Extinderea intervalului qt per ecg. Intervalul QT: concept, normă, sindrom lung - diagnosticul și tratamentul acestuia. Forma dobândită de patologie

20 iulie 2018 Fără comentarii

Sindromul QT lung este o tulburare congenitală caracterizată printr-un interval QT prelungit pe o electrocardiogramă (ECG) și o tendință la tahicardie ventriculară, care poate duce la leșin, stop cardiac sau moarte subită cardiacă (SCD). Vezi imaginea de mai jos.

Intervalul QT pe ECG, măsurat de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T, reprezintă durata de activare și refacere a miocardului ventricular. Un interval QT corectat în funcție de frecvența cardiacă care depășește 0,44 secunde este în general considerat anormal, deși un QTc normal poate fi mai lung la femei (până la 0,46 secunde). Formula lui Bazet este formula utilizată cel mai frecvent pentru a calcula QTc, după cum urmează: QTc = QT / rădăcină pătrată a intervalului R-R (în secunde).

Pentru a măsura cu precizie intervalul QT, relația QT cu intervalul R-R trebuie să fie reproductibilă. Această problemă este deosebit de importantă atunci când ritmul cardiac este sub 50 de bătăi pe minut (bpm) sau mai mult de 120 bpm și atunci când sportivii sau copiii au o variabilitate R-R marcată. În astfel de cazuri, sunt necesare înregistrări ECG lungi și măsurători multiple. Cel mai lung interval QT este de obicei observat în derivațiile atriale corecte. Când este prezentă o modificare marcată în intervalul R-R (fibrilație atrială, ectopie), corectarea intervalului QT este dificil de identificat.

semne si simptome

Sindromul QT lung este de obicei diagnosticat după ce o persoană are un leșin sau un atac de cord. În unele situații, afecțiunea este diagnosticată după moartea subită a unui membru al familiei. La unii oameni, diagnosticul se pune atunci când ECG arată prelungirea intervalului QT.

Diagnosticare

Rezultatele examenului fizic de obicei nu indică un diagnostic de sindrom QT lung, dar unele persoane pot avea bradicardie excesivă pentru vârsta lor, iar unele persoane pot avea pierderea auzului (surditate congenitală), sugerând posibilitatea sindromului Jervell și Lange-Nielsen. Anomalii ale scheletului, cum ar fi statura mică și scolioza, sunt observate în sindromul Andersen. În sindromul Timothy pot fi observate defecte cardiace congenitale, probleme cognitive și comportamentale, tulburări musculo-scheletice și disfuncții imunitare.

Cercetare

Testele de diagnostic la persoanele cu sindrom suspectat includ următoarele:

• Măsurarea potasiului și magneziului seric;
• Examinarea funcției tiroidei;
• Teste farmacologice provocatoare cu epinefrină sau izoproterenol;
• Electrocardiografia pacientului și a membrilor familiei;
• Testarea genetică a pacientului și a membrilor familiei.

Un interval QT corectat prelungit ca răspuns la un test în picioare, care este asociat cu un tonus simpatic crescut, poate oferi mai multe informații de diagnostic la pacienții cu sindrom. Această creștere a QT-ului în picioare poate persista chiar și după ce ritmul cardiac a revenit la normal.

Tratament

Nicio cantitate de tratament nu poate corecta cauza sindromului QT lung. Măsurile terapeutice antiadrenergice (de exemplu, utilizarea beta-blocantelor, stellectomia cerucotracică pe partea stângă) și terapia instrumentală (de exemplu, utilizarea stimulatoarelor cardiace, defibrilatoarelor cardioverter implantabile) au ca scop reducerea riscului și mortalității infarctului miocardic.

Medicament

Agenții de blocare beta-adrenergică sunt medicamente care pot fi prescrise pentru a trata sindromul și includ următoarele medicamente:

• Nadolol
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol

Cu toate acestea, Nadolol este beta-blocantul preferat, care trebuie utilizat în doză de 1-1,5 mg/kg/zi (o dată pe zi pentru pacienții cu vârsta peste 12 ani, de două ori pe zi pentru cei mai tineri).

Interventie chirurgicala

Chirurgia pentru persoanele cu sindrom QT lung poate include următoarele proceduri:

Implantarea defibrilatoarelor cardioverter

Amplasarea stimulatorului cardiac

Stelectomie cervico-toracică stângă

Persoanele care au sindromul ar trebui să evite să participe la sporturi, să facă exerciții fizice intense și să încerce să nu evite stresul emoțional.

În plus, trebuie evitate următoarele medicamente:

Anestezice sau medicamente pentru astm bronșic (cum ar fi epinefrina)

Antihistaminice (cum ar fi difenhidramina, terfenadina și astemizolul)

Antibiotice (de exemplu, eritromicină, trimetoprim și sulfametoxazol, pentamidină)

Medicamente cardiace (de exemplu, chinidină, procainamidă, disopiramidă, sotalol, probucol, bepridil, dofetilidă, ibutilidă)

Medicamente gastrointestinale (de exemplu, cisapridă)

Medicamente antifungice (de exemplu, ketoconazol, fluconazol, itraconazol)

Medicamente psihotrope (de exemplu, antidepresive triciclice, derivați de fenotiazină, butirofenone, benzizoxazol, difenilbutilpiperidină)

Potasiu - pierde medicamente (de exemplu, indapamidă, alte diuretice, medicamente pentru vărsături / diaree)

Cauze

Intervalul QT este durata de activare și recuperare a miocardului ventricular. Recuperarea prelungită din excitația electrică crește probabilitatea refractarii la dispersie, când unele părți ale miocardului pot fi imune la depolarizarea ulterioară.

Din punct de vedere fiziologic, dispersia are loc în timpul repolarizării între cele trei straturi ale inimii, iar faza de repolarizare tinde să crească în miocardul mijlociu. Acesta este motivul pentru care unda T este de obicei largă, iar intervalul Tpeak-Tend (Tp-e) reprezintă dispersia transmurală a repolarizării. Cu sindromul QT prelungit, crește și creează funcționalitatea pentru reinițierea transmurală.

Hipokaliemia, hipocalcemia și utilizarea diureticelor de ansă sunt factori de risc pentru prelungirea intervalului QT.

Sindromul este împărțit în două variante clinice - sindromul Romano-Ward (origine familială cu moștenire autosomal dominantă, continuarea QT și tahicardie ventriculară) sau sindromul Jervell și Lang-Nielsen (origine familială cu moștenire autosomal recesivă, QT congenital și aritmii gastrice). Au fost descrise alte două sindroame, sindromul Andersen și sindromul Timothy, deși există o oarecare dezbatere în rândul oamenilor de știință cu privire la dacă acestea ar trebui incluse în sindromul QT lung.

Tahiaritmie Torsade de pointes

Prelungirea intervalului QT poate duce la tahicardie ventriculară polimorfă, care ea însăși poate duce la fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă. Se crede pe scară largă că Torsade de pointes este activată prin reactivarea canalelor de calciu, reactivarea curentului de sodiu întârziat sau o scădere a curentului din cameră care duce la post-depolarizare precoce, într-o stare cu dispersie transmurală crescută a repolarizarea, de obicei asociată cu un interval QT extins, servește ca substrat auxiliar funcțional pentru menținerea tahicardiei.

Dispersia transmurală a repolarizării nu numai că oferă un substrat pentru mecanismul de reintrare, dar crește și probabilitatea declanșării timpurii de evenimente post-depolarizare pentru tahiaritmie prin extinderea ferestrei de timp pentru ca canalele de calciu să rămână deschise. Orice condiție suplimentară care accelerează reactivarea canalelor de calciu (de exemplu, creșterea tonusului simpatic) crește riscul de post-depolarizare precoce.

Genetica

Se știe că sindromul QT lung este cauzat de mutații ale genelor canalelor cardiace de potasiu, sodiu sau calciu; au fost identificate cel puțin 10 gene. Pe baza acestui fond genetic, sunt caracterizate 6 tipuri de sindrom Romano-Ward, tipul 1 de sindrom Andersen și tipul 1 de sindrom Timothy și tipul 2 de sindrom Jervell-Lange-Nielsen.

Sindromul este rezultatul mutațiilor în genele care codifică proteinele canalelor ionice cardiace care provoacă o cinetică anormală a canalelor ionice. Deschiderea scurtată a canalului de potasiu în tipul 1, tip 2, tip 5, tip 6, tip 1 și tip 1 al sindromului Jervell-Lange-Nielsen și închiderea întârziată a canalului de sodiu în tipul 3 al sindromului reîncarcă celula miocardică cu ionii pozitivi.

La persoanele cu sindrom, diverși stimuli adrenergici, inclusiv exercițiile fizice, emoția, zgomotul puternic și înotul, pot accelera răspunsul aritmic. Cu toate acestea, aritmiile pot apărea fără astfel de condiții antecedente.

Prelungirea intervalului QT indusă de medicamente

Prelungirea secundară (indusă de medicamente) a intervalului QT poate crește, de asemenea, riscul de tahiaritmii ventriculare și moarte subită cardiacă. Mecanismul ionic este similar cu mecanismul ionic observat în sindromul congenital (adică blocarea internă a ejecției de potasiu).

Pe lângă medicamentele care pot prelungi intervalul QT, mai mulți alți factori joacă un rol în această tulburare. Factorii de risc importanți pentru prelungirea intervalului QT indusă de medicamente sunt următorii:

Tulburări electrolitice (hipokaliemie și hipomagnezemie)

Hipotermie

Funcție anormală a tiroidei

Boala cardiacă structurală

Bradicardie

Prelungirea QT cu medicamente poate avea, de asemenea, un fond genetic constând dintr-o predispoziție a canalului ionic la cinetică anormală cauzată de mutația genei sau polimorfismul. Cu toate acestea, nu există date suficiente pentru a susține că toți pacienții cu prelungirea QT indusă de medicamente sunt legați genetic de sindrom.

Prognoza

Prognosticul pentru persoanele cu sindrom este bun, care este tratat cu beta-blocante (și alte măsuri terapeutice dacă este necesar). Din fericire, episoadele de torsada vârfurilor sunt de obicei autolimitante la pacienții cu sindrom QT; doar aproximativ 4-5% din atacurile de cord sunt fatale.

Persoanele cu risc crescut (adică cei care au stop cardiac sau atacuri de cord recurente în ciuda terapiei cu beta-blocante) cresc semnificativ riscul de moarte subită cardiacă. Pentru tratamentul acestor pacienți se folosește un cardioverter-defibrilator implantabil; prognosticul după implantarea ICD este bun.

Mortalitatea, morbiditatea și răspunsurile la tratamentele farmacologice variază în funcție de diferitele tipuri de sindrom.

Sindromul QT lung poate duce la leșin, moarte subită cardiacă și apare de obicei la adulții tineri sănătoși.

Deși moartea subită cardiacă apare de obicei la pacienții simptomatici, poate apărea și cu primul episod de sincopă la aproximativ 30% dintre pacienți. Acest lucru subliniază importanța diagnosticării sindromului în perioada presimptomatică. În funcție de tipul de mutație prezent, moartea subită cardiacă poate apărea în timpul exercițiilor fizice, stresului emoțional, odihnei sau somnului. Sindromul de tip 4 este asociat cu fibrilația atrială paroxistică.

Studiile științifice au arătat un răspuns îmbunătățit la tratamentul farmacologic cu o incidență redusă a morții subite cardiace în tipurile 1 și 2 de sindrom QT, comparativ cu tipul 3.

Deficitele neurologice după stop cardiac întrerupt pot complica evoluția clinică a pacienților după resuscitarea cu succes.

Video: sindromul QT lung

Sindromul Qt lung este o afecțiune a inimii care provoacă aritmii necontrolate. Este cea mai frecventă cauză a deceselor inexplicabile, afectând aproximativ 1 din 2.000 de oameni.

Persoanele cu sindrom QT lung au un defect structural în canalele ionice ale mușchiului inimii. Un defect al acestor canale ionice determină o anomalie în sistemul electric conductor al inimii. Acest defect cardiac îi face predispuși la bătăi necontrolate, rapide și haotice (aritmii).

Cu fiecare bataie a inimii, un impuls de semnal electric este transmis de sus in jos. Semnalul electric face ca inima să se contracte și să pompeze sânge. Acest model la fiecare ritm cardiac poate fi văzut pe ECG ca cinci unde separate: P, Q, R, S, T.

Intervalul QT este o măsurare a timpului dintre apariția undei Q și undea T și este timpul necesar pentru ca mușchii inimii să se relaxeze după contractare pentru a pompa sânge.

La persoanele cu sindrom qt lung, acest interval este mai lung decât de obicei, perturbă ritmul cardiac provocând aritmii.

Se știe că cel puțin 17 gene cauzează sindromul QT lung. Mutațiile acestor gene sunt asociate cu structura și funcția canalelor ionice. Există 17 tipuri de sindrom QT lung, fiecare asociat cu o singură genă.

Ele sunt numerotate secvenţial ca LQT1 (tip 1), LQT2 (tip 2) şi aşa mai departe.

LQT1 la LQT15 sunt cunoscute ca sindrom Romano-Ward și sunt moștenite într-o manieră autosomal dominantă. În moștenirea autozomal dominantă, o mutație a unei copii a genei este suficientă pentru a provoca această tulburare.

O formă rară de sindrom qt lung cunoscută sub numele de sindrom Jervell și Lange-Nielsen este asociată cu surditatea congenitală. Are două tipuri, JLN1 și JLN2, în funcție de gena implicată.

Sindromul Jervell și Lange-Nielsen este moștenit într-o manieră autosomal recesiv, ceea ce înseamnă că ambele copii ale genei trebuie să fie mutate pentru a provoca afecțiunea.

Cauze și factori de risc

Sindromul Qt lung este adesea moștenit, ceea ce înseamnă că este cauzat de o mutație a uneia dintre cele 17 gene. Uneori este cauzată de un medicament.

Mai mult de 17 medicamente, inclusiv unele comune, pot prelungi intervalul QT la persoanele sănătoase. Acestea includ unele:

• medicamente antiaritmice: Sotalol, Amiodarona, Dofetilida, chinidina, procainamida, disopiramida;
• Antibiotice: eritromicină, claritromicină, levofloxacină;
• : Amitriptilină, Doxepină, desipramină, clomipramină, imipramină;
• Medicamente antipsihotice: tioridazină, clorpromazină, haloperidol, proclorferazină, flufenazină;
• Antihistaminice: terfenadină, astemizol;
• Diuretice, medicamente pentru colesterol și unele medicamente pentru diabet.

