în jos) sub F7 și, respectiv, negativă (în sus) sub F8 - schimbări opuse când privim spre dreapta. Atunci când se analizează artefacte oculare, trebuie luat în considerare fenomenul lui Bell - abducția reflexă normală a globilor oculari în sus atunci când pleoapele sunt închise.

Artefactele motorii vin într-o mare varietate de forme și pot apărea din mai multe motive. Cel mai adesea, artefactele motorului apar ca urmare a acțiunii mecanice asupra electrodului, o creștere a impedanței. Destul de des, artefactele mișcării pot semăna cu activitatea ritmică. Analiza amănunțită în diverse piste și montaje, în special în prezența imaginilor video, face posibilă diferențierea artefactelor de activitatea EEG patologică.

Distribuția artefactelor ECG în diferite conducte reflectă natura dipol a sursei. O impedanță nesatisfăcătoare este o cauză comună a artefactului ECG. Cel mai simplu mod de a evita dificultățile de analiză a modelelor care ar trebui să aibă o origine ECG este includerea unui canal în editarea ECG.