Extrasistola(lag extra extra + contracție sistolē grecească, contracție) - caracterizată prin apariția de contracții premature simple sau pereche ale inimii (extrasistole) cauzate de excitația miocardului, care, de regulă, nu provine din sursa fiziologică a ritm cardiac (nodul sinus-atrial), t .e. care este heterotopic. Trei sau mai multe extrasistole care se succed una după alta sunt de obicei considerate ca un paroxism al tahicardiei (vezi pct. 6). Tahicardie paroxistică ).

E. se referă la cele mai frecvente tulburări ale ritmului cardiac. Conform monitorizării electrocardiografice pe termen lung (vezi. Monitorizați supravegherea ) frecvența E. în probe aleatorii de persoane peste 50 de ani este aproximativ egală cu 90%.

În funcție de locația focalizării activității ectopice, extrasistolele sunt împărțite în atrial, atrioventricular (atrioventricular, nodal) și ventricular. În cazuri extrem de rare, se observă sinusul E., în care apare excitare prematură în stimulatorul cardiac fiziologic al inimii - nodul sinus-atrial. Condițiile predispozante la manifestarea E. pot apărea în toate bolile de inimă (miocardită, defecte cardiace, cardiomiopatie etc.), precum și în multe boli care au un efect negativ asupra mușchiului cardiac (intoxicație în boli infecțioase, otrăvire, neoplazice) procesele, hipertiroidismul, reacțiile alergice, sarcina crescută pe inimă cu hipertensiune în circulația sistemică sau pulmonară etc.) și care conduc la distrofia acesteia (vezi. Distrofia miocardică ). S-a stabilit că E. poate fi cauzată de o creștere a concentrației de catecolamine în sânge, să apară după emoții puternice, să fie o manifestare a reflexelor viscero-viscerale „în caz de e, boli ale stomacului, diafragmatic x). Într-un număr semnificativ de cazuri, cauza E. într-un cadru clinic nu poate fi identificată.

Există două teorii principale despre originea lui E. Potrivit uneia dintre ele, E. se bazează pe mecanismul de reintrare a excitației în sistemul fibrelor Purkinje. Această teorie presupune că printre fibrele Purkinje există ramuri, ale căror ramuri sunt conectate prin punți de șunt ( orez. unu ). Dacă într-una dintre ramuri anterogradul este deranjat, adică în direcția obișnuită, conducerea excitației, dar păstrată retrogradă, apoi impulsul de excitație, trecând printr-o ramură care funcționează normal și apoi prin puntea dintre ramuri, intră în ramură cu conducere anterogradă afectată de la capătul său distal și cu o întârziere , atunci când țesutul conductiv specific al zonei proximale această ramură poate părăsi deja starea de refractare cauzată de primul pasaj al unui impuls de excitație de-a lungul acestuia, ca urmare a căruia își va repeta mișcarea de-a lungul țesutului conductor specific al miocardului și provoacă contracția sa prematură. O serie de argumente importante mărturisesc în favoarea teoriei reintrării, în special a faptului că timpul dintre o bătăi normale a inimii și următoarea extrasistolă, dacă provine din același focar ectopic, rămâne foarte constant în toate ciclurile cardiace, variind în intervalul 0 02-0.03 cu... Acest timp se numește interval de aderență (adică „aderența” dintre bătăile normale ale inimii și extrasistola). Al doilea fapt care mărturisește în favoarea acestei teorii este existența așa-numitelor forme de E. dependente de frecvență, caracterizate prin aceea că extrasistolele apar doar la o anumită frecvență cardiacă (de exemplu, doar la 70-72 în 1 min), prin urmare, cu o durată strict definită a perioadei refractare.

Conform celei de-a doua teorii, E. apare ca urmare a activării periodice a unui focar „latent” al automatismului heterotrop. Teoria automatismului spontan se aplică paraziolei (vezi pct. 2). Aritmii ale inimii ), caracterizată prin absența unui interval de cuplare constant în prezența unor intervale egale sau multiple între complexele ectopice.

Dacă focalizarea extrasistolică se află într-unul dintre ventriculii inimii, excitația cauzată de aceasta, deplasându-se de-a lungul sistemului conducător al inimii într-o direcție retrogradă, ajunge de obicei la joncțiunea atrioventriculară, care este însoțită de dezvoltarea refractarității sale. Acesta din urmă, în majoritatea cazurilor, face imposibil ca următorul impuls să treacă de la nodul sinus-atrial în ventriculi, în legătură cu care următoarea contracție ventriculară scade și are loc o pauză diastolică alungită în comparație cu ritmul principal , care se numește post-extrasistolic sau (condiționat) compensator. Cu extrasistole care apar în ventriculii inimii, intervalul dintre contracțiile pre- și post-extrasistolice ale inimii este de obicei egal cu timpul a două cicluri cardiace normale; o astfel de pauză compensatorie se numește completă ( orez. 2 ; pe orez. 2 iar cele ulterioare din dreapta jos, segmentul vertical denotă amploarea undelor ECG în milivoli; segment orizontal - scară de timp în secunde). Uneori, refractaritatea țesutului conductiv al conexiunii atrioventriculare (atrioventriculare) cauzată de extrasistol are timp să dispară în momentul în care o atinge prin pulsul de excitație care a apărut în nodul sinus-atrial și are loc următoarea contracție normală a ventriculilor. în timp util. Astfel de extrasistole se numesc interpolate sau intercalate. Extrasistolele care apar în atrii sau în zona joncțiunii atrioventriculare, spre deosebire de extrasistolele ventriculare, se propagă retrograde de-a lungul atriilor și „descarcă” nodul sinus-atrial, adică induce-i excitarea prematură, nu însoțită de răspândirea în atrii, care se află într-o stare de refractare. Următorul impuls normal este generat în nodul sinoatrial după un timp egal cu intervalele dintre dinții atriali ai ritmului principal. Ca urmare, pauza compensatorie după extrasistole atriale și atrioventriculare (atrioventriculare) este mai scurtă decât după ventriculă (pauză compensatorie incompletă).

Extrasistolele, chiar și cele frecvente, nu afectează sau au un efect redus asupra hemodinamicii, dacă nu există leziuni miocardice difuze sau focale mari. Acest lucru este asociat cu efectul așa-numitei potențe post-extrasistolice - o creștere a forței contracției în urma extrasistolei. Pe lângă creșterea forței de contracție, este importantă și o pauză compensatorie (dacă este completă), oferind o creștere a volumului diastolic final al ventriculilor inimii. În patologia miocardică severă, aceste mecanisme de compensare sunt de nesuportat și E. poate provoca o scădere a debitului cardiac și poate contribui la dezvoltarea congestiei insuficienta cardiaca.

Manifestările clinice ale extrasistolei variază la diferiți pacienți și la diferitele sale forme. Mulți pacienți nu prezintă nicio reclamație și nu știu despre existența E. până când nu sunt informați de aceasta de către medic. De multe ori după aceasta, pacientul începe să perceapă extrasistolele de care dispune. Cel mai adesea, pacienții cu E. se plâng de un sentiment de întreruperi în activitatea inimii, care se estompează în regiunea inimii, care amintește de o senzație cu o coborâre rapidă a unei aeronave sau de începutul unei mișcări descendente a unei lift de viteză; senzație de scurtă durată (1-1.5 cu) stop cardiac urmat de senzația unei bătăi puternice a inimii în peretele toracic (potențare post-extrasistolică). Uneori, senzațiile descrise sunt însoțite de un termen scurt (1-2 cu) durere acută în vârful inimii. La pacienții cu leziuni miocardice severe, extrasistolele frecvente sunt însoțite de o senzație de lipsă de aer, slăbiciune, amețeli, care este asociată cu o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului. Uneori, la momentul apariției extrasistolei, apare o umflătură sacadată a venelor cervicale; după extrasistol, este adesea posibil să se vadă sau să se palpe un singur impuls cardiac crescut (o consecință a potențării post-extrasistolice). Există o pierdere a bătăilor pulsului corespunzătoare extrasistolelor timpurii ineficiente din punct de vedere hemodinamic sau a bătăilor pulsului slăbit prematur (cu extrasistole târzii relativ eficiente din punct de vedere hemodinamic), însoțite de o pauză alungită (compensatorie), urmată de o bătăi ușor crescute a pulsului.

Într-o serie de cazuri, E. are caracterul unei aloritmii: extrasistolele apar în mod regulat după un număr strict definit de bătăi normale ale inimii, de exemplu, ca fiecare a doua bătăi (bigeminie), fiecare a treia bătăi (trigeminie), fiecare a patra bătăi (quadrigeminia) ), etc. Bigeminia se manifestă adesea prin bradisfigmie (vezi. Puls ), când numai bătăile pulsului, cauzate de contracții cardiace normale, ajung în artera palpabilă.

Extrasistola auscultatorie este percepută ca un ton puternic sau ca două tonuri strâns distanțate, intensitatea primului dintre acestea fiind crescută, iar al doilea este puternic slăbit. Aceste tonuri apar prematur în diastolă și sunt însoțite de o pauză compensatorie. Zgomotele auzite peste inimă cu extrasistole dispar uneori (din cauza umplerii insuficiente a ventriculilor cu sânge); în unele cazuri, dimpotrivă, zgomotul se aude numai în timpul contracției extrasistolice, ceea ce indică apariția fluxului de sânge turbulent în aortă în momentul extrasistolei. Extrasistolele intercalate sunt recunoscute auscultativ ca contracții premature care nu sunt însoțite de o pauză compensatorie. Cu extrasistole politopice frecvente, examenul fizic nu face întotdeauna posibilă diagnosticarea E., deoarece în acest caz, în ceea ce privește manifestările clinice, poate seamănă fibrilatie atriala.

Cursul lui E. este individual. În bolile acute (miocardită, infarct miocardic), se poate opri odată cu recuperarea sau când starea se stabilizează. Adesea E. se observă pe tot parcursul vieții pacientului, uneori spontan sau sub influența tratamentului dispărând pentru o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de timp. Acest curs de E. este cel mai adesea asociat cu formarea după boli acute cardioscleroza. Cu boli cardiace cronice progresive, cum ar fi recurente infecțio-alergice, cardiomiopatie, boală coronariană, severitatea E. crește în timp; ventricular E. poate duce la dezvoltare fibrilatie ventriculara. Lown (V. Lown, 1976) a propus diferențierea extrasistolelor ventriculare în grade în funcție de „malignitate” (capacitatea de a provoca fibrilație ventriculară): grad I - rare (nu mai mult de 30 pe oră) extrasistole monotone (care emană dintr-un singur focar); II grad - frecvente (mai mult de 30 pe oră) acstistole monotone; Gradul III - extrasistole aloritmii (bigeminie, trigeminie, quadrheminia etc.) și politopice (provenind din diferite focare ectopice din ventriculi); Gradul IV - extrasistole de grup (împerecheate, trei extrasistole la rând sau mai multe); Gradul V - extrasistole de tip "R la T" sau precoce. Ultimul tip se manifestă pe ECG prin faptul că cicatricea R a extrasistolei cade pe unda T a complexului anterior, al cărui vârf corespunde așa-numitei faze vulnerabile a ciclului cardiac, când chiar și o iritare slabă ( în condiții patologice - extrasistola timpurie) poate provoca fibrilație ventriculară.

Diagnostic sunt stabilite pe baza reclamațiilor pacientului, a datelor privind anamneza (indicația infecțiilor acute și cronice, în special amigdalită, hipertiroidie, angina pectorală) și a rezultatelor unui examen fizic. Pentru a clarifica diagnosticul, produceți electrocardiografie și, dacă de obicei studiul nu constată extrasistole, acestea recurg la monitorizarea ECG pe termen lung.

Bătăi premature atriale caracterizată prin următoarele semne electrocardiografice ( orez. 3, a ): apariția și deformarea prematură a undei P atriale; durata intervalului P - Q este mai mare de 0,12 cu; complexul ventricular al extrasistolei, în configurație și durată, nu diferă de complexele ventriculare ale ritmului de bază, dacă provine din nodul sinus-atrial sau miocardul atrial; pauză compensatorie incompletă. Uneori, complexul QRST extrasistolic, datorat conducerii aberante prin ventriculi (dacă până la extrasistol, conducerea intraventriculară nu sa recuperat complet) este deformat și seamănă cu o extrasistolă ventriculară ( orez. 3, b ). În astfel de cazuri, unda P extrasistolică este adesea stratificată pe unda T a complexului normal anterior (T + P), determinând deformarea acesteia. Dacă extrasistola apare într-o perioadă corespunzătoare refractarității joncțiunii atrioventriculare după contracția anterioară, excitația care are loc în atriu nu se extinde la ventriculi. Astfel de extrasistole atriale sunt numite blocate; pe ECG, acestea se reflectă prin apariția prematură a undelor P, neasociate de complexe ventriculare; după unda P a unei extrasistole blocate, se determină o pauză compensatorie incompletă ( orez. 3, în ).

Extrasistol atrioventricular electrocardiografic, în funcție de modificările din QRS, corespunde atrialului (prin urmare, acestea sunt combinate sub denumirea generală de supraventriculare sau supraventriculare, extrasistole), dar diferă de acesta din urmă prin modificări ale undei P, care este întotdeauna inversată și ocupă o poziție diferită în raport cu complexul ventricular, în funcție de ce parte a conexiunilor atrioventriculare (superioară sau inferioară) emană extrasistole. Unda P este inversată deoarece excitația din focarul ectopic se propagă retrograd prin atrii. Cu o extrasistolă care emană din partea superioară a joncțiunii atrioventriculare ( orez. 4, a ), unda P inversată precede QRS, în timp ce intervalul P - Q este mai mic de 0,12 cu... Cu o extrasistolă din partea inferioară a joncțiunii atrioventriculare adiacente nodului, unda P poate fi stratificată pe complexul său ventricular ( orez. 4, b ), oarecum deformând acesta din urmă sau înregistrându-se imediat după complexul ventricular extrasistolic ( orez. 4, în ). Extrasistolele atrioventriculare cu un complex ventricular aberant pe ECG pot fi indistinguibile ca formă de extrasistolele ventriculare. Dacă, în același timp, unda P a extrasistolei este stratificată pe complexul său ventricular, diagnosticul diferențial al extrasistolelor atrioventriculare și ventriculare este adesea posibilă numai pe baza rezultatelor examinării electrofiziologice intracavitare a inimii. Când se analizează datele unui ECG convențional, prezența unei pauze compensatorii incomplete după extrasistole atrioventriculare aberante contribuie la diagnosticul corect.

Tratament extrasistolele sunt determinate de etiologia, forma și severitatea manifestărilor clinice. Extrasistolele atriale și atrioventriculare, precum și gradele ventriculare I și II (conform clasificării lui Laun), care nu manifestă simptome subiective și nu afectează starea generală a pacientului și performanța acestuia, nu necesită tratament sau numirea unui consumator regim. Dacă aceste forme de E. sunt însoțite de senzații neplăcute, mai ales în anumite situații, de exemplu, atunci când anxietatea, când mergeți într-o poziție culcată sau în poziție culcată pe partea stângă (care interferează cu adormirea și favorizează nevrotismul), utilizarea tranchilizantelor în doze selectate individual se arată în anxietate sau anticiparea unei situații alarmante, precum și înainte de culcare. Pacienților cu anxietate crescută li se prescriu tranchilizante în cursuri lungi și în timpul zilei. Uneori sub influența medicamentelor psihotrope E. dispare; în unele cazuri, pacientul încetează să mai simtă. Cu ineficiența tranchilizantelor și în acele cazuri în care E. reduce toleranța pacientului la stres, precum și pacienții cu extrasistol ventricular grad III-V (conform clasificării Laun), dacă este posibil, se efectuează tratamentul bolii de bază. Deci, cu hipertiroidism (vezi. Gușă toxică difuză ) poate fi eficient împotriva medicamentelor E. tirostatice sau tiroidectomiei. Sunt descrise cazurile de dispariție persistentă a E. ventriculară după anevrism-ectomie la pacienții cu infarct miocardic. E. atrială la pacienții cu defecte cardiace mitrale se poate opri după operații corective pe valva mitrală (comisurotomie, proteză). Dacă E. este o manifestare a supraîncărcării miocardice sau a insuficienței cardiace, este indicată numirea glicozidelor cardiace. În cazurile în care tratamentul bolii de bază nu duce la eliminarea E., numiți medicamente antiaritmice, folosind una din cele două metode empirice de selecție a medicamentelor. Cel mai adesea, un medicament antiaritmic este prescris într-o doză zilnică medie și, dacă este ineficient, este înlocuit după 2-3 zile cu altul, repetând această procedură până când se găsește un medicament eficient și bine tolerat. A doua metodă este de a efectua teste farmacologice acute cu o singură administrare a unei doze de saturație a unui agent antiaritmic, de exemplu, 0,4-0,6 G chinidină în interior, 10 ml Soluție 10% de novocainamidă intravenos lent sau 1 Gîn interior, 10 mg verapamil (izoptin) intravenos sau 80 mgîn interior, 150 mg etmozin intravenos sau până la 300 mgîn interior, 100 mg disopiramidă (rhythmodan, rhythmilen) intravenos sau 300 mg oral, 25 mg aymaline intravenos, 5 mg anaprilin intravenos sau 40 mg oral. În timpul testului, ECG este reînregistrat cu extins (până la 1 min) înregistrări pentru a determina frecvența extrasistolelor sau monitorizarea vizuală a ECG și, dacă este posibil, monitorizarea pe termen lung cu înregistrare magnetică. Este extrem de eficient pentru suprimarea E. amiodaronă (cordaronă), totuși, datorită particularităților farmacocinetice (acumulare lentă și un timp de înjumătățire lung, egal cu aproximativ o lună), determinarea eficacității individuale durează până la 2 săptămâni. De obicei, amiodaronă este prescrisă în doză zilnică de 0,6 în prima săptămână. G(numărul de recepții din timpul zilei nu contează), în a doua săptămână - 0,4 fiecare G, după care trec la o doză de întreținere (0,2 G De 5-7 ori pe săptămână). Este posibil ca doza de întreținere să nu fie suficientă, ceea ce se relevă după câteva săptămâni. În aceste cazuri, timp de 3-4 zile, medicamentul este administrat din nou într-o doză zilnică de 0,6 G(saturație), apoi treceți la o doză ușor mai mare decât doza inițială de întreținere (0,25-0,3 G pe zi). Amiodarona este tratamentul la alegere pentru parasistole.

Când se prescrie un agent antiaritmic unui pacient cu E., este important să se țină seama de caracteristicile ritmului cardiac principal (cel mai adesea sinusal). Cu bradicardie severă, de exemplu, blocantele b, amiodaronă, verapamil sunt contraindicate. Aproape toate medicamentele antiaritmice afectează negativ conductivitatea miocardului, în special în joncțiunea atrioventriculară (sub influența novocainamidei, conducerea intraventriculară poate fi, de asemenea, perturbată). Prin urmare, la pacienții cu E. pe fondul tulburărilor de conducere, este recomandabil să testați efectul carbamazepinei (tegretol, finlepsină), care nu inhibă conducerea. Se prescrie în doze crescânde: în prima zi de tratament, de 2 ori 0,1 G, a doua zi - de 3 ori 0,1 G, pe a treia - de 2 ori 0,2 Gși așa mai departe până la apariția acțiunii antiaritmice sau a reacțiilor adverse pronunțate (somnolență, surditate). Dacă acestea din urmă sunt nesemnificative și se obține efectul antiaritmic, se recomandă administrarea medicamentului pentru o lungă perioadă de timp într-o doză selectată. Somnolența și matitatea dispar după 1-2 săptămâni. tratament menținând în același timp efectul antiaritmic. În combinație cu alte medicamente antiaritmice, carbamazepina din E., combinată cu tulburări de conducere, poate fi prescrisă numai cu condiția unei monitorizări electrocardiografice atente și sistematice. În astfel de cazuri, dozele eficiente ale fiecăruia dintre agenții incluși în combinație ar trebui să fie mai mici decât atunci când sunt utilizate separat. După ce se constată un remediu care este cel mai eficient pentru un anumit pacient și nu provoacă reacții adverse semnificative la el, se stabilește empiric o doză zilnică eficientă de medicament. Tratamentul E. care se desfășoară cronic ar trebui să fie constant (multe luni sau ani), tk. după anularea mijloacelor luate, E., de regulă, reia.

Prognozaîn raport cu recuperarea cu E. în cele mai multe cazuri îndoielnice. Uneori E. se oprește spontan timp de câteva luni sau chiar ani, dar apoi reapare. În același timp, pacienții rămân de obicei capabili să lucreze, cu excepția cazului în care E. este asociată cu leziuni miocardice severe și răspândite (infarct miocardic, cardiomiopatie, cardioscleroză). Extrasistolele atriale frecvente, în special la pacienții cu tendință la bradicardie, precum și în defectele valvei mitrale, sunt precursori ai fibrilației atriale. E. ventriculară de grade ridicate (III-V conform clasificării lui Laun) este asociată cu riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară; acest lucru se aplică în primul rând pacienților cu cardiopatie ischemică, pacienților cu leziuni miocardice severe de altă etiologie (mai ales atunci când este combinat cu cardiacă), dar uneori se observă cu miocard practic intact. Utilizarea profilactică constantă a β-blocantelor reduce semnificativ acest pericol, chiar dacă E. nu poate fi complet eliminat. Dacă alte medicamente antiaritmice au un efect similar nu a fost încă stabilit.

Prevenirea se reduce la măsuri de prevenire a bolilor și a afecțiunilor patologice, cel mai adesea extrasistole care stau la baza (cardiopatie ischemică, miocardită recurentă infecțio-alergică, distrofie miocardică de diferite origini), precum și pentru a preveni exacerbarea acestora.

Bibliografie: Kushakovsky M.S. și Zhuravleva N.B. Aritmii și bloc cardiac (Atlasul electrocardiogramelor), L., 1981; Ghid de cardiologie, ed. E.I. Chazova, t. 1, M., 1982.

Extrasistola se numește o încălcare a ritmului inimii (aritmie), care rezultă din excitația prematură a întregului miocard sau a unor părți ale acestuia. O astfel de contracție a inimii este cauzată de impulsuri extraordinare. Ele pot proveni din diferite părți ale miocardului, în timp ce în timpul funcției normale a inimii, se generează un impuls în nodul sinusal.

După contracții intempestive, apare o pauză compensatorie, care poate fi completă (în acest caz, distanța dintre dinții P (sau R) pre-extrasistolici și post-extrasistolici este de peste două ori intervalul PP (sau RR) al ritmului normal )

Sau incompletă (durata pauzei compensatorii va fi puțin mai mult de un interval Р-Р (R-R) al ritmului principal).

Extrasistoleîn sine sunt sigure, cu toate acestea, cu leziuni organice ale inimii, ele pot servi ca un factor suplimentar care are un impact negativ asupra sănătății umane.

Clasificarea și locurile de apariție a extrasistolelor

În funcție de cauza apariției extrasitoliei, există:
1. Extrasistole funcționale... Acest tip este tipic pentru persoanele a căror inimă funcționează normal. Cauza extrasistolelor poate fi perturbarea funcționării sistemului nervos autonom. Factorul provocator este stresul emoțional, fumatul, consumul de alcool și cafea, deficitul de vitamine. La femei, modificările ritmului cardiac sunt posibile ca urmare a influențelor hormonale.
2. Ecstazole organice... Se manifestă în boli de inimă (inflamație, boli coronariene, distrofie, cardioscleroză, boli de inimă, hipertensiune arterială, cardiomiopatie). Extrasistola organică apare la majoritatea pacienților cu infarct miocardic (ca urmare a necrozei inimii, apar noi focare de impulsuri).

După numărul de focare de impuls,:
1. Extrasistole monotopice (un loc al unui impuls patologic).
2. Extrasistole politopice (mai multe focare).

Uneori apare parasistola - în acest caz, există simultan două focare de origine impuls: normal - sinusal și extrasistolic.

Se numește alternanța regulată a contracției normale și a extrasistolelor bigeminy.

Dacă există două contracții normale pe extrasistol, atunci în acest caz se vorbește despre trigeminie.

Este, de asemenea, posibil quadrigimie.

La locul apariției, extrasistolele sunt împărțite în:

1. atrial,
2. atrioventricular (nodular sau atrioventricular),
3. ventricular.

Caracteristica principală extrasistole pe ECG este apariția prematură a complexului QRST și / sau a undei P, ceea ce duce la o scurtare a intervalului de aderență.

Atrial extrasistol caracterizată prin apariția excitației în atriu, care se transmite către nodul sinusal (în sus de la focalizarea excitației) și către ventriculi (în jos). Acesta este un tip rar de extrasistol, care este în principal asociat cu leziuni organice ale inimii. Dacă numărul contracțiilor crește, atunci sunt posibile complicații sub formă de fibrilație atrială sau tahicardie paroxistică. Atrial extrasistol foarte des începe atunci când pacientul se află în decubit dorsal.

ECG arată:
1. apariția extraordinară timpurie a undei P, urmată de complexul QRS normal;
2. Unda P din extrasistolă depinde de locația impulsului:
- Unda P este normală dacă leziunea este situată în apropierea nodului sinusal;
- Unda P este redusă sau dfuhphasny - focalizarea este localizată în secțiunile medii ale atriilor;
- negativ de undă P - impulsul se formează în părțile inferioare ale atriilor;
3. pauză compensatorie incompletă;
4. nu există modificări în complexul ventricular.

Acest tip de tulburare a ritmului cardiac este rar. Pulsul este generat în nodul atrioventricular (la marginea atriilor și ventriculilor) și se răspândește în părțile inferioare - ventriculele, precum și în sus - către atrii și nodul sinusal (această propagare a pulsului poate duce la o flux invers de sânge de la atrii la vene).

În funcție de secvența de propagare a impulsului, poate începe extrasistola atrioventriculară:
a) din excitația ventriculilor:
1. Unda P din extrasistolă este negativă și va fi localizată după complexul QRS;
2. complexul ventricular din extrasistol nu este modificat;

B) cu excitație simultană a atriilor și ventriculilor:
1. în extrasistolă, unda P este absentă;
2. complexul ventricular al extrasistolei nu este modificat;
3. pauza compensatorie este incompletă.

Ventricular extrasistole apar mai des decât alte extrasistole. Impulsurile care cauzează extrasistole pot apărea în orice parte a ramurii pachetului și a ramurilor acestora. Excitația cu extrasistolă ventriculară nu se transmite atriilor, prin urmare, nu afectează ritmul contracției lor.

Acest tip de extrasistole este întotdeauna însoțit de pauze compensatorii, a căror durată depinde de momentul în care apar extrasistolele (cu cât extrasistola apare mai devreme, cu atât este mai lungă pauza compensatorie).

Extrasistola ventriculară este periculoasă deoarece poate intra în tahicardie ventriculară. Extrasistola este foarte periculoasă în infarctul miocardic, deoarece în acest caz extrasistolele apar în diferite zone ale miocardului. Cu cât atacul de cord este mai extins, cu atât se pot forma mai multe focare de excitație - acest lucru poate duce la fibrilație ventriculară.

Extrasistole ventriculare pe ECG:
1. complexul ventricular apare prematur fără o undă P anterioară;
2. complexul QRS din extrasistol este de mare amplitudine, crescut în lățime și deformat;
3. Unda T este direcționată în direcția opusă la dintele principal al complexului QRS extrasistolic;
4. după extrasistolă, o pauză compensatorie completă.

Pentru un diagnostic precis al bolii, datele de examinare electrocardiografică sunt de mare ajutor. Cu toate acestea, atunci când se utilizează metoda obișnuită de analiză ECG, există posibilitatea unei erori în diagnosticarea extrasistolei. Contracțiile extraordinare caracteristice extrasistolelor pot fi confundate cu tulburări de conducere și contracții de alunecare, care vor duce ulterior la tratament inadecvat. Utilizarea serviciului site-ului și a metodei de cartografiere a dispersiei crește probabilitatea unui diagnostic precis.

Simptomele extrasistolei

Extrasistola poate fi asimptomatică. Unii pacienți se plâng de senzația de tremurături în piept, scufundarea inimii, senzația de întoarcere a inimii, precum și de întreruperi în activitatea sa. În timpul unei pauze compensatorii, sunt posibile următoarele simptome: amețeli, slăbiciune, lipsă de aer, senzație de compresie în spatele sternului și durere dureroasă.

Tratamentul cu extrasistole

Tratament extrasistole are ca scop atât tratarea bolii care provoacă aritmie, cât și eliminarea extrasistolei în sine.

Medicamentele antiaritmice permit inimii să revină la normal, dar numai pe durata aportului lor. Cu extrasistole, care sunt cauzate de leziuni organice ale mușchiului inimii, afectarea circulației coronare, este necesar să se efectueze o terapie adecvată care vizează extinderea vaselor coronare.

Dacă extrasistola a apărut ca urmare a stresului emoțional sau fizic, atunci în astfel de cazuri, se recomandă tratamentul cu odihnă și medicamente care scad excitabilitatea cardiacă. Alcoolul și fumatul sunt contraindicate la pacienții cu extrasistol.

Tratamentul extrasistolei la persoanele cu boli de inimă vizează în principal prevenirea atacurilor care pun viața în pericol și cu tulburări de ritm mai grave. De aceea, pacienții cu boală coronariană, hipertensiune arterială, miocardită, boli cardiace hipertensive etc. ar trebui să viziteze în mod regulat un medic și să fie supuși unei examinări cuprinzătoare a sistemului cardiovascular.

Pentru a monitoriza activitatea inimii, utilizarea site-ului de servicii CARDIOVISOR poate juca un rol important. Acest lucru se datorează faptului că o persoană poate lua în mod regulat lecturi ale inimii, chiar și fără să plece de acasă. Toate examinările sunt salvate și ușor accesibile atât pentru pacient, cât și pentru medic. Analiza examinărilor de control și compararea acestora cu rezultatele obținute după tratament ne permit să evaluăm eficacitatea terapiei utilizate.

Consecințele extrasistolei

Dacă extrasistol are un caracter funcțional, atunci în acest caz o persoană poate face fără consecințe grave asupra sănătății sale. Dacă pacientul are extrasistole cauzate de infarct miocardic, cardiomiopatie, miocardită și alte boli de inimă, atunci consecințele pot fi grave.

De exemplu, extrasistolele atriale care apar la persoanele cu boli coronariene, infarct miocardic acut, hipertensiune arterială pot duce la fibrilație atrială sau tahicardie supraventriculară.

Extrasistolele supraventriculare sunt mijloace de fibrilație atrială.
Cea mai frecventă este bătăile premature ventriculare. Conduce la tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară. Acest tip de extrasistol este periculos deoarece poate duce la aritmii fatale, care este un precursor al morții aritmice subite.

Când apare extrasistola de origine organică, utilizarea serviciului site-ului poate oferi un ajutor neprețuit. De la monitorizarea activității inimii, va preveni schimbările ireversibile iminente în activitatea organului principal al corpului uman.

Rostislav Zhadeiko special pentru proiect.

Printre diferitele tulburări ale ritmului cardiac, extrasistola apare cel mai des.

Extrasistola este înțeleasă ca excitare extraordinară (și contracție ulterioară) a întregii inimi sau a părților sale.

Motivul extrasistolelor este considerat a fi prezența unui focus heterotopic activ, care generează un impuls de forță electrică suficient de semnificativ care poate „întrerupe”, perturba activitatea principalului stimulator cardiac al inimii - nodul sinusal.

Dacă un focar heterotopic (alias ectopic), care provoacă excitație extraordinară (contracție) a inimii, se află în atrii, o astfel de extrasistolă se numește de obicei atrială.

Cu o extrasistolă ventriculară, focalizarea ectopică este respectiv în ventriculi.

informatii suplimentare

În majoritatea cazurilor de extrasistole, există o pauză compensatorie, dar uneori este posibil să nu existe, ceea ce se observă la extrasistole interpolate și de grup.

Durata pauzei compensatorii (completă sau incompletă) depinde de intervenția sau neinterferența impulsului extrasistolic în munca principalului motor al ritmului cardiac - nodul sinusal.

1. Pauză compensatorie incompletă

Când un focar heterotopic de excitație se găsește în atrii, impulsul care iese din acesta perturbă activitatea ritmică a nodului sinusal. Acest impuls „descarcă” la zero potențialul electric al nodului sinusal, a cărui lucrare începe, parcă, dintr-un nou punct de referință. Prin urmare, impulsul sinusal urmând extrasistolei apare după o perioadă de timp în care potențialul nodului sinusal este restabilit. Acest interval (interval post-extrasistolic) este egal cu durata intervalului sinusal normal R-R.

Dacă luăm în considerare faptul că intervalul pre-extrasistolic este întotdeauna mai mic decât intervalul sinusal normal, atunci suma intervalelor pre- și post-extrasistolice va fi mai mică decât două intervale normale R-R.

Aceasta este o pauză compensatorie incompletă.

2. Pauză compensatorie completă

În cazul localizării focarului heterotopic în ventriculi, impulsul extrasistolic nu trece prin joncțiunea atrioventriculară și nu perturbă nodul sinusal.

Nodul sinusal trimite ritmic impulsuri către sistemul conducător al inimii, în ciuda extrasistolei. Unul dintre aceste impulsuri sinusale, care vine la ventriculi, le găsește într-o stare de excitare de la un impuls extrasistolic: nu pot răspunde la un impuls sinusal în acest moment. Pe banda ECG, este înregistrat un complex QRS extrasistolic, mai degrabă decât un sinus ventricular. Ventriculii inimii vor răspunde la impulsul sinusal urmând extrasistolei și astfel, când se adaugă intervalele pre- și post-extrasistolice, se obține o valoare egală cu două intervale normale R-R.

Aceasta este o pauză compensatorie completă.

3. Subiecte extrasistole atriale

Localizarea focarului extrasistolic în atrii este determinată de schimbarea formei undei P extrasistolice.

Amintiți-vă, nodul sinusal este situat anatomic în partea superioară a atriului drept, astfel încât impulsul sinusal excită atriile de la dreapta la stânga și de sus în jos. Cu acest curs de excitație, vectorul său este direcționat din mâna dreaptă (din aVR) și coincide cu axa plumbului standard II, prin urmare, o undă P negativă în plumb aVR și o undă P pozitivă în plumb II este înregistrată pe ECG .

Analizând forma undei P extrasistolice în conductele standard aVR și II, se determină localizarea focarului ectopic în atrii.

Potrivit multor cercetători, determinarea locației focalizării heterotopice în atrii nu are o importanță fundamentală.

4. Tematica extrasistolelor ventriculare

Localizarea focarului ectopic în ventriculi este determinată de asemănarea formei complexului QRS ventricular extrasistolic cu forma unui astfel de complex cu blocare a ramurilor de pachete.

Luați în considerare cursul de propagare a unui impuls extrasistolic atunci când există un focar în ventriculul drept (extrasistola ventriculară dreaptă) - mai întâi, ventriculul drept va fi excitat, apoi cel stâng. Un astfel de curs de excitație este observat cu blocarea ramurii stânga a fasciculului. Prin urmare, un complex QRS ventricular extrasistolic va fi similar cu un complex QRS ventricular, ca într-un bloc de picior stâng.

Când o focalizare ectopică este localizată în ventriculul stâng (extrasistola ventriculară stângă), complexul QRS extrasistolic va fi similar cu complexul QRS, ca și în blocada ramurii fasciculului drept.

Potrivit multor cercetători, determinarea locației focarului heterotopic în ventriculi nu are o importanță fundamentală.

5. Extrasistole interpolate

O extrasistolă interpolată sau interpolată se numește extrasistolă care nu are un interval post-extrasistolic. Este, așadar, inserat între două complexe sinusale normale, adică intervalele R (sinus) -R (sinus), inclusiv extrasistola, și R (sinus) -R (sinus) obișnuit fără extrasistol sunt egale ca durată.

6. Extrasistole unice și frecvente

Se numește o singură extrasistolă, care apare cu o frecvență mai mică de o extrasistolă la 40 de complexe sinusale normale.

Dimpotrivă, dacă extrasistolele sunt înregistrate mai des decât o extrasistolă la 40 de complexe sinusale normale, o astfel de extrasistolă se numește frecventă.

7. Extrasistole superioare, timpurii și târzii

În funcție de momentul apariției lor după un impuls sinusal normal, extrasistolele se împart în ultra-timpuriu, timpuriu și târziu. Pentru stabilirea tipului de extrasistole se determină intervalul de aderență.

Intervalul de aderență al extrasistolelor este înțeles ca intervalul dintre sfârșitul proceselor de repolarizare (sfârșitul undei T) și începutul extrasistolei (unda R).

Dacă intervalul de aderență al extrasistolei este mai mare de 0,12 s, se vorbește despre o extrasistolă târzie; dacă intervalul este mai mic de 0,12 s, extrasistola se numește timpurie.

În unele cazuri, nu există un interval de cuplare, adică extrasistola apare înainte de sfârșitul etapei de repolarizare. În același timp, fenomenul R-on-T este determinat pe ECG. Unda R extrasistolică cade pe unda T a complexului sinusal anterior. Aceasta este o extrasistolă foarte timpurie.

8. Extrasistole monotopice și politopice

Dacă extrasistolele ies din același focar ectopic, atunci când înregistrați o bandă ECG într-un singur cablu specific, aceste extrasistole vor avea o formă similară între ele, ca gemenii. Se numesc extrasistole monotopice.

Dimpotrivă, o diferență semnificativă în formă de extrasistole într-un singur derivat specific indică faptul că aceste extrasistole provin din focare heterotopice diferite. Astfel de extrasistole se numesc politopice.

9. Extrasistole de grup (salvo)

Acest tip de extrasistolă se caracterizează prin următoarele câteva extrasistole la rând (ca într-o singură înghițitură), fără o pauză post-extrasistolică. Nu ar trebui să existe mai mult de 7 extrasistole în picioare la rând. Dacă sunt mai mult de 7, de exemplu 10, se obișnuiește să vorbim despre un scurt atac de tahicardie paroxistică.

Extrasistola (Fig. 74, 75), sau sistola extraordinară, apare în următoarele condiții: 1) este necesară o sursă suplimentară de iritație (în corpul uman, această sursă suplimentară se numește focar ectopic și apare în timpul diferitelor procese patologice); 2) extrasistola apare numai dacă un stimul suplimentar se încadrează în faza relativă sau supranormală de excitabilitate. S-a arătat mai sus că întreaga sistolă a ventriculilor și prima treime a diastolei se referă la faza refractară absolută, prin urmare, extrasistola apare dacă un stimul suplimentar intră în a doua treime a diastolei. Distinge ventricular, atrialși sinusului extrasistole. Extrasitol ventricular diferă prin faptul că este întotdeauna urmată de o diastolă mai lungă - pauză compensatorie(diastola prelungită). Apare ca urmare a pierderii următoarei contracții normale, deoarece următorul impuls care apare în nodul SA intră în miocardul ventricular atunci când acestea sunt încă într-o stare de refractare absolută a contracției extraordinare. Cu sinus și extrasitoli atriali, nu există o pauză compensatorie.

Energia inimii... Mușchiul inimii este capabil să lucreze în principal numai în condiții de regim aerob. Datorită prezenței oxigenului, miocardul folosește diverse substraturi de oxidare și le transformă în ciclul Krebs în energie acumulată în ATP. Pentru necesitățile energetice, se folosesc multe produse metabolice - glucoză, acizi grași liberi, aminoacizi, piruvat, lactat, corpuri cetonice. Deci, în repaus, 31% din glucoză este cheltuită pentru nevoile energiei inimii; lactat 28%, acizi grași liberi 34%; piruvat, corpuri cetonice și aminoacizi 7%. Odată cu efortul fizic, consumul de lactat și acizi grași crește semnificativ, iar consumul de glucoză scade, adică inima este capabilă să utilizeze acele alimente acide care se acumulează în mușchii scheletici în timpul activității lor intense. Datorită acestei proprietăți, inima acționează ca un tampon care protejează corpul de acidificarea mediului intern (acidoză).

Caracteristicile funcției hemodinamice a inimii: modificări ale presiunii și volumului de sânge în cavitățile inimii în diferite faze ale ciclului cardiac. SOK și IOC. Indicele sistolic și cardiac. Rata de ejecție volumetrică. Structura fazei ciclului cardiac, metode de determinare. Starea valvelor în diferite faze ale ciclului cardiac. Principalii indicatori interfazici: intrasistolic, indicele tensiunii miocardice.

Circulația sângelui asigură toate procesele metabolice din corpul uman și, prin urmare, este o componentă a diferitelor sisteme funcționale care determină homeostazia. Baza circulației sanguine este activitatea cardiacă.

Inima (Fig. 63) este un organ muscular gol care servește ca pompă pentru pomparea sângelui în marile vase (aorta și artera pulmonară). Această funcție se realizează în timpul contracției ventriculilor (sistolă). Într-un minut, la un adult, se scoate în medie 4,5-5 litri de sânge din fiecare ventricul - acest indicator se numește volumul de sânge minut (MVV). Pe unitate de suprafață corporală timp de 1 min. inima unui adult aruncă 3 l / m 2 în fiecare cerc. Acest indicator se numește indicele cardiac... În plus față de funcția de pompare, inima îndeplinește o funcție de rezervor - în perioada de relaxare (diastolă) a ventriculelor, o altă porțiune de sânge se acumulează în ea. Volumul maxim de sânge înainte de apariția sistolei ventriculare este de 140-180 ml. Acest volum se numește End-diastolic... În perioada sistolei, 60-80 ml de sânge sunt evacuate din ventriculi. Acest volum se numește volumul sanguin sistolic(SUCUL). După expulzarea sângelui din ventriculi în timpul sistolei, 70-80 ml ( volumul sanguin sistolic final). Volumul sanguin sistolic final este de obicei împărțit în două volume separate: volumul rezidualși de rezervă.

Volumul rezidual Este volumul care rămâne în ventriculi după cea mai puternică contracție. Rezervați volumul- Acesta este volumul de sânge care este evacuat din ventriculi la cea mai puternică contracție a sa, în plus față de volumul sistolic în repaus. SOC în literatură este adesea numit „Volumul accident vascular cerebral” sau "Debitul cardiac"... Acest indicator, referit la o suprafață unitară, se numește indicele sistolic... În mod normal, la un adult, această cifră este de 41 ml / m 2. SOC la un nou-născut este de 3-4 ml, iar ritmul cardiac este de 140 bătăi / min, prin urmare, COI este de 500 ml. Uneori se folosește indicele circulației sângelui - acesta este raportul dintre COI și greutate. În mod normal, această cifră la adulți este de 70 ml / kg, iar la nou-născut - 140 ml / kg. MOC și IOC sunt principalii indicatori ai hemodinamicii. Cea mai exactă modalitate de a determina COI este metoda Fick. În acest scop, este necesar să se determine cantitatea de oxigen consumată pe minut (în mod normal 400 ml / min) și diferența de oxigen arterio-venos (în volumul arterial de sânge 200 ml / l, iar în sângele venos - 120 ml / l). În repaus, diferența de oxigen arterio-venos este de 80 ml / l, adică dacă 1 litru de sânge curge prin țesuturi, atunci consumul de oxigen este de 80 ml. Într-un minut, țesuturile corpului consumă 400 ml. Alcătuim proporția și găsim: 400mlx1l / 80ml = 5l. Aceasta este cea mai precisă metodă, dar procedura de obținere a sângelui din ventriculele drept (sânge venos) și stâng (sânge arterial) necesită cateterizare cardiacă, care este destul de dificilă și nesigură pentru viața pacientului. Cunoscând IOC și ritmul cardiac, este posibil să se determine SOK: SOK = IOC / ritmul cardiac. Se calculează cea mai simplă metodă de determinare a RNS. Celebrul fiziolog Starr a propus următoarea formulă pentru calcularea RR: RR = 100 + ½ PD - 0,6xV - 0,6xDD (PD este presiunea pulsului, DD este presiunea diastolică, B este vârsta în ani). În prezent, metoda reografiei integrale a corpului uman (IRTC) a câștigat o mare popularitate. Această metodă se bazează pe înregistrarea modificărilor rezistenței la curent electric, care se datorează schimbărilor în alimentarea cu sânge a țesuturilor în timpul sistolei și diastolei.

Ciclul activității cardiace este perioada de la începutul unei sistole până la începutul celei următoare. În mod normal, ciclul cardiac durează 0,8 - 1,0 s. Cu tahicardie (activitate cardiacă crescută), durata cardiocicletului scade, cu bradicardie (activitate seculară scăzută), aceasta crește. Ciclul cardiac constă din mai multe faze și perioade (Fig. 78). Sistola atrială durează 0,1 sec., Diastola atrială 0,7 sec. Presiunea atrială în timpul diastolei este de 0 mm Hg, iar în timpul sistolei - 3-5 mm Hg în atriul drept și 5-8 mm Hg în atriul stâng. (fig. 64). Sistola ventriculară durează 0,33 s. și constă din două faze și patru perioade. Tensiune de fază (T)- în această fază, ventriculii sunt pregătiți pentru munca principală utilă de expulzare a sângelui în marile vase. Această fază durează 0,07 - 0,08 s. și constă din două perioade: 1) perioada de contracție asincronă (Ac)... În această perioadă, apare o contracție asincronă (non-simultană) a diferitelor părți ale miocardului ventricular, în timp ce forma se schimbă, iar presiunea în ventriculi nu crește. Această perioadă durează 0,04 - 0,05 sec.; 2) perioada de contracție izometrică (IC) ... Această perioadă durează 0,02-0,03 s. și începe din momentul în care supapele pliante sunt închise, dar supapele semilunare nu s-au deschis încă și contracția miocardică are loc atunci când cavitățile ventriculare sunt închise și lungimea fibrelor musculare nu se schimbă, dar tensiunea lor crește. Ca urmare a contracției în cavitățile închise în această perioadă, apare o creștere a presiunii și când în ventriculul stâng devine egal cu 70-80 mm Hg, iar în dreapta - 15-20 mm Hg, supapele semilunare ale aorta și artera pulmonară deschise ... Din acest moment, începe a doua fază - expulzarea sângelui (E) care durează 0,26 - 0,29 s. și constă din două perioade - perioada de expulzare rapidă (0,12s)... În acest moment, presiunea în ventriculi continuă să crească - în ventriculul stâng până la 110-120 mm Hg, iar în dreapta - până la 25-30 mm Hg. A doua perioadă - perioadă de expulzare lentă (0.13-0.17s)... Perioada de expulzare continuă până când presiunea din cavitățile ventriculilor și din vasele mari este egală. În acest caz, supapele semilunare nu s-au închis încă, dar expulzarea s-a oprit și începe diastola ventriculelor, în care se disting mai multe faze și perioade. După presiune egală în ventriculi, începe să scadă în comparație cu presiunea din aortă și artera pulmonară, iar sângele din ele curge înapoi în ventriculi. În acest caz, sângele curge în buzunarele supapelor semilunare - supapele se închid. Se numește timpul de la încetarea expulzării până la închiderea supapelor semilunare perioada protodiastolică (0,015-0,02 s)... După închiderea valvelor semilunare, miocardul ventricular se relaxează cu cavități închise (valvele cuspidiene și semilunare sunt închise) - această perioadă se numește relaxare izometrică (0.08s)... Până la sfârșitul acestei perioade, presiunea în ventriculi devine mai mică decât în ​​atrii, supapele pliante se deschid și se produce faza umplerea ventriculilor (0.35s) format din trei perioade: 1) perioada de umplere pasivă rapidă (0,08s)... Pe măsură ce ventriculele se umplu, presiunea din ele crește, iar rata de umplere a acestora scade - 2) perioada de umplere pasivă lentă (0,17s)... Această perioadă este urmată de 3) perioada de umplere activă ventriculii, realizate de sistola atrială (0,1 s).

S-a observat mai sus că diastola atrială durează 0,7 s. Din care 0,3s. coincide cu sistola ventriculilor și 0,4 s. - cu diastolă ventriculară. Astfel, în 0,4 secunde. atriile și ventriculii sunt într-o stare de diastolă, de aceea se numește această perioadă din ciclul cardiac pauză generală.

Metode de cercetare CVS. Electrocardiogramă, dinți, intervale, segmente, semnificația lor fiziologică. Conduce ECG clinic. Conceptul de triunghi al lui Einthoven. Axa electrică și pozițiile inimii. Sunetele inimii, originea lor. Auscultație și fonocardiografie.

Toate metodele de studiu a sistemului cardiovascular pot fi împărțite condiționat în două grupe: 1) studierea fenomenelor electrice (ECG, tele-electrocardiografie, vectorcardiografie); 2) studierea fenomenelor mecanice în inimă - aceste metode pot fi, de asemenea, împărțite în două grupe: a) metode directe (cateterizarea cavităților cardiace); b) indirecte (PCG, balistocardiografie, dinamocardiografie, ecocardiografie, sfigmografie, flebografie, policardiografie).

Teleelectrocardiografie- înregistrarea ECG la distanță.

Vectorcardiografie- înregistrarea modificărilor în direcția axei electrice a inimii.

Fonocardiografie (PCG)- înregistrarea vibrațiilor sonore ale inimii. Vibrațiile sonore (sunete ale inimii) care apar în timpul unui ciclu cardiac pot fi auzite - aceasta se numește auscultație sau înregistrată - PCG. Există tonuri IV, dintre care două (I, II) sunt de bază și pot fi auzite, iar celelalte două (III, IV) pot fi detectate numai cu ajutorul PCG. Euton numită sistolică, așa cum apare cu sistola ventriculară. Se formează datorită a patru componente: 1) tensiunea mușchilor ventriculari și tensiunea filamentelor tendinoase ale supapelor pliante; 2) închiderea supapelor cu clapă; 3) deschiderea supapelor semilunare; 4) efectul dinamic al sângelui evacuat din ventriculi și vibrația pereților marilor vase. Cel mai bun loc pentru a asculta închiderea valvei bicuspide este al 5-lea spațiu intercostal din stânga cu 1,5 - 2 cm medial de linia midclaviculară, iar închiderea valvei tricuspidiene se află la baza procesului xifoid. IIton numită diastolică, deoarece apare la începutul diastolei ventriculelor și este cauzată doar de închiderea valvelor semilunare. Cel mai bun loc pentru a asculta închiderea valvelor aortice este al doilea spațiu intercostal din dreapta la marginea sternului, iar închiderea valvelor arterei pulmonare se află în al doilea spațiu intercostal din stânga la marginea sternului . În plus, vibrațiile sonore asociate cu închiderea supapelor semilunare ale aortei pot fi auzite în stânga la nivelul sternului la locul atașării coastelor III-IV ( Punctul Botkin). IIIton apare ca urmare a vibrației pereților ventriculilor în faza de umplere rapidă a acestora atunci când supapele pliante se deschid. IVton asociat cu vibrațiile pereților ventriculilor în faza de umplere suplimentară datorită sistolei atriale.

Balistocardiografie- o metodă de înregistrare a deplasării corpului în spațiu, datorită contracției ventriculilor și a ejectării sângelui în marile vase.

Dinamocardiografie- o metodă de înregistrare a deplasării centrului de greutate al pieptului datorită contracției ventriculilor și a ejecției sângelui din ventriculi în marile vase.

Ecocardiogafie–Metoda examinării cu ultrasunete a inimii. Se bazează pe principiul înregistrării semnalului ultrasonic reflectat. Această metodă vă permite să înregistrați imaginea întregului mușchi cardiac și secțiunile acestuia, schimbarea poziției pereților, a septurilor și a supapelor în diferite faze ale activității cardiace. Cu această metodă, volumul sistolic al inimii poate fi calculat.

Sfigmografie (SG)- înregistrarea pulsului arterial. Pulsul arterial- Aceasta este oscilația peretelui arterial cauzată de o creștere sistolică a presiunii în artere. Reflectează starea funcțională a arterelor și activitatea inimii.Pulsul arterial poate fi examinat prin palparea acestuia (palparea) și prin înregistrarea acestuia (SG). Palparea relevă o serie de caracteristici clinice: frecvențăși viteza, amplitudineași tensiune, ritmși simetrie. Ritm cardiac caracterizează ritmul cardiac. În repaus, ritmul cardiac variază de la 60 la 80 pe minut. O scădere a frecvenței pulsului (mai mică de 60) se numește bradicardie, iar o creștere a frecvenței (mai mare de 80) se numește tahicardie. Ritm cardiac- Aceasta este rata la care presiunea din arteră crește în timpul creșterii undei pulsului și scade în timpul declinului acesteia. Conform acestei caracteristici, ele se disting rapidși puls lent. Puls rapid observat cu insuficiența valvei aortice, când presiunea din vas scade rapid după sfârșitul sistolei. Puls lent observat cu o îngustare a orificiului aortic, când presiunea din vas se acumulează încet în timpul sistolei. Amplitudinea pulsului Este amplitudinea oscilației peretelui vasului. Amplitudine depinde de valoarea volumului sistolic al inimii și de elasticitatea vasului: amplitudinea este cu atât mai mică, cu cât elasticitatea este mai mare. Conform acestei caracteristici, pulsul se distinge scăzutși amplitudine mare. Tensiunea pulsului(duritatea pulsului) este evaluată de forța care trebuie aplicată pentru a comprima artera până când oscilația sa se oprește. Conform acestei caracteristici, ele se disting puls moale și dur. Ritmul pulsului- caracterizat prin distanța de la o vibrație la alta. În mod normal, pulsul este destul de ritmic. Există mici modificări ale ritmului asociate fazelor respirației: la sfârșitul expirației, frecvența contracției inimii scade datorită creșterii tonusului nervului vag, iar în timpul inhalării, frecvența crește ușor. Aceasta este aritmie respiratorie... Această caracteristică distinge ritmicși puls neregulat... Cu o scădere a forței de contracție a inimii, poate exista deficit de puls care este determinată de diferența de ritm cardiac și puls. În mod normal, această diferență este zero. Cu o scădere a forței de contracție a inimii, volumul sistolic al inimii scade, ceea ce nu creează o creștere a presiunii în aortă suficientă pentru a propaga unda pulsului către arterele periferice.

Pe sfigmogramă(Fig. 77) se disting următoarele părți: 1) creșterea valului - anacrot... Începutul anacrotului corespunde deschiderii supapelor semilunare - începutul fazele de ejecție ca urmare a creșterii presiunii într-un vas arterial; 2) panta curbei se numește catacrota... Debutul catacrotei se referă la faza de ejecție (sistola ventriculară). Sistemul continuă până când presiunea din ventricul și aorta este egală (punct e pe o sfigmogramă) și apoi începe diastola - presiunea din ventriculi scade, sângele se precipită în ventriculi și valvele aortice se închid. 3) sângele reflectat creează un val secundar de creștere a presiunii - creștere sălbatică; 4) incisure- este format din condițiile de apariție a catacrotului și a ascensiunii dicrotice.

Flebografie(Fig. 93) - înregistrarea pulsului venos. Fluctuațiile pulsului sunt absente în venele mici și mijlocii, dar apar în venele mari. Mecanismul de apariție a pulsului venos este diferit. Dacă pulsul arterial apare ca urmare a umplerii arterelor cu sânge în timpul sistolei, atunci cauza pulsului venos este dificultatea periodică a scurgerii de sânge prin vene, care apare în timpul ciclului cardiac. Flebograma se manifestă cel mai clar în vena jugulară. Trebuie remarcat faptul că, datorită conformității pereților venelor, pulsul venos nu este palpabil, ci doar înregistrat. Pe flebograma venei jugulare, se disting trei valuri, fiecare dintre ele apărând ca urmare a obstrucției fluxului de sânge. Val dar(atriul - atriul) apare în timpul sistolei atriului drept, - datorită contracției atriului drept, gura venei cavă se îngustează și scurgerea de sânge prin ele este temporar împiedicată, peretele venelor, inclusiv jugulară, este întinsă. Val cu(caroticum - artera carotidă) apare în sistola ventriculelor, - datorită pulsației arterei carotide, o venă din apropiere este comprimată și fluxul de sânge este împiedicat, ceea ce duce la întinderea peretelui venei. Val v(ventrikulum - ventriculii) apare la sfârșitul sistolei ventriculului drept. În acest moment, auriculele sunt umplute cu sânge și fluxul sanguin suplimentar este întrerupt temporar - scurgerea de sânge devine dificilă și peretele venei se întinde.

Policardiografie (PCG) orez. 79 este o înregistrare sincronă a trei curbe: ECG, PCG și SG. Cu ajutorul PCG, este posibil să se determine principalele faze și perioade ale structurii ciclului cardiac: 1) durata ciclului cardiac este intervalul RR; 2) durata sistolei: a) sistola electrică este intervalul Q-T; b) sistol mecanic - acesta este intervalul de la începutul oscilațiilor de amplitudine mare de 1 ton al PCG (indică închiderea supapelor pliante) până la punctul e pe SG (indică egalitatea presiunii în vasele principale și ventriculele inimii); c) sistola totală este intervalul de la începutul Q ECG până la punct e pe SG; 3) faza de tensiune - de la începutul Q ECG până la punct cu pe SG (indică deschiderea supapelor semilunare); 4) perioada de contracție asincronă (Ac) - de la începutul Q ECG până la începutul oscilațiilor de amplitudine mare a tonului I de pe PCG; 5) perioada de contracție izometrică (Ic) - de la începutul oscilațiilor de amplitudine mare de 1 ton pe PCG până la punctul c pe SG; 6) faza de expulzare - din punct cu până la punctul e pe SG; 7) durata diastolei - din punct e la SG la punctul Q privind ECG; 8) perioada protodiastolică - de la punctul e de la SG la punctul f (începutul creșterii dicrotice); 9) VSP - indicator intrasistolic (raportul dintre faza expulzării și sistola mecanică în%); 10) OSI - indicele de stres miocardic (raportul dintre faza de stres și sistola totală în%).

Electrocardiogramă- ECG - este o înregistrare a potențialului de acțiune a membranei inimii care apare atunci când miocardul este excitat. Pe ECG se disting 5 dinți: P, Q, R, S, T, 4 intervale: P-Q, QRS, Q-T, R-R și trei segmente: P-Q, S-T, T-P. Unda P reflectă excitația în ambele atrii, unda Q - începutul excitației (depolarizare) în ventriculi, sfârșitul undei S reflectă faptul că excitația este cuprinsă de toate fibrele miocardului ventriculilor inimii, T valul reflectă procesul de scădere a excitației în ventriculi (repolarizare). Amplitudinea dinților reflectă schimbarea excitabilității miocardului. Intervalele reflectă schimbarea conductivității miocardice - cu cât intervalul este mai scurt, cu atât conductivitatea este mai mare. Intervalul P-Q reflectă timpul necesar pentru a conduce impulsurile de la SA la ventriculii inimii, valoarea acestuia este de la 0,12 la 0,18 s. Intervalul QRS reflectă timpul necesar pentru ca procesul de excitație să acopere toate fibrele miocardice, valoarea acestuia este de la 0,07 la 0,09 s. Intervalul Q-T reflectă timpul în care se observă procesul de excitație în ventriculii inimii (sistola electrică), valoarea sa este de la 0,37 la 0,41 s. Intervalul R-R reflectă durata unui ciclu cardiac, valoarea acestuia este de la 0,8 la 1,0 s. Cunoscând valoarea R-R, puteți determina ritmul cardiac (HR). Acest lucru necesită 60 împărțit la lungimea intervalului R-R. Un segment este o parte a intervalului care se află pe linia izoelectrică a ECG (această linie arată că IVD nu este înregistrat în acest moment). Segmentul P-Q reflectă timpul întârzierii atrioventriculare. În acest caz, IVD nu este înregistrat, deoarece excitația din atrii s-a încheiat, dar în ventriculi nu a început, iar miocardul este în repaus (nu există IVD). Segmentul S-T reflectă timpul în care toate fibrele miocardice sunt într-o stare de excitare, prin urmare IVD nu este înregistrat, deoarece ECG este înregistrat într-un mod extracelular. Segmentul T-P reflectă timpul în care nu există excitație în ventriculi și atrii, timpul de la sfârșitul excitației în ventriculi până la începutul excitației în atrii (pauză generală).

Reglarea inimii: mecanisme de reglare intracardiac (reflex periferic intracardiac și autoreglare miogenă) și extracardic (simpatic, parasimpatic și umoral). Tonul centrilor nervilor cardiaci. Interacțiunea mecanismelor intracardiace și extracardiace. Efect vag paradoxal.

Reglarea inimii se realizează prin următoarele mecanisme:

mecanisme intracardiace (intracardiace)... Acest mecanism este încorporat în inimă și se realizează în două moduri:

autoreglare miogenică(autoreglare) - prin schimbarea forței contracției miocardice. În acest caz, forța contracției miocardice se poate modifica datorită modificării lungimii fibrelor musculare ( heterometrică tip de autoreglare miogenică) sau fără modificarea lungimii fibrelor musculare ( homeometric tip de autoreglare miogenică).

Tip heterometric MA(FIG. 83) a fost descoperită pentru prima dată în 1895 de O. Frank. El a remarcat: cu cât inima este mai întinsă, cu atât se contractă mai mult. Această dependență a fost în cele din urmă verificată și formulată de E. Starling în 1918. În prezent, această dependență este notată ca fiind Legea lui Frank-Starling: Cu cât mușchiul ventricular este mai întins în timpul fazei de umplere, cu atât se contractă mai mult în timpul sistolei. Acest model este observat până la o anumită cantitate de întindere, dincolo de care nu există o creștere a forței contracției miocardice, ci o scădere.

Gtip omeometric MA(Fig. 84) se explică prin fenomenul Anrep - cu o creștere a presiunii în aortă, crește forța contracției miocardice. Se crede că acest lucru se bazează pe mecanism inotrop coronarian... Faptul este că vasele coronare care transportă sângele către miocard sunt bine umplute în timpul diastolei ventriculare. Cu cât este mai mare presiunea în aortă, cu atât sângele revine cu mai multă forță în ventriculele inimii în timpul diastolei. În același timp, valvele semilunare se închid, iar sângele curge în vasele coronare. Cu cât este mai mult sânge în vasele coronare, cu atât mai mulți nutrienți și oxigen intră în miocard și cu cât procesele oxidative sunt mai intense, cu atât mai multă energie este eliberată pentru contracția musculară. Odată cu creșterea umplerii cu sânge a vaselor coronare, numai contractilitatea miocardică crește, adică efect inotrop.

Reflex periferic intracardiac(Fig. 87), al cărui arc este închis nu în sistemul nervos central, ci în ganglionul intramural al inimii. În fibrele miocardului există receptori de întindere, care sunt excitați atunci când miocardul este întins (când ventriculii inimii sunt umpluți). În acest caz, impulsurile de la receptorii de întindere intră simultan în ganglionul intramural către doi neuroni: adrenergic (A)și colinergic (X)... Impulsurile provenite de la acești neuroni merg către miocard. La finalurile A iese în evidență norepinefrina, iar la finaluri X - iese în evidență acetilcolina... Pe lângă acești neuroni, un neuron inhibitor (T) este localizat în ganglionul intramural. Excitabilitatea lui A este mult mai mare decât excitabilitatea lui X. Cu o întindere slabă a miocardului ventricular, doar A este excitat, prin urmare crește forța contracției miocardice sub influența noradrenalinei. Cu o întindere puternică a miocardului, impulsurile de la A la T se întorc la A și neuronii adrenergici sunt inhibați. În același timp, X începe să fie excitat și sub influența acetilcolinei, forța contracției miocardice scade.

Mecanisme extracardiace (non-cardiace), care se desfășoară în două moduri: agitatși umorală... Reglarea extracardiacă nervoasă este efectuată de impulsuri care vin în inimă prin nervii simpatici și parasimpatici

Nervii simpatici inimile (Fig. 86) sunt formate din procese ale neuronilor localizați în coarnele laterale ale celor cinci segmente toracice superioare. Procesele acestor neuroni se termină în ganglionii simpatici cervicali și toracici superiori. În aceste noduri se află al doilea neuron, ale cărui procese merg către inimă. Majoritatea fibrelor nervoase simpatice care inervează inima se extind de la ganglionul stelat. Efectul nervului simpatic asupra inimii a fost studiat pentru prima dată de frații Zion în 1867. Ei au arătat că stimularea nervului simpatic produce patru efecte benefice: 1) efect batmotropic pozitiv- o creștere a excitabilității mușchiului cardiac; 2) efect dromotrop pozitiv- o creștere a conductivității mușchiului cardiac; 3) efect inotrop pozitiv- o creștere a forței contracției inimii; 4) efect cronotrop pozitiv- o creștere a ritmului cardiac. Mai târziu I.P. Pavlov, printre nervii simpatici care merg spre inimă, a găsit ramuri, a căror iritare provoacă doar un efect inotrop pozitiv. Aceste crenguțe au fost numite nerv de întărire inima, care stimulează metabolismul în mușchiul inimii. S-a stabilit acum că efectele pozitive batmotrope, dromotropice și inotrope sunt asociate cu interacțiunea norepinefrinei secretată la capăturile nervului simpatic cu substanțele miocardice β1-adrenoreactive. Efectul cronotrop pozitiv este asociat cu faptul că norepinefrina interacționează cu celulele P CA și crește rata de DMD în ele.

Nervii parasimpatici inimile (Fig. 85) sunt reprezentate de nervul vag. Corpurile primilor neuroni ai vagului sunt localizați în medulla oblongată. Procesele acestor neuroni se termină în ganglionul intramural. Iată al doilea neuron, ale cărui procese merg către CA, AB și miocard. Influența nervului vag asupra inimii a fost studiată pentru prima dată de frații Weber în 1845. Au constatat că iritarea vagului inhibă activitatea inimii până când se oprește complet în diastolă. Acesta a fost primul caz al descoperirii efectului inhibitor al nervilor din corp. Iritarea capetelor periferice ale vagului are patru efecte negative. Efectele batmotrope, dromotrope și inotrope negative sunt asociate cu substanța colinergică a miocardului datorită interacțiunii acetilcolinei eliberate la capetele nervului vag. Efectul cronotrop negativ este asociat cu interacțiunea acetilcolinei cu celulele P CA, în urma cărora rata DMD scade. Cu o iritare ușoară a vagului, se pot observa efecte pozitive - aceasta este o reacție paradoxală a vagului. Acest efect se explică prin faptul că vagul este asociat cu un reflex periferic intracardiac cu neuronii A și X ai ganglionului intramural. Cu o iritare slabă a vagului, numai neuronii A sunt excitați și noradrenalii afectează miocardul, iar cu iritarea puternică a vagului, neuronii X sunt excitați și neuronii A sunt inhibați, prin urmare acetilcolina acționează asupra miocardului.

Tonul centrilor nervilor cardiaci... Dacă tăiați nervul vag, atunci ritmul cardiac crește la 130 - 140 bătăi / min. Când nervul simpatic este tăiat, ritmul cardiac practic nu se schimbă. Acest experiment indică faptul că centrul nervului vag este în excitare constantă ( tonifiat), iar centrul nervului simpatic nu are ton. Un nou-născut nu are ton vag, astfel încât ritmul cardiac atinge 140 bătăi / min.

Reglarea reflexelor... Reacțiile reflexe pot inhiba și excita bătăile inimii. Se numesc reacții reflexe care stimulează activitatea cardiacă reflexele simpaticotoniceși inhibarea activității cardiace - reflexe vagotonice... Receptorii localizați în unele părți ale sistemului vascular au o importanță deosebită în reglarea activității inimii. Cel mai semnificativ rol îl au zonele reflexogene situate în arcada aortică și în zona de ramificare a arterei carotide comune. Iată care sunt baroreceptorii, care sunt excitați când crește presiunea. Fluxul de impulsuri aferente de la acești receptori crește tonusul nucleului nervilor vagi, ceea ce duce la o încetinire a ritmului cardiac. Reflexele vagotonice includ, de asemenea Reflexul Goltz: Ușor furnicături în stomacul și intestinele broaștei determină oprirea sau încetinirea inimii. Acest reflex include Reflexul ocular al lui Ashner: scăderea ritmului cardiac cu 10 - 20 de bătăi pe minut cu presiunea asupra globilor oculari. Când atriul stâng este întins, Kitaev reflex, care se manifestă printr-o scădere a activității cardiace. Când receptorii ventriculari sunt întinși în timpul fazei de contracție izometrică, activitatea receptorilor de întindere crește, ceea ce crește tonusul vagului și se remarcă bradicardie... În arcada aortică și în zona ramificării arterei carotide comune există, de asemenea, chemoreceptori, a căror excitație (datorită scăderii presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial) crește tonusul nervului simpatic și, în același timp, se observă tahicardie. Reflexele simpaticotonice includ reflexul Bainbridge: cu o creștere a presiunii în atriul drept sau în gura venei cave, mecanoreceptorii sunt excitați. Volele de impulsuri aferente de la acești receptori merg către un grup de neuroni în formația reticulară a trunchiului cerebral (centrul cardiovascular). Stimularea aferentă a acestor neuroni duce la activarea neuronilor diviziunii simpatice a ANS și are loc tahicardie.

Reflexele simpaticotonice sunt observate și în stimuli dureroși și stări emoționale: furie, furie, bucurie și muncă musculară.

Reglarea umorală a inimii... Modificările în activitatea inimii sunt observate atunci când un număr de substanțe biologic active acționează asupra ei. Catecolamine(epinefrina și norepinefrina) cresc puterea și ritmul cardiac. Acest efect apare ca urmare a următorilor factori: 1) acești hormoni interacționează cu structuri specifice ale miocardului, în urma cărora se activează enzima intracelulară adenilat ciclază, care accelerează formarea adenozin monofosfatului 3,5-ciclic. Activează fosforilaza, care determină descompunerea glicogenului intramuscular și formarea glucozei - o sursă de energie pentru contracția miocardului; 2) catecolaminele cresc permeabilitatea membranelor celulare pentru ionii de calciu, ca urmare a căreia intrarea lor din spațiul intercelular în celulă crește și crește mobilizarea ionilor de calciu din depozitele intracelulare. Activarea adenilat ciclazei este observată în miocard sub acțiunea glucagonului. Angiotensina(hormon renal), serotoninași hormoni ai cortexului suprarenal crește forța contracțiilor inimii și tiroxină(hormonul tiroidian) crește frecvența cardiacă.

Acetilcolina, hipoxemie, hipercapnieși acidoză inhibă funcția contractilă a miocardului.

Caracteristicile structurii sistemului vascular, care afectează funcția lor. Legea lui Hagen-Poiseuille în hemodinamică. Modificări ale parametrilor principali ai hemodinamicii (viteze volumetrice și liniare, rezistență, secțiune, presiune) în diferite părți ale sistemului vascular. Elasticitatea vaselor de sânge și continuitatea fluxului sanguin. Tensiunea arterială și factorii care îi afectează valoarea. Curba tensiunii arteriale, caracteristicile undelor sale.

Caracteristicile structurale ale sistemului vascular asigură funcționarea acestora. unu) aorta, artera pulmonară și arterele mariîn stratul lor mijlociu conțin o cantitate mare fibre elastice, care determină funcția lor principală - aceste vase se numesc absorbante de șocuri, sau elastic-elastic, adică vase de tip elastic... În timpul sistolei ventriculare, fibrele elastice sunt întinse și "Camera de compresie"(Fig. 88), din cauza căruia nu există o creștere bruscă a tensiunii arteriale în timpul sistolei. În timpul diastolei ventriculelor, după închiderea valvelor semilunare, sub influența forțelor elastice, aorta și artera pulmonară își refac lumenul și împing sângele în ele, asigurând flux continuu de sânge... Astfel, datorită proprietăților elastice ale aortei, arterei pulmonare și arterelor mari, fluxul sanguin intermitent din inimă (în timpul sistolei există o ieșire a sângelui din ventriculi, în timpul diastolei nu există) se transformă într-un flux sanguin continuu prin vase (Fig. 89). În plus, eliberarea de sânge din „camera de compresie” în timpul diastolei contribuie la faptul că presiunea din partea arterială a sistemului vascular nu scade la zero; 2) artere medii și mici, arteriole(cele mai mici artere) și sfincterele precapilare conțin un număr mare de fibre musculare în stratul lor mediu, de aceea au cea mai mare rezistență la fluxul sanguin - sunt numite vase rezistive... Acest lucru este valabil mai ales pentru arteriole; prin urmare, aceste I.M. A numit Sechenov „Robinetele” sistemului vascular... Alimentarea cu sânge a capilarului depinde de starea stratului muscular al acestor vase; 3) capilare constau dintr-un strat de endoteliu, din această cauză, schimbul de substanțe, lichide și gaze are loc în aceste vase - aceste vase se numesc schimb valutar... Capilarele nu sunt capabile să-și schimbe în mod activ diametrul, care se modifică din cauza stării sfincterelor pre- și postcapilare; 4) veneleîn stratul lor mijlociu conțin o cantitate mică de mușchi și fibre elastice, prin urmare, au o extensibilitate ridicată și sunt capabili să găzduiască volume mari de sânge (75-80% din tot sângele circulant se află în partea venoasă a sistemului vascular) - aceste vase se numesc capacitiv; 5) anastomoze arteriovenoase (vase de șunt)- acestea sunt vasele care leagă părțile arteriale și venoase ale patului vascular, ocolind capilarele. Cu anastomozele arterio-venoase deschise, fluxul sanguin prin capilare fie scade brusc, fie se oprește complet. Starea șunturilor se reflectă în fluxul general de sânge. Când anastomozele sunt deschise, presiunea din patul venos crește, ceea ce crește fluxul către inimă și, în consecință, cantitatea de debit cardiac.

În latină există cuvântul compensatum, care înseamnă „a echilibra” în traducere. Pauză compensatorie este un termen care caracterizează pauza diastolică care apare după. O astfel de pauză se prelungește în timp. Durata sa este egală cu două pauze obișnuite pentru ritmul cardiac.

Vine o pauză compensatorie după și durează până la următoarea contracție independentă.

Motive pentru apariția unei pauze compensatorii

După extrasistola ventriculului, se observă o perioadă refractară, caracterizată prin faptul că ventriculul nu răspunde la următorul impuls care vine din sinus. Acest lucru duce la faptul că ventriculul se contractă nu după primul, ci după al doilea impuls sinusal. Există cazuri în care bătăile inimii sunt foarte rare, sfârșitul perioadei refractare este observat după extrasistol și înainte de următorul impuls sinusal. Astfel de modificări ale ritmului inimii pot duce la absența unei pauze compensatorii.

Ritmul cardiac este nomotopic și heterotopic. Se numește prezența lor simultană la oameni, care poate fi adesea cauza apariției pauzelor compensatorii.

Un alt motiv pentru apariția lor poate fi, care este o patologie gravă asociată cu funcția circulatorie afectată și ritmul cardiac.

Tipuri de pauze compensatorii

Există două tipuri de pauze compensatorii:

1. Complet.
2. Incomplet.

O pauză compensatorie completă după extrasistole ventriculare apare ca o consecință a faptului că nu există trecerea unui impuls extraordinar prin nodul atrioventricular. În acest caz, sarcina nodului sinusal nu este distrusă.

Următorul impuls sinusal atinge ventriculele într-un moment în care apare o contracție extraordinară în ele. Această perioadă se numește refractară. Ventriculele răspund doar la următorul impuls sinusal, care este egal în timp cu două cicluri cardiace.

Aceasta înseamnă că timpul care indică intervalele înainte și după extrasistole este egal cu două intervale normale R - R.

Pauza compensatorie incompletă se caracterizează prin apariția excitării în focarul ectopic. Impulsul ajunge la nodul sinusal retrograd, după care sarcina formată în el este distrusă. În acest moment, se formează un alt normal. Aceasta înseamnă că intervalul care a apărut după extrasistol este echivalat cu un interval R - R obișnuit și timpul în care impulsul extrasistolic trece de la focarul ectopic la nodul sinusal. Adică, această situație sugerează că distanța de la nodul sinusal până la focalizarea ectopică afectează pauza după extrasistolă.

Localizarea focarului ectopic și a nodului atrioventricular afectează intervalul extrasistolelor atriale P - Q. Locația nodului lângă focar scurtează semnificativ P - Q.

Cum amenință un astfel de fenomen sănătatea umană?

O pauză compensatorie este un motiv de excitare, iar aspectul său afectează întotdeauna negativ funcția de pompare a inimii. Această afecțiune poate apărea după emoție emoțională, o cantitate mare de cafea, abuz de nicotină, tulburări de somn.

Pauzele compensatorii rezultate din semnale în zona ischemică și a zonelor de infarct sunt deosebit de periculoase. Astfel de cazuri, judecând după statistici, duc adesea la dezvoltare, care, la rândul său, se încheie cu moartea pacientului.

O pauză compensatorie poate fi dovada unor boli grave:

• miocardită,
• insuficiență cardiacă cronică.

Tratament

Pentru a scăpa de pauzele compensatorii, este important să vindecăm boala de bază care le-a provocat. Pentru aceasta se folosesc sedative și tranchilizante, cu ajutorul cărora extrasistolele sunt reduse. Medicamentele pe bază de chinidină fac o treabă excelentă.

În plus, uneori este necesar să recurgeți la ajutorul unui psihoterapeut.

Prevenirea

Este important să mențineți o rutină de somn și odihnă, să faceți mișcare regulată și să vă concentrați asupra.

Este foarte important să renunți la toate obiceiurile proaste care afectează negativ sănătatea umană și să încerci să eviți situațiile stresante.

Concluzie

Orice boală are un prognostic pozitiv dacă este diagnosticată la timp. Fiecare persoană trebuie să învețe să-și asculte corpul și să acorde atenție tuturor semnalelor sale. ar trebui să fie un motiv de îngrijorare dacă s-a întâmplat de mai multe ori sau nu de două ori. Tratamentul în timp util și adecvat garantează un prognostic favorabil.