Pentru a afla mai multe Semne, tratament și prognostic al sindromului Waterhouse Friederiksen în infecția meningococică la copii

Factori de risc

Există diverși factori care determină riscul unei persoane de a avea sindrom QT lung.

Sunteți în pericol dacă:

• Dvs. sau un membru al familiei aveți antecedente de leșin sau convulsii inexplicabile, incidente de înec sau aproape de înec, accidente sau deces inexplicabil sau stop cardiac la o vârstă fragedă.
• Ruda dumneavoastră apropiată a fost diagnosticată cu sindrom QT lung.
• Luați medicamente care o cauzează.
• Dacă aveți niveluri scăzute de calciu, potasiu sau magneziu în sânge.

Persoanele cu această afecțiune sunt adesea nediagnosticate sau diagnosticate greșit. Prin urmare, este important să luați în considerare factorii de risc cheie pentru a asigura un diagnostic precis.

Simptome

Simptomele sindromului Qt lung sunt frecvente la copii. Cu toate acestea, ele pot începe în orice moment al vieții unei persoane, de la naștere până la bătrânețe, sau deloc. Aceste simptome includ:

• Leșin: Pierderea conștienței este cel mai frecvent simptom. Apare atunci când există o cantitate limitată de sânge către creier din cauza bătăilor inimii neregulate temporare.
• Convulsii: Când inima continuă să bată neregulat pentru o perioadă lungă de timp, creierul devine lipsit de oxigen, ceea ce duce la convulsii.
• Moarte subită: Dacă inima nu revine la ritmul normal imediat după un atac aritmic, poate duce la moarte subită.
• Aritmie în timpul somnului: Persoanele care au sindrom QT lung tip 3 pot prezenta bătăi neregulate ale inimii în timpul somnului.

Diagnosticare

Nu toți oamenii prezintă simptome ale afecțiunii, ceea ce face diagnosticul dificil. Prin urmare, este important să folosiți o combinație de metode pentru a identifica persoanele cu sindrom qt lung.

Unele dintre metodele utilizate pentru diagnostic:

• Electrocardiograma (ECG);
• Istoric medical și familial;
• Rezultatul testului genetic.

Electrocardiogramă

ECG analizează activitatea electrică a inimii și ajută la determinarea intervalului. Acest lucru se face în timp ce persoana se odihnește sau în timpul efectuării unui exercițiu staționar. Acest test este efectuat de mai multe ori deoarece activitatea electrică se poate modifica în timp.

Unii medici atașează corpului un monitor portabil pentru inimă pentru a monitoriza activitatea inimii timp de 24 până la 48 de ore.

Istoric medical și familial

Istoricul medical, istoricul familial al simptomelor și semnelor sindromului QT lung pot ajuta la determinarea șanselor afecțiunii. Prin urmare, medicul examinează un istoric familial detaliat de trei generații pentru a evalua riscul.

Rezultate genetice

Se efectuează un test genetic pentru a verifica dacă există o mutație într-o genă asociată cu sindromul qt lung.

Tratament

Scopul tratamentului este prevenirea aritmiilor și a sincopei. Poate varia de la persoană la persoană, în funcție de antecedentele de leșin și stop cardiac brusc, tipul de sindrom QT și antecedentele familiale.
Opțiuni de tratament:

Pentru a afla mai multe Ce este Sindromul Rett?

Droguri

Beta-blocante - medicamentele care împiedică inima să bată cu o frecvență mare sunt prescrise pentru a preveni aritmiile. În unele cazuri, suplimentele cu potasiu și ulei de pește sunt prescrise pentru a menține o frecvență cardiacă regulată.

Dispozitive implantabile

Stimulatoarele cardiace sau defibrilatorul cardioverter implantabil (ICD) sunt dispozitive mici care vă ajută să vă controlați ritmul cardiac. Ele sunt implantate sub pielea pieptului sau stomacului cu o procedură minoră.

Dacă sunt detectate anomalii ale ritmului cardiac, acestea trimit impulsuri electrice pentru a învăța inima să-și corecteze ritmul.

Interventie chirurgicala

La unii oameni, nervii care trimit mesaje către inimă pentru a bate mai repede sunt îndepărtați chirurgical. Acest lucru previne riscul de moarte subită.

Cum să previi

Sindromul Qt lung este o afecțiune pe tot parcursul vieții, iar riscul de leșin sau stop cardiac brusc nu dispare niciodată. Cu toate acestea, există mai multe opțiuni de prevenire pe care oamenii le pot încorpora în viața lor pentru a reduce riscul de complicații asociate cu sindromul.

Pentru a preveni ritmurile cardiace anormale, trebuie să:

• Evitați activitățile care pot provoca o frecvență cardiacă neregulată. De exemplu, exercițiile fizice intense, cum ar fi înotul, ar trebui evitate, deoarece provoacă aritmii.
• Medicamentele care provoacă aritmii nu trebuie administrate persoanelor cu sindrom QT lung. Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru o listă de medicamente de evitat.
• Dacă aveți un stimulator cardiac sau un ICD implantat, aveți grijă când faceți exerciții pentru a evita mutarea dispozitivului din locația dvs.
• Informați-i pe cei pe care îi întâlniți în mod regulat despre starea dumneavoastră, astfel încât să vă poată ajuta dacă apare o urgență.
• Consultați-vă regulat cardiologul.

• Cunoașteți-vă corpul: verificați în continuare simptomele, consultați-vă medicul dacă observați ceva neobișnuit.
• Consultați-vă regulat medicul: urmați cu atenție sfaturile.
• Păstrați un stil de viață sănătos, evitați fumatul, consumul de alcool pentru a evita riscul bolilor de inimă.
• Reduceți activitățile sportive: evitați sau reduceți activitățile sportive care provoacă fluctuații constante ale ritmului cardiac.
• Medicamente: Fiți foarte atenți să evitați medicamentele care cauzează sindromul QT lung. Trebuie să spuneți tuturor medicilor pe care îi vizitați despre starea dumneavoastră, astfel încât să nu vă prescrie medicamente care pot provoca aritmii.

Dacă am bătăi ale inimii, ce înseamnă?

Bătăile inimii sunt senzația că inima bate repede. Nu este neapărat un simptom al unei aritmii. Dacă simțiți această senzație, consultați medicul cardiolog.

Întrebările care apar în timpul citirii articolului pot fi adresate specialiștilor folosind formularul online.

Consultațiile gratuite au loc non-stop.

Ce este ECG?

Electrocardiografia este o tehnică folosită pentru înregistrarea curenților electrici care apar atunci când mușchiul inimii se contractă și se relaxează. Pentru studiu se folosește un electrocardiograf. Cu ajutorul acestui dispozitiv este posibil să înregistrezi impulsurile electrice care vin din inimă și să le transformi într-un desen grafic. Această imagine se numește electrocardiogramă.

Electrocardiografia relevă anomalii în activitatea inimii, disfuncționalități în funcționarea miocardului. În plus, după decodificarea rezultatelor electrocardiogramei, pot fi detectate unele boli non-cardiace.

Cum funcționează un electrocardiograf?

Electrocardiograful este format dintr-un galvanometru, amplificatoare și un reportofon. Impulsurile electrice slabe care provin din inimă sunt citite de electrozi și apoi amplificate. Apoi galvanometrul primește date despre natura impulsurilor și le transmite înregistratorului. În registratura, imaginile grafice sunt aplicate pe hârtie specială. Graficele se numesc cardiograme.

Cum se face un ECG?

Faceți electrocardiografie conform regulilor stabilite. Mai jos este procedura pentru efectuarea unui ECG:

Mulți dintre cititorii noștri pentru tratarea BOLILOR DE INIMA folosesc în mod activ metoda binecunoscută bazată pe ingrediente naturale, descoperită de Elena Malysheva. Vă sfătuim să citiți cu siguranță.

• O persoană scoate bijuterii metalice, scoate hainele de pe picioare și din partea superioară a corpului, după care ia o poziție orizontală.
• Medicul tratează punctele de contact ale electrozilor cu pielea și apoi aplică electrozii în locuri specifice ale corpului. În plus, fixează electrozii pe corp cu cleme, ventuze și brățări.
• Medicul conectează electrozii la cardiograf, după care se înregistrează impulsurile.
• Se înregistrează o cardiogramă, care este rezultatul electrocardiografiei efectuate.

Separat, trebuie spus despre derivațiile utilizate în ECG. Cabanele sunt utilizate după cum urmează:

• 3 cabluri standard: una dintre ele este situată între brațul drept și cel stâng, al doilea este între piciorul stâng și brațul drept, al treilea este între piciorul stâng și brațul stâng.
• 3 derivații ale membrelor cu caracter sporit.
• 6 cabluri situate pe piept.

În plus, pot fi folosite cabluri suplimentare dacă este necesar.

După ce cardiograma este înregistrată, este necesar să o decodați. Acest lucru va fi discutat în continuare.

Decodificarea cardiogramei

Concluziile despre boli se fac pe baza parametrilor inimii, obținuți în urma decodării cardiogramei. Mai jos este procedura de decodare a ECG:

1. Se analizează ritmul cardiac și conductivitatea miocardică. Pentru aceasta, se evaluează regularitatea contracțiilor mușchiului inimii și frecvența contracțiilor miocardice, se determină sursa de excitație.
2. Regularitatea bătăilor inimii este determinată după cum urmează: intervalele R-R sunt măsurate între ciclurile cardiace consecutive. Dacă intervalele R-R măsurate sunt aceleași, atunci se face o concluzie despre regularitatea contracțiilor mușchiului inimii. Dacă durata intervalelor R-R este diferită, atunci se face o concluzie despre neregularitatea contracțiilor inimii. Dacă o persoană are o neregularitate a contracțiilor miocardice, atunci se face o concluzie despre prezența aritmiei.
3. Ritmul cardiac este determinat după o formulă specifică. Dacă ritmul cardiac al unei persoane depășește norma, atunci concluzionează că există tahicardie, dar dacă ritmul cardiac al unei persoane este sub normal, atunci concluzionează că există bradicardie.
4. Punctul din care emană excitația se determină astfel: se apreciază mișcarea de contracție în cavitățile atriale și se stabilește relația undelor R cu ventriculii (conform complexului QRS). Natura ritmului cardiac depinde de sursa care provoacă emoție.

Se observă următoarele modele de ritm cardiac:

1. Natura sinusoidală a ritmului cardiac, în care undele P din a doua derivație sunt pozitive și situate în fața complexului QRS ventricular, iar undele P din aceeași derivație au o formă care nu se poate distinge.
2. Ritmul atrial al caracterului inimii, în care undele P din a doua și a treia derivație sunt negative și se află în fața complexelor QRS neschimbate.
3. Natura ventriculară a ritmului cardiac, în care există o deformare a complexelor QRS și o pierdere a comunicării între QRS (complex) și undele P.

Conducerea cardiacă se determină după cum urmează:

1. Sunt evaluate măsurători ale lungimii undei P, ale lungimii intervalului PQ și ale complexului QRS. Depășirea duratei normale a intervalului PQ indică o viteză de conducere prea mică în secțiunea de conducere cardiacă corespunzătoare.
2. Sunt analizate rotațiile miocardului în jurul axelor longitudinale, transversale, anterioare și posterioare. Pentru aceasta, se evaluează poziția axei electrice a inimii în planul comun, după care se stabilește prezența rotațiilor inimii de-a lungul unei axe sau alteia.
3. Se analizează unda atrială P. Pentru aceasta se apreciază amplitudinea bizonului P, se măsoară durata undei P. După aceea se determină forma și polaritatea undei P.
4. Se analizează complexul ventricular - Pentru aceasta se evaluează complexul QRS, segmentul RS-T, intervalul QT, unda T.

În timpul evaluării complexului QRS, se efectuează următoarele: se determină caracteristicile undelor Q, S și R, valorile amplitudinii undelor Q, S și R în aceeași derivație și valorile amplitudinii sunt comparate undele R/R din diferite derivații.

După ce am studiat cu atenție metodele Elenei Malysheva în tratamentul tahicardiei, aritmiei, insuficienței cardiace, stenacordiei și îmbunătățirii generale a corpului, am decis să vă aducem atenția.

La momentul evaluării segmentului RS-T se determină natura deplasării segmentului RS-T. Offset-ul poate fi orizontal, oblic și oblic.

Pentru perioada de analiză a undei T se determină natura polarității, amplitudinea și forma. Intervalul QT este măsurat prin timpul de la începutul complexului QRT până la sfârșitul undei T. Când evaluați intervalul QT, faceți următoarele: analizați intervalul de la punctul de început al complexului QRS până la punctul final al Unda T. Pentru a calcula intervalul QT se folosește formula Bezzet: intervalul QT este egal cu produsul dintre intervalul R-R și un coeficient constant.

Coeficientul pentru QT depinde de sex. Pentru bărbați coeficientul constant este 0,37, iar pentru femei este 0,4.

Se face o concluzie și se sintetizează rezultatele.

În concluzie, specialistul ECG trage concluzii despre frecvența funcției contractile a miocardului și mușchiului inimii, precum și sursa excitației și natura ritmului cardiac și alți indicatori. În plus, este dat un exemplu de descriere și caracteristici ale undei P, complexului QRS, segmentului RS-T, intervalului QT, undei T.

Pe baza concluziei, se ajunge la concluzia că o persoană are boli de inimă sau alte afecțiuni ale organelor interne.

Frecvența electrocardiogramei

Tabelul cu rezultatele ECG are o vedere clară, constând din rânduri și coloane. Coloana 1 în rânduri listează: ritmul cardiac, exemple de ritm cardiac, intervale QT, exemple de caracteristici de deplasare a axei, citiri unde P, citiri PQ, citiri QRS. ECG se efectuează în același mod la adulți, copii și femei gravide, dar rata este diferită.

Frecvența ECG la adulți este prezentată mai jos:

• ritmul cardiac la un adult sănătos: sinus;
• indicele undei P la un adult sănătos: 0,1;
• ritmul cardiac la un adult sănătos: 60 de bătăi pe minut;
• Indicele QRS la un adult sănătos: de la 0,06 la 0,1;
• QT adult sănătos: 0,4 sau mai puțin
• RR la un adult sănătos: 0,6.

