Cum și de ce se manifestă activitatea epileptiformă pe eeg. Focalizarea epileptică. Formarea unui focar epileptic Epilepsie focală la copii și adulți: ce este

creierul la persoanele cu epilepsie

criză de epilepsie

Creierul în epilepsie

Astfel, în epilepsie, un impuls apare spontan în creier, ca fulgerul se propagă prin neuroni și acoperă întregul creier sau o parte din el.

Creierul în epilepsie

Acum v-ați imaginat ce se întâmplă în creier în timpul epilepsiei.

Vezi si Video Înțelegerea epilepsiei

Epilepsia lobului temporal

Epilepsia lobului temporal- una dintre formele de epilepsie, în care focalizarea activității epileptice este localizată în lobul temporal al creierului. Epilepsia temporală se caracterizează prin epilepsie parțială simplă și complexă și cu dezvoltarea în continuare a bolii, convulsii secundare generalizate și tulburări mentale. Diagnosticul epilepsiei lobului temporal poate fi stabilit prin compararea reclamațiilor, datelor privind starea neurologică, EEG, polisomnografie, RMN și PET ale creierului. Epilepsia lobului temporal este tratată prin mono- sau politerapie cu medicamente antiepileptice. Dacă sunt ineficiente, se utilizează tehnici chirurgicale, care constau în îndepărtarea celulelor din acea regiune a lobului temporal unde se află focarul epileptogen.

Epilepsia lobului temporal

Epilepsia lobului temporal este cea mai comună formă de epilepsie. Acesta reprezintă aproape 25% din cazurile de epilepsie în general și până la 60% din cazurile de epilepsie simptomatică. Trebuie remarcat faptul că tabloul clinic al epilepsiei lobului temporal nu indică întotdeauna localizarea focarului epileptogen în lobul temporal al creierului. Există cazuri când o descărcare patologică iradiază spre lobul temporal de la un focar situat în alte zone ale creierului.

Studiul epilepsiei lobului temporal a început în zilele lui Hipocrate. Cu toate acestea, înainte de introducerea metodelor de imagistică cerebrală intravitală în practica neurologică, motivele apariției epilepsiei lobului temporal ar putea fi stabilite în mai puțin de 1/3 din cazuri. Odată cu utilizarea RMN în neurologie, această cifră a crescut la 62%, iar cu PET suplimentară și biopsie cerebrală stereotaxică, aceasta ajunge la 100%.

Cauzele epilepsiei lobului temporal

Epilepsia temporală poate fi declanșată de o serie de factori, care sunt împărțiți în perinatal, care afectează în timpul dezvoltării intrauterine și în timpul nașterii, și postnatal. Potrivit unor date, în aproximativ 36% din cazuri, epilepsia lobului temporal este cumva asociată cu o leziune perinatală anterioară a sistemului nervos central: hipoxie fetală, infecție intrauterină (rujeolă, rubeolă, citomegalie, sifilis etc.), traume la naștere, asfixie nou-născută, displazie corticală focală.

Epilepsia temporală sub influența factorilor etiologici postnatali se poate dezvolta ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice anterioare, neuroinfecție (bruceloză, infecție cu herpes, neurosifilis, encefalită transmisă de căpușe, meningită purulentă, encefalită japoneză de țânțari, encefalomielită post-vaccinare), ischefalomielită. Poate fi cauzată de scleroză tuberoasă, o tumoare (angiom, astrocitom, gliom, tumoare glomus etc.), hematom intracerebral, abces, anevrism cerebral.

În jumătate din cazuri, epilepsia lobului temporal este observată pe fondul sclerozei lobului temporal medial (mezial). Cu toate acestea, nu există încă un răspuns fără echivoc la întrebarea dacă scleroza mediană a lobului temporal este cauza epilepsiei lobului temporal sau se dezvoltă ca o consecință a acesteia, în special cu o durată lungă de epilepsii.

Clasificarea epilepsiei lobului temporal

Conform localizării focarului activității epileptice în cadrul lobului temporal, epilepsia lobului temporal este clasificată în 4 forme: amigdala, hipocampică, laterală și operculară (insulară). Pentru o mai mare comoditate în practica clinică, se utilizează împărțirea epilepsiei lobului temporal în 2 grupuri: lateral și mediobasal (amigdaloghippocampal).

Unii autori disting epilepsia lobului temporal bitemporal (bilateral). Pe de o parte, poate fi asociată cu afectarea simultană a ambilor lobi temporali, care se observă mai des în etiologia perinatală a epilepsiei lobului temporal. Pe de altă parte, o focalizare epileptogenă "oglindă" se poate forma pe măsură ce boala progresează.

Simptomele epilepsiei lobului temporal

În funcție de etiologie, epilepsia lobului temporal debutează într-un interval de vârstă diferit. Pentru pacienții la care epilepsia lobului temporal este combinată cu scleroza lobului temporal medial, este caracteristică apariția bolii cu convulsii febrile atipice care apar în copilărie (cel mai adesea în perioada de la 6 luni la 6 ani). Apoi, în termen de 2-5 ani, apare o remisie spontană a epilepsiei lobului temporal, după care apar convulsii psihomotorii afebrile.

Tipurile de crize epileptice care caracterizează epilepsia lobului temporal includ: convulsii simple, convulsii parțiale complexe (SPP) și convulsii generalizate secundare (IEP). În jumătate din cazuri, epilepsia lobului temporal apare cu un caracter mixt de convulsii.

Convulsiile simple se caracterizează prin păstrarea conștiinței și adesea preced SPP sau AUP sub forma unei aura. Prin natura lor, se poate judeca locul focalizării epilepsiei lobului temporal. Convulsiile simple motorii se manifestă sub forma întoarcerii capului și a ochilor spre localizarea focarului epileptic, o fixare fixă ​​a mâinii, mai rar a piciorului. Convulsiile simple senzoriale pot apărea sub formă de paroxisme gustative sau olfactive, halucinații auditive și vizuale, atacuri de amețeli sistemice.

Pot apărea atacuri de ataxie vestibulară, care sunt adesea combinate cu iluzia unei modificări a spațiului înconjurător. În unele cazuri, epilepsia lobului temporal este însoțită de paroxisme cardiace, epigastrice și respiratorii somatosenzoriale. În astfel de cazuri, pacienții se plâng de o senzație de compresie sau distensie în regiunea inimii, dureri abdominale, greață, arsuri la stomac, senzație de nod în gât, un atac de sufocare. Poate apariția aritmiilor, reacții autonome (frisoane, hiperhidroză, paloare, senzație de căldură), sentimente de frică.

Convulsiile epi simple cu funcție mentală afectată, cu simptome de derealizare și depersonalizare, sunt mai des însoțite de epilepsie a lobului temporal mediobasal. Fenomenele derealizării constau într-o stare de „somn de veghe”, un sentiment de accelerare sau încetinire a timpului, percepția unui mediu familiar ca „niciodată văzut” sau evenimente noi ca „experimentate anterior”. Depersonalizarea se manifestă prin identificarea pacientului cu un personaj fictiv; un sentiment că gândurile pacientului sau corpul său nu îi aparțin cu adevărat.

Convulsiile parțiale complexe reprezintă o oprire a conștiinței cu o lipsă de răspuns la stimulii externi. În cazul epilepsiei lobului temporal, astfel de convulsii pot apărea cu oprirea activității motorii (pacientul pare să înghețe pe loc), fără oprire și cu o cădere lentă, care nu este însoțită de convulsii. De regulă, SPP formează baza tabloului clinic al formei medibazale a epilepsiei lobului temporal. Adesea sunt combinate cu diverse automatisme - mișcări repetitive care pot fi o continuare a acțiunilor începute înainte de atac sau care apar de novo. Automatismele oro-nutriționale se manifestă prin bătaie, supt, lins, mestecat, înghițit etc. Automatele mimice sunt diverse grimase, încruntare, râs violent, clipire. Epilepsia temporală poate fi, de asemenea, însoțită de automatisme ale gesturilor (mângâieri, zgârieturi, mângâieri, călcând în loc, privind în jur etc.) și automatisme de vorbire (șuierând, plângând, repetând anumite sunete).

Crizele secundare generalizate apar de obicei odată cu progresia epilepsiei lobului temporal. Acestea continuă cu pierderea cunoștinței și convulsii clonico-tonice în toate grupele musculare. Convulsiile generalizate secundare nu sunt specifice. Cu toate acestea, convulsiile parțiale simple sau complexe precedente indică faptul că pacientul are epilepsie a lobului temporal.

În timp, epilepsia lobului temporal duce la tulburări psihice emoționale-personale și intelectuale-mnestice. Pacienții care au epilepsie a lobului temporal au o gândire lentă, excesivă circumstanțială și vâscoasă; uitare, scăderea capacității de generalizare; instabilitate emoțională și conflict.

În multe cazuri, epilepsia lobului temporal este însoțită de o varietate de tulburări neuroendocrine. La femei se observă nereguli menstruale, ovare polichistice, fertilitate scăzută; la bărbați - scăderea libidoului și afectarea ejaculării. Unele observații indică cazuri în care epilepsia lobului temporal a fost însoțită de dezvoltarea osteoporozei, hipotiroidismului, hipogonadismului hiperprolactinemic.

Diagnosticul epilepsiei lobului temporal

Trebuie remarcat faptul că epilepsia lobului temporal prezintă anumite dificultăți de diagnostic atât pentru neurologii obișnuiți, cât și pentru epileptologi. Diagnosticul precoce al epilepsiei lobului temporal la adulți este adesea nereușit, deoarece pacienții solicită ajutor medical numai atunci când apar crize secundare generalizate. Convulsiile parțiale simple și complexe rămân invizibile pentru pacienți sau nu sunt considerate de aceștia ca fiind un motiv pentru a consulta un medic. Diagnosticul mai în timp util al epilepsiei la copii se datorează faptului că aceștia sunt aduși la o consultație medicală de către părinții preocupați de atacurile de „întrerupere” a conștiinței, caracteristicile comportamentale și automatismele observate la copil.

Epilepsia lobului temporal nu este adesea însoțită de modificări ale stării neurologice. Simptomele neurologice corespunzătoare sunt observate numai în cazurile în care cauza epilepsiei este o leziune focală a lobului temporal (tumoare, accident vascular cerebral, hematom etc.). La copii sunt posibile simptome micro-focale: tulburări ușoare de coordonare, insuficiență a perechilor VII și XII de FMN, reflexe tendinoase crescute. Cu un curs lung al bolii, sunt dezvăluite tulburări caracteristice mnestice și de personalitate.

Dificultăți diagnostice suplimentare sunt asociate cu faptul că epilepsia lobului temporal apare adesea neschimbată pe o electroencefalogramă convențională (EEG). Identificarea activității epileptice poate fi facilitată prin efectuarea unui EEG în timpul somnului, care se efectuează în timpul polisomnografiei.

În multe cazuri, RMN cerebral ajută la stabilirea cauzei epilepsiei lobului temporal. Cea mai frecventă constatare este scleroza mediană a lobului temporal. RMN poate diagnostica, de asemenea, displazii corticale, tumori, malformații vasculare, chisturi și modificări atrofice în lobul temporal. PET-ul creierului în epilepsia lobului temporal relevă o scădere a metabolismului în lobul temporal, afectând adesea talamusul și ganglionii bazali.

Tratamentul epilepsiei lobului temporal

Obiectivul principal al terapiei este reducerea frecvenței convulsiilor și obținerea remisiunii bolii, adică absența completă a convulsiilor. Tratamentul pacienților diagnosticați cu epilepsie a lobului temporal începe cu monoterapia. Medicamentul de primă alegere este carbamazepina; dacă este ineficient, sunt prescrise valproate, hidantoine, barbiturice sau medicamente de rezervă (benzodiazepine, lamotrigină). Dacă epilepsia lobului temporal nu poate fi tratată cu monoterapie, atunci acestea trec la politerapie cu diverse combinații de medicamente.

În cazurile în care epilepsia lobului temporal este rezistentă la terapia antiepileptică, se ia în considerare posibilitatea tratamentului său chirurgical. Cel mai adesea, neurochirurgii efectuează rezecție temporală, mai rar - rezecție focală, hipocampotomie selectivă sau amigdalotomie.

Prognosticul epilepsiei lobului temporal

Cursul epilepsiei lobului temporal și prognosticul său depind în mare măsură de etiologia sa. Remiterea medicamentelor poate fi realizată numai în 35% din cazuri. Adesea, tratamentul conservator duce doar la o ușoară reducere a convulsiilor. După tratamentul chirurgical, absența completă a convulsiilor se observă în 30-50% din cazuri, iar la 60-70% dintre pacienți există o scădere semnificativă a convulsiilor. Cu toate acestea, operația poate duce la apariția unor complicații precum tulburări de vorbire, hemipareză, alexie și tulburări mnestice.

Focile de epilepsie din creier ce este

Epilepsia este o boală a creierului, al cărei principal simptom este convulsiile convulsive sau neconvulsive, cu sau fără pierderea cunoștinței. Există două forme principale de epilepsie: autentic (cu etiologie inexplicabilă) și simptomatic, rezultat din modificările focale din creier. În prezent, gama epilepsiei autentice se restrânge treptat datorită introducerii de noi metode de diagnostic paraclinic, care contribuie din ce în ce mai mult la relevarea cauzelor acestei boli. Epilepsia simptomatică este o consecință a leziunilor organice ale creierului - traume, tumori, boli inflamatorii acute sau cronice ale creierului și a lui membrane, mult mai rar - o malformație congenitală a creierului. Tratamentul chirurgical vizează combaterea crizelor epileptice, de aceea este important să se cunoască mecanismul dezvoltării acestora.

Dezvoltarea unei crize epileptice (convulsive și neconvulsive) este asociată cu existența în creier a unui anumit focus care generează impulsuri patologice. Pot exista două astfel de focare, mai des situate simetric în ambele emisfere ale creierului - epilepsia bipolară sau epilepsia multifocală. Pentru ca un astfel de focar patologic să funcționeze, acesta trebuie să aibă un anumit număr de celule nervoase care generează impulsuri patologice.

Un focar epileptogen este un sistem structural și funcțional patologic complex care implică structuri corticale și subcorticale.

Potrivit observațiilor unor cercetători, activitatea epileptică apare simultan în formațiunile cortico-subcorticale, potrivit altora, centrul activității epileptice este situat în cortex și în profunzime

structurile bin participă la propagarea acestui impuls către anumite părți ale creierului sau către întregul creier ca întreg. Astfel, se formează crize epileptice focale sau generalizate. Adesea, o criză începe ca una focală, și apoi capătă caracterul uneia generalizate.

Trebuie avut în vedere faptul că un focus epileptogen nu este ceva permanent, neschimbat. În procesul de formare, se poate schimba, extinde, crea noi focare epileptogene secundare (adesea oglindite sau multiple). În acest caz, noile focare pot deveni complet independente de focalizarea primară și apariția impulsurilor patologice, ducând la o criză, poate apărea în primul rând în oricare dintre focarele existente. Prezența unuia sau mai multor focare epileptogene explică în mare măsură uniformitatea sau polimorfismul crizelor epileptice.

Patogeneza dezvoltării unei crize este foarte complexă și diversă. În acesta, pe lângă focalizarea epileptogenă, sunt implicați, fără îndoială, factori asociați cu hipoxia cerebrală, tulburări metabolice, fenomene de intoxicație, presiune intracraniană crescută și mulți alții. Un focar epileptogen nu se limitează doar la rolul unui factor declanșator în dezvoltarea unei crize. O astfel de concentrare perturbă activitatea integrativă a întregului creier, care se manifestă cel mai convingător prin afectarea progresivă a funcțiilor mentale observate adesea la mulți pacienți (degradarea personalității, slăbirea memoriei, tulburări de comportament, adesea agresivitate). Este important să subliniem că oprirea sau reducerea frecvenței convulsiilor în cele mai multe cazuri duce la o îmbunătățire a performanței mentale.

Intervenția neurochirurgicală pentru epilepsie este utilizată atunci când tratamentul conservator nu reușește. Pentru ca tratamentul neurochirurgical să fie justificat patogen, este necesar să aveți cele mai complete informații despre focarul (sau focarele) epileptogen, locația și dimensiunea acestuia; despre starea hemodinamicii cerebrale, dinamicii lichidului cefalorahidian, ventriculilor cerebrali și spațiului subarahnoidian; aproximativ înălțimea presiunii lichidului cefalorahidian, care fluctuează și poate fi crescută numai în

anumite ore ale zilei. Pentru a obține aceste informații, este necesară o examinare aprofundată, de obicei pe termen lung, multilaterală a pacientului. Baza unei astfel de examinări o reprezintă studiul tabloului clinic, în primul rând structura crizelor în sine (monomorfism sau polimorfism), natura apariției sale (prezența unei componente focale - care? Sau apariția imediată ca generalizate), caracteristicile aurei, dacă există, simptome neurologice după o criză etc. Analiza acestor date vă permite adesea să stabiliți localizarea focalizării sau cel puțin să vorbiți despre latura locației sale.

A doua componentă obligatorie a cercetării pacientului este un studiu aprofundat al activității bioelectrice a creierului. Acesta este în primul rând studiul EEG de suprafață în repaus, înainte și după o criză, la diferite perioade de somn, precum și la diferite sarcini farmacologice. Din păcate, aceste studii sunt adesea insuficiente pentru a determina localizarea focarului epileptogen. Apoi recurg la studierea EEG folosind electrozi bazali. Dacă acest lucru nu clarifică diagnosticul, se efectuează un studiu subcorticografic prin intermediul unor electrozi subțiri introduși în anumite structuri cerebrale profunde. Astfel de studii sunt efectuate în conformitate cu aceleași reguli ca și electroencefalografia. În plus, prin intermediul acestor electrozi, este posibil să se efectueze stimularea electrică a diferitelor structuri profunde și să provoace dezvoltarea activității epileptogene într-unul dintre ele, determinând astfel localizarea focarului epileptogen.

Electroencefalogramele și subcorticogramele pot fi supuse unei analize matematice, care vă permite să identificați ceea ce nu este disponibil pentru evaluarea vizuală.

În timpul intervenției chirurgicale, se efectuează de obicei corticografie, cu ajutorul căreia se determină dimensiunea focarului epileptogen, iar la sfârșitul operației este monitorizată suficiența (sau insuficiența) îndepărtării acesteia. De obicei, pacienții sunt supuși unui examen detaliat cu raze X utilizând craniografie, pneumoencefalografie, angiografie. Prin intermediul electrozilor implantați în creier este posibil să se studieze fluxul sanguin volumetric local și reactivitatea locală a vaselor cerebrale. Cu puncția lombară, trebuie determinat nivelul presiunii lichidului cefalorahidian.

oase. Uneori este necesar să se efectueze aceste studii în câteva ore.

Alegerea metodei de intervenție chirurgicală este determinată de rezultatele unui astfel de studiu cuprinzător, deși nu au fost încă stabilite indicații clare pentru fiecare tip de intervenție. Identificarea unui focar epileptogen, care provoacă iritarea structurilor cerebrale din apropiere, care sunt deja epileptogene, justifică îndepărtarea acestui focar. Acestea sunt cel mai adesea cicatrici (după traume, hemoragii, infarct), chisturi intracerebrale, neoplasme, procese inflamatorii, malformații vasculare.

Atunci când este detectat un focar epileptogen de natură inexplicabilă, operația vizează excizia, suptul subtotal, uneori în aceste cazuri recurg la lobectomie sau chiar la emisferectomie. Dacă nu se detectează o focalizare clară, dar sunt cunoscute căile de-a lungul cărora se propagă impulsurile patologice sau există semne indistincte ale prezenței unui focar în structurile profunde ale creierului, atunci distrugerea acestor structuri printr-o metodă stereo-taxică utilizarea criodestrucției sau electrocoagulării este adesea cea mai eficientă.

Dacă este imposibil să se identifice un focar epileptogen la un pacient la care se găsește unul sau alt grad de expansiune a cavităților care conțin lichior și se constată o creștere a presiunii intracraniene pe tot parcursul zilei, drenajul lichidului cefalorahidian este adesea eficient în pentru a reduce presiunea intracraniană.

La pacienții cu convulsii epileptice și cu focalizare detectabilă obiectiv a circulației cerebrale afectate, intervenția de revascularizare, cum ar fi îndepărtarea unui tromb sau impunerea unei anastomoze arteriale extra-intracraniene, poate avea un efect anticonvulsivant.

Efectuarea intervențiilor chirurgicale pentru a normaliza parametrii hemo- sau licorodinamici poate avea un efect terapeutic independent și, uneori, după o astfel de intervenție, se relevă un focar epileptogen ascuns anterior. Orice tip de intervenție chirurgicală este întotdeauna și invariabil completat de terapie anticonvulsivantă, stabilind

Mănânc pacientul cu un anumit mod de comportament, nutriție, aport de lichide.

Tratamentul chirurgical pentru epilepsie este una dintre cele mai dificile probleme în neurochirurgia modernă. Începutul tratamentului chirurgical al pacienților cu epilepsie a fost pus de Horsley. În 1886, pentru prima dată la un pacient cu epilepsie focală, a efectuat craniotomie și a excizat cicatricea cerebrală cu țesutul cerebral din jur, după care convulsiile s-au oprit complet. De atunci, a început epoca intervențiilor chirurgicale pentru epilepsie, care au fost în mod constant îmbunătățite pe baza progreselor în domeniul diagnosticului și a suportului tehnic al operațiilor neurochirurgicale.

În epilepsia traumatică asociată cu dezvoltarea cicatricilor membranare, operația vizează îndepărtarea acestora și restabilirea relațiilor anatomice perturbate. Dacă pacientul prezintă defecte post-traumatice ale oaselor craniului, localizate conform presupusului focar epileptogen, se face o incizie arcuată sau liniară a pielii, care face posibilă expunerea marginilor defectului osos. După separarea și îndepărtarea lamboului pielii, marginile osului sunt separate de aderențele cicatriciale cu coaja dură. Creșterile osoase și ale țesutului conjunctiv sunt excizate la o coajă dură. Având în vedere că acesta din urmă la locul leziunii este de obicei modificat cicatricial și fuzionat cu osul adiacent, separarea lamboului osos se realizează într-un mod acut.Dura mater este disecată și suprafața cortexului cerebral modificat patologic este expusă. Dacă se constată o cicatrice meningeal-cerebrală grosieră, aceasta este izolată treptat de zonele înconjurătoare ale creierului. După expunerea suprafeței creierului, se efectuează examinarea electrocorticografică pentru a determina limitele focarului epileptogen (Fig. 58).

Intervenția chirurgicală, în funcție de masivitatea focarului, variază de la aspirația subpială a secțiunilor individuale ale cortexului cerebral la îndepărtarea zonelor modificate patologic și rezecția lobilor săi cu zone cu cea mai persistentă activitate patologică. Rezecția lobului frontal până la limitele girusului precentral și îndepărtarea extensivă a lobului parietal al emisferei non-dominante sunt permise, cu toate acestea, îndepărtarea părților anterioare ale lobului parietal al emisferei dominante este inacceptabilă. Rezek

ziunea lobului occipital al oricărei emisfere este însoțită inevitabil de hemianopsie omonimă.

Chisturile arahnoide și intracerebrale găsite în zona focarului epileptogen sunt golite și îndepărtate, corpurile străine încapsulate sunt îndepărtate; când zona de activitate epileptică se extinde dincolo de zonele creierului modificate de cicatrice

marginea intervenției chirurgicale este extinsă. Extinderea intervenției chirurgicale în zone importante din punct de vedere funcțional al creierului este nejustificată, deoarece este însoțită de simptome severe de pierdere a funcției creierului. După finalizarea etapei principale a operației, în prezența unui defect în învelișul dur, acesta este închis cu un înveliș alogen conservat. Pentru înlocuirea plastică a unui defect osos, se utilizează un os alogen conservat sau o placă acrilică modelată într-o plagă de operare. Rana țesutului moale este suturată strâns.

Este posibil să se judece rezultatele tratamentului chirurgical în epilepsia traumatică numai după 3-5 ani, deoarece încetarea convulsiilor în perioada postoperatorie este adesea temporară.

În formele severe de epilepsie a lobului temporal și ineficiența tratamentului conservator, lobul temporal sau polul său sunt rezecate (Fig. 59). În prezența unui focar unilateral clar, polul lobului temporal este de obicei rezecat cu îndepărtarea structurilor mediobasale. Dacă subcorticografia relevă o leziune predominantă a amigdalei și a hipocampului, acestea sunt îndepărtate prin acces prin ventriculul lateral.

Când un focar epileptogen se găsește în părțile profunde ale creierului (amigdala, centrul median, nucleii talamici), se efectuează operații stereotaxice care vizează distrugerea zonelor de activitate patologică. Cu două fețe

distrugere stereo. Se efectuează utilizând electroliză anodică, electrocoagulare de înaltă frecvență sau expunere la temperaturi scăzute (distrugere criogenică de azot lichid). Distrugerea electrolitică sau criogenică a focarului este precedată de un studiu aprofundat al biopotențialelor structurilor cerebrale corespunzătoare prin intermediul electrozilor intracerebrali introduși cu ajutorul unui aparat stereotaxic. Rezultatele tratamentului pentru epilepsia lobului temporal cu metoda stereotaxică sunt până acum mai puțin eficiente decât rezultatele intervențiilor de rezecție.

În formele multifocale de epilepsie, se folosește tehnica de introducere a electrozilor de platină sau aur intracerebrali pe termen lung (până la 20-30 electrozi cu diametrul de 100-200 microni), cu ajutorul cărora sunt biopotențiale diferite structuri cerebrale profunde studiată mult timp, iar apoi stimularea lor electrică se realizează pentru a schimba activitatea integrală. La

detectarea unei activități epileptice clare în zona unuia sau a altui electrod prin acesta, este posibil să se producă microdistrucție electrolitică a zonelor corespunzătoare ale medularei.

Epilepsie focală la copii și adulți: ce este?

Epilepsia focală (sau parțială) apare pe fondul deteriorării structurilor creierului din cauza tulburărilor circulatorii și a altor factori. Mai mult, concentrarea cu această formă de tulburare neurologică are o localizare clar localizată. Epilepsia parțială se caracterizează prin convulsii simple și complexe. Tabloul clinic într-o astfel de tulburare este determinat de localizarea focalizării activității paroxistice crescute.

Epilepsie parțială (focală): ce este?

Epilepsia parțială este o formă de tulburare neurologică cauzată de leziuni focale ale creierului în care se dezvoltă glioza (procesul de înlocuire a unor celule cu altele). Boala în stadiul inițial se caracterizează prin convulsii parțiale simple. Cu toate acestea, în timp, epilepsia focală (structurală) provoacă fenomene mai grave.

Acest lucru se explică prin faptul că la început natura convulsiilor epileptice este determinată doar de activitatea crescută a țesuturilor individuale. Dar, în timp, acest proces se răspândește în alte părți ale creierului, iar focarele de glioză provoacă fenomene mai severe în ceea ce privește consecințele. Cu convulsii parțiale complexe, pacientul își pierde cunoștința pentru o vreme.

Natura tabloului clinic dintr-o tulburare neurologică se modifică în cazurile în care modificările patologice afectează mai multe zone ale creierului. Astfel de tulburări sunt denumite epilepsie multifocală.

În practica medicală, se obișnuiește să se distingă 3 zone ale cortexului cerebral care sunt implicate în convulsii:

1. Zona primară (simptomatică). Aici se generează evacuări care provoacă apariția convulsiilor.
2. Zona iritativă. Activitatea din această parte a creierului stimulează zona responsabilă de convulsii.
3. Zona de deficiență funcțională. Această parte a creierului este responsabilă de tulburările neurologice asociate convulsiilor epileptice.

Forma focală a bolii este detectată la 82% dintre pacienții cu tulburări similare. Mai mult, în 75% din cazuri, primele crize epileptice apar în copilărie. La 71% dintre pacienți, forma focală a bolii este cauzată de traume primite la naștere, leziuni cerebrale infecțioase sau ischemice.

Clasificare și motive

Cercetătorii disting 3 forme de epilepsie focală:

• simptomatic;
• idiopatic;
• criptogen.

De obicei este posibil să se determine ce este în raport cu epilepsia lobului temporal simptomatic. Cu această tulburare neurologică, zonele creierului care au suferit modificări morfologice sunt bine vizualizate în RMN. În plus, în epilepsia simptomatică focală (parțială) localizată, factorul cauzal este relativ ușor de identificat.

Această formă a bolii apare pe fondul:

• leziuni cerebrale;
• chisturi congenitale și alte patologii;
• infecție infecțioasă a creierului (meningită, encefalită și alte boli);
• infarct hemoragic;
• encefalopatie metabolică;
• dezvoltarea unei tumori cerebrale.

De asemenea, epilepsia parțială apare ca urmare a traumei la naștere și a hipoxiei fetale. Nu este exclusă posibilitatea dezvoltării unei tulburări din cauza otrăvirii toxice a corpului. În copilărie, convulsiile sunt adesea cauzate de o încălcare a maturizării cortexului, care este temporară și dispare pe măsură ce o persoană crește.

Se obișnuiește să se distingă epilepsia focală idiopatică ca boală separată. Această formă de patologie se dezvoltă după deteriorarea organică a structurilor creierului. Cel mai adesea, epilepsia idiopatică este diagnosticată la o vârstă fragedă, ceea ce se explică prin prezența patologiilor congenitale ale creierului la copii sau o predispoziție ereditară. De asemenea, este posibil să se dezvolte o tulburare neurologică din cauza deteriorării toxice a organismului.

Se vorbește despre apariția epilepsiei focale criptogene în cazurile în care factorul cauzal nu poate fi identificat. Mai mult, această formă a tulburării este secundară.

Simptome parțiale de convulsii

Simptomul principal al epilepsiei este considerat a fi crizele focale, care sunt împărțite în simple și complexe. În primul caz, următoarele tulburări sunt observate fără pierderea cunoștinței:

• motor (motor);
• sensibil;
• halucinații somatosenzoriale, completate de halucinații auditive, olfactive, vizuale și gustative;
• vegetativ.

Dezvoltarea prelungită a epilepsiei simptomatice focale (parțiale) localizate duce la convulsii complexe (cu pierderea cunoștinței) și tulburări mentale. Aceste crize sunt adesea însoțite de acțiuni automate asupra cărora pacientul nu are control și confuzie temporară.

În timp, evoluția epilepsiei focale criptogene poate deveni generalizată. Cu o dezvoltare similară a evenimentelor, o criză epileptică începe cu crize, afectând în principal părțile superioare ale corpului (față, brațe), și apoi se răspândește mai jos.

Natura convulsiilor variază de la pacient la pacient. Cu forma simptomatică a epilepsiei focale, capacitățile cognitive ale unei persoane pot scădea, iar la copii există o întârziere în dezvoltarea intelectuală. Tipul idiopatic al bolii nu provoacă astfel de complicații.

Foci de glioză în patologie au, de asemenea, un anumit efect asupra naturii tabloului clinic. Pe această bază, se disting varietăți de epilepsie temporală, frontală, occipitală și parietală.

Leziunea lobului frontal

Odată cu înfrângerea lobului frontal, apar paroxisme motorii epilepsiei Jacksoniene. Această formă a bolii se caracterizează prin convulsii în care pacientul rămâne conștient. Înfrângerea lobului frontal cauzează de obicei paroxisme stereotipe pe termen scurt, care ulterior devin seriale. Inițial, în timpul unui atac, se constată zvâcniri convulsive ale mușchilor feței și ale extremităților superioare. Apoi s-au întins pe picior din aceeași parte.

Cu forma frontală a epilepsiei focale, nu există aură (fenomene care prezintă un atac).

Se observă adesea întoarcerea ochilor și a capului. În timpul convulsiilor, pacienții efectuează adesea acțiuni complexe cu mâinile și picioarele și manifestă agresivitate, strigă cuvinte sau scot sunete de neînțeles. În plus, această formă a bolii se manifestă de obicei într-un vis.

Deteriorarea lobului temporal

Această localizare a focarului epileptic al zonei afectate a creierului este cea mai frecventă. Fiecare atac al unei tulburări neurologice este precedat de o aură caracterizată de următoarele fenomene:

• dureri abdominale care sfidează descrierea;
• halucinații și alte semne de deficiență vizuală;
• tulburări olfactive;
• denaturarea percepției realității înconjurătoare.

În funcție de localizarea focarului de glioză, convulsiile pot fi însoțite de o întrerupere pe termen scurt, care durează 30-60 de secunde. La copii, forma temporală a epilepsiei focale provoacă țipete involuntare, la adulți - mișcări automate ale membrelor. În acest caz, restul corpului îngheață complet. Sunt posibile și atacuri de frică, depersonalizare și sentimentul că situația actuală este ireală.

Pe măsură ce patologia progresează, se dezvoltă tulburări mentale și tulburări cognitive: tulburări de memorie, inteligență scăzută. Pacienții cu lobul temporal devin conflictuali și instabili din punct de vedere moral.

Leziunea lobului parietal

Focurile de glioză se găsesc rar în lobul parietal. Leziunile acestei părți ale creierului sunt de obicei observate cu tumori sau displazii corticale. Convulsiile provoacă senzații de furnicături, durere și șocuri electrice care străpung mâinile și fața. În unele cazuri, aceste simptome se extind la inghină, coapse și fese.

Înfrângerea lobului parietal posterior provoacă halucinații și iluzii, caracterizate prin faptul că pacienții percep obiectele mari ca fiind mici și invers. Simptomele posibile includ funcții de vorbire afectate și orientarea spațială. În același timp, atacurile de epilepsie focală parietală nu sunt însoțite de pierderea cunoștinței.

Leziunea lobului occipital

Localizarea focarelor de glioză în lobul occipital provoacă convulsii epileptice, caracterizate printr-o scădere a calității vederii și tulburări oculomotorii. Sunt posibile și următoarele simptome ale unei crize epileptice:

• halucinații vizuale;
• iluzii;
• amauroza (orbire temporară);
• îngustarea câmpului vizual.

În cazul tulburărilor oculomotorii, se remarcă următoarele:

• nistagmus;
• fluturarea pleoapelor;
• mioza care afectează ambii ochi;
• rotația involuntară a globului ocular spre centrul gliozei.

Împreună cu aceste simptome, pacienții sunt îngrijorați de durerea epigastrică, pielea palidă, migrena, greața cu vărsături.

Apariția epilepsiei focale la copii

Convulsiile parțiale apar la orice vârstă. Cu toate acestea, apariția epilepsiei focale la copii este asociată în principal cu deteriorarea organică a structurilor creierului, atât în ​​timpul dezvoltării intrauterine, cât și după naștere.

În acest din urmă caz, este diagnosticată forma rolandică (idiopatică) a bolii, în care procesul convulsiv captează mușchii feței și faringelui. Înainte de fiecare criză, se observă amorțeala obrajilor și a buzelor, precum și senzații de furnicături în zonele indicate. Practic, copiii sunt diagnosticați cu epilepsie focală cu stare electrică de somn cu undă lentă. În același timp, probabilitatea unei convulsii în timpul stării de veghe nu este exclusă, ceea ce provoacă o încălcare a funcției de vorbire și creșterea salivației.

Mai des, la copii se descoperă forma multifocală a epilepsiei. Se crede că inițial accentul gliozei are o localizare strict localizată. Dar, în timp, activitatea zonei problematice provoacă tulburări în activitatea altor structuri ale creierului.

Epilepsia multifocală la copii este cauzată în principal de patologii congenitale.

Astfel de boli provoacă tulburări metabolice. Simptomele și tratamentul în acest caz sunt determinate în funcție de localizarea focarelor epileptice. Mai mult, prognosticul pentru epilepsie multifocală este extrem de nefavorabil. Boala provoacă o întârziere în dezvoltarea copilului și nu răspunde la tratamentul medicamentos. Cu condiția să se identifice localizarea exactă a focarului de glioză, dispariția finală a epilepsiei este posibilă numai după intervenția chirurgicală.

Diagnostic

Diagnosticul epilepsiei focale simptomatice începe cu identificarea cauzelor convulsiilor parțiale. Pentru a face acest lucru, medicul colectează informații despre starea rudelor apropiate și prezența bolilor congenitale (genetice). De asemenea, luate în considerare:

• durata și natura atacului;
• factorii care au cauzat sechestrul;
• starea pacientului după încheierea convulsiei.

Baza pentru diagnosticarea epilepsiei focale este electroencefalograma. Metoda vă permite să identificați localizarea focarului gliozei în creier. Această metodă este eficientă numai în perioada de activitate patologică. Alteori, testele de stres cu fotostimulare, hiperventilație sau lipsa de somn sunt utilizate pentru a diagnostica epilepsia focală.

Tratament

Epilepsia focală este tratată în primul rând cu medicamente. Lista medicamentelor și doza sunt selectate individual pe baza caracteristicilor pacienților și a crizelor epileptice. În cazul epilepsiei parțiale, anticonvulsivantele sunt de obicei prescrise:

• derivați ai acidului valproic;
• „Carbamazepină”;
• Fenoarbital;
• Levetiracetam;
• „Topiramat”.

Terapia medicamentoasă începe cu administrarea acestor medicamente în doze mici. În timp, concentrația medicamentului în organism crește.

În plus, tratamentul este prescris pentru boala concomitentă care a cauzat apariția unei tulburări neurologice. Cea mai eficientă terapie medicamentoasă în cazurile în care focarele de glioză sunt localizate în regiunile occipitale și parietale ale creierului. Cu epilepsia lobului temporal, după 1-2 ani, se dezvoltă rezistență la efectele medicamentelor, ceea ce determină o altă recurență a convulsiilor epileptice.

Cu o formă multifocală a unei tulburări neurologice, precum și în absența efectului terapiei medicamentoase, se utilizează intervenția chirurgicală. Operația este efectuată pentru a elimina neoplasmele din structurile creierului sau centrul activității epileptice. Dacă este necesar, celulele adiacente sunt excizate în cazurile în care s-a stabilit că cauzează convulsii.

Prognoza

Prognosticul pentru epilepsie focală depinde de mulți factori. Un rol important în acest sens îl are localizarea focarelor de activitate patologică. De asemenea, natura convulsiilor parțiale de epilepsie are o anumită influență asupra probabilității unui rezultat pozitiv.

Un rezultat pozitiv este de obicei observat în forma idiopatică a bolii, deoarece afectarea cognitivă nu este cauzată. Convulsiile parțiale dispar adesea în timpul adolescenței.

Rezultatul în forma simptomatică a patologiei depinde de caracteristicile leziunii sistemului nervos central. Cea mai periculoasă situație este atunci când procesele tumorale sunt detectate în creier. În astfel de cazuri, există o întârziere în dezvoltarea copilului.

Operațiile pe creier sunt eficiente în 60-70% din cazuri. Intervenția chirurgicală reduce semnificativ frecvența convulsiilor epileptice sau eliberează complet pacientul de acestea. În 30% din cazuri, la câțiva ani după operație, orice fenomen caracteristic acestei boli dispare.

Leziunea epileptică a structurilor cerebrale

Astăzi, la fiecare 100 de locuitori ai Pământului este diagnosticată cu epilepsie. Această boală se manifestă prin afectarea creierului, modificări patologice motorii și autonome, precum și prin afectarea sensibilității și a gândirii. Epilepsia apare în crize periodice scurte.

Este demn de remarcat faptul că bolnavii externi nu diferă de cei sănătoși. Numai în timpul unei crize epileptice se dezvoltă un tablou clinic specific.

Tipuri de epilepsie

Leziunile epileptice ale sistemului nervos pot fi congenitale (idiopatice) și dobândite (simptomatice).

Epilepsia congenitală apare în timpul copilăriei sau adolescenței. Se caracterizează printr-un prognostic favorabil cu posibilitatea abandonării terapiei medicamentoase. Cu acest tip de epilepsie, structurile creierului nu sunt afectate. Există doar excitabilitate crescută a neuronilor. Trebuie remarcat faptul că pentru forma congenitală a bolii epileptice, generalizarea procesului patologic este caracteristică - în timpul convulsiilor, pacienții își pierd cunoștința.

Epilepsia simptomatică se poate dezvolta la orice vârstă. Se caracterizează prin tulburări structurale și metabolice ale creierului, prin urmare, tratamentul este mai complex și mai puțin eficient decât în ​​formele idiopatice ale bolii. Epilepsia simptomatică se caracterizează printr-o evoluție parțială - în timpul convulsiilor, pacientul este conștient, dar nu poate controla părți ale corpului său.

Etiologia epilepsiei

Forma idiopatică a bolii se dezvoltă datorită defectelor genetice ale structurilor responsabile de suprimarea excitației excesive a celulelor nervoase. Astfel de defecte sunt provocate de hipoxie în timpul dezvoltării intrauterine, diverse infecții, în special virusul rubeolei și herpesului, precum și toxoplasmoza. Trauma la naștere joacă, de asemenea, un rol

Epilepsia simptomatică este asociată cu formarea unui focar epileptic în creier, care generează impulsuri electrice excesive. Printre factorii provocatori ai acestei patologii sunt următorii:

• subdezvoltarea structurilor creierului;
• leziuni cerebrale;
• cancer la creier;
• infecții care afectează sistemul nervos central (meningită, encefalită);
• consumul de alcool și droguri;
• accident vascular cerebral;
• administrarea anumitor medicamente;
• scleroză multiplă.

Clinica de epilepsie

Cursul generalizat se caracterizează prin convulsii tonice și clonice, pierderea cunoștinței. Înainte de atac pot apărea halucinații. În momentul convulsiilor tonice, mușchii laringelui se contractă. În același timp, pacientul strigă și își pierde cunoștința. Convulsiile se răspândesc în tot corpul. Fața devine mai întâi palidă, mai târziu cu o nuanță albăstruie. Reacția elevilor la lumină este afectată și poate apărea stop respirator.

Cu convulsii parțiale (mici), se dezvoltă o tulburare temporară a conștiinței. Pacienții devin palizi, ochii lor devin sticloși, pot apărea convulsii clonice ale mușchilor individuali.

În cursul cronic al epilepsiei, caracteristicile personale ale pacienților se schimbă: devin egoiste, cu o gamă îngustă de interese, pot apărea demențe prea agresive.

Trebuie remarcat faptul că uneori epilepsia continuă cu dezvoltarea status epilepticus - convulsii alternative fără clarificarea conștiinței. Această afecțiune necesită asistență medicală imediată.

Diagnosticul și tratamentul epilepsiei

Pentru a prescrie tratamentul corect, este necesar să se determine tipul de epilepsie și boala primară care poate provoca convulsii epileptice. Colectarea datelor anamnestice la intervievarea pacientului însuși nu este indicativă, deoarece cu această boală se dezvoltă adesea amnezie post-atac.

În scop diagnostic, pot fi utilizate electroencefalografia, imagistica prin rezonanță magnetică, tomografia computerizată a structurilor cerebrale.

Tratamentul presupune administrarea de anticonvulsivante timp de cel puțin 3 ani. Se arată o dietă cu sare și cafea limitate, cu eliminarea completă a alcoolului. În timpul atacurilor, se iau măsuri pentru prevenirea asfixiei, se poate administra cordiamină.

Trebuie remarcat faptul că terapia corectă permite normalizarea EEG și anularea completă a medicamentelor.

În creier cu epilepsie

Ce se întâmplă în creier cu epilepsie?

De ce funcționează normal creierul la persoanele cu epilepsie brusc (brusc) fără niciun motiv aparent încetează să asigure activitatea vitală a organismului ? Cum funcționează creierul în timpul unei crize epileptice?

O criză epileptică se dezvoltă ca urmare a unei perturbări a proceselor de excitație și inhibare în celulele cortexului cerebral. Creierul este o întrepătrundere a celulelor nervoase (neuroni), interconectate. Locul în care celulele se conectează între ele se numește sinapsă.

Sinapsă în creier în epilepsie

Celulele transformă stimularea pe care simțurile o percep într-un impuls electric. Acest impuls electric este transmis de-a lungul axonilor (fibrelor nervoase) mai departe de celulă în celulă și poate acoperi întregul creier sau doar o parte (zonă, focalizare sau focalizare). Asa de criză de epilepsie prin natura sa, este similar cu o descărcare electrică ca un fulger într-o furtună.

Creierul în epilepsie

Conținutul articolului

Epilepsie- o boală cerebrală cronică caracterizată prin crize epileptice repetate rezultate din descărcări neuronale excesive și însoțită de o varietate de simptome clinice și paraclinice.

Etiologia epilepsiei

Conform conceptelor moderne, dezvoltarea epilepsiei, aparent, necesită prezența unui accent persistent de activitate epileptică asociată cu leziuni organice ale creierului. În același timp, epileptizarea neuronilor în focarele de leziuni organice ale creierului și gradul de influență epileptică a acestor focare asupra structurilor creierului depind de caracteristicile premorbide ale organismului și, în special, de predispoziția epileptică. Aceasta din urmă este definită ca o afecțiune constituțională sau dobândită care predispune o persoană la diferite forme de convulsii epileptice, cu leziuni cerebrale.
Printre factorii patogeni exogeni ai originii bolii, perinatalul, precum și neuroinfecțiile și leziunile cerebrale traumatice sunt de cea mai mare importanță. Acest lucru nu exclude rolul altor puncte: intrauterin, vascular, toxic. În ceea ce privește patologia perinatală, aici cel mai mare rol îl joacă factorii traumatici (discrepanța dintre dimensiunea capului și pelvisului, utilizarea beneficiilor obstetricale etc.) și asfixia anoxico-fetală (travaliu prelungit, încurcarea cu cordonul ombilical etc.) .).
Epilepsia poate apărea ca o consecință a leziunilor traumatice ale creierului sau a neuroinfecției.

Anatomia patologică a epilepsiei

Studiile patologice arată că leziunile epileptogene au, de regulă, un caracter atrofico-sclerotic. Zona de apariție a descărcărilor epileptice (focalizarea epileptică) este de obicei localizată la periferia cicatricilor traumatice, chisturilor, zonelor de disontogenie (hamartom, etc.) și a altor leziuni.
Modificările se întâlnesc mai ales pe suprafața concavă a cornului ammonian (sectorul Sommer), în legătură cu care a fost prezentat conceptul de vulnerabilitate specială a acestei părți a creierului în timpul nașterii. Aparent, fiecare criză epileptică este însoțită de apariția unor modificări semnificative ale țesutului cerebral (modificări distonice ale vaselor de sânge, stază, edem perivascular, microsângerări, modificări acute ale neuronilor etc.). Starea epileptică este deosebit de severă.
Tulburările acute repetate datorate convulsiilor repetate duc la formarea treptată a encefalopatiei vascular-hipoxice: epuizarea celulelor substanței cenușii, modificări progresive ale neurogliei. În același timp, pe lângă cornul ammonic, sunt afectate și cortexul cerebral (în special frontal), celulele Purkinje ale cerebelului, nucleii nespecifici ai dealului optic etc.
Ca substrat morfologic al unei descărcări epileptice, este descrisă o stare specială de sinapse într-un focar epileptic - activarea, acumularea de vezicule sinaptice, expansiunea fisurilor sinaptice etc. [Chubinidze AP, 1973 etc.], detectată prin examinare microscopică electronică .

Patogeneza epilepsiei

În patogeneza epilepsiei, schimbările în starea funcțională a neuronilor în zona leziunilor epileptogene (focalizarea epileptogenă) sunt de mare importanță.
Descărcările de astfel de celule noi (așa-numiții neuroni epileptici) se caracterizează printr-o frecvență foarte mare și o amplitudine relativ scăzută, ceea ce este o consecință a tendinței acestor neuroni la depolarizare prelungită și pronunțată, așa-numitele schimbări de depolarizare paroxistică ale membranei potențial [Okudzhava VM, 1975]. Colecția de neuroni epileptici formează un focar epileptic. În acest caz, sunt importante o serie de noi caracteristici fiziopatologice, care sunt dezvăluite în focarul epileptic ca urmare a interacțiunii populațiilor de neuroni epileptici. Principala ar trebui să fie recunoscută ca hipersincronizare a activității neuronale, adică implicarea simultană în excitația unui număr mare de neuroni epileptici și vecini. Aparent, nu s-au stabilit încă toate mecanismele de hipersincronizare, dar multe dintre ele sunt cunoscute și anume: conducerea sinaptică crescută [Jasper, 1954]; excitație epileptică, adică efectul direct (extra-sinaptic) al câmpului electric al unui neuron epileptic asupra celulelor învecinate, descărcări în fază, creșterea numărului de neuroni care funcționează activ, etc. Hipersincronizarea activității neuronale este principalul mecanismul fiziopatologic al epilepsiei, deoarece nu este doar baza formării focalizării epileptice, ci și impactul acestuia din urmă asupra creierului.
Răspândirea influenței unui focar epileptic (epileptogen) asupra creierului poate fi facilitată de acea stare funcțională specială a creierului, care este desemnată ca pregătire epileptică crescută, „reactivitate convulsivă” a creierului etc. Este epileptica crescută. disponibilitatea creierului care contribuie la formarea unui focar epileptic și răspândirea influenței sale în alte părți ale creierului.
Potrivit lui P. M. Saradzhishvili (1971), un focar epileptic nu este capabil să provoace o criză epileptică fără a îmbrățișa sistemul funcțional, în care, aparent, sunt implicați nuclei specifici și nespecifici ai dealului optic. În mecanismul generalizării activității epileptice de la focarul epileptic cortical primar, „formațiunile generalizatoare ale subcortexului”, care includ structurile creierului limbic, talamul medial, subtalamusul și formarea reticulară a creierului mediu, sunt de importanță primordială . În același timp, creierul conține structuri care inhibă epileptogeneza și contracarează răspândirea influenței focalizării epileptice asupra creierului. Astfel de formațiuni includ nucleul caudat, nucleul caudal al ponsului, nucleul lateral al hipotalamusului și altele, în special, cerebelul, regiunea fasciculului solitar. Influența acestor structuri se realizează atât sub forma unui efect inhibitor direct, cât și sub forma inhibiției de revenire, care se dezvoltă sub influența unui focar epileptic. Acest sistem este, de asemenea, descris ca un sistem de feedback negativ care funcționează printr-o populație de neuroni intercalari. Neuronii intercalari, excitați de impulsuri care vin din focarul epileptic, sunt capabili să întrerupă fluxul acestor impulsuri prin neuroni epileptici hiperpolarizanti [Okudzhava VM, 1969 și alții]. Inhibarea recurentă a neuronilor localizați de-a lungul periferiei focarului epileptic are, de asemenea, o oarecare importanță în blocarea focarului epileptic.
Se poate presupune că dispozitivele de desincronizare ale creierului au un efect antiepileptic, în timp ce cele de sincronizare pot contribui la activarea focarelor epileptice. Cel puțin, studiile poligrafice ale somnului nocturn la om au arătat că activarea focalizării epileptice are loc în anumite etape ale somnului lent, în timp ce somnul REM, în timpul căruia are loc desincronizarea EEG, suprimă activitatea epileptică [Sarajishvili P. M., 1972; Wayne AM, 1974 etc.].
Trebuie remarcat faptul că aparatul cerebral extrafocal în sine se află sub influența anumitor factori extracerebrali - umorali, reflexi etc. Astfel, de exemplu, s-a stabilit de multă vreme că acaloza favorizează, iar acidozele, dimpotrivă, împiedică dezvoltarea o criză convulsivă.
Dacă focalizarea epileptică nu poate fi blocată stabil, ceea ce se manifestă de obicei prin manifestarea convulsiilor epileptice, atunci apar o serie de noi mecanisme fiziopatologice ale formării și dezvoltării epilepsiei ca boală. Cea mai importantă dintre ele este apariția focarelor epileptice secundare. În geneza lor, mecanismul generalizării secundare recurente are o mare importanță, adică excitația sub influența focarului epileptic cortical al aparatelor generalizatoare ale subcortexului, urmată de o „reflecție” secundară a excitației în cortex. O astfel de „reflecție” apare cel mai adesea în punctul simetric al cortexului emisferei „sănătoase”. Influențele transcalosale joacă, de asemenea, un anumit rol. Odată cu formarea unui focar epileptic secundar, acesta trece prin stadiul unui focar dependent și, ulterior, devine independent de influența focarului primar și joacă rolul unui factor epileptogen independent.
Se pune întrebarea în mod natural dacă studiul metabolismului în epilepsie poate arunca lumina asupra unor aspecte ale patogenezei sale. Un număr imens de studii efectuate pe o perioadă de o sută de ani și dedicate celor mai variate aspecte ale metabolismului (apă-sare, azot-proteine, carbohidrați, echilibru acido-bazic etc.) au fost insuficient de eficiente pentru a infirma poziția exprimată prin Fischer că atunci când epilepsia nu există modificări regulate în metabolism, ci doar fluctuații excesive în diferiții indicatori ai acesteia într-o direcție sau alta. Aceste fluctuații ale parametrilor biochimici sunt într-o anumită dependență de fazele ciclului epileptic (pre-epileptic, post-epileptic, inter-epileptic). În ultimii ani, s-a demonstrat că acestea se referă nu numai la astfel de constante biochimice precum echilibrul acido-bazic al sângelui, conținutul de compuși azotați, sodiu, potasiu și altele, dar acoperă și aproape toate aspectele metabolismului. S-a stabilit, de asemenea, instabilitatea potențialului membranei și fluctuațiile ritmice ale acestuia, care este asociată cu o încălcare a menținerii unui gradient adecvat al concentrației ionice de electroliți de pe ambele părți ale membranei celulelor nervoase sub formă de acumulare intracelulară excesivă de ioni de sodiu. Distribuția perturbată a ionilor și în interiorul celulei, unde există o acumulare neobișnuită de ioni de potasiu în mitocondrii. Aceste tulburări stau la baza deplasării paroxistice a depolarizării potențialului membranar al neuronului epileptic.
În centrul activității epileptice, s-a constatat o scădere a conținutului de aminoacizi-glutamici și gamma-aminobutirici (GABA), corelați în metabolism și direct legați de ciclul Krebs. Acesta din urmă are un efect anticonvulsivant pronunțat. Aparent, o criză ca componentă a hipovitaminozei B6 (piridoxină) este asociată exact cu o lipsă de GABA, deoarece aceasta din urmă se formează cu participarea fosfatului de piridoxină din acidul glutamic sub acțiunea decarboxilazei.
Epilepsia cu deficit de piridoxină este un exemplu de tulburări biochimice care pot apărea sub influența factorilor genetici sau a leziunilor exogene și cresc gradul de pregătire epileptică a creierului. Recent, s-a atras atenția asupra posibilului rol al tulburărilor în funcționarea unor astfel de sisteme cerebrale precum noradrenergic și serotonergic, care îndeplinesc o funcție inhibitoare [Bekhtereva NP și colab., 1979 și altele]. Se încearcă tratarea epilepsiei prin corectarea acestor tulburări. Rolul binecunoscut al perturbării metabolismului acetilcolinei (ACh) poate fi, de asemenea, considerat dovedit. ACh are un efect convulsiv pronunțat. S-a constatat că capacitatea de a reține ACh într-o formă activă nelegată într-un neuron epileptic este redusă.
Un exces de ACh liber în membrana postsinaptică duce imediat la depolarizare. Este posibil ca acest fenomen să fie în mare parte datorat unei deficiențe de acid glutamic, care este necesară pentru legarea ACh, și a unui exces de ioni de sodiu necesar pentru eliberarea de ACh activ.

Clinica de epilepsie

După cum rezultă din definiția epilepsiei, principalul simptom clinic al bolii este convulsiile epileptice. În clasificarea statică internațională a epilepsiei, toate convulsiile epileptice sunt împărțite în generalizate, parțiale (focale) și unilaterale. Convulsiile generalizate se manifestă clinic prin pierderea cunoștinței, manifestări vegetative masive și, în funcție de faptul dacă sunt însoțite sau nu de convulsii, sunt împărțite în forme convulsive și neconvulsive. Pe EEG, convulsiile epileptice generalizate sunt caracterizate prin descărcări epileptice bilaterale simetrice și sincrone.
Formele convulsive ale convulsiilor epileptice generalizate includ o criză epileptică mare și soiurile sale. O criză epileptică mare (boală mare, grand mal), pe lângă pierderea cunoștinței și tulburări autonome (midriază, hiperhidroză, tahicardie etc.), se caracterizează prin convulsii care implică ambele părți ale corpului în același timp. Mai întâi, urmează convulsii tonice și apoi clonice. În cazuri mai rare, convulsiile pot fi doar tonice sau numai de natură clonică (așa-numita convulsie nedistribuită). De regulă, datorită implicării mușchilor respiratori, apare apneea; pacienții își mușcă limba, există o descărcare involuntară de urină; la cădere, pacienții primesc deseori leziuni traumatice. Convulsia se încheie cu o comă epileptică, transformându-se în somn, după care se constată amnezie, senzație de slăbiciune, durere musculară și slăbiciune. În alte cazuri, se poate dezvolta agitație psihomotorie, o stare de conștiință crepusculară și alte tulburări mentale după o criză.
O criză epileptică mare este caracterizată electroencefalografic de apariția descărcărilor ritmice de 8-14 pe secundă, cu amplitudine redusă, urmată de o creștere a acesteia din urmă (recrutare) la 100-200 μV (stadiul de convulsie tonică) și o tranziție la unda de vârf descărcări de undă polipeak (stadiu clonic) ... Al doilea tip de criză epileptică generalizată este absența. Clinic, se caracterizează prin oprirea conștiinței fără convulsii și căderea pacientului (absans - absență) și manifestări vegetative (paloare sau înroșirea feței, midriază, salivație etc.), electroencefalografic - prin paroxisme ale descărcărilor având o structură de complexe de undă de vârf cu o frecvență de 3 pe secundă. Tipul descris de convulsie se numește absență simplă, imaginea EEG este calificată drept absență tipică. Acest tip de crize epileptice este observat mai des la persoanele cu o sarcină ereditară pronunțată, este ușor provocat de sclipiri și hiperventilație și are un prognostic relativ bun.
În așa-numitele absențe complexe, oprirea conștiinței și tulburările autonome sunt însoțite de diverse fenomene motorii, de exemplu, zvâcniri mioclonice (absență mioclonică), contracții involuntare ale mușchilor faciali, rostogolirea globilor oculari sau oprirea tonului postural, rezultat al căruia pacientul cade (absență atonică). Absența complexă pe EEG se manifestă prin complexe ritmice de undă de vârf 3 pe secundă (de obicei cu absență mioclonică), dar mai des aceste descărcări au frecvențe de 2-2,5 pe secundă (așa-numita absență atipică). Această formă de absență se caracterizează prin rezistență la sclipiri de lumină și hiperventilație, observată de obicei la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-8 ani cu simptome organice pronunțate și dezvoltare mentală și fizică întârziată. Are un prognostic slab (sindromul Lennox-Gastaut).
Adesea, absențele sunt numite convulsii minore (boală minoră, petit mal), dar acești doi termeni nu sunt identici, deoarece convulsiile minore denotă și unele forme de convulsii parțiale epileptice care apar cu pierderea cunoștinței fără convulsii, de exemplu, pseudoabsorbții ale lobului temporal. Se presupune că focalizarea epileptică în convulsiile generalizate este localizată în părțile orale ale trunchiului cerebral (așa-numita epilepsie centracefalică). Recent, însă, s-au obținut dovezi că astfel de convulsii pot fi cauzate de focare în părțile medial-bazale ale emisferelor cerebrale [Karlov VA, 1974; Saradzhishvili P.M., Geladze T. Sh., 1976; Banco și colab., 1976 și alții].
Al doilea grup de crize epileptice este parțial. În convulsiile parțiale, focalizarea epileptică este întotdeauna localizată în cortexul cerebral, doar o parte a creierului este implicată într-o convulsie, în timp ce, așa cum sa stabilit acum, este obligatorie participarea structurilor subcorticale și, în special, a tuberculului optic . Distingeți convulsiile parțiale cu simptome motorii, senzoriale, vegetativ-viscerale, convulsii ale percepției afectate, automatisme epileptice și altele.
Cea mai demonstrativă manifestare a convulsiilor parțiale motorii este o convulsie Jacksoniană sau somatomotorie care apare atunci când un focar epileptic este localizat în cortexul motor de proiecție. Se caracterizează prin convulsii clonice care încep la nivelul feței, mâinii, piciorului etc. Convulsiile pot rămâne localizate sau răspândite cu un model determinat de particularitatea localizării somatotopice corticale a funcțiilor motorii („marșul lui Jackson”). Conștiința este păstrată. În unele cazuri, convulsiile se răspândesc pe întreaga jumătate a corpului și uneori sunt generalizate, ceea ce este însoțit de pierderea cunoștinței.
O criză epileptică oculomotorie se exprimă prin răpirea tonică a globilor oculari, una adversă în rotirea ochilor și a capului în direcția opusă și o criză de rotație epileptică - tot în trunchi. Aceste crize sunt cauzate de focarele epileptice din cortexul premotor.
Un tip special de crize motorii parțiale este epilepsia lui Kozhevnikov: mioclonul persistent într-un grup muscular limitat, transformându-se periodic în crize generalizate. Acestea sunt atacuri de parestezii de localizare limitată, dar „marșul Jacksonian” este de asemenea posibil, în timp ce conștiința este păstrată. Se găsesc cu focare în cortexul senzorial de proiecție. O criză somatosenzorială se transformă adesea într-o criză somatomotorie (așa-numita criză senzoriomotorie).
Convulsiile senzoriale includ, de asemenea, convulsii vizuale, auditive, olfactive și gustative, manifestate sub formă de fenomene de iritație ale cortexului de proiecție corespunzător (fotopsii, senzații false de gust, miros etc.). Aceste crize se mai numesc convulsii senzoriale cu simptome simple. Odată cu aceasta, se disting crizele senzoriale cu simptome complexe - tulburări epileptice ale percepției sau crizele psihosenzoriale, de obicei cauzate de focare în cortexul proiecțional-asociativ. Ele apar sub forma unor experiențe iluzorii sau halucinatorii corespunzătoare - scene vizuale vii, melodii complexe etc.
Crizele epileptice iluzorii și halucinante (psihosenzoriale) includ, de asemenea, atacuri de sinteză senzorială afectată de tipul de derealizare sau depresonalizare, care apar de obicei cu conștiința afectată. Acestea sunt sindroamele deja vu - „deja văzut”, deja entendu - „deja auzit”, deja vecu - „deja experimentat”, jamais vu - „niciodată văzut”, jamais entendu - „niciodată auzit”, niciodată vecu - „niciodată de trecutul. " În toate aceste cazuri, vizibil, audibil, experimentat de pacient i se pare deja vizibil, audibil, experimentat. Sau, dimpotrivă, situațiile și fenomenele întâlnite în mod repetat, trăite de pacient, i se par complet noi, nemaivăzute, neexperimentate.
Aparent, cu aceste paroxisme, există unul sau alt grad de afectare a conștiinței. În cazurile severe, există, în terminologia lui Jackson, „stări de vis”, în care stările de mai sus sunt experimentate de pacienți ca în vis. Astfel de paroxisme pot include simptome operculare (înghițire, supt, smacking etc.), combinate cu halucinații olfactive și gustative, amintiri violente.
Nu mai puțin, și poate mai des decât paroxismele psihosenzoriale, convulsiile psihomotorii apar în epilepsie sau convulsiile epileptice ale automatismului, care se caracterizează prin tulburări paroxistice ale conștiinței și ale activității motorii sub formă de automatisme. Comportamentul pacienților este exprimat sub forma unor acțiuni ordonate extern, care, totuși, sunt inadecvate situației date. În timpul convulsiilor psihomotorii, se dezvoltă tulburarea conștiinței, urmată de amnezie. Toate tipurile de convulsii psihomotorii sunt cel mai adesea cauzate de descărcări epileptice în lobul temporal anterior.
Clasificarea Statistică Internațională a Bolilor, Vătămărilor și Cauzelor de Moarte a revizuirii a 9-a (1975) prevede, de asemenea, alocarea crizelor afective - diverse tulburări de dispoziție paroxistice, de obicei sentimente de frică nemotivate, atacuri de râs mai rar (helolepsie), stări de beatitudine , etc. De obicei astfel de paroxisme însoțite de o schimbare a conștiinței. Acestea sunt cauzate de descărcări în partea anteromedială a lobului temporal.
Trebuie avut în vedere faptul că toate tipurile de convulsii parțiale (focale) - atât cu simptome simple, cât și complexe - se pot transforma în convulsii generalizate și, în aceste cazuri, sunt denumite convulsii generalizate secundare. Convulsiile generalizate secundare ar trebui să includă, de asemenea, convulsii generalizate cu aură precedentă. De obicei, același pacient are o aură stereotipă atunci când reapare o criză majoră. Natura sa este determinată de localizarea focarului epileptic. În timpul aura, pacientul experimentează anumite senzații, de exemplu, orice miros (aura olfactivă), gustul (aura gustativă), senzațiile vizuale, imagini sau imagini întregi (aura vizuală), auditiv (aura auditivă), durerea abdominală (aura abdominală) Potrivit SN Davidenkov, se disting următoarele tipuri de aure: senzoriale, sensibile, motorii, vorbitoare, vegetative și mentale.
Aurele vizuale și auditive menționate mai sus sunt exemple de aurele senzoriale. Aura sensibilă se manifestă sub forma diferitelor senestopatii (gură uscată, senzație de amorțeală, percepția distorsionată a corpului cuiva etc.). Aura motorie este o mișcare stereotipă efectuată de pacient înainte de apariția convulsiilor. Aura vegetativă este poate cea mai diversă. Acestea sunt diverse senzații neplăcute în regiunea inimii (aura cordială), tractul gastro-intestinal (aura abdominală), senzații de încetare a respirației sau lipsă de aer, senzație de foame etc.
Aura psihică este deosebit de particulară, în timpul căreia pacientul experimentează o stare emoțională extraordinară, de multe ori o fericire incredibilă. Un exemplu de astfel de aură poate fi extras din descrierea excelentă a lui Dostoievski a unei crize în prințul Myshkia. Scriitorul însuși a suferit de epilepsie și, aparent, a experimentat senzații similare.
Aura durează un moment și este singura amintire, adesea foarte vie, pe care pacientul o păstrează ulterior despre convulsie. Destul de des, aura în general poate fi singura manifestare clinică a unei crize epileptice. Cu toate acestea, de obicei, după aură, apare pierderea conștienței și se dezvoltă convulsii. Aura indică întotdeauna debutul focal al crizei. În cele din urmă, clasificarea prevede alocarea unui al treilea tip de criză - crize unilaterale. Aceste crize se observă în principal la copii. Cele mai studiate sunt convulsiile hemiconvulsive cu convulsii tonico-clonice, care acoperă imediat pacientul, sunt însoțite de pierderea cunoștinței și tulburări post-convulsive (coma, stupoare etc.). Cu toate acestea, spre deosebire de o criză mare, convulsiile sunt unilaterale.
Aceste crize diferă de convulsiile Jacksoniene, deoarece în acestea din urmă, convulsiile clonice sau clonico-tonice sunt localizate în anumite grupe musculare, răspândindu-se treptat de la un grup muscular la altul („marș Jacksonian”). Mai puțin frecvente sunt tonicele unilaterale, clonice unilaterale și alte tipuri de convulsii unilaterale.
După cum sa menționat deja, epilepsia se caracterizează prin manifestări paroxistice și modificări cronice neparoxistice ale personalității pacientului. Epilepsia se caracterizează prin încetineală și rigiditate a proceselor mentale, aprofundarea patologică a gândirii. Pacienții în conversație sunt amănunțiți, detaliați, dar incapabili să evidențieze principalul lucru, „se blochează” de detalii minore, în urma cărora discursul lor capătă un caracter aparte. Punctualitatea excesivă, pedanteria, importanța și, în același timp, obsequiozitatea, lingușirea și dulceața se dezvoltă treptat.
Pe măsură ce boala progresează, gama de interese scade, memoria se deteriorează, apare egocentrismul etc., adică sunt dezvăluite trăsăturile demenței epileptice.
Convulsiile parțiale includ paroxisme vegetativ-viscerale. Sunt foarte diverse. Aceste crize sunt cauzate de descărcări epileptice în regiunea orbital-insulotemporală și, eventual, în partea rostrală a trunchiului. Pot include tahicardie, tensiune arterială crescută, dificultăți de respirație, midriază, transpirație crescută. Cele mai studiate sunt crizele epileptice deistizante cauzate de descărcări în regiunea pararinală - faringo-orală, epigastrică, abdominală. Crizele epileptice faringo-orale se manifestă prin hipersalivație, adesea în combinație cu mișcările buzelor, limbii, linsului, înghițirii, mestecării etc. O criză epileptică abdominală se caracterizează prin diferite senzații în regiunea epigastrică (criza epigastrică), în abdomen. , deseori bubuituri, vărsături etc., este adesea însoțită de o schimbare a conștiinței. Convulsiile vegetativ-viscerale se caracterizează prin aceleași semne ca și alte convulsii epileptice: durată scurtă, manifestări stereotipe la același pacient, adesea schimbări de conștiință.
După cum știți, în literatura de specialitate există așa-numita epilepsie diencefalică sau hipotalamică, caracterizată prin paroxisme vegetative (vagoinsulare, simpatoadrenale sau mixte) sau vegetativ-viscerale care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore sau mai mult. Caracterizată în acest caz este scurta durată a pierderii cunoștinței și a convulsiilor, dezvoltându-se doar la înălțimea convulsiei. Aceste crize sunt clinic diferite de cele epileptice. Pe EEG cu acestea, nu este posibil să se înregistreze fenomenele caracteristice unei crize epileptice. Paroxismele hipotalamice nu sunt susceptibile la efectele medicamentelor antiepileptice, prin urmare, legitimitatea izolării epilepsiei diencefalice este pusă la îndoială [Wayne A. M., Karlov V. A., 1980].

Diagnosticul de epilepsie

Diagnosticul de epilepsie se bazează pe anamneză, un studiu aprofundat al naturii convulsiilor și rezultatele unei examinări obiective a pacientului. Fiecare pacient care suferă de crize epileptice trebuie examinat cu atenție. Acest lucru este necesar pentru a stabili procesul de bază și pentru a formula diagnosticul (epilepsie, sindrom epileptic datorat unei tumori cerebrale etc.), precum și pentru a clarifica baza structurală a epilepsiei (procese cicatriciale, atrofie, hidrocefalie etc.) și localizarea leziunea ...
Pentru completitudinea informațiilor anamnestice, acestea trebuie colectate nu numai din cuvintele pacientului, ci și de la familia sa apropiată. Indicații ale patologiei perinatale, leziunile cerebrale precoce dau motive pentru a suspecta leziuni cerebrale reziduale, care pot duce la epilepsie. Adesea în anamneză există indicații ale convulsiilor epileptice la rudele pacientului. O atenție deosebită trebuie acordată episoadelor paroxistice din copilărie - convulsii în perioada neonatală ™, așa-numita spasmofilie, pentru care se iau adesea convulsii epileptice, convulsii în timpul stărilor febrile (convulsii febrile). Aceasta ar trebui să includă și așa-numitele crize abdominale - paroxisme ale durerii abdominale de scurtă durată care apar indiferent de aportul alimentar, însoțite de tulburări autonome (paloare, greață, schimbarea pulsului etc.).
Semnificația unor stări paroxistice care apar în legătură cu somnul este mai puțin sigură - frici nocturne, mioclonie, spasme tonice și altele, care sunt adesea observate la copii, în special cu neuropatie, cu patologia structurilor responsabile de somn.
Epilepsia se caracterizează prin stereotip și o anumită regularitate în apariția convulsiilor, independența relativă a apariției acestora din urmă de influențele externe, adesea limitată la un anumit moment al zilei (convulsii nocturne - „epilepsie de somn”, convulsii matinale - „trezire” epilepsie ", convulsii în timpul zilei etc.), prezența la pacienți a modificărilor adecvate ale caracterului și inteligenței.
Epilepsia este o boală caracterizată prin anumite modificări ale EEG. Este adevărat, astfel de modificări pot fi găsite în sindroamele epileptice, dar în aceste cazuri ele sunt, de asemenea, combinate cu modificările EEG determinate de procesul principal.
Cele mai tipice fenomene EEG pentru epilepsie sunt descrise sub forma așa-numitelor semne epileptice - vârfuri, vârfuri, valuri ascuțite și complexe de undă vârf.
Se înregistrează și așa-numitele ritmuri paroxistice - descărcări ritmice de tensiune crescută cu o frecvență de 8-12, 14-16, 20-30 pe secundă, cu toate acestea, semnele electrografice epileptice sunt detectate în condiții normale de înregistrare în aproximativ 2/3 din prin urmare, cazurile recurg la diverse metode de provocare. Cele mai frecvent utilizate sunt stimularea ritmică a luminii (lumina clipește într-un ritm de 4 până la 30 pe secundă) și hiperventilația (respirație profundă timp de 3 minute), introducerea agenților farmacologici de acțiune convulsivă (corazol, bemegrid etc.). În același timp, procentul de fenomene epileptice detectate pe EEG crește la 80-90. Cel mai puternic activator al activității epileptice este somnul, și anume: stadiul fusurilor carotide asociate cu mecanismul recrutării talamocorticale.
Natura fenomenelor electrografice detectate în epilepsie depinde în mare măsură de tipul de criză și de localizarea focarului epileptic. Așa cum s-a indicat mai sus, cele mai caracteristice modificări apar cu convulsiile generalizate.
Convulsiile parțiale de origine corticală se caracterizează prin apariția mai multor vârfuri, vârfuri și valuri ascuțite pe EEG. Alte convulsii parțiale - olfactive, auditive, vizuale, amețeli, convulsii psihomotorii și psihosenzoriale - pot avea o caracteristică electrografică diferită, nu clar delimitată. Astfel, sunt descrise undele ascuțite sau lente cu două fețe, mai des asimetrice, mai mult sau mai puțin pronunțate. Ritmurile paroxistice sunt foarte des observate, în special 4-7 pe secundă, sau alte frecvențe, înregistrate în derivatele temporale sau generalizate. Cu convulsii generalizate secundare, modificările descrise pe EEG se transformă de obicei într-o imagine electrografică a unei convulsii mari.
Pe lângă aceste modificări caracteristice epilepsiei, se găsesc de obicei și alte modificări ale EEG care au o natură focală, unilaterală sau generalizată și anume: ritm alfa hipersincron, deformare sau absența ritmurilor normale, apariția oscilațiilor lente (delta și unde theta) și pr. Cu epilepsie curentă nefavorabil, apare adesea așa-numita hiparsaritmie - absența ritmurilor normale, prezența undelor lente și descărcărilor ritmice (în intervalele delta și theta) de amplitudine crescută în combinație cu fenomenele epileptice.
Recent, cu epilepsie, metoda de cercetare a potențialelor evocate a primit o mare importanță [Melnichuk PV, 1971; Zenkov L. R., 1978 etc.].
Metodele de examinare cu raze X au o anumită valoare în epilepsie. Radiografia craniului este utilizată în principal pentru diagnosticul diferențial al epilepsiei și al sindromului epileptic, în special în procesele volumetrice. Pneumoencefalografia este mai informativă, cu ajutorul căreia este posibil să se identifice procesele cicatricial-atrofice, hidrocefalia, modificările aderente și chistice ale membranelor etc.
Tomografia computerizată s-a dovedit a fi deosebit de informativă, permițând determinarea prezenței deformării sistemului ventricular, a proceselor atrofice etc.

Caracteristici de vârstă ale epilepsiei

Modificările organismului în timpul ontogenezei sale lasă o amprentă nu numai asupra trăsăturilor funcționării sale la diferite perioade de vârstă, ci și asupra manifestărilor clinice ale diferitelor condiții patologice. Pregătirea paroxistică a creierului copilului este mult mai mare decât cea a adulților. Motivele pentru aceasta sunt variate: hidrofilicitate ridicată a țesutului cerebral, alte relații cortico-subcorticale, imaturitatea sistemelor inhibitoare, labilitatea homeostaziei etc.
Convulsiile sunt deosebit de frecvente la nou-născuți. Niedermayer (1976) multiproprietate toate formele de convulsii ale nou-născuților în trei grupe:
1) o reacție secundară la infecția extracraniană sau perturbarea electroliților;
2) epilepsie severă a nou-născuților ca urmare a defectelor de dezvoltare, anoxice sau traumatice - leziuni perinatale;
3) convulsii febrile. Cu toate acestea, copiii din primii ani de viață reacționează adesea cu convulsii la febră, hipoglicemie, metabolizare minerală afectată cu diaree, febră etc.
În plus, acestea dezvoltă adesea alte condiții paroxistice, în special convulsii faringo-orale (abdominale). În majoritatea cazurilor, aceste fenomene dispar odată cu înaintarea în vârstă. În același timp, în istoria pacienților cu epilepsie, acestea sunt mult mai frecvente decât în ​​populație. Nu există nici o îndoială, de asemenea, efectul dăunător al convulsiilor din copilărie asupra creierului, care poate duce în viitor la formarea unui focar epileptogen, în special în structurile temporale.
Convulsiile epileptice la copii se caracterizează printr-o serie de caracteristici, în special, o proporție mare de convulsii non-convulsive și o relativă raritate a convulsiilor psihosenzoriale; printre convulsiile convulsive predomină convulsiile mioclonice, tonice, hemiconvulsive; adesea apare o pierdere bruscă a tonusului postural din cauza unui șoc epileptic, în urma căruia copilul cade sau își lasă capul (așa-numitele încuviințări). Focile epileptice detectate de EEG sunt instabile, migrează adesea, adesea multiple, nu există o corelație clară cu forma convulsiilor. Focurile sunt înregistrate în principal în părțile posterioare ale emisferelor cerebrale. Cursul epilepsiei la copii este de obicei progresiv, adesea există modificări mentale severe până la demența epileptică.
Epilepsia tardivă, adică epilepsia cu debut târziu, este, dimpotrivă, caracterizată prin predominarea convulsiilor mari și a paroxismelor psihomotorii. Convulsiile convulsive apar cu tulburări vasomotorii pronunțate, în special, în special modificări semnificative ale tensiunii arteriale, tulburări ale respirației. Coma epileptică este prelungită.
Aura este cel mai adesea verbală, emoțională, asemănătoare migrenei. Există o periodicitate pronunțată a convulsiilor și tendința lor la un curs serial. Convulsiile sunt mai stabile, monomorfe, pe EEG activitatea epileptică este detectată mai rar, este mai localizată. Cursul este de obicei benign, demența epileptică este rară.

Diagnosticul diferențial al crizelor epileptice

Convulsiile epileptice, în ciuda diversității lor, sunt caracterizate în general prin convulsii paroxistice, de scurtă durată, stereotipe de același tip la un anumit pacient, în majoritatea cazurilor prin afectarea conștiinței.
Convulsiile generalizate trebuie distinse de convulsiile isterice și de leșin convulsiv. Pentru o criză convulsivă generalizată epileptică, pe lângă trăsăturile de mai sus caracteristice convulsiilor epileptice în general, fazicitatea este caracteristică în cursul paroxismului: aura (dacă există) - pierderea cunoștinței - convulsii (tonice, apoi clonice) - post-paroxistică modificări ale conștiinței (comă, stupoare, somn). Se observă nu numai dilatarea pupilelor, ci și pierderea reacției lor la lumină, urinarea involuntară, creșterea tensiunii arteriale, cianoza. O criză epileptică se dezvoltă în orice condiții; pacienții care cad adesea primesc leziuni traumatice. Cu isterie, o criză apare întotdeauna într-o anumită situație stresantă emoțională pentru pacient, în prezența altor persoane. Acești pacienți nu sunt rupți niciodată când cad. Manifestările convulsive includ de obicei „arc isteric” - crampe extensoare tonice asemănătoare opistotoniului; adesea există diferite posturi pretențioase, pacienții își rupeau hainele, își zgâriau fața, mușcă etc. Dilatarea elevilor nu este de obicei însoțită de flexia lor la lumină. După o criză, este posibilă o stare de conștiință crepusculară, care, totuși, se întâlnește și cu paroxismul convulsiv epileptic.
În cazul formelor convulsive de leșin, mai întâi există o pierdere a cunoștinței și relaxare musculară și numai după câteva secunde convulsii tonice. Convulsia poate fi însoțită de pupile dilatate, pierderea urinei. Cu toate acestea, spre deosebire de o criză epileptică, elevii nu sunt reflexivi la lumină, se remarcă paloarea pacientului, o scădere a tensiunii arteriale. Potrivit lui A.M. Korovin (1973), cu leșin, este posibil ca bătăile inimii să nu fie auzite, iar EEG să nu aibă activitatea electrică caracteristică crizelor epileptice.
O criză acinetică trebuie diferențiată de sincopa simplă. Atacul se produce brusc, pacientul își pierde cunoștința și cade. Nu există convulsii, dar poate exista o pierdere a tonusului postural (criză epileptică atonică), midriază, scăderea sau absența răspunsului pupilei la lumină. Nu există tulburări circulatorii. Cu o criză epileptică atonică, complexele de unde PNA de diferite frecvențe sunt înregistrate pe EEG, ceea ce nu este cazul leșinului.
Convulsiile epileptice ale vertijului trebuie să fie distinse de convulsiile de altă origine. O trăsătură caracteristică a paroxismelor epileptice ale vertijului este durata lor scurtă (secunde), frecvența repetării, indiferent de circumstanțele externe, absența tulburărilor vestibulare în pauzele dintre convulsii. Aceste atacuri sunt adesea însoțite de un sentiment de irealitate a ceea ce se întâmplă și, în același timp, de un sentiment de frică, de o catastrofă iminentă și, uneori, de conștiința afectată.

Diagnosticul diferențial al epilepsiei

Este necesar să se facă distincția strictă între o criză epileptică și epilepsie ca boală. Crizele epileptice simple sau, conform Dicționarului terminologic al epilepsiei (Geneva, 1975), care apar într-o anumită situație, nu se repetă în viitor. Un exemplu îl reprezintă unele cazuri de convulsii febrile la copii. De asemenea, epilepsia nu trebuie să includă convulsii epileptice recurente în boli cerebrale, cum ar fi tumori, accidente cerebrovasculare, meningită, encefalită. La sugestia lui S. N. Davidenkov, într-o situație similară, se folosește termenul de sindrom epileptic. Dacă pacientul are crize epileptice, atunci este necesar, în primul rând, să se excludă procesul cerebral actual și numai după aceea se poate începe tratamentul epilepsiei în sine.

Tratamentul epilepsiei

Principiile de bază ale tratamentului cu epilepsie pot fi rezumate după cum urmează: complexitate, individualitate, durată, continuitate Complexitate - o combinație de medicamente pentru cursul convulsiilor epileptice cu alte metode de tratament a bolii - organizarea unui regim rațional de lucru și odihnă, psihoterapie, dacă este necesar - utilizarea sedativelor și medicamentelor psihotrope, deshidratare w terapie de resorbție.
În afara exacerbării bolii, pacienții trebuie să lucreze, copiii trebuie să meargă la școală. În general, stilul de viață al pacientului ar trebui să fie destul de activ, lucru subliniat de Lennox: activitatea este antagonistul convulsiilor. În același timp, este necesar să se respecte regimul de somn și odihnă; utilizarea băuturilor alcoolice, stresul emoțional și fizic excesiv, expunerea prelungită la soare sunt absolut contraindicate la pacienți; este indicat să limitați sarea de masă și lichidul.
Ca tratament de bază pentru epilepsie, fenobarbitalul s-a dovedit - 2-3 mg pe kg din greutatea corporală a pacientului pe zi. Medicamentul poate fi eficient pentru toate tipurile de crize epileptice. Cu toate acestea, în caz de epilepsie de somn (convulsii de somn), este mai bine să evitați numirea acesteia, deoarece suprimă faza de somn REM, care are un efect deprimant pronunțat în raport cu activitatea epileptică și este scurtată la pacienții cu epilepsie de somn. Alte medicamente antiepileptice sunt mai selective. Deci, benzonalul (doza - 10 mg la 1 kg de greutate corporală) este cel mai eficient pentru epilepsia Jackson și Kozhevnikov, hexamidina la o doză de 10-15 mg și difenina 5 mg la 1 kg de greutate corporală - pentru convulsiile generalizate convulsive. Pentru tratamentul absențelor, au fost utilizate cu succes oxazalidinediones (trimetină) și succinimide, prescrise la o doză de 15 mg pe kg din greutatea corporală a pacientului. Cu toate acestea, acestea trebuie utilizate numai în combinație cu fenobarbital, deoarece pot provoca convulsii mari. Suxilep (picnolepsina) este disponibil în capsule de 250 mg, iar medicamentul domestic etosuximidă într-o soluție care conține 50 g de medicament în 100 ml (15 picături corespund 250 ml de suximidă).
Pentru automatismele epileptice și convulsiile psihosenzoriale, precum și pentru epilepsia de somn, primul agent este carbamazepina, un derivat de benzodiazepină (finlepsină, stazepină) la o doză de 10-15 mg pe 1 kg de greutate corporală.
Combinația de fenobarbital sau carbamazepină cu colină și adrenolitice, de exemplu, extract de belladonă, clorpromazină, antispastice, afectează cu succes convulsiile vegetativ-viscerale.
Activitatea antiepileptică este, de asemenea, posedată de inhibitorul anhidrazei carbonice fonurit (diacarb), prescris la 0,25-0,5 g pe zi. Medicamentul este cel mai eficient pentru crizele epileptice care apar pe fundalul hidrocefaliei, dar elimină potasiul din corp, ceea ce necesită o corecție adecvată.
În ultimii ani, a fost sintetizat un alt reprezentant al diazepamelor - clonazepamul, care adesea ajută la absențele acinetice și mioclonice dificil de vindecate, precum și la o nouă clasă de medicamente - acetat de dipropil (valproat de sodiu), conform datelor preliminare, care afectează aproape toate tipurile a crizelor epileptice.
În tratamentul epilepsiei, sunt utilizate pe scară largă diverse combinații de medicamente antiepileptice, de exemplu, un amestec de Sereisky, pastilele lui Andreev etc.
Mai sus sunt dozele medicamentoase zilnice de medicamente antiepileptice, ca și pentru distribuția acestora din urmă pe tot parcursul zilei, apoi medicamentele cu un timp de înjumătățire lung - fenobarbital, difenină, trimetină, suxilep - pot fi administrate în 2 doze, de preferință dimineața și noaptea. Pentru medicamentele cu un timp de înjumătățire mai scurt - hexamidină, benzonală, carbamazepină, este necesară o doză mai fracționată - de obicei de trei ori pe zi.
Tratamentul pentru epilepsie trebuie să fie continuu și pe termen lung. Problema abolirii medicamentelor antiepileptice poate fi ridicată la acei pacienți la care remisia medicamentelor durează cel puțin 3 ani. Anularea se efectuează treptat peste 1-2 ani prin reducerea dozelor, control clinic atent și electroencefalografic. Întreruperea tratamentului nu trebuie efectuată în timpul pubertății. Deoarece tratamentul antiepileptic este efectuat pentru o lungă perioadă de timp, ar trebui acordată o atenție specială posibilelor efecte secundare ale medicamentelor. Semnele de intoleranță se manifestă sub formă de snotty, slăbiciune, greață, ataxie, modificări ale sângelui și alte simptome, prin urmare, în primul rând, este necesar să se examineze în mod regulat sângele. În plus, ar trebui să țineți cont de caracteristicile efectelor secundare ale medicamentelor individuale. Deci, hexamidina are un efect toxic asupra ficatului, trimetina asupra nervului optic, piele (fotofobie, dermatită etc.), dilantină pe membrana mucoasă a gurii și gingii (stomatită, gingivită), succinimide pe tractul gastro-intestinal, piele (dureri abdominale, fenomene dispeptice, erupții cutanate). Medicamentele antiepileptice sunt contraindicate în afecțiunile ficatului, rinichilor, relativ - în timpul sarcinii. În acest din urmă caz, se recomandă evitarea hidantoinelor, oxazolidindiunilor, succinimidelor.
În absența îmbunătățirii tratamentului conservator al epilepsiei, problema tratamentului chirurgical ar trebui ridicată în timp util, adică înainte de apariția modificărilor mentale severe și a focarelor epileptice secundare. În prezent, sunt utilizate cu succes metodele de tratament chirurgical al epilepsiei, care vizează îndepărtarea focarelor epileptice (hipokampectomie, lobectomie temporală anterioară etc.), întreruperea căilor de descărcare epileptică (fornicotomie, comisurotomie etc.) și activarea structurilor inhibitoare (stimularea dentatului nucleul cerebelului etc.). Se dezvoltă o metodă pentru managementul bioelectric al crizelor epileptice.

Status epilepticus

Conform definiției experților OMS, status epilepticus este o afecțiune epileptică fixă ​​datorată convulsiilor epileptice prelungite sau convulsiilor care se repetă la intervale scurte de timp. Al doilea tip de status epilepticus apare de obicei din cauza convulsiilor recurente și este extrem de rar ca status epilepticus să se manifeste ca o singură convulsie persistentă. Există la fel de multe tipuri de status epilepticus pe cât există tipuri de convulsii epileptice. Cu toate acestea, starea epileptică a convulsiilor convulsive este de cea mai mare importanță practică, deoarece este foarte dificilă și reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului.
Cauzele stării epileptice în epilepsie sunt cel mai adesea boli febrile și somatice, o întrerupere bruscă a tratamentului, alcoolism, tulburări de somn etc. În același timp, există o formă de epilepsie asemănătoare stării, în care apar crize epileptice, ca regula, sub forma unui statut. Adesea, starea epileptic se dezvoltă în alte boli - tumori cerebrale, cisticercoză, neurotoxicoză la copii, traume cranio-cerebrale etc. Convulsiile se repetă cu frecvență variabilă, dar este caracteristic faptul că fiecare criză ulterioară apare înainte ca normalizarea conștiinței, tulburări de respirație și activitate cardiovasculară cauzată de o criză anterioară. "Tulburările conștiinței în pauzele dintre convulsii - stupoare și apoi comă - însoțesc status epilepticus al unei convulsii majore. Cu convulsiile status epilepticus Jacksonian, conștiința poate rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp.
De regulă, starea epileptică este însoțită de tulburări respiratorii severe: apnee în timpul fazei tonice a atacului cu dezvoltarea cianozei intense, dispnee în faza clonică a convulsiei și, după sfârșitul atacului, hipernea compensatorie. Alternarea asfixiei și a hiperventilației datorate convulsiilor recurente este un factor important în autoservirea statusului epileptic. Adesea există tulburări respiratorii de tip faringian - stenoză și ocluzie a căilor respiratorii superioare prin secreție și produse de aspirație. În cazurile severe, apar tulburări de respirație de tip periodic - respirație asemănătoare undelor, respirație Cheyne-Stokes.
Cu status epilepticus, pacienții, de regulă, au o creștere a tensiunii arteriale și a tahicardiei, ajungând adesea la grade extreme. Dacă, în plus, luăm în considerare încărcătura mare asupra sistemului cardiovascular datorită convulsiilor repetitive în condiții de insuficiență respiratorie, atunci frecvența deceselor în stare epileptică devine clară. De asemenea, sunt importante acidoză metabolică, hipoxemie arterială și gnperoxemie venoasă, o creștere și apoi o scădere a conținutului de 17-OCS în sânge, dispariția adrenalinei libere în sânge, semne de coagulare intravasculară diseminată [Karlov VA și colab., 1980] și altele.

Tratamentul pentru status epilepticus

Tratamentul pentru starea epilepticus ar trebui să fie urgent, etapizat și complex, adică să înceapă pe loc, să continue într-o ambulanță și într-un spital și să vizeze eliminarea convulsiilor, eliminarea tulburărilor respiratorii și cardiovasculare și normalizarea homeostaziei.
La fața locului (pe stradă, acasă etc.), este necesar să se elibereze cavitatea bucală a pacientului de obiecte străine, pentru a introduce un canal de aer. Se injectează intravenos (lent) 20 mg (4 ml soluție 0,5%) de diazepam (seduxen) în 20 ml soluție de glucoză 40%. În ambulanță, dacă este necesar, se efectuează drenajul căilor respiratorii superioare (intubație, aspirație), în caz de recurență a convulsiilor, administrarea repetată de diazepam sau injecția intramusculară de sodiu tiopental sau hexenal la o rată de 1 ml de 10% soluție per 10 kg greutate pacient (aproximativ) ...
În același timp, cu starea epileptică simptomatică, începe tratamentul bolii de bază (infarct cerebral, hemoragie cerebrală, tromboembolism etc.). Pacienții sunt duși la secția de terapie intensivă. Aici se face o coloană vertebrală și se administrează o anestezie pe termen lung. Convulsiile se opresc complet când se atinge stadiul 1 sau II al stadiului chirurgical al anesteziei, a cărui durată ar trebui să fie de l.5-2 ore, iar apoi stadiul mai superficial al anesteziei continuă încă câteva ore. În caz de stare epileptică intratabilă, anestezia oxigen-azotată este utilizată timp de câteva zile pe relaxante musculare și respirație controlată cu adâncirea anesteziei cu alte anestezice (fluorotan, barbiturice, viadril etc.). Se efectuează drenajul căilor respiratorii superioare, se utilizează medicamente cardiace, pentru eliminarea acidozei metabolice - perfuzii intravenoase cu picurare de soluție de bicarbonat de sodiu 4% sub controlul echilibrului acido-bazic al sângelui. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din țesuturi, sunt afișați inhibitori ai enzimelor proteolitice ale cocarboxilazei, ATP (250-500 de mii de unități de trasilol diluate în 300-500 ml soluție de clorură de sodiu izotonică intravenos). În caz de hipertermie, pacientul este acoperit cu bule de gheață, iar amestecurile litice sunt injectate intravenos. Cu starea epileptică simptomatică, se tratează boala de bază. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la intervenția chirurgicală cu îndepărtarea focarului epileptic sau răcirea sa locală, care este însoțită de refacerea efectului anticonvulsivantelor, care își pierd adesea efectul în caz de status epileptic.
După ieșirea pacientului din starea epileptică, tratamentul vizează prevenirea recidivelor bolii, eliminarea sindromului astenic și eliminarea complicațiilor respiratorii - traheobronșită și pneumonie.

Acum, epilepsia aparține categoriei bolilor polietiologice, adică a celor care pot fi cauzate de mulți factori diferiți. Interesant este faptul că cercetătorii încă nu înțeleg pe deplin de ce unii pacienți au brusc convulsii, uneori ducând la dizabilități. Poate de aceea diagnosticul de epilepsie sună atât de înspăimântător pentru toată lumea.

Cauzele, clasificarea, simptomele și metodele de tratament ale acestei afecțiuni, descrise în acest articol, vor ajuta la o mai bună înțelegere a ceea ce duce exact la apariția bolii și a modului în care trebuie tratată.

Modul în care transmisia afectată a impulsurilor electrice afectează dezvoltarea unei crize epileptice

Creierul uman - neuronii - generează și transmit în mod constant impulsuri electrice la o anumită dimensiune și la o anumită viteză. Dar, în unele cazuri, ele încep brusc fie spontan, fie sub influența unor factori pentru a produce impulsuri cu o forță mult mai mare.

Principalul motiv pentru apariția epilepsiei, așa cum au descoperit cercetătorii, este tocmai activitatea electrică foarte neregulată și excesivă a celulelor nervoase. Este adevărat, pentru ca o criză să se dezvolte, pe lângă aceasta, este necesar și să slăbim anumite structuri ale creierului care o protejează de excesul excesiv de exces. Aceste structuri includ segmente, precum și nucleul caudat și în formă de pană.

Ce sunt convulsiile generalizate și parțiale de epilepsie?

Epilepsia, a cărei cauză ne gândim, practic, după cum ați înțeles deja, are o activitate electrică excesivă a neuronilor creierului, ceea ce provoacă o descărcare. Rezultatul acestei activități poate fi diferit:

• deversarea se oprește în limitele de unde a provenit;
• descărcarea se răspândește în zonele învecinate ale creierului și, întâmpinând rezistență, dispare;
• descărcarea se răspândește în întregul sistem nervos, după care dispare.

În primele două cazuri, există, iar în ultimul - generalizat. Aceasta duce întotdeauna la pierderea cunoștinței, în timp ce este posibil să nu provoace acest simptom.

Apropo, cercetătorii au descoperit că epilepsia se dezvoltă atunci când o anumită parte a creierului este deteriorată, nu distrusă. Celulele afectate, dar încă viabile, provoacă descărcări patologice, ceea ce duce la apariția convulsiilor. Uneori, în momentul unei crize, apar noi leziuni ale celulelor lângă cele existente și, uneori, chiar și la distanță de ele, se formează noi focare epileptice.

Epilepsie: cauze ale convulsiilor

Boala poate fi independentă sau poate fi unul dintre simptomele unei afecțiuni existente. În funcție de ceea ce cauzează exact convulsiile epileptice, medicii disting câteva tipuri de patologie:

• simptomatic (secundar sau focal);
• idiopatic (primar sau congenital);
• epilepsie criptogenă.

Cauzele simptomatice ale bolii descrise pot fi numite orice defecte structurale ale creierului: chisturi, tumori, infecții neurologice, tulburări de dezvoltare, accidente vasculare cerebrale, precum și dependență de droguri sau alcool.

Cauza idiopatică a epilepsiei este prezența unei predispoziții moștenite la convulsii epileptice. O astfel de epilepsie se manifestă deja în copilărie sau în adolescența timpurie. În același timp, apropo, pacientul nu prezintă nicio deteriorare a structurii creierului, dar se observă o creștere a activității neuronilor.

Cauzele criptogene sunt dificil de determinat chiar și după întreaga gamă de examinări.

Clasificarea convulsiilor în diagnosticul de „epilepsie”

Cauzele acestei boli la copii și adulți afectează în mod direct modul în care evoluează exact convulsiile la pacient.

Când vorbim despre epilepsie, ne gândim la o criză cu pierderea cunoștinței și convulsii. Dar cursul convulsiilor în multe cazuri se dovedește a fi departe de ideile stabilite.

Deci, în copilărie, se observă cel mai adesea convulsii propulsive (minore), care se caracterizează prin înclinări pe termen scurt ale capului înainte sau flexia corpului superior. Cauza epilepsiei în acest caz se explică, de regulă, prin întârzieri în dezvoltarea creierului în perioada prenatală.

Și în copilăria și adolescența mai în vârstă, există crize mioclonice, care sunt exprimate printr-o scurtă perioadă bruscă de timp a întregului corp sau a părților sale individuale (mai des ale mâinilor). De regulă, acestea se dezvoltă pe fondul bolilor metabolice sau degenerative ale sistemului nervos central, precum și în cazurile de hipoxie cerebrală.

Ce este concentrarea convulsivă și disponibilitatea convulsivă?

Atunci când sunt diagnosticate cu epilepsie, cauzele unui atac depind de prezența unui focar epileptic în creierul pacientului și de disponibilitatea sa convulsivă.

Un focar epileptic (convulsiv) apare, de regulă, ca rezultat al traumatismelor cerebrale, intoxicației, tulburărilor circulatorii, tumorilor, chisturilor etc. Toate aceste leziuni provoacă iritarea excesivă a celulelor și, ca urmare, contracția musculară convulsivă.

Pregătirea convulsivă înseamnă probabilitatea de excitare patologică în cortexul cerebral care depășește nivelul la care funcționează sistemul anticonvulsivant al corpului. Apropo, poate fi atât ridicat, cât și scăzut.

Pregătire convulsivă înaltă și scăzută

Cu o pregătire convulsivă ridicată, chiar și o ușoară iritare a focalizării convulsive este cauza epilepsiei sub forma unei crize desfășurate. Și uneori această disponibilitate este atât de mare încât duce la întreruperi pe termen scurt chiar și fără prezența unui focus convulsiv. În aceste cazuri, vorbim despre convulsii numite absențe (înghețarea pe termen scurt a unei persoane într-o poziție cu pierderea cunoștinței).

Dacă pregătirea convulsivă este absentă în prezența unui focar epileptic, apar așa-numitele convulsii parțiale. Nu sunt însoțite de o întrerupere.

Debutul creșterii pregătirii convulsive constă adesea în hipoxia cerebrală intrauterină sau într-o predispoziție ereditară a unei persoane la dezvoltarea epilepsiei.

Caracteristicile bolii la copii

În copilărie, epilepsia idiopatică este cea mai frecventă. Cauzele acestui tip de boală la copii, de regulă, sunt destul de dificil de stabilit, deoarece diagnosticul în sine este la început aproape imposibil de determinat.

Într-adevăr, copiii se pot ascunde sub atacuri vagi de durere, colici ombilicale, leșin sau vărsături acetonemice cauzate de acumularea de acetonă și alte corpuri cetonice în sânge. În același timp, somnambulismul, enureza, sincopa și convulsiile de conversie vor fi percepute de alții ca semne de epilepsie.

Cele mai frecvente în copilărie sunt motivele apariției sale, atribuite predispoziției ereditare. Atacurile arată ca pacientul care îngheață câteva secunde în momentul jocului sau al conversației. Uneori sunt însoțite de ușoare zvâcniri clonice ale mușchilor pleoapelor sau ale întregii fețe. După sechestru, copilul nu-și amintește nimic, continuă lecția întreruptă. Aceste condiții răspund bine la tratament.

Caracteristicile epilepsiei la adolescenți

La (de la 11 la 16 ani) se poate dezvolta epilepsie mioclonică. Cauzele acestei boli la adolescenți sunt uneori asociate cu o restructurare generală a corpului și instabilitatea fondului hormonal.

Convulsiile acestei forme de epilepsie se caracterizează prin contracții musculare simetrice. Cel mai adesea aceștia sunt mușchii extensori ai brațelor sau picioarelor. În același timp, pacientul simte brusc o „lovitură sub genunchi”, din care este obligat să se ghemuit sau chiar să cadă. Când mușchii brațelor se contractă, el poate să cadă sau să arunce în mod neașteptat obiecte pe care le ținea departe. Aceste atacuri, de regulă, trec cu păstrarea conștiinței și sunt provocate cel mai adesea de tulburări de somn sau de trezire bruscă. Această formă a bolii răspunde bine la terapie.

Principiile de bază ale tratamentului

Epilepsia, cauzele și tratamentul pe care le luăm în considerare în articol, este o boală specială, iar terapia sa necesită respectarea anumitor reguli.

Principala este că tratamentul bolii se efectuează cu un singur anticonvulsivant (anticonvulsivant) - această tehnică se numește monoterapie. Și numai în cazuri rare, pacientului i se selectează mai multe medicamente. Administrarea medicamentului trebuie să fie regulată și pe termen lung.

Numai un neuropatolog poate alege medicamentul anticonvulsivant potrivit, deoarece nu există medicamente care să fie la fel de eficiente pentru întreaga varietate de crize epileptice.

Baza pentru tratamentul patologiei descrise este în prezent medicamentele "Carbamazepine" ("Finlepsin", "Tegretol"), precum și "Depakin" și "Depakin Chrono". Doza lor trebuie calculată personal de către medic pentru fiecare pacient, deoarece o doză selectată incorect de medicamente poate duce la o creștere a convulsiilor și la o deteriorare a stării generale a pacientului (acest fenomen se numește „agravarea epilepsiei”).

Se poate trata boala?

Datorită dezvoltării farmacologiei, 75% din cazurile de epilepsie sunt supuse controlului frecvenței convulsiilor cu utilizarea unui singur anticonvulsivant. Dar există și o așa-numită epilepsie catastrofală care este rezistentă la o astfel de terapie. Cauzele acestei rezistențe la medicamentele prescrise la adulți și copii pot sta în prezența defectelor structurale în creierul pacientului. Astfel de forme de boală sunt tratate în prezent cu succes cu ajutorul intervenției neurochirurgicale.

Documentele care au supraviețuit indică faptul că multe figuri celebre (Cezar, Nobel, Dante) au suferit de epilepsie.

În societatea modernă, este dificil să se determine procentul de pacienți - unii dintre ei ascund cu atenție problema, iar restul nu cunosc simptomele. Este necesar să se ia în considerare în detaliu ce este epilepsia.

Astăzi, tratamentul ajută 85% dintre oameni să prevină convulsiile epileptice și să ducă o existență normală. Cauzele epilepsiei la adulți nu au fost întotdeauna identificate.

Cu toate acestea, apariția unei crize epileptice nu este o sentință, ci o manifestare a bolii, susceptibilă de tratament.

Epilepsia la adulți apare atunci când neuronii sunt hiperactivi, ducând la descărcări neuronale excesive și anormale.

Se crede că cauza principală a acestor descărcări patologice (depolarizarea neuronilor) este celulele părților rănite ale creierului. În unele cazuri, convulsia stimulează apariția de noi focare de epilepsie.

Principalii factori care contribuie la dezvoltarea acestei patologii sunt meningita, arahnoidita, encefalita, tumorile, traumele și tulburările circulatorii.

Adesea, cauzele epilepsiei la adulți rămân vagi, iar medicii tind să favorizeze un dezechilibru chimic în creier. La copii, epilepsia este asociată cu un factor ereditar.

Dar la orice vârstă, cauzele epilepsiei pot fi infecția sau deteriorarea creierului. Cu cât boala se manifestă mai târziu la oameni, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta complicații cerebrale severe.

De ce apare epilepsia? Acest lucru este facilitat de:

• greutate redusă la naștere, naștere prematură (epilepsie congenitală);
• traume la naștere;
• anomalii în dezvoltarea sistemului vascular;
• traumatism cerebral traumatic (lovitură la cap);
• deficit de oxigen;
• neoplasme maligne;
• infecții;
• Boala Alzheimer;
• anomalii metabolice ereditare;
• tromboembolismul vaselor de sânge, consecințele unui accident vascular cerebral;
• probleme mentale;
• paralizie cerebrală;
• abuzul de droguri și alcool, antidepresive și antibiotice.

Separat, există epilepsia mioclonică, care este diagnosticată la copii sau adolescenți în timpul pubertății. Patologia este moștenită, dar există și formele dobândite.

Simptome

Particularitatea bolii este că pacientul nu poate înțelege pe deplin ce se întâmplă. Alții nu sunt întotdeauna capabili să ofere asistența corectă atunci când are loc un atac.

Principalele simptome ale epilepsiei la adulți și copii sunt convulsiile recurente, în timpul cărora există:

• mișcări convulsive;
• lipsa de răspuns la influențele externe;
• pierderea conștienței;
• convulsii sacadate ale întregului corp;
• capul este aruncat înapoi;
• salivație abundentă.

Uneori se poate întâmpla ca odată cu epilepsia, capacitățile intelectuale să sufere, iar capacitatea de muncă să scadă. La unii pacienți, dimpotrivă, crește sociabilitatea, atenția și diligența.

În epileptice, procesele de gândire sunt încetinite, ceea ce afectează comportamentul și vorbirea. Chiar și vorbirea clară este laconică, dar bogată în viraje diminutive. Oamenii încep să detalieze și să explice evidentul. Le este greu să schimbe subiectele conversației.

Forme de epilepsie

Diviziunea sa se bazează pe geneza și categoria convulsiilor:

1. Locală (parțială, focală) - boală epileptică a zonei frontale, temporale, parietale sau occipitale.
2. Generalizat:

• idiopatic - cauza principală rămâne nedetectată în 70-80% din cazuri;
• simptomatic - datorat leziunilor organice ale creierului;
• criptogen - etiologia sindroamelor epileptice este necunoscută, forma este considerată intermediară între cele două precedente.

Există epilepsie, primară sau secundară (dobândită). Epilepsia secundară apare sub influența agenților externi: sarcină, infecții etc.

Epilepsia posttraumatică este apariția convulsiilor la pacienți după leziuni fizice ale creierului, pierderea cunoștinței.

La copii, epilepsia mioclonică se caracterizează prin convulsii cu manifestare simetrică masivă și nu provoacă abateri psihologice.

Epilepsia alcoolică este asociată cu abuzul de alcool.

Epilepsie nocturnă - convulsiile apar în timpul somnului datorită scăderii activității creierului. Persoanele cu epilepsie își pot mușca limba în timp ce dorm; atacul este însoțit de urinare necontrolată.

Convulsii

O criză epileptică este o reacție cerebrală care dispare după eliminarea cauzelor subiacente. În acest moment, se formează o mare concentrare a activității neuronale, care este înconjurată de o zonă de restricționare, cum ar fi izolarea unui cablu electric.

Celulele nervoase exterioare nu permit descărcarea să se deplaseze prin creier atâta timp cât puterea lor este suficientă. Când apare o descoperire, aceasta începe să circule pe întreaga suprafață a cortexului, provocând „oprire” sau „absență”.

Medicii cu experiență știu să recunoască epilepsia. Într-o stare de absență, epilepticul se îndepărtează de lumea din jur: se oprește brusc, își concentrează privirea pe loc și nu reacționează la mediu.

Abcesul durează câteva secunde. Când o descărcare atinge zona motorie, apare un sindrom convulsiv.

Epilepticul află despre absența bolii de la martorii oculari, deoarece el însuși nu simte nimic.

Tipuri de convulsii

Convulsiile epileptice sunt clasificate după mai multe criterii.

Cunoașterea exactă a tipului de boală vă permite să alegeți cel mai eficient tratament.

Clasificarea se bazează pe motive, scenariul fluxului și locația focalizării.

Din motive principale:

• primar;
• secundar;

Conform scenariului de dezvoltare:

• conservarea conștiinței;
• lipsa conștiinței;

După locația vetrei:

• cortexul emisferei stângi;
• cortexul emisferei drepte;
• departamente profunde.

Toate crizele epileptice sunt împărțite în 2 grupuri mari: generalizate și focale (parțiale). În convulsiile generalizate, ambele emisfere cerebrale sunt afectate de activitatea patologică.

În convulsiile focale, focalizarea excitației este localizată în orice zonă a creierului.

Convulsiile generalizate se caracterizează prin pierderea cunoștinței, lipsa controlului asupra acțiunilor lor. Epilepticul cade, își aruncă capul înapoi, corpul îi este zdruncinat de convulsii.

În timpul unei crize, o persoană începe să țipe, își pierde cunoștința, corpul se încordează și se întinde, pielea devine palidă, respirația încetinește.

În același timp, bătăile inimii cresc, saliva spumoasă curge din gură, crește tensiunea arterială, fecalele și urina sunt excretate involuntar. Unele dintre sindroamele enumerate în epilepsie pot fi absente (epilepsie non-convulsivă).

După convulsii, mușchii se relaxează, respirația devine mai profundă și crampele se potolesc. În timp, conștiința revine, dar pentru o altă zi există o somnolență crescută, confuzie.

Tipuri de convulsii la copii și adulți

O criză febrilă de epilepsie poate apărea la copiii cu vârsta sub 3-4 ani, cu o creștere a temperaturii.

Epilepsia a fost înregistrată la 5% dintre copii. Copiii au două tipuri de epilepsie:

• benigne - convulsiile se opresc în mod autonom sau cu tratament minim (epilepsie mioclonică);
• malign - orice programare nu duce la îmbunătățiri, boala progresează.

Convulsiile la copii sunt vagi și atipice, fără simptome specifice. Părinții uneori nu observă apariția convulsiilor.

Medicamentele moderne sunt extrem de eficiente - în 70-80% din cazuri, focalizarea convulsiilor din creier este blocată.

Epilepsia mioclonică este însoțită de mai multe tipuri de convulsii:

• O criză epileptică tonic-clonică este însoțită mai întâi de tensiunea mușchilor extensori (corpul se îndoaie într-un arc), iar apoi - mușchii flexori (epilepticul își bate capul pe podea, îi poate mușca limba).
• Absențele se caracterizează printr-o suspendare a activității și sunt frecvente în copilărie. Copilul „îngheață”, uneori pot apărea zvâcniri ale mușchilor feței.

Convulsiile focale (parțiale) apar la 80% din vârstnici și la 60% în copilărie.

Acestea încep atunci când focalizarea excitației este localizată într-o zonă a cortexului cerebral. Există atacuri:

• vegetativ;
• motor;
• sensibil;
• mental.

În cazurile dificile, conștiința este parțial pierdută, dar pacientul nu intră în contact și nu este conștient de acțiunile sale. Generalizarea poate urma după orice atac.

La adulți, după astfel de atacuri, progresează leziunile organice ale creierului. Din acest motiv, este important să fii testat după o criză.

O criză epileptică durează până la 3 minute, urmată de confuzie și somnolență. Când este „afară”, o persoană nu-și poate aminti ce s-a întâmplat.

Prezenții unui atac

Înainte de crize mari, precursorii (aura) apar pentru câteva ore sau zile: iritabilitate, excitabilitate, comportament inadecvat.

Primele semne de epilepsie la adulți sunt diferite tipuri de aură:

• halucinații senzoriale - auditive, vizuale;
• psihic - apare un sentiment de frică, fericire;
• vegetativ - funcționarea afectată a organelor interne: greață, palpitații cardiace;
• motor - se manifestă automatismul motor;
• vorbire - pronunție fără sens a cuvintelor;
• sensibil - apariția unei senzații de amorțeală, frig.

Manifestări interictale

Cercetări recente sugerează că simptomele epilepsiei la adulți nu sunt toate legate de convulsii.

O persoană are o disponibilitate constantă ridicată pentru convulsii, chiar și atunci când nu apare în exterior.

Pericolul constă în dezvoltarea encefalitei epileptice, în special în copilărie. Activitatea bioelectrică nefirească în creier între convulsii provoacă boli severe.

Primul ajutor

Principalul lucru este să rămâi calm. Cum se definește epilepsia? Dacă o persoană are convulsii și pupilele sunt dilatate, atunci aceasta este o criză epileptică.

Primul ajutor pentru o criză epileptică include asigurarea siguranței: capul epilepticului este așezat pe o suprafață moale, obiectele ascuțite și tăietoare sunt îndepărtate.

Nu restricționați mișcările convulsive. Este interzisă punerea oricăror obiecte în gura pacientului sau desfacerea dinților.

Când apare vărsăturile, o persoană este întoarsă de o parte, astfel încât voma să nu ajungă în căile respiratorii.

Durata convulsiilor este de câteva minute. Dacă durata este mai mare de 5 minute sau dacă există răni, este chemată o ambulanță. După ce pacientul este așezat de partea sa.

Crizele mici nu implică intervenția din exterior.

Dar dacă o criză durează mai mult de 20 de minute, atunci există o mare probabilitate de stare epileptică, care poate fi oprită numai prin medicație intravenoasă. Primul ajutor pentru acest tip de epilepsie este să apelați un medic.

Diagnostic

Diagnosticul începe cu un sondaj detaliat al pacientului și al celor din jur, care vă vor spune ce s-a întâmplat. Medicul ar trebui să cunoască starea generală de sănătate a pacientului și caracteristicile convulsiilor, cât de des apar.

Este important să aflăm prezența unei predispoziții genetice.

După ce au colectat o anamneză, aceștia continuă un examen neurologic pentru a identifica semnele de leziuni ale creierului.

Un RMN se face întotdeauna pentru a exclude bolile sistemului nervos, care pot provoca, de asemenea, convulsii.

Electroencefalografia examinează activitatea electrică a creierului. Decodarea trebuie făcută de un neurolog cu experiență, deoarece activitatea epileptică apare la 15% dintre persoanele sănătoase.

Adesea între atacuri, imaginea EEG este normală, apoi medicul curant înainte de examinare provoacă impulsuri patologice.

În timpul diagnosticului, este important să se determine tipul de convulsii pentru prescrierea corectă a medicamentelor. De exemplu, epilepsia mioclonică poate fi diferențiată doar într-un mod staționar.

Tratament

Aproape toate tipurile de crize epileptice pot fi controlate cu medicamente. În plus față de medicamente, terapia de dietă este prescrisă. În absența unui rezultat, recurg la intervenția chirurgicală.

Tratamentul pentru epilepsie la adulți este determinat de severitatea și frecvența convulsiilor, vârsta și starea de sănătate. Identificarea corectă a tipului său mărește eficacitatea tratamentului.

Medicamentele trebuie luate după examinări. Nu tratează cauza bolii, ci previn doar noi atacuri și progresia bolii.

Sunt utilizate medicamentele din următoarele grupuri:

• anticonvulsivante;
• psihotrop;
• nootropic;
• tranchilizante;
• vitamine.

Eficiența ridicată se remarcă în tratamentul complex cu un echilibru de muncă / odihnă, excluderea alcoolului, nutriție adecvată.

Muzica tare, lipsa somnului, stresul fizic sau emoțional pot provoca crize epileptice.

Trebuie să fii pregătit pentru tratamentul pe termen lung și pentru medicația obișnuită. Dacă frecvența atacurilor scade, atunci cantitatea de terapie medicamentoasă poate fi redusă.

Intervenția chirurgicală este prescrisă pentru epilepsia simptomatică, atunci când cauza bolii este anevrismele, tumorile, abcesele.

Intervențiile chirurgicale se efectuează sub anestezie locală pentru a monitoriza integritatea și răspunsul creierului. Forma temporală a bolii răspunde bine la acest tip de tratament - 90% dintre pacienți se simt mai bine.

În forma idiopatică, poate fi prescrisă calosotomia - tăierea corpului calos pentru conectarea celor două emisfere. O astfel de intervenție previne reapariția convulsiilor la 80% dintre pacienți.

Complicații și consecințe

Este important să fii conștient de pericolele epilepsiei. Principala complicație este considerată status epilepticus, atunci când pacientul nu revine la conștiință între convulsii frecvente.

Cea mai puternică activitate epileptică duce la edem cerebral, din care pacientul poate muri.

O altă complicație a epilepsiei este rănirea cauzată de căderea unei persoane pe o suprafață dură, dacă unele părți ale corpului lovesc obiecte în mișcare sau pierderea cunoștinței în timp ce conduceți.

Mușcarea limbii și a obrajilor este cea mai frecventă. Cu o mineralizare scăzută a oaselor, contracția musculară puternică provoacă fracturi.

În secolul trecut, se credea că această boală provoacă o tulburare mentală, epilepticul a fost trimis pentru tratament psihiatrilor. Astăzi, neurologii conduc lupta împotriva bolii. Cu toate acestea, sa stabilit că unele schimbări în psihic au loc.

Psihologii observă tipurile emergente de abateri:

• caracterologic (infantilism, pedanterie, egocentrism, afecțiune, răzbunare);
• tulburări de gândire formală (detaliere, temeinicie, perseverență);
• tulburări emoționale permanente (impulsivitate, moliciune, vâscozitatea afectului);
• inteligență și memorie scăzute (demență, tulburări cognitive);
• schimbarea temperamentului și a sferei hobby-ului (creșterea instinctului de autoconservare, starea de spirit sumbru).

Chiar și cu medicamentele potrivite, copiii pot întâmpina dificultăți de învățare asociate cu hiperactivitate. Ei suferă cel mai mult din punct de vedere psihologic, motiv pentru care încep să aibă complexe, aleg singurătatea și se tem de locurile aglomerate.

Atacul se poate întâmpla la școală sau într-un alt loc public. Părinții sunt obligați să îi explice copilului ce fel de boală este, cum să se comporte în anticiparea unui atac.

Adulții au restricții asupra anumitor activități. De exemplu, conducerea unei mașini, lucrul cu mașinile, înotul în apă. Cu o formă severă a bolii, ar trebui să vă controlați starea psihologică.

Epilepticul va trebui să-și schimbe stilul de viață: să excludă activitatea fizică și sportul puternic.

Epilepsie la gravide

Multe medicamente antiepileptice inhibă eficacitatea contraceptivelor, ceea ce crește riscul unei sarcini nedorite.

Dacă o femeie dorește să fie mamă, atunci nu ar trebui să fie convinsă - nu boala în sine este moștenită, ci doar o predispoziție genetică la aceasta.

În unele cazuri, primele crize de epilepsie au apărut la femei în timp ce purtau copii. Pentru aceste femei, a fost elaborat un plan de tratament de urgență.

Cu epilepsie, este posibil să naști un copil sănătos. Dacă pacientul este înregistrat la un epileptolog, atunci când planificați o sarcină, scenariile pentru dezvoltarea acesteia sunt pregătite în prealabil.

Mama însărcinată ar trebui să cunoască efectul anticonvulsivantelor asupra fătului, să se supună examinărilor la timp pentru a identifica patologiile în dezvoltarea copilului.

Terapia medicamentoasă este revizuită cu 6 luni înainte de sarcina preconizată. Adesea, medicii anulează complet anticonvulsivantele dacă nu au existat crize în ultimii 2 ani și nu există anomalii neurologice.

Apoi, există o mare probabilitate de sarcină fără convulsii în prezența epilepsiei.

Cel mai mare pericol în timpul sarcinii este hipoxia și hipertermia cauzate de status epilepticus. Există o amenințare la adresa vieții fătului și a mamei datorită perturbării creierului și a rinichilor - 3-20% dintre femeile aflate în travaliu nu supraviețuiesc într-o astfel de situație.

În țările dezvoltate, acest indicator este minim, echipamentul modern vă permite să identificați abaterile în primele etape.

Cele mai frecvente patologii fetale sunt prematuritatea, anomaliile congenitale, dintre care multe sunt corectate prin intervenții chirurgicale în primul an de viață al bebelușului.

Concluzie

Diagnosticul de epilepsie nu este o condamnare la moarte pentru persoanele de orice vârstă. Astăzi, fiecare neurolog știe cum să trateze epilepsia la adulții fără dizabilități. Drogurile blochează convulsiile în 85% din cazuri.

Diagnosticul în timp util și tratamentul adecvat vă permit să obțineți remisiunea epilepsiei pentru o lungă perioadă de timp - boala nu se va manifesta.

Epilepticele sunt oameni obișnuiți, cei în jurul cărora nu ar trebui să se teamă, dar știu ce să facă în cazul unei crize epileptice. Prognosticul vieții cu epilepsie este destul de favorabil.

Sperăm că articolul te-a ajutat să afli ce este epilepsia, cum se manifestă și care sunt principiile tratamentului său. Dacă îți place postarea, te rog dă-i 5 stele!

Epilepsia este o tulburare cronică a creierului caracterizată prin convulsii repetate neprovocate cu diverse manifestări clinice. În timpul unei crize epileptice, pot fi observate diferite tulburări ale funcțiilor motorii, senzoriale, mentale, mentale și autonome. Aceste tulburări sunt cauzate de descărcări neuronale excesive în substanța cenușie a cortexului cerebral.

În mod convențional, toate formele de epilepsie pot fi împărțite în două grupuri mari: epilepsie cu predispoziție genetică ereditară și epilepsie dobândită. Dezvoltarea unei singure crize nu este o dovadă a epilepsiei. Există statistici care indică faptul că aproximativ 10% din populație a avut o criză cel puțin o dată în viață. Pentru diagnosticul epilepsiei, două puncte sunt esențiale: dezvoltarea crizelor repetate și dezvoltarea crizelor spontane neprovocate. Excepția este convulsiile epileptice reflexe. Exemplele clasice de crize reflexe sunt caracteristice epilepsiei fotosensibile, când un stimul ușor poate provoca o criză epileptică.

Epilepsie și sindrom epileptic

Este necesar să se facă distincția între epilepsie ca boală și ca sindrom. Epilepsia este o boală neurologică cronică independentă. Sindromul epileptic este o manifestare a diferitelor boli însoțite de convulsii convulsive tonico-clonice, pierderea cunoștinței și alte simptome care pot fi declanșate de factori externi, precum febra mare.

Epilepsia începe cel mai adesea în copilărie. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea bolii este încălcarea activității genelor responsabile de activitatea canalelor de sodiu, potasiu, hidrogen și clorură din celula nervoasă. Ca urmare a acestor abateri, polarizarea membranei celulelor nervoase este perturbată, activitatea celulelor neuroglia se modifică. Ca urmare, celulele neuronale își cresc brusc activitatea. Astfel, epilepsia este cauzată de modificări genetice care duc la creșterea activității celulei nervoase și a celulelor din jur - celulele neuroglia. Dar există și alte tipuri de epilepsie care sunt asociate cu gene specifice și au moștenire monogenă. O genă specifică și o problemă specifică asociată cu întreruperea activității acestei gene conduc la boală. Dar, în majoritatea acestor cazuri, epilepsia este poligenică, adică, pentru dezvoltarea sa, este necesară o combinație de modificări ale activității genelor, ceea ce duce la fenomenul de hiperexcitabilitate a cortexului cerebral și dezvoltarea convulsiilor epileptice.

Dezvoltarea bolii

În 60-70% din cazuri, epilepsia se dezvoltă în copilărie. În funcție de categoriile de vârstă, boala este împărțită în mai multe grupuri: epilepsia copilăriei apare în primul an de viață; epilepsia copilăriei se dezvoltă până la 6 ani; epilepsia adolescenței apare la vârsta de 12-14 ani. Boala își începe dezvoltarea în funcție de momentul în care activitatea unui grup de anumite gene se schimbă. În Rusia, 0,5-1% din totalul populației de copii suferă de epilepsie. Diferite forme de epilepsie se desfășoară în moduri diferite. Unele forme ale copiilor continuă cu o încălcare gravă a dezvoltării copilului. Cu cât se dezvoltă epilepsia mai devreme și cu cât este diagnosticată mai târziu, cu atât prognosticul pentru dezvoltarea copilului este mai rău.

Fiecare sindrom epileptic este unic, dar are propriile sale trăsături clinice caracteristice. Una dintre clasificările epilepsiei a fost construită pe baza manifestărilor clinice ale convulsiilor. Epilepsia este asociată cu problema „creierului paroxistic”. Creierul în epilepsie funcționează diferit: periodic, fără niciun provocator, poate genera descărcări ale celei mai puternice activități, care se manifestă ca crize. O persoană se poate naște cu o predispoziție, adică cu o predispoziție la această boală. În viitor, influența diferiților factori poate realiza această predispoziție. Unul dintre exemple, când se relevă o predispoziție la epilepsie, este convulsiile febrile, adică convulsiile la copii care apar la o temperatură ridicată. Prezența unor astfel de convulsii nu înseamnă că copilul va avea neapărat epilepsie. Dar s-a constatat că la unii copii cu convulsii febrile, activitatea hipocampului, o parte a creierului care poate lua o parte semnificativă în dezvoltarea activității paroxistice de impuls, este modificată. Și la acest grup de copii, riscul de a dezvolta sindrom epileptic este mai mare decât la copiii care nu au avut niciodată o criză la o temperatură ridicată.

Formele tinere de epilepsie sunt, de asemenea, „benigne”. Astfel de forme nu pot afecta dezvoltarea și pot fi controlate eficient de medicamente antiepileptice. În general, metodele moderne de terapie pot ajuta în mod eficient pacienții în 60-70% din cazuri. Afirmația că epilepsia este incurabilă este un mit. Combinația tratamentului medicamentos cu metodele chirurgicale și neuromodularea în cele mai multe cazuri poate ajuta chiar și în situații dificile.

Crize de epilepsie

Convulsiile epileptice pot fi extrem de diverse - de la convulsive tonico-clonice convulsive la convulsii de conștiință alterată și halucinații vizuale. Dacă descărcarea excitării activității creierului are loc în cortexul occipital, care este responsabil pentru vedere, atunci convulsiile se pot manifesta ca insuficiență vizuală și cefalee. Cu un atac generalizat, pacienții își pierd cunoștința. Există forme rare de convulsii atunci când conștiința pacientului se schimbă, dar acesta poate efectua diverse acțiuni: mers, vorbire, efectuarea unor mișcări stereotipe.

O altă manifestare obișnuită a epilepsiei este convulsiile tonico-clonice (tonicul este tensiune, clonic este zvâcnit). Convulsiile tonico-clonice sunt generalizate, atunci când toți mușchii sunt tensionați și parțiali, când tensiunea sau zvâcnirile apar în anumite părți ale corpului, de exemplu, în brațul drept sau în piciorul stâng. Convulsiile pot fi, de asemenea, numai clonice atunci când nu există tensiune sau tonice atunci când nu există zvâcniri.

Epilepsia este rareori fatală. Dar există un concept de status epilepticus - o afecțiune în care convulsiile epileptice se repetă una după alta. În momentul stării epileptice, pot apărea complicații severe.

Îngrijirea necorespunzătoare a pacientului în timpul unui atac poate duce, de asemenea, la un rezultat nefavorabil. Atacul se produce brusc, iar căderea pacientului poate duce la retragerea limbii și asfixia - stop respirator. Există un mit conform căruia, în caz de atacuri severe, trebuie să puneți ceva în gura unei persoane, dar acest lucru poate duce la rănirea dinților, a limbii și poate provoca o cauză suplimentară de asfixie. Pentru a ajuta o persoană în timpul unui atac, trebuie doar să o întoarceți de partea sa și să îndepărtați obiectele din jur care ar putea cauza rănirea.

Tratamentul bolii

Există mai multe abordări pentru tratamentul epilepsiei: metode medicinale și chirurgicale și utilizarea neuromodulării. Aceste metode sunt adesea combinate între ele. Pentru unele forme de epilepsie, se utilizează o dietă ketogenică specială. Mecanismul acestei diete nu este pe deplin înțeles, dar se presupune că corpurile cetonice pot declanșa o serie întreagă de procese biochimice, în urma cărora sunt suprimate descărcările epileptice. Dieta ketogenică reduce drastic cantitatea de carbohidrați în timp ce crește conținutul de grăsimi.

Terapia medicamentoasă folosește un grup de medicamente antiepileptice - anticonvulsivante. Neurochirurgia este utilizată în forme rezistente la terapia medicamentoasă, în formarea unui focus stabil al activității epileptice în creier.

Recent, neurostimularea s-a dezvoltat activ. Sunt utilizate metode precum stimularea nervului vag, stimularea magnetică transcraniană.

Cercetarea epilepsiei

Epilepsia a fost descrisă pentru prima dată înainte de era noastră. Multe personalități istorice celebre au suferit de această boală, de exemplu, Alexandru cel Mare, Iulius Cezar. Cu toate acestea, studiul epilepsiei ca boală a început într-o măsură mai mare în secolul al XIX-lea. În 1888, John Jackson a dat una dintre primele definiții ale epilepsiei. Medicii ruși Aleksey Kozhevnikov și Vladimir Bekhterev au contribuit semnificativ la dezvoltarea înțelegerii cauzelor și manifestărilor clinice ale epilepsiei. Ei au descris manifestările clinice ale convulsiilor și au identificat epilepsia ca pe o boală independentă. O mare descoperire în studiul epilepsiei a avut loc în secolul al XX-lea, când a apărut electroencefalografia, o metodă pentru studierea activității bioelectrice a creierului. Electroencefalografia arată activitatea electrică totală a creierului, activitatea cortexului și a structurilor profunde ale creierului. Folosind această metodă, oamenii de știință au înregistrat descărcări electrice epileptice care au coincis cu convulsii epileptice. După aceea, a început dezvoltarea rapidă a epileptologiei ca direcție separată în neurologie. Folosind metoda electroencefalografiei, a fost posibil să se diferențieze diferite tipuri de crize epileptice. În ultimii ani, o descoperire semnificativă în studiul acestei boli este asociată cu dezvoltarea metodelor de neuroimagistică funcțională și genetică.