23277 0
Bolile nervilor din regiunea maxilo-facială includ leziuni ale sistemului nervos trigeminal, facial, glosofaringian și hipoglossal de diferite etiologii.
Clasificare
Există diferite clasificări în funcție de localizarea leziunii și de natura modificărilor patologice.În funcție de localizarea leziunii, există:
- afectarea nervului trigemen;
- afectarea nervului facial;
- leziune a nervului glosofaringian;
- înfrângerea nervului hipoglossal.
- nevralgie;
- neuropatie (nevrită).
Etiologie și patogenie
În etiologia leziunilor nervoase, în principal de origine centrală, sunt importante:- leziuni cerebrale traumatice acute;
- dezvoltarea neoplasmelor benigne și maligne în cavitatea craniană;
- modificări trofice datorate tulburărilor circulației cerebrale;
- dezvoltarea proceselor inflamatorii (meningită, meningoencefalită etc.).
- traume (fracturi ale maxilarului și ale oaselor feței; modificări datorate extracției traumatice a dinților și a altor intervenții chirurgicale; traume cu instrumente și materiale de umplere la umplerea canalelor dinților; traume cronice datorate utilizării de proteze și aparate ortodontice fabricate irațional etc.) ;
- procese inflamatorii acute și cronice (parodontită cronică; osteomielită; sinuzită maxilară odontogenă; rar - procese inflamatorii acute);
- neoplasme ale regiunii maxilo-faciale (neoplasme maligne ale regiunii maxilo-faciale, neurom);
- infecțioase și răceli (specifice și nespecifice).
Semne și simptome clinice
Tabloul clinic depinde de localizarea și natura leziunii. Pentru nevralgia nervului trigemen, predominant din geneza centrală, sunt caracteristice următoarele:- dureri dureroase, paroxistice, care apar brusc și se opresc rapid;
- atacurile de durere sunt însoțite de manifestări vegetative pe față (înroșirea pielii, lacrimare, salivație, contracții reflexe ale mușchilor mimici și de mestecat);
- atacurile dureroase sunt adesea precedate de senzații dureroase prelungite în zona de inervație a trunchiului corespunzător.
Nevralgia nervului nazal (sindromul Charpin unilateral și bilateral) se caracterizează prin:
- atacuri de durere chinuitoare în zona globului ocular, superciliar și jumătatea corespunzătoare a nasului;
- durerea apare noaptea și este însoțită de lacrimare, umflarea mucoasei nazale;
- pot exista modificări în partea anterioară a ochiului sub formă de cheratoconjunctivită și durere la palparea colțului interior al ochiului.
- durere în zona templului, urechii interne, peretelui anterior al canalului auditiv extern, articulației temporomandibulare;
- patognomonic este transpirația și roșeața pielii în zona de inervație a nervului urechii-temporale în timpul meselor.
Pentru nevrita nervului trigeminal sunt caracteristice durerile, parasteziile și tulburările de sensibilitate în zonele de inervație ale ramurilor afectate. Pentru nevrita nervului facial, sunt caracteristice prosopopareza dezvoltată acut, tulburările senzoriale și autonome. Pentru nevrita nervului glosofaringian, caracteristice sunt durerile paroxistice pe termen scurt în regiunea rădăcinii limbii sau amigdalelor, care se extind până la cortina palatină, gâtul, urechea. Durerea radiază către colțul maxilarului, ochilor, gâtului.
Nevrita hioidă se caracterizează prin:
- cu nevrită izolată, apar tulburări de mișcare ale mușchilor limbii, uneori durere la rădăcina limbii și cefalee;
- în stadiile inițiale ale bolii, la examinarea atentă, este posibil să rețineți că sutura limbii are forma unui arc, curbată spre partea sănătoasă, partea rădăcinii limbii pe partea afectată este ușor mai mare datorită la paralizie;
- la ieșire, limba se abate spre înfrângere.
Complicații
Natura complicațiilor se datorează slăbirii sau opririi anumitor funcții datorită înfrângerii uneia sau altei ramuri nervoase. Diagnosticul se face pe baza rezultatelor unui examen fizic (ar trebui acordată atenție istoricului, plângerilor pacientului și prezenței tulburărilor senzoriale și funcționale). Examinarea cu raze X se efectuează pentru a identifica zonele de deteriorare a maxilarului și a oaselor feței, care pot provoca neuropatologie. Pentru a clarifica localizarea ramurii nervoase afectate, se efectuează blocaje diagnostice cu o soluție de lidocaină 1-2%.Pentru a identifica modificările patologice centrale (intracraniene), este prezentată tomografia computerizată a craniului. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează electroodontodiagnostic, examen cu ultrasunete, ultrasunete Doppler color, imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), encefalografie etc.
Diagnostic diferentiat
Bolile nervilor din regiunea maxilo-facială sunt diferențiate între ele. Nevralgia și neuropatia ramurilor II și III ale nervului trigemen sunt diferențiate de pulpită și parodontită. Nevralgia și neuropatia ramurii II a nervului trigemen sunt, de asemenea, diferențiate de sinuzita maxilară. Trebuie reamintit faptul că simptomele nevritei trigemenului, feței și a altor nervi pot apărea în neoplasmele maligne extra- și intracraniene. În etapele incipiente, se efectuează un tratament conservator, în etapele ulterioare și cu ruptură mecanică (datorită traumei) a trunchiului nervos, este posibil un tratament chirurgical.Nevralgie
Tratamentul nevralgiei trebuie combinat și prescris cu participarea unui dentist și neurolog. Dacă acești specialiști nu sunt disponibili, medicul dentist se va ocupa de tratament. Alegerea și tactica tratamentului depind de etiologia bolii, de durata acesteia, de intensitatea sindromului durerii și de vârsta pacientului.De obicei, tratamentul începe cu numirea carbamazepinei (utilizați mai întâi doza minimă, crescându-le treptat până când se obține un efect analgezic):
Carbamazepină pe cale orală 100 mg de 2 ori pe zi, până la îmbunătățirea clinică.
Pot fi utilizate și alte medicamente:
Tiamină / piridoxină / cianocobalamină i / m 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / zi sau o dată la două zile, 10 injecții
±
Glicină în 100 mg 3 r / zi, 30 de zile, apoi o pauză de 30 de zile, apoi un al doilea curs sau
Piracetam în interior 800 mg 2 r / zi, 6-8 săptămâni.
În cazul sindroamelor dureroase severe, AINS pot fi incluse în schema de tratament:
Diclofenac pe cale orală 50 mg 2-3 r / zi, până la ameliorarea clinică sau
Indometacin în 25 mg 3 r / zi, până la ameliorarea clinică.
Nevrită
AINS sunt utilizate pentru tratarea nevritei:Diclofenac în 50 mg 2-3 r / zi, 10 zile sau
Indometacină în 25 mg 3 r / zi, 10 zile sau
Ketoprofen 50 mg 3-4 r / zi (1 capsulă dimineața și după-amiaza și 2 capsule seara) sau
Ketorolac 10 mg pe cale orală la fiecare 4-6 ore, 10 zile sau
Nimesulidă în interiorul a 100 mg 2 r / zi, 10 zile.
AINS pot fi combinate cu numirea vitaminelor:
Tiamină / piridoxină / cianocobalamină IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / zi, 10 zile sau pe cale orală 1 comprimat (100 mg / 200 mg / 200 μg) 3 r / zi, 20 zile sau
Piridoxină i / m 100 mg 1 r / zi, 10 zile
+
(alternează o dată la două zile) Tiamină i / m 100 mg 1 r / zi, 10 zile
+
Cyanocobalamin IM 1 mg 1 r / zi, 10 zile.
În tratamentul nevritei, pe lângă farmacoterapie, acestea sunt prescrise suplimentar:
- fizioterapie;
- acupunctura;
- hirudoterapie;
- electroneurostimulare percutanată.
Evaluarea eficacității tratamentului
Tratamentul este eficient în absența convulsiilor (remisie prelungită).Erori și sarcini nerezonabile
Prescripțiile nerezonabile sunt rezultatul unui diagnostic eronat. Este necesar să se ia în considerare bolile concomitente pentru a exclude polifarmacia (aportul simultan al unui număr mare de medicamente din diferite grupuri).Prognoza
Cu diagnosticul corect și numirea unui tratament adecvat, prognosticul este relativ favorabil.G.M. Barer, E.V. Zoryan
Complicații posibile în procesele inflamatorii odontogene acute în regiunea maxilo-facială.
Complicațiile bolilor inflamatorii acute odontogene ale PMO includ:
Mediastinita
Tromboflebită a venelor faciale. Tromboza sinusală cavernoasă.
Complicații intracraniene
A. Hidrocefalie rinogenă primară
B. Arahnoidita bazală
B. Meningita purulentă
G. Meningoencefalita
1. Mediastinita
Mediastinita purulentă, ca o complicație a proceselor infecțioase și inflamatorii în regiunea maxilo-facială, se dezvoltă adesea la pacienții cu flegmoni ai spațiului periofaringian (1), rădăcina limbii (2), podeaua cavității bucale (3), submandibulară (4) și zone maxilare posterioare (5). Răspândirea procesului infecțio-inflamator către țesutul mediastinului din spațiul peri-faringian, rădăcina limbii apare mai întâi în spațiul post-faringian și de acolo de-a lungul țesutului de-a lungul faringelui și esofagului - în partea posterioară mediastin. Din regiunile submandibulare, posterioare-maxilare, din regiunea triunghiului carotidian, procesul infecțio-inflamator se răspândește prin țesut în jos de-a lungul fasciculului neurovascular principal al gâtului și mai departe în mediastinul anterior.
Tablou clinicmediastinita
Temeiurile pentru a suspecta la un pacient cu flegmon al fundului cavității bucale, periofaringian, spații maxilare posterioare răspândirea unui proces infecțio-inflamator în mediastin sunt:
apariția semnelor unui proces inflamator la nivelul gâtului, în special de-a lungul fasciculului neurovascular al gâtului;
deteriorarea stării generale a pacientului, în ciuda drenajului bun al focarelor purulente în regiunea capului și gâtului (temperatura până la 39-40 o C, frisoane, tahicardie)
apariția simptomelor clinice caracteristice procesului purulent-inflamator al acestei localizări.
Simptome tipice ale mediastinitei
1. Apariția unui infiltrat inflamator de-a lungul fasciculului neurovascular principal în gâtul inferior, în regiunea supraclaviculară, în cavitatea jugulară.
2. Poziția forțată a pacientului: așezat cu capul lăsat, întins pe o parte, cu picioarele trase în stomac.
3. Respirație severă în repaus (până la 45-50 mișcări respiratorii pe minut)
4. Retragerea țesuturilor cavității jugulare în timpul inhalării (simptom Ravich-Shcherba).
5. Durere în spatele sternului sau adânc în piept. Durerea se intensifică cu o respirație profundă, tuse, înghițind, aruncând capul înapoi (simptomul lui Gerke).
6. Tuse caracteristică ca urmare a hipersecreției de mucus datorată iritării nervului vag și afectării drenajului arborelui bronșic datorită apariției / intensificării durerii cu tuse intensă.
7. Durere în adâncurile pieptului cu percuție a sternului, furnicături pe călcâi cu membrele inferioare neîndoite.
8. Examenul cu raze X relevă extinderea umbrei mediastinului, revărsarea în cavitatea pleurală și în prezența unui proces necrotic putrefactiv cauzat de infecția anaerobă, prezența gazului în mediastin și în țesutul paravisceral al gâtului.
TRATAMENT.
Deschiderea unui focus purulent - mediastinotomia. Cel mai des utilizat este transectul conform lui Razumovsky - printr-o incizie de-a lungul marginii anterioare a mușchiului sternocleidomastoidian, începând de la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian și la 2-3 cm sub articulația sternoclaviculară. După deschidere, spălat cu furacilină și scurs.
2. Tromboflebită a venelor faciale. Tromboza sinusală cavernoasă .
Patogenie.
În dezvoltarea acestei complicații, importanța principală este
Alimentare bogată de sânge în zona maxilo-facială
Lipsa supapelor pe venele feței
Prezența anastomozelor între venele superficiale ale feței, venele orbitei și sinusurile venoase ale durei mater (sinusul cavernos): vena unghiulară (v. Angularis) - între venele orbitei și vena facială,
Clinica.
Tromboflebita venelor faciale se caracterizează prin apariția de-a lungul venei unghiulare sau faciale a „șuvițelor” dureroase de țesut infiltrat, hiperemie a pielii cu o nuanță albăstruie, răspândirea edemului mult dincolo de infiltrat. Există o creștere a temperaturii corpului, modificări ale imaginii sanguine, caracteristice inflamației.
Cea mai gravă complicație a tromboflebitei venei faciale este tromboza sinusală cavernoasă. Această complicație poate fi atribuită intracranianului. Simptomele frecvente sunt dureri de cap severe, slăbiciune generală, o creștere a temperaturii corpului la 38-40 ° C, leucocitoză, o creștere a VSH până la 40-60 mm / h.
Marcat local:
Umflare și hiperemie a pielii pleoapelor și a frunții
Infiltrarea orbitală a țesuturilor moi
Exoftalmie, chimioză conjunctivală, oftalmoplegie, dilatarea pupilei, hiperemie fundus
Poate exista un gât rigid
Tratament.
Când apar primele semne ale bolii, sunt prescrise terapii antibacteriene intensive (antibiotice cu spectru larg, imunoterapie), detoxifiere și desensibilizare. Cu tromboflebită purulentă-septică a feței, se utilizează administrarea de medicamente direct în artera carotidă externă. Intra-arterial, pe lângă antibiotice, se administrează anticoagulante directe (heparină) pentru a preveni coagularea intravasculară a sângelui. Cu formarea abcesului de vene trombozate și infiltrate, se efectuează tratament chirurgical cu drenaj activ al abceselor. Pentru a preveni tromboza sinusului cavernos cu tromboflebită a venelor faciale, se recomandă pansamentul
vena unghiulară sau facială. Ligatura se aplică prin întreaga grosime a țesuturilor fără izolarea prealabilă a venei.
Tratamentpacienții cu tromboză sinusală cavernosă dezvoltată se efectuează după aceleași principii. Alături de terapia antibacteriană intensivă este indicată desensibilizarea, detoxifierea, deshidratarea, terapia hormonală și anticoagulantă. Este necesară odihnă strictă la pat. Pentru a spori efectul terapiei, medicamentele antibacteriene se recomandă administrarea intra-arterială. Trebuie remarcat faptul că terapia anticoagulantă activă pentru tromboza sinusală cavernoasă nu este în general acceptată, deoarece este nesigură datorită posibilității de hemoragie și infarct cerebral. Diversi autori sugerează utilizarea agenților fibrinolitici, anticoagulanți „moi” (acid acetilsalicilic, butadionă).
Complicații intracraniene
A. Hidrocefalie rinogenă primară -
tedem oxifecțios al membranelor creierului cu simptome de hipertensiune a lichidului cefalorahidian - apare sub influența procesului inflamator în sinusurile maxilare. Caracterizat clinic prin cefalee intensă, care poate fi însoțită de greață și vărsături, simptome oculare (scăderea acuității vizuale, afectarea abdomenului, a nervilor oculomotori, trigemen).
B. Arahnoidita bazală.
Este cauzată de un proces purulent și de polipoză în sinusurile maxilare. Se caracterizează prin dureri ascuțite unilaterale în zona feței și a capului, deteriorarea perechilor V, VI și VII de nervi cranieni.
B. Meningita purulentă
- se dezvoltă de obicei cu fuziunea purulentă a pereților sinusului cavernos (datorită trombozei sale). Caracterizat printr-un debut acut, o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 de grade, cefalee severă, greață, vărsături, depresie a conștiinței, simptome meningeale, mușchi rigizi ai gâtului, simptome de Kernig, Brudzinsky), modificări ale lichidului cefalorahidian (presiune crescută , turbiditate, pleocitoză).
G. Meningoencefalita
- caracterizată prin prezența semnelor de meningită, lala care se alătură simptome focale, pierderea cunoștinței. Se remarcă tahicardie, aritmie și scăderea tensiunii arteriale.
4. Sepsisul odontogen.
În prezent, se disting următoarele faze ale infecției purulente generale:
1. Febra purulenta-resorptiva -un sindrom general strâns asociat cu un proces purulent local, caracteristic tuturor bolilor purulente-inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.
2. Faza inițială a sepsisului.Este diagnosticat în prezența febrei purulente-resorptive după eliminarea focalizării purulente, a drenajului și a terapiei medicamentoase și a însămânțării florei patogene din sânge. În această fază, cu terapie intensivă, boala este eliminată în decurs de 15-10 zile.
3.Septicemie -caracterizată printr-o stare generală severă a pacientului (temperatura corpului peste 38 de grade, frisoane uriașe, dureri de cap severe, insomnie). Flora patogenă este semănată din sânge. Nu sunt detectate focare piemice.
4.Septicopiemie.În această fază, pe lângă fenomenele de septicemie, este caracteristică apariția abceselor metastatice ca urmare a transferului bacteriilor pe calea hematogenă de la focarul primar. Această etapă se caracterizează prin următoarele simptome: temperatura corpului peste 38 de grade, tahicardie peste 100 de bătăi pe minut, anemie, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, VSH mai mare de 60 mm / h, hipoproteinemie, hepatită și nefrită toxică, izolare a microorganismelor patogene în timpul hemoculturilor.
Șocul toxic-infecțios septic este o complicație gravă a sepsisului. Punctul de plecare pentru dezvoltarea șocului este o inundare într-o singură etapă sau multiplă a fluxului sanguin cu microorganisme și toxinele acestora. În șocul septic, există disfuncții ale sistemului nervos central, schimb de gaze pulmonare, circulație periferică și centrală și leziuni organice. Mortalitatea prin șoc septic rămâne în prezent foarte ridicată, în valoare de 50% sau mai mult.
Tratament.
Tratamentul pentru sepsis trebuie să fie cuprinzător și să includă următoarele componente:
Revizuirea focarelor infecției purulente și, dacă este necesar, „deschiderea suplimentară” a flegmonului primar, abceselor, dungilor purulenți.
Asigurarea unui drenaj bun al focarelor purulente cu ajutorul tuburilor perforate din polietilenă și PVC introduse prin incizia principală și îndepărtate printr-un supliment (contra-deschidere). Focusul purulent este spălat cu antiseptice.
Terapia antibacteriană, luând în considerare sensibilitatea microflorei la medicamentele antibacteriene.
Terapia cu perfuzie de detoxifiere.
Imunoterapie (administrare de suspensie de leucocite, gammaglobulină, plasmă antistafilococică dacă agentul cauzal este stafilococul auriu)
Terapie simptomatică (în funcție de deteriorarea diferitelor organe și sisteme)
Alimentație bună, vitamine.
6.7. Boli inflamatorii ale țesuturilor moi ale regiunii maxilo-faciale
Limfadenita
Limfadenita acutăla copii se desfășoară violent, cu o reacție generală pronunțată și simptome locale. Tulburările generale, care sunt simptome ale intoxicației, apar adesea în prim plan. Acestea sunt frisoane, febră, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, cefalee. Cu cât copilul este mai mic, cu atât simptomele clinice sunt mai pronunțate, în legătură cu care părinții apelează cel mai adesea la medicul pediatru (Fig. 6.24). În stadiul inițial, simptomele locale se caracterizează printr-o ușoară creștere a ganglionilor limfatici, durere la palpare, rămâne mobilitatea ganglionului limfatic, este densă, culoarea pielii peste el nu este modificată. În a 2-3-a zi de la debutul bolii, țesuturile moi din jur sunt implicate în proces (Fig. 6.25), inflamația se răspândește dincolo de capsula ganglionului limfatic, care este interpretată ca periadenită (Tabelul 6.2). La locul ganglionului limfatic, se palpează un infiltrat dens, ascuțit dureros. Cu tratamentul oportun și rațional al limfadenitei și periadenitei seroase acute, procesul suferă o dezvoltare inversă, altfel intră într-un stadiu purulent. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin hiperemie cutanată în zona focalizării patologice, dureri ascuțite la palpare. Focusul fluctuației este determinat de palpare, care indică fuziunea purulentă a ganglionului limfatic. Se dezvoltă procesul inflamator în țesutul înconjurător al zonelor anatomice învecinate adenoflegmon. Starea generală a copilului se deteriorează semnificativ din cauza intoxicației severe, temperatura corpului poate ajunge la 39-40 ° C; un test clinic de sânge indică inflamație acută.
Dezvoltarea limfadenitei poate fi reprezentată ca următoarea diagramă.
Schema 6.1. Sistemul limfatic al CLO.
Diagnosticul clinic de limfadenită acută seroasă, purulentă acută, periadenită, adenoflegmon este stabilit în principal pe baza simptomelor locale și generale (Schema 6.1). Odată cu localizarea limfadenitei în regiunea parotidă, este necesar să o diferențiem de neoplasmele glandei salivare parotide, limfadenita submandibulară este diferențiată de sialadenită, atunci când procesul patologic este localizat în regiunea submentală, părțile anteroposterior ale gâtului - de la chisturile mediane ale gâtului.
Anumite dificultăți se întâlnesc adesea în identificarea cauzei bolii, în special în cazul limfadenitei neodontogene. Trebuie acordată o atenție deosebită colectării anamnezei, ținând seama de perioada de 2-3 săptămâni care preced primele simptome ale bolii, examinarea pielii (detectarea zgârieturilor, mușcăturilor de insecte etc.) și starea orală cavitate. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează diagnosticarea cu ultrasunete a focarului patologic și examinarea citologică a punctatului prelevat din acesta.
L 
tratament este de a elimina cauza bolii. Cu limfadenita odontogenă - tratamentul și îndepărtarea dintelui „cauzal”, cu non-odontogenă - tratamentul bolii de bază - stomatită, conjunctivită etc. Împreună cu aceasta, în stadiul seros al limfadenitei, copilului i se prescrie fizioterapie, unguent de încălzire pansamente cu levomekol, unguentul lui Vishnevsky, calciu hiposensibilizant, askorutină, agenți fortifianți. Tratamentul copiilor sub 7 ani cu limfadenită acută purulentă (în anumite condiții și la o vârstă mai înaintată) și a copiilor de orice vârstă cu adenoflegmon se efectuează numai în spital. Aici, sub anestezie generală, se efectuează în totalitate o operație imediată - deschiderea unui focar purulent urmat de drenarea plăgii, îndepărtarea dintelui „cauzal”. În același timp, luptă împotriva intoxicației - cu limfadenită acută purulentă, este suficient să prescrieți o băutură abundentă, cu adenoflegmon - fluide intravenoase, în funcție de gradul de intoxicație. Terapia cu antibiotice pentru adenoflegmon include o combinație de medicamente sulfa cu antibiotice cu spectru larg; în limfadenita acută purulentă, de regulă, prescrierea medicamentelor sulfa este suficientă. Prescrieți terapia hiposensibilizantă, gluconat de calciu, vitamine intramusculare, enzime proteolitice, fizioterapie.
Smochin. 6.24.Frecvența limfadenitei acute în Smochin. 6.25.Limfadenita odontogenă
în funcție de vârsta copilului (diagramă). în stadiul periadenitei bucale
noduli limfatici.
X 
limfadenita ronicala copii, este un însoțitor al unei infecții cronice pe termen lung - odontogenă (parodontită cronică) sau neodontogenă (amigdalită cronică, rinită, sinuzită, otită medie etc.). Conform cursului clinic, se disting limfadenita cronică hiperplazică și cea cronică în stadiul acut (abces) (fig. 6.26). Limfadenita hiperplazică se caracterizează printr-o creștere a ganglionului limfatic - este densă, mobilă, nu este sudată de țesuturile din jur, nedureroasă sau ușor dureroasă la palpare.
Smochin. 6.26.Abcesul ganglionului limfatic submandibular (neodontogen).
Mai des, etiologia acestei forme de limfadenită este neodontogenă. În aceste cazuri, se palpează mai mulți ganglioni limfatici regionali. Limfadenita abcesivă cronică se caracterizează prin apariția unui focar de hiperemie și subțierea pielii peste ganglionul limfatic mărit; fluctuația este palpabilă, indicând o fuziune purulentă a nodului. Se observă și deschiderea spontană a abcesului, urmată de golirea acestuia și de formarea unei fistule. Starea generală a copiilor cu forme cronice de limfadenită nu se modifică. Limfadenita cronică hiperplazică a mai multor grupuri de noduri (cervicală, submandibulară, occipitală) trebuie diferențiată de intoxicația tuberculoasă, limfogranulomatoza, mononucleoză infecțioasă, leucemie cronică, metastaze ale neoplasmelor maligne.
Tabelul 6.2. Mecanismul de dezvoltare și manifestare a limfadenitei în MCL încopii
|
Natura inflamației |
Modificări patologice în centrul inflamației |
Tablou clinic |
|
|
Adenită seroasă acută |
Hiperemie, saturația parenchimului ganglionar cu exsudat seros |
Un singur nod păstrează mobilitatea, dar devine dens, dureros. Temperatura corpului este normală. Starea generală este satisfăcătoare |
|
|
Adenită purulentă acută |
Proliferarea elementelor țesutului reticular: infiltrarea leucocitelor de către celulele polinucleare ale ganglionului limfatic. Formarea exsudatului purulent |
Ganglionul limfatic crește, este clar conturat, mobil, simptomul durerii crește. Temperatura corpului este subfebrilă. Starea generală se agravează |
|
|
Periadenita |
Liza țesuturilor ganglionului limfatic, ducând la formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent. Infiltrarea leucocitară a capsulei ganglionare |
Mărirea ganglionului limfatic progresează, mobilitatea nodului dispare, se formează un infiltrat dens, dureros limitat, mascând contururile nodului. Temperatura corpului crește la 38 ° C. Stare generală nesatisfăcătoare |
|
|
Adenophleg-mona |
Fuziune purulentă vărsată a țesutului subcutanat, intermuscular, interfascial în circumferința ganglionului limfatic |
Infiltratul vărsat fără limite ascuțite trece în țesuturile înconjurătoare, se determină consistența elastică densă, fluctuația dureroasă și profundă. Temperatura corpului 39-40 ° C. Stare generală de severitate moderată |
Tratament ar trebui să vizeze eliminarea cauzei care a cauzat-o sau a bolii de bază. În cazul ganglionilor limfatici hiperplazici existenți pe termen lung, care nu scad la eliminarea cauzei, se recomandă excizia lor, urmată de examinarea patomorfologică. Cu formarea persistentă a fistulelor după deschiderea chirurgicală sau spontană a unui abces, trebuie suspectată o infecție specifică - tuberculoză sau actinomicoză. În aceste cazuri, se recomandă examinarea copilului de către un fizioterapeut și, atunci când se stabilește tuberculoza, se recomandă terapia adecvată de către un specialist. În același timp, se efectuează o examinare pentru actinomicoză. Când se stabilește diagnosticul de actinomicoză, fistula împreună cu ganglionul limfatic afectat este excizată, rana este suturată. Ei efectuează o terapie complexă a actinomicozei în conformitate cu o schemă specială. Un rezultat pozitiv al tratamentului confirmă diagnosticul de actinomicoză.
Abces- un focar de acumulare de puroi, care a apărut ca urmare a topirii țesuturilor cu formarea unei cavități în țesuturile moi ale CLE. Abcesele se disting prin localizarea lor în zonele anatomice și topografice (abcese ale regiunii temporale, bucale, buzelor, limbii etc.) (Fig. 6.27). Ganglionii limfatici sunt, de asemenea, supuși formării abcesului.
Format în straturile superficiale ale țesuturilor moi, un abces al feței se manifestă printr-o bombă în formă de cupolă într-o zonă limitată acoperită cu o piele subțire, puternic hiperemică. Umflarea lichidului (puroiul) se stabilește prin palpare, dar palparea abcesului este dureroasă, ceea ce necesită îngrijire specială în manipularea la copii.
Etiologie. Inflamația se dezvoltă ca urmare a infecției pielii deteriorate a feței, a mucoasei buzelor, limbii, nasului cu floră nespecifică sau cu boli dentare și răspândirea infecției prin căi limfogene și hematogene.
H 
cel mai adesea, la copii, ganglionii limfatici bucali și supramandibulari suferă formarea unui abces în parodontita cronică a primilor molari ai maxilarului inferior și superior. Mai puțin frecvent, există o leziune purulentă a ganglionilor limfatici parotidieni și submentali. În zona anatomic corespunzătoare localizării ganglionilor limfatici enumerați, se dezvoltă o imagine tipică a unui abces.
Smochin. 6.27. Abces infraorbital (postinfecțios).
Tabloul clinic. Cu un abces, starea generală se modifică ușor, dar în funcție de locația anatomică și topografică a abcesului, severitatea stării generale poate crește. Cele mai dificile sunt abcesele localizate în spațiul periofaringian, regiunea infratemporală, limba, amigdalele. Abcesele unei astfel de localizări sunt însoțite de intoxicație severă, disfuncție de mestecat, scăderea maxilarului inferior (trismus), înghițire, respirație. Aceste semne reprezintă o amenințare reală pentru viața copilului și necesită un tratament intensiv. Un tablou clinic particular se caracterizează printr-un abces al palatului dur.
Diagnostic. De obicei, diagnosticul nu este dificil, dar este necesar un diagnostic diferențial cu furuncule, chisturi congenitale supurante, aterome, limfadenită abcesivă. Acest lucru se aplică abceselor superficiale. Cu un abces de spații interfasciale și intermusculare, diagnosticul prezintă dificultăți semnificative.
Cu osteomielita maxilarelor, se pot forma abcese în diverse zone izolate anatomic adiacente oaselor maxilarului: cu osteomielita maxilarului superior - pe orbită, pe suprafața laterală a nasului, în fosa canină, țesutul gras subcutanat al obrazului ; cu osteomielită a maxilarului inferior - în șanțul maxilar-lingual al spațiului hioid. Infecția acestor zone are loc prin limfogen, hematogen sau contact. Un abces al spațiului pterygo-maxilar se poate dezvolta dacă asepsia este încălcată în momentul anesteziei mandibulare. Cu un abces al limbii, poarta de intrare a infecției este amigdalele linguale sau țesuturile limbii deteriorate de traume. Topografia acestor zone și tabloul clinic al abcesului sunt detaliate în manualul „Stomatologie chirurgicală” editat de T. G. Robustova (2000).
Tratament. Principiile generale ale tratamentului chirurgical sunt deschiderea focalizării acumulării de puroi, drenarea plăgii, terapia locală cu utilizarea în etape a medicamentelor care curăță rana de puroi și produse de degradare a țesuturilor, reducerea însămânțării plăgii și creșterea activității de reparații în ea.
Tratamentul copiilor cu abcese ale arterei maxilare trebuie efectuat numai într-un spital, volumul intervenției chirurgicale și locul inciziei sunt dictate de caracteristicile anatomice și topografice ale localizării abcesului. Operația se efectuează sub anestezie generală. Intensitatea cursului tratamentului general este determinată de vârsta copilului, de localizarea abcesului și de volumul intervenției chirurgicale.
Flegmon- inflamație difuză acută purulentă a țesutului gras subcutanat, intermuscular și interfascial.
În copilărie, flegmonul se dezvoltă adesea ca o complicație a limfadenitei purulente acute (adenoflegmon) sau însoțește osteomielita odontogenă. Cu flegmonul în centrul inflamației, se găsește cel mai adesea o floră obligatoriu-anaerobă. Adenoflegmonul se poate manifesta la copii de la o vârstă foarte fragedă (din perioada neonatală, primele luni de viață și adesea la vârsta de 3-7 ani). Cu adenoflegmon, fuziunea purulentă a ganglionului limfatic are loc odată cu răspândirea exsudatului purulent în țesutul gras. Acest lucru apare de obicei în a 2-4-a zi de la debutul dezvoltării limfadenitei acute. Primele semne ale dezvoltării flegmonului pe fondul limfadenitei acute sunt creșterea durerii, din cauza căreia copilul nu doarme, nu mănâncă bine, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, iar starea generală se agravează. . Cu toate acestea, în cazul adenoflegmonului, starea copilului este rareori severă. Pielea zonei afectate devine densă, tensionată, hiperemică. În centrul infiltratului inflamator, se determină focarele de înmuiere cu fluctuație. Numărul de leucocite crește la 9,0-12,0 * 10 9 / l, VSH crește (10-15 mm / h). La majoritatea copiilor internați la tratament intern cu adenoflegmon, procesul este localizat în submandibular, mai rar în submental și chiar mai rar în regiunea parotidă. Flegmonul continuă mai sever, emanând din ganglionii limfatici adânci ai regiunii parotide.
Etiologie. Sursele de infecție sunt dinții tratați pentru cariile complicate, boli ale organelor ORL, traume etc. La copiii cu flegmon, fețele sunt adesea detectate pe fondul bolilor concomitente (ARVI, pneumonie, bronșită, traheită). Rapiditatea dezvoltării flegmonului la copii este facilitată de vulnerabilitatea epiteliului, legătura slabă a dermului cu membrana bazală și stratul de grăsime subcutanat și un aport bun de sânge. Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea proceselor purulente-necrotice de natură difuză la copii. Imaturitatea sistemului imunitar contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației și previne limitarea focalizării.
Tabloul clinic. Cu flegmonul, se observă o creștere a nivelului de intoxicație a corpului în combinație cu inflamația difuză care se răspândește infiltrativ în mai multe zone anatomice. Umflarea grav dureroasă și prezența unui infiltrat împiedică adesea determinarea locului cu cea mai mare acumulare de puroi. Disfuncțiile funcționale cu flegmonul depind de localizarea principalului focar al inflamației.
Diagnosticul diferențial al flegmoanelor care însoțesc manifestările de osteomielită acută odontogenă este dificil, dar este foarte important și trebuie efectuat rapid, deoarece sfera tratamentului chirurgical și tactica sa pentru flegmonul de origine non-odontogenă și de origine odontogenă peri-maxilară sunt diferite .
Celulita, dezvoltată pe fondul osteomielitei odontogene acute, este considerată o manifestare severă a procesului osos. Flegmonul agravează evoluția osteomielitei odontogene acute și crește brusc intoxicația generală a corpului. Răspândirea unui proces inflamator purulent prin țesutul liber al spațiilor intermusculare și interfasciale în osteomielita acută odontogenă la copii are loc ca urmare a topirii periostului și a descoperirii exsudatului purulent în țesuturile moi.
La nou-născuți și sugari, o complicație formidabilă a osteomielitei hematogene a maxilarului superior este formarea flegmonului în cavitatea orbitei sau a spațiului retrobulbar. În osteomielita acută odontogenă, flegmoanele superficiale se dezvoltă mai des. Flegmonul spațiilor intermusculare profunde în copilărie este rar (cu procese osoase netratate pe termen lung).
Diagnostic flegmonul CHLO la copii necesită o bună cunoaștere a topografiei zonelor anatomice individuale, care oferă o abordare chirurgicală rațională a focarului inflamator (în funcție de localizarea procesului).
Tratamentcomplex flegmon: intervenție chirurgicală urgentă (dacă procesul este odontogen, dintele „cauzal” trebuie îndepărtat). O caracteristică a operației pentru flegmonul de origine odontogenă este disecția periostului maxilarului și drenajul eficient, urmată de administrarea treptată a medicamentelor în rană, terapia antibacteriană și antiinflamatoare și lupta împotriva intoxicației generale a corpului în conformitate cu regimul de tratament. pentru osteomielita acută odontogenă. Tratamentul copiilor se efectuează numai într-un spital. Tratamentul antibacterian și antiinflamator local constă în drenajul postoperator al plăgii, impunerea pansamentelor unguente aseptice și utilizarea metodelor de kinetoterapie.
Prognozacursul proceselor inflamatorii ale țesuturilor moi depinde de forma inflamației acute și cronice a țesuturilor moi. Totul începe cu stadiul infiltrării celulare inflamatorii. Din punct de vedere morfologic, această etapă este un semn al unui proces inflamator tipic, prin urmare, termenul „infiltrat inflamator” este trimis de noi la etapele standard ale evoluției inflamației.
Infiltrarea inflamatorie și hiperemia pielii feței la copii însoțesc adesea periostita acută purulentă și sunt semne ale inflamației perifocale. În funcție de severitatea infiltratului și localizarea acestuia, se poate prezice severitatea evoluției clinice a periostitei sau osteomielitei maxilarelor. Infiltrarea inflamatorie în regiunea infraorbitală și regiunea nazală este un simptom concomitent al unui curs sever de osteomielită a maxilarului superior și poate duce la flebita venelor faciale. Infiltrarea inflamatorie în țesuturile moi ale feței adiacente maxilarelor poate persista mult timp (3-5 zile) după tratamentul chirurgical al periostitei purulente acute. Acest lucru indică de obicei o evoluție clinică severă a procesului sau osteomielită nediagnosticată.
Infiltrarea inflamatorie a țesuturilor moi apare într-unul din stadiile incipiente ale limfadenitei acut purulente, când au avut loc modificări hemodinamice semnificative în microvasculatură, care sunt însoțite de pareze capilare, hipoxie, acidoză și preced faza de exudație. Principala formă nosologică a bolii în acest caz este limfadenita sau periadenita. Sarcina medicului în această situație este de a preveni dezvoltarea adenoflegmonului.
Infiltrarea celulară inflamatorie a buzelor și obrajilor la copii este adesea observată după leziuni ale țesuturilor moi (forma nosologică a leziunii este leziunea țesuturilor moi), mușcătura de insecte. În consecință, infiltrarea celulară a țesuturilor moi poate însoți boli de etiologie și patogeneză variate și necesită o abordare strict diferențiată în diagnosticarea și planificarea tratamentului.
Unii autori disting infiltratul inflamator ca o formă nosologică independentă, dar nu poate fi privită ca o unitate nosologică independentă, deoarece nu are criterii clar exprimate pentru manifestarea clinică și este variabilă în etapele inițiale ale tratamentului (în special la un copil). Este mai corect să-l considerăm ca un semn al primelor etape ale procesului inflamator cu propriile semne morfologice specifice și prezente în mod constant.
Bolile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale și, în special, formele severe de procese inflamatorii odontogene sunt parodontita, periostita, osteomielita maxilarelor și flegmonul țesuturilor moi din jur. Pentru întrebări despre etiologia și patogeneza lor, consultați manualul: Stomatologie terapeutică. Ed. E.V. Borovsky. - M.: Medicină, 1989 și stomatologie chirurgicală. Ed. T. G. Robustova. - M.: Medicină, 1990.
Caracteristicile apariției și evoluției reacțiilor inflamatorii în țesuturile cavității bucale:
Pentru procesele inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, este caracteristică inflamația granulomatoasă, care se caracterizează printr-un focar limitat de inflamație productivă, productiv-exudativă, formarea de infiltrate delimitate. Această inflamație se bazează pe creșterea primară a țesutului de granulație infiltrat cu celule polinucleare, limfocite, plasmocite în diferite rapoarte. Un exemplu de astfel de inflamație este un granulom dentar - o formațiune asemănătoare unei tumori lângă vârful unui dinte din țesutul de granulație, înconjurată de o capsulă fibroasă, rezultată din inflamația cronică în timpul infecției parodontale din canalul dentar. În cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială, este necesar să ne amintim despre particularitățile sistemului venos. Absența sistemului de valve în venele feței determină posibilitatea migrării rapide a unui tromb în direcția ascendentă și apariția trombozei sinusului peceros cu un prognostic extrem de periculos.
Caracteristicile modificărilor sistemului sanguin alb și ale tulburărilor hemostazei în procesele inflamatorii din țesuturile cavității bucale.
Studiile comparative ale sângelui capilar al gingiilor și degetelor la persoanele care suferă de procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială (gingivită, boală parodontală etc.) au relevat modificări semnificative statistic în compoziția leucocitelor. Aceste modificări se referă la numărul absolut de eozinofile, neutrofile, limfocite și monocite, precum și numărul total de leocite. În sângele capilar al gingiilor, numărul de fagocite (eozinofile, neutrofile și monocite) este semnificativ mai mic, iar numărul de celule imunocompetente (limfocite) crește. S-a relevat o scădere a activității fagocitare a neutrofilelor (în special în parodontită). Deoarece fagocitele sunt unul dintre principalii factori ai imunității nespecifice, o scădere a numărului lor total în gingii în timpul proceselor inflamatorii ale cavității bucale sugerează că aceste procese se dezvoltă pe fondul unei scăderi a răspunsului imun nespecific al corpului.
Caracteristicile hemostazei în patologia cavității bucale sunt determinate de prezența componentelor plasmatice ale sistemelor de coagulare, fibrinolitice și calikreină-kinină în saliva fluidului oral, diferitele tulburări cantitative și calitative ale acestora și modificările combinației lor.
În procesele inflamatorii cronice ale cavității bucale, cu boală parodontală, conținutul de inhibitori ai proteinazei în lichidul oral scade, crește activitatea sistemului enzimatic proteolitic, ceea ce duce la o creștere a activității plasminului, trombinei, calikreinei, coagulării sângelui factori și se manifestă prin activarea sistemelor de coagulare, fibrinolitice și calikreinkinine. Astfel de tulburări ale hemostazei servesc ca bază a proceselor patologice, manifestate clinic sub formă de tromboză a vaselor de sânge. Absența unui sistem de valve în venele feței determină posibilitatea migrării rapide a unui tromb în direcția ascendentă. Conexiunea intimă a formațiunilor venoase ale regiunii maxilo-faciale cu plexul pterigoid, iar acesta din urmă prin venele medii ale durei mater cu sinusul cavernos al durei mater cu dezvoltarea formării trombului, poate provoca o complicație gravă în formă de tromboză a sinusului cavernos cu prognostic extrem de periculos. Prin urmare, aceste caracteristici ale hemostazei în patologia cavității bucale trebuie luate în considerare atunci când se analizează starea pacientului și se dezvoltă tactica medicului în cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii și a altor procese ale regiunii maxilo-faciale.
Rolul hipoxiei locale în patogeneza leziunilor inflamatorii și distrofice ale țesuturilor regiunii maxilo-faciale.
În dezvoltarea leziunilor inflamatorii și distrofice ale țesuturilor regiunii maxilo-faciale (gingivită, forme inflamator-distrofice ale bolii parodontale etc.), cele mai pronunțate modificări au loc în legăturile capilare, precapilare și arteriale ale microvasculaturii, care conduce la hipoxie, tulburări metabolice și modificări distrofice ale pulpei, parodonțiului. Pe fondul deteriorării țesutului distrofic (parodonțiul) cu hipoxie cronică, procesele regenerative sunt reduse brusc. Suprimarea proceselor proliferative se datorează lipsei de aprovizionare cu energie a țesuturilor și este asociată cu formarea excesivă de glucocorticoizi, care suprimă procesele de proliferare și prelungesc toate fazele ciclului celular.
În practica clinică și, în special, dentară pentru bolile mucoasei bucale, parodontale, se recomandă tratamentul cu oxigen sub presiune ridicată - 3 atm. (oxigenare hiperbară). Efectul terapeutic al oxigenării hiperbarice se bazează pe creșterea presiunii parțiale a oxigenului în fluidele corpului (plasmă, limfă, lichid interstițial). Aceasta duce la o creștere corespunzătoare a capacității lor de oxigen (cu 6,5%) și este însoțită de o creștere a difuziei oxigenului în zona țesutului hipoxic, care contribuie la normalizarea diferențelor de oxigen arteriovenos, adică consumul de oxigen de către organism în repaus.