În cazul observării abaterilor de la normă la un adult, se face o concluzie despre prezența unei boli.

Norma indicatorilor cardiogramei la copii este prezentată mai jos:

• Scorul undei P la un copil sănătos: 0,1 sau mai puțin;
• ritmul cardiac la un copil sănătos: 110 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii sub 3 ani, 100 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii sub 5 ani, nu mai mult de 90 de bătăi pe minut la copiii în adolescență;
• Indicele QRS la toți copiii: de la 0,06 la 0,1;
• Scorul QT la toți copiii: 0,4 sau mai puțin;
• indicatorul PQ pentru toți copiii: dacă copilul are mai puțin de 14 ani, atunci un exemplu de indicator PQ este 0,16, dacă copilul are între 14 și 17 ani, atunci indicatorul PQ este 0,18, după 17 ani normal Indicatorul PQ este 0,2.

Dacă la copii, la decodificarea ECG, s-au găsit abateri de la normă, atunci nu trebuie să începeți imediat tratamentul. Unele probleme cardiace dispar odată cu vârsta la copii.

Dar la copii, bolile de inimă pot fi și congenitale. Este posibil să se determine dacă un copil născut va avea o patologie cardiacă chiar și în stadiul dezvoltării fetale. În acest scop, electrocardiografia se face femeilor în timpul sarcinii.

Norma indicatorilor electrocardiogramei la femei în timpul sarcinii este prezentată mai jos:

• ritmul cardiac la un copil adult sănătos: sinus;
• Indicele undei P la toate femeile sănătoase în timpul sarcinii: 0,1 sau mai puțin;
• frecvența contracțiilor mușchiului inimii la toate femeile sănătoase în timpul sarcinii: 110 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii cu vârsta sub 3 ani, 100 sau mai puțin de bătăi pe minut la copiii sub 5 ani, nu mai mult de 90 de bătăi pe minut la copii în adolescență;
• Indicele QRS la toate viitoarele mămici în timpul sarcinii: de la 0,06 la 0,1;
• Indicele QT la toate viitoarele mame în timpul sarcinii: 0,4 sau mai puțin;
• Indicele PQ pentru toate viitoarele mame în timpul sarcinii: 0,2.

Trebuie remarcat faptul că, în diferite perioade de sarcină, indicatorii ECG pot diferi ușor. În plus, trebuie remarcat faptul că efectuarea unui ECG în timpul sarcinii este sigură atât pentru femeie, cât și pentru fătul în curs de dezvoltare.

În plus

Trebuie spus că în anumite circumstanțe, electrocardiografia poate oferi o imagine inexactă a stării de sănătate a unei persoane.

Dacă, de exemplu, o persoană înainte de ECG s-a supus la un efort fizic intens, atunci când decodează cardiograma, poate ieși la iveală o imagine eronată.

Acest lucru se explică prin faptul că, în timpul efortului fizic, inima începe să lucreze diferit decât în ​​repaus. În timpul efortului fizic, bătăile inimii cresc, pot exista unele modificări ale ritmului miocardului, care nu se observă în repaus.

Este de remarcat faptul că nu numai sarcinile fizice, ci și sarcinile emoționale afectează activitatea miocardului. Stresul emoțional, ca și stresul fizic, perturbă cursul normal al miocardului.

În repaus, ritmul cardiac este normalizat, bătăile inimii sunt nivelate, prin urmare, înainte de electrocardiografie, este necesar să fiți în repaus cel puțin 15 minute.

• Aveți adesea disconfort în regiunea inimii (durere înțepată sau strânsă, senzație de arsură)?
• Vă puteți simți brusc slăbit și obosit.
• Presiunea crește constant.
• Dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic și nu există nimic de spus...
• Și iei o grămadă de medicamente de mult timp, ținem dieta și îți monitorizezi greutatea.

Citiți mai bine ce spune Elena Malysheva despre asta. De câțiva ani a suferit de aritmii, boli coronariene, angină pectorală - dureri constrictive, înjunghiate în inimă, neregularități ale ritmului cardiac, creșteri ale presiunii, edem, dificultăți de respirație chiar și la cel mai mic efort fizic. Testele nesfârșite, vizitele la medici, pastilele nu mi-au rezolvat problemele. DAR datorită unei rețete simple, durerile de inimă, problemele de tensiune arterială, dificultățile de respirație sunt toate în trecut. Ma simt minunat. Acum doctorul meu se întreabă cum este. Iată un link către articol.

Interpretare ECG: interval QT

Intervalul QT (sistola ventriculară electrică) este timpul de la începutul complexului QRT până la sfârșitul undei T. Intervalul QT depinde de sex, vârstă (la copii, intervalul este mai scurt), ritmul cardiac.

În mod normal, intervalul QT este de 0,35-0,44 s (17,5-22 celule). Intervalul QT este o valoare constantă pentru ritmul cardiac (separat pentru bărbați și femei). Există tabele speciale în care sunt prezentate standardele QT pentru un anumit gen și frecvență de ritm. Dacă rezultatul pe ECG depășește 0,05 secunde (2,5 celule) din valoarea tabulară, atunci se vorbește despre prelungirea sistolei electrice a ventriculilor, care este un semn caracteristic al cardiosclerozei.

Conform formulei lui Bazett, este posibil să se determine care este intervalul QT la un anumit pacient - normal sau patologic (intervalul QT este considerat patologic dacă valoarea este depășită de 0,42):

De exemplu, valoarea QT calculată pentru cardiograma afișată în dreapta (calcul standard de derivație II:

• Intervalul QT este de 17 celule (0,34 secunde).

Distanța dintre două unde R este de 46 de celule (0,92 secunde).

Rădăcina pătrată a lui 0,92 = 0,96.

Intervalul QT ECG

Intervalul QT nu spune multe persoane obișnuite, dar poate spune medicului multe despre starea inimii pacientului. Respectarea intervalului specificat este determinată pe baza analizei electrocardiogramei (ECG).

Elementele de bază ale unei cardiograme electrice

O electrocardiograma este o înregistrare a activității electrice a inimii. Această metodă de evaluare a stării mușchiului inimii este cunoscută de mult timp și este răspândită datorită siguranței, disponibilității, conținutului de informații.

Electrocardiograful înregistrează cardiograma pe hârtie specială, împărțită în celule de 1 mm lățime și 1 mm înălțime. La o viteză a hârtiei de 25 mm/s, latura fiecărui pătrat corespunde la 0,04 secunde. Viteza hârtiei de 50 mm/s este, de asemenea, destul de comună.

O cardiogramă electrică constă din trei elemente de bază:

Un vârf este un fel de vârf care merge fie în sus, fie în jos pe o diagramă cu linii. ECG înregistrează șase unde (P, Q, R, S, T, U). Primul val se referă la contracția atrială, ultimul val nu este întotdeauna prezent pe ECG, de aceea se numește inconsecvent. Undele Q, R, S arată cum se contractă ventriculii inimii. Unda T caracterizează relaxarea lor.

Un segment este un segment de linie dreaptă între dinții adiacenți. Intervalele sunt un vârf cu un segment.

Pentru a caracteriza activitatea electrică a inimii, intervalele PQ și QT sunt de cea mai mare importanță.

1. Primul interval este timpul de trecere a excitației prin atrii și nodul atrioventricular (sistemul conducător al inimii situat în septul interatrial) către miocardul ventricular.

1. Intervalul QT reflectă totalitatea proceselor de excitație electrică a celulelor (depolarizare) și revenire la o stare de repaus (repolarizare). Prin urmare, intervalul QT se numește sistolă ventriculară electrică.

De ce este lungimea intervalului QT atât de semnificativă în analiza ECG? O abatere de la norma acestui interval indică o încălcare a proceselor de repolarizare a ventriculilor inimii, care, la rândul său, poate duce la tulburări grave ale ritmului cardiac, de exemplu, tahicardie ventriculară polimorfă. Acesta este numele aritmiei maligne a ventriculilor, care poate duce la moartea subită a pacientului.

În mod normal, durata intervalului QT este de 0,35-0,44 secunde.

Mărimea intervalului QT poate varia în funcție de mulți factori. Principalele sunt:

• vârstă;
• ritm cardiac;
• starea sistemului nervos;
• echilibrul electrolitic în organism;
• Partea zilei;
• prezența anumitor medicamente în sânge.

Ieșirea duratei sistolei electrice a ventriculilor dincolo de 0,35-0,44 secunde oferă medicului un motiv pentru a vorbi despre cursul proceselor patologice din inimă.

Sindromul QT lung

Există două forme de boală: congenitală și dobândită.

Forma congenitală a patologiei

Se moștenește într-o manieră autozomal dominantă (unul dintre părinți transmite o genă defectuoasă unui copil) și de tip autosomal recesiv (ambii părinți au o genă defectă). Genele defecte interferează cu funcționarea canalelor ionice. Experții clasifică patru tipuri de această patologie congenitală.

1. Sindromul Romano-Ward. Cel mai frecvent - la aproximativ un copil din 2000 de nou-născuți. Se caracterizează prin atacuri frecvente de tahicardie piruetă cu o rată imprevizibilă de contracție ventriculară.

Paroxismul poate dispărea de la sine sau se poate transforma în fibrilație ventriculară cu moarte subită.

Un atac se caracterizează prin următoarele simptome:

Pacientul este contraindicat în activitatea fizică. De exemplu, copiii sunt scutiți de lecțiile de educație fizică.

Tratați sindromul Romano-Ward cu metode medicale și chirurgicale. Cu metoda medicamentului, medicul prescrie doza maximă acceptabilă de beta-blocante. Se efectuează intervenția chirurgicală pentru corectarea sistemului de conducere cardiacă sau pentru instalarea unui cardioverter-defibrilator.

1. Sindromul Jervell-Lange-Nielsen. Nu la fel de comun ca sindromul anterior. În acest caz, se observă următoarele:

• prelungirea mai vizibilă a intervalului QT;
• o creștere a frecvenței atacurilor de tahicardie ventriculară, plină de moarte;
• surditate congenitală.

În cea mai mare parte, se folosesc metode chirurgicale de tratament.

1. Sindromul Andersen-Tawil. Este o formă rară de boală genetică, moștenită. Pacientul este predispus la atacuri de tahicardie ventriculară polimorfă și tahicardie ventriculară bidirecțională. Patologia se face cunoscută în mod clar prin aspectul pacienților:

• mic de statura;
• rahiocampsis;
• urechi joase;
• distanță anormal de mare între ochi;
• subdezvoltarea maxilarului superior;
• abateri în dezvoltarea degetelor.

Boala poate evolua cu diferite grade de severitate. Cea mai eficientă metodă de terapie este instalarea unui cardioverter-defibrilator.

1. Sindromul Timothy. Este extrem de rar. În această boală se observă prelungirea maximă a intervalului QT. La fiecare șase din zece pacienți cu sindrom Timothy au diferite malformații cardiace congenitale (tetralogia Fallot, duct arteriosus permeabil, defecte septului ventricular). Sunt prezente o varietate de anomalii fizice și mentale. Speranța medie de viață este de doi ani și jumătate.

Forma dobândită de patologie

Tabloul clinic este similar în manifestări cu cel observat în formă congenitală. În special, sunt caracteristice atacurile de tahicardie ventriculară și leșin.

Intervalul QT prelungit dobândit pe ECG poate fi înregistrat din diferite motive.

1. Luând medicamente antiaritmice: chinidină, sotalol, aymaline și altele.
2. Dezechilibru electrolitic în organism.
3. Abuzul de alcool provoacă adesea un paroxism al tahicardiei ventriculare.
4. O serie de boli cardiovasculare provoacă prelungirea sistolei electrice a ventriculilor.

Tratamentul formei dobândite se reduce în primul rând la eliminarea cauzelor care au cauzat-o.

Sindromul QT scurt

De asemenea, poate fi fie congenital, fie dobândit.

Forma congenitală a patologiei

Este cauzată de o boală genetică destul de rară care se transmite în mod autosomal dominant. Scurtarea intervalului QT provoacă mutații în genele canalelor de potasiu, care asigură fluxul ionilor de potasiu prin membranele celulare.

• atacuri de fibrilație atrială;
• atacuri de tahicardie ventriculară.

Un studiu asupra familiilor de pacienți cu sindrom de interval QT scurt arată că aceștia au suferit moartea subită a rudelor la o vârstă fragedă și chiar copilărie din cauza fibrilației atriale și ventriculare.

Cel mai eficient tratament pentru sindromul congenital de interval QT scurt este instalarea unui cardioverter-defibrilator.

Forma dobândită de patologie

1. Cardiograful poate reflecta pe ECG o scurtare a intervalului QT în timpul tratamentului cu glicozide cardiace în caz de supradozaj.
2. Sindromul unui interval QT scurt poate fi cauzat de hipercalcemie (niveluri ridicate de calciu în sânge), hiperkaliemie (niveluri ridicate de potasiu în sânge), acidoză (deplasarea echilibrului acido-bazic către aciditate) și unele alte boli.

Terapia în ambele cazuri se reduce la eliminarea cauzelor apariției unui interval QT scurt.

Decodificarea unui ECG este o chestiune a unui medic informat. Cu această metodă de diagnosticare funcțională, se evaluează următoarele:

• ritmul cardiac - starea generatoarelor de impulsuri electrice și starea sistemului cardiac care conduce aceste impulsuri
• starea însuși a mușchiului inimii (miocard), prezența sau absența inflamației sale, deteriorarea, îngroșarea, lipsa de oxigen, dezechilibrul electrolitic

Cu toate acestea, pacienții moderni au adesea acces la documentele lor medicale, în special, la benzi de electrocardiografie, pe care sunt scrise rapoarte medicale. Cu diversitatea lor, aceste înregistrări pot aduce chiar și pe cea mai echilibrată, dar ignorantă persoană la tulburarea de panică. Într-adevăr, adesea pacientul nu știe cu siguranță cât de periculos este pentru viață și sănătate ceea ce este scris pe spatele filmului EKG de mâna unui diagnosticist funcțional și cu câteva zile înainte de o întâlnire cu un terapeut sau cardiolog.

Pentru a reduce intensitatea pasiunilor, vom avertiza imediat cititorii că fără un diagnostic serios (infarct miocardic, tulburări acute de ritm) diagnosticianul funcțional nu va lăsa pacientul să iasă din cabinet, ci, cel puțin, îl va trimite spre consultație la un coleg specialist chiar acolo. Despre restul „Secretelor deschiderii” din acest articol. Pentru toate cazurile neclare de modificări patologice ale ECG, sunt prescrise controlul ECG, monitorizarea zilnică (Holter), cardioscopie ECHO (ultrasune ale inimii) și teste de stres (bandă de alergare, ergometrie bicicletă).

• Când descrieți un ECG, de regulă, indicați frecvența cardiacă (HR). Norma este de la 60 la 90 (pentru adulți), pentru copii (vezi tabel)
• În plus, sunt indicate diferite intervale și dinți cu denumiri latine. (ECG cu decodare vezi fig.)

PQ- (0,12-0,2 s) - timpul conducerii atrioventriculare. Cel mai adesea se prelungește pe fondul blocării AV. Scurtat în sindroamele CLC și WPW.

P - (0,1s) înălțimea 0,25-2,5 mm descrie contracția atrială. Pot vorbi despre hipertrofia lor.

QRS - (0,06-0,1s) - complex ventricular

QT - (nu mai mult de 0,45 s) se prelungește cu lipsa de oxigen (ischemie miocardică, infarct) și amenințarea tulburărilor de ritm.

RR - distanța dintre vârfurile complexelor ventriculare reflectă regularitatea contracțiilor inimii și face posibilă calcularea ritmului cardiac.

Interpretarea ECG la copii este prezentată în Fig. 3

Ritmul sinusal

Aceasta este cea mai comună etichetă ECG. Și, dacă nu se adaugă nimic altceva și frecvența (ritmul cardiac) este indicată de la 60 la 90 de bătăi pe minut (de exemplu, ritmul cardiac 68`) - aceasta este cea mai favorabilă opțiune, indicând că inima funcționează ca un ceas. Acesta este ritmul stabilit de nodul sinusal (principalul stimulator cardiac care generează impulsuri electrice care fac inima să bată). În același timp, ritmul sinusal presupune bunăstare, atât în ​​starea acestui nod, cât și în sănătatea sistemului de conducere al inimii. Absența altor înregistrări neagă modificări patologice ale mușchiului inimii și înseamnă că ECG este normal. Pe lângă ritmul sinusal, poate exista atrial, atrioventricular sau ventricular, ceea ce indică faptul că ritmul este stabilit de celulele din aceste părți ale inimii și este considerat patologic.

Aritmie sinusală

Aceasta este o variantă a normei la tineri și copii. Acesta este un ritm în care impulsurile părăsesc nodul sinusal, dar intervalele dintre contracțiile inimii sunt diferite. Acest lucru se poate datora unor modificări fiziologice (aritmii respiratorii, când contracțiile inimii sunt reduse la expirare). Aproximativ 30% dintre aritmiile sinusale necesită observație de către un cardiolog, deoarece sunt amenințate cu dezvoltarea unor tulburări de ritm mai grave. Acestea sunt aritmii după ce suferiți de febră reumatică. Pe fondul miocarditei sau după aceasta, pe fondul bolilor infecțioase, defecte cardiace și la persoanele cu o ereditate împovărată pentru aritmii.

Bradicardie sinusala

Acestea sunt contracții ritmice ale inimii cu o frecvență mai mică de 50 pe minut. La oamenii sănătoși, bradicardia apare, de exemplu, în timpul somnului. Bradicardia este, de asemenea, frecventă la sportivii profesioniști. Bradicardia patologică poate indica sindromul sinusului bolnav. În acest caz, bradicardia este mai pronunțată (frecvența cardiacă de la 45 la 35 de bătăi pe minut în medie) și se observă în orice moment al zilei. Când bradicardia provoacă pauze în contracțiile inimii de până la 3 secunde în timpul zilei și aproximativ 5 secunde noaptea, duce la tulburări în furnizarea de oxigen a țesuturilor și se manifestă, de exemplu, prin leșin, este indicată o operație pentru instalarea unui stimulator cardiac. a inimii, care înlocuiește nodul sinusal, impunând inimii un ritm normal de contracții.

Tahicardie sinusala

Ritmul cardiac de peste 90 pe minut este împărțit în fiziologic și patologic. La persoanele sănătoase, tahicardia sinusală este însoțită de stres fizic și emoțional, luând cafea, uneori ceai tare sau alcool (în special băuturi energizante). Este de scurtă durată și după un episod de tahicardie, ritmul cardiac revine la normal într-o perioadă scurtă de timp după încetarea încărcăturii. Cu tahicardie patologică, palpitațiile deranjează pacientul în repaus. Cauzele sale sunt febra, infecțiile, pierderea de sânge, deshidratarea, tireotoxicoza, anemia și cardiomiopatia. Boala de bază este tratată. Tahicardia sinusală este oprită numai cu un atac de cord sau un sindrom coronarian acut.

Extrasistolă

Acestea sunt tulburări de ritm, în care focarele din afara ritmului sinusal dau bătăi extraordinare ale inimii, după care urmează o pauză care se dublează în lungime, numită pauză compensatorie. În general, palpitațiile sunt percepute de pacient ca neuniforme, rapide sau lente, uneori haotice. Mai presus de toate, eșecurile ritmului cardiac sunt tulburătoare. Poate exista disconfort în piept sub formă de tremor, furnicături, frică și gol în abdomen.

Nu toate extrasistolele sunt periculoase pentru sănătate. Majoritatea nu duc la tulburări circulatorii semnificative și nu amenință nici viața, nici sănătatea. Ele pot fi funcționale (pe fondul atacurilor de panică, cardionevroze, tulburări hormonale), organice (cu cardiopatie ischemică, defecte cardiace, distrofie sau cardiopatie miocardică, miocardită). De asemenea, pot fi cauzate de intoxicație și intervenții chirurgicale pe inimă. În funcție de locul de apariție, extrasistolele sunt împărțite în atriale, ventriculare și antrioventriculare (care apar în nodul de la granița dintre atrii și ventriculi).

• Extrasistolele unice sunt cel mai adesea rare (mai puțin de 5 pe oră). Ele sunt de obicei funcționale și nu interferează cu aportul normal de sânge.
• Extrasistole pereche în două însoțesc o serie de contracții normale. Această tulburare de ritm vorbește adesea despre patologie și necesită o examinare suplimentară (monitorizare Holter).
• Alorritmiile sunt tipuri mai complexe de extrasistole. Dacă fiecare a doua contracție este extrasistolă, aceasta este bigimie, dacă fiecare a treia contracție este triginemie, fiecare a patra este cvadrigimie.

Se obișnuiește să se împartă extrasistolele ventriculare în cinci clase (conform lui Lown). Acestea sunt evaluate cu monitorizare ECG zilnică, deoarece indicatorii unui ECG convențional în câteva minute pot să nu arate nimic.

• Gradul 1 - extrasistole rare rare, cu o frecvență de până la 60 pe oră, care emană dintr-un singur focar (monotopic)
• 2 - monotopuri frecvente mai mult de 5 pe minut
• 3 - polimorfe frecvente (diferite forme) politopice (din diferite focare)
• 4a - pereche, 4b - grup (trigimenii), episoade de tahicardie paroxistică
• 5 - extrasistole precoce

Cu cât clasa este mai mare, cu atât încălcările sunt mai grave, deși astăzi nici clasele a 3-a și a 4-a nu necesită întotdeauna tratament medicamentos. În general, dacă există mai puțin de 200 de extrasistole ventriculare pe zi, acestea ar trebui clasificate ca funcționale și nu vă faceți griji pentru ele. Cu mai frecvent, se arată ECHO al CS, uneori - RMN al inimii. Ei nu tratează extrasistola, ci boala care duce la aceasta.

Tahicardie paroxistica

În general, paroxismul este un atac. Accelerarea paroxistică a ritmului poate dura de la câteva minute la câteva zile. În acest caz, intervalele dintre bătăile inimii vor fi aceleași, iar ritmul va crește peste 100 pe minut (în medie, de la 120 la 250). Există forme supraventriculare și ventriculare de tahicardie. În centrul acestei patologii se află o circulație anormală a unui impuls electric în sistemul conducător al inimii. Această patologie este supusă tratamentului. Remedii la domiciliu pentru un atac:

• ținându-ți respirația
• tuse forțată crescută
• scufundarea feței în apă rece

sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White este un tip de tahicardie supraventriculară paroxistică. Numit după numele autorilor care l-au descris. În centrul apariției tahicardiei se află prezența unui fascicul nervos suplimentar între atrii și ventriculi, prin care trece un impuls mai rapid decât de la stimulatorul cardiac principal.

Rezultatul este o contracție extraordinară a mușchiului inimii. Sindromul necesită tratament conservator sau chirurgical (cu ineficacitate sau intoleranță la pastile antiaritmice, cu episoade de fibrilație atrială, cu malformații cardiace concomitente).

CLC - Sindrom (Clerk-Levi-Cristesco)

Este similar ca mecanism cu WPW și se caracterizează printr-o excitație mai devreme decât normală a ventriculilor datorită unui fascicul suplimentar prin care circulă impulsul nervos. Sindromul congenital se manifestă prin atacuri de bătăi rapide ale inimii.

Fibrilatie atriala

Poate fi sub forma unui atac sau a unei forme permanente. Se manifestă ca flutter atrial sau fibrilație atrială.

Fibrilatie atriala

Când pâlpâie, inima se contractă complet neregulat (intervale între contracții de durată foarte diferită). Acest lucru se datorează faptului că ritmul nu este stabilit de nodul sinusal, ci de alte celule atriale.

Frecvența rezultată este de la 350 la 700 de bătăi pe minut. Pur și simplu nu există contracție atrială completă, fibrele musculare care se contractă nu umplu efectiv ventriculii cu sânge.

Ca urmare, eliberarea de sânge de către inimă se înrăutățește, iar organele și țesuturile suferă de foamete de oxigen. Un alt nume pentru fibrilația atrială este fibrilația atrială. Nu toate contracțiile atriale ajung la ventriculii inimii, astfel încât ritmul cardiac (și pulsul) va fi fie sub normal (bradistolă cu o frecvență mai mică de 60), fie normală (normosistolă de la 60 la 90), fie peste normal (tahisistolă). mai mult de 90 de bătăi pe minut).

Un atac de fibrilație atrială este greu de ratat.

• De obicei, începe cu o bătaie puternică a inimii.
• Se dezvoltă ca o serie de bătăi absolut neregulate ale inimii cu o frecvență ridicată sau normală.
• Afecțiunea este însoțită de slăbiciune, transpirație, amețeli.
• Frica de moarte este foarte accentuată.
• Poate apărea dificultăți de respirație, agitație generală.
• Uneori se observă pierderea conștienței.
• Atacul se încheie cu normalizarea ritmului și nevoia de a urina, în care pleacă o cantitate mare de urină.

Pentru a opri un atac, folosesc metode reflexe, medicamente sub formă de pastile sau injecții, sau recurg la cardioversie (stimularea inimii cu un defibrilator electric). Dacă un atac de fibrilație atrială nu este eliminat în două zile, riscurile de complicații trombotice (embolie pulmonară, accident vascular cerebral) cresc.

Cu o formă constantă de pâlpâire, bătăile inimii (atunci când ritmul nu este restabilit nici pe fundalul medicamentelor, nici pe fundalul stimulării electrice a inimii) devin un partener mai familiar al pacienților și sunt resimțiți numai cu tahisistolă (rapid neregulat). batai de inima). Sarcina principală atunci când semnele de tahisistolă ale unei forme constante de fibrilație atrială sunt detectate pe ECG este de a scădea ritmul până la normosistolă fără a încerca să-l faceți ritmic.

Exemple de benzi ECG:

• fibrilatie atriala, varianta tahisistolica, ritm cardiac 160 in'.
• Fibrilatie atriala, varianta normosistolica, ritm cardiac 64 in'.

Fibrilația atrială se poate dezvolta în programul de cardiopatie ischemică, pe fondul tireotoxicozei, malformațiilor cardiace organice, diabet zaharat, sindrom de sinus bolnav și intoxicație (cel mai adesea alcool).

Flutter atrial

Acestea sunt frecvente (mai mult de 200 pe minut) contracții atriale regulate și aceleași contracții ventriculare regulate, dar mai rare. În general, flutterul este mai frecvent în formă acută și este mai bine tolerat decât pâlpâirea, deoarece tulburările circulatorii sunt mai puțin pronunțate. Flutterul se dezvoltă atunci când:

• boli de inimă organice (cardiomiopatii, insuficiență cardiacă)
• dupa operatia cardiaca
• pe fondul bolii pulmonare obstructive
• la oamenii sănătoși nu apare aproape niciodată

Din punct de vedere clinic, flutterul se manifestă prin bătăi rapide ale inimii și puls ritmic, umflarea venelor cervicale, dificultăți de respirație, transpirație și slăbiciune.

În mod normal, formându-se în nodul sinusal, excitația electrică merge de-a lungul sistemului conducător, experimentând o întârziere fiziologică de o fracțiune de secundă în nodul atrioventricular. Pe drum, impulsul stimulează atriile și ventriculii, care pompează sângele, să se contracte. Dacă în unele dintre secțiunile sistemului de conducere impulsul este întârziat mai mult decât timpul prescris, atunci excitația către secțiunile subiacente va veni mai târziu, ceea ce înseamnă că activitatea normală de pompare a mușchiului inimii va fi întreruptă. Tulburările de conducere se numesc blocaje. Ele pot apărea ca tulburări funcționale, dar sunt mai des rezultatul intoxicației cu droguri sau alcool și a bolilor organice ale inimii. În funcție de nivelul la care apar, se disting mai multe tipuri.

Blocaj sinoatrial

Când ieșirea pulsului din nodul sinusal este dificilă. De fapt, acest lucru duce la sindromul sinusal bolnav, contracții reduse la bradicardie severă, aprovizionare cu sânge la periferie, dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli și pierderea conștienței. Al doilea grad al acestei blocaje se numește sindromul Samoilov-Wenckebach.

Bloc atrioventricular (bloc AV)

Aceasta este o întârziere a excitației în nodul atrioventricular mai mult decât 0,09 secunde prescrise. Există trei grade ale acestui tip de blocaj. Cu cât gradul este mai mare, cu atât ventriculii se contractă mai rar, cu atât tulburările circulatorii sunt mai severe.

• La prima, întârzierea permite fiecărei contracții atriale să mențină un număr adecvat de contracții ventriculare.
• Al doilea grad lasă unele dintre contracțiile atriale fără contracții ventriculare. Este descrisă în termeni de prelungire a intervalului PQ și prolapsul complexelor ventriculare, ca Mobitz 1, 2 sau 3.
• Al treilea grad se mai numește și blocaj transversal complet. Atriile și ventriculii încep să se contracte fără interrelații.

În acest caz, ventriculii nu se opresc, deoarece se supun stimulatoarelor cardiace de la inima subiacentă. Dacă primul grad de blocare nu se poate manifesta în niciun fel și este detectat numai cu un ECG, atunci al doilea este deja caracterizat de senzații de stop cardiac periodic, slăbiciune și oboseală. Cu blocaje complete, la manifestări se adaugă simptome cerebrale (amețeli, muște în ochi). Se pot dezvolta convulsii de Morgagni-Adams-Stokes (odată cu evadarea ventriculilor din toate stimulatoarele cardiace) cu pierderea conștienței și chiar convulsii.

Încălcarea conducerii în interiorul ventriculilor

În ventriculi, semnalul electric se propagă la celulele musculare prin elemente ale sistemului conducător precum ramura mănunchiului, picioarele sale (stânga și dreapta) și ramurile picioarelor. Blocajele pot apărea la oricare dintre aceste niveluri, ceea ce se reflectă și în ECG. În acest caz, în loc să fie îmbrățișat de excitație în același timp, unul dintre ventriculi este întârziat, deoarece semnalul către acesta trece în jurul zonei blocate.

Pe lângă locul de origine, se distinge o blocare completă sau incompletă, precum și permanentă și nepermanentă. Cauzele blocajului intraventricular sunt similare cu alte tulburări de conducere (boala coronariană, mio- și endocardita, cardiomiopatie, defecte cardiace, hipertensiune arterială, fibroză, tumori cardiace). De asemenea, afectează consumul de medicamente antiartimale, creșterea potasiului în plasma sanguină, acidoza și lipsa de oxigen.

• Cea mai frecventă este blocarea ramurii anterosuperioare a ramului fascicul stâng (BPVLNPG).
• Pe locul doi se află blocarea piciorului drept (RBBB). Acest bloc nu este de obicei asociat cu boli de inimă.
• Blocul de ramură stângă este mai frecvent în leziunile miocardice. Mai mult, blocarea completă (PBBBB) este mai rău decât incompletă (NBLBBB). Uneori trebuie diferențiat de sindromul WPW.
• O blocare a ramurii posterioare inferioare a ramului fascicul stâng poate fi la indivizii cu torace îngust și alungit sau deformat. Din afecțiuni patologice, este mai tipic pentru suprasolicitarea ventriculului drept (cu embolie pulmonară sau boli de inimă).

Clinica blocadei propriu-zise la nivelurile fasciculului His nu este exprimată. Imaginea principalei patologii cardiace iese în prim-plan.

• Sindromul Bailey este o blocare cu două fascicule (pediculul drept și ramura posterioară a ramurii fasciculului stâng).

Odată cu suprasolicitarea cronică (presiune, volum), mușchiul inimii începe să se îngroașe în unele zone, iar camerele inimii se întind. Pe ECG, astfel de modificări sunt de obicei descrise ca hipertrofie.

• Hipertrofia ventriculară stângă (LVH) este tipică pentru hipertensiunea arterială, cardiomiopatie și o serie de defecte cardiace. Dar chiar și în mod normal, sportivii, pacienții obezi și persoanele angajate în muncă fizică grea pot prezenta semne de HVS.
• Hipertrofia ventriculară dreaptă este un semn incontestabil al presiunii crescute în sistemul de flux sanguin pulmonar. Boala pulmonară cronică a inimii, boala pulmonară obstructivă, defectele cardiace (stenoza trunchiului pulmonar, tetralogia Fallot, defectul septal ventricular) conduc la RH.
• Hipertrofia atrială stângă (HLP) - cu stenoză sau insuficiență mitrală și aortică, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, după miocardită.
• Hipertrofia atrială dreaptă (RAP) - cu cardiopatie pulmonară, defecte de valvă tricuspidiană, deformări toracice, patologii pulmonare și EP.
• Semnele indirecte de hipertrofie ventriculară sunt devierea axei electrice a inimii (EOC) spre dreapta sau stânga. Tipul stâng de EOS este deviația sa la stânga, adică LVH, tipul drept este LVH.
• Supraîncărcarea sistolică este, de asemenea, o dovadă a hipertrofiei cardiace. Mai rar, aceasta este o dovadă de ischemie (în prezența durerii anginoase).

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor

Cel mai adesea, este o variantă a normei, în special pentru sportivi și persoane cu greutate corporală congenital mare. Uneori asociat cu hipertrofia miocardică. Se referă la particularitățile trecerii electroliților (potasiu) prin membranele cardiocitelor și la caracteristicile proteinelor din care sunt construite membranele. Este considerat un factor de risc pentru stop cardiac brusc, dar nu dă clinică și de cele mai multe ori rămâne fără consecințe.

Modificări difuze moderate sau severe ale miocardului

Aceasta este dovada unei malnutriții a miocardului ca urmare a distrofiei, inflamației (miocarditei) sau cardiosclerozei. De asemenea, modificări difuze reversibile însoțesc încălcări ale echilibrului hidro-electrolitic (cu vărsături sau diaree), consumul de medicamente (diuretice), efort fizic intens.

Modificări nespecifice ale ST

Acesta este un semn al deteriorării nutriției miocardice fără înfometare pronunțată de oxigen, de exemplu, cu încălcarea și echilibrul electroliților sau pe fondul stărilor dishormonale.

Ischemie acută, modificări ischemice, modificări ale undei T, depresie ST, T scăzut

Așa sunt descrise modificările reversibile asociate cu înfometarea de oxigen a miocardului (ischemie). Poate fi atât angină pectorală stabilă, cât și sindrom coronarian acut instabil. Pe lângă prezența modificărilor în sine, este descrisă și locația lor (de exemplu, ischemia subendocardică). O trăsătură distinctivă a unor astfel de modificări este reversibilitatea lor. În orice caz, astfel de modificări necesită compararea acestui ECG cu filme vechi, iar dacă se suspectează un atac de cord, sunt necesare teste de troponine expres pentru leziuni miocardice sau angiografia coronariană. Tratamentul antiischemic este selectat în funcție de varianta bolii coronariene.

Infarct dezvoltat

De obicei este descris:

• pe etape: acut (până la 3 zile), acut (până la 3 săptămâni), subacut (până la 3 luni), cicatricial (toată viața după un atac de cord)
• după volum: transmural (focal mare), subendocardic (focal mic)
• dupa localizarea infarctelor: sunt anterioare si antero-septale, bazale, laterale, inferioare (diafragmatice posterioare), circulare apicale, posterio-bazale si ventriculare drepte.

În orice caz, un atac de cord este un motiv de spitalizare imediată.

Toată varietatea de sindroame și modificări specifice ale ECG, diferența de indicatori pentru adulți și copii, abundența de motive care duc la același tip de modificări ECG nu permit unui nespecialist să interpreteze chiar și o concluzie gata făcută a unei diagnostician funcțional. Este mult mai înțelept, având în mână un rezultat ECG, să vizitezi un cardiolog în timp util și să primești recomandări competente pentru diagnosticarea sau tratarea ulterioară a problemei tale, reducând semnificativ riscurile afecțiunilor cardiace urgente.

Vă rog să descifrați electrocardiograma. Sin. de ritm. ritm cardiac 62/m abatere.s. stânga rupându-se. procent pol. la dep. mare. lateral st.l.zh.

Bună! Vă rugăm să descifrați ECG-ul. HR-77.RV5 / SV1 Amplitudine 1.178 / 1. 334 mV. Durata P / Interval PR 87 / 119ms Rv5 + sv1 Amplitudine 2.512mV Durata QRS 86ms RV6 / SV2 Amplitudine 0.926 / 0.849mv. Interval QTC 361 / 399ms.P / QRS / Unghi T 71/5/14 °

Bună ziua, vă rugăm să ajutați cu decodarea ECG: vârsta de 35 de ani.

Salut! Ajută la descifrarea cardiogramei (am 37 de ani) scriind într-un „limbaj simplu”:

Tensiune redusă. Ritm sinusal, ritm cardiac regulat - 64 de bătăi pe minut.

EOS este situat orizontal. prelungirea QT. Modificări metabolice difuze exprimate la nivelul miocardului.

Buna ziua!Ajuta la descifrare 7 ani.Ritm sinusal HR-92v min, EOS-NORM.POSITION, NBPNPG, pQ-0.16m.sec, QT-0.34msec.

Buna ziua, Ajutati-ma sa descifrez cardiograma, am 55 de ani, tensiunea mea este normala, nu sunt boli.

Bătăi inimii 63 bătăi/min

Interval PR 152 ms

complex QRS 95 ms

QT / QTc 430/441 ms

P / QRS / Axa T (grade) 51,7 / 49,4 / 60,8

R (V5) / S (V) 0,77 / 1,07 mV

Aritmie sinusală. A. în blocada etapei 1 EPS Semi-orizontal. Blocarea incompletă a piciorului stâng al articolului Gisa. Modificare în / prev. conductivitate. Mărirea inimii stângi.

Bărbat 41 ani Ai nevoie de o consultație cu un cardiolog?

Aritmie sinusală HR = 73 bătăi/min

EOS este situat normal,

Perturbarea proceselor de repolarizare și scăderea trofismului miocardic (regiuni antero-apicale).

Ajută la descifrarea cardiogramei: ritm sinusal, NBPNBG.

Bărbat 26 ani Ai nevoie de o consultație cu un cardiolog? Este necesar tratament?

Buna ziua, va rog sa-mi spuneti daca un copil de 12 ani are episoade de migrare a stimulatorului cardiac in repaus, in timpul zilei cu tendinta la bradicardie, in Holter-kg pe zi la un copil de 12 ani pe fondul ritmului sinusal .cu chssuzh. min., episoade de blocare AV de 1 grad, QT 0,44-0,51, este posibil ca el să facă sport și care este amenințarea

Ce înseamnă? Noaptea au fost înregistrate 2 pauze de peste 200 ms (2054 și 2288 ms) din cauza abandonului QRST.

Buna ziua. A trecut comisia. Fata de 13 ani.

concluzie: aritmie sinusală cu ritm cardiac min. bradistol, ritm cu neregularitate pronunțată, ritm cardiac = 57 bătăi/min, RR: 810 ms - 1138 ms. poziţia normală a axei electrice a inimii. Un fenomen WPW tranzitoriu. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ = 130ms. Durată: P = 84 ms, QRS = 90 ms, QT = 402 ms QTcor = 392 ms

concluzie: migrarea stimulatorului cardiac prin atrii, ritm cardiac 73 pe minut. Normosistolă, ritm cu neregularitate pronunțată, ritm cardiac = 73 bătăi/min, RR: 652ms -1104ms. Formularul PQRST este o variantă a normei. poziţia normală a axei electrice a inimii. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ = 140ms. Durată: P = 88ms, QRS = 82ms, QT = 354ms QTcor = 394ms.

Nu au fost probleme înainte. Ce ar putea fi?

Miocardita progostică a chistului valvei cardiace

41 la an. greutate 86 kg. inaltime 186

Bună, ajută la descifrarea ecg-ului

Durata P-96ms QRS-95ms

Intervale PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Axe P-42 QRS-81 T-73

Ritm neregulat 16%

Ritm sinusal normal

Indicele de masă al leului ventriculului este de 116 g / sq.

Buna ziua! Va rog sa descifrati cardiograma, am 28 de ani:

QT / QTB, sec.: 0,35 / 0,35

Ritm accelerat sinusal.

Bătăi premature unice ventriculare cu episoade de bigeminie (1: 1)

Abaterea axului electric spre dreapta

Buna ziua. te rog descifra ecg:

poziţia intermediară a axei electrice

blocarea incompletă a PNPG

Bună, vă rog să descifrați copilul 2.5.

Buna ziua. Va rog descifrati fata de 32 de ani normostenik. Ritmul cardiac = 75 de bătăi! El. Axa 44_normal ind. suc. = 23,0. PQ = 0,106c. P = 0,081c. QRS = 0,073c. QT = 0,353c. cn mintea. 1% (0,360) ritm sinusal. PQ scurtat

Buna ziua. Vă rugăm să descifrați cardiograma. Am 59 de ani. Există 2 rezultate de măsurare în cardiogramă, primul la 10.06 QRS 96ms QT / QTC 394 / 445ms PQ 168ms P 118ms RR / PP 770 / 775ms P / QRS / T 59/49 / -27C grad și al doilea la grade QRS 10.07 QT / QTC 376 / 431ms PQ 174ms P 120ms RR / PP 768 / 755ms P / QRS / T 70/69 / -14 grade

Bună, vă rog să descifrați cardiograma. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338 / 424ms interval PR122ms, durata P 106ms, interval RR 631ms, axele P-R-T2

Bună ziua, vă rog să mă ajutați să descifrez: copilul are 3,5 ani. ECG a fost făcut ca pregătire pentru o intervenție chirurgicală sub anestezie generală.

Ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 100 bătăi/min.

Încălcarea conducerii de-a lungul pediculului drept al mănunchiului de His.

Buna ziua, ajutati-ma sa descifrez ECG-ul, am 27,5 ani, femeie (ma plang de puls in timp ce stau intins, se intampla sa fie 49 in timpul somnului).

Aerisire. ChChS 66 ChChS

Progres QRS 90 ms

QT / QTc 362/379 ms

Interval PR 122 ms

Prod-th R 100 ms

Interval RR 909 ms

Buna ziua, ajuta la descifrarea ECG-ului, 31 de ani, omule

axa electrică a inimii 66 de grade

ritm cardiac 73 batai/min

axa electrică a inimii 66 de grade

Bună ziua, ajută la descifrarea ECG-ului bebelușului 1 lună ritm cardiac-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 tensiune sinusoidal

Bună ziua! CP 636 sau (63 inchi) Accelerated. av-dreapta. SRRSH Ce este?

spune-mi si avem o concluzie: aritmia sinusala este pozitie verticala tulburare moderata a proceselor de reporizare a miocardului in peretele inferior al ventriculului stang (dintii de amplitudine mica Tv vf

Bună seara! Vă rog să mă ajutați să descifrez ECG:

QT / QTC 360/399 ms

P / QRS / T 66/59/27 grad

R-R: 893MS AXE: 41deg

ORS: 97MS RV6: 1,06 mV

QT: 374MS SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R + S: 1.61mV Vă rog să decodați ecg-ul

O zi buna! Astăzi am primit o concluzie ECG pentru fiul meu 6 ani și 7 luni, concluzia confuză a sindromului CLC. Vă rugăm să descifrați această concluzie, dacă există motive să vă fie frică. Mulțumesc anticipat!

RR max-RR min 0,00-0,0

Concluzie: Ritm sinusal cu HR = 75/min. EOS vertical. Interval PQ scurtat (sindrom CLC). In articolul tau am aflat ca ritmul cardiac la copiii de 5 ani este, la 8 ani, iar noi avem 6,7 ani si avem 75?

Bună, ajută la descifrare. Ritmul cardiac: 47 min.

Bună ziua, ajută la decriptarea ecg-ului

eos este înclinat spre stânga

Știi totul despre răceală și gripă?

© 2013 Azbuka zdorovya // Acordul utilizatorului // Politica privind datele personale // Harta site-ului Informațiile de pe site sunt destinate doar în scop informativ și nu necesită auto-tratare. Pentru a stabili un diagnostic și a primi recomandări de tratament, este necesar să consultați un medic calificat.

Nefrologie: inflamație acută a rinichilor

Ganglioni limfatici măriți și scăderea trombocitelor

Inflamația tendoanelor articulației șoldului

Unde sunt ganglionii limfatici la om, în detaliu

Inflamația ganglionilor limfatici cu herpes: cauze, simptome, tratament

Faptul că terapia cu medicamente antiaritmice nu reduce mortalitatea globală, dar duce chiar parțial la o creștere a mortalității, se datorează riscului unei creșteri paradoxale a aritmiilor - adică efectului proaritmic al substanțelor de clasa I și III Vaughan-Williams.
Rezultatele indicative ale studiului CAST (Cardiac Arrhytmia Supression Trial), în care, într-o evaluare comparativă, s-a constatat izbitor că sub acțiunea antiaritmicelor IC Flecainid și Encainid au murit mai mulți pacienți postinfarct decât cu placebo, ceea ce a confirmat proaritmia. potențialul substanțelor care blochează canalele de sodiu.
Dar și antiaritmicele care acționează prin blocarea canalelor de potasiu repolarizante (clasa III) poartă riscul de proaritmie ventriculară. Cu aceste grupe de substanțe, tahicardia (TdP) cauzată de postdepolarizare precoce și Torsade-de-Pointes iese în prim-plan din cauza prelungirii repolarizării.
Studiul SWORD (Survival With Oral d-Sotalol) a fost întrerupt deoarece d-Sotalol (un antiaritmic pur de clasa III, fără efect beta-blocant suplimentar) a prezentat mai multe noi aritmii și decese la pacienții cu infarct cardiac decât placebo. Chiar și terapia antiaritmică cu amiodarona la pacienții post-infarct miocardic nu este benefică în comparație cu placebo în ceea ce privește mortalitatea globală și mortalitatea cardiacă.
De ceva timp, în anumite circumstanțe au fost descrise și acțiuni cardiovasculare nedorite pentru substanțele care nu acționează antiaritmic, ceea ce a dus parțial la retragerea de pe piață de către producător, fie independent, fie prin ordin al guvernului. Vom discuta mai detaliat aceste efecte secundare adverse ale substanțelor noncardiace în cele ce urmează.

intervalul QT

Timpul necesar pentru repolarizarea ventriculului poate fi măsurat pe ECG ca interval QT. Repolarizarea prelungită este recunoscută prin prelungirea intervalului QT.
Prelungirea intervalului QT, pe de o parte, poate avea un efect antiaritmic, iar pe de altă parte, favorizează apariția post-repolarizărilor precoce și se asociază cu apariția tahicardiilor TdP, care fie se opresc spontan, fie pot duce la apariția bruscă. moarte cardiacă. Prelungirea evidentă a timpului QT (sau prin frecvența timpului QT corectat (QRc)) este unul dintre principalele semne ale tahicardiei TdP.
Intervale QT de la 350 la 440 ms (bărbați<430 ms, женщины <450 ms) являются нормальными, потенциально вызывающими озабоченность считаются значения от 450 до 500 ms, повышенный риск аритмий возникает со значений 500 ms.
Alături de formele congenitale de prelungire a intervalului QT (cu sau fără surditate), formele dobândite joacă un rol clinic important. Alături de prelungirea QT, este descrisă o creștere suplimentară a dispersiei QT, o măsură a eterogenității repolarizării.

Prelungirea intervalului QT cu antiaritmice

Prelungirea QT și TdP a tahicardiei sunt efecte secundare tipice ale diferitelor antiaritmice (Tabelul 1). Ele sunt parțial dependente de doză și sunt la începutul terapiei.
Predominant, tahicardiile TdP sunt observate numai după conversia ritmului sinusal (în timpul bradicardiei relative), și nu în timpul flutterului atrial. Incidența unor astfel de tulburări de ritm variază de la 1% la 8%. Coplen a efectuat o meta-analiză a unui număr de studii randomizate cu chinidină pentru a atinge ritmul sinovial după cardioversia flutterului atrial. Terapia cu chinidină a fost asociată cu o rată mai mare a mortalității (2,9% față de 0,8% din grupul de control).
Unele substanțe, de exemplu, amiodarona și Bepridil, provoacă chiar prelungirea intervalului QT, dar mai rar TdP. Amiodarona este utilizată chiar și la pacienții care au dezvoltat TdP ca urmare a altor medicamente. Acest lucru se datorează faptului că amiodarona blochează nu numai canalele K +, ci și canalele Na + și Ca++, precum și receptorii beta-adrenergici și, în același timp, reduce riscul postrepolarizărilor precoce și a aritmiilor declanșate.

Tabelul 1. QT- alungire după antiaritmice (mod. Nach Thomas et al.)
Un drog	Mecanism de acțiune
Clasăin absenta Chinidin, Disopiramidă ( Norpace, Rythmodul), Procainamid *	Blocarea canalului Na + Alungirea repolarizării
ClasăIII N-Acetilprocainamid*, Amiodaron ( Amiobeta, Amiodarex, Amiohexal, Cordarex, Tahidarinasi etc.), Bretylium *, Sotalol ( Darob, Sotabeta, Sotagamma, Sotalexși d R.)	Blocarea canalului K + Alungirea repolarizării
ClasăIV Bepridil*, Lidoflazin*, Prenilamină*	Blocarea canalelor de calciu
* Nu se mai vând în Germania

Pe exemplul amiodarnei, se poate atrage atenția și asupra unei alte probleme. Acesta este un aspect farmacocinetic. Timpul de semieliminare pentru amiodarona este de 15-100 de zile (în medie 30 de zile), pentru metaboliții activi ai deetilamiodaronei în medie 60 de zile.
Deoarece Kumulațiile-starea de echilibru se stabilește după aproape 5 valori de jumătate de timp, este ușor de imaginat că astfel de substanțe sunt foarte greu de controlat. La 27 de pacienți (55,4 + 2,4 ani) care au primit amiodarona timp de 1 an, valorile QTc inițiale au fost de 453 + 7 ms. Între 9 și 12 luni, au ajuns rapid la valori de 479 + 9 ms. Monitorizarea pacientului ar trebui, în consecință, să includă determinări ale nivelului sanguin și analiza ECG.
Comisia pentru Medicamente a Societății Germane a Medicilor a subliniat destul de devreme pericolul prelungirii intervalului QT cu antiaritmice de clasa I și III. Tot în raport cu combinația fixă ​​de Cordichin (160 mg Chinidin plus 80 mg Verapamil), a fost indicat pericolul de apariție a tahiaritmiilor TdP și a flutterului ventricular.

Prelungirea intervalului QT cu medicamente „non-cardiace”.

Împreună cu antiaritmice de clasa IA și clasa III, unele alte medicamente farmacologice care nu sunt considerate antiaritmice sau „medicamente pentru inimă” pot duce, de asemenea, la dezvoltarea prelungirii QT și a tahicardiei TdP.

Retrageri de pe piata
În ultimii ani, unele medicamente au fost retrase atât de pe piața germană, cât și pe cea americană din cauza efectelor cardiovasculare nedorite severe.
La începutul anului 1998, antihistaminic Terfenadin (Teldane) a fost rechemat în Statele Unite. În 1999, a urmat Astemizol în Germania și SUA, după ce au apărut primele indicații de aritmii severe și stop cardiac - în principal la pacienții cu afectare severă a funcției hepatice și/sau în timpul tratamentului cu inhibitori enzimatici.
În scrisoarea lor „Rote-Hand” (27 octombrie 1999), Glaxo Wellcome din Germania și SUA au atras atenția asupra retragerii Grepafloxacinei după ce - deși foarte rar - a provocat prelungirea intervalului QT cu risc de aritmii severe (TdP). De asemenea, antipsihoticul Sertindol a fost retras de pe piața germană din cauza riscului de a dezvolta manifestări cardiovasculare nedorite severe (prelungirea intervalului QT dependentă de doză, moarte subită cardiacă). Sertindol nu a fost niciodată utilizat în Statele Unite.
În aprilie 2000, Janssen a scos de pe piață agentul procinetic Cisaprid, după ce FDA a depus peste 340 de rapoarte de ritm cardiac neregulat, dintre care 80 au fost fatale. După aceea, autoritățile germane au anulat aprobarea medicamentelor care conțin cisapridă din cauza efectelor secundare severe. Janssen-Cilag a protestat împotriva acestui lucru.
În plus, au fost descrise și alte medicamente care prelungesc intervalul QT (Tabelul 2), care au o mare varietate de semnificație clinică. Adesea, aceasta se referea la observații individuale, uneori probandi sau pacienți în studii clinice.

Masa 2. ElongaţieQTdupă medicamente „non-cardiace”.
Un drog	Observatii
Antipsihotice / neuroleptice
Clorpromazin (propafenin) *	Descrierea cazului (100 mg/zi)
Haloperidol (Haldol et al.) *	4 mg pe cale orală până la > 100 mg i.v. (descrierea cazului)
Primozid (Orap) *	Probande sănătoase (6 mg pe cale orală), TdP și aritmii fatale la pacienți
Quetiapin (Seroquel) *	Descrierea cazului (comedicație cu inhibitorul CYP3A4 Lovastatin
Tioridazin (Melleril) *	Probande sănătoase (59 mg pe cale orală), supradozaj (500 mg)
Medicamente antidepresive
Desipramin (Pertofran, Petylyl) *	Descrierea cazului (2,5 mg/kg/zi)
Doxepin (Aponal, Doneurin etc.) *	Pacienți din studii clinice (169 mg/zi)
Nortriptilin (Nortrilen) *	Descrierea cazului (0,51 mg/kg/zi)
Amitriptilin (Amineurin, Saroten etc.)	Pacienți din studii clinice. (150-200 mg/zi)
Fluoxetin (Fluctin, Fluxet etc.)	Pacienții se înclină. Cercetare. (37 mg/zi)
Maprotilin (Deprilept, Ludiomil etc.)	Raport de caz (pacient de 69 de ani, insuficiență cardiacă severă)
Antihistaminice (generația a 2-a)
Terfenadin (Histedin etc.) *	Proband sănătoși, pacienți cu boli cardiovasculare (120-360 mg), Descrierea cazului (combinație cu inhibitori de enzime), probanți sănătoși (metabolizatori lenți)
Cetirizin (Alerid, Zyrtec)	Probands sănătoși (până la 60 mg/zi)
Fexofenadin (Telfast)	Proband sănătoși, pacienți cu rinită alergică (180-240 mg/zi), descrierea cazului cu încercare de reexpunere
Loratadin) Lisino)	Probands sănătoși (10 mg/zi în combinație cu eritromicină), raport de caz de tentativă de sinucidere (300 mg)
Mizolastin (Mizollen, zoliu)	Probande sănătoase (40 mg/zi)
Antihistaminice (prima generație)
Clorfenamină (Codicaps, Contac etc.)
Difenhidramină (Emesan și altele)
Hidroxizină (AN 3 N, Atarax etc.)
Prometazin (Atosil, Prothazin etc.)
Macrolidă antibiotice
Claritromicină (Cylinid, Klacid etc.) *	Descrierea cazului (1000 mg/zi oral)
	Pacienți (500-1000 mg i.v.) Descrierea cazului (2000-4000 mg i.v.)
Spiramicină (Rovamicină, Selectomicina) *	Nou-născuți (350.000 UI/kg/zi orală
Inhibitori de girază
Levoflaxină (Tavanic) *	Descrierea cazului (500 mg/zi)
Moxifloxacin (Avalox) *	Pacienți într-un studiu clinic (400 mg/zi)
Agonişti ai receptorilor beta-2-adrenergici
Fenoterol (Berotec, Partsisten) *
Salbutamol (Apsomol, Sultanol etc.)	Pacienți cu astm bronșic ușor într-un studiu clinic
Terbutalină (Bricanyl, Contimit, Terbul etc.)	Pacienți cu astm bronșic ușor într-un studiu clinic
Antimalaric
	Pacienți (1800 mg/zi i.v.), probanți sănătoși, pacienți cu hepatită (10 mg/kg/i.v.)
Halofantrină (Halfan) *	Descrierea cazului (1000 mg/zi oral). În special la femei, dozele mari trebuie evitate.
Un drog	Observatii
Alte
	Pacienți în studiu clinic (faza II), 0,15 mg/kg i.v./zi max 60 zile
Ciclofosfamidă (Endoxan și altele) *	5 din 19 pacienți tratați cu doze mari
Ketoconazol (Nizoral, Terzolin) *	Probands sănătoși (400 mg / zi oral)
Pentamidin (Pentacarinat) *	Pacienți infectați cu HIV (4 mg/kg/zi) Femei într-un studiu clinic pentru operații ginecologice
Tacrolimus (Prograf) *	Descrierea cazului (5 mg i.v. zilnic, 0,25 mg/oră i.v.)
Tiaprid (Tiapridex)	Descrierea cazului (300 mg /), 76 de ani în plus, insuficiență cardiacă ușoară.
* Datele ni s-au părut deosebit de semnificative din punct de vedere clinic

Antipsihotice
Într-un studiu comparativ foarte amănunțit, s-a constatat că pacienții cu schizofrenie care au primit medicamente antipsihotice (Clorpromazin, Tioridazin, Levomepromazin și Haloperidol) la o doză convențională (n = 59) în comparație cu pacienții care nu au primit antipsihotice (n = 5) și la subiecții sănătoși (n = 45), atât valorile QTc, cât și varianța QTc au fost prelungite. Cu toate acestea, tahicardiile ventriculare nu au fost raportate în acest studiu, posibil din cauza absenței altor factori de risc.
Într-o revizuire recentă, prelungirea anormală a intervalului QTc (> 456 ms) a fost deosebit de frecventă la pacienții cu vârsta peste 65 de ani și cărora li s-a administrat Droperidol sau Thioridazin. Thioridazin și Mesoridazin (nu sunt disponibile comercial în Germania) au fost clasificate ca fiind deosebit de expuse de FDA și OMS.
Droperidol IV este utilizat în principal pentru neuroleptanalgezie. Janssen-Cilag o produce din 2001. Mai ales susceptibili au fost pacienții de urgență psihiatrică care și-au primit psihoticii parenteral și au prezentat adesea hipokaliemie.
În schimb, prelungirea QTc cauzată de antipsihoticele atipice Risperidon, Quetiapin sau Olanzapin s-a dovedit a fi neglijabilă. Nici măcar comedicarea cu inhibitori de enzime precum Ketoconarazol, Fluvoxamin sau Paroxetin nu a avut niciun efect negativ.

Antidepresive
Incidente cardiovasculare nedorite au fost descrise cu diferite antidepresive triciclice (Clomidin, Imipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptilin), nu numai cu supradozajul acestora, ci in unele cazuri si cu utilizarea dozelor terapeutice uzuale. Moartea subită cardiacă a fost raportată după Desipramin, Clomipramin și Imipramin.
O pacientă de 69 de ani cu insuficiență cardiacă severă în timp ce lua Maprotilin (50 mg/zi timp de câțiva ani) a dezvoltat tahicardie TdP (QTc = 700 ms). În acest caz, comorbiditatea a jucat cu siguranță un rol decisiv. Ar trebui să existe indicii clare ale semnificației comorbidității „bolilor cardiovasculare”.
În schimb, se pare că nu apare prelungirea intervalului QT după Fluoxetin și după Amitriptilin la dozele recomandate. De asemenea, cu utilizarea Citalopram, prelungirea intervalului QT nu a fost descrisă până acum.

Antihistaminice
Într-unul dintre studiile controlate cu caz, nivelurile de frecvență (interval de confidențialitate 95%) ale aritmiilor ventriculare au fost determinate la 10.000 persoane/an, de exemplu, pentru Astemizol 8,5 (2,8-26,5), pentru Cetrizin 3,6 (0 , 9-14,2). ), pentru Loratadin 1,5 (0,2-10,3) și pentru Terfenadin 1,0 (0,3-3,0). Femeile au fost puțin mai sensibile decât bărbații, pacienții > 50 de ani au fost în mod clar mai afectați decât cei mai tineri.
Această evaluare a riscului pentru antihistaminice H1 de generația a 2-a, predominant non-sedative, a fost împărtășită și de alți autori. De remarcat în special dependența de doză a acestor afecțiuni, deoarece pericolul este deosebit de mare în cazul automedicației cu antihistaminice, deoarece pacienții sunt „titrați” până când simptomele dispar complet.
Cei doi metaboliți majori ai Astemizolului, Desmetilastemozolul și Norastemizolul, par să joace un rol major în cardiotoxicitate.
Substanța maternă este responsabilă în primul rând pentru incidentele cardiace asociate cu Terfenadin. Acest lucru este susținut și de faptul că cardiotoxicitatea este îmbunătățită de inhibitorii de enzime, de exemplu, antibioticele macrolide sau antimicoticele. La bărbații și femeile sănătoase, se poate demonstra că valorile QTc se pot corela pozitiv cu nivelurile sanguine de Terfenadin și Loratadin. Nivelurile sanguine cresc odată cu administrarea suplimentară a medicamentului antidepresiv Nefazodon. Acesta din urmă este un inhibitor al citocromului P-450-3A (CYP3A).
În prezent, însă, lipsa cardiotoxicității Fexofenadinei, un metabolit al Tefenadinei, este discutabilă. La un bărbat de 67 de ani, valoarea QTc după expunere și reexpunere la Fexofenadin (180 mg/zi) a fost de 532 ms. - 512 ms. Valorile de bază au fost totuși ușor prelungite (482-494 ms).
În plus, datele din experimentele pe animale și observațiile clinice individuale merită atenție că chiar și antihistaminicele clasice sedative și, mai ales, difenhidramina și chiar hidrozisina în doze mari, pot induce prelungirea intervalului QT și repolarizare ventriculară anormală. Au fost raportate și caracteristici aritmogene pentru Promethazin, Pheniramin și Chlorphenamin. Este posibil ca, cu un control sporit, astfel de incidente să poată fi identificate și clasificate mai frecvent.

Antibioticele macrolide
Între 1970 și 1996, FDA a înregistrat 346 de cazuri de aritmii cardiace legate de eritromicină (58% dintre femei, 32% dintre bărbați, 10% dispăruți). La 49 de pacienți au fost discutate aritmii care pun viața în pericol (tahicardie ventriculară, TdP, flutter ventricular) și decese (33). Factorii de risc au fost în primul rând dozele mari și administrarea intravenoasă.
Eritromicina a prelungit durata potențialului de acțiune într-o manieră dependentă de doză și a redus creșterea maximă a potențialului de acțiune în fibrele Purkinje. Aceste efecte electrofiziologice sunt foarte asemănătoare cu cele ale Chinididnului.
În ceea ce privește claritromicină, deja în 1998 au avut loc două incidente cu prelungirea QT și TdP. La probanți sănătoși, prelungirea QT a fost semnificativă numai în combinație cu prokineticum Cisaprid.
Într-un experiment pe animale pe șobolani, s-a arătat că Roxitromicina și Azitromicina erau în mod clar mai puțin probabil să provoace aritmii decât eritromicina sau claritromicina. Din acest motiv, Roxitromicina ar trebui să fie preferată în terapie.

Inhibitori de girază
Dintre noile fluorchinolone, Grepafloxacin Glaxo Wellcome a fost retras de pe piață din cauza dezvoltării TdP. Au existat, de asemenea, raportări de sparfloxacină și moxifloxacină. Zagam nu a mai fost listat în Roten Liste 2002.
Tot în legătură cu Moxifloxacin (Avalox), producătorul indică clar limitările de utilizare și contraindicațiile; dozele de 400 mg/zi nu trebuie depășite. Comedicarea cu alte medicamente proaritmice nu ar trebui să aibă loc. Utilizarea la pacienții cu tulburări electrolitice și/sau bradicardie nu este recomandată.
Există descrieri separate ale aritmiilor cardiace asociate cu utilizarea ofloxacinei, levofloxacinei și enoxacinei. Aprobarea pentru utilizarea Clinafloxicinei a fost retrasă chiar de producătorii Gödecke (sau Parke-Davis) din cauza efectelor secundare pronunțate, printre altele prelungirea intervalului QT.

Agonişti ai receptorilor beta-2-adrenergici
O epidemie de decese prin astm în Japonia a fost raportată în anii 1960 în legătură cu Isoprenalin forte. 10 ani mai târziu, același fenomen a fost raportat cu Fenoterol (200 mg per eliberare de aerosol) în Noua Zeelandă, Sasktchewan (Canada) și Japonia. Mecanismele acestei asocieri nu sunt bine cunoscute. Efectele cardiovasculare, însă, nu pot fi excluse.
Fenoterolul, Salbutamolul și Terbutalina au fost comparate cu placebo la 8 pacienți cu astm dublu-orb într-un studiu încrucișat. O prelungire pronunțată dependentă de doză a valorilor QT a fost evidențiată cu utilizarea Fenoterola. O prelungire puțin mai mică, dar evidentă, a QTc a fost observată la utilizarea celor mai mari doze de Salbutamol și Terbutalină. Potasiul plasmatic a scăzut aproape în aceleași proporții.
Cu utilizarea restrânsă a beta-agoniştilor inhalatori, astfel de probleme ar putea fi rezolvate în continuare. Atitudinea oficialilor din domeniul sănătății față de acest fenomen variază de la țară la țară. Fenoterolul nu este autorizat în SUA.

Halofantin
21 de probe sănătoși au primit 500 mg de Halofantin zilnic timp de 42 de zile și au fost monitorizați în următoarele 138 de zile. Timpul mediu de înjumătățire a fost de 7 + 5 zile. S-a putut demonstra o dependență clară de concentrația prelungirii intervalelor QTc.

Ciclofosfamidă, Ketoconazol
Dozele mari (1400 mg/m2 timp de 4 zile) de ciclofosfamid au determinat prelungirea valorilor de dispersie QT la unii pacienți (43,2-83,2 ms); cu aceasta atunci a existat o insuficiență acută a inimii stângi. Este posibil ca aceste incidente să apară în principal atunci când sunt relevante leziuni cardiace suplimentare legate de antracicline.
De asemenea, Ketoconazolul (200 mg 12 ore timp de 5 zile), un antimicotic, a provocat o prelungire mică, dar semnificativă a valorilor QTc la probele sănătoase.

Vasodilatator
Substanțe precum Lidoflazin, Prenylamin, Bepridil, utilizate anterior ca vasodilatatoare și acum excluse de pe piață în Germania, au un efect inerent de clasă 1A, dependent de doză, care a avut o semnificație clinică deosebită pentru pacienții vârstnici și ar putea provoca tahicardie TdP.

Antagonişti ai serotoninei
De asemenea, în timpul tratamentului cu antagonişti ai serotoninei Ketanserin şi Zimedin, au fost raportate prelungiri aparente ale tahicardiei QT şi TdP; și aproape întotdeauna în prezența unor factori favorabili suplimentari (hipokaliemie, bradicardie). Ambele substanțe nu sunt vândute în Germania. Zimedin a fost abandonat în întreaga lume în 1983.

Factori de risc pentru prelungirea intervalului QT și TdP

Dependența de sex
De obicei, femeile prezintă un risc mai mare de prelungire a intervalului QT și TdP decât bărbații (Tabelul 3).

Tabelul 3 Formele congenitale și dobândite ale alteratelorQT
Dependența de sex Femeile au un risc mai mare de modificări QT și Torsades-de-Pointes, în mod clar dependente de ciclul menstrual.
Forme congenitale * Sindromul Romano-Ward Sindromul Jervell-Lange-Nielsen (cu surditate a urechii interne)
Forme dobândite
Tulburări electrolitice	Hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie
Tulburări metabolice	Hipotiroidism, hiperparatiroidism, hiperaldosteronism, feocromocitom, diabet (neuropatie autonomă)
Tulburări ale SNC	hemoragii intracraniene, subarahnoidiene, tromboză acută a sinusurilor, encefalită, leziuni ale capului
Tulburări cardiace	Miocardită, tumoră cardiacă, bloc AV de grad înalt, disfuncție a nodului sinusal, bradicardie semnificativă clinic (<50 el|vby/)
Tulburari de alimentatie	Dieta cu proteine ​​lichide de post
* Boli ale canalelor ionice cu aritmii cardiace

Dintre cele 346 de aritmii legate de eritromicină, 58% au fost la femei și 32% la bărbați (datele nu au fost disponibile pentru 10%). Acest efect a fost confirmat în inimi izolate de iepure când au fost perfuzate cu eritromicină.
În zilele noastre, acest efect a fost descris din nou pentru Chinidin. Printre probele participante, în orice caz, femeile aveau deja valori QTc inițiale mai mari (407 = 7 ms) decât bărbații (395 + 9 ms); alungirea indusă de chinidină a fost de la 42 + 3 ms până la 29 + 3 ms.
Cu ajutorul prelungirilor QT induse experimental (Ibutilid antiaritmic 0,003 mg/kg iv 10 min.) la femei, s-a putut arăta că cele mai mari modificări au fost determinate în prima jumătate a ciclului menstrual (faza de maturare/proliferare a foliculului) .

Moarte subită în copilărie
Există indicii că prelungirea intervalului QT la nou-născuți la 1 săptămână de viață a fost în mod clar asociată cu „sindromul morții subite a sugarului”. Screeningul ECG de rutină pentru nou-născuți, totuși, nu este încă recomandat.

Modificări ale electroliților
Tulburările electrolitice, indiferent dacă sunt induse de medicamente (de exemplu, diuretice), sau sub formă de boli concomitente, cum ar fi tulburări metabolice, SNC, tulburări cardiace și nutriționale, pot contribui la apariția tahicardiei TdP. Recent, o fetiță de 12 ani a fost descrisă cu prelungire QTc din cauza hipocalcemiei induse de pseudohipoparatiroidism.
Trebuie amintit că hipokaliemia poate fi cauzată de diuretice (tiazidă, furosemid), amfotericina B i.v., corticosteroizi și abuzul de Laxanzien. Hipomagneziumemiile sunt cunoscute sub denumirea de „factor de apă moale”. Cauzele pot fi variate, precum zonele geografice cu „apă moale”, alimente vegetale sărace în fosfați, metode moderne de gătit, băuturi care conțin fosfați precum cola, transpirație excesivă (sport, saună), boli și multe medicamente.

Bradicardie
Bradicardiile care favorizează debutul postdepolarizărilor precoce pot fi cauzate, printre altele, de glicozide cardiace sau blocante ale receptorilor beta. TdPtahicardia este descrisă și la pacienții cu bradicardie intensificată de antiaritmice (bradicardie sinusală sau blocarea AV) și după ablația fasciculului His la pacienții cu flutter atrial supracondus înainte de intervenție.

Supradozaj de droguri
Deoarece efectele secundare toxice sunt dependente de doză, supradozajul este întotdeauna asociat cu un anumit risc. Motivele pentru aceasta sunt multiple: o supradoză greșită absolut neglijentă de către un medic sau un pacient, o supradoză de medicamente ca urmare a subestimării în stabilirea unei doze de funcție limitată a rinichilor, ficatului și/sau glandei tiroide. La bătrânețe, volumul de distribuție adesea redus joacă un rol deosebit.
De asemenea, poate conta că pentru multe substanțe există metabolizatori lenți și rapidi. Cei mai expuși riscului sunt metabolizatorii lenți. În legătură cu izoenzima Citocrom-P-450, există 5-8% excretori lenți în rândul oamenilor din rasa caucaziană.
Interacțiuni medicamentoase
La începutul anilor '90, a devenit evident că medicamentele care conțin terfenadină sunt contraindicate nu numai la pacienții cu insuficiență hepatică severă, ci și utilizarea concomitentă a altor medicamente, de exemplu, ketoconazol sau antibiotice macrolide eritromicină, josamicină, troleandomicină, care pot fi asociate. cu un risc ridicat de tulburări ale ritmului ventricular care pun viața în pericol. În cele ce urmează, au fost descrise din nou descoperirile corespunzătoare, de exemplu, prelungirea QTc la probande sănătoase cu combinația de Cisaprid cu Claritromicină a fost mult mai intensă decât cu utilizarea fiecărei substanțe separat.
Inhibitorii enzimatici includ diverse antibiotice macrolide, în primul rând eritromicină, claritromicină și troleandomicină (și invers, nu Rqxitromicină, Rulid), cloramfenicol, ciprofloxacină, azol-antmicotica, de exemplu Fluvoin protexamin, fluoxetin, inhibitori ai receptorilor HIV, receptorii H2, saquinavirist, nu Famotidin) și inhibitorul HMG-CoA reductază Lovastatin, care inhibă izoenzima CYP3A4; aici Pravastatin ar putea fi o alternativă.
De interes din ce în ce mai mare este faptul că sucul de grepfrut inhibă metabolismul multor substanțe metabolizate de CYP3A4, precum antagoniştii dihidropiridin-calciului, Cyc-losporin, Midazolam, Triazolam, Terfenadin şi Amiodaron. Pot apărea și complicații.

Concluzie
Dacă pacienții dezvoltă TdP în timpul tratamentului, atunci toate medicamentele suspecte trebuie întrerupte și toate tulburările electrolitice trebuie corectate. Dacă nu sunt disponibile medicamente alternative, dar este necesară o selecție individuală foarte atentă a dozei, ținând cont de comorbiditatea și comedicația pacienților. Incidentul corespunzător trebuie raportat comisiei de farmacologică a Societății Germane a Medicilor sau industriei farmaceutice.

- o afecțiune ereditară eterogenă genetic, caracterizată printr-o încălcare a structurii și funcționalității unor canale ionice ale cardiomiocitelor. Severitatea manifestărilor patologiei variază într-o gamă foarte largă - de la un curs aproape asimptomatic (se detectează doar semne electrocardiologice) până la surditate severă, leșin și aritmii. Definiția sindromului de interval QT lung se bazează pe datele studiilor electrocardiologice și analizelor genetice moleculare. Tratamentul depinde de forma patologiei și poate include aportul constant sau curs de beta-blocante, preparate de magneziu și potasiu, precum și instalarea unui defibrilator cardioverter.

Informatii generale

Sindromul QT lung este un grup de tulburări cardiace de natură genetică, în care trecerea curenților ionici în cardiomiocite este întreruptă, ceea ce poate duce la aritmii, leșin și moarte subită cardiacă. Pentru prima dată o afecțiune similară a fost dezvăluită în 1957 de medicii norvegieni A. Jervell și F. Lange-Nielsen, care au descris combinația de surditate congenitală, atacuri de sincopă și prelungirea intervalului QT la un pacient. Ceva mai târziu, în 1962-64, simptome similare au fost dezvăluite la pacienții cu auz normal - astfel de cazuri au fost descrise independent de K. Romano și O. Ward.

Acest lucru, precum și descoperirile ulterioare, au determinat împărțirea sindromului QT lung în două variante clinice - Romano-Ward și Jervell-Lange-Nielsen. Primul este moștenit printr-un mecanism autozomal dominant, frecvența sa în populație este de 1 caz la 5000 de locuitori. Incidența sindromului unui interval QT extins de tip Jervell-Lange-Nielsen variază de la 1-6: 1.000.000, se caracterizează printr-un mod de moștenire autosomal dominant și manifestări mai pronunțate. Potrivit unor rapoarte, toate formele de sindrom de interval QT lung sunt responsabile pentru o treime din decesele subite cardiace și aproximativ 20% din decesele subite ale sugarilor.

Cauze și clasificare

În prezent, s-au putut identifica 12 gene, mutații în care duc la dezvoltarea sindromului de interval QT lung, toate codifică anumite proteine ​​care fac parte din canalele ionice ale cardiomiocitelor responsabile de curentul ionic de sodiu sau potasiu. De asemenea, a fost posibil să se găsească motivele diferențelor în cursul clinic al acestei boli. Sindromul Romano-Ward autosomal dominant este cauzat de mutația unei singure gene și, prin urmare, poate fi asimptomatic sau cel puțin fără tulburări de auz. La tipul Jervell-Lange-Nielsen, există un defect la două gene - această variantă, pe lângă simptomele cardiace, este întotdeauna însoțită de surditate neurosensorială bilaterală. Până în prezent, se știe care mutații genice cauzează dezvoltarea sindromului de interval QT lung:

1. Sindromul QT lung tip 1 (LQT1) cauzată de o mutație a genei KCNQ1 situată pe cromozomul 11. Defectele acestei gene sunt cel mai adesea detectate în prezența acestei boli. Codifică secvența subunității alfa a uneia dintre varietățile de canale de potasiu cardiomiocite (lKs)
2. Sindromul QT lung tip 2 (LQT2) cauzate de defecte ale genei KCNH2, care se află pe cromozomul 7 și codifică secvența de aminoacizi a unei proteine ​​- subunitatea alfa a unui alt tip de canal de potasiu (lKr).
3. Sindromul QT lung tip 3 (LQT3) cauzată de o mutație a genei SCN5A situată pe cromozomul 3. Spre deosebire de variantele anterioare ale patologiei, activitatea canalelor de sodiu ale cardiomiocitelor este perturbată, deoarece această genă codifică secvența subunității alfa a canalului de sodiu (lNa).
4. Sindromul QT lung tip 4 (LQT4)- o variantă destul de rară a afecțiunii cauzată de o mutație a genei ANK2, care se află pe cromozomul al 4-lea. Produsul exprimării sale este proteina anchirina B, care în corpul uman participă la stabilizarea structurii microtubulilor miocitelor și este, de asemenea, secretată în celulele neurogliei și retinei ochiului.
5. Sindromul QT lung tip 5 (LQT5)- un tip de boală care este cauzată de un defect al genei KCNE1 situată pe cromozomul 21. Codifică una dintre proteinele canalelor ionice, subunitatea beta a canalelor de potasiu, de tip lKs.
6. Sindromul QT lung tip 6 (LQT6) cauzată de o mutație a genei KCNE2, localizată și pe cromozomul 21. Produsul exprimării sale este subunitatea beta a canalelor de potasiu de tip lKr.
7. Sindromul QT lung tip 7(LQT7, un alt nume este sindromul Andersen, în onoarea medicului pediatru E. D. Andersen, care a descris această boală în anii 70) este cauzat de un defect al genei KCNJ2, care este localizată pe cromozomul 17. Ca și în cazul variantelor anterioare de patologie, această genă codifică unul dintre lanțurile proteice ale canalelor de potasiu.
8. Sindromul QT lung tip 8(LQT8, un alt nume este sindromul Timothy, în onoarea lui K. Timothy, care a descris această boală) este cauzată de o mutație a genei CACNA1C, care se află pe cromozomul al 12-lea. Această genă codifică subunitatea alfa 1 a canalului de calciu de tip L.
9. Sindromul QT lung tip 9 (LQT9) cauzată de un defect al genei CAV3 localizată pe cromozomul 3. Produsul exprimării sale este proteina caveolina 3, care este implicată în formarea multor structuri de pe suprafața cardiomiocitelor.
10. Sindromul QT lung tip 10 (LQT10)- Motivul acestui tip de boală constă în mutația genei SCN4B, care se află pe cromozomul al 11-lea și este responsabilă de secvența de aminoacizi a subunității beta a canalelor de sodiu.
11. Sindromul QT lung tip 11 (LQT11) cauzate de defecte ale genei AKAP9 situate pe cromozomul 7. Codifică o proteină specifică - A-kinaza centrozomului și complexul Golgi. Funcțiile acestei proteine ​​nu sunt bine înțelese până în prezent.
12. Sindromul QT lung tip 12 (LQT12) cauzată de o mutație a genei SNTA1 situată pe cromozomul 20. Codifică subunitatea alfa-1 a proteinei sintrofină, care este implicată în reglarea activității canalelor de sodiu din cardiomiocite.

În ciuda diversității genetice mari a sindromului de interval QT lung, legăturile generale ale patogenezei sale sunt în general aceleași pentru fiecare dintre forme. Această boală se referă la grupul de canalopatii datorită faptului că este cauzată de tulburări în structura anumitor canale ionice. Ca urmare, procesele de repolarizare miocardică au loc inegal și nu simultan în diferite părți ale ventriculilor, ceea ce face ca intervalul QT să se prelungească. În plus, sensibilitatea miocardului la influențele sistemului nervos simpatic crește semnificativ, ceea ce provoacă tahiaritmii frecvente care pot duce la fibrilație ventriculară care pune viața în pericol. În același timp, diferite tipuri genetice de sindrom de interval QT lung au sensibilitate diferită la anumite influențe. De exemplu, LQT1 se caracterizează prin sincopă și aritmii în timpul efortului, cu LQT2, se observă manifestări similare cu sunete puternice și aspre, iar LQT3, dimpotrivă, se caracterizează mai mult prin dezvoltarea aritmiilor și fibrilațiilor într-o stare calmă (de exemplu , în timpul somnului).

Simptome cu interval QT lung

Manifestările sindromului de interval QT lung sunt destul de diverse. Cu un tip clinic mai sever de Jervell-Lange-Nielsen, pacienții au surditate, leșin frecvent, amețeli și slăbiciune. În plus, în unele cazuri, cu această afecțiune, se înregistrează crize de tip epileptic, ceea ce duce adesea la diagnostic și tratament incorect. Potrivit unor geneticieni, 10 până la 25% dintre pacienții cu sindrom QT lung primesc un tratament greșit și dezvoltă moarte subită cardiacă sau infantilă. Apariția tahiaritmiilor și a sincopei depinde de influențele externe - de exemplu, cu LQT1 acest lucru poate apărea pe fondul efortului fizic, cu LQT2, pierderea conștienței și fibrilația ventriculară pot apărea din sunete ascuțite și puternice.

O formă mai ușoară a sindromului QT lung (tip Romano-Ward) este caracterizată prin sincopă tranzitorie (leșin) și accese rare de tahiaritmie, dar nu există deficiență de auz. În unele cazuri, această formă a bolii nu se manifestă deloc, cu excepția datelor electrocardiografice și este o descoperire accidentală în timpul unui examen medical. Cu toate acestea, chiar și cu această evoluție a sindromului QT lung, riscul de moarte subită cardiacă din cauza fibrilației ventriculare este de multe ori mai mare decât la o persoană sănătoasă. Prin urmare, acest tip de patologie necesită un studiu atent și un tratament preventiv.

Diagnosticare

Diagnosticul sindromului de interval QT prelungit se face pe baza studierii istoricului pacientului, studiilor electrocardiologice și genetice moleculare. La interogarea pacientului, se constată adesea episoade de leșin, amețeli, palpitații, dar în formele ușoare de patologie, acestea pot să nu fie. Uneori, manifestări similare apar la oricare dintre rudele pacientului, ceea ce indică natura familială a bolii.

În orice formă de sindrom al unui interval QT extins, vor fi detectate modificări ale ECG - o creștere a intervalului QT la 0,6 secunde sau mai mult, este posibilă o creștere a amplitudinii undei T. Combinația unor astfel de semne ECG cu surditate congenitală indică prezenţa sindromului Jervell-Lange-Nielsen. În plus, monitorizarea Holter a inimii este adesea necesară pe tot parcursul zilei pentru a detecta eventualele atacuri de tahiaritmii. Determinarea sindromului intervalului QT prelungit folosind metodele geneticii moderne este posibilă în prezent în raport cu aproape toate tipurile genetice ale acestei boli.

Tratamentul sindromului QT lung

Terapia pentru sindromul QT lung este destul de complicată, mulți experți recomandă unele regimuri pentru această boală și le resping pe altele, dar nu există un protocol unic pentru tratarea acestei patologii. Beta-blocantele sunt considerate medicamente universale, care reduc riscul de a dezvolta tahiaritmii și fibrilații și, de asemenea, reduc gradul de efecte simpatice asupra miocardului, dar sunt ineficiente cu LQT3. În cazul sindromului QT lung tip 3, este mai rezonabil să se utilizeze antiaritmice de clasa B1. Aceste caracteristici ale tratamentului bolii cresc nevoia de diagnostic genetic molecular pentru a determina tipul de patologie. În cazul atacurilor frecvente de tahiaritmii și a unui risc mare de dezvoltare a fibrilației, se recomandă implantarea unui stimulator cardiac sau defibrilator cardioverter.

Prognoza

Prognosticul sindromului QT lung, conform celor mai mulți experți, este incert, deoarece această boală este caracterizată printr-o gamă largă de simptome. În plus, absența manifestărilor patologice, cu excepția datelor electrocardiografice, nu garantează dezvoltarea bruscă a fibrilației ventriculare fatale sub influența factorilor externi sau interni. Dacă este detectat sindromul intervalului QT prelungit, este necesar să se efectueze un examen cardiologic amănunțit și o determinare genetică a tipului de boală. Pe baza datelor obținute, se elaborează un regim de tratament pentru a reduce probabilitatea de moarte subită cardiacă sau se ia decizia de a implanta un stimulator cardiac